Atópiás dermatitis patogenezis klinikai kezelés. Atópiás dermatitis: etiológia, patogenezis, osztályozás, terápia. Gombaellenes és antibakteriális szerek

Az atópiás dermatitis csecsemőknél a gyermek bőrének krónikus immungyulladása, amelyet a kiütések egy bizonyos formája és megjelenési stádiuma jellemez.

A gyermekek és csecsemők atópiás dermatitisz jelentősen csökkenti az egész család életminőségét, mivel szigorúan be kell tartani a speciális terápiás étrendet és a hipoallergén életet.

Az atópiás dermatitisz fő kockázati tényezői és okai

Az atópiás rizikófaktor gyakran örökletes allergiás teher. Az olyan tényezők, mint az alkotmányos jellemzők, a táplálkozási rendellenességek és az elégtelenül jó gyermekgondozás, szintén kedvezőtlenek.

Ennek az allergiás betegségnek a patogenezisével kapcsolatos ismeretek segítenek megérteni, mi az atópiás dermatitis és hogyan kell kezelni.

Minden évben növekszik a tudósok ismerete az atópiás gyermekek szervezetében előforduló immunpatológiai folyamatokról.

A betegség folyamán a fiziológiai bőrgát megzavarodik, a Th2 limfociták aktiválódnak, az immunvédelem csökken.

A bőrgát megértése

Dr. Komarovsky a fiatal szülők körében népszerű cikkeiben kitér a gyermekbőr jellemzőinek témájára.

Komarovsky kiemeli A három fő jellemző a bőrgát törésében:

a verejtékmirigyek fejletlensége;
a gyermekek epidermiszének stratum corneum törékenysége;
magas lipidtartalom az újszülöttek bőrében.

Mindezek a tényezők a baba bőrének védelmének csökkenéséhez vezetnek.

Örökletes hajlam

Az atópiás dermatitis csecsemőknél egy filaggrin mutációból eredhet, amely megváltoztatja a filaggrin fehérjét, ami biztosítja a bőr szerkezeti integritását.

Az atópiás dermatitis egy évesnél fiatalabb gyermekeknél alakul ki, mivel csökken a bőr helyi immunitása a külső allergének behatolására: a mosópor, a hám és a háziállatok szőrének bioszisztémái, a kozmetikai termékekben található illatanyagok és tartósítószerek.

Antigén terhelések terhes nők toxikózisa formájában, terhes nők gyógyszereinek szedése, foglalkozási veszélyek, erősen allergén táplálkozás - mindez az újszülöttnél allergiás betegség súlyosbodását idézheti elő.

étel;
szakmai;
háztartás.

A csecsemők allergiájának megelőzése lehet a gyógyszerek természetes, maximális hosszú távú, racionális használata, az emésztőrendszer betegségeinek kezelése.

Az atópiás dermatitisz osztályozása

Az atópiás ekcéma életkorra oszlik három szakaszban:

csecsemő (1 hónaptól 2 évig);
gyermekek (2 éves kortól 13 éves korig);
tizenéves.

Újszülötteknél a kiütés vörösségnek tűnik, buborékokkal. A buborékok könnyen felszakadnak, síró felületet képezve. A baba aggódik a viszketés miatt. A gyerekek fésülik a kiütést.

Véres-gennyes kéreg képződik a terepen. Gyakran kiütések jelennek meg az arcon, a combokon és a lábakon. Az orvosok exudatívnak nevezik a kiütés ezen formáját.

Bizonyos esetekben a nedvesedésnek nincs jele. A kiütések enyhe hámlású foltokként jelennek meg. A fejbőr és az arc gyakrabban érintett.

2 éves korban beteg gyermekeknél a bőrt fokozott szárazság jellemzi, repedések jelennek meg. A kiütések a térdben és a könyök fossa -ban, a kezeken lokalizálódnak.

A betegségnek ezt a formáját tudományosan "erythematómás-laphám formának hívják lichenizációval". A lichenoid formában hámlás figyelhető meg, főleg a redőkben, a könyökhajlatokban.

Az arcbőr elváltozásai idősebb korban jelentkeznek, és "atópiás arcnak" nevezik. Van a szemhéjak pigmentációja, a szemhéjak bőrének hámlása.

Az atópiás dermatitis diagnózisa gyermekeknél

Az atópiás dermatitisnek vannak kritériumai, amelyeknek köszönhetően a helyes diagnózis felállítható.

Főbb kritériumok:

a betegség korai megjelenése csecsemőben;
a bőr viszketése, gyakran éjszaka nyilvánul meg;
krónikus folyamatos lefolyás gyakori súlyos exacerbációkkal;
a kiütés exudatív jellege újszülötteknél és a lichenoid idősebb gyermekeknél;
allergiás betegségekben szenvedő közeli hozzátartozók jelenléte;

További kritériumok:

száraz bőr;
pozitív bőrtesztek az allergiás teszteken;
fehér dermográfia;
kötőhártya -gyulladás jelenléte;
a periorbitális régió pigmentációja;
a szaruhártya központi kiemelkedése - keratoconus;
a mellbimbók ekcémás elváltozásai;
a tenyér bőrmintájának erősítése.

A súlyos atópiás dermatitisz laboratóriumi diagnosztikai intézkedéseit az orvos a vizsgálat után írja elő.

Az atópiás dermatitisz szövődményei gyermekeknél

A gyermekeknél gyakori szövődmény a különféle fertőzések hozzáadása. A nyitott sebfelület a Candida nemzetség gombáinak kapujává válik.

A fertőző szövődmények megelőzése abból áll, hogy követik az allergológus ajánlásait a lágyítószerek (hidratálószerek) használatának sajátosságairól.

A lehetséges listája az atópiás dermatitis szövődményei:

folliculitis;
forr;
varasodás;
gyűrűs szájgyulladás;
szájnyálkahártya candidiasis;
a bőr candidiasis;
Kaposi herpetiformis ekcéma;
molluscum contagiosum;
nemi szemölcsök.

Az atópiás dermatitis hagyományos kezelése

Az atópiás dermatitis kezelése gyermekeknél egy speciális hipoallergén étrend kialakításával kezdődik.

Egy allergológus különleges eliminációs diétát készít egy csecsemő atópiás dermatitiszben szenvedő anyjának. Egy ilyen étrend segít a szoptatásban, amíg csak lehetséges.

Hozzávetőleges eliminációs hipoallergén étrend atópiás dermatitisben szenvedő gyermekek számára egy év alatt.

Menü:

reggeli. Tejmentes zabkása: rizs, hajdina, zabpehely, vaj, tea, kenyér;
ebéd. Gyümölcspüré körtéből vagy almából;
vacsora. Zöldségleves húsgombóccal. Krumplipüré. Tea. Kenyér;
délutáni tea. Bogyó zselé sütivel;
vacsora. Zöldség és gabona étel. Tea. Kenyér;
második vacsora. Tejkeverék ill.

A gyermek, és különösen az atópiás dermatitisben szenvedő gyermek menüje nem tartalmazhat fűszeres, sült, sós ételeket, fűszereket, konzerveket, erjesztett sajtokat, csokoládét, szénsavas italokat. Az allergiás tünetekkel küzdő gyermekek menüje a búzadara, a túró, az édességek, a tartósítószereket tartalmazó joghurtok, a csirke, a banán, a hagyma és a fokhagyma köré korlátozódik.

A gyermekek atópiás dermatitisz kezelésén alapuló keverékek is segítenek.

A tehéntejfehérjékkel szembeni túlérzékenység esetén az Allergista Világszervezet határozottan nem ajánlja a nem hidrolizált kecsketejfehérjére épülő termékek használatát, mivel ezek a peptidek hasonló antigén összetételűek.

Vitamin terápia

Az atópiás dermatitisben szenvedő betegeknek nem írnak fel multivitamin készítményeket, amelyek veszélyesek az allergiás reakciók kialakulása szempontjából. Ezért előnyös a vitaminok monopreparátumok - piridoxin -hidroklorid, kalcium -patotenát, retinol - alkalmazása.

Immunmodulátorok allergiás dermatózisok kezelésére

Az immunmodulátorok, amelyek befolyásolják az immunitás fagocitikus kapcsolatát, jól beváltak az allergiás dermatózisok kezelésében:

A polioxidónium közvetlen hatással van a monocitákra, növeli a sejtmembránok ellenállását, és képes csökkenteni az allergének toxikus hatását. Intramuszkulárisan alkalmazzák naponta egyszer, 2 napos intervallummal. A tanfolyam legfeljebb 15 injekciót tartalmaz.
Likopid. Fokozza a fagociták aktivitását. 1 mg -os tablettákban kapható. A testhőmérséklet emelkedését okozhatja.
Cink készítmények. Serkentik a sérült sejtek helyreállítását, fokozzák az enzimek hatását, és fertőző szövődményekre használják. A Zincteral -t naponta háromszor 100 mg -on alkalmazzák, legfeljebb három hónapon keresztül.

Hormonális krémek és kenőcsök gyermekek atópiás dermatitiszére

Gyermekeknél a súlyos atópiás dermatitis kezelése helyi gyulladáscsökkentő glükokortikoszteroid terápia alkalmazása nélkül nem lehetséges.

A gyermekek atópiás ekcémája esetén hormonális krémeket és különböző kenőcsöket használnak.

Az alábbiakban a alapvető ajánlások a hormonális kenőcsök használatára gyermekeknél:

súlyos súlyosbodással a kezelés erős hormonális szerek alkalmazásával kezdődik - Celestoderm, Kutiveyta;
a dermatitis tüneteinek enyhítésére a törzsön és a karokon gyermekeknél a Lokoid, Elokom, Advantan gyógyszereket használják;
súlyos mellékhatások miatt nem ajánlott a Sinaflan, Ftorocort, Flucinar alkalmazása a gyermekgyógyászati gyakorlatban.

Kalcineurin blokkolók

A hormonális kenőcsök alternatívája. Használható arcbőrre, természetes redők területére. A pimekrolimuszt és a takrolimusz készítményeket (Elidel, Protopic) vékony réteggel ajánlott használni a kiütéseken.

Ezeket a gyógyszereket nem használhatja immunhiányos állapotban.

A kezelés folyamata hosszú.

Gombaellenes és antibakteriális szerek

Fertőző, ellenőrizetlen szövődmények esetén olyan krémeket kell használni, amelyek gombaellenes és antibakteriális komponenseket tartalmaznak - Triderm, Pimafukort.

A korábban használt és sikeres cink kenőcsöt felváltotta egy új, hatékonyabb analóg - aktivált cink -pirition, vagy Skin -cap. A gyógyszer egy éves gyermeknél alkalmazható fertőző szövődményekkel járó kiütések kezelésére.

Erős sírás esetén aeroszolt használnak.

Dr. Komarovsky azt írja cikkeiben, hogy nincs szörnyűbb ellenség a gyermek bőrének, mint a szárazság.

Komarovsky azt javasolja, hogy hidratáló krémeket (lágyítószereket) használjon a bőr hidratálására és a bőr gátjának helyreállítására.

A Mustela program atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek számára hidratáló krémet kínál emulzió formájában.

A La Roche-Posay laboratórium Lipicar programja Lipikar balzsamot tartalmaz, amely hormonális kenőcsök után alkalmazható a bőr kiszáradásának megelőzésére.

Az atópiás dermatitis kezelése népi gyógymódokkal

Hogyan lehet tartósan gyógyítani az atópiás dermatitist? Ezt a kérdést a tudósok és az orvosok szerte a világon felteszik maguknak. Erre a kérdésre a választ még nem találták meg. Ezért sok beteg egyre inkább a homeopátiához és a hagyományos orvoslás hagyományos módszereihez folyamodik.

A népi gyógymódokkal történő kezelés néha jó eredményeket hoz, de jobb, ha ezt a kezelési módot hagyományos terápiás intézkedésekkel kombinálják.

Amikor a bőr nedves lesz az allergiás dermatózis súlyos súlyosbodása során, a népi gyógymódok lotion formájában, zsinór vagy tölgy kéreg főzetével segítenek. A húsleves elkészítéséhez szűrőzsákokat vásárolhat a gyógyszertárban. Forraljon fel 100 ml forralt vizet. A kapott húslevessel vigyen fel krémeket a kiütésekre a nap folyamán háromszor.

Spa kezelés

Legnepszerubb szanatóriumok atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek számára:

szanatórium őket. Semashko, Kislovodsk;
szanatóriumok "Rus", "DiLuch" Anapában száraz tengeri éghajlattal;
Sol-Iletsk;
a Permi Terület "Klyuchi" szanatóriuma.

amennyire csak lehetséges, korlátozza a gyermek érintkezését minden típusú allergénnel;
részesítse előnyben a pamut ruhákat a baba számára;
kerülje az érzelmi stresszt;
rövidre vágja gyermeke körmeit;
a nappali hőmérsékletnek a lehető legkényelmesebbnek kell lennie;
próbálja meg 40%-os páratartalmat tartani a gyermekszobában.

Ami ezután következik kerülje az atópiás dermatitist:

alkalmazzon kozmetikumokat az alkoholra;
túl gyakran mosson;
használjon kemény mosogatórongyokat;
részt vehetnek sportversenyeken.

Részletek

Atópiás dermatitis (atópiás ekcéma, alkotmányos ekcéma) - örökletes allergiás dermatózis krónikus visszatérő lefolyással, viszkető eritematózus-papuláris kiütésként nyilvánul meg, a bőr lichenifikációjának tüneteivel. Az egyik leggyakoribb dermatózis, már kisgyermekkorától kezdve kialakul, pubertásig és felnőttkorig tart.

Az atópiás dermatitis etiológiája és patogenezise.

Etiol és PG - genetikai hajlam (atópia) az allergiákra, hiperreaktív állapot az erek érszűkületre való hajlamával, hiperimmunoglobulinémia £ (e -atópia) immunhiányos hajlammal, örökletes neurohumorszabályozási zavarok (csökkent adrenerg vétel), genetikai meghatározó enzimopátia. Megnyilvánult egy zab gyermekeknél a mérgezés okairól, a toxikózisról és az anya táplálkozásának pontatlanságairól szoptatás és szoptatás alatt, a gyermek etetésének művészetéről. + tartály, vir vagy gomba inf, étel, mindennapi élet és allergének termelése, pszicho-érzelmi terhelés, + meteorológus f-ry (cseppek t-ben, elégtelen insoláció).

PG: az immunitás T-rendszerének elnyomó és gyilkos aktivitásának csökkenése, a szérum Ig termelődésének egyensúlyhiánya, à a B-limfociták stimulálása az IgE túltermelésével, valamint az IgA és az IgG csökkenése. a limfociták f-edik aktusának csökkenése, a polimorfonukleáris leukociták és monociták kemotaxisának gátlása, a CEC szintjének emelkedése, a komplement aktivitás csökkenése, a citokin termelés megsértése, ami súlyosbítja az általános immunhiányt.

A C és a vegetatív NS funkcionális rendellenességei a pszichoemotikus állapot zavarait, a neurodinamika kérgeit, a limfociták béta-adrenerg receptorainak f-edik állapotának megváltozását mutatják. A gasztrointesztinális traktus rendellenességei jellemzik - a ned enzim, dysbiosis, discieia, malabszorpciós szindróma és a kallikrein -kinin rendszerek zavara a kininogenezis aktiválásával, a bőr edényeinek fokozott permeabilitása, a kininek hatása a véralvadásra és a fibrinolízisre -receptor készülék.

Az atópiás dermatitis kilnika.

Klinika kisgyermekkorban (2-3 hónap). A Zab évekig tarthat, a remissziók főként nyáron, a visszaesések ősszel jelentkeznek. A folyamat fejlődésének több fázisa van: csecsemő (3 éves korig), gyermekek (3-7 éves korig), pubertás és felnőtt (8 éves és idősebb) . a vezető tünet intenzív, böjt vagy viszketés. A csecsemő és gyermek fázisban fokális erythematosus-squamous kiütések, amelyek hajlamosak a váladékra, hólyagok és nedves területek kialakulásával az arc bőrén, természetesen a fenéken, ami ekcémás folyamatnak (alkotmányos ekcéma) felelhet meg. A pubertás és a felnőtt szakaszban halvány rózsaszínű eritematózus-lichenoid kitörések hajlamosak a hajlatok hajlítására a könyökhajlatokban, a popliteális üregekben, a lichenizációs zónák nyakán és a papularis bőr beszivárgása, mint a diffúz neurodermatitis . szárazság, sápadtság földes bőrtónussal (hipokorticizmus), fehér, tartós dermográfia. A bőrelváltozások lokalizáltak, elterjedtek és univerzálisak (erythroderma). az arcon a szimmetria nem akut erythematosus-pikkelyes gócok, homályos kontúrral, főleg a periorbitális régióban, a nasolabialis háromszög területén, a száj körül. A szemhéjak megduzzadtak, megvastagodtak, periorbitális redők jelennek meg, az ajkak szárazak, finom repedésekkel, a szájzugokban görcsök (atonikus cheilitis) jelentkeznek. A nyak, a mellkas, a hát bőrén, hajlítsa meg a készletek végét, halvány rózsaszínű apró papuláris (miliárius) elemek vannak, néhányuk prurigin jellegű (a papulákat a vérzéses zóna közepén borítják pöttyös kéreg) a gyengén kifejezett szabálytalan erythema gócok hátterében. A nyak oldalának régiójában a könyökhajlatok, a csuklóízületek, a popliteális mélyedések, a papularis beszivárgás és a lichenizáció fejeződnek ki: a bőr érdes, álló vörös, túlzott bőrmintával. A kis lamelláris elváltozások gócaiban, hámlás, repedések, excoriáció. Súlyos esetekben a folyamat kitartása, a lichenizációs gócok nagy területek, amelyek a kezek, lábak, lábak hátán keletkeznek, és az elváltozás általánosodása alakul ki eritroderma formájában, az LU perifériájának növekedésével, subfebrile . gyakran + piokokk és vir inf, vulgáris ichthyosissal kombinálva. A betegeknél korán szürkehályog alakulhat ki (Andogsky-szindróma). Az atópiás dermatitisben szenvedő betegek és hozzátartozóik gyakran más allergiásak (asztma, szénanátha).

Az atópiás dermatitis diagnózisa.

Szövettan: az epidermiszben acanthosis, parakeratosis, hyperkeratosis, spongiosis gyengén expresszálódik. A dermisben - a kapillárisok tágulása, a papilláris réteg edényei körül - a limfocitákból beszivárog.

Laboratóriumi elemzések: KLA, OAM, proteinogram, glikémiás és glükózurikus profil, immunogram, a bél mikroflórájának és a gyomor -bél traktus enzimaktivitásának vizsgálata, férgek, lamblia, amőba, opisthorchia és egyéb helminthiasis tojás ürülékének vizsgálata, f pajzs vizsgálata a mirigy, a mellékvesék, a máj, a hasnyálmirigy ...

Dst a klinikán, kórtörténet (zab, élet, család) és vizsgálatok.

Dif Ds viszketéssel, ekcémával, toxidermiával.

Az atópiás dermatitis kezelése.

Hipoallergén étrend kezelése, alapok, amelyek az allergének, immunkomplexek, toxikus metabolitok eltávolítására irányulnak az orgomból: kirakodási napok felnőttek számára, tisztítja a beöntést, infúziós terápia - hemodez, reopolyglucin IV kupak, méregtelenítő szerek: unitiol, nátrium-tioszulfát, tyubazh magnézium -szulfáttal és min. vízzel. enteroszorbensek (aktív szén, enterodézis, hemoszférák. Súlyos esetekben plazmaferezis. antihisztamin és antiszerotonin gyógyszerek (szuprasztin, difenhidramin, tavegil, fenkarol stb.), helyettesítve őket a függőség elkerülése érdekében 7-10 naponta, H 2 -blokkolók -duovel, hisztodil egyszer éjszaka egy hónapig.

Az immunokorrekciós terápiát az immunogramnak megfelelően írják fel: a T-sejt-linken (taktivin, timalin, thymogén intranazálisan), gyógyszerek, amelyek elsősorban az immunitás B-sejt-kapcsolatát befolyásolják-splenin, nátrium-nukleinát, glicirám, etimizol, metiluracil, mint adaptogének és nem specifikus immunokorrektorok, a histaglobulin. A gasztrointesztinális traktus normalizálása és a dysbiosis megszüntetése (bakteriofágok, eubiotikumok, bifikol, bifidumbakterin, colibacterin, laktobakterin, enzimek, hepatoprotektorok), a HR inf. A központi idegrendszerre és a növényzetre gyakorolt hatásokra NS nyugtatók (valerian, motherwort, bazsarózsa), nyugtatók (orrspam, mezapam), perifériás alfa-adrenoblock (piroxán 0,015 g), N-cholinoblock (bellataminal, belioid). A fizioterápiás szerek közül az UFO -t, az elektroalvást, az ultrahangot és a magnetoterápiát, az elváltozások elleni gyógyszerek fonoforézisét (dibunol, naftalan), az ozokerit és a paraffin alkalmazását használják a bőr lichenizációs gócaihoz.

Külsőleg használjon kenőcsöket papaverinnel (2%), naftalinnal (2-10%), kátránysal (2-5%), ASD-111 frakciókkal (2-5%), dibuno-la linimenttel, metil-uracil kenőccsel, akut időszakban-KS kenőcs (Advantan, Lorinden S, Celestoderm stb.). ambulancia megfigyelés és szanatórium-üdülő meleg déli éghajlaton (Krím), gyomor-kish profilú szanatóriumokban (KavMinVody).

Több mint 10 évvel ezelőtt az "atópiás dermatitis" kifejezést felvették az allergiás bőrkiütésekben megnyilvánuló betegségek nagy csoportjának helyettesítésére. Ez nem csak a diagnózis új megfogalmazása és az orvosi szókincs átalakítása. A terminológiaváltás fő célja, hogy egyesítse és koordinálja az atópiás dermatitisben szenvedő betegeket felügyelő különböző szakterületek orvosainak erőfeszítéseit. Ez a betegség más szervi elváltozásokkal társul, és a beteg korától függően átalakul. Éppen ezért a bőrgyógyász mellett gyermekorvosok, allergológusok, gasztroenterológusok, fül -orr -gégészek és tüdőgyógyászok vesznek részt a bőrgyógyászon kívül. Azonban el kell ismernünk, hogy még mindig csak az úton járunk az atópiás dermatitisz összehangolt kezeléséhez, a probléma megoldásának interdiszciplináris megközelítésének kialakításához. Ezért fontos általánosítani a dermatózis etiopatogeneziséről rendelkezésre álló elméleti információkat, megérteni a tapasztalatokat és felmérni ezen betegek kezelésében rejlő képességeinket.

Az atópiás dermatitisz örökletes hajlamú allergiás bőrbetegség, amelyet viszketés kísér, és krónikus visszatérő lefolyással jellemezhető.

A dermatosis neve számos változáson ment keresztül. Alkotmányos ekcémának, atópiás ekcémának, diffúz vagy disszeminált neurodermatitisnek nevezték el, prurigo Benier. A hazai bőrgyógyászok még mindig széles körben használják a "diffúz neurodermatitis" elnevezést, míg az "atópiás dermatitis" kifejezést a külföldi szakirodalom a múlt század harmincas évei óta alkalmazza.

Az atópiás dermatitisz az egyik leggyakoribb betegség, amelyet minden országban találnak, mindkét nemben és különböző korcsoportokban. Számos szerző szerint az előfordulási gyakoriság 6-20% között változik 1000 lakosra; gyakrabban a nők betegek (65%), ritkábban a férfiak (35%). Az atópiás dermatitis gyakorisága nagyobb a megalopoliszok lakói körében, mint a vidéki lakosok körében. Gyermekeknél az atópiás dermatitis az esetek 1-4% -ában (legfeljebb 10-15%) fordul elő a teljes populáció körében, míg felnőtteknél - az esetek 0,2-0,5% -ában.

Az atópiás dermatitisz egy polietológiai betegség, amely örökletes hajlammal rendelkezik, és az öröklődés poligén jellegű, egy vezető gén jelenlétében, amely meghatározza a bőrelváltozásokat és további géneket. Meg kell jegyezni, hogy nem a betegség örökölhető, hanem a genetikai tényezők kombinációja, amelyek hozzájárulnak az allergiás patológia kialakulásához.

Kimutatták, hogy az atópiás dermatitis a gyermekek 81% -ában alakul ki, ha mindkét szülő szenved ebben a betegségben, és 56% -ban, ha csak az egyik szülő beteg, és a kockázat nő, ha az anya beteg. Az atópiás dermatitisben szenvedő betegeknél a hozzátartozók 28% -a szenved légúti atópiától. Az ikerpárok vizsgálatában azt találták, hogy az atópiás dermatitis előfordulása homozigóta ikreknél 80%, heterozigóta ikreknél pedig 20%.

Feltételezhető, hogy van egy fő (vezető) gén, amely részt vesz az örökletes hajlam megvalósításában, ami a folyamat megnyilvánulásához vezet kedvezőtlen külső hatások - környezeti kockázati tényezők - hatására.

Az exogén tényezők hozzájárulnak az exacerbációk kialakulásához és a folyamat krónikusságához. A környezeti tényezők iránti fogékonyság a beteg korától és alkotmányos jellemzőitől függ (a gyomor -bél traktus morfológiai és funkcionális jellemzői, idegrendszeri, endokrin, immunrendszer).

Az exogén tényezők közül, amelyek kiváltják a bőrfolyamatok kialakulását és kialakulását genetikai hajlamú személyeknél, az élelmiszer, az inhalációs allergének, a fizikai természetű, állati és növényi eredetű irritáló tényezők, a stressztényezők, a meteorológiai hatások és a belégzés a legfontosabbak .

Az atópiás dermatitis kialakulásának kiváltó mechanizmusa nagy valószínűséggel az ételallergia, amely már kora gyermekkorban nyilvánul meg. A növényi és állati eredetű étrendi fehérjék idegenek az emberi immunrendszer számára. Az élelmiszerekből származó fehérjék az emberi gyomor -bél traktusban polipeptidekre és aminosavakra bomlanak. A polipeptitis megőrzi bizonyos immunogenitását, és képes stimulálni az immunrendszert. Ezek a gyermekkori allergiák kiváltói. Bizonyos esetekben az ételallergia a bőrkiütések ritka epizódjaiban nyilvánul meg. Sok gyermek esetében ez a folyamat külső beavatkozás nélkül megoldódik; csak néhány kis betegnél a folyamat krónikussá válik.

Az atópiás dermatitis patogenezise a bőr krónikus allergiás gyulladásán alapul. A betegség kialakulásában vezető szerepet az immunrendellenességeknek tulajdonítanak.

A hivatalos orvoslásba bevezetett „atópiás dermatitisz” kifejezés tükrözi az atópiás dermatitisz patogenezisének immunológiai (allergiás) felfogását, amely az atópián, mint a szervezet genetikailag meghatározott képességén alapul, amely magas koncentrációjú általános és specifikus immunglobulinokat (Ig) termel. E válaszul a környezeti allergénekre.

A vezető immunpatológiai mechanizmus a T-helper (Th 1 és Th 2) kétfázisú változása. Az akut fázisban a Th 2 aktiválódik, ami IgE antitestek képződéséhez vezet. A betegség krónikus fázisát a Th1 túlsúlya jellemzi.

Az immunindító szerepe az allergének kölcsönhatása az IgE antitestekkel (reagin) a hízósejtek és a bazofilek felületén. Tanulmányok kimutatták, hogy két gén létezik, amelyek az atópia fő immunológiai rendellenességéhez kapcsolódnak - az IgE kialakulásához a környezeti allergének hatására.

Azonban, ahogy egyes szerzők úgy vélik, nem valószínű, hogy egy krónikus kiújuló betegség, például az atópiás dermatitisz kizárólag a környező allergénekre (atopének) adott kóros IgE -válasz eredménye. Bizonyíték van mind az atópiás dermatitisben szenvedő betegek szisztémás immunszuppressziójára, mind a bőr sejtközvetített immunitásának csökkenésére. Bebizonyosodott, hogy az érintett bőrben erősen megnyílt immunreakciók lépnek fel, amelyeket részben a Th 2 sejtek (a korai szakaszban) és a Th 1 (a későbbi szakaszokban a sejtek összetett kölcsönhatása figyelhető meg: keratinociták, endoteliális, hízó , eozinofil granulociták).

A már meglévő allergiás gyulladást gyulladásos mediátorok (hisztamin, neuropeptidek, citokinek) felszabadulása támogatja. Az atópiás dermatitisz patogenezisével foglalkozó kutatók jelenleg azzal a kérdéssel szembesülnek: vajon az immunválaszt és a gyulladást a bőrben lévő allergének mikrodózisai okozzák-e, vagy keresztreaktivitás van-e olyan endogén autoantitestekkel, amelyek etiotróp specifikussággal rendelkeznek az atópiás allergénekkel?

A modern elképzelések szerint az atópiás dermatitisz négy immunológiai típusa (variánsa) létezik. Az első típust a CD8 + limfociták számának növekedése jellemzi normál IgE szinten; a második - magas és közepes IgE -tartalom a normál számú CD4 + - és CD8 + - limfocita hátterében; a harmadik - az IgE -koncentrációk változékonysága és a CD4 + limfociták magas tartalma; a negyedik, jelentős eltérések az IgE -ben a CD4 + és CD8 + limfociták csökkenésével. Az immunológiai változatok korrelálnak az atópiás dermatitis klinikai jellemzőivel.

Az atópiás dermatitisz jellegzetes patogenetikai jellemzője a bőr sűrű kolonizációja Staphylococcus (S.) aureus. A krónikus bőrkárosodást és gyulladást kiváltó és fenntartó egyéb kiváltó mechanizmusok közül a S. aureus kolonizációját tartják a legjelentősebbnek. A S. aureus elleni szenzibilizáció korrelál az atópiás dermatitis súlyosságával. Az elmúlt években publikált tanulmányok nyilvánvaló mintát igazoltak: az atópiás dermatitis súlyossága a staphylococcus enterotoxinok bőrben való jelenlététől függ. Az S. aureus enterotoxinjait az atópiás dermatitisben szenvedő betegek bőréről izolált törzsek 75% -ának tenyésztőközegében találták. Az enterotoxinok képesek indukálni a rájuk specifikus IgE antitestek termelését. Az atópiás dermatitisben szenvedő betegek 57% -ánál észleltek szérum IgE antitesteket staphylococcus enterotoxin A (SEA), staphylococcus enterotoxin B (SEB) és toxikus sokk szindróma toxin (TSST-1) ellen.

Tanulmányok bizonyították a SEB legnagyobb reaktivitását: ezen enterotoxin alkalmazása az atópiás dermatitisben szenvedő betegek és egészséges egyének egészséges bőrére kifejezett gyulladásos reakciót váltott ki. Kimutatták, hogy a törzsek kolonizációjának sűrűsége S. aureus, A SEA és SEB termelése magasabb az enterotoxinokra érzékeny atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekeknél, mint a nem érzékeny gyermekeknél.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő bőr krónikus gyulladásos folyamatának fenntartásában fontos szerepet játszik a gombás flóra ( Malassezia furfur, a nemzetség gombái Candida, micélium dermatofiták, Rhodotorula rubra). Részt vesz a betegség patogenezisében azáltal, hogy allergén-specifikus IgE-t indukál, fejleszti a szenzibilizációt és a dermális limfociták további aktiválódását.

Így az atópiás dermatitisz klinikai megnyilvánulása a genetikai tényezők kölcsönhatásainak, az immunrendszer megváltozásának és a káros környezeti hatásoknak az eredménye.

Az atópiás dermatitisz különböző osztályozásait hozták létre, amelyek külön általános rendelkezésekkel rendelkeznek.

1. A tanfolyam megrendezése és az életkor szerinti bontás:

csecsemő - legfeljebb 2 év;
gyermekek - 2-7 éves korig;
tinédzser és felnőtt.

A gyakorlatban az első időszakban leggyakrabban a feltételes "exudatív diathesis" kifejezést használják diagnózisként, a "gyermek ekcéma" kifejezés a második időszakra megfelelőbb, és csak a harmadik időszakban a betegség megszerzi a "atópiás dermatitis".

2. A kurzus fázisai: akut, szubakut, krónikus.

3. Klinikai formák:

erythemás laphám;
vezikulus-crusous;
erythematosus-laphám mérsékelt lichenifikációval;
lichenoid kifejezett lichenifikációval (valódi prurigo Benier);
prurigid.

Klinikai szempontból az atópiás dermatitisz klasszikus lefolyása számos mintázatban különbözik. Tehát a betegség általában kora gyermekkorban kezdődik, és a betegség hosszú évekig tart, és a relapszusok és remissziók váltakoznak, eltérően a tünetek időtartamától és intenzitásától. Idővel a betegség súlyossága gyengül, és 30-40 éves korban a legtöbb beteg spontán gyógyulást vagy a tünetek jelentős visszaesését tapasztalja. A klinikai és statisztikai vizsgálatok azt mutatják, hogy az atópiás dermatitis diagnózisa 40-45 év felett nagyon ritka.

Az atópiás dermatitis lefolyását a különböző életkorokban bizonyos lokalizáció jellemzi, és a bőrkiütések morfológiai jellemzői vannak. A klinikai megnyilvánulások tekintetében a fő különbségek az elváltozások lokalizációjában, valamint a kiütés exudatív és lichenoid elemeinek arányában vannak. A viszketés tartós tünet, kortól függetlenül.

Az első életkor egyik jellemzője az exudatív akut és szubakut gyulladásos jellegű kiütések túlsúlya, lokalizáció az arcon, a hajlítás és a végtagok extensor felületei.

Ennek az időszaknak a végére a gócok elsősorban a nagy ízületek, a csukló és a nyak redőiben lokalizálódnak.

A második életkorban a folyamat krónikus gyulladás jellegű, a gyulladásos és exudatív jelenségek kevésbé hangsúlyosak. A bőr megnyilvánulásait erythema, papulák, hámlás, beszivárgás, lichenifikáció, többszörös repedések és excoriation képviseli. A kiütés megszűnése után a hipo- és hiperpigmentációs területek maradnak. Az alsó szemhéj további hajtása képződik (Danny Morgan jel).

Serdülőkorban és felnőttekben a beszivárgás, a lichenizáció érvényesül, az erythema kékes árnyalatú, a papularis infiltráció kifejezett. A kiütések kedvenc lokalizációja a test felső fele, az arc, a nyak, a felső végtagok.

A betegség patomorfózisa kifejeződik. Az atópiás dermatitis klinikai lefolyásának jellemzői a huszadik század végén. a következők: az első jelek korábbi megjelenése - 1-2 hónapos kortól; súlyosabb lefolyás a bőrelváltozások területének növekedésével az eritroderma kialakulásához; az akut formák krónikus, gyakran súlyos átmenetének eseteinek növekedése a belső szervek elsődleges krónikus patológiájának növekedése, az idegrendszer súlyos rendellenességei, immunrendszeri rendellenességek miatt; a terápiával szemben rezisztens lefolyású betegek számának növekedése; korai fogyatékosság. Megnőtt azoknak a betegeknek a száma, akik légúti atópiában (allergiás nátha, atópiás bronchiális asztma) és allergiás bőr-légzőszervi megnyilvánulásokban (dermorespiratorikus szindróma) emelkedtek, azaz "atópiás felvonulás" (az allergiás patológia progressziója a bőrtünetekből) légzőrendszerre).

Az atópiás dermatitis súlyos formái esetén a következő klinikai változások jellemzőek: a törzs bőrének "többszínű" elszíneződése barnásbarna árnyalattal, szürkés-ikterikus komponenssel, a nyak bőrének hullámos hipo- és hiperpigmentációja, az orr bőrének "márvány" fehérsége, a follikuláris keratózis pontos meghatározása, a bőr végtagjainak "márványozása". A felsorolt tünetek súlyossága az atópiás dermatitis lefolyásának súlyosságától függően korrelál, beleértve az endogén mérgezés szindrómát is.

Az atópiás dermatitis bőr megnyilvánulásainak, különösen a súlyos formáinak kialakulásának egyik kockázati tényezője a gyógyszerek vagy kombinációik ésszerűtlen és gyakran ellenőrizetlen használata. Ez egyrészt a helyi szakemberek képzettségének és tudatosságának hiányából adódik, másrészt az öngyógyítás széles körű elterjedéséből, ami viszont nagyszámú rendelkezésre állásával függ össze. a piacon kapható OTC gyógyszerek listáját.

A gyógyszer antigén tulajdonságai attól függnek, hogy képes -e konjugálódni a szérummal és a szöveti fehérjékkel. Általában nem maguk a gyógyszerek konjugálódnak fehérjékhez, hanem azok metabolitjai. Megállapították, hogy savanhidridek, aromás vegyületek, kinonok, merkaptánok, oxazolonok, különösen a penicillinsav oxazolonja (a penicillin metabolitja), amely a hordozófehérje lizin aminosav -aminosavával reagálva egy stabil kötés és erősen antigén lesz, ez a képességük.

A megfigyelések azt mutatják, hogy az atópiás dermatitisben szenvedő betegek gyógyszer intoleranciájában a kórokozó allergének a penicillin antibiotikum és félszintetikus származékai (az esetek 87% -ában), nem szteroid gyulladáscsökkentők és B-vitaminok.

Az atópiás dermatitis klinikai megnyilvánulásainak spektruma nagyon változatos mind az egyes betegek különböző tüneteinek kombinációját, mind súlyosságukat tekintve. A diagnosztikai jelek előfordulásának gyakorisága szerint az atópiás dermatitisz klinikai képe két csoport formájában mutatható be: kötelező és segéd (Rajka és Hanifin, 1980).

Kötelező jelek:

"Hajlítás" vagy "hajtogatott" lichenizáció felnőtteknél, csecsemők arc- és végtagkárosodása,
korai életkorban kezdődik,
szezonalitás.

Kiegészítő jelek:

családi atópiás kórtörténet,
pszichoemotikus függőség,
ételallergiák,
a bőr általános kiszáradása,
periorbitális hiperpigmentáció,
hajlam a bőrfertőzésekre,
Morgan fold,
a vér eozinofíliája,
megnövekedett IgE szint a vérben,
fehér dermográfia,
elülső subcapsularis szürkehályog.

Az atópiás dermatitis diagnózisának megállapításához szükség van mind a négy kötelező és három -négy kiegészítő jelre.

A gyakorlatban szokás megkülönböztetni az enyhe, közepes és súlyos atópiás dermatitist, azonban a bőrfolyamat súlyosságának és a betegség lefolyásának dinamikájának objektív értékeléséhez 1994-ben az atópiás dermatitisz európai munkacsoportja javasolta SCORAD skála ( pontozás atópiás dermatitis).

A SCORAD skála a következő mutatókat veszi figyelembe:

A - a bőrelváltozások előfordulása,

B - a klinikai megnyilvánulások intenzitása,

C - szubjektív tünetek.

A bőrelváltozások területének kiszámítását (A) a "kilenc" szabály szerint kell elvégezni: fej és nyak - 9%, test elülső és hátsó felülete - egyenként 18%, felső végtagok - egyenként 9% , alsó végtagok - egyenként 18%, perineális terület és nemi szervek - egy%.

A klinikai megnyilvánulások (B) intenzitását hat tünet jellemzi:

eritéma (hiperémia),
ödéma / papula kialakulása,
szivárgás / kéreg,
felsértés,
lichenification / desquamation,
a bőr általános kiszáradása.

Az egyes jellemzők súlyosságát 0 és 3 pont között értékelik: 0 - hiányzás, 1 - gyengén kifejezve, 2 - közepesen kifejezve, 3 - élesen kifejezve.

A szubjektív tünetek (C) értékelése - a viszketés intenzitását és az alvászavar mértékét 10 pontos skálán értékelik (7 évesnél idősebb gyermekek vagy a szülők az elmúlt 3 napban és / vagy éjszakában).

A SCORAD index teljes értékét a SCORAD index = A / 5 + 7B / 2 + C képlet segítségével kell kiszámítani.

Az index értéke 0 (betegség nélkül) és 103 (súlyos atópiás dermatitis) között változhat.

Az atópiás dermatitis klinikai lefolyását a kiütések valódi polimorfizmusa, a klinikai formák kombinációja különbözteti meg, egészen a "láthatatlanig".

Az erythematosus-laphám formát a gócok, a kis lapos és follikuláris miliáris papulák akut vagy szubakut gyulladásos jellege jellemzi. A bőr száraz, lichenifikált, finom lamellás pikkelyekkel borított. Súlyosan viszkető kiütések lokalizálódnak a könyökön, a kéz hátán, a nyak posterolaterális felületein, a poplitealis fossa.

A lichenoid formát száraz, erythemás bőr különbözteti meg, túlzott mintázattal, ödémás, beszivárgott. Az erythema hátterében nagy, enyhén fényes papulák helyezkednek el, amelyek az elváltozások közepén egyesülnek és a periféria mentén elszigetelődnek. A papulákat pityriasis pikkelyek borítják. Lineáris és pontbeli excoriációk figyelhetők meg. Gyakran előfordul, hogy a folyamat széles körben elterjedt, másodlagos fertőzés csatlakozik, ami regionális lymphadenitist okoz. Ezzel a formával gyakran előfordul eritroderma.

A pruriginous formát szétszórt excoriation, excoriated follicularis papulák jellemzik, néha nagy, perzisztens, gömb alakú follicularis és pruriginous papulákkal; a lichenizáció mérsékelten kifejeződik.

Az ekcémás formában a bőrelváltozások korlátozott gócai vannak, főleg a kezek területén, papulovikulák jelenlétében, gyakran "száraz", beszivárgások, kéregek, repedések. Ezzel együtt a lichenifikáció gócai vannak a könyök és a poplitealis redők területén. Azonban az ekcémás elváltozások gyakran az egyetlen megnyilvánulása az atópiás dermatitisnek.

A remisszió során az atópiás dermatitisben szenvedő betegek úgynevezett "kisebb tüneteket" tapasztalhatnak az atópiás hajlam bőr megnyilvánulásaiban: száraz bőr, ihthyosiform hámlás, a tenyér hiperlinearitása (összehajtott tenyér), a törzs bőre fényes, húsos. színes follikuláris papulák. A kanos papulákat a felső végtagok nyújtó felületein határozzák meg a könyökhajlatokban. Idősebb korban a bőr dyschromia figyelhető meg. Gyakran előfordul, hogy az arcán lévő bőrön lévő betegeknél fehéres foltokat határoznak meg, valamint a nyak elülső felületének bőrét, a retikuláris pigmentációt - a "piszkos nyak" tünetét.

A remisszió időszakában minimális megnyilvánulások lehetnek gyengén pikkelyes foltok vagy repedések az auricle lebeny rögzítési területén, cheilitis, ismétlődő rohamok, az alsó ajak középső repedése, a felső szemhéjak erythematous-squamous elváltozása. Ezen tünetek ismerete lehetővé teszi a betegek időben történő azonosítását és a magas kockázatú csoportok kialakítását.

Az atópiás dermatitis diagnózisa tipikus klinikai képen alapul, figyelembe véve az anamnézis adatait, a kötelező és a kiegészítő jeleket. A diagnosztikai jelenségek tekintetében meg kell jegyezni a fehér dermográfiát, amely az atópiás dermatitisznél a bőrerek funkcionális állapotának szinte állandó jellemzője, és az exacerbáció során a legkifejezettebb. Néhány betegnél a remisszió időszakában rózsaszínűvé válhat, amelyet az orvosok gyakran prognosztikai jelként használnak.

A laboratóriumi diagnosztikai módszerek nem rendelkeznek abszolút diagnosztikai értékkel, mivel egyes betegeknél az indikátorok a normál szinteken belül lehetnek. Gyakran atópiás dermatitisben szenvedő betegeknél a szérum IgE -tartalma megnő, ami a remisszió során is fennáll; eozinofíliát mutatnak ki a vérképben.

Az atópiás dermatitisz tipikus klinikai képe ellenére bizonyos esetekben szükség van differenciáldiagnosztikára. A differenciáldiagnózist seborrhoeás dermatitisz, rüh, ichthyosis, korlátozott neurodermatitis, mikrobiális ekcéma, bőr limfóma korai szakaszában, Dühring -kór esetén végzik.

A seborrhoeás dermatitist a gócok jelenléte jellemzi, amelyek világos határokkal rendelkeznek a faggyúmirigyek felhalmozódásának helyén - "seborrheás zónák" (homlok, arc, orr, nasolabialis redő, mellkas, hát). Az erythema enyhén sárgás pikkelyeket fejez ki. Nincs a betegség szezonalitása és a szérum IgE koncentrációjának növekedése.

A rüh, a többszörös viszkető papulák, a rüh, a kiürülés, a kéregek egy jellegzetes "éjszakai viszketést" tárnak fel egyszerre több családtagban. Az atópiás dermatitisz jelenléte azonban nem zárja ki a rühökkel való egyidejű fertőzés lehetőségét.

Az ihtiózis csecsemőkorban kezdődik, a bőr diffúz elváltozásai jellemzik szárazság, hámlás, follikuláris keratózis formájában viszketés, erythema, papulák hiányában.

A korlátozott ideggyulladás gyakrabban fordul elő serdülőkorban és felnőtteknél, akiknek nincs atópiás kórtörténetük és korábbi gyermekkori fázisuk. Az elváltozások gyakrabban helyezkednek el a nyak hátsó és oldalsó felületén, a lichenizáció egyetlen aszimmetrikus gócában vannak. A fehér dermográfia és az emelkedett IgE -szint hiányzik.

Abban az esetben, ha az atópiás dermatitisz élesen súlyosbodik, és ekcémizáció alakul ki, a gócokban kifejezett szivárgással, a klinikai kép hasonlíthat az elterjedt ekcémára. A helyesen összegyűjtött anamnézis, amely feltárja a betegség korai gyermekkori megjelenését, a családi hajlamot, a tipikus lokalizációs helyeket, a fehér dermográfiát, lehetővé teszi a differenciáldiagnózist.

A tartós, széles körben elterjedt, fájdalmas viszketés és nem kevésbé gyakori mérsékelten súlyos lichenifikáció az 50 év felettieknél debütálhat a T-sejtes limfómában. A beteg kora, az atópiás dermatitisz korábbi jellegzetes jeleinek hiánya, a szövettani vizsgálat lehetővé teszi a diagnózis igazolását.

A Duhring -kórra főként hólyagos, papuláris, csalánkiütés jellemző, amelyek csoportosan lokalizálódnak a végtagok extensor felületén. Megjegyezzük a glutén intoleranciát, az eozinofíliát a vérben és a hólyagtartalomban, az IgA meghatározását az immunológiai kutatások során.

Bizonyos előrelépések az allergiás gyulladás kialakulásának mechanizmusainak megértésében új lehetőségeket nyitnak meg az atópiás dermatitis terápiájának patogenetikai módszereinek kifejlesztésében. A patogenezis multifaktoriális koncepciója és a különböző szervek és rendszerek vizsgálatában feltárt rendellenességek indokolják a terápiás intézkedések széles skálájának alkalmazását a betegek terápiájában, amelyek közül néhányat hagyományosnak neveztek: a hipoallergén étrend, a antihisztaminok, nyugtatók, méregtelenítő terápia és különböző külső szerek.

Az atópiás dermatitisben szenvedő beteg kezelésének megszervezésének fő céljai:

a betegek szenzibilizációjának elsődleges megelőzése (eliminációs terápia);
az egyidejű betegségek korrekciója;
a gyulladásos reakció elnyomása a bőrben vagy az allergiás gyulladás állapotának ellenőrzése (alapterápia);
az immunrendellenességek korrekciója.

Célszerű az atópiás dermatitis kezelését az allergének eltávolításával kezdeni, amely magában foglalja az eliminációs étrendek és a védelmi rend alkalmazását.

A diétás terápia, amely az elviselhetetlen élelmiszereknek a beteg étrendjéből való kizárásán alapul, valamint a hisztaminolibrátor termékek, az atópiás dermatitisben szenvedő betegek etiopatogenetikai kezelésének alapja, mivel ismert, hogy a genetikailag meghatározott allergiás megnyilvánulások megelőzhetőek az elimináció segítségével. olyan intézkedések, amelyek kizárják az ok -okozati szempontból jelentős allergénekkel való érintkezést.

A betegeknek azt tanácsolják, hogy zárják ki étrendjükből a könnyen emészthető fehérjetartalmú ételeket - tej, csirke, tojás, hal, citrusfélék; nem ajánlott konzerveket, füstölt húsokat, sült ételeket, kávét, csokoládét, mézet, diót használni, korlátozni az édesség mennyiségét. Az étrend alapja zöldségek, tejtermékek, gabonafélék, főtt hús legyen. Fontos tanácsok az atópiás dermatitiszben szenvedő beteg ruházatának megfelelő kiválasztásához (előnyben kell részesíteni a pamutszöveteket), a helyiségek gyakori nedves tisztítását speciális tisztítórendszerek alkalmazásával, amelyek a vízszuszpenzióban történő porleválasztáson alapulnak. Nagy jelentőséggel bír az egyidejű betegségek kezelése és a fokális fertőzés krónikus gócainak rehabilitációja, amelyek további irritáló hatást határoznak meg a beteg immunrendszerére. Először is a gyomor -bél traktus, az ENT szervek betegségeiről beszélünk. A betegek megfelelő szakemberekkel történő kezelése nagymértékben javítja a bőrgyógyászati kezelés minőségét.

A terápia kijelölését eltérően kell megközelíteni, figyelembe véve az életkort, az időszakot, a betegség súlyosságát, a gyulladásos reakció súlyosságát, az elváltozás prevalenciáját és a helyi fertőzés kapcsolódó szövődményeit.

Egyetlen elváltozás jelenlétében, minimális klinikai megnyilvánulások esetén az enyhe viszketés a helyi kezelésre korlátozódhat.

Nehéz megcáfolni azt az állítást, hogy az atópiás dermatitis kezelése túlnyomórészt helyi marad külső szerek használatával. Ez az évtizedekkel ezelőtt megfogalmazott megközelítés ma is aktuális. Ugyanakkor az eszközök arzenálja és a külső terápia lehetőségei jelentős változásokon mentek keresztül: a külső gyógyszerek új osztályai - immunszuppresszánsok jelentek meg, a külső használatra szánt glükokortikoszteroid (GCS) gyógyszerek arzenálja bővült; Minőségi változások történtek az atópiás dermatitisben szenvedő betegek bőrápolási termékeinek piacán.

Az atópiás dermatitiszre specifikus GCS kiválasztását nemcsak a klinikai megnyilvánulások formáját, stádiumát és lokalizációját, hanem a külső GCS hatásának erősségét is figyelembe véve végzik (fokozatosság gyenge, közepes erősségű, erős).

Tehát gyenge gyógyszereket írnak fel, amikor a kiütés az arcon vagy a redőkben lokalizálódik, gyermekek kezelésekor; közepes erősségű gyógyszerek - kiütések lokalizációjával a test különböző részein; erős GCS - lichenifikációval, krónikus gyulladásos folyamattal.

A GCS erejével kapcsolatban megjegyezhető, hogy a megfelelés elvét "a kiütések GCS lokalizációjának erőssége" nagymértékben meghatározza a mellékhatások valószínűsége.

A külső használatra szánt alapok kiválasztásakor meg kell választani a megfelelő hatékony adagolási formát: az atópiás dermatitis eritematózus -lapos formája esetén tanácsos krémeket, krémeket használni keratolitikumok hozzáadásával, lichenoid - kenőcsök, borogatások hám- és antimikrobiális adalékanyagok, lehetőleg elzáró kötés alatt. Pruriginous formában célszerűbb szuszpenziókat, pasztákat felírni GCS hozzáadásával, valamint aeroszolokat, géleket, krémeket; ekcémás - lotionok, krémek, gélek.

Az atópiás dermatitisz remissziójának állapotában előnyösek a gyógyászati kozmetikumok és higiéniai ápolószerek emulzió és folyékony krémek, emulziók, gélek, balzsamok formájában.

Helyi kortikoszteroidokat írnak fel szakaszos kurzusokban, fokozatosan csökkentve az adagot az elvonási szindróma megelőzése érdekében. Ha hosszú ideig kell kábítószereket használni, célszerű különböző kémiai szerkezetű gyógyszereket használni.

Gyermekkorban a kezelés gyenge GCS kenőcsökkel (1% hidrokortizon) kezdődik, majd a GCS-t tartalmazó gyógyszerekre váltás: F-99-vitamin-krém, glutamol. A gyermekgyógyászati gyakorlatban előnyben részesítik a legújabb generációs gyógyszereket - metilprednizolon -aceponát (Advantan), alklometazon (afloderm), mometazon (elokom), hidrokortizon -17 -butirát (lokoid). A külföldi és orosz kollégák optimizmusa, amelyet a külső immunszuppresszánsok új osztályának - a takrolimusz, a pimekrolimusz (elidel) - megjelenése és már széles körben elterjedése okoz, teljesen indokolt, amelynek hatásmechanizmusa a korai citokin transzkripció blokádjához kapcsolódik, a T-limfocita aktiváció elnyomása.

Ebben az esetben figyelembe kell venni azt a minimális életkort, amelytől a helyi GCS használata megengedett: Advantan, Afloderm, Locoid - 6 hónapos kortól; elok - 2 éves kortól.

Felnőtteknél, kifejezett bőrváltozások esetén gyakran erős GCS-t alkalmaznak az érintett területeken rövid ideig (2-4 nap), és az antihisztamin terápia hátterében gyorsan átállnak közepes erősségű gyógyszerekre (elokom, advantan, afloderm).

Gyakran előfordul, hogy az atópiás dermatitis lefolyását másodlagos bakteriális és / vagy gombás fertőzések bonyolítják.

Ebben az esetben kombinált készítményeket kell használni, amelyek gyulladáscsökkentő, antibakteriális és gombaellenes hatású összetevőket tartalmaznak. Ebben a helyzetben a legoptimálisabb a kombinált gyógyszerek alkalmazása: triderm, acriderm, acriderm genta, hyoxysone, oxycyclosol, oxycort kenőcs, aeroszol, fucicort, fucidin G.

Az általános terápia felírásakor a vezető szerepet az antihisztaminok kapják, amelyek állandó tanfolyamokat írnak elő (2 héttől 3-4 hónapig), figyelembe véve a különböző generációk antihisztaminjainak kombinálásának lehetőségét (diazolin reggel / délután - tavegil éjszaka). A ketotifen (zaditen, astafen) különleges hatását figyelték meg, amely stabilizáló hatással van a hízósejtek membránjaira. Meg kell jegyezni, hogy az első generációs antihisztaminokat egymás után kell felírni, 7-10 naponként felváltva a használt gyógyszert. A gyakorlati használat során kényelmes a zyrtek és a kestin, amelyek hosszan tartó hatással bírnak, biztosítva a napi egyszeri használat lehetőségét.

A mérsékelt atópiás dermatitis farmakoterápiája magában foglalja 0,005 g dezloratadin beadását legfeljebb 1,5 hónapig, 0,01 g loratadint naponta egyszer 7-10 napig, klemasztint 0,001 g naponta 2-3 alkalommal 7-10 napon keresztül, kloropiramint 0,025 g 3 naponta többször 7-10 napig, ebasztin 10 mg naponta 1 alkalommal 7-10 napig. Talán a difenhidramin (1% - 2 ml intramuszkulárisan, 10-15. Sz.), Klemasztin (0,1% - 2 ml intramuszkulárisan, 10-15. Sz.), Kloropiramin (2% - 2 ml intramuszkulárisan, 10-15. Sz.) Parenterális adagolása. ).

Intravénás nátrium-tioszulfát (30% -os 10 ml-es oldat, 10-15 injekció), izotóniás nátrium-klorid-oldat (intravénás csepegtetés, 200-400 ml hetente 2-3 alkalommal, 4-7. Szám), polividon (200-400 ml) Heti 2-3 alkalommal, 4-7).

Fontos szerepet játszanak a nyugtató és pszichotróp gyógyszerek, amelyeket 2-4 hetes kurzusokban írnak fel (bazsarózsa, anyabogyó, valerian gyökér, persen, relanium, fenazepám, mesapam tinktúrája). A vitaminkészítmények csoportjából az atópiás dermatitisben szenvedő betegeknek A -vitamint mutatnak, retinol -acetát és retinol -palmitát (kapszula, csepp) formájában. Más vitaminkészítmények kinevezését óvatosan kell megközelíteni, mivel az atópiás dermatitisben szenvedő betegek gyakran túlérzékenyek bizonyos vitaminokra, különösen a B csoportra.

Súlyos, makacs esetekben, az atópiás dermatitis eritrodermás formáival, szükségessé válik a GCS szisztémás alkalmazása. A prednizolont, a dexametazonot, a metilprednizolont közepes kezdő adagokban (30-40 mg naponta) írják fel, figyelembe véve a szteroidok fiziológiai termelődésének napi ritmusát. A másodlagos fertőzések esetleges kialakulásának elkerülése érdekében gyakran alkalmaznak alternatív kezelési módszert (napi kétszeres adag minden második napon). A GCS kinevezése nagy dózisokban meghatározza a korrekciós terápia szükségességét (káliumkészítmények, antacidok, anabolikus szteroidok).

Az atópiás dermatitisz gyötrelmes lefolyása esetén a ciklosporint kapszula vagy oldat formájában írják fel, legfeljebb napi 5 mg / testtömeg -kg dózisban, majd a minimális fenntartásig csökkentve. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ha 6 héten belül nincs hatás a gyógyszer maximális adagjának felhasználásával, akkor a gyógyszer alkalmazását abba kell hagyni.

Súlyos atópiás dermatitisz esetén hasznos lehet a testen kívüli méregtelenítés, különösen plazmaferezis formájában.

Bizonyos esetekben szükségessé válik az antibiotikumok alkalmazása a másodlagos fertőzés kialakulása miatt strepto- és staphyloderma formájában. Ezekben az esetekben a legmegfelelőbb az eritromicin (1 g naponta 5-7 napig), josamicin (napi 1-2 g 7-10 napig) kinevezése. A tetraciklinek alternatív gyógyszerként alkalmazhatók. Az antibiotikumok felírásakor emlékezni kell a bél mikrobiocenózis rendellenességeinek hagyományos megelőzésére.

A legszélesebb körben alkalmazott fizikai kezelés az ultraibolya fényterápia. Különböző időtartamú (az indikációktól függően) hagyományos kvarclámpával, PUVA -terápiával vagy szelektív fényterápiával végzett ultraibolya besugárzás során jelentősen elnyomják a bőr immungyulladásának folyamatait és csökkentik a viszketést. Nem szabad elfelejteni, hogy maga a természetes napfény kiváló terápiás hatással bír az atópiás dermatitisz ellen, emiatt nyáron sokkal jobban érzik magukat a betegek.

Az elektroterápiás módszerek horganyzást, elektroalvást, darsonvalizációt alkalmaznak. Javítják a bőr ereinek működését, aktiválják a mellékvesekéreget, stabilizálják az idegrendszer állapotát, ezáltal növelve a terápiás intézkedések teljes skálájának hatékonyságát.

Az atópiás dermatitis kezelésében méltó helyet foglal el a lézerterápia (a gócok jelentős lichenifikációja esetén, hozzájárulva azok felgyorsult felbontásához) és a reflexológia (acu-, lézer- és elektropunktúra).

A klimatoterápia különös figyelmet érdemel, mint hatékony terápiás és profilaktikus szer az atópiás dermatitiszben. A beteg száraz tengeri éghajlaton (Krím, Azovi -tenger, Holt -tenger, Adriai -tenger) való tartózkodása gyakran teljesen megszabadítja őt a gyulladásos bőrváltozásoktól és viszketéstől, jelentősen meghosszabbítja a remissziót és csökkenti a súlyosbodás intenzitását.

Az atópiás dermatitisz prognózisát nehéz meghatározni, mivel az immunválasz egyedi jellemzői, valamint az egyidejű betegségek nagyon változatosak. A betegek csaknem 50% -ánál a betegség klinikai tünetei 15 éves korukig eltűnnek, a többieknél (45-60%) egész életükben fennmaradhatnak.

A gyógyszeres terápia végén, miután elérte a betegség fő megnyilvánulásainak regresszióját, hosszú távú támogató terápiát kell végezni (a sérült lipidréteg helyreállítása, korneoterápia). A higiénikus (napi) ápolási termékek szintén fontos szerepet játszanak. A közelmúltban az atópiás dermatitiszben hagyományosan használt lanolin alapú krémek mellett, szalicilsav, karbamid hozzáadásával új generációs készítmények jelentek meg tartós használatra - különböző külföldi dermatokozmetikai vonal termálvizein alapuló termékek, amelyek között a Dermatological Laboratories Aven (Pierre Fabre, Franciaország). A laboratóriumok által gyártott termékek Aven termálvizet tartalmaznak.

Az "Aven" termálvíz semleges pH -jú, enyhén mineralizált, nyomelemek széles skáláját tartalmazza (vas, mangán, cink, kobalt, réz, nikkel, alumínium, bróm, szelén), valamint szilíciumot, amely vékony lágyítót képez és védőréteg a bőrön. A víz nem tartalmaz felületaktív anyagokat, alacsony szulfid- és tioszulfátkoncentráció jellemzi, és teljesen hiányzik a hidrogén-szulfid. Megkülönbözteti a kationos (Ca 2+ / Mg 2+) és az anionos (C l- / SO4 2-) komponensek egyensúlya.

Számos tudományos kutatás bizonyította az Aven termálvíz gyulladáscsökkentő, trofikus, viszketéscsillapító, lágyító és irritációgátló hatását. A klinikai gyakorlatban megfigyelt tulajdonságait kísérletileg in vitro sejtszinten igazolták. Bebizonyosodott, hogy képes elnyomni a hízósejtek degranulációs folyamatát, növelni az γ-interferon szintézisét.

A jogorvoslatok közül kiemelkedik a Tolerance Extrem krém, amely az Aven termálvízzel együtt cartama olajat, glicerint, folyékony paraffint, perhidroxi -skvalént és titán -dioxidot tartalmaz. A krém használatának köszönhetően gyorsan komfortérzet érhető el; ez a gyógyszer enyhíti a bőrirritációt, javítja a gyógyszeres kezelés toleranciáját. A krémet a megtisztított bőrre (általában az arcra) alkalmazzák naponta kétszer (1 mini adag 3 napig).

A TriKzera termékcsalád olyan összetevőket tartalmaz, amelyek az atópiás dermatitisz három fő tünetét - a xerosis (lipid trió), a gyulladás (Aven termálvíz) és a viszkető bőr (glikol) - kontrollálják. A TriKzera krém Aven termálvizet, ceramidokat, bázikus zsírsavakat (linolsavat, linolénsavat), növényi szterineket, glicerint, glikolt tartalmaz. A krém aktív összetevői hozzájárulnak a sérült epidermisz szerkezetének gyors helyreállításához, és ennek következtében a bőr gátló funkciójához; gátolják a peroxidációs folyamatokat, védő hatást biztosítva az epidermális sejtek sejtmembránjain. A krém intenzíven puhítja és hidratálja a bőrt, viszketésgátló hatású. A "TriKzera" -ot naponta legalább kétszer alkalmazzák a megtisztított bőrre. A TriKzera krém lágyító hatását fokozza a TriKzera lágyító fürdő - kiegyensúlyozott emulzió - víz / olaj / víz, amely ugyanazokat a fő hatóanyagokat tartalmazza. A TriKzera lágyítófürdő véd a fürdés során fellépő kemény víz hatásaitól, ami nemcsak a terápiás, hanem a napi higiéniai ellátás szempontjából is fontos. A száraz atópiás bőr terápiás ellátását a Cold Cream vonal segíti. A hideg krém Aven termálvizet, fehér méhviaszt, paraffinolajat tartalmaz. A hideg krém csökkenti a bőr érzékenységét, helyreállítja a hidrolipid egyensúlyt, csökkenti a bőr feszességét, csökkenti a bőrpír és a hámlás intenzitását. A hideg krémet naponta többször (szükség szerint) alkalmazzák a megtisztított bőrre. A testápoló emulzió hideg krémmel Aven termálvizet, szezámolajat, cartamát, kókuszt és allantoint tartalmaz. Könnyű textúrájának köszönhetően a "Body Emulsion with Cold Cream" jól eloszlik és felszívódik, könnyen felvihető a nagy bőrfelületekre. Naponta többször alkalmazzák.

A regeneráló és lágyító hatású "ajakbalzsam hideg krémmel" perioralis dermatitis és cheilitis kezelésére szolgál, amelyek az atópiás dermatitisz gyakori megnyilvánulása.

A száraz és atópiás bőr higiénikus ápolásához lehetőség van hideg krémes szappan vagy hideg krém gél használatára, amelyek gyengéden megtisztítják a bőrt, hidratálják és puhítják, és visszaadják a kényelem érzését.

Az atópiás dermatitisben szenvedő betegek életminőségét javító orvosi és higiéniai ellátás eszközei közül megemlíthetjük a Lipikar sorozatot (Surgra, Sindet, fürdőolaj, balzsam, emulzió), Hydranorm és Ceralip krémeket. Az A-Derma vonalban népszerű a realba zabon alapuló Egzomega sorozat (tejszín, tej). Nedvességi gócok jelenléte esetén ajánlott a Bioderma vonal elkészítését használni - az "Atoderm RO Zinc" krémet.

A bőr általános szárazságának (xerosis) csökkentésére a higiéniai ápoláshoz a "Balneum Hermal" fürdőolajat használják, amely szintén enyhe tisztítószer, amely nem tartalmaz szappant, ezért nincs szükség további tisztítószerek használatára.

Új gyógyszer a száraz bőr megszüntetésére - krém -hab "Allpresan" - 1, 2, 3.

A fejbőr ápolása is figyelmet igényel, a kenőcsök és krémek használata kizárt. Hagyományosnak tekinthető a szteroid tartalmú krémek (Belosalik, Diprosalik, Elokom), a Friderm sorozat samponjainak (cinkkel, semleges kátrány) felírása.

A remisszió időszakában az "Elution", "Extra-du", "Selezhel", "Kertiol", "Kertiol S", "Quelual DS" (Laboratory Ducre) revitalizáló samponok használata a higiéniai ellátás eszközeként jelenik meg. a fejbőr számára.

A komplex ellátásban tanácsos hetente 1-2 alkalommal tápláló "Lactocerate" maszkot, "Lactocerate - táplálkozási szempontból regeneráló sampont" és védő spray -t használni.

Amikor ápoljuk az ajkak és a száj sarkának vörös szegélyét, Ceralip (helyreállító ajakrém), Lipolevr (védőceruza), ajakbalzsam hideg krémmel (regeneráló, védő, nyugtató, lágyító), Sicalfat (antibakteriális krém), " Kelian "(tápláló és regeneráló ajakrém)," Iktian "(védő és hidratáló ajakrúzs).

A naptevékenység időszakában célszerű a "PhotoScreen" sorozat fényvédő szereit (tejszín, tej, spray, gél-krém), Antihelios-t használni.

Így a különféle természetű és irányú eszközök modern arzenálja kiegyensúlyozott és racionális megközelítést tesz lehetővé az atópiás dermatitisben szenvedő betegek kezelésében, figyelembe véve a betegség patogenezisét, lefolyását, valamint az orvos és a beteg képességeit. . A különböző szakemberek közös erőfeszítéseinek, a régóta ismert módszereknek és a betegek terápiájának új megközelítéseinek kombinálásával, a páciens hozzáállásának pozitív megváltoztatásával közelebb kerülhetünk az atópiás dermatitis kezelésének komplex orvosi és társadalmi problémájának megoldásához.

Irodalom

Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Atópiás dermatitis gyermekeknél. M.: Medicine, 1999, 238 p.
Atópiás dermatitis: a megelőzés és a külső terápia megközelítései / szerk. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
Filatova T.A., Revyakina V.A., Kondyurina E.G. Parlazin az atópiás dermatitis kezelésében gyermekeknél // A modern gyermekgyógyászat kérdései. 2005. T. 4. No. 2. S. 109-112.
Kudryavtseva E. V., Karaulov A. V. Locoid és modern megközelítések az atópiás dermatitisz külső terápiájához // Immunológia, Allergológia, Infektológia. 2003. 4. 4. S. 57-62.<
Fedenko E. S. Atópiás dermatitis: a terápia szakaszos megközelítésének indoklása // Consilium medicum. 2001. T. 3. No. 4. S. 176-183.
Atópiás dermatitisz: ajánlások a gyakorló orvosoknak / az általános. szerk. R. M. Khaitov és A. A. Kubanova. M., 2003.
Kochergin N. G., Potekaev I. S. Ciklosporin A atópiás dermatitisben (az immunszuppresszió mechanizmusai és a klinikai hatékonyság). M., 1999.
Pytskiy V.I., Adrianova N.V., Artomasova A.R. Allergiás betegségek. M., 1999.470.
Suvorova K. N., Antoniev A. A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. atópiás dermatitis. Saratov: Saratov University Press, 1989.
Kochergin N.G. atópiás dermatitis // Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 1998. 5. sz. S. 59-65.

E. N. Volkova, Orvostudományok doktora, professzor
Orosz Állami Orvostudományi Egyetem, Moszkva

Atópiás dermatitis (AD) - Krónikus allergiás bőrbetegség, amely olyan egyénekben alakul ki, akik genetikai hajlamúak az atópiára.

Ismétlődő lefolyás, amelyet exudatív és / vagy lichenoid kitörések, megnövekedett szérum IgE-szint és túlérzékenység mutat a specifikus és nem specifikus ingerekre.

Etiológia. 1) öröklődés

2) allergének. (házi por, epidermális, pollen, gombás, bakteriális és vakcina allergének)

3) nem allergén okok (pszicho-érzelmi stressz; változások a meteorológiai helyzetben; élelmiszer-adalékanyagok; szennyező anyagok; xenobiotikumok).

Patogenezis. immunológiai patogenezis:

Az epidermisz belsejében lévő Langerhans-sejtek (az antigénbemutató funkciót látják el) az intercelluláris térben a keratinociták között egyenletes hálózatot képeznek. → Felületükön R található az IgE molekula számára. → Antigénnel érintkezve → lépjünk disztális és proximálisan elhelyezkedő szövetbe → kölcsönhatásba lépnek ThO-limfocitákkal, amelyek Thl- és Th2-sejtekké differenciálódnak. A Th2 sejtek elősegítik a specifikus IgE antitestek B -limfociták általi képződését és rögzítését a hízósejteken és a bazofileken.

Az allergénnel való ismételt érintkezés hízósejtek degranulációjához és az allergiás reakció azonnali fázisának kialakulásához vezet. Ezt követi a reakció IgE-függő késői fázisa, amelyet a limfocitákkal, eozinofilekkel, hízósejtekkel, neutrofilekkel, makrofágokkal történő szöveti beszivárgás jellemez.

Továbbá a gyulladásos folyamat krónikussá válik. A bőr viszketése, amely az AD állandó tünete, viszketés-fésülési ciklus kialakulásához vezet: a karcolás által károsodott keratociták felszabadítják a citokineket és a mediátorokat, amelyek gyulladásos sejteket vonzanak az elváltozáshoz.

Az AD -ben szenvedő betegek csaknem 90% -a bőr kolonizációban szenved Staph, aureus, képes súlyosbítani vagy fenntartani a bőr gyulladását a szuperantigén toxinok szekréciója révén, amelyek stimulálják a T -sejteket és a makrofágokat. Az AD -ben szenvedő gyermekek körülbelül fele termel IgE antitesteket staphylococcus toxinokkal szemben.

A klinikai kép. különböző megnyilvánulások - papulák, kis epidermális hólyagok, erythematosus foltok, hámlás, varasodás, repedések, erózió és lichenifikáció. Jellemző tünet a súlyos viszketés.

Csecsemőknél(csecsemő forma - legfeljebb 3 év) az elemek elsősorban az arcon, a törzsön, az extensor felületeken, a fejbőrön helyezkednek el.

3-12 éves korig(gyermekforma) - a végtagok, az arc, az ulnáris és a poplitealis fossa extensor felületein.

Serdülőkorban(12-18 évesek) a nyak, a végtagok hajlítási felülete, a csukló és a mellkas felső része érintett.

Van fiatalok - nyak, kézfej hátsó része.

Gyakran → az arc és a vállak hipopigmentációs területei (zuzmófehér); jellegzetes hajtás az alsó szemhéj széle mentén (Denier-Morgan vonal); a tenyér vonalminta erősítése (atópiás tenyér); fehér dermográfia.

A vérnyomás súlyosságát a nemzetközi SCORAD rendszer határozza meg, figyelembe véve az objektív tüneteket, a bőrelváltozások területét, a szubjektív jelek (viszketés és alvászavar) értékelését.

Az AD -t gyakran komplikálják a másodlagos bakteriális (staphylococcus és streptococcus) fertőzések.

Diagnosztika. 1) anamnézis (az elhanyagolás korai életkorában; öröklődés; viszketés; a bőrkiütések tipikus morfológiája; a bőrkiütések tipikus lokalizációja; krónikus visszatérő lefolyás);

2) a teljes IgE és allergén-specifikus IgE antigének magas szintje a szérumban.

3) Szúrásteszt vagy bőrhegesedési vizsgálatok

4) in vitro diagnosztika.

5) eliminációs és provokatív tesztek étellel.

Megkülönböztető diagnózis seborrhoeás dermatitissel végzett; Wiskott-Aldrich szindróma, hiperimmunoglobulinémia E szindróma, mikrobiális ekcéma;

Kezelés.

1) diétás terápia... megszüntetési étrend (a provokatív ételek kizárása, a cukor, só, húslevesek, fűszeres, sós és sült ételek korlátozása,

2)a háztartási allergének eltávolítása.

3)Szisztémás kezelés →antihisztaminok I., II. És III. Generáció (zyrtec, klaritin, ketotifen, telfast).

→membránt stabilizáló gyógyszerek ( ketotifen, xidifon, antioxidánsok, nalkrom. Vitaminok)

→kalcium készítmények(glükonát, laktát, glicerofoszfát 0,25-0,5 szájon át naponta 2-3 alkalommal)

→ gyógynövény -gyógyszer (édesgyökér, amely serkenti a mellékvesék működését és előkészítése a glicirám stb.).

→emésztőenzimek(fesztivál, emésztőrendszer, pankreatin stb.),

→ Súlyos pyoderma esetén → antibakteriális terápia(makrolidok, I. és II. generációs cefalosporinok, linkomicin.)

4) Külső terápia:

→ A gyermek körmeit rövidre kell vágni,

→ közömbös paszták, kenőcsök, gyulladáscsökkentő, keratolitikus és keratoplasztikus szereket tartalmazó beszélők. Burov folyadék (alumínium -acetát -oldat), 1% -os tannin -oldat stb.

→ Súlyos megnyilvánulásokkal → glükokortikoszteroidok (elokom (krém, kenőcs, lotion), advantan (emulzió, krém, kenőcs).

→külső antibakteriális gyógyszerek(bakterobán, 3-5% paszta eritromicinnel, linkomicinnel). → fukorcinnal kezeljük, ragyogó zöld, metilénkék oldatával.

Előrejelzés. A teljes klinikai gyógyulás a betegek 17-30% -ában fordul elő.

3. Elhízás. Az elhízás heterogén betegség, amelyet a trigliceridek zsírsejtekben történő felhalmozódása okoz, és a zsír túlzott lerakódása nyilvánul meg. A gyakoriság 5%, a lányoknál gyakoribb.

Etiológia és patogenezis. A túlzott zsírlerakódás az élelmiszerbevitel és az energiafogyasztás egyensúlya közötti eltérés eredményeként jön létre az előbbiek elterjedtsége között. Hajlamosító tényezők - veleszületetten a zsírsejtek (zsírsejtek) tartalmának növekedését okozták a szervezetben, különösen a zsíranyagcserét, a lipogenezis folyamatainak túlsúlyában a lipolízissel szemben; endokrin rendellenességek (hypothyreosis, hypogonadism, hypercortisolism stb.); a hypothalamus károsodása (születési trauma, fertőzések, agyi hipoxia stb.).

Klinika. Elhízás - a szükséges testsúly 10% -át meghaladó túlsúly, a db felesleg a szoma zsíros komponensének köszönhető, nem pedig az izmoknak és a csontoknak. A szervezetben a zsírszövet feleslegének mértékének pontosabb felméréséhez a bőrredők mérőeszközzel történő mérését kell használni.

A legelterjedtebb az elhízás alkotmányosan exogén (egyszerű) formája, amely a gyermekek túlzott táplálkozásának akár 90% -át teszi ki. Az elhízás gyermekkori jelenléte megteremti az előfeltételeket a jövőbeni betegségek kialakulásához, mint például: érelmeszesedés, magas vérnyomás, II. Típusú cukorbetegség, cholelithiasis, stb. Is az elhízás formái - hypothalamus, itsenko -Cushing -szindróma, pubertás hypothalamicus szindróma.

Az elhízás alkotmányos-exogén formájának kezelése. A fő kezelés a diétás terápia. Mérsékelt elhízás esetén az étrend kalóriatartalma 0-30% -kal, kifejezett elhízás esetén - 45-50% -kal csökken az ételek energiaintenzitása elsősorban a könnyen emészthető szénhidrátok, részben a zsírok miatt. A napi étrendben lévő fehérje mennyiségének meg kell felelnie az azonos korú egészséges gyermek szükségleteinek. Egy súlyosan elhízott iskolás napi kalóriabevitele általában körülbelül 500 kcal. A fizikai terápia, a beteg pszichológiai attitűdje (motivációja) nagy jelentőséggel bír.

Megelőzés. A racionális napi adagolás és a terhes nő táplálkozása, valamint a gyermek korai életkora nagy jelentőséggel bír az elhízás egyszerű formájának megelőzésében, mivel a terhes nő túlevése és az a gyermek az első életévben az utóbbi szervezetében a zsírsejtek számának növekedéséhez vezet, ami előfeltételeket teremt a jövőben az elhízás kialakulásához.

Jegy 30

ANÉMIA

A vérszegénység olyan állapot, amelyet a vörösvértestek számának csökkenése 3,5 * 10 12 / l alatt és / vagy a hemoglobin szintjének csökkenése a vér térfogatára vonatkoztatva kisebb gyermekeknél 110 g / l és 120 g / l alatt van. óvodáskorú és idősebb gyermekek számára.

Az anémiák osztályozása.

I. Hiányhiányos vérszegénység 1. Vashiány; 2. Fehérjehiányos; 3. Vitaminhiány

II. Vérzés utáni anémiák 1. Akut; 2. Krónikus

III. Hipo- és aplasztikus anémiák A. Veleszületett formák 1. Eritro-, leuko- és trombocitopoézis-elváltozásokkal: a) veleszületett rendellenességekkel (Fanconi-típus); b) veleszületett rendellenességek nélkül (Estren - Damesek típus); 2. A hematopoiesis részleges elváltozásai esetén: a) szelektív eritroid dysplasia (Blackfem-Diamond típus) B. szerzett formák 1. Az eritro-, leuko- és thrombocytopoiesis elváltozásaival: a) akut aplasztikus; b) szubakut hipoplasztikus; c) krónikus hipoplasztikus, hemolitikus komponenssel. 2. Részleges hipoplasztikus vérszegénység, szelektív károsodással az eritropoézisben.

IV. Hemolitikus anémiák

A. Örökletes 1. Membranopathiák (mikrosferocitózis, elliptocitózis, stomatocitózis, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria); 2. Fermentopathia (a glikolitikus út, a pentóz -foszfát ciklus, a nukleotidcsere megsértése); 3. A hemoglobin szerkezetének és szintézisének hibái (sarlósejtes vérszegénység, talaszémia, methemoglobinémia);

B. Beszerzett 1. Immunopatológiai (izoimmun - összeférhetetlen vér transzfúziója, újszülöttek hemolitikus betegsége, autoimmun, haptén gyógyszeres kezelés); 2. Fertőző (citomegalovírus és egyéb vírusos, bakteriális); 3. Mérgező (nehézfém -mérgezés miatt); 4. Az eritrociták fokozott pusztulása okozza (hipersplenizmussal, mikroangiopathiával); 5. DIC szindróma.

A színindex szerint az anémiákat hipokróm (kevesebb, mint 0,85), normokróm (0,85-1,0) és hiperkróm (több mint 1,0) csoportokra osztják. Az eritropoézis funkcionális állapota szerint - hiperregeneratív (retikulocitózis 50% felett), regeneráló (több mint 5% o) és hiporegeneratív. Az eritrociták átlagos térfogata szerint-mikrocitává (50-78 fl), normocitává (80-94 fl), makrocitává (95-150 fl).

Hipokrómiával és mikrocitózissal, vashiányos vérszegénységgel, szideroblasztikus (krónikus fertőzések, szisztémás és onkológiai betegségek), általában hemoglobinopátiákkal fordulnak elő. Normokróm -normocitikus mutatókkal - aplasztikus anaemia, mielodiszplázia (csontvelő -diszplázia), hipoproliferáció (vese-, endokrin betegségek, fehérjehiány). A B12- makrocitózis, a folsavhiány, a diszeritropoetikus, a veleszületett és a szerzett aplasztikus anémia korai szakaszában, a vérszegénység hypothyreosis és májbetegség.

Vashiányos vérszegénység. A vashiányos vérszegénység (IDA) a gyermekkorban a leggyakoribb vérszegénység. Gyakorisága nagymértékben változik, és függ a társadalmi körülményektől. Az IDA -t leggyakrabban korai életkorban figyelik meg, ezt megelőzi a látens vashiány időszaka.

Etiológia és patogenezis. Ennek fő oka a vasraktárak kimerülése abban az időben, amikor a vérmennyiség és a vörösvértestek tömegének növelésére vonatkozó követelmények meghaladják az élelmiszerbevitelt és felszívódást. Egy teljes idejű újszülött vasban a szervezetben körülbelül 240 mg van, ennek 75% -a hemoglobin. Egy éves korban a vaskészlet már 400 mg. A vas koncentrációja az emberi tejben körülbelül 1,5 mg / l. A vas 13-19% -a szívódik fel az állati eredetű élelmiszerekből, így a kizárólagos szoptatás (kiegészítő élelmiszerek időben történő bevezetése nélkül) nem képes teljes mértékben kielégíteni a növekvő vasszükségletet.

A fő hajlamosító tényezők :) tápanyag -vashiány (a kiegészítő élelmiszerek késői bevezetésével, helytelen táplálkozás);) elégtelen ellátása (koraszülés, többszörös terhesség, anyai vérszegénység terhesség alatt); 3) a vas felszívódásának zavarai (diszpepszia, bélfertőzések, krónikus betegségek); 4) megnövekedett vasveszteség (vérveszteség, helminthiasis); 5) fokozott vasigény (gyakori fertőző betegségek).

Hemolitikus anémiák. A hemolitikus anémiákat az eritrociták élettartamának csökkenése, közvetett hiper-bilirubinémia, az eritropoézis aktiválása jellemzi, retikulocitózisban nyilvánul meg. A csontvelő kompenzációs hiperpláziájának következményei a csontváz változásai.

Osztályozás. A. Örökletes 1. Membranopathiák (microspherocytosis, elliptocytosis, stomatocytosis, paroxysmal éjszakai hemoglobinuria); 2. Fermentopathia (a glikolitikus út megsértése, pentóz -foszfát ciklus, nukleotidcsere); 3. A hemoglobin szerkezetének és szintézisének hibái (sarlósejtes vérszegénység, thalassemia, methemoglobinemia); B. Beszerzett 1. Immunopatológiai (izoimmun - inkompatibilis vér transzfúziója, újszülöttek hemolitikus betegsége, autoimmun, haptén gyógyszeres kezelés); 2. Fertőző (citomegalovírus és egyéb vírusos, bakteriális); 3. Mérgező (nehézfém -mérgezés miatt); 4. Az eritrociták fokozott pusztulása okozza (hipersplenizmussal, mikroangiopátiával); 5. DIC szindróma.

2. D-vitamin hiányos rachitis. A D-vitamin-hiányos angolkór egy gyorsan növekvő szervezet betegsége, amelyet számos anyag, de főként a D-vitamin hiánya okoz, ami a kalcium és a foszfor homeosztázisának megzavarásához vezet, ami számos rendszer vereségében nyilvánul meg. - csont és ideges.

Ebben a betegségben a csontrendszer elváltozásaira jellemzőek a növekedési zónák változásai - a csontok metaepiphysealis részei. Ezért a rickets kizárólag gyermekgyógyászati koncepció. Amikor egy felnőttnél kifejezett D -vitamin -hiány jelentkezik, csak az osteomalacia jelei jelennek meg a csontvázában (a csont demineralizációja szerkezeti szerkezetátalakítás nélkül) és az osteoporosis (a csont demineralizációja a szerkezet szerkezetének átalakításával). Ebben a tekintetben a D -hypovitaminosis klinikai megnyilvánulásait felnőtt betegeknél osteomalaciának nevezik.

Etiológia.

Rizikó faktorok: prenatális (a rendszer megsértése, a táplálkozás, a fizikai aktivitás; gestosis, szomatikus patológia; többszörös terhesség, koraszülés), posztnatális (mesterséges etetés nem adaptált keverékekkel, a gyermek gyakori betegségei, alacsony fizikai aktivitás, egyéni alkotmányos hajlam).

Eredmény: nem elegendő D -vitamin, kalcium, foszfor, vitaminok és ásványi anyagok.

1. exogén rickets: elégtelen napszigetelés.

2. táplálékfaktor:

Az állati eredetű élelmiszerek késői bevezetése az étrendbe, vegetarianizmus (a fitin és a lignin nagy mennyiségben zavarja a kalcium, foszfor, exogén D -vitamin felszívódását);

Az angolkór specifikus megelőzésének hiánya;

Koraszülött baba etetése foszfátokkal nem dúsított mesterséges tápszerrel.

3. endogén rickets:

Az emésztési zavarok és a felszívódási zavarok (D -vitamin felszívódási zavar),

A máj -epe rendszer károsodása (a D -provitamin hidroxilációjának zavara),

Elégtelen epeválasztás (a zsírok felszívódásának és lebontásának zavara (a D-vitamin zsírban oldódó vitamin).

Súlyos parenchymás vesebetegség, tubulointerstitium bevonásával (a hidroxiláció megsértése, az ásványi anyagok csökkent felszívódása).

A hatalmas fehérjeveszteség szindrómát (exudatív enteropátia, nephrotikus szindróma, égési betegség) az a-globulin-hordozók eliminálják a D aktív metabolitjaival együtt.

Gyógyszerek: antikonvulzív szerek, glükokortikoidok stb. - a D -vitaminok inaktiválása. Ezen gyógyszerek kisgyermekek hosszú távú alkalmazása esetén megelőző D -vitamin adagot kell kinevezni.

Patogenezis. A D-vitamin-hiányos rachitis patogenezise egyszerűsített séma formájában ábrázolható: 1,25- (OH) 2-D hiány → Enterocyta (↓ Ca-kötő fehérje szintézise) → Vékonybél (↓ Ca ++, H2PO-, HPO4) → Véráramlás (↓ Ca ++) → Parathormonok (PTH): 1) vesék (1,25- (OH) 2-D); 2) csontok (csontfelszívódás) → rozoga folyamat.