Lipidek és szénhidrátok szintézise a sejtben
Lipidekfontos szerepet játszanak a sejtek anyagcseréjében. Minden lipid szerves, vízben oldhatatlan vegyület, amely minden élő sejtben jelen van. Meg kell jegyezni, hogy funkcióik szerint a lipidek három csoportra oszthatók:
- sejtmembránok szerkezeti és receptor lipidjei
- sejtek és élőlények energia ʼʼraktáraʼʼ
- a ʼʼlipidʼʼ csoportba tartozó vitaminok és hormonok
A lipidek a következőkből állnak zsírsav(telített és telítetlen) és szerves alkohol - glicerin. A zsírsavak nagy részét élelmiszerekből (állati és növényi) nyerjük. Az állati zsírok telített (40-60%) és telítetlen (30-50%) zsírsavak keveréke. A növényi zsírok a leggazdagabbak (75-90%) telítetlen zsírsavakban, és a leghasznosabbak szervezetünk számára.
A zsírok fő tömegét az energia-anyagcseréhez használják fel, amelyet speciális enzimek hasítanak fel - lipázok és foszfolipázok. Ennek eredményeként zsírsavak és glicerin keletkeznek, amelyeket tovább használnak a glikolízis és a Krebs-ciklus reakcióiban. Az ATP molekulák képződése szempontjából - a zsírok képezik az állatok és az emberek energiatartalékának alapját.
Az eukarióta sejt zsírokat kap a táplálékból, bár maga is képes szintetizálni a legtöbb zsírsavat ( kivéve két pótolhatatlan– linol és linolsav). A szintézis a sejtek citoplazmájában kezdődik egy komplex enzimkészlet segítségével, és a mitokondriumokban vagy a sima endoplazmatikus retikulumban ér véget.
A legtöbb lipid (zsírok, szteroidok, foszfolipidek) szintézisének kezdeti terméke az "univerzális" molekula - az acetil-koenzim A (aktivált ecetsav), amely a sejtben zajló legtöbb katabolikus reakció köztiterméke.
Bármely sejtben vannak zsírok, de különösen sok van belőlük a speciális sejtekben. zsírsejtek - zsírsejtek zsírszövetet képez. A zsíranyagcserét a szervezetben speciális agyalapi mirigy hormonok, valamint az inzulin és az adrenalin szabályozzák.
Szénhidrát(monoszacharidok, diszacharidok, poliszacharidok) az energiaanyagcsere-reakciók legfontosabb vegyületei. A szénhidrátok lebontása következtében a sejt a legtöbb energiát és köztes vegyületeket kapja más szerves vegyületek (fehérjék, zsírok, nukleinsavak) szintéziséhez.
A cukrok túlnyomó részét a sejt és a szervezet kívülről - élelmiszerből - kapja meg, de glükózt és glikogént is képes szintetizálni nem szénhidrát vegyületekből. A különböző típusú szénhidrátszintézisek szubsztrátumai a tejsav (laktát) és a piroszőlősav (piruvát), az aminosavak és a glicerin molekulái. Ezek a reakciók a citoplazmában mennek végbe egy egész enzimkomplex - glükóz-foszfatáz - részvételével. Minden szintézis reakcióhoz energiára van szükség – 1 glükózmolekula szintéziséhez 6 ATP molekula szükséges!
Saját glükózszintézisének nagy része a máj és a vese sejtjeiben történik, de nem jut el a szívbe, az agyba és az izmokhoz (nincs szükséges enzim). Emiatt a szénhidrát-anyagcsere zavarok elsősorban ezen szervek munkáját érintik. A szénhidrát-anyagcserét a hormonok egy csoportja szabályozza: az agyalapi mirigy hormonjai, a mellékvese glükokortikoszteroid hormonjai, az inzulin és a hasnyálmirigy-glükagon. A szénhidrát-anyagcsere hormonális egyensúlyának zavarai cukorbetegség kialakulásához vezetnek.
Röviden áttekintettük a műanyagcsere főbb részeit. Készíthet egy sort általános következtetések:
Lipidek és szénhidrátok szintézise a sejtben - koncepció és típusok. A "Lipidek és szénhidrátok szintézise a sejtben" kategória osztályozása és jellemzői 2017, 2018.
Ha valaha nagy mennyiségű szénhidrát bekerülnek a szervezetbe, vagy azonnal energiaként hasznosulnak, vagy glikogén formájában raktározódnak, és feleslegük gyorsan trigliceridekké alakul, és ebben a formában raktározódik a zsírszövetben. Emberben a legtöbb triglicerid a májban képződik, de nagyon kis mennyiségben képződhet magában a zsírszövetben is. A májban képződő trigliceridek főként nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek formájában kerülnek a zsírszövetbe, ahol raktározódnak.
Az acetil-CoA átalakítása zsírsavakká. A trigliceridek szintézisének első lépése a szénhidrátok acetil-CoA-vá történő átalakítása.
Ez a normál felosztás során történik szőlőcukor glikolitikus rendszer. Mivel a zsírsavak az ecetsav nagy polimerei, könnyen elképzelhető, hogyan alakítható át az acetil-CoA zsírsavvá. A zsírsavak szintézise azonban nem biztosított pusztán az oxidatív hasítási reakció irányának megváltoztatásával. Ez a szintézis az ábrán látható kétlépéses eljárással történik, a polimerizációs folyamat fő mediátoraként malonil-CoA és NADP-H felhasználásával.
A zsírsavak társulása a-glicerofoszfáttal a trigliceridek képződésében. Amint a szintetizált zsírsavláncok 14-18 szénatomot tartalmaznak, kölcsönhatásba lépnek a glicerinnel, és triglicerideket képeznek. Az ezt a reakciót katalizáló enzimek nagyon specifikusak a 14 szénatomos vagy annál hosszabb lánchosszúságú zsírsavakra, ami egy olyan tényező, amely szabályozza a szervezetben tárolt trigliceridek szerkezeti megfelelőségét.
A glicerin képződése egy triglicerid molekula részei az a-glicerofoszfát biztosítja, amely a glükóz glikolitikus lebomlásának mellékterméke.
A szénhidrátok zsírokká alakításának hatékonysága. A trigliceridek szintézise során a glükózban potenciálisan található energia mindössze 15%-a vész el hőként. A fennmaradó 85% tárolt triglicerid energiává alakul.
A zsírszintézis és -tárolás jelentősége. A zsírok szénhidrátokból történő szintézise két körülmény miatt különösen fontos.
1. Különféle képességek sejteket a szervezet a szénhidrátokat glikogén formájában tárolja gyengén kifejezve. Csak néhány száz gramm glikogén raktározódhat a májban, a vázizomzatban és az összes többi testszövetben együtt. Egyszerre több kilogramm zsír raktározható el, így a zsírszintézis egy módja annak, hogy a felesleges szénhidrát (és fehérje) bevitelben rejlő energia elraktározható későbbi felhasználásra. Az emberi szervezet zsírok formájában tárolt energia mennyisége körülbelül 150-szer nagyobb, mint a szénhidrátok formájában tárolt energia mennyisége.
2. Minden gramm zsír csaknem 2,5-szer több energiát tartalmaz, mint minden gramm szénhidrát. Ezért azonos testsúly mellett a szervezet többszörösen több energiát tud tárolni zsír formájában, mint szénhidrát formájában, ami különösen fontos, ha a túléléshez nagyfokú mobilitás szükséges.
Csökkentett zsírszintézis szénhidrátokból inzulin hiányában. Inzulin hiányában, mint a súlyos diabetes mellitus esetében, kevés zsír szintetizálódik, ha egyáltalán nincs, a következő okok miatt. Először is, inzulin hiányában a glükóz nem tud jelentős mennyiségben bejutni a zsírszövetekbe és a májsejtekbe, ami nem biztosítja a megfelelő mennyiségű acetil-CoA és NADP-H képződését, amelyek a zsírok szintéziséhez szükségesek és kinyerhetőek. a glükóz anyagcsere során. Másodszor, a glükóz hiánya a zsírsejtekben jelentősen csökkenti a rendelkezésre álló glicerofoszfát mennyiségét, ami szintén gátolja a trigliceridek képződését.
A zsírokat glicerinből és zsírsavakból szintetizálják.
A glicerin a szervezetben a zsír (étel és saját) lebontása során fordul elő, és szénhidrátokból is könnyen képződik.
A zsírsavakat acetil-koenzim-A-ból szintetizálják. Az acetil-koenzim-A univerzális metabolit. Szintéziséhez hidrogénre és az ATP energiájára van szükség. A hidrogént a NADP.H2-ből nyerik. Csak telített és egyszeresen telített (egy kettős kötéssel rendelkező) zsírsavak szintetizálódnak a szervezetben. Azok a zsírsavak, amelyek egy molekulában kettő vagy több kettős kötést tartalmaznak, úgynevezett többszörösen telítetlen zsírsavak, nem szintetizálódnak a szervezetben, és táplálékkal kell ellátni őket. A zsír szintéziséhez zsírsavak használhatók - élelmiszerek és saját zsírok hidrolízisének termékei.
A zsírszintézis minden résztvevőjének aktív formában kell lennie: glicerinnek formában glicerofoszfát, és zsírsavak formájában acetil-koenzim A. A zsírszintézis a sejtek citoplazmájában történik (főleg zsírszövet, máj, vékonybél) A zsírszintézis útvonalait az ábra mutatja.
Meg kell jegyezni, hogy a glicerin és a zsírsavak szénhidrátokból nyerhetők. Ezért ezek túlzott fogyasztásával az ülő életmód hátterében elhízás alakul ki.
DAP - dihidroaceton-foszfát,
A DAG a diacilglicerin.
TAG, triacilglicerin.
A lipoproteinek általános jellemzői. A vízi környezetben (és így a vérben) lévő lipidek oldhatatlanok, ezért a lipidek vér általi szállításához a szervezetben lipidek és fehérjék komplexei képződnek - lipoproteinek.
Minden típusú lipoprotein hasonló szerkezetű - hidrofób mag és hidrofil réteg a felszínen. A hidrofil réteget apoproteineknek nevezett fehérjék és amfifil lipidmolekulák, úgynevezett foszfolipidek és koleszterin alkotják. Ezeknek a molekuláknak a hidrofil csoportjai a vizes fázis felé néznek, míg a hidrofób részek a lipoprotein hidrofób magjával szemben, amely a szállított lipideket tartalmazza.
Apoproteinek több funkciót is ellát:
A lipoproteinek szerkezetét alkotják;
Kölcsönhatásba lépnek a sejtek felszínén lévő receptorokkal, és így határozzák meg, hogy mely szövetek fogják fel az ilyen típusú lipoproteint;
Enzimként vagy a lipoproteinekre ható enzimek aktivátoraiként szolgálnak.
Lipoproteinek. A következő típusú lipoproteinek szintetizálódnak a szervezetben: chilomikronok (XM), nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL), közepes sűrűségű lipoproteinek (IDL), alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL). Az LP mindegyik típusa különböző szövetekben képződik és bizonyos lipideket szállít. Például az XM exogén (élelmi zsírokat) szállít a belekből a szövetekbe, így a triacilglicerinek ezeknek a részecskéknek a tömegének 85%-át teszik ki.
A lipoproteinek tulajdonságai. Az LP-k nagyon jól oldódnak a vérben, nem opálosak, mivel kis méretűek és negatív töltésűek.
felületek. Egyes gyógyszerek könnyen átjutnak az erek kapillárisainak falain, és lipideket juttatnak el a sejtekhez. A HM nagy mérete nem engedi áthatolni a hajszálerek falán, így a bélsejtekből először a nyirokrendszerbe jutnak, majd a fő mellkasi csatornán keresztül a nyirokkal együtt a vérbe. A zsírsavak, a glicerin és a maradék kilomikronok sorsa. Az LP-lipáz XM zsírokra gyakorolt hatására zsírsavak és glicerin képződnek. A zsírsavak fő tömege behatol a szövetekbe. A zsírszövetben a felszívódási periódusban a zsírsavak triacilglicerolok formájában rakódnak le, a szívizomban és a dolgozó vázizmokban energiaforrásként hasznosulnak. A zsírhidrolízis másik terméke, a glicerin a vérben oldódik és a májba kerül, ahol a felszívódási periódus alatt zsírszintézishez használható.
Hyperchylomicronemia, hipertrigliceronémia. Zsírokat tartalmazó élelmiszerek elfogyasztása után fiziológiás hipertrigliceronémia alakul ki, ennek megfelelően akár több órán át is tartó hyperchylomicronaemia A HM véráramból történő eltávolításának sebessége a következőktől függ:
LP-lipáz aktivitás;
HDL jelenléte, amely C-II és E apoproteineket szolgáltat a HM számára;
Az apoC-II és apoE tevékenységeinek átvitele HM-en.
A CM metabolizmusában részt vevő bármely fehérje genetikai hibája családi hyperchylomicronemia, I. típusú hiperlipoproteinémia kialakulásához vezet.
Az azonos fajhoz tartozó növényekben a zsír összetétele és tulajdonságai a növekedés éghajlati viszonyaitól függően változhatnak. Az állati alapanyagok zsírtartalma és minősége függ a fajtától, életkortól, zsírossági foktól, nemtől, évszaktól stb.
A zsírokat széles körben használják számos élelmiszer előállításához, magas kalóriatartalmúak és tápértékük, hosszú távú jóllakottság érzést okoznak. A zsírok fontos íz- és szerkezeti összetevők az ételkészítés folyamatában, jelentős hatással vannak az ételek megjelenésére. Sütéskor a zsír hőátadó közeg szerepét tölti be.
|
A termék neve |
A termék neve |
Az élelmiszertermékek hozzávetőleges zsírtartalma, a nedves tömeg %-a |
|
|
rozskenyér | |||
|
Napraforgó |
Friss zöldségek | ||
|
Friss gyümölcsök | |||
|
Marhahús | |||
|
kakaóbab | |||
|
földimogyoró |
Ürühús | ||
|
Dió (mag) |
Egy hal | ||
|
Gabonafélék: |
tehéntej | ||
|
Vaj | |||
|
Margarin | |||
A növényi és állati szövetekből származó zsírok a glicerideken kívül tartalmazhatnak szabad zsírsavakat, foszfatidokat, szterolokat, pigmenteket, vitaminokat, ízesítő- és aromaanyagokat, enzimeket, fehérjéket stb., amelyek befolyásolják a zsírok minőségét és tulajdonságait. A zsírok ízét és illatát a tárolás során a zsírokban képződő anyagok (aldehidek, ketonok, peroxid és egyéb vegyületek) is befolyásolják.
Az emberi szervezetben lévő zsírokat folyamatosan táplálékkal kell ellátni. A zsírszükséglet függ az életkortól, a munka jellegétől, az éghajlati viszonyoktól és egyéb tényezőktől, de átlagosan egy felnőttnek napi 80-100 g zsírra van szüksége. A napi étrendnek körülbelül 70% állati és 30% növényi zsírból kell állnia.
A zsírszövetben a zsírok szintéziséhez elsősorban az XM és VLDL zsírok hidrolízise során felszabaduló zsírsavakat használják fel. A zsírsavak bejutnak az adipocitákba, CoA származékokká alakulnak, és kölcsönhatásba lépnek a glicerin-3-foszfáttal, először lizofoszfatidsavat, majd foszfatidsavat képezve. A foszfatidsav a defoszforiláció után diacil-glicerinné alakul, amely acilezéssel triacilglicerint képez.
A vérből a zsírsejtekbe jutó zsírsavak mellett ezek a sejtek zsírsavakat is szintetizálnak a glükóz bomlástermékeiből. A zsírsejtekben a zsírszintézis reakcióinak biztosítása érdekében a glükóz lebontása kétféleképpen történik: glikolízis, amely biztosítja a glicerin-3-foszfát és acetil-CoA képződését, valamint a pentóz-foszfát út, amelynek oxidatív reakciói biztosítják a NADPH képződését, amely hidrogéndonorként szolgál a zsírsavszintézis reakcióiban.
A zsírsejtekben lévő zsírmolekulák nagy, vízmentes zsírcseppekké aggregálódnak, és ezért a tüzelőanyag-molekulák legkompaktabb tárolási formáját jelentik. Kiszámítások szerint ha a zsírokban tárolt energiát erősen hidratált glikogén molekulák formájában tárolnánk, akkor az ember testtömege 14-15 kg-mal nőne. A máj a fő szerv, ahol a zsírsavak szintetizálódnak a glikolízis termékeiből. A hepatociták sima ER-jében a zsírsavak aktiválódnak, és azonnal felhasználják a zsírszintézist a glicerin-3-foszfáttal kölcsönhatásba lépve. A zsírszövethez hasonlóan a zsírszintézis foszfatidsav képződésén keresztül megy végbe. A májban szintetizált zsírok VLDL-be csomagolódnak, és kiválasztódnak a vérbe
| A lipoproteinek típusai | Kilomikron (XM) | VLDL | LPPP | LDL | HDL |
| Fogalmazás, % | |||||
| Mókusok | |||||
| FL | |||||
| XC | |||||
| EHS | |||||
| CÍMKE | |||||
| Funkciók | Lipidek transzportja a bélsejtekből (exogén lipidek) | A májban szintetizált lipidek szállítása (endogén lipidek) | A VLDL LDL-lé történő átalakulásának köztes formája az Lp-lipáz enzim hatására | A koleszterin szállítása a szövetekbe | A felesleges koleszterin eltávolítása a sejtekből és más lipoproteinekből. Apoproteinek donora A, S-P |
| Az oktatás helye | a vékonybél hámja | májsejtek | Vér | Vér (VLDL-ből és LPPP-ből) | Májsejtek - HDL prekurzorok |
| Sűrűség, g/ml | 0,92-0,98 | 0,96-1,00 | 1,00-1,06 | 1,06-1,21 | |
| Részecskeátmérő, nM | Több mint 120 | 30-100 | 21-100 | 7-15 | |
| Főbb apolipoproteinek | B-48 S-P E | V-100 S-P E | B-100 E | B-100 | A-I C-II E |
A VLDL összetétele a zsírokon kívül koleszterint, foszfolipidet és fehérjét is tartalmaz - apoB-100. Ez egy nagyon "hosszú" fehérje, amely 11 536 aminosavat tartalmaz. Az apoB-100 egyik molekulája lefedi a teljes lipoprotein felületét.
A májból származó VLDL a vérbe szekretálódik, ahol a HM-hez hasonlóan az Lp-lipáz hatással van rájuk. A zsírsavak bejutnak a szövetekbe, különösen a zsírsejtekbe, és zsírok szintézisére használják őket. A VLDL-ből történő zsíreltávolítás során az LP-lipáz hatására a VLDL először LDLP-vé, majd LDL-vé alakul. Az LDL-ben a fő lipidkomponensek a koleszterin és észterei, így az LDL olyan lipoproteinek, amelyek a koleszterint a perifériás szövetekbe szállítják. A lipoproteinekből felszabaduló glicerint a vér a májba szállítja, ahol újra felhasználható zsírok szintézisére.
51. A vércukorszint szabályozása.
Glükóz koncentráció az artériás vérben a nap folyamán állandó szinten 60-100 mg / dl (3,3-5,5 mmol / l). Egy szénhidráttartalmú étkezés elfogyasztása után a glükózszint körülbelül 1 óra alatt 150 mg/dl-re emelkedik.
Rizs. 7-58. Zsír szintézise szénhidrátokból. 1 - a glükóz oxidációja piruváttá és a piruvát oxidatív dekarboxilezése acetil-CoA képződéséhez vezet; 2 - az acetil-CoA a zsírsavak szintézisének építőköve; 3 - zsírsavak és a-glicerin-foszfát, amelyek a dihidroxi-aceton-foszfát redukciós reakciójában képződnek, részt vesznek a triacil-glicerinek szintézisében.
(~8 mmol/l, alimentáris hiperglikémia), majd visszatér a normál szintre (kb. 2 óra elteltével). A 7-59. ábrán a vércukorkoncentráció napi háromszori étkezéssel történő változásának grafikonja látható.
Rizs. 7-59. A glükóz koncentrációjának változása a vérben a nap folyamán. A, B - az emésztés időszaka; C, D - posztabszorpciós időszak. A nyíl az étkezés idejét, a szaggatott vonal a glükóz normál koncentrációját mutatja.
A. A vércukorszint szabályozása a felszívódási és a felszívódás utáni időszakban
Az emésztés során a vér glükózkoncentrációjának túlzott növekedésének elkerülése érdekében a máj és az izmok, kisebb mértékben a zsírszövet glükózfogyasztása elsődleges fontosságú. Emlékeztetni kell arra, hogy a bélből a portális vénába érkező glükóz több mint felét (60%) a máj szívja fel. Ennek a mennyiségnek körülbelül 2/3-a lerakódik a májban glikogén formájában, a többi zsírokká alakul és oxidálódik, biztosítva az ATP szintézist. E folyamatok felgyorsulását az inzulin-glükagon index emelkedése indítja be. A bélből származó glükóz egy másik része az általános keringésbe kerül. Ennek a mennyiségnek körülbelül 2/3-a szívódik fel az izmokban és a zsírszövetben. Ennek oka az izom- és zsírsejtek membránjainak glükóz-permeabilitása a magas inzulinkoncentráció hatására. A glükóz az izmokban glikogénként raktározódik, és a zsírsejtekben zsírrá alakul. Az általános keringésben lévő glükóz többi részét más sejtek szívják fel (inzulinfüggetlen).
Normál táplálkozási ritmus és kiegyensúlyozott étrend mellett a vér glükózkoncentrációja és minden szerv glükózellátása fennmarad, elsősorban a glikogén szintézisének és lebontásának köszönhetően. Csak az éjszakai alvás vége felé, pl. az étkezések közötti leghosszabb szünet végére kismértékben megnőhet a glükoneogenezis szerepe, melynek értéke megnő, ha nem reggelizünk és folytatódik a böjt (7-60. ábra).
Rizs. 7-60. A vérben lévő glükóz forrásai az emésztés és az éhezés során. 1 - az emésztés során az élelmiszer-szénhidrátok a fő glükózforrás a vérben; 2 - a poszt-abszorpciós időszakban a máj glükózt szállít a vérbe a glikogenolízis és glükoneogenezis folyamatai miatt, és 8-12 órán át a vér glükózszintje főként a glikogén lebomlásának köszönhetően megmarad; 3 - a májban a glükoneogenezis és a glikogén egyaránt részt vesz a normál glükózkoncentráció fenntartásában; 4 - a nap folyamán a máj glikogénje szinte teljesen kimerül, és a glükoneogenezis sebessége nő; 5 - hosszan tartó koplalás (1 hét vagy több) esetén a glükoneogenezis sebessége csökken, de a glükoneogenezis továbbra is az egyetlen glükózforrás a vérben.
B. A vércukorszint szabályozása extrém böjt idején
Az éhezés során az első napon a szervezetben lévő glikogénraktárak kimerülnek, később pedig már csak a glükoneogenezis (laktátból, glicerinből és aminosavakból) szolgál glükózforrásként. Ugyanakkor a glükoneogenezis felgyorsul, a glikolízis lelassul az alacsony inzulinkoncentráció és a magas glukagonkoncentráció miatt (a jelenség mechanizmusát korábban ismertettük). De emellett 1-2 nap elteltével egy másik szabályozó mechanizmus hatása is jelentősen megnyilvánul - bizonyos enzimek szintézisének indukciója és elnyomása: a glikolitikus enzimek mennyisége csökken, és fordítva, a glükoneogenezis enzimek mennyisége nő. Az enzimek szintézisében bekövetkező változások az inzulin és a glukagon hatásával is összefüggésbe hozhatók (a hatásmechanizmust a 11. fejezet tárgyalja).
A böjt második napjától kezdve az aminosavakból és a glicerinből történő glükoneogenezis maximális sebessége eléri. A laktátból származó glükoneogenezis sebessége állandó marad. Ennek eredményeként naponta körülbelül 100 g glükóz szintetizálódik, főként a májban.
Meg kell jegyezni, hogy az éhezés során a glükózt nem használják fel az izom- és zsírsejtek, mivel inzulin hiányában nem hatol be azokba, és így az agy és más glükózfüggő sejtek ellátására marad. Mivel más körülmények között az izmok a glükóz egyik fő fogyasztói, az izmok glükózfogyasztásának abbahagyása az éhezés során elengedhetetlen az agy glükózellátásához. Kellően hosszú (több napos vagy több) böjttel az agy más energiaforrásokat kezd használni (lásd 8. fejezet).
Az éhezés egyik változata a kiegyensúlyozatlan étrend, különösen, ha az étrend kalóriatartalma kevés szénhidrátot tartalmaz - szénhidrát-éhezés. Ebben az esetben a glükoneogenezis is aktiválódik, és az étrendi fehérjékből és zsírokból képződő aminosavak és glicerin glükóz szintetizálására szolgálnak.
B. A vércukorszint szabályozása pihenés és edzés közben
Mind a pihenés, mind a hosszan tartó fizikai munkavégzés során magukban az izmokban tárolt glikogén, majd a vércukorszint szolgál glükózforrásként az izmok számára. Köztudott, hogy körülbelül 15 perces futással 100 g glikogént elfogyasztunk, és a szénhidrátbevitel után 200-300 g glikogénraktárak is lehetnek az izmokban. A glikogén-mobilizáció szabályozását az izmokban és a májban, valamint a glükoneogenezist a májban már korábban leírták (VII., X. fejezet).
Rizs. 7-61. A máj glikogénjének és a glükoneogenezisnek a hozzájárulása a vércukorszint fenntartásához pihenés és hosszan tartó edzés közben. Az oszlop sötét része a májglikogén hozzájárulása a vércukorszint fenntartásához; fény - a glükoneogenezis hozzájárulása. A fizikai aktivitás időtartamának 40 percről (2) 210 percre (3) történő növekedésével a glikogén lebontása és a glükoneogenezis szinte egyenlő mértékben biztosítja a vér glükózt. 1 - nyugalmi állapot (posztabszorpciós időszak); 2.3 - fizikai aktivitás.
Tehát a fenti információk arra engednek következtetni, hogy a glikolízis, a glükoneogenezis, a szintézis és a glikogén lebontás sebességének összehangolása a hormonok részvételével biztosítja:
- a vér glükózkoncentrációjának túlzott növekedésének megakadályozása étkezés után;
- a glikogén tárolása és felhasználása az étkezések közötti időközökben;
- az izmok glükózellátása, amelynek szükséglete izommunka során gyorsan megnövekszik;
- olyan sejtek glükóz ellátása, amelyek az éhezés során főként glükózt használnak energiaforrásként (idegsejtek, eritrociták, vesevelő, herék).
52. Inzulin. Felépítése, képződése proinzulinból. A koncentráció változása az étrendtől függően.
Inzulin- a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek p-sejtjei által szintetizált és a vérbe szekretált fehérjehormon, a β-sejtek érzékenyek a vércukorszint változásaira és inzulint választanak ki az étkezés utáni tartalom növekedésére válaszul. A glükóz β-sejtekbe való bejutását biztosító transzportfehérje (GLUT-2) alacsony affinitással rendelkezik hozzá. Következésképpen ez a fehérje csak akkor szállítja a glükózt a hasnyálmirigysejtbe, ha annak vértartalma meghaladja a normál szintet (több mint 5,5 mmol / l).
A β-sejtekben a glükózt a glükokináz foszforilálja, amelynek szintén magas a glükóz K m értéke - 12 mmol/l. A β-sejtek glükokináz általi glükóz-foszforilációjának sebessége egyenesen arányos a vérben lévő koncentrációjával.
Az inzulinszintézist a glükóz szabályozza. Úgy tűnik, hogy a glükóz (vagy metabolitjai) közvetlenül részt vesznek az inzulin génexpressziójának szabályozásában. Az inzulin és a glukagon szekrécióját a glükóz is szabályozza, amely serkenti a β-sejtekből az inzulin szekrécióját, és elnyomja a glukagon szekrécióját az α-sejtekből. Ezenkívül az inzulin maga csökkenti a glukagon szekréciót (lásd 11. pont).
Az inzulin szintézise és felszabadulása összetett folyamat, amely több lépésből áll. Kezdetben inaktív hormonprekurzor képződik, amely kémiai átalakulások sorozata után az érés során aktív formává válik. Az inzulin egész nap termelődik, nem csak éjszaka.
Az inzulin prekurzor elsődleges szerkezetét kódoló gén a 11-es kromoszóma rövid karján található.
A durva endoplazmatikus retikulum riboszómáin egy prekurzor peptid szintetizálódik - az ún. preproinzulin. Ez egy 110 aminosavból felépülő polipeptidlánc, amely szekvenciálisan elhelyezkedő L-peptidet, B-peptidet, C-peptidet és A-peptidet tartalmaz.
Szinte közvetlenül az ER-ben történő szintézis után ebből a molekulából leszakad egy szignál (L) peptid, egy 24 aminosavból álló szekvencia, amely szükséges ahhoz, hogy a szintetizált molekula áthaladjon az ER hidrofób lipidmembránján. Proinzulin képződik, amely a Golgi komplexbe kerül, majd amelynek tartályaiban az úgynevezett inzulin érlelés történik.
Az érés az inzulinképződés leghosszabb szakasza. Az érés során a proinzulin molekulából specifikus endopeptidázok segítségével kivágják a C-peptidet, a B-láncot és az A-láncot összekötő 31 aminosavból álló fragmentumot. Vagyis a proinzulin molekula inzulinra és egy biológiailag inert peptidre oszlik.
A szekréciós granulátumokban az inzulin cinkionokkal kombinálva kristályos hexamer aggregátumokat képez. .
53. Az inzulin szerepe a szénhidrát-, lipid- és aminosav-anyagcsere szabályozásában.
Így vagy úgy, az inzulin hatással van a szervezet minden anyagcseréjére. Azonban mindenekelőtt az inzulin hatása a szénhidrát-anyagcserére vonatkozik. Az inzulin fő hatása a szénhidrát-anyagcserére a glükóz sejtmembránokon keresztüli fokozott transzportjával kapcsolatos. Az inzulinreceptor aktiválása egy intracelluláris mechanizmust indít el, amely közvetlenül befolyásolja a glükóz sejtbe jutását azáltal, hogy szabályozza a glükózt a sejtbe szállító membránfehérjék mennyiségét és működését.
A legnagyobb mértékben az inzulintól függ a glükóztranszport kétféle szövetben: az izomszövetben (miocitákban) és a zsírszövetben (zsírsejtekben) – ez az ún. inzulinfüggő szövetek. Az emberi test teljes sejttömegének közel 2/3-át alkotva olyan fontos funkciókat látnak el a szervezetben, mint a mozgás, légzés, vérkeringés stb., tárolják a táplálékból felszabaduló energiát.
A cselekvés mechanizmusa
Más hormonokhoz hasonlóan az inzulin is egy fehérjereceptoron keresztül hat.
Az inzulinreceptor egy komplex, integrált sejtmembrán fehérje, amely 2 alegységből (a és b) épül fel, amelyek mindegyikét két polipeptid lánc alkotja.
A nagy specificitású inzulin kötődik, és a receptor α-alegysége ismeri fel, amely megváltoztatja konformációját, amikor a hormon kapcsolódik. Ez a tirozin kináz aktivitás megjelenéséhez vezet a b alegységben, ami elágazó enzimaktivációs reakciókat indít el, amelyek a receptor autofoszforilációjával kezdődik.
Az inzulin és a receptor közötti kölcsönhatás biokémiai következményeinek teljes komplexuma még nem teljesen tisztázott, azonban ismert, hogy a köztes szakaszban másodlagos hírvivők képződnek: diacil-glicerolok és inozitol-trifoszfát, amelyek egyik hatása a a protein kináz C enzim aktiválása, melynek foszforiláló (és aktiváló) hatása az enzimekre és az intracelluláris anyagcsere kapcsolódó változásai.
A glükóz sejtbe jutásának növekedése az inzulin mediátorok aktiváló hatásával függ össze a GLUT 4 glükóz transzporter fehérjét tartalmazó citoplazma vezikulák sejtmembránba való beépülésével.
Az inzulin élettani hatásai
Az inzulin összetett és sokrétű hatással van az anyagcserére és az energiára. Az inzulin számos hatása azon keresztül valósul meg, hogy képes számos enzim aktivitására hatni.
Az inzulin az egyetlen hormon, amely csökkenti a vércukorszintet, ez az alábbiak révén valósul meg:
a glükóz és más anyagok fokozott felszívódása a sejtekben;
a glikolízis kulcsenzimeinek aktiválása;
a glikogén szintézis intenzitásának növekedése - az inzulin fokozza a glükóz tárolását a májban és az izomsejtekben azáltal, hogy glikogénné polimerizálja;
a glükoneogenezis intenzitásának csökkenése - csökken a glükóz képződése a májban különböző anyagokból
Anabolikus hatások
fokozza az aminosavak (különösen a leucin és a valin) sejtek felszívódását;
fokozza a káliumionok, valamint a magnézium és a foszfát szállítását a sejtbe;
fokozza a DNS replikációt és a fehérje bioszintézist;
fokozza a zsírsavak szintézisét és az azt követő észterezésüket - a zsírszövetben és a májban az inzulin elősegíti a glükóz trigliceridekké történő átalakulását; inzulinhiány esetén az ellenkezője történik - a zsírok mobilizálása.
Antikatabolikus hatások
gátolja a fehérje hidrolízisét - csökkenti a fehérje lebomlását;
csökkenti a lipolízist – csökkenti a zsírsavak áramlását a vérbe.
54. Diabetes mellitus. A hormonális állapot és az anyagcsere legfontosabb változásai.55. A diabetes mellitus fő tüneteinek patogenezise.
Cukorbetegség. Az inzulin fontos szerepet játszik a glikolízis és a glükoneogenezis szabályozásában. Elégtelen inzulintartalom esetén „diabetes mellitusnak” nevezett betegség lép fel: a vérben a glükóz koncentrációja megnő (hiperglikémia), a glükóz megjelenik a vizeletben (glükózuria) és a máj glikogéntartalma csökken. Az izomszövet ugyanakkor elveszíti a vércukor hasznosítási képességét. A májban a bioszintetikus folyamatok intenzitásának általános csökkenésével: fehérjék bioszintézise, zsírsavak szintézise a glükóz bomlástermékeiből, a glükoneogenezis enzimek fokozott szintézise figyelhető meg. Amikor inzulint adnak be cukorbetegeknek, az anyagcsere-eltolódások korrigálódnak: az izomsejtmembránok glükóz permeabilitása normalizálódik, a glikolízis és a glükoneogenezis közötti arány helyreáll. Az inzulin genetikai szinten szabályozza ezeket a folyamatokat, mint a glikolízis kulcsfontosságú enzimei: a hexokináz, a foszfofruktokináz és a piruvát-kináz szintézisének induktora. Az inzulin a glikogén-szintáz szintézisét is indukálja. Ugyanakkor az inzulin a glükoneogenezis kulcsenzimeinek szintézisének represszoraként működik. Meg kell jegyezni, hogy a glükokortikoidok a glükoneogenezis enzimek szintézisének induktoraiként szolgálnak. Ebben a tekintetben a szigetelégtelenség és a kortikoszteroidok szekréciójának megőrzése vagy akár növekedése (különösen cukorbetegség esetén) az inzulin hatásának megszüntetése a glükonenzimek szintézisének és koncentrációjának éles növekedéséhez vezet.
A diabetes mellitus patogenezisében két fő pont van:
1) a hasnyálmirigy endokrin sejtjei nem termelnek elegendő inzulint,
2) az inzulin és a testszövet sejtjeivel való kölcsönhatásának megsértése (inzulinrezisztencia) az inzulin specifikus receptorainak szerkezetének megváltozása vagy számának csökkenése, magának az inzulin szerkezetének megváltozása következtében, vagy az organellum sejtreceptorokból származó jelátvitel intracelluláris mechanizmusának megsértése.
Van egy örökletes hajlam a cukorbetegségre. Ha az egyik szülő beteg, akkor az 1-es típusú cukorbetegség öröklődésének valószínűsége 10%, a 2-es típusú cukorbetegség pedig 80%.
Hasnyálmirigy-elégtelenség (1-es típusú cukorbetegség) Az első típusú rendellenesség az 1-es típusú cukorbetegségre jellemző (elavult elnevezés az inzulinfüggő cukorbetegség). Az ilyen típusú cukorbetegség kialakulásának kiindulópontja a hasnyálmirigy endokrin sejtjeinek (a Langerhans-szigetek) tömeges pusztulása, és ennek következtében a vér inzulinszintjének kritikus csökkenése. A hasnyálmirigy endokrin sejtjeinek tömeges pusztulása fordulhat elő vírusfertőzések, rák, hasnyálmirigy-gyulladás, toxikus hasnyálmirigy-elváltozások, stresszhelyzetek, különböző autoimmun betegségek esetén, amelyekben az immunrendszer sejtjei antitesteket termelnek a hasnyálmirigy β-sejtjei ellen, elpusztítva azokat. . Ez a típusú cukorbetegség az esetek túlnyomó többségében gyermekekre és fiatalokra (40 éves korig) jellemző. Emberben ez a betegség gyakran genetikailag meghatározott, és számos, a 6. kromoszómán található gén hibája okozza. Ezek a hibák hajlamosak a szervezetnek a hasnyálmirigy-sejtekkel szembeni autoimmun agressziójára, és hátrányosan befolyásolják a β-sejtek regenerációs képességét. A sejtek autoimmun károsodásának alapja a citotoxikus anyagok által okozott károsodás. Ez a lézió olyan autoantigének felszabadulását idézi elő, amelyek serkentik a makrofágok és a T-ölők aktivitását, ami viszont interleukinok képződéséhez és vérbe jutásához vezet olyan koncentrációban, amely toxikus hatást gyakorol a hasnyálmirigy-sejtekre. Ezenkívül a sejteket a mirigy szöveteiben található makrofágok károsítják. Szintén provokáló tényező lehet a hasnyálmirigysejtek elhúzódó hipoxiája, valamint a magas szénhidrát-, zsír- és fehérjeszegény étrend, amely a szigetsejtek szekréciós aktivitásának csökkenéséhez, hosszú távon pedig halálához vezet. A masszív sejthalál kezdete után beindul az autoimmun károsodásuk mechanizmusa.
Extrapancreaticus elégtelenség (2-es típusú cukorbetegség). A 2-es típusú cukorbetegséget (elavult elnevezés nem inzulinfüggő diabétesz) a 2. bekezdésben jelzett rendellenességek jellemzik (lásd fent). Ebben a típusú cukorbetegségben az inzulin normál vagy akár megnövekedett mennyiségben termelődik, de az inzulin és a testsejtek közötti kölcsönhatás (inzulinrezisztencia) mechanizmusa megszakad. Az inzulinrezisztencia fő oka a membrán inzulinreceptorok funkcióinak megsértése elhízás esetén (a fő kockázati tényező, a cukorbetegek 80%-a túlsúlyos) - a receptorok szerkezetük vagy mennyiségük megváltozása miatt képtelenek kölcsönhatásba lépni a hormonnal. Ezenkívül a 2-es típusú cukorbetegség bizonyos típusaiban magának az inzulinnak a szerkezete (genetikai hibák) megzavaródhat. Az elhízás mellett az idősebb kor, a rossz szokások, az artériás magas vérnyomás, a krónikus túlevés, a mozgásszegény életmód is kockázati tényező a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában. Általában ez a típusú cukorbetegség leggyakrabban a 40 év felettieket érinti. A 2-es típusú cukorbetegségre való genetikai hajlam bizonyított, amit a homozigóta ikreknél a betegség jelenlétében mutatott 100%-os egyezés mutat. A 2-es típusú diabetes mellitusban gyakran előfordul az inzulinszintézis cirkadián ritmusának megsértése, és a hasnyálmirigy szöveteiben a morfológiai változások viszonylag hosszú távú hiánya. A betegség hátterében az inzulin inaktivációjának felgyorsulása vagy az inzulinfüggő sejtek membránján lévő inzulinreceptorok specifikus pusztulása áll. Az inzulin felgyorsult pusztulása gyakran fordul elő porto-caval anasztomózisok jelenlétében, és ennek eredményeként az inzulin gyors áramlása a hasnyálmirigyből a májba, ahol gyorsan elpusztul. Az inzulinreceptorok pusztulása az autoimmun folyamat következménye, amikor az autoantitestek az inzulinreceptorokat antigénként érzékelik és elpusztítják, ami az inzulinfüggő sejtek inzulinérzékenységének jelentős csökkenéséhez vezet. Az inzulin hatékonysága a vérben azonos koncentrációban elégtelenné válik a megfelelő szénhidrát-anyagcsere biztosításához.
Ennek eredményeként primer és másodlagos rendellenességek alakulnak ki.
Elsődleges.
Csökkent glikogén szintézis
A glükonidáz reakció sebességének lassulása
A glükoneogenezis felgyorsulása a májban
Glucosuria
magas vércukorszint
Másodlagos
Csökkent glükóz tolerancia
Lassítja a fehérjeszintézist
A zsírsavszintézis lassulása
A fehérje és zsírsavak felszabadulásának felgyorsítása a raktárból
A β-sejtekben az inzulin gyors szekréciójának fázisa megzavarodik a hiperglikémia során.
A hasnyálmirigy sejtjeiben a szénhidrát-anyagcsere megsértése következtében az exocitózis mechanizmusa megszakad, ami viszont a szénhidrát-anyagcsere-zavarok súlyosbodásához vezet. A szénhidrát-anyagcsere-zavarokat követően természetesen a zsír- és fehérjeanyagcsere zavarai kezdenek kialakulni.A fejlődési mechanizmusoktól függetlenül minden típusú cukorbetegség közös jellemzője a vércukorszint tartós emelkedése és a már nem képes testszövetek anyagcserezavara. hogy felszívja a glükózt.
A szövetek glükóz felhasználásának képtelensége a zsírok és fehérjék fokozott katabolizmusához vezet ketoacidózis kialakulásával.
A vér glükózkoncentrációjának emelkedése a vér ozmotikus nyomásának növekedéséhez vezet, ami komoly víz- és elektrolitveszteséget okoz a vizeletben.
A vércukorkoncentráció tartós emelkedése negatívan befolyásolja számos szerv és szövet állapotát, ami végső soron súlyos szövődmények kialakulásához vezet, mint például a diabéteszes nefropátia, neuropátia, szemészeti betegségek, mikro- és makroangiopátia, különféle típusú diabéteszes kóma és mások.
Cukorbetegségben szenvedő betegeknél az immunrendszer reaktivitása csökken, és a fertőző betegségek súlyos lefolyása következik be.
A diabetes mellitus, mint például a magas vérnyomás, genetikailag, patofiziológiailag, klinikailag heterogén betegség.
56. A diabéteszes kóma kialakulásának biokémiai mechanizmusa.57. A diabetes mellitus késői szövődményeinek patogenezise (mikro- és makroangiopátia, retinopátia, nephropathia, szürkehályog).
A diabetes mellitus késői szövődményei olyan szövődmények csoportja, amelyek kialakulása hónapokig, legtöbb esetben évekig tart.
A diabéteszes retinopátia a retina károsodása mikroaneurizmák, pontos és foltos vérzések, kemény váladékok, ödéma és új erek képződése formájában. A szemfenéki vérzésekkel végződik, retinaleváláshoz vezethet. A retinopátia kezdeti stádiumát az újonnan diagnosztizált 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 25%-ánál állapítják meg. A retinopátia előfordulási gyakorisága évente 8%-kal nő, így a betegség kezdetétől számított 8 év elteltével már az összes beteg 50%-ánál, 20 év elteltével pedig a betegek hozzávetőleg 100%-ánál észlelhető retinopátia. A 2-es típusban gyakoribb, súlyosságának mértéke korrelál a neuropathia súlyosságával. A középkorú és idős emberek vakságának fő oka.
A diabéteszes mikro- és makroangiopátia az érpermeabilitás megsértése, törékenységük fokozódása, trombózisra való hajlam és ateroszklerózis kialakulása (korán jelentkezik, főleg a kis erek érintettek).
Diabéteszes polyneuropathia - leggyakrabban a "kesztyűk és harisnyák" típusú bilaterális perifériás neuropátia formájában, a végtagok alsó részeiben kezdődik. A fájdalom és a hőmérséklet-érzékenység elvesztése a legfontosabb tényező a neuropátiás fekélyek és ízületi diszlokációk kialakulásában. A perifériás neuropátia tünetei a zsibbadás, égő érzés vagy paresztéziák, amelyek a végtag disztális régióiban kezdődnek. Éjszaka fokozott tünetek jellemzik. Az érzékelés elvesztése könnyen előforduló sérülésekhez vezet.
Diabetikus nephropathia - vesekárosodás, először mikroalbuminuria (albumin fehérje kiválasztódás a vizelettel) formájában, majd proteinuria. Krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet.
Diabéteszes arthropathia - ízületi fájdalom, "roppanás", korlátozott mobilitás, az ízületi folyadék mennyiségének csökkenése és viszkozitásának növekedése.
Diabetikus ophthalmopathia - szürkehályog (a lencse elhomályosodása), retinopátia (retinakárosodás) korai kialakulása.
Diabetikus encephalopathia - mentális és hangulati változások, érzelmi labilitás vagy depresszió.
A diabéteszes láb a diabetes mellitusban szenvedő beteg lábának elváltozása gennyes-nekrotikus folyamatok, fekélyek és osteoartikuláris elváltozások formájában, amely a perifériás idegekben, erekben, bőrben és lágyrészekben, csontokban és ízületekben bekövetkező változások hátterében fordul elő. . Ez a cukorbetegek amputációjának fő oka.
A diabéteszes kóma olyan állapot, amely cukorbetegségben szenvedő betegek szervezetének inzulinhiánya miatt alakul ki.
Hipoglikémiás kóma - vércukorhiányból - Hipoglikémiás kóma akkor alakul ki, ha a vércukorszint 2,8 mmol/l alá csökken, ami a szimpatikus idegrendszer izgalmával és a központi idegrendszer működési zavarával jár. Hipoglikémia esetén akutan kóma alakul ki, a beteg hidegrázást, éhséget, remegést érez a testében, elveszti az eszméletét, és időnként rövid görcsök jelentkeznek. Eszméletvesztés esetén erős izzadás figyelhető meg: a beteg nedves, „legalább nyomja ki”, a verejték hideg.
Hiperglikémiás kóma - a vér túlzott cukortartalmából - a hiperglikémiás kóma fokozatosan, egy nap alatt vagy tovább alakul ki, szájszárazsággal, a beteg sokat iszik, ha ebben a pillanatban vért vesznek cukorelemzésre; majd a mutatók 2-3-szorosára emelkednek (általában 3,3-5,5 mmol/l), megjelenését rossz közérzet, étvágytalanság, fejfájás, székrekedés vagy hasmenés, hányinger, esetenként hasi fájdalom, esetenként hányás előzi meg. Ha a diabéteszes kóma kialakulásának kezdeti szakaszában a kezelést nem kezdik meg kellő időben, a beteg levert állapotba kerül (közömbösség, feledékenység, álmosság); tudata elsötétült. A kóma sajátossága, hogy a teljes eszméletvesztés mellett a bőr száraz, meleg tapintású, a szájból alma vagy aceton szaga, gyenge pulzus, alacsony vérnyomás. A testhőmérséklet normális vagy enyhén emelkedett. A szemgolyó puha tapintású.
Az energia a zsírok és szénhidrátok oxidációjával keletkezik. Feleslegük azonban elhízáshoz, a glükóz hiánya pedig a szervezet mérgezéséhez vezet.
Minden szervezet normális működéséhez az energiának elegendő mennyiségben kell lennie. Fő forrása a glükóz. A szénhidrátok azonban nem mindig kompenzálják teljesen az energiaszükségletet, ezért fontos a lipidszintézis – ez a folyamat alacsony cukorkoncentráció mellett biztosítja a sejtek energiáját.
A zsírok és a szénhidrátok egyben számos sejt támasztékai és komponensei a szervezet normális működését biztosító folyamatoknak. Forrásaik az élelmiszerrel együtt érkezõ komponensek. A glükóz glikogén formájában raktározódik, és feleslegét zsírokká alakítják, amelyeket a zsírsejtek tartalmaznak. Nagy mennyiségű szénhidrát bevitel esetén a zsírsavak növekedése következik be a naponta elfogyasztott élelmiszerek miatt.
A szintézis folyamata nem kezdődhet meg azonnal a zsírok gyomorba vagy belekben történő bejutása után. Ehhez szívási folyamatra van szükség, amelynek megvannak a maga sajátosságai. Az élelmiszerekből származó zsírok nem mindegyike 100%-a kerül a véráramba. Ezek 2%-a változatlan formában ürül ki a belekben. Ez magának az élelmiszernek és a felszívódási folyamatnak köszönhető.
A táplálékkal járó zsírokat a szervezet nem tudja felhasználni anélkül, hogy az alkoholra (glicerinre) és savakra bontana. Az emulgeáció a nyombélben történik, a bélfal és az endokrin mirigyek enzimeinek kötelező részvételével. Ugyanilyen fontos az epe, amely aktiválja a foszfolipázokat. Az alkohol lebontása után a zsírsavak bejutnak a véráramba. A folyamatok biokémiája nem lehet egyszerű, hiszen sok tényezőtől függ.
Zsírsav
Mindegyik a következőkre oszlik:
- rövid (a szénatomok száma nem haladja meg a 10-et);
- hosszú (több mint 10 szénatom).
A rövidebbeknek nincs szükségük további vegyületekre és anyagokra, hogy bejussanak a véráramba. Míg a hosszú zsírsavaknak szükségszerűen komplexet kell alkotniuk az epesavakkal.
A rövid zsírsavak és gyors felszívódásuk további vegyületek nélkül fontosak azon csecsemők számára, akiknek a belei felnőttként még nem működnek. Ráadásul maga az anyatej is csak rövid láncokat tartalmaz.
A zsírsavak epével képzett vegyületeit micelláknak nevezzük. Hidrofób magjuk van, amely vízben nem oldódik és zsírokból áll, és hidrofil héjuk (az epesavaknak köszönhetően oldódik). Az epesavak azok, amelyek lehetővé teszik a lipidek adipocitákba történő szállítását.
A micella az enterociták felszínén lebomlik, és a vér tiszta zsírsavakkal telítődik, amelyek hamarosan a májba kerülnek. Az enterociták kilomikronokat és lipoproteineket termelnek. Ezek az anyagok zsírsavak, fehérjék vegyületei, és éppen ezek juttatnak hasznos anyagokat bármely sejtbe.
Az epesavakat a belek nem választják ki. Kis része áthalad az enterocitákon és bejut a vérbe, nagy része pedig a vékonybél végébe vándorol, és az aktív transzport révén felszívódik.
A kilomikronok összetétele: 
- trigliceridek;
- koleszterin-észterek;
- foszfolipidek;
- szabad koleszterin;
- fehérje.
A bélsejtek belsejében képződő chilomikronok még fiatalok, nagy méretűek, ezért önmagukban nem lehetnek a vérben. A nyirokrendszerbe szállítják, és csak a fő csatornán való áthaladás után lépnek be a véráramba. Ott kölcsönhatásba lépnek a nagy sűrűségű lipoproteinekkel, és apo-C és apo-E fehérjéket képeznek.
Csak ezek után az átalakulások után lehet a chilomikronokat érettnek nevezni, mivel a test szükségleteihez használják őket. A fő feladat a lipidek szállítása a szövetekbe, amelyek tárolják vagy felhasználják azokat. Ide tartozik a zsírszövet, a tüdő, a szív, a vesék.
A kilomikronok étkezés után jelennek meg, így a zsírszintézis és -szállítás folyamata csak étkezés után aktiválódik. Egyes szövetek ezeket a komplexeket nem tudják tiszta formában felvenni, így egy részük az albuminhoz kötődik, és csak ezután fogyasztja el a szövet. Ilyen például a vázszövet.
A lipoprotein lipáz enzim csökkenti a chilomikronokban lévő triglicerideket, ezért azok csökkennek, maradványokká válnak. Ők azok, akik teljesen bejutnak a hepatocitákba, és ott véget ér az alkotóelemekre való szétválásuk.
Az endogén zsírszintézis biokémiája az inzulin használatával megy végbe. Mennyisége a vér szénhidrátkoncentrációjától függ, ezért ahhoz, hogy a zsírsavak bejussanak a sejtbe, cukorra van szükség.
Lipid reszintézis
A lipid-újraszintézis az a folyamat, amelynek során lipidek szintetizálódnak a falban, a bélsejtben a táplálékkal a szervezetbe kerülő zsírokból. Kiegészítésként a bent termelődő zsírok is szerepet kaphatnak.
Ez a folyamat az egyik legfontosabb, mivel lehetővé teszi a hosszú zsírsavak megkötését, és megakadályozza azok membránokat károsító hatását. Leggyakrabban az endogén zsírsavak alkoholhoz, például glicerinhez vagy koleszterinhez kötődnek.
Az újraszintézis folyamata nem ér véget a kötéssel. Aztán jön az enterocitát elhagyni képes formájú csomagolás, az úgynevezett transzport. Magában a bélben kétféle lipoprotein képződik. Ide tartoznak a kilomikronok, amelyek nem állandóak a vérben, és megjelenésük a táplálékfelvételtől függ, valamint a nagy sűrűségű lipoproteinek, amelyek állandó formák, és koncentrációjuk nem haladhatja meg a 2 g/l-t.
Zsírok használata
Sajnos a trigliceridek (zsírok) felhasználása a szervezet energiaellátására nagyon fáradságosnak számít, ezért ez a folyamat tartaléknak számít, pedig sokkal hatékonyabb, mint szénhidrátokból energiát nyerni. 
A test energiaellátására szolgáló lipideket csak akkor használják, ha nincs elegendő glükóz. Ez akkor fordul elő, ha a táplálékfelvétel hosszú ideig hiányzik, aktív terhelés vagy hosszú éjszakai alvás után. A zsírok oxidációja során energia keletkezik.
De mivel a szervezetnek nincs szüksége minden energiára, fel kell halmoznia. ATP formájában halmozódik fel. Ezt a molekulát használják a sejtek számos olyan reakcióhoz, amelyek csak energiafelhasználással mennek végbe. Az ATP előnye, hogy a szervezet minden sejtszerkezetére alkalmas. Ha a glükóz elegendő mennyiségben van jelen, akkor az energia 70%-át a glükóz oxidációs folyamatai fedezik, és csak a fennmaradó százalékot a zsírsavak oxidációja. A szervezetben felhalmozódott szénhidrát mennyiségének csökkenésével az előny a zsírok oxidációjára száll át.
Ahhoz, hogy a beérkező anyagok mennyisége ne haladja meg a kibocsátást, a normál tartományon belüli elfogyasztott zsírokra és szénhidrátokra van szükség. Egy átlagos embernek napi 100 gramm zsírra van szüksége. Ezt az indokolja, hogy a bélből mindössze 300 mg tud felszívódni a vérbe. Nagyobb számot szinte változatlan formában visszavonnak.
Fontos megjegyezni, hogy glükóz hiányában a lipid oxidáció lehetetlen. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy az oxidációs termékek - aceton és származékai - feleslegben halmozódnak fel a sejtben. A norma túllépése fokozatosan mérgezi a szervezetet, károsan hat az idegrendszerre, és segítség hiányában halálhoz is vezethet.
A zsírok bioszintézise a szervezet működésének szerves folyamata. Ez egy tartalék energiaforrás, amely glükóz hiányában minden biokémiai folyamatot megfelelő szinten tart. A zsírsavakat kilomikronok és lipoproteinek szállítják a sejtekbe. Jellemzője, hogy a chilomikronok csak evés után jelennek meg, a lipoproteinek pedig folyamatosan jelen vannak a vérben.
A lipid bioszintézis egy olyan folyamat, amely számos további folyamattól függ. A glükóz jelenlétének kötelezőnek kell lennie, mivel a lipidek hiányos oxidációja miatti aceton felhalmozódása a szervezet fokozatos mérgezéséhez vezethet.
Betöltés...