12. előadás

A gennyes fertőzés, és ezzel együtt a szepszis problémája nagyon aktuális. Ennek oka elsősorban a gennyes fertőzésben szenvedők számának növekedése, általánossá válásának gyakorisága, valamint az ezzel járó rendkívül magas (akár 35-69%-os) mortalitás.

Ennek a helyzetnek az okai jól ismertek, és sok szakértő összefüggésbe hozza mind a makroorganizmus reaktivitásának, mind a mikrobák biológiai tulajdonságainak változásával az antibiotikum-terápia hatására.

A szakirodalom szerint a szepszis problémájának legfontosabb kérdéseiben még nem alakult ki nézetegység. Különösen:

A szepszis terminológiája és osztályozása következetlen;

Még nem határozták meg véglegesen, hogy mi a szepszis - egy gennyes folyamat betegsége vagy szövődménye;

A szepszis klinikai lefolyását ellentmondásosan osztályozzák.

A fentiek mindegyike egyértelműen hangsúlyozza, hogy a szepszis problémájának számos vonatkozása további tanulmányozást igényel.

Sztori. A "szepszis" kifejezést az i.sz. 4. században vezette be az orvosi gyakorlatba Arisztotelész, aki a szepszis fogalmába a test mérgezését saját szövetének bomlástermékeivel fektette be. A szepszis doktrínájának kialakulásában a kialakulás teljes ideje alatt az orvostudomány legújabb eredményei tükröződnek.

1865-ben N. I. Pirogov még az antiszeptikumok korszaka előtt javasolta bizonyos aktív tényezők szeptikus folyamatának kialakításában való kötelező részvételt, amelyeknek a szervezetbe való behatolása vérmérgezést okozhat.

A 19. század végét a bakteriológia felvirágzása, a piogén és rothadó flóra felfedezése jellemezte. A szepszis patogenezisében elkezdték izolálni a rothadó mérgezést (saprémiát vagy ichorémiát), amelyet kizárólag a gangrénás gócból a vérbe kerülő vegyi anyagok, a vérbe jutott és ott lévő baktériumokból magában a vérben képződő vegyi anyagok által okozott rothadó fertőzés okoz. . Ezeknek a mérgezéseknek a „szepticémia” nevet adták, és ha gennyes baktériumok is voltak a vérben - „septicopyemia”.

A huszadik század elején megjelent a szeptikus fókusz (Schotmuller) koncepciója, amely a szepszis tanának patogenetikai alapjait ebből a szempontból vizsgálta. Schotmuller azonban a szepszis kialakulásának teljes folyamatát egy elsődleges fókusz kialakulására és az onnan érkező mikrobák egy passzívan létező makroorganizmusra gyakorolt ​​hatására redukálta.

1928-ban I. V. Davydovsky kidolgozott egy makrobiológiai elméletet, amely szerint a szepszist általános fertőző betegségként mutatták be, amelyet a szervezet nem specifikus reakciója határoz meg a különböző mikroorganizmusok és toxinjaik véráramba való bejutására.

A 20. század közepét a szepszis bakteriológiai elméletének kialakulása jellemezte, amely a szepszist "klinikai-bakteriológiai" fogalomnak tekintette. Ezt az elméletet N. D. Strazhesko (1947) támogatta. A bakteriológiai koncepció követői a bakteriémiát a szepszis állandó vagy nem állandó specifikus tünetének tekintették. A toxikus koncepció követői a mikrobiális invázió szerepének elutasítása nélkül elsősorban a betegség klinikai megnyilvánulásainak súlyosságának okát látták. A test toxinokkal való mérgezésekor javasolták a "szepszis" kifejezés helyettesítését a "toxikus vérmérgezés" kifejezéssel.

A Grúz SSR szepszisről 1984 májusában tartott republikánus konferenciáján Tbilisziben véleményt nyilvánítottak a "szepszisológia" tudományának létrehozásának szükségességéről. Ezen a konferencián éles vitát váltott ki a szepszis fogalmának meghatározása. Javasolták, hogy a szepszist a test limfoid rendszerének dekompenzációjaként határozzák meg (S. P. Gurevich), mint a toxinok szervezetbe való felvételének intenzitása és a szervezet méregtelenítő képessége közötti eltérést (A. N. Ardamatsky). MI Lytkin a következő definíciót adta a szepszisnek: a szepszis olyan általános fertőzés, amelyben a fertőzésellenes védekező erők csökkenése miatt a szervezet elveszíti a fertőzés elnyomásának képességét az elsődleges fókuszon kívül.

A legtöbb kutató úgy véli, hogy a szepszis egy fertőző betegség általános formája, amelyet mikroorganizmusok és toxinjaik okoznak a súlyos másodlagos immunhiány hátterében. Ezeknél a betegeknél az antibiotikum-terápia kérdéseit bizonyos mértékig kidolgozottnak tekintik, miközben az immunkorrekció számos kritériuma nem eléggé világos.

Véleményünk szerint ez a kóros folyamat a következő definícióval adható meg: vérmérgezés- az egész szervezet súlyos, nem specifikus gyulladásos betegsége, amely akkor fordul elő, amikor nagyszámú mérgező elem (mikroba vagy toxinjaik) kerül a vérbe a védekezőképesség éles megsértése következtében.

szepszis kórokozói. Szinte minden létező kórokozó és opportunista baktérium lehet a szepszis kórokozója. Leggyakrabban staphylococcusok, streptococcusok, Pseudomonas aeruginosa, Proteus baktériumok, anaerob flórabaktériumok és bakteroidok vesznek részt a szepszis kialakulásában. Az összefoglaló statisztikák szerint a staphylococcusok az összes szepsziseset 39-45% -ában részt vesznek a szepszis kialakulásában. Ez a staphylococcusok patogén tulajdonságainak súlyosságából adódik, amely azzal jár, hogy képesek különböző mérgező anyagokat termelni - hemolizin, leukotoxin, dermonekrotoxin, enterotoxin komplexét.

bejárati kapu szepszisben a mikrobiális faktornak a szervezet szöveteibe való bejutásának helyét veszik figyelembe. Ez általában a bőr vagy a nyálkahártyák károsodása. A szervezet szöveteibe kerülve a mikroorganizmusok gyulladásos folyamat kialakulását idézik elő a bejuttatásuk területén, amelyet általában ún. elsődleges szeptikus fókusz. Ilyen elsődleges gócok lehetnek különféle sebek (traumás, műtéti) és a lágy szövetek helyi gennyes folyamatai (furunkulusok, karbunkulusok, tályogok). Ritkábban a szepszis kialakulásának elsődleges fókuszában a krónikus gennyes betegségek (thrombophlebitis, osteomyelitis, trofikus fekélyek) és az endogén fertőzések (mandulagyulladás, arcüreggyulladás, foggranuloma stb.) állnak.

Leggyakrabban az elsődleges fókusz a mikrobiális faktor bevezetésének helyén található, de néha távol is elhelyezkedhet a mikrobák bejutásának helyétől (hematogén osteomyelitis - egy fókusz a csontban, távol a bevezetés helyétől a mikroba).

Az elmúlt évek tanulmányai kimutatták, hogy amikor a szervezet általános gyulladásos reakciója lép fel egy helyi kóros folyamatra, különösen amikor a baktériumok bejutnak a vérbe, a test különböző szöveteiben különböző nekrózisok jelennek meg, amelyek az egyedek ülepedésének helyeivé válnak. mikrobák és mikrobiális társulások, ami a fejlődéshez vezet másodlagos gennyes gócok, azaz fejlődés szeptikus metasztázisok.

A kóros folyamat ilyen kialakulása szepszisben - elsődleges szeptikus fókusz - mérgező anyagok bejutása a vérbe - szepszis adott okot a szepszis elnevezésére, as másodlagos betegségek, és egyes szakértők ez alapján a szepszisnek tekintik szövődmény gennyes alapbetegség.

Ugyanakkor egyes betegeknél a szeptikus folyamat kifelé látható elsődleges fókusz nélkül alakul ki, ami nem magyarázza meg a szepszis kialakulásának mechanizmusát. Ezt a szepszist hívják elsődleges vagy kriptogén. Ez a fajta szepszis ritka a klinikai gyakorlatban.

Mivel a szepszis gyakrabban fordul elő azokban a betegségekben, amelyek etio-patogenetikai jellemzőik szerint a sebészeti csoportba tartoznak, a szepszis fogalma sebészeti szepszis.

Az irodalmi adatok azt mutatják, hogy a szepszis etiológiai jellemzőit számos név egészíti ki. Tekintettel arra a tényre, hogy a szepszis a sebészeti műtétekből, az újraélesztési előnyökből és a diagnosztikai eljárásokból eredő szövődmények után is kialakulhat, javasolt az ilyen szepszis elnevezése. nasocomiális(házon belül vásárolva) ill iatrogén hatású.

a szepszis osztályozása. Tekintettel arra, hogy a szepszis kialakulásában a mikrobiális faktor játssza a főszerepet, a szakirodalomban, különösen a külföldi szakirodalomban szokás megkülönböztetni a szepszist a mikroba-kórokozó típusa szerint: staphylococcus, streptococcus, colibacilláris, pseudomonas, stb. A szepszisnek ez a felosztása nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mert. meghatározza ennek a folyamatnak a terápiájának jellegét. A szepszis klinikai képével rendelkező beteg véréből azonban nem mindig sikerül elvetni a kórokozót, sőt esetenként több mikroorganizmus társulásának is kimutatható a beteg vérében. És végül, a szepszis klinikai lefolyása nemcsak a kórokozótól és annak dózisától függ, hanem nagymértékben függ a páciens szervezetének erre a fertőzésre adott reakciójának jellegétől (elsősorban az immunrendszer megsértésének mértékétől). valamint számos egyéb tényező - kísérő betegségek, beteg életkora, a makroorganizmus kezdeti állapota. Mindezek alapján azt mondhatjuk, hogy irracionális a szepszist csak a kórokozó típusa szerint osztályozni.

A szepszis osztályozása a betegség klinikai tüneteinek kialakulásának sebességén és megnyilvánulásuk súlyosságán alapul. A kóros folyamat klinikai lefolyásának típusa szerint a szepszis általában a következőkre oszlik: fulmináns, akut, szubakut és krónikus.

Mivel a szepszisben a kóros folyamat lefolyásának két típusa lehetséges - szepszis másodlagos gennyes gócok kialakulása nélkül és gennyes áttétek kialakulása a test különböző szerveiben és szöveteiben, a klinikai gyakorlatban ezt figyelembe kell venni. hogy meghatározzuk a szepszis lefolyásának súlyosságát. Ezért megkülönböztetik a metasztázis nélküli szepszist - vérmérgezésés metasztázisokkal járó szepszis - septicopyemia.

Így a szepszis osztályozási struktúrája az alábbi ábrán ábrázolható. Ez a besorolás lehetővé teszi az orvos számára, hogy minden egyes szepszis esetében bemutassa a betegség etio-patogenezisét, és kiválasztja a megfelelő kezelési tervet.

Számos kísérleti vizsgálat és klinikai megfigyelés igazolta, hogy a szepszis kialakulásában nagy jelentősége van a következőknek: 1 - a beteg szervezetének idegrendszerének állapota; 2 - reakcióképességének állapota és 3 - anatómiai és fiziológiai feltételek a kóros folyamat terjedéséhez.

Tehát azt találták, hogy számos olyan körülményben, ahol az idegrendszeri szabályozási folyamatok gyengülnek, különleges hajlam van a szepszis kialakulására. Azoknál a személyeknél, akiknél a központi idegrendszer mélyreható változásai vannak, a szepszis sokkal gyakrabban alakul ki, mint azoknál, akiknél nincs idegrendszeri zavar.

A szepszis kialakulását számos olyan tényező segíti elő, amelyek csökkentik a beteg szervezetének reakciókészségét. Ezek a tényezők a következők:

Sokkos állapot, amely sérülés következtében alakult ki, és a központi idegrendszer működésének megsértésével jár;

A sérülést kísérő jelentős vérveszteség;

Különféle fertőző betegségek, amelyek megelőzik a gyulladásos folyamat kialakulását a páciens testében vagy sérülésében;

alultápláltság, beriberi;

Endokrin és anyagcsere betegségek;

A beteg életkora (gyerekeket, időseket könnyebben érinti a szeptikus folyamat, és rosszabbul tolerálja).

A szepszis kialakulásában szerepet játszó anatómiai és fiziológiai feltételekről a következő tényezőket kell kiemelni:

1 - az elsődleges fókusz mérete (minél nagyobb az elsődleges fókusz, annál valószínűbb a szervezet mérgezése, a fertőzés bejutása a véráramba, valamint a központi idegrendszerre gyakorolt ​​​​hatás);

2 - az elsődleges fókusz lokalizálása (a fókusz helye a nagy vénás autópályák közelében hozzájárul a szepszis kialakulásához - a fej és a nyak lágy szövetei);

3 - a vérellátás jellege azon a területen, ahol az elsődleges fókusz található (minél rosszabb a vérellátás azokban a szövetekben, ahol az elsődleges fókusz található, annál valószínűbb, hogy szepszis alakul ki);

4 - a retikuloendoteliális rendszer kialakulása a szervekben (a fejlett RES-vel rendelkező szervek gyorsabban megszabadulnak a fertőzéstől, ritkán alakul ki gennyes fertőzés).

Ezen tényezők jelenléte gennyes betegségben szenvedő betegeknél figyelmezteti az orvost a szepszis kialakulásának lehetőségére ebben a betegben. Az általános vélemény szerint a szervezet reaktivitásának megsértése az a háttér, amelyben a lokális gennyes fertőzés könnyen általánossá - szepszissé - válhat.

A szepszisben szenvedő beteg hatékony kezeléséhez jól kell ismerni a szervezetében e kóros folyamat során bekövetkező változásokat (diagram).

A szepszis fő változásai a következőkhöz kapcsolódnak:

1- hemodinamikai rendellenességek;

2- légzési rendellenességek;

3- a máj és a vesék működésének megsértése;

4- fizikai-kémiai változások kialakulása a szervezet belső környezetében;

5- zavarok a perifériás vérben;

6- eltolódások a szervezet immunrendszerében.

hemodinamikai zavarok. A szepszis hemodinamikai rendellenességei az egyik központi helyet foglalják el. A szepszis első klinikai jelei a kardiovaszkuláris rendszer károsodott aktivitásával járnak. E rendellenességek súlyosságát és súlyosságát a bakteriális mérgezés, az anyagcsere-folyamatok zavarának mélysége, a hipovolémia mértéke és a szervezet kompenzációs-adaptív reakciói határozzák meg.

A szepszisben a bakteriális mérgezés mechanizmusai az "alacsony teljesítmény szindróma" fogalmába kapcsolódnak, amelyet a perctérfogat és a térfogati véráramlás gyors csökkenése jellemez a páciens testében, gyakori kis pulzus, sápadtság és a bőr márványossága, és a vérnyomás csökkenése. Ennek oka a szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése, a keringő vér térfogatának (BCC) csökkenése és az érrendszeri tónus csökkenése. A szervezet általános gennyes mérgezésével járó keringési rendellenességek olyan gyorsan kialakulhatnak, hogy klinikailag egyfajta sokkreakció - „toxikus-fertőző sokk” formájában fejeződik ki.

A vaszkuláris válaszképtelenség megjelenését elősegíti a neurohumorális kontroll elvesztése is, amely a mikrobák és a mikrobiális bomlástermékek központi idegrendszerre és perifériás szabályozó mechanizmusokra gyakorolt ​​hatására társul.

hemodinamikai rendellenességek ( alacsony perctérfogat, pangás a mikrokeringési rendszerben) a celluláris hipoxia és az anyagcserezavarok hátterében, a vér viszkozitásának növekedéséhez, primer trombózishoz vezet, ami viszont mikrokeringési rendellenességek kialakulásához vezet - DIC-szindróma, amelyek a legkifejezettebbek a tüdő és vese. Kialakul a "sokktüdő" és a "sokkvese" képe.

Légzési elégtelenség. A progresszív légzési elégtelenség, egészen a "sokktüdő" kialakulásáig, a szepszis minden klinikai formájára jellemző. A légzési elégtelenség legkifejezettebb jelei a légszomj gyors légzéssel és a bőr cianózisa. Ezeket elsősorban a légzési mechanizmus zavarai okozzák.

Leggyakrabban a légzési elégtelenség kialakulása szepszisben tüdőgyulladáshoz vezet, amely a betegek 96% -ában fordul elő, valamint diffúz intravaszkuláris koaguláció kialakulásához, vérlemezke-aggregációval és vérrögök képződésével a tüdőkapillárisokban (DIC-szindróma). Ritkábban a légzési elégtelenség oka a tüdőödéma kialakulása a véráram onkotikus nyomásának jelentős csökkenése miatt súlyos hipoproteinémiával.

Ehhez hozzá kell tenni, hogy a tüdőben másodlagos tályogok kialakulása miatt légzési elégtelenség alakulhat ki olyan esetekben, amikor a szepszis szepticopyemia formájában jelentkezik.

A külső légzés megsértése a vér gázösszetételében változásokat okoz a szepszis során - artériás hipoxia alakul ki, és a pCO 2 csökken.

Változások a májban és a vesében szepszis esetén kifejezettek, és a toxikus-fertőző hepatitis és nephritis kategóriába sorolhatók.

Toxikus-fertőző hepatitis a szepszis esetek 50-60%-ában fordul elő, klinikailag sárgaság kialakulásával nyilvánul meg.A sárgaság kialakulásával szövődött szepszis mortalitása eléri a 47,6%-ot. A szepszis májkárosodását a toxinok májparenchymára gyakorolt ​​hatása, valamint a károsodott májperfúzió magyarázza.

A szepszis patogenezisében és klinikai megnyilvánulásaiban nagy jelentősége van a károsodott vesefunkciónak. Toxikus nephritis a szepszisben szenvedő betegek 72%-ánál fordul elő. A szepszis során a veseszövetben kialakuló gyulladásos folyamat mellett a bennük kialakuló DIC-szindróma, valamint a juxtomedularis zónában kialakuló értágulat, amely csökkenti a vese glomerulusában a vizeletkibocsátás mértékét, veseműködési zavarokhoz vezet.

Károsodott működés a szepszisben szenvedő beteg testének létfontosságú szervei és rendszerei, valamint az ebből eredő anyagcsere-folyamatok megsértése megjelenéséhez vezet. fizikai és kémiai eltolódások a beteg belső környezetében.

Ez történik:

a) A sav-bázis állapot (AKS) változása acidózis és alkalózis irányába egyaránt.

b) Súlyos hypoproteinémia kialakulása, ami a plazma pufferkapacitás károsodásához vezet.

c) A kialakuló májelégtelenség súlyosbítja a hipoproteinémia kialakulását, hiperbilirubinémiát, a szénhidrát-anyagcsere zavarát okozza, amely hiperglikémiában nyilvánul meg. A hipoproteinémia a protrombin és a fibrinogén szintjének csökkenését okozza, ami a coagulopathia szindróma (DIC-szindróma) kialakulásában nyilvánul meg.

d) A károsodott veseműködés hozzájárul a sav-bázis egyensúly felborulásához és befolyásolja a víz-elektrolit anyagcserét. Különösen érintett a kálium-nátrium anyagcsere.

A perifériás vér rendellenességei a szepszis objektív diagnosztikai kritériumának tekinthető. Ebben az esetben jellemző változások találhatók a képletben, mind a vörös, mind a fehérvérben.

A szepszisben szenvedő betegek súlyos vérszegénységben szenvednek. A szepszisben szenvedő betegek vérében az eritrociták számának csökkenésének oka mind az eritrociták közvetlen lebomlása (hemolízise) toxinok hatására, mind az erythropoiesis gátlása a vérképző szervek toxinoknak való kitettsége következtében. csontvelő).

A szepszis jellegzetes változásait a betegek fehérvérének képlete tartalmazza. Ezek közé tartozik: neutrofil eltolódással járó leukocitózis, a leukocita képlet éles "fiatalítása" és a leukociták toxikus granularitása. Ismeretes, hogy minél magasabb a leukocitózis, annál kifejezettebb a szervezet fertőzésre adott válasza. A leukocita képlet kifejezett változásai bizonyos prognosztikai értékkel is rendelkeznek - minél kevesebb a leukocitózis, annál valószínűbb, hogy a szepszis kedvezőtlen kimenetelű.

Figyelembe véve a perifériás vér változásait szepszisben, meg kell időzni a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) szindrómáját. Az intravaszkuláris véralvadáson alapul, ami a szerv ereiben a mikrocirkuláció blokkolásához, trombózisos folyamatokhoz és vérzésekhez, szöveti hipoxiához és acidózishoz vezet.

A DIC kialakulásának kiváltó mechanizmusa szepszisben exogén (bakteriális toxinok) és endogén (szöveti thromboblasztok, szöveti bomlástermékek stb.) faktorok. Fontos szerepet kap a szöveti és plazma enzimrendszerek aktiválása is.

A DIC-szindróma kialakulásában két fázist különböztetnek meg, amelyek mindegyikének saját klinikai és laboratóriumi képe van.

Első fázis intravaszkuláris koaguláció és képződött elemeinek aggregációja (hiperkoaguláció, plazma enzimrendszerek aktiválása és a mikrovaszkulatúra blokkolása) jellemzi. A vér vizsgálatakor a véralvadási idő lerövidülése, a heparinnal szembeni plazma tolerancia és a protrombin index növekedése, valamint a fibrinogén koncentrációja nő.

Ban ben második fázis a véralvadási mechanizmusok kimerültek. A vér ebben az időszakban nagy mennyiségű fibrinolízis aktivátort tartalmaz, de nem az antikoagulánsok megjelenése miatt a vérben, hanem az antikoaguláns mechanizmusok kimerülése miatt. Klinikailag ez kifejezett hypocoagulációval, egészen a teljes véralvadhatóságig, a fibrinogén mennyiségének és a protrombin index értékének csökkenésével nyilvánul meg. A vérlemezkék és az eritrociták pusztulása figyelhető meg.

immuneltolódások. Tekintettel a szepszisre, mint a makro- és mikroorganizmusok komplex kapcsolatának következménye, hangsúlyozni kell, hogy a fertőzés kialakulásában és általánossá válásában a szervezet védekezőképességének állapota játszik vezető szerepet. A szervezet fertőzésekkel szembeni különféle védekező mechanizmusai közül az immunrendszer fontos szerepet játszik.

Amint azt számos tanulmány kimutatta, akut szeptikus folyamat alakul ki az immunrendszer különböző részeiben bekövetkező jelentős mennyiségi és minőségi változások hátterében. Ez a tény célzott immunterápiát igényel a szepszis kezelésében.

Az elmúlt évek publikációiban az ABO rendszer szerinti, bizonyos vércsoportú személyek nem specifikus rezisztenciájának és egyes fertőző betegségekkel szembeni szelektív fogékonyságának ingadozásáról jelentek meg információk. A szakirodalom szerint a szepszis leggyakrabban A (II) és AB (IV) vércsoportúakban, ritkábban O (1) és B (III) vércsoportúakban alakul ki. Meg kell jegyezni, hogy az A (II) és AB (IV) vércsoportú emberek vérszérumának baktericid aktivitása alacsony.

A feltárt korrelatív dependencia klinikai függőséget sugall az emberek vércsoportos hovatartozásának meghatározásában, hogy előre jelezzék a fertőzés kialakulására való hajlamot és lefolyásának súlyosságát.

A szepszis klinikája és diagnózisa. A sebészi szepszis diagnózisának a szeptikus lézió meglétén, a klinikai képen és a vérkultúrákon kell alapulnia.

Az elsődleges fókusz nélküli szepszis általában rendkívül ritka. Ezért bármely gyulladásos folyamat jelenléte a szervezetben bizonyos klinikai képpel az orvosnak feltételeznie kell a szepszis kialakulásának lehetőségét a betegben.

A következő klinikai megnyilvánulások jellemzőek az akut szepszisre: magas testhőmérséklet (legfeljebb 40-41 0 C) enyhe ingadozásokkal; fokozott pulzusszám és légzés; súlyos hidegrázás a testhőmérséklet emelkedését megelőzően; a máj, a lép méretének növekedése; gyakran a bőr és a sclera icterikus elszíneződésének megjelenése és vérszegénység. A kezdetben fellépő leukocitózist később felválthatja a leukociták számának csökkenése a vérben. A baktériumsejtek vértenyészetekben találhatók.

A metasztatikus pyémiás gócok kimutatása egy betegben egyértelműen jelzi a szeptikémiás fázis átmenetét a septicopyemia fázisba.

A szepszis egyik leggyakoribb tünete az hőség a beteg teste, amely háromféle: hullámzó, remittens és folyamatosan magas. A hőmérsékleti görbe általában a szepszis típusát mutatja. A kifejezett hőmérsékleti reakció hiánya szepszisben rendkívül ritka.

Folyamatos magas hőmérséklet a szeptikus folyamat súlyos lefolyására jellemző, annak progressziójával, fulmináns szepszissel, szeptikus sokkkal vagy rendkívül súlyos akut szepszissel fordul elő.

remitting típusú a hőmérsékleti görbe gennyes áttétekkel járó szepszisben figyelhető meg. A beteg testhőmérséklete a fertőzés elfojtásakor és a gennyes fókusz megszűnésekor csökken, kialakulásakor pedig emelkedik.

hullám típus a hőmérsékleti görbe a szepszis szubakut lefolyásában jelentkezik, amikor nem lehetséges a fertőző folyamat szabályozása és a gennyes gócok radikális eltávolítása.

A szepszis olyan tünetéről beszélve, mint a magas láz, szem előtt kell tartani, hogy ez a tünet az általános gennyes mérgezésre is jellemző, amely minden olyan helyi gyulladásos folyamatot kísér, amely meglehetősen aktív a beteg testének gyenge védőreakciójával. Erről az előző előadásban volt szó részletesen.

Ebben az előadásban a következő kérdésen kell elidőzni: mikor válik a mérgezés állapota szeptikus állapotba egy gennyes gyulladásos folyamattal, a szervezet általános reakciójával együtt?

Ennek a kérdésnek a megértése lehetővé teszi I. V. Davydovsky (1944, 1956) koncepcióját kb. gennyes-felszívódó láz a "normál szervezet" normális általános reakciója egy helyi gennyes fertőzés fókuszára, míg szepszisben ez a reakció a beteg gennyes fertőzéssel szembeni reakcióképességének megváltozása miatt következik be.

Gennyes-felszívódó láz alatt olyan szindrómát értünk, amely a szöveti bomlástermékek gennyes fókuszából (gennyes seb, gennyes gyulladásos góc) való felszívódásból ered, és általános jelenségeket (38 0 C feletti hőmérséklet, hidegrázás, általános mérgezés jelei stb.) eredményez. . Ugyanakkor a gennyes-reszorpciós lázat az általános jelenségek teljes megfelelése jellemzi a helyi fókusz patológiás változásainak súlyosságával. Minél kifejezettebb az utóbbi, annál aktívabbak a gyulladás általános jelei. A gennyes-reszorpciós láz általában az általános állapot romlása nélkül megy végbe, ha a gyulladásos folyamat nem erősödik a helyi fókusz területén. A következő napokban a helyi fertőzés fókuszának radikális sebészeti kezelését követően (általában legfeljebb 7 napig), ha a nekrózis gócait eltávolítják, csíkok és gennyes zsebek nyílnak meg, az általános gyulladás élesen csökken vagy teljesen eltűnik.

Azokban az esetekben, amikor radikális műtét és antibiotikus kezelés után a gennyes-reszorpciós láz jelenségei a megadott időn belül nem szűnnek meg, a tachycardia továbbra is fennáll, gondolni kell a szepszis kezdeti fázisára. A vérkultúra megerősíti ezt a feltételezést.

Ha a gennyes gyulladásos folyamat intenzív általános és helyi kezelése ellenére a magas láz, a tachycardia, a beteg általános súlyos állapota és a mérgezési jelenségek több mint 15-20 napig fennállnak, gondolni kell a szepszis kezdeti fázisának átmenetére. egy aktív folyamat szakaszába - vérmérgezés.

Így a gennyes-reszorpciós láz egy köztes folyamat a helyi gennyes fertőzés és a beteg testének általános reakciója és a szepszis között.

A szepszis tüneteinek leírásával részletesebben kell foglalkozni másodlagos, áttétes gennyes gócok megjelenésének tünete, amelyek végül megerősítik a szepszis diagnózisát, még akkor is, ha a beteg vérében nem lehet kimutatni a baktériumokat.

A gennyes metasztázisok természete és lokalizációja nagymértékben befolyásolja a betegség klinikai képét. Ugyanakkor a gennyes metasztázisok lokalizációja a páciens testében bizonyos mértékig a kórokozó típusától függ. Tehát, ha a Staphylococcus aureus az elsődleges fókuszból áttétet tud adni a bőrre, az agyra, a vesére, az endocardiumra, a csontokra, a májra, a herékre, akkor az enterococcusok és a viriszcens streptococcusok - csak az endocardiumba.

A metasztatikus fekélyeket a betegség klinikai képe, a laboratóriumi adatok és a speciális kutatási módszerek eredményei alapján diagnosztizálják. A lágy szövetekben lévő gennyes gócokat viszonylag könnyű felismerni. A tüdőben, a hasüregben kialakuló fekélyek kimutatására széles körben alkalmazzák a röntgen- és ultrahangos módszereket.

Vérkultúrák. A gennyes fertőzés kórokozójának kivetése a beteg véréből a szepszis igazolásának legfontosabb pillanata. A vérből beoltott mikrobák százalékos aránya különböző szerzők szerint 22,5% és 87,5% között mozog.

A szepszis szövődményei. A sebészeti szepszis rendkívül sokrétű, és a benne zajló kóros folyamat a páciens testének szinte minden szervét és rendszerét érinti. A szív, a tüdő, a máj, a vese és más szervek károsodása olyan gyakori, hogy szepszis szindrómának számít. A légzőszervi, máj- és veseelégtelenség kialakulása inkább egy súlyos betegség logikus vége, semmint szövődménye. A szepszisnek azonban szövődményei lehetnek, amelyek a legtöbb szakértő szerint szeptikus sokkot, toxikus cachexiát, eróziós vérzést és a DIC-szindróma második fázisának kialakulásának hátterében fellépő vérzést tartalmaznak.

Szeptikus sokk- a szepszis legsúlyosabb és legfélelmetesebb szövődménye, a halálozás eléri az esetek 60-80% -át. A szepszis bármely fázisában kialakulhat és előfordulása a következőktől függ: a) a gennyes gyulladásos folyamat erősödése az elsődleges fókuszban; b) más mikroorganizmus-flóra csatlakozása az elsődleges fertőzéshez; c) egy másik gyulladásos folyamat előfordulása a páciens testében (krónikus súlyosbodása).

A szeptikus sokk klinikai képe meglehetősen világos. Jellemzője a klinikai tünetek hirtelen fellépése és rendkívüli súlyossága. Összefoglalva az irodalmi adatokat, a következő tüneteket különböztethetjük meg, amelyek lehetővé teszik a szeptikus sokk kialakulásának gyanúját a betegben: 1 - a beteg általános állapotának hirtelen, éles romlása; 2 - a vérnyomás csökkenése 80 Hgmm alá; 3 - súlyos légszomj, hiperventiláció, légúti alkalózis és hipoxia megjelenése; 4 - a diurézis éles csökkenése (napi 500 ml vizelet alatt); 5 - neuropszichiátriai rendellenességben szenvedő beteg megjelenése - apátia, adynámia, izgatottság vagy mentális zavarok; 6 - allergiás reakciók előfordulása - erythemás bőrkiütés, petechiák, bőrhámlás; 7 - dyspeptikus rendellenességek kialakulása - hányinger, hányás, hasmenés.

A szepszis másik súlyos szövődménye az "seb kimerültsége”, N. I. Pirogov „traumás kimerültségnek” nevezte. Ez a szövődmény hátterében a szepszis során fellépő, hosszan tartó gennyes-nekrotikus folyamat áll, amelyből a szöveti bomlástermékek és a mikrobiális toxinok felszívódása folytatódik. Ebben az esetben a szövetek lebomlása és gennyedése következtében a szövetek fehérjeveszteséget okoznak.

Eróziós vérzésáltalában szeptikus fókuszban fordul elő, amelyben az érfal megsemmisül.

A szepszis egyik vagy másik szövődményének megjelenése a kóros folyamat nem megfelelő terápiáját vagy a szervezet védekezésének éles megsértését jelzi a mikrobiális faktor magas virulenciájával, és a betegség kedvezőtlen kimenetelére utal.

Sebészi szepszis kezelése - a sebészet egyik nehéz feladatát jelenti, és eddigi eredményei nem elégítették ki a sebészt. A szepszis mortalitása 35-69%.

Tekintettel a szepszisben szenvedő beteg testében előforduló patofiziológiai rendellenességek összetettségére és sokféleségére, ennek a kóros folyamatnak a kezelését komplex módon kell elvégezni, figyelembe véve a betegség kialakulásának etiológiáját és patogenezisét. Ennek a tevékenységcsoportnak szükségszerűen két pontból kell állnia: helyi kezelés elsődleges fókusz, amely elsősorban a műtéti kezelésen alapul, és általános kezelés célja a létfontosságú szervek és testrendszerek működésének normalizálása, a fertőzések leküzdése, a homeosztázis rendszerek helyreállítása, a szervezet immunfolyamatainak fokozása (táblázat).

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Házigazda: http://www.allbest.ru/

Állami költségvetési szakember

oktatási intézmény

Vladimir régió

"Murom Medical College"

Kiegészítő oktatási osztály

A témában: "Szepszis"

Bevezetés

1. Okok

1.1 Főbb kórokozók

2 A szepszis fogalma. Osztályozás

3 Vezető klinikai tünetek

3.1 Szepszis újszülöttben

4 A kezelés alapelvei

Következtetés

Felhasznált irodalom jegyzéke

Bevezetés

Sebészeti szepszis - A szepszis egy általános gennyes fertőzés, amelyet különféle mikroorganizmusok okoznak, leggyakrabban a gennyes fertőzés gócai, amely a szervezet sajátos reakciójában nyilvánul meg, védő tulajdonságainak éles gyengülésével.

A szepszis gennyes fókusz, virulens mikrobiális flóra és a szervezet védő tulajdonságainak csökkenése mellett alakul ki. Forrása leggyakrabban a bőr és a bőr alatti zsír akut gennyes betegségei (tályogok, flegmon, furunculosis, mastitis stb.). A szepszis formájától és stádiumától függően számos tünet jelentkezik.

A betegség 5 formáját szokás megkülönböztetni (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).

1. Gennyes-reszorpciós láz - kiterjedt gennyes gócok és a testhőmérséklet 38 ° felett legalább 7 napig a tályog felnyitása után. A vértenyészetek sterilek.

2. Septicotoxemia (a szepszis kezdeti formája) - a helyi gennyes fókusz és a gennyes-felszívódó láz képe mellett a vérkultúrák pozitívak. A terápiás intézkedések komplexuma 10-15 nap után jelentősen javítja a beteg állapotát; az ismételt vérkultúrák nem adnak növekedést a mikroflórában.

3. Szeptikémia - a helyi gennyes fókusz és a súlyos általános állapot hátterében magas láz és pozitív vérkultúrák hosszú ideig fennállnak. Áttétes tályogok háziállat.

4. Septicopyemia – több áttétes fekélyes vérmérgezés képe.

5. Krónikus szepszis - gennyes gócok a történelemben, mára gyógyult.A vértenyészetek nem sterilek. Időnként a hőmérséklet emelkedése, az általános állapot romlása, és egyes betegeknél - új metasztatikus tályogok.

Ezek a formák átmennek egymásba, és gyógyuláshoz vagy halálhoz vezethetnek.

1. A szepszis okai

Szepszist okozó mikroorganizmusok

A szepszis fertőzés. Kifejlődéséhez szükséges, hogy a kórokozók bejussanak az emberi szervezetbe.

1.1 A szepszis fő kórokozói

Baktériumok: Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Enterococcus, Fusobacterium, Peptococcus, Bacteroids.

· Gombák. Alapvetően - a Candida nemzetség élesztőszerű gombái.

· Vírusok. A szepszis akkor alakul ki, ha egy súlyos vírusfertőzést bakteriális fertőzés bonyolít. Számos vírusfertőzés esetén általános mérgezés figyelhető meg, a kórokozó a vérrel terjed az egész szervezetben, de az ilyen betegségek jelei eltérnek a szepszistől.

1.2 A szervezet védekező reakciói

A szepszis előfordulásához szükséges a kórokozó mikroorganizmusok behatolása az emberi szervezetbe. De a legtöbb esetben nem okoznak súlyos rendellenességeket, amelyek a betegséget kísérik. A védőmechanizmusok működni kezdenek, amelyek ebben a helyzetben feleslegesnek, túlzottnak bizonyulnak, és saját szöveteik károsodásához vezetnek.

Minden fertőzést gyulladásos folyamat kísér. A speciális sejtek biológiailag aktív anyagokat választanak ki, amelyek megzavarják a véráramlást, károsítják az ereket, megzavarják a belső szervek működését.

Ezeket a biológiailag aktív anyagokat gyulladásos mediátoroknak nevezzük.

Így szepszis alatt a leghelyesebb megérteni magának a szervezetnek a kóros gyulladásos reakcióját, amely a fertőző ágensek bejuttatására válaszul alakul ki. Különböző emberekben a védőreakciók egyéni jellemzőitől függően eltérő mértékben fejeződik ki.

A szepszis oka gyakran opportunista baktériumok - azok, amelyek normális körülmények között nem képesek kárt okozni, de bizonyos körülmények között fertőzések okozóivá válhatnak.

1.3 Milyen betegségeket bonyolít leggyakrabban a szepszis?

szepszis védő kórokozó fertőzés

Sebek és gennyes folyamatok a bőrben.

Az osteomyelitis egy gennyes folyamat a csontokban és a vörös csontvelőben.

Súlyos angina.

Gennyes középfülgyulladás (fülgyulladás).

Fertőzés szülés közben, abortusz.

Onkológiai betegségek, különösen a későbbi szakaszokban, vérrák.

· HIV-fertőzés az AIDS stádiumában.

Súlyos sérülések, égési sérülések.

Különféle fertőzések.

A húgyúti rendszer fertőző és gyulladásos betegségei.

A has fertőző és gyulladásos betegségei, hashártyagyulladás (a hashártya gyulladása - vékony film, amely a hasüreg belsejét béleli).

Az immunrendszer veleszületett rendellenességei.

Fertőző és gyulladásos szövődmények műtét után.

Tüdőgyulladás, gennyes folyamatok a tüdőben.

Nozokomiális fertőzés. Gyakran speciális mikroorganizmusok keringenek a kórházakban, amelyek az evolúció során ellenállóbbá váltak az antibiotikumokkal és a különféle negatív hatásokkal szemben.

Ez a lista jelentősen bővíthető. A szepszis szinte minden fertőző és gyulladásos betegséget bonyolíthat.

Néha nem lehet azonosítani a szepszishez vezető kezdeti betegséget. A laboratóriumi vizsgálatok során nem találnak kórokozót a beteg szervezetében. Az ilyen szepszist kriptogénnek nevezik.

Ezenkívül a szepszis nem járhat fertőzéssel - ebben az esetben a baktériumok bélből (amelyek általában benne élnek) behatolnak a vérbe.

A szepszisben szenvedő beteg nem fertőző és nem veszélyes másokra - ez fontos különbség az úgynevezett szeptikus formáktól, amelyekben bizonyos fertőzések előfordulhatnak (például skarlát, agyhártyagyulladás, szalmonellózis). A fertőzés szeptikus formájával a beteg fertőző. Ilyen esetekben az orvos nem diagnosztizálja a szepszist, bár a tünetek hasonlóak lehetnek.

2. A szepszis fogalma. Osztályozás

A "Szepszis" fogalmát évszázadok óta egy súlyos általános fertőző folyamathoz kapcsolták, amely általában végzetes kimenetelű. A szepszis (vérmérgezés) egy akut vagy krónikus betegség, amelyet a bakteriális, vírusos vagy gombás flóra fokozatos terjedése jellemez a szervezetben. Jelenleg jelentős mennyiségű, alapvetően új kísérleti és klinikai adat áll rendelkezésre, amely lehetővé teszi, hogy a szepszist kóros folyamatnak tekintsük, amely bármely eltérő lokalizációjú, opportunista mikroorganizmusok által okozott fertőző betegség kialakulásának fázisa, amely a szisztémás gyulladás reakciója a fertőző fókuszra.

1991-ben, Chicagóban, az Egyesült Államok Pulmonológiai és Critical Care Társaságainak Egyeztető Konferenciája úgy döntött, hogy a következő kifejezéseket használja a klinikai gyakorlatban: szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS); vérmérgezés; fertőzés: bakteriémia; súlyos szepszis; szeptikus sokk.

Az SSVR-re jellemző: a hőmérséklet 38 0 0 feletti vagy 36 0 С alatt van; pulzusszám több mint 90 ütés percenként; 20 feletti légzésszám 1 percenként (mechanikus lélegeztetés mellett, p 2 CO 2 kevesebb, mint 32 Hgmm. St.); a leukociták száma több mint 12×10 9 vagy kevesebb, mint 4×10 9 vagy az éretlen formák száma meghaladja a 10%-ot.

A tág értelemben vett szepszis alatt azt javasolják, hogy megértsük egy egyértelműen megállapított fertőző betegség jelenlétét, amely a SIRS kialakulását és progresszióját okozta.

A fertőzés egy mikrobiológiai jelenség, amelyet a mikroorganizmusok jelenlétére vagy a károsodott gazdaszövetekbe való behatolásukra adott gyulladásos válasz jellemez.

A súlyos szepszist az organo-szisztémás elégtelenség egyik formájának kialakulása jellemzi.

A szeptikus sokk a vérmérgezés miatti vérnyomáscsökkenés.< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

A szepszisnek nincs egységes osztályozása.

Etiológia szerint - szepszis gramm (+), gramm (-), aerob, anaerob, mikobakteriális, polibakteriális, staphylococcus, streptococcus, colibacilláris stb.

A fertőzés elsődleges gócainak és bejárati kapuinak lokalizációja szerint - tonsillogén, otogen, odontogén, urinogenitális, nőgyógyászati, sebszepszis stb. Bizonyos határokon belül a szepszis etiológiájára utal. Ha a bejárati kapu ismeretlen, akkor a szepszist kriptogénnek nevezik.

Downstream - akut vagy fulmináns (irreverzibilis generalizáció az első 24 órában), akut (irreverzibilis generalizáció 3-4 napon belül) és krónikus szepszis.

Fejlődési fázisok szerint - 1. toxémiás, mérgezési tünetekkel nyilvánul meg 2. szeptikémia (a kórokozó behatolása a vérbe), 3. szepticopyemia (gennyes gócok kialakulása a szervekben és szövetekben).

A betegségnek vannak szakaszai: szepszis, súlyos szepszis és szeptikus sokk. A fő különbség a szepszis és a súlyos szepszis között a szervi diszfunkció hiánya. Súlyos szepszisben a szervi diszfunkció jelei mutatkoznak, amelyek hatástalan kezelés esetén fokozatosan fokozódnak és dekompenzációval járnak. A szervi működés dekompenzációjának eredménye a szeptikus sokk, amely formailag hipotenzióval különbözik a súlyos szepszistől, de többszörös szervi elégtelenség, melynek hátterében a súlyos, kiterjedt hajszálér-károsodás és az ezzel járó súlyos anyagcserezavarok állnak.

3. Vezető klinikai tünetek

A szepszis kialakulásával a tünetek lefolyása lehet fulmináns (a megnyilvánulások gyors kialakulása 1-2 napon belül), akut (legfeljebb 5-7 nap), szubakut és krónikus. Gyakran előfordul a tünetek atipikussága vagy "eltörlése" (például a betegség tetőpontjában nem lehet magas hőmérséklet), ami a kórokozók patogén tulajdonságainak jelentős megváltozásával jár együtt a tömeges használat következtében. az antibiotikumok.

A szepszis jelei nagymértékben függnek az elsődleges fókusztól és a kórokozó típusától, de a szeptikus folyamatot több tipikus klinikai tünet jellemzi:

§ erős hidegrázás;

§ a testhőmérséklet emelkedése (állandó vagy hullámos, a kórokozó új részének vérbe jutásával jár);

§ erős izzadás napi több ruhakészlet cseréjével.

Ez a szepszis három fő tünete, ezek a folyamat legállandóbb megnyilvánulásai. Ezenkívül a következőket tartalmazhatják:

§ herpeszszerű kiütések az ajkakon, nyálkahártya vérzése;

§ légzési elégtelenség, nyomásesés;

§ pecsétek vagy pustulák a bőrön;

§ a vizelet mennyiségének csökkenése;

§ a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága, viaszos arcszín;

§ a beteg fáradtsága és közömbössége, a psziché változásai az eufóriától a súlyos apátiáig és kábultságig;

§ beesett arca, az arcokon az általános sápadtság hátterében kifejezett pír;

§ vérzés a bőrön foltok vagy csíkok formájában, különösen a karokon és a lábakon.

Vegye figyelembe, hogy a szepszis gyanúja esetén a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni, mivel a fertőzés rendkívül veszélyes és végzetes is lehet.

3.1 Szepszis újszülöttben

A szepszis incidenciája újszülötteknél 1-8 eset/1000. A mortalitás meglehetősen magas (13-40%), ezért a szepszis gyanúja esetén a kezelést és a diagnózist a lehető leggyorsabban el kell végezni. A koraszülöttek különösen veszélyeztetettek, mert esetükben az immunitás gyengülése miatt villámgyorsan kialakulhat a betegség.

Az újszülöttek szepszisének kialakulásával (a forrás gennyes folyamat a köldökzsinór szöveteiben és ereiben - köldök szepszis) a következők jellemzőek:

§ Hányás, hasmenés,

§ a gyermek melltől való teljes megtagadása,

§ gyors fogyás,

§ kiszáradás; a bőr elveszíti rugalmasságát, száraz lesz, néha földes színű;

§ gyakran a köldökben kialakuló helyi gennyedés, mély flegmon és különböző lokalizációjú tályogok határozzák meg.

Sajnos a szepszisben szenvedő újszülöttek mortalitása továbbra is magas, esetenként eléri a 40%-ot, méhen belüli fertőzés esetén pedig még magasabb (60-80%). A túlélő és felépült gyerekeknek is nehéz dolguk van, mert egész életükben a szepszis olyan következményei kísérik őket, mint:

§ gyenge ellenállás a légúti fertőzésekkel szemben;

§ tüdőpatológia;

§ szívbetegségek;

§ vérszegénység;

§ megkésett fizikai fejlődés;

§ a központi rendszer károsodása.

Aktív antibakteriális kezelés és immunkorrekció nélkül aligha számíthatunk kedvező eredményre.

4. A kezelés elvei

Szepszis sebészeti kezelése: a sebészeti tudomány összes követelményének megfelelő seb (primer fókusz) elsődleges és másodlagos sebészeti kezelése, lőtt sebek esetén a végtagok időben történő amputációja stb. Antimikrobiális szerek kiválasztása. A választott gyógyszerek a III. generációs cefalosporinok, az inhibitorral védett penicillinek, az aztreonám és a II-III. generációs aminoglikozidok. A legtöbb esetben a szepszis antibiotikum-terápiáját empirikusan írják elő, anélkül, hogy megvárnák a mikrobiológiai vizsgálat eredményét. A gyógyszerek kiválasztásakor a következő tényezőket kell figyelembe venni:

a beteg állapotának súlyossága;

az előfordulás helye (kórházon kívül vagy kórházon kívül);

A fertőzés lokalizációja

az immunállapot állapota;

Allergia anamnézis;

a vesék működése.

Klinikai hatékonyság esetén az antibiotikum-terápia a kezdő gyógyszerekkel folytatódik. Klinikai hatás 48-72 órán belüli hiányában mikrobiológiai vizsgálat eredményének figyelembe vételével pótolni kell, vagy ha ezek nem állnak rendelkezésre, akkor a starter szerek aktivitási hiányosságait áthidaló gyógyszerekkel, szedve figyelembe kell venni a kórokozók lehetséges rezisztenciáját. Szepszisben az antibiotikumokat csak intravénásan kell beadni, a maximális dózist és adagolási rendet a kreatinin-clearance szintjének megfelelően megválasztva. Az orális és intramuszkuláris beadásra szánt gyógyszerek alkalmazásának korlátozása a gyomor-bél traktusban történő felszívódás lehetséges megsértése, valamint a mikrocirkuláció és a nyirokáramlás megsértése az izmokban. Az antibiotikum-terápia időtartamát egyénileg határozzák meg. El kell érni a gyulladásos elváltozások folyamatos regresszióját az elsődleges fertőző fókuszban, igazolni a bakteriémia eltűnését és az új fertőző gócok hiányát, a szisztémás gyulladásos reakció megállítását. De még a jólét nagyon gyors javulása és a szükséges pozitív klinikai és laboratóriumi dinamika elérése esetén is a terápia időtartamának legalább 10-14 napnak kell lennie. Általában hosszabb antibiotikum-terápia szükséges a bakteriémiával járó staphylococcus szepszis és a szeptikus fókusz lokalizációjával a csontokban, az endocardiumban és a tüdőben. Az immunhiányos antibiotikumokkal kezelt betegeket mindig hosszabb ideig alkalmazzák, mint a normál immunállapotú betegeket. Az antibiotikumok törlése 4-7 nappal a testhőmérséklet normalizálása és a fertőzés fókuszának, mint a bakteriémia forrásának megszüntetése után végezhető el.

4.1 A szepszis kezelésének jellemzői időseknél

Időskorúak antibakteriális terápiája során figyelembe kell venni a veseműködés csökkenését, ami megkövetelheti a b-laktámok, aminoglikozidok, vankomicin adagjának vagy beadási intervallumának megváltoztatását.

4.2 A szepszis terhesség alatti kezelésének jellemzői

Terhes nők szepszisének antibiotikum-terápiája során minden erőfeszítést az anya életének megmentésére kell irányítani. Ezért használhatja azokat az AMP-ket, amelyek ellenjavallt terhesség alatt, nem életveszélyes fertőzések esetén. A terhes nők szepszisének fő forrása a húgyúti fertőzések. A választott gyógyszerek a III. generációs cefalosporinok, az inhibitorral védett penicillinek, az aztreonám és a II-III. generációs aminoglikozidok.

4.3 A szepszis kezelésének jellemzői gyermekeknél

A szepszis antibakteriális terápiáját a kórokozók spektrumának és az antibiotikumok bizonyos osztályainak használatára vonatkozó életkori korlátozások figyelembevételével kell elvégezni. Tehát az újszülötteknél a szepszist elsősorban a B csoportba tartozó streptococcusok és enterobaktériumok (Klebsiella spp., E. coli stb.) okozzák. Az invazív eszközök használatakor a staphylococcusok etiológiailag jelentősek. Egyes esetekben a kórokozó L. monocytogenes lehet. A választott gyógyszerek a penicillinek II-III generációs aminoglikozidokkal kombinálva. A harmadik generációs cefalosporinok újszülöttkori szepszis kezelésére is használhatók. Tekintettel azonban a listeria és az enterococcusok elleni aktivitás hiányára, a cefalosporinokat ampicillinnel kombinálva kell alkalmazni.

Következtetés

A szepszis mortalitása korábban 100%, jelenleg a klinikai katonai kórházak szerint 33-70%.

A generalizált fertőzések kezelésének problémája nem veszítette el jelentőségét a mai napig, és sok tekintetben még messze van a megoldástól. Ezt elsősorban az határozza meg, hogy eddig szinte minden civilizált országban fennmaradt a gennyes-szeptikus patológiás betegek számának növekedésének negatív tendenciája; nő a komplex, traumás és hosszú távú sebészeti beavatkozások, valamint az invazív diagnosztikai és kezelési módszerek száma. Ezek és sok más tényező (környezeti problémák, cukorbetegek számának növekedése, onkológia, immunpatológiás betegek számának növekedése) minden bizonnyal hozzájárulnak a szepszises betegek számának progresszív növekedéséhez. és súlyosságának növekedése.

Bibliográfia

1. Avtsyn A.P. A sebszepszis patoanatómiai képe. In: Sebszepszis. 1947;7--31.

2. Bryusov P.G., Nechaev E.A. Katonai terepsebészet / Szerk. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Russian Medical Journal / 1999, #5/7. -6c.

4. Szerk. Eryukhina I.A ..: Sebészeti fertőzések: útmutató /, 2003. - 864s.

5. Zavada N.V. Sebészeti szepszis / 2003, -113-158 p.

6. Kolb L.I.: "Ápolás a sebészetben". 2003, -108 p.

7. Szerk. Kuzina M.I. M.: Orvostudomány, - Sebek és sebfertőzés. 1981, - 688s.

8. Svetukhin A. M. Klinika, sebészeti szepszis diagnózisa és kezelése. Absztrakt dis. ... dok. édesem. Sciences M., 1989.

9. Szerk. L.S.

10. Hüvelyek V.I. sebészeti fertőzés. M .: Orvostudomány, - 1991, - 560-as évek.

11. Shedel I., Dreikhfusen U. Gram-negatív szeptikus-toxikus betegségek terápiája pentaglobinnal, fokozott IgM tartalmú immunglobulinnal (prospektív, randomizált klinikai vizsgálat). Aneszteziol. és újraélesztő. 1996;3:4-9.

12. www.moy-vrach.ru

Az Allbest.ru oldalon található

Hasonló dokumentumok

Az otogén szepszis három periódusának jellemzői: konzervatív-terápiás, sebészeti, profilaktikus. A szepszis etiológiája, patogenezise, ​​klinikai képe, tünetei. Krónikus gennyes középfülgyulladásban szenvedő betegek szepszisének diagnosztizálása és kezelése.

szakdolgozat, hozzáadva 2014.10.21


Az újszülöttkori szepszis kockázati tényezői, osztályozási típusai és módszerei. A fertőzés előfordulása, etiológiája és hajlamosító tényezők. A szepszis klinikai fejlődésének jellemzői. specifikus szövődmények. Laboratóriumi adatok, kezelési módszerek.

bemutató, hozzáadva 2016.02.14


A szepszis diagnosztikai kritériumai és jelei, fejlődésének szakaszai és a pontos diagnózis felállításának eljárása. A szervi diszfunkció kritériumai súlyos szepszisben és osztályozása. Szepszis terápiás és sebészeti kezelése, szövődmények megelőzése.

absztrakt, hozzáadva: 2009.10.29


A fertőzés behatolása a csontokba a külső környezetből sérülések során vagy magában a testben lévő gennyes gócokból. A szepszis klinikai megnyilvánulásai, megelőző intézkedések és kezelési elvek. Az osteomyelitis egy fertőző gyulladásos folyamat, amely a csont minden elemét érinti.

oktatóanyag, hozzáadva: 2009.05.24


A szepszis kialakulásának mechanizmusa és mikrokórokozói súlyos patológiás állapot, amelyet a szervezet azonos típusú reakciója és a klinikai kép jellemez. A szepszis kezelésének alapelvei. Szepszis ápolása. A diagnosztika jellemzői.

absztrakt, hozzáadva: 2017.03.25


Alapvető hematológiai és biokémiai paraméterek, valamint a homeosztázis paraméterei. A különböző kimenetelű szepszis lefolyásának matematikai és statisztikai szabályszerűségei. A szepszis patogenezise és hatása a belső szervekre, diagnosztikájának módszerei.

szakdolgozat, hozzáadva: 2014.07.18


A szepszis leggyakoribb kórokozói. A nozokomiális vérfertőzések etiológiai felépítése. A szepszis patofiziológiai változásai és a kapcsolódó farmakokinetikai hatások. A betegség klinikai képe, tünetei, lefolyása és szövődményei.

bemutató, hozzáadva 2014.10.16


A szepszis fogalma, általános jellemzői, fő okai, kialakulását kiváltó tényezők. Osztályozás és típusok, klinikai kép, etiológia és patogenezis. Szeptikus sokk és kezelése. A betegség tünetei és diagnosztizálásának alapelvei.

bemutató, hozzáadva 2014.03.27


A szepszis epidemiológiája és fejlődéselmélete, etiológiája és patogenezise. E kóros folyamat osztályozása, diagnózisa klinikai és laboratóriumi vizsgálatok alapján. A szervi elégtelenség alapvető kritériumai. A szepszis kezelésének módszerei.

bemutató, hozzáadva 2013.11.26


Ismerkedés a szepszis diagnosztizálásának kritériumaival. A szepszis kórokozóinak meghatározása: baktériumok, gombák, protozoák. A szeptikus sokk klinikai jellemzői. Az infúziós terápia sajátosságainak kutatása, elemzése. A szeptikus sokk patogenezisének vizsgálata.

A szepszis problémájának sürgősségét jelenleg több ok is meghatározza: a betegség jelentős előfordulása, magas mortalitás, és ebből következően a betegség által a fejlett országokban okozott gazdasági károk.

Hazánkban nincs megbízható statisztika a szepszis prevalenciájáról, ezért az epidemiológia kérdésében más országok adataira kell hivatkozni, például az Egyesült Államokban évente mintegy 500 000 szepszises esetet regisztrálnak. . Ugyanakkor a letalitás eléri a 35-42%-ot, és ezek a számok nem változtak az elmúlt évtizedekben. A halálokok között a szepszis a 13. helyen áll.

A téma tanulmányozásának célja: A beteg etiológiája, patogenezise, ​​klinikai képe, laboratóriumi és műszeres vizsgálati adatai alapján képes legyen a betegség részletes klinikai diagnózisának felállítására és megalapozására. Orvosi taktika kidolgozása és a terápiás intézkedések terjedelmének meghatározása.

A tanulónak tudnia kell:

1. A szervezet szisztémás gyulladásos reakciójának alapjai;

2. Gennyes sebészeti betegségek okai és patogenezise;

3. A műtéti szepszis klinikai képe;

4. A szepszis diagnózisának kritériumai;

5. A szepszis műtéti taktikája és kezelési módszerei;

6. Az antibiotikum terápia elvei;

7. Sebészi szepszis megelőzése.

A tanulónak képesnek kell lennie:

1. Végezzen egy ilyen patológiában szenvedő beteg vizsgálatát;

2. Különböző lokalizációjú tályogokkal és phlegmonákkal, hashártyagyulladással, pleurális empyémával, osteomyelitissel járó sebészeti szepszis differenciáldiagnózisának elvégzése.

3. Olvassa el a műtéti beteg korszerű vizsgálati módszereinek eredményeit (általános vérkép, vizeletvizsgálat, koagulogram, röntgenfelvételek, hasi szervek ultrahang lelete, biokémiai vérvizsgálat következtetése).

4. A klinikai kép laboratóriumi és műszeres vizsgálati adataival megerősített adatai alapján diagnózis felállítása és orvosi taktika kidolgozása.

A tanulók önálló munkája:

A) A téma asszimilációjához szükséges alaptudományok kérdései:

1. Normál élettan: indikátorok a szív- és érrendszeri és a légzőrendszer aktivitásának felmérésére.

2. Kóros élettan: a gyulladás lokális jelei, a vérkeringés hiper- és hipodinamikus típusa, gyulladásos folyamatokban a légzés kóros típusai, vérparaméterek értékelése.

3. Mikrobiológia: aerob és anaerob kórokozók típusai, a mikroorganizmusok patogenitásának és virulenciájának fogalmai.

4. Belső betegségek propedeutikája: betegek vizsgálati módszerei, hőmérsékleti görbék típusai, a betegek fizikális, laboratóriumi és műszeres vizsgálati eredményeinek értékelése.

B) Feladatok a kezdeti tudásszint ellenőrzésére, javítására:

Téma tanulmányi terv

1. A szeptikus állapot fogalmának meghatározása.

2. Etiológia és patogenezis.

3. Osztályozás.

4. Klinikai kép.

5. Kezelés.

6. Megelőzés.

A "szepszis" (görögül szepszis - szó szerint "bomlás") kifejezést először a 4. században vezették be. időszámításunk előtt e. Arisztotelész a test mérgezésének folyamatára utal saját szöveteinek „bomlási és rothadási” termékeivel.

Term „sepis” („fertőzés”), mint internosológiai fogalom a fertőző folyamat általánossá válásával járó dinamikus állapotot határozza meg, és a klinikai orvoslás különböző területein használják. A szepszis klinikai megnyilvánulásainak sokfélesége, valamint magának a fogalomnak a definíciójának hiánya tág terminológiai értelmezéséhez vezetett. A szepszis nozológiai formaként való leírásának szükségessége az orvostudomány különböző területein a szepszis számos különféle definíciójának és osztályozásának megjelenéséhez vezetett, amelyek olyan jeleken alapulnak, mint a klinikai lefolyás (fulmináns, akut, szubakut, krónikus, visszatérő), a kórokozó lokalizációja és jelenléte a helyszínen Bejárati kapu (elsődleges, másodlagos, kriptogén), a bejárati kapu jellege (seb, gennyes-gyulladásos, égési sérülés stb.), az elsődleges fókusz lokalizációja (szülészeti-nőgyógyászati) , angiogén, urosepsis, köldök stb.), etiológiai jel (gram-negatív, gram-pozitív , staphylococcus, streptococcus, colibacilláris, pseudomonas, gombás stb.) és mások.

Vérmérgezés nagyon komoly problémát jelent az orvostudomány és különösen a sebészet számára. Ez az állapot a fertőzés általánossá válása, amely a fertőzés szisztémás keringésbe való áttörése miatt következik be. A szepszis a műtéti fertőzés egyik természetes következménye, ha a beteg nem részesül megfelelő kezelésben, és szervezete nem tud megbirkózni egy erősen virulens kórokozóval, és ellenkezőleg, ha immunreakcióinak sajátosságai hajlamosítanak ilyen események kialakulására. . Gennyes fókusz és a mérgezés jeleinek növekedése esetén a helyi fertőzés eltávolítására irányuló terápiás intézkedéseket a lehető leghamarabb meg kell kezdeni, mivel a gennyes-reszorpciós láz 7-10 nap múlva teljes szepszissé válik. Ezt a szövődményt minden áron el kell kerülni, mivel ebben az állapotban a mortalitás eléri a 70%-ot.

Az olyan kifejezések, mint a preszepszis, gennyes-szeptikus állapot, ki vannak zárva a nómenklatúrából, és most illegálisak.

A bejárati kapu a fertőzés helye. Általában ez a sérült szövet területe.

Különbséget kell tenni az elsődleges és másodlagos fertőzési gócok között.

1. Elsődleges - gyulladásos terület a végrehajtás helyén. Általában egybeesik a bejárati kapuval, de nem mindig (például az inguinalis régió nyirokcsomóinak flegmonája a lábujjak panaritiuma miatt).

2. Másodlagos, ún. metasztatikus vagy pyémiás gócok.

A szepszis osztályozása

A bejárati kapu helye szerint.

1. Sebészeti:

1) akut;

2) krónikus.

2. Iatrogén (diagnosztikai és terápiás eljárások, például katéterfertőzés eredményeként).

3. Szülészeti-nőgyógyászati, köldök-, újszülöttkori szepszis.

4. Urológiai.

5. Odontogén és fül-orr-gégészeti.

Mindenesetre, ha a bejárati kapu ismert, a szepszis másodlagos. A szepszist elsődlegesnek nevezzük, ha nem lehet azonosítani az elsődleges fókuszt (bejárati kapu). Ebben az esetben feltételezzük, hogy a szepszis forrása az alvó autofertőzés fókusza.

A klinikai kép fejlődési üteme szerint.

1. Villámlás (néhány napon belül halálhoz vezet).

2. Akut (1-2 hónapig).

3. Szubakut (legfeljebb hat hónapig tart).

4. Chroniosepsis (hosszú távú hullámzó lefolyás, időszakos lázas reakciókkal az exacerbációk során).

A gravitáció szerint.

1. Közepes súlyosság.

2. Nehéz.

3. Rendkívül nehéz.

A szepszisnek nincs enyhe lefolyása.

Etiológia szerint (a kórokozó típusa).

1. Gram-negatív flóra okozta szepszis: colibacillus, protein, pseudomonas stb.

2. Gram-pozitív flóra által okozott szepszis: streptococcus és staphylococcus.

3. Anaerob mikroorganizmusok, különösen bakterioidok által okozott rendkívül súlyos szepszis.

a szepszis fázisai.

1. Toxémiás (IV. Davydovsky gennyes-reszorpciós láznak nevezte).

2. Septicaemia (áttétes gennyes gócok kialakulása nélkül).

3. Septicopyemia (pyémiás gócok kialakulásával).

Meg kell jegyezni, hogy idővel megváltozik a szepszis domináns kórokozóinak számító mikroorganizmusok fajösszetétele. Ha az 1940-es években a leggyakoribb kórokozó a streptococcus volt, amely átadta helyét a staphylococcusnak, most jött el a gram-negatív mikroorganizmusok korszaka.

A szepszis egyik fontos kritériuma az elsődleges és másodlagos fertőzési gócokból és vérből elvetett mikroorganizmusok fajegyenletessége.

2. A szepszis patogenezise

Továbbra is a mikroorganizmusokat tekintik a szepszis fő okának, amely meghatározza annak lefolyását, és a kórokozó virulenciája, dózisa döntő jelentőségű (a mikroorganizmusok titerének legalább 10:5/gramm szövetnek kell lennie). A szepszis kialakulását rendkívül fontos befolyásoló tényezőként el kell ismerni a beteg testének állapotát is, valamint olyan tényezőket, mint az elsődleges és másodlagos fertőzési gócok állapota, a mérgezés súlyossága és időtartama, valamint a szervezet immunrendszerének állapota. döntő jelentőségűek. A fertőzés általánossá válása a mikrobiális szerrel szembeni allergiás reakciók hátterében történik. Az immunrendszer nem kielégítő állapotával a mikroorganizmus az elsődleges fókuszból kerül a szisztémás keringésbe. Az elsődleges fókuszt megelőző és fenntartott mérgezés megváltoztatja a szervezet általános reaktivitását, és szenzibilizációs állapotot alakít ki. Az immunrendszer hiányát a nem specifikus védekező faktorok (makrofág-neutrofil gyulladás) fokozott reaktivitása kompenzálja, ami a szervezet allergiás hajlamával párosulva kontrollálatlan gyulladásos reakció - az úgynevezett szisztémás gyulladás - kialakulásához vezet. válasz szindróma. Ebben az állapotban a gyulladásos mediátorok túlzott felszabadulása mind lokálisan a szövetben, mind a szisztémás keringésben, ami súlyos szövetkárosodást okoz, és növeli a toxémiát. A toxinok forrásai a károsodott szövetek, enzimek, a gyulladásos sejtek biológiailag aktív anyagai és a mikroorganizmusok salakanyagai.

elsődleges fókusz nemcsak állandó mikrobiális ágensforrás, hanem folyamatosan fenntartja az érzékenységet és a hiperreaktivitást. A szepszis csak a mérgezési állapot és a szisztémás gyulladásos reakció, az úgynevezett vérmérgezés kialakulására korlátozódhat, de sokkal gyakrabban haladnak előre a kóros elváltozások, septicopyemia alakul ki (másodlagos gennyes gócok képződésével jellemezhető állapot).

Másodlagos gennyes pyémiás gócok a mikroflóra metasztázisa során fordulnak elő, ami lehetséges a vér antibakteriális aktivitásának egyidejű csökkenésével és a helyi védőfaktorok megsértésével. A mikrobiális mikroinfarktus és a mikroembólia nem okozza a pyémiás fókuszt. Ennek oka a helyi enzimrendszerek aktivitásának megsértése, másrészt a kialakuló pyémiás gócok a limfociták és neutrofilek aktiválódását, enzimjeik túlzott felszabadulását és szöveti károsodást okoznak, de a mikroorganizmusok megtelepednek a károsodott szöveten és a gennyes gyulladás kialakulása. Amikor előfordul, a másodlagos gennyes fókusz ugyanazokat a funkciókat kezdi ellátni, mint az elsődleges, azaz mérgezési és hiperreaktivitási állapotot alakít ki és tart fenn. Így ördögi kör alakul ki: a pyémiás gócok támogatják a mérgezést, a toxémia pedig meghatározza a másodlagos fertőzés gócainak kialakulásának lehetőségét. A megfelelő kezeléshez meg kell szakítani ezt az ördögi kört.

3. Sebészeti szepszis

A sebészeti szepszis rendkívül súlyos gyakori fertőző betegség, amelynek fő etiológiai mozzanata az immunrendszer működésének megsértése (immunhiány), ami a fertőzés általánossá válásához vezet.

A bejárati kapu jellege szerint a sebészeti szepszis a következőkre osztható:

1) seb;

2) éget;

3) angiogén;

4) hasi;

5) peritoneális;

6) pankreatogén;

7) kolangiogén;

8) bél.

Hagyományosan a szepszis klinikai megnyilvánulásait olyan jeleknek tekintik, mint:

1) elsődleges gennyes fókusz jelenléte. A legtöbb betegnél jelentős méret jellemzi;

2) súlyos mérgezés tüneteinek jelenléte, például tachycardia, hipotenzió, általános rendellenességek, kiszáradás jelei;

3) pozitív ismételt vértenyészet (legalább 3 alkalommal);

4) az úgynevezett szeptikus láz jelenléte (nagy különbség a reggeli és esti testhőmérséklet között, hidegrázás és erős verejtékezés);

5) másodlagos fertőző gócok megjelenése;

6) kifejezett gyulladásos változások a hemogramban.

A szepszis ritkább tünete a légzési elégtelenség kialakulása, a szervek (leggyakrabban a lép és a máj, ami hepatosplenomegalia kialakulását okozza) toxikus reaktív gyulladása, perifériás ödéma. Gyakran szívizomgyulladás alakul ki. A hemosztázis rendszer megsértése gyakori, ami thrombocytopeniában és fokozott vérzésben nyilvánul meg.

A szepszis időben történő és helyes diagnosztizálásához az úgynevezett szeptikus seb jeleinek alapos ismerete szükséges. Jellemzői:

1) petyhüdt halvány szemcsék, amelyek érintésre vérzik;

2) fibrin filmek jelenléte;

3) gyenge, savós-vérzéses vagy barna-barna váladék a sebből, kellemetlen rothadó szaggal;

4) a folyamat dinamikájának leállítása (a seb nem hámlik, megszűnik a tisztítása).

A szepszis egyik legfontosabb tünete a bakteriémia, de nem mindig határozzák meg a mikrobák jelenlétét a vérben a növények szerint. Az esetek 15% -ában a növények nem nőnek, annak ellenére, hogy a szepszis egyértelmű jelei vannak. Ugyanakkor egy egészséges embernél előfordulhat a vér sterilitásának rövid távú megsértése, az úgynevezett tranziens bakteremia (a foghúzás után például a baktériumok akár 20 percig is a szisztémás keringésben lehetnek). A szepszis diagnosztizálásához a vértenyészetet a negatív eredmények ellenére meg kell ismételni, és a nap különböző szakaszaiban kell vért venni. Emlékeztetni kell arra, hogy a septicopyemia diagnózisának felállításához meg kell állapítani, hogy a betegnek bakteriémiája van.

1) fertőzési fókusz jelenléte;

2) korábbi sebészeti beavatkozás;

3) a szisztémás gyulladásos válasz szindróma négy jele közül legalább három jelenléte.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma akkor gyanítható, ha a beteg az alábbi klinikai és laboratóriumi adatok együttesével rendelkezik:

1) a hónalj hőmérséklete több mint 38 °C vagy kevesebb, mint 36 °C;

2) megnövekedett pulzusszám több mint 90 1 perc alatt;

3) a külső légzés funkciójának elégtelensége, amely a légzési mozgások gyakoriságának (RR) több mint 20 percenkénti növekedésében vagy a pCO2 32 Hgmm-nél nagyobb növekedésében nyilvánul meg. Művészet.;

4) 4-12 x 109 feletti leukocitózis, vagy a leukocita képletben az éretlen formák tartalma több mint 10%.

4. Szeptikus szövődmények. Szepszis kezelés

Figyelembe kell venni a szepszis fő szövődményeit, amelyek miatt a betegek meghalnak:

1) fertőző-toxikus sokk;

2) többszörös szervi elégtelenség.

Fertőző-toxikus sokkösszetett patogenezissel rendelkezik: egyrészt a bakteriális toxinok az arteriolák tónusának csökkenését és a mikrokeringési rendszer megsértését okozzák, másrészt a szisztémás hemodinamika megsértése a toxikus szívizomgyulladás miatt. A fertőző-toxikus sokkban az akut kardiovaszkuláris elégtelenség válik a vezető klinikai megnyilvánulássá. Tachycardia figyelhető meg - 120 ütés percenként és több, a szívhangok tompulnak, az impulzus gyenge, csökken a szisztolés vérnyomás (90-70 Hgmm és az alatt). A bőr sápadt, a végtagok hidegek, az izzadás sem ritka. Csökken a vizeletürítés. A sokk hírnöke általában a hidegrázásokkal járó éles hőmérséklet-emelkedés (40-41 ° C-ig), majd a testhőmérséklet normál értékre csökken, és a sokk teljes képe kibontakozik.

A sokk kezelése az általános szabályok szerint történik.

A kezelés főbb kapcsolatai.

1. A mérgezés megszüntetése.

2. Gennyes-gyulladásos gócok fertőtlenítése és a fertőzés visszaszorítása.

3. Immunrendszeri zavarok korrekciója.

Sok szempontból ugyanazokat az intézkedéseket alkalmazzák e célok eléréséhez (mint a méregtelenítő terápia)

1. Masszív infúziós terápia. Naponta 4-5 liter plazmahelyettesítő oldat (neocompensan, gemodez, reopoliglucin, hidroxilezett keményítő). Az infúziós terápia során kiemelt figyelmet kell fordítani az elektrolitzavarok, a sav-bázis állapot változásainak korrekciójára (acidózis megszüntetése).

2. Kényszerített diurézis.

3. Plazmaferezis.

4. Nyirok és hemoszorpció.

5. Hiperbár oxigenizáció.

6. Genny eltávolítása.

A fertőzési gócok higiéniájára - helyi kezelés:

1) genny, nekrotikus szövetek eltávolítása, a seb széles körű elvezetése és kezelése a gennyes seb kezelésének általános elvei szerint;

2) helyi antibakteriális szerek (levomecol stb.) alkalmazása.

Szisztémás kezelés:

1) masszív antibiotikum terápia legalább két széles spektrumú vagy célzott gyógyszer alkalmazásával, figyelembe véve az izolált kórokozó érzékenységét. Antibiotikumok csak parenterálisan (izom, véna, regionális artéria vagy endolymphaticus).

2) az antibiotikum-terápiát hosszú ideig (hónapokig) a vértenyésztés vagy a klinikai gyógyulás negatív eredményéig végezzük, ha a kezdeti tenyésztés nem adott növekedést. Az immunrendszeri rendellenességek korrigálására különféle módszerek alkalmazhatók: leukocita szuszpenzió bevezetése, interferon, hiperimmun antistaphylococcus plazma, súlyos esetekben glükokortikoszteroidok alkalmazása. Az immunrendszeri rendellenességek korrekcióját immunológus kötelező konzultációjával kell elvégezni.

A betegek kezelésében fontos helyet foglal el a megfelelő mennyiségű energia és műanyag szubsztrátum biztosítása. A napi étrend energiaértéke nem lehet kevesebb 5000 kcal-nál. Vitaminterápia javasolt. Speciális esetekben a legyengült betegeket friss citrát vérrel transzfundáljuk, de sokkal előnyösebb a frissen fagyasztott plazma, albumin oldat használata.

A szervi elégtelenség kialakulásával a kezelést a szabványoknak megfelelően végzik.

A cikk tartalma

Vérmérgezés(vérmérgezés) - általános, nem specifikus gennyes fertőzés, amelyet különféle kórokozók, különösen az elsődleges helyi gennyes fókuszban jelenlévő mikroorganizmusok okoznak. A szepszisnek tipikus klinikai megnyilvánulásai vannak, amelyek nem függenek a kórokozó típusától, súlyos lefolyású, a mérgezési megnyilvánulások túlsúlya a helyi anatómiai és morfológiai változásokkal szemben, valamint magas mortalitás jellemzi. A szepszis modern értelmezése nagyrészt ennek a patológiának és a kapcsolódó állapotoknak a definícióin alapul, amelyeket a Chicagói Szakértői Konszenzus (1991, USA) fogadott el, és az Ukrajnai Sebészek II. Kongresszusa (1998, Donyeck) a nyilvánosság gyakorlati felhasználására javasolta. Egészség.

A szepszis és az általa okozott állapotok definíciói (Chicago Expert Consensus, 1991, USA):

Fertőzés- egy személyre jellemző jelenség, amely a szervezet gyulladásos reakciójában áll a mikroorganizmusok inváziójára a szöveteiben, amelyek általában sterilek.
bakteriémia- vizualizált (mikroszkóp alatt vizuálisan kimutatott) baktériumok jelenléte a vérben.
Szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS)- a szervezet szisztémás gyulladásos reakciója különböző traumatikus tényezőkre, amelyek megnyilvánulása az alábbi módok közül legalább kettőben fordul elő:
- a testhőmérséklet 38 °C fölé emelkedik vagy 36 °C alá csökken;
- a tachycardia több mint 90 ütés percenként;
- a légzőmozgások gyakorisága több mint 20 percenként, vagy PCo2 32 - a leukociták száma a vérben több mint 12 109 / l vagy kevesebb, mint 4 109 / l, vagy éretlen formáik több mint 10%-a a leukocita vérszám.
Vérmérgezés- SIRS a szervezetben fellépő fertőzés miatt.
súlyos szepszis- szepszis, amelyet szervi működési zavarok, hypoperfúzió és artériás hipotenzió kísér. A hipoperfúziós és perfúziós zavarokat (de nem kizárólagosan) tejsavas acidózis, oliguria vagy a központi idegrendszer funkcióinak akut zavarai kísérhetik.
Szeptikus sokk- szepszis, amelyet artériás hipotenzió kísér, amelyet még intenzív, megfelelő infúziós terápia sem szüntet meg, és perfúziós zavarok, amelyek nem korlátozódnak a tejsavas acidózisra, oliguriára vagy a központi idegrendszer működésének akut zavaraira. Az inotróp vagy vazopresszor gyógyszereket kapó betegeknél a perfúziós zavarok ellenére hipotenzió hiányozhat.
hipotenzió(artériás hipotenzió) - olyan keringési állapot, amelyben a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm. Művészet. vagy 40 Hgmm-rel csökken. Művészet. a kiindulási értékhez képest (a hipotenzió egyéb nyilvánvaló okai hiányában).
Többszervi elégtelenség szindróma (MODS)- akut betegségben szenvedő betegek szervi működési zavarai, amelyek lehetetlenné teszik a homeosztázis fenntartását orvosi beavatkozás nélkül.
Az ukrajnai szepszises esetek pontos statisztikája nem ismert. Az USA-ban évente 300-400 ezer ilyen betegséget regisztrálnak. A szeptikus sokk továbbra is a leggyakoribb halálok az intenzív osztályokon, a betegek 40%-ánál alakul ki. Az intenzív kezelés ellenére a szepszis mortalitása eléri az 50-60% -ot, mivel a szepszis három fő tényező - a mikroorganizmus, valamint a makroorganizmus helyi és szisztémás védőmechanizmusai - kölcsönhatása eredményeként alakul ki. A betegség előfordulásának növekedéséhez kapcsolódó fő tényezők a következők:
- sebek nem megfelelő korai kezelése - fertőzés lehetséges belépési kapui, gennyes sebészeti fertőzések (kelések, tályogok, panaritium stb.) és akut vagy sebészeti patológiák (vakbélgyulladás, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb.) nem megfelelő kezelése;
- egyre intenzívebb onkológiai kemoterápia, hormon- és sugárterápia alkalmazása, az immunrendszer gyengítése;
- kortikoszteroidok és immunszuppresszív terápia alkalmazása szervátültetésben és gyulladásos betegségek kezelésében;
- az immunvédelmi zavarokkal küzdő betegek túlélési arányának növekedése, nevezetesen: problémás újszülöttek, idős és idős betegek, cukorbetegek és onkológiai betegek, donorszerveket befogadó betegek, MODS-ben vagy granulocitopéniában szenvedő betegek;
- invazív orvostechnikai eszközök intenzív használata - protézisek, inhalációs eszközök, intravaszkuláris és urológiai katéterek;
- a járóbetegek gyakran ellenőrizetlen antibiotikum-használata, amely kedvező feltételeket teremt az agresszív antibiotikum-rezisztens flóra kialakulásához és fejlődéséhez szervezetükben (módosulásokkal és mutációkkal egyaránt).
A szepszisnek nincs lappangási ideje, de szükségszerűen van egy bejárati kapuja a fertőzéshez, amely a bőr és a nyálkahártyák károsodása, amelyen keresztül bejut a szervezetbe, és egy elsődleges fókusz (a gyulladás helye, amely a szövetekbe való behatolásból ered). fertőzés - tályogok, flegmon, kelések, akut sebészeti patológia). A szepszis megléte igazolható, ha a makroorganizmus humorális és sejtes védekezési mechanizmusának leküzdésével a szövetekben nagyszámú, erősen virulens kórokozó szaporodik és folyamatosan új baktériumokat és méreganyagokat bocsát ki a véráramba (vérmérgezést okozva), vagy a vérkeringés, mint transzport, új gennyes gócokat képeznek más szervekben (metasztatikus fertőzést okoznak - septicopyemia).
Mindkét esetben a betegség klinikai lefolyásának súlyossága a toxémiának, azaz a bakteriális toxinok jelenlétének köszönhető a páciens vérében.
Bár bármilyen típusú mikroorganizmus okozhat szeptikus szindrómát vagy szeptikus sokkot, a Gram-negatív baktériumok a leggyakoribb okai ennek a patológiának. Az intenzív osztályos betegeknél a fő szeptikus faktorok hármasát a Pseudomonas aeruginosa, a Staphylococcus aureus és a koaguláz-negatív staphylococcusok képviselik. Ezeknél a betegeknél az Escherichia colit leggyakrabban a húgycsatornából vetik be. A modern kutatók rámutatnak a Gram-pozitív, főként staphylococcus-flóra által okozott szepszises esetek növekedésére is. Az anaerob fertőzések kisebb valószínűséggel okoznak szepszist. Az anaerob szepszis általában azoknál a személyeknél fordul elő, akiknek súlyos elváltozásai vannak a testben az intraabdominalis vagy kismedencei fertőző gócok jelenléte miatt.

A szepszis patogenezise

A szepszis patogenezise rendkívül összetett. A szepszis a fertőzés természetes folytatásaként alakul ki egy lokális fókuszban, amelyben a mikroorganizmusok szaporodása folytatódik. A szepszis fő kiváltója az endotoxin vagy más, gyulladást okozó bakteriális eredetű termék baktériumok általi termelődése vagy felszabadulása. Az endotoxin az emberi szervezet saját sejtjeire (leukocitákra, vérlemezkékre, endotheliocitákra) hat, amelyek aktívan gyulladásos mediátorokat és az immunvédelem nem specifikus és specifikus részeinek termékeit kezdik termelni. Ennek eredményeként szisztémás gyulladásos válasz szindróma lép fel, melynek tünetei hipo- vagy hipertermia, tachycardia, tachypnea, leukocitózis vagy leukopenia. Mivel ezeknek a mediátoroknak a fő célpontja a vaszkuláris endotélium, ennek közvetlen vagy közvetett károsodása, vasospasmus vagy paresis, vagy a véráramlás intenzitásának csökkenése fokozott kapilláris permeabilitás szindróma kialakulásához vezet, ami a vér mikrocirkulációjának károsodásában nyilvánul meg. minden fontos rendszerben és szervben a hipotenzió progressziója, hypoperfúzió kialakulása vagy a szervezet egyes vagy több, az élet szempontjából fontos rendszere működésének megsértése. A mikrokeringés megsértése és elégtelensége a szepszis természetes patogenetikai fináléja, amely a többszörös szervi elégtelenség szindróma kialakulásához vagy progressziójához, és gyakran a beteg halálához vezet. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a szepszis késleltetett vagy nem megfelelő kezelése ahhoz a tényhez vezet, hogy ezek a mechanizmusok a gyulladás elsődleges fókuszának állapotától és a kórokozó mikroorganizmusok endotoxintermelésétől függetlenül elkezdenek fejlődni.

A szepszis osztályozása

A szepszis osztályozása etiológiája (bakteriális Gram-pozitív, bakteriális Gram-negatív, bakteriális anaerob, gombás), fertőzési góc megléte (elsődleges kriptogén, amelyben a fókusz nem mutatható ki, és másodlagos, amelyben a góc nem észlelhető) alapján történik. az elsődleges fókusz észlelése), ennek a fókusznak a lokalizációja (sebészeti, szülészeti-nőgyógyászati, urológiai, otogenikus stb.), előfordulásának oka (seb, posztoperatív, szülés utáni stb.), az előfordulás időpontja (korai - kialakul a fókusz fellépésétől számított 2 héten belül, későn - a kitörés pillanatától számított 2 hét után alakul ki, klinikai lefolyás (fulmináns, akut, szubakut, krónikus, szeptikus sokk) és formája (toxémia, szeptikémia, septicopyemia).

Szepszis Klinika

A szepszis klinikai képe rendkívül változatos, függ a betegség formájától és klinikai lefolyásától, etiológiájától és kórokozójának virulenciájától. Az akut szepszis klasszikus jelei a hyper- vagy hypothermia, tachycardia, tachypnea, a beteg általános állapotának romlása, a központi idegrendszer működési zavara (izgalom vagy letargia), hepatosplenomegalia, esetenként sárgaság, hányinger, hányás, hasmenés, vérszegénység, leukocytosis ill. leukopenia és thrombocytopenia. A metasztatikus fertőzési gócok kimutatása a szepszis átmenetét jelzi a septicopyemia fázisába. A láz a szepszis leggyakoribb, néha egyetlen megnyilvánulása. A hipotermia a szepszis korai jele lehet egyes betegeknél, például lesoványodott vagy immunszupprimált egyéneknél, kábítószer-függőknél, alkoholfogyasztóknál, cukorbetegeknél és kortikoszteroidokat szedőknél. Emlékeztetni kell tehát arra, hogy sem az alacsony, sem a normál testhőmérséklet nem lehet alapja a szepszis és a szeptikus sokk diagnózisának kizárásának.
Ugyanakkor a szepszisben szenvedő betegek számos klinikai megnyilvánulást tapasztalnak, amelyeket a vér mikrokeringésének, valamint a létfontosságú rendszerek és szervek funkcióinak, különösen a szív- és érrendszeri zavarok okoznak (hipotenzió, keringő vérmennyiség csökkenése, tachycardia, kardiomiopátia, toxikus myocarditis, akut szív- és érrendszeri elégtelenség). ), légzőszervi (tachypnea, hiperventiláció, légzési distressz szindróma, tüdőgyulladás, tüdőtályog), máj (hepatomegalia, toxikus hepatitis, sárgaság), vizelet (azotémia, oliguria, toxikus nephritis, akut veseelégtelenség) és központi idegrendszer ( fejfájás, ingerlékenység, encephalopathia, kóma, delírium).
A laboratóriumi vizsgálatok számos hematológiai (neutrofil leukocitózis, a leukocita képlet balra tolódása, leukopenia, leukociták vakuolizációja vagy toxikus granularitása, vérszegénység, thrombocytopenia) és biokémiai (bilirubinémia, azotémia, hipoproteinémia, dysproteinemia, megnövekedett ALAT- és ALAT-szint vér a vérben) szepszisben szenvedő betegeknél. foszfatáz, szabad vastartalom csökkenése stb.) megváltozik. A DIC, a sav-bázis rendellenességek (metabolikus acidózis, légúti alkalózis) kialakulásának jeleit is azonosíthatja. A vér bakteriológiai vizsgálata (vetése) során patogén baktériumokat találnak benne.
A szepszisben szenvedő beteg túlélésének egyetlen feltétele a korai megfelelő kezelés.

A szepszis diagnózisa

Az orvosok fő feladata a szepszis állandó ébersége és korai diagnózisa. A szepszis diagnózisának fő irányai:
1. A SIRS klasszikus négy kritériuma közül legalább kettő azonosítása egy páciensben (hipo- vagy hipertermia; tachycardia; tachypnoe; leukopenia, leukocytosis vagy a leukocita képlet balra tolódása).
2. A páciens elsődleges fertőzési fókuszának azonosítása (gennyes seb, kelés, flegmon, tályog stb.).
A SIRS kritériumainak és a fertőzés elsődleges fókuszának azonosítása a betegben okot ad a szepszis gyanújára, ezért sürgősen kórházba kell helyezni a sebészeti osztályon, és megkezdeni az intenzív kezelést.
A SIRS klinikai kritériumainak hiánya gyulladásos vagy gennyes betegségben szenvedő betegeknél a betegség kontrollált lefolyását jelzi, és arra utal, hogy a fertőzés nem generalizálódik.
A legnehezebb a szepszis diagnosztizálása azokban az esetekben, amikor a sebészi betegen (műtéti betegségben vagy műtét után) SIRS tünetei vannak, de fertőzési fókuszra utaló jelek nincsenek.
Ebben az esetben a diagnózisnak átfogónak és sürgősnek kell lennie. A komplexitás alatt a legszélesebb körű vizsgálatok alkalmazását kell érteni a fertőzés elsődleges fókuszának lokalizációjának meghatározására - mind instrumentális (röntgen, számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás, echokardiográfia, ultrahang), mind pedig invazív (gyanús testterületek szúrása és szúrása). üregek, hüvelyi és végbélvizsgálatok, laparoszkópia, endoszkópia, diagnosztikai műtétek). A sürgősség azt jelenti, hogy ezeket a vizsgálatokat a lehető leghamarabb el kell végezni. A szepszis diagnosztizálására irányuló laboratóriumi és funkcionális vizsgálatoknak nincs önálló jelentősége, azonban lehetővé teszik a rendszerek és szervek károsodásának mértékét, a mérgezés mélységét és számos paramétert, amelyek a megfelelő kezelés kiválasztásához szükségesek. A bakteriológiai vérvizsgálat a betegek körülbelül 60% -ánál teszi lehetővé a szepszis kórokozójának azonosítását. A vetéshez szükséges anyagot a nap különböző szakaszaiban, lehetőleg a láz csúcspontján kell venni. A bakteriológiai diagnózishoz háromszor kell vért venni. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a patogén baktériumok hiánya a vérben nem zárja ki a szepszis kialakulását - Nystrom (Nystrom, 1998) szerint az úgynevezett bakteriémia nélküli szepszis.
A szepszis teljes körű kezelésének megkezdésének alapja a négy tünet közül kettő azonosítása. A továbbiakban a beteg mélyebb vizsgálatát kell elvégezni az intenzív kezelés során.

Szepszis kezelés

A szepszis kezelését csak sebészeti kórházban szabad elvégezni. Két irányban párhuzamosan kell végrehajtani:
- magának a szepszisnek a kezelése, amely magában foglalja mind az elsődleges helyi fertőzési gócok sebészeti kezelését, mind a generalizált fertőzés gyógyszeres kezelését antibiotikumokkal és immunstimulánsokkal;
- a szepszis során fellépő tünetek és szindrómák (hipo- és hipertermia, szív- és érrendszeri és légzési elégtelenség, központi idegrendszeri diszfunkciók stb.) megszüntetése.

Szepszisben szenvedő betegek kezelése

Standard terápia:
Antibakteriális terápia, amelynek célja a szepszis kórokozóinak elpusztítása
(mono-, kettős vagy hármas antibiotikum terápia).
Immunterápia (specifikus antibakteriális szérumok és immunstimulánsok bemutatása a páciensnek).
Sebészet:
tályogok megnyitása és elvezetése;
fertőzött implantátumok, protézisek és katéterek eltávolítása;
necrectomia.
Sokk és szervi elégtelenség kezelése:
a szív- és érrendszeri és az anyagcsere-rendellenességek megszüntetése;
térfogatban és összetételben megfelelő infúziós terápia (sóoldatok, vérpótlók bevezetése, vérátömlesztés);
szív- és érrendszeri és gyulladáscsökkentő gyógyszerek, vérlemezke-gátló szerek, vitaminok és antioxidánsok bevezetése);
oxigénterápia (hiperbár oxigenizáció);
méregtelenítés (hemoszorpció, hemodialízis, plazmaferézis, enteroszorpció).
A szepszis kezelésére használt gyógyszerek:
A kórokozókra jellemző:
antiendotoxin;
poliklonális antiendotoxikus szérum;
antigram-pozitív sejtfal anyag;
gombaellenes sejtfal anyag.
A kórokozókra specifikus antibiotikumok:
A közvetítőkre jellemző:
antimediátorok (antihisztaminok és antiszerotonin gyógyszerek, anti-TNF, anti-IL-l, anti-PAF);
monoklonális antitestek;
receptor antagonisták.
Többértékű antiszeptikus hatású készítmények:
ibuprofen;
pentoxifillin;
acetilcisztein (ACC);
laktoferrin;
polimixin B.
A szepszis kezelésében elért jelentős előrelépés ellenére a szepszisben, szeptikus sokkban és többszörös szervi elégtelenségben szenvedő betegek továbbra is rendkívül magas mortalitású klinikai csoportot alkotnak. A SIRS gyors felismerése és a korai intenzív komplex terápia alkalmazása megközelítőleg 25%-kal csökkenti a szepszis mortalitását. A szepszisben szenvedő betegek kezelési eredményeinek további javulása elsősorban új, hatékony gyógyszerek kifejlesztésének köszönhető, amelyek képesek blokkolni a szepszis fő patogenetikai tényezőinek - toxinoknak és gyulladásos mediátoroknak - negatív hatását.