A CHF patogenezise és orvosi korrekciójának lehetőségei. Patogenezis. Krónikus szívelégtelenség

Szerzői): V.S. Gerke, PhD, állatorvos / V. Gerke, PhD, DVM
Szervezet(ek): CJSC "Hálózati állatorvosi klinikák", Szentpétervár / "Hálózati állatorvosi klinikák", Szentpétervár Pétervár
Magazin: №3 - 2013

annotáció

A cikk leírja a krónikus szívelégtelenség főbb tényezőit. A krónikus szívelégtelenség fő patogenetikai vonatkozásait és stádiumait azonosították. A szívelégtelenségnek a humán gyógyászatban használt két osztályozását, valamint az állatorvosi gyakorlatban kifejlesztett és használt két osztályozást vizsgáljuk. A szerző a krónikus szívelégtelenségnek az Állatorvosi Kardiológiai Társaság által javasolt osztályozására összpontosít.

A CHF patogenezise neurohumorális, hemodinamikai és immunológiai reakciók összetett kaszkádja, amelyek mindegyike külön szerepet játszik, kölcsönhatásba lép a többiekkel, és hozzájárul a betegség progressziójához.

A CHF kezdete a négy fő tényező egyike:

1. Volumen túlterhelés (szívhibák fordított véráramlással - mitrális vagy aortabillentyű-elégtelenség, intrakardiális sönt jelenléte).

2. Nyomástúlterhelés (billentyűnyílások szűkülete, kamrai kiáramlási pálya vagy szisztémás vagy pulmonalis keringés hypertonia esetén).

3. A szívizom funkcionális tömegének csökkenése coronarogén (krónikus szívkoszorúér-elégtelenség endokrin betegségekben, pl. diabetes mellitus, hypothyreosis), nem koszorúér (szívizom dystrophia, myocarditis, cardiomyopathia) és néhány egyéb szívbetegség (daganatok, amyloidosis) következtében. stb.).

4. A szívkamrák diasztolés telődésének megsértése (pericarditis, restriktív kardiomiopátia).

Figyelembe kell venni a CHF kialakulását és progresszióját felgyorsító tényezőket is: fizikai és stressztúlterhelés, primer és iatrogén aritmiák, légúti betegségek (krónikus fertőzések, brachycephalicus szindróma stb.), krónikus vérszegénység, nefrogén magas vérnyomás.

A kiváltó tényezők hatására neurohumorális mechanizmusok aktiválódnak, amelyek mindegyike fokozza a többit, és bármelyik hatásának növekedése a többihez képest meghatározza az egyéni klinikai megnyilvánulásokat:

A szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja;

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása;

ADH (vazopresszin) túltermelése;

A nátriuretikus peptidrendszer gátlása;

Az endotélium diszfunkciója;

A gyulladást elősegítő citokinek hiperaktivációja (tumornekrózis faktor-α);

A kardiomiociták hiperaktív apoptózisának kialakulása

A krónikus szívelégtelenség patogenezisében kulcsfontosságú láncszemnek számító neurohumorális rendszerek krónikus aktivációja kórélettanilag hasonló módon vezeti a pácienst az elsődleges szívizom károsodástól a halálig, függetlenül az elsődleges károsodás természetétől.

Ennek eredményeként a szívben szerkezeti-geometriai visszafordíthatatlan változások következnek be - a szívizom átépülése. Minél kifejezettebb az átépülés egy adott betegnél, annál kevésbé fontos, hogy mi volt a kiváltó tényező, és annál inkább a CHF lesz a fő probléma, és nem csak az alapbetegség megnyilvánulása.

Funkcionálisan a szívelégtelenség progresszióját a klinikai tünetek fokozódása, morfológiailag pedig a szívizom remodellációjával járó hemodinamikai rendellenességek jellemzik. A CHF patogenetikai aspektusainak tanulmányozása során a különböző szerzők különböző időpontokban számos osztályozást javasoltak annak érdekében, hogy a prognózis és a kezelési taktika hasonlósága szerint megkülönböztessék az egyes betegcsoportokat. Meg kell jegyezni, hogy minél pontosabban veszi figyelembe az osztályozás a klinikai és patogenetikai szempontokat, annál nehezebb, ezért kevésbé alkalmazható a klinikai gyakorlatban. Egy egyszerű besorolás viszont nem tükrözi teljes mértékben a valós képet. Tehát meg kell keresni az "arany középutat".

A modern humán gyógyászatban két osztályozás a leginkább alkalmazható - a New York Heart Association CHF funkcionális osztályozása (NYHA, 1964), valamint az ND Strazhesko és V. Kh. Vasilenko osztályozása GF Lang részvételével, amelyet a XII. A terapeuták szövetségi kongresszusa (1935). Az állatgyógyászatban két osztályozást is javasoltak - a Nemzetközi Kisállat-Kardiológiai Tanács (ISACHC) osztályozását és az Állatorvosi Kardiológiai Társaság által javasolt osztályozást (Komolov A.G., 2004).

N.D. Strazhesko és V.Kh. Vasilenko osztályozása három szakaszt különböztet meg:

1. szakasz(kezdeti, látens keringési elégtelenség): légszomj megjelenése, tachycardiára való hajlam, fáradtság csak edzés közben jellemezhető.

2. szakasz: jelentősebb légszomj a legkisebb megerőltetésnél (2A stádium, amikor a pangás jelei csak kis körben vannak, ami szisztémás fenntartó terápiával kiküszöbölhető és megelőzhető) vagy légszomj jelenléte nyugalomban (2B stádium, amikor a jobb szív elégtelensége nagy körben torlódással jár, és ezek a változások a folyamatban lévő kezelés ellenére bizonyos mértékig fennmaradnak).

3. szakasz(krónikus keringési elégtelenség végső, disztrófiás stádiuma): súlyos keringési zavarok, irreverzibilis pangás kialakulása a pulmonalis és szisztémás keringésben, szerkezeti, morfológiai és irreverzibilis szervi elváltozások jelenléte, általános disztrófia, kimerültség, teljes rokkantság.

NYHA besorolás funkcionális. E besorolás szerint négy osztályt különböztetnek meg, amelyeket a terheléstűrés alapján osztanak fel (ajánlások vannak a járástesztre vagy a kerékpáros ergonóméteren végzett szokásos gyakorlati tesztre). Próbáljuk meg a kutyára extrapolálni:

ÉN- enyhe fokú - fokozott fáradtság a korábbihoz képest (gyakorlatilag tünetmentes stádium);

II - mérsékelt szívelégtelenség - légszomj megjelenése mérsékelt terhelés mellett;

III - súlyos szívelégtelenség - légszomj és köhögés megjelenése bármilyen terhelésnél, ritka megnyilvánulások lehetősége nyugalomban;

IV- súlyos szívelégtelenség – a szívelégtelenség jelei még nyugalomban is jelen vannak.

ISACHC osztályozás A betegeket három osztályba sorolja: tünetmentes (I), közepes (II) és súlyos (III) szívelégtelenség. És két csoport: A - ambuláns kezelés lehetőségével, és B - fekvőbeteg kezelésre szoruló betegek. Ez a besorolás meglehetősen könnyen használható, de túlságosan kétértelmű a csoportokba bontásban.

Az Állatorvosi Kardiológiai Társaság besorolása a funkcionális osztály meghatározásán alapul, figyelembe véve a beteg vizsgálata során észlelt morfológiai rendellenességeket (indexet). Valójában a NYHA besorolást vettük alapul, kiegészítve az A, B, C indexszel a morfológiai rendellenességek mértéke szerint. Tehát az A index - azonosított morfológiai rendellenességek reverzibilisek, vagy nem vezetnek jelentős hemodinamikai rendellenességekhez; B index - az intrakardiális hemodinamika megsértésének jelei; C index - kifejezett szívizom-remodelling hemodinamikai zavarral.

Véleményünk szerint a CHF Veterinary Society of Cardiology általi besorolása a leginkább alkalmazható. A funkcionális osztály (FC) meghatározását a háziorvos könnyen elvégezheti, még mielőtt a beteget kardiológushoz irányítanák, és az index beállítása lehetővé teszi a prognózis és a kezelés fő taktikáinak meghatározását.

Irodalom

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Kutyák és macskák szív- és légzőszervi betegségei. M., "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Kóros élettan. Szerkesztette: Ado A.D., Novitsky V.V., Tomszk, 1994, 468 p.

3. Az állatorvoslás modern tanfolyama Kirk./Trans. angolról. - M., "Aquarium-Print", 2005., 1376 p.

4. X Moszkvai Nemzetközi Állatorvosi Kongresszus. 2002. Komolov A. G., A CHF osztályozása. (megjelent: http://www.vet.ru/node/149)

5. A sympathoadrenalis rendszer szerepe a krónikus szívelégtelenség patogenezisében kutyákban. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Proceedings of the 12. Moscow All-Russian Veterinary Congress. 2002.

6. Martin M.W.S., A krónikus szívelégtelenség kezelése kutyáknál: jelenlegi koncepció. W.F., 6, 1996, R. 13-20.

Krónikus szívelégtelenség (CHF)- különböző CVS-betegségek szindróma, amely a szív pumpáló funkciójának csökkenéséhez (összehúzódási zavarok és kisebb mértékben relaxáció), a neurohormonális rendszerek krónikus hiperaktiválásához vezet, és légszomjban, szívdobogásban, fokozott fáradtságban, túlzott mértékű kimerültségben nyilvánul meg. folyadékvisszatartás a szervezetben és a fizikai aktivitás korlátozása.

Járványtan: A CHF az idősek kórházi kezelésének leggyakoribb oka; CHF-ben szenvedő betegek ötéves túlélési aránya: kevesebb, mint 50%; súlyos szívelégtelenség esetén a betegek fele az első éven belül meghal; A CHF 80%-kal csökkenti az életminőséget.

A CHF etiológiája:

1. Szívizom károsodás:

a) primer szívizom-elégtelenség (szívizomgyulladás, idiopátiás dilatációs kardiomiopátia)

b) másodlagos szívizom-elégtelenség (infarktus utáni kardioszklerózis, specifikus kardiomiopátia: metabolikus, szisztémás kötőszöveti betegségekkel, alkoholos, toxikus-allergiás stb.)

2. Hemodinamikus szívizom túlterhelés:

a) túlterhelés az ejekcióval szembeni fokozott ellenállás miatt (nyomástúlterhelés): magas vérnyomás, pulmonalis hipertónia, aorta szűkület, tüdőartéria szűkület

b) túlterhelés a szívüregek fokozott feltöltődésével (volumen túlterhelés): szívbillentyű-elégtelenség, CHD balról jobbra történő vérsönttel (VSD stb.)

c) kombinált túlterhelés (térfogat és nyomás szerint): kombinált szívhibák

3. A kamrák diasztolés töltésének megsértése: bal vagy jobb atrioventricularis nyílás szűkülete, exudatív és konstriktív pericarditis, restrikciós kardiomiopátia)

4. A szövetek anyagcsere-szükségletének növelése(nagy perctérfogatú szívelégtelenség): vérszegénység, thyreotoxicosis.

CHF patogenezis.

1. A CHF fő kiváltó mechanizmusa az a szívizom kontraktilitásának csökkenése és a perctérfogat csökkenése, amely számos szerv perfúziójának csökkenését és a kompenzációs mechanizmusok aktiválódását okozza (szimpatikus-mellékvese rendszer, renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer stb.).

2. A katekolaminok (noradrenalin) az arteriolák és venulák perifériás érszűkületét okozzák, fokozzák a vénás visszatérést a szívbe, és kiegyenlítik a csökkent perctérfogatot a normális szintre (kompenzációs válasz). A szimpatikus-mellékvese rendszer további aktivációja azonban a CHF progressziójához vezet (a katekolaminok aktiválják a RAAS-t, a tachycardia rontja a szív telődését diasztoléban és egyéb dekompenzációs reakciók).

3. A vese arteriolák görcse + vese hipoperfúziója a CHF hátterében Þ a RAAS aktiválása Þ angiotenzin II (erős vazopresszor; fokozza a szívizom hipertrófiáját és remodellációját) és az aldoszteron (növeli a nátrium reabszorpciót és a plazma ozmolitást) hiperprodukciója ADH, amely visszatartja a vizet). A BCC növekedése egyrészt normalizálja a perctérfogatot (kompenzáció), másrészt fokozza a tágulást és a szív károsodását (dekompenzáció).

4. A CHF kialakulásában fontos szerepe van még az endothel vascularis diszfunkciónak (az endoteliális vazorelaxáns faktor termelésének csökkenése), számos citokin hiperprodukciójának: IL, TNF-a (rontja a kalciumionok sejtekbe való szállítását, gátolja A PVK-dehidrogenáz, ami ATP-hiányhoz vezet, a szívizomsejtek apoptózisát váltja ki.

CHF besorolás.

1. Származás szerint: térfogati túlterhelés miatt, nyomástúlterhelés miatt, primer szívizom

2. A szívciklus szerint: szisztolés forma, diasztolés forma, vegyes forma

3. Klinikai változat szerint: bal kamrai, jobb kamrai, biventricularis (összesen)

4. A perctérfogat értéke szerint: alacsony perctérfogat, magas perctérfogat

A CHF súlyossága.

1. Vasilenko-Strazhesko szerint:

I szakasz (kezdeti)- látens szívelégtelenség, amely csak fizikai erőfeszítés során nyilvánul meg (légszomj, tachycardia, fáradtság).

II. szakasz (kifejezett)– súlyos hemodinamikai, szervi működési és anyagcserezavarok

IIA- a szívelégtelenség mérsékelten kifejezett jelei hemodinamikai zavarokkal csak egy körben

IIB- a szívelégtelenség erősen kifejezett jelei hemodinamikai zavarokkal nagy és kis körben

III. szakasz (végső, disztrófiás)- súlyos hemodinamikai rendellenességek, tartós változások az összes szerv anyagcseréjében és működésében, visszafordíthatatlan változások a szövetek és szervek szerkezetében, teljes rokkantság.

2. A NYHA szerint:

I osztály(a fizikai aktivitás korlátozásának hiánya) - a szokásos (szokásos) fizikai aktivitás nem okoz súlyos fáradtságot, légszomjat vagy szívdobogásérzést (de van szívbetegség!); távolsága 6 perc séta 426-550 m.

II osztály(a fizikai aktivitás enyhe, enyhe korlátozása) - nyugalomban kielégítő egészségi állapot, de a szokásos fizikai aktivitás fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy fájdalmat okoz; 6 perces séta távolsága 301-425 m.

III osztály(a fizikai aktivitás kifejezett, észrevehető korlátozása) - nyugalomban kielégítő egészségi állapot, de a szokásosnál kisebb terhelés a tünetek megjelenéséhez vezet; 6 perc séta 151-300 m.

IV osztály(a fizikai aktivitás teljes korlátozása) - bármilyen fizikai tevékenység végzésének képtelensége egészségi állapot romlása nélkül; A szívelégtelenség tünetei még nyugalomban is jelen vannak, és bármilyen fizikai tevékenység súlyosbítja őket; a 6 perces séta távolsága kevesebb, mint 150 m.

A biventricularis CHF fő klinikai megnyilvánulásai:

1. Szubjektív megnyilvánulások:

A légszomj a szívelégtelenség leggyakoribb és legkorábbi tünete, eleinte csak fizikai megterheléskor, a betegség előrehaladtával és nyugalomban jelentkezik; légszomj gyakran jelentkezik fekvéskor és eltűnik ülve

Gyors fáradtság, súlyos általános és izomgyengeség (az izomperfúzió csökkenése és az oxigénhiány miatt); súlycsökkenés (a TNF-a aktiválódása és a felszívódási zavar szindróma kialakulása miatt)

Palpitáció (gyakrabban sinus tachycardia miatt) - kezdetben zavarja a betegeket edzés közben vagy gyors vérnyomás-emelkedés esetén, a CHF előrehaladtával - és nyugalomban

Éjszakai fulladásos rohamok (szívasztma) - éjszaka fellépő kifejezett légszomj rohamok levegőhiány érzésével, halálfélelem érzésével kísérve

Köhögés - általában száraz, edzés után vagy alatt jelentkezik (a tüdő vénás pangása, a hörgők nyálkahártyájának duzzanata és a köhögési receptorok irritációja miatt); súlyos esetekben nedves köhögés fordulhat elő nagy mennyiségű habos, rózsaszín köpettel (tüdőödéma kialakulásával)

Perifériás ödéma - eleinte enyhe pásztázás és helyi duzzanat jelentkezik a láb és a lábak területén, főleg este, reggelre az ödéma eltűnik; a CHF előrehaladtával az ödéma széles körben elterjed, nemcsak a lábfejben, a bokában, a lábakban, hanem a combokban, a herezacskóban, az elülső hasfalban, az ágyéki régióban is; szélsőséges fokú ödémás szindróma - anasarca - masszív, széles körben elterjedt ödéma ascitessel és hidrothoraxszal

A vizelet elválasztásának megsértése (oliguria, nocturia - az éjszakai diurézis túlsúlya a nappalival szemben)

Fájdalom, nehézség- és teltségérzet a jobb hypochondriumban - a máj növekedésével jelentkezik a Glisson kapszula megnyúlása miatt

2. Objektíven:

a) ellenőrzés:

A betegek kényszerülő vagy félig ülő helyzete lefelé tartó lábakkal vagy vízszintes helyzetben magas fejtámlával

A bőr és a látható nyálkahártyák akrocianózisa, legkifejezettebb a végtagok disztális részein, az ajkakon, az orrhegyen, a fülkagylókon, a subungualis tereken, a végtagok bőrének lehűlésével, a bőr trofikus rendellenességeivel ( szárazság, hámlás) és körmök (törékenység, fénytelenség) (a perifériás szövetek perfúziójának csökkenése, a szövetek fokozott oxigénkivonása és a csökkent hemoglobinszint növekedése miatt)

Perifériás ödéma (aszcitesig és hidrothoraxig): szimmetrikusan helyezkedik el, ujjnyomás után mély lyukat hagyva, amely aztán fokozatosan kisimul; az ödéma területén a bőr sima, fényes, kezdetben puha, és hosszan tartó ödéma esetén sűrűvé válik; az ödéma helyén hólyagok képződhetnek, amelyek megnyílnak és folyadék folyik ki belőlük, nekrózis gócok, bőrszakadás

A nyaki vénák duzzanata és pulzálása (jobb kamrai elégtelenség kialakulásával)

A Plesh (hepato-juguláris teszt) pozitív tünete - a páciens nyugodt légzése mellett tenyérrel nyomást gyakorolnak a megnagyobbodott májra, ami a nyaki vénák fokozott duzzadását okozza.

A vázizomzat atrófiája (bicepsz, hátizom és hipotenáris izmok, temporális és rágóizmok), fogyás, a bőr alatti zsír kifejezett csökkenése ("szív cachexia").

b) fizikális vizsgálat:

1) légzőszervek: belégzési tachypnea; ütőhangszerek: tompaság mögött a tüdő alsó részein; auscultatory: crepitus és nedves, kis bugyborékoló hangok az alsó részeken kemény vagy legyengült hólyagos légzés hátterében

2) szív- és érrendszer: a pulzus felgyorsult, kis töltés és feszültség, gyakran aritmiás; A vérnyomás csökken (az SBP nagyobb, mint a DBP); tapintás apikális impulzus kiömlött, balra és lefelé tolódott; a szív ütős határai balra bővültek; auscultatory tachycardia és különféle aritmiák, gyakran protodiasztolés galopp ritmus

3) hasi szervek: puffadás (felfúvódás), tapintás - fájdalom a jobb hypochondriumban; a máj megnagyobbodott, tapintásra fájdalmas, felülete sima, széle lekerekített, nagy pangás - szisztolés pulzáció (szisztoléban kidudorodó és diasztoléban csökkenő); ascites

A CHF diagnózisa.

1. EKG: bal kamrai hipertrófia jelei: az R hullám V5,V6, I, aVL növekedése, a His-köteg bal lábának blokádjának jelei, a belső eltérés intervallumának növekedése (a Q hullám kezdetétől az R hullám teteje) J> 0,05 mp V5-ben, V6-ban, levogram , V1/V2-ben az átmeneti zóna elmozdulása, jobb kamrai hipertrófia: R III , aVF , V 1, V 2 növekedése; rightgram; az átmeneti zóna eltolódása V 4 / V 5 -ben; a His kötegének jobb lábának teljes / nem teljes blokádja; a belső eltérés intervallumának növekedése J>0,03 sec V 1 -ben, V 2 -ben; az ST intervallum eltolódása az izolin alá, inverzió vagy bifázisos T hullám III-ban, aVF, V 1, V 2, különféle ritmuszavarok stb.

2. Mellkasröntgen: a véráramlás újraeloszlása a tüdő felső lebenyeinek javára és az erek átmérőjének növekedése (a tüdővénákban megnövekedett nyomás jele); Kerley-vonalak (folyadék jelenléte az interlobar repedésekben és a tüdő nyirokereinek kitágulása miatt); alveoláris tüdőödéma jelei (a tüdő gyökereiből terjedő árnyék), effúzió a pleurális üregben, kardiomegalia stb.

3. Echokardiográfia(beleértve a stresszteszteket: kerékpár ergometria, 6 perces séta, kerékpár ergometria stb.): lehetővé teszi a szívüregek méretének, a szívizom vastagságának, a szívciklus különböző fázisainak véráramlásának, ejekciós frakciójának stb.

4. További kutatási módszerek: radionuklid (a lokális szívizom kontraktilitásának, EF-nek, végső szisztolés és diasztolés térfogatnak, szívizom életképességének felmérése); invazív (a szívüregek katéterezése, ventrikulográfia - gyakrabban a műtéti kezelés kérdésének megoldására).

5. Laboratóriumi adatok nem specifikus: KLA - vérszegénység jelei lehetnek (a betegek étvágyának csökkenése, a vas felszívódásának károsodása miatt); OAM - proteinuria, cylindruria (a "pangó vese" megnyilvánulásaként); BAK - a teljes fehérje, az albumin, a protrombin csökkenése, a bilirubin, az ALT és az AST, a GGTP, az LDH emelkedése (károsodott májfunkció); az elektrolitok ingadozása (a szívelégtelenség patogenetikai folyamatainak és a folyamatban lévő diuretikus terápia eredménye); megnövekedett kreatinin- és karbamidszint ("pangásos vese") stb.

kórélettani állapot, amelyben a szív nem tud annyi vért pumpálni, amennyi a szövetek anyagcseréjéhez szükséges.

Etiológia.

1) Volumen túlterhelés (szelepelégtelenség)

2) Nyomás túlterhelés (aorta szűkület, mitralis szűkület, artériás magas vérnyomás)

3) Szívizom károsodás (IHD, myocarditis, myocardiopathia, myocardialis dystrophia stb.).

Az általános populációban a CHF esetek 87%-a koszorúér-betegségnek és/vagy artériás magas vérnyomásnak köszönhető.

CHF patogenezis.

Jelenleg az aktiválás domináns értéke bebizonyosodott neurohumorális rendszerek(a perctérfogat csökkenésére válaszul) a szívelégtelenség patogenezisében. A vezető szerep a renin-angiotenzin-aldoszteron és a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválásáé. Ezen elképzelések szerint jelenleg az ACE-gátlók, béta-blokkolók és aldoszteron-gátlók játszanak domináns szerepet a szívelégtelenség patogenetikai kezelésében.

CHF besorolás:

I. szakasz - kezdeti látens, csak edzés közben jelentkezik (légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság) keringési elégtelenség. Nyugalomban a hemodinamika és a szervfunkciók nem változnak. Tünetmentes LV diszfunkció.

II A szakasz - dekompenzáció főként a vérkeringés egy körében, nyugalmi keringési elégtelenség jelei mérsékelten kifejezettek. A szív és az erek adaptív átalakítása.

II B szakasz - dekompenzáció a vérkeringés mindkét körében, súlyos hemodinamikai zavarok.

III. szakasz - a végső dystrophiás szakasz - visszafordíthatatlan disztrófiás változások a belső szervekben súlyos hemodinamikai zavarokkal.

A CHF funkcionális osztályai

I FC: A fizikai aktivitásra nincs korlátozás. A beteg tolerálja a megnövekedett terhelést, de ezt légszomj és/vagy késleltetett erőnlét is kísérheti.

II FC: A fizikai aktivitás enyhe korlátozása: nyugalomban nincsenek tünetek, a szokásos fizikai aktivitást fáradtság, légszomj vagy szívdobogás kíséri.

III FC: A fizikai aktivitás kifejezett korlátozása: nyugalomban nincsenek tünetek, a megszokott terhelésekhez képest kisebb intenzitású fizikai aktivitást tünetek megjelenése kíséri.

IV FC: Képtelenség bármilyen fizikai tevékenység végzésére a kellemetlen érzés megjelenése nélkül; a szívelégtelenség tünetei nyugalomban jelentkeznek, és minimális fizikai aktivitás mellett súlyosbodnak.

A CHF funkcionális osztályának meghatározására széles körben alkalmaznak egy egyszerű és fiziológiás tesztet 6 perces sétával. Meghatározzák azt a távolságot méterben, amelyet a beteg kellemetlen érzés nélkül tud megtenni:

FC 0 - több mint 551 méter;

FC 1 - 425-550 méter;

FC 2 - 301-425 méter;

FC 3 - 151-300 méter;

FC 4 - kevesebb, mint 150 méter.

A CHF hemodinamikai osztályozása.

diasztolés szívelégtelenség. A csökkent compliance és a bal kamra telődésének zavara a bal kamrában a diasztolés nyomás növekedéséhez vezet, ami nem felel meg a térfogat változásának. Passzív nyomásnövekedés a bal pitvarban és a pulmonalis artériában a pulmonalis keringésben a keringési elégtelenség jeleihez vezet. A pulmonális hipertónia növeli a jobb kamra utóterhelését, és jobb kamrai elégtelenséghez vezet.
Szisztolés szívelégtelenség. Az LV ejekciós frakciójának 40%-nál kisebb csökkenésével alakul ki.

Klinika.

Bal kamrai elégtelenség szindróma: légszomj, asztmás rohamok, köhögés, hemoptysis, orthopnea, szívdobogásérzés.
Jobb kamrai elégtelenség szindróma: hepatomegalia, ödéma, ascites, hepato-guláris reflux (a nyaki vénák duzzanata a jobb hypochondrium nyomásával), oliguria.
A belső szervek és szövetek disztrófiás elváltozásainak szindróma: kardiogén májcirrhosis, kardiogén gyomorhurut, kardiogén hörghurut, trofikus bőrelváltozások (főleg láb, lábszár) trofikus fekélyek kialakulásáig, szív cachexia.

A CHF diagnózisa.

A CHF műszeres diagnózisa.

EKG.

A Q patológiás fog korábbi szívinfarktusra, az ST szegmens és a fog változására utal

T szívizom ischaemia esetén. A bal kamrai hipertrófia jelei hipertóniás szívre, aorta szívbetegségre vagy hipertrófiás myocardiopathiára utalnak. Alacsony R-hullámfeszültség gyakran észlelhető pericarditisben, amyloidosisban és hypothyreosisban.

A szív elektromos tengelyének jobbra való eltérése, a His-köteg jobb lábának blokádja és a jobb kamrai hipertrófia jelei a cor pulmonale okozta CHF-re, mitralis stenosisra jellemzőek.

Mellkas röntgen lehetővé teszi a szív és egyes kamrái tágulásának, valamint a vénás pangás jeleinek diagnosztizálását. A szívelégtelenségre jellemző továbbá az elmosódott hilaris pulmonalis mintázat, a véráramlás újraeloszlása, a bal pitvar megnagyobbodása és a kétoldali pleurális folyadékgyülem. A radiológiai jelek hiánya nem zárja ki a tüdőpangást.
EchoCG. Lehetővé teszi a bal kamra szisztolés és diasztolés diszfunkciójának megkülönböztetését, azonosítását

veleszületett és szerzett szívhibák, a bal kamra aneurizmája, kardiomiopátia, exudatív szívburokgyulladás, a bal kamra trombózisa stb. A szívelégtelenség tipikus jelei közé tartozik a bal kamra ejekciós frakciójának csökkenése, a bal kamra üregének tágulása, növekedése end-systolés és end-diastolés dimenzióiban, valamint az anterior-posterior rövidülés csökkenése.

Kezelés:

1) ACE-gátlók – angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok- egy szöveti hormonrendszer, amely részt vesz a rostos szövetek kialakulásában. Az ACE-gátlók következésképpen csökkentik a fibroblasztok proliferációját és a fibrózis kialakulását. Az angiotenzinszint tartós emelkedése miatt IIés a vérplazmában az aldoszteront a szívizomsejtek nekrózisa kíséri, akkor az ACE-gátlók és az aldoszteron antagonisták további kardioprotektív hatást adhatnak. A szívizomban a fibrózis kialakulásának megelőzése különösen fontos, mivel a rostos szövet felhalmozódása meghatározó tényező a diasztolés kamrai merevség kialakulásában.

Captopril - 6,25 mg naponta háromszor

Enalapril - 2,5 mg naponta kétszer

Lizinopril — 2,5 mg naponta egyszer

2) Angiotenzin receptor antagonisták II (ARA).

Megbízhatóbban blokkolja az angiotenzin hatását II a receptorok szintjén, és a RAAS-ra kifejtett hatásukban előnyeik vannak az ACE-gátlókkal szemben.

Az eddig rendelkezésre álló adatok alapján az ARA-k akkor javasoltak, ha az ACE-gátló alkalmazása lehetetlen (például köhögés esetén ACE-gátló alkalmazása esetén).

3) B-blokkolók.

A gyógyszerek kezdeti adagjának minimálisnak kell lennie. A metoprolol esetében ez az adag naponta kétszer 5 mg, a bisoprolol esetében naponta kétszer 1,25 mg, a karvedilol esetében pedig naponta kétszer 3,125 mg. Ezeket az adagokat 2 hetes időközönként meg kell duplázni, a klinikai választól függően, az optimális dózis kiválasztásáig.

4) Aldoszteron receptor antagonista.

Spironolakton (veroshpiron) - 25 mg kezdő adag, maximum 200 mg.

5) Vízhajtók.

A felesleges nátrium és víz eltávolítása a szervezetből a torlódások csökkenéséhez, a szívüregek nyomásának csökkenéséhez és a térfogati túlterhelés csökkenéséhez vezet.

emésztőszervek

vese

KRÓNIKUS SZÍVELÉGÉSSÉG

( Insufficientiacordiskrónika)

Krónikus szívelégtelenség (CHF) - Ez egy kóros állapot, amelyben a szív- és érrendszer munkája nem biztosítja a szervezet oxigénszükségletét, először edzés közben, majd nyugalomban.

Etiológia. A CHF kialakulásához vezető fő mechanizmusok a következők:

1. Hangerő túlterhelés. Fordított véráramlással járó szívhibák okozzák: mitrális vagy aortabillentyű-elégtelenség, intrakardiális sönt jelenléte.

2. Nyomás túlterhelés. A billentyűnyílások szűkülete, a kamrák kiáramlási szakasza (bal és jobb atrioventricularis nyílások szűkülete, az aortanyílás és a tüdőartéria szűkülete) vagy a szisztémás vagy pulmonalis keringés magas vérnyomása esetén fordul elő.

3. A szívizom funkcionális tömegének csökkenése coronarogén (akut szívinfarktus, infarktus utáni kardioszklerózis, krónikus koszorúér-elégtelenség), nem koszorúér (szívizom dystrophia, myocarditis, cardiomyopathia) és néhány egyéb szívbetegség (tumor, amyloidosis) következtében. ).

4. A szívkamrák diasztolés telődésének megsértése, melynek oka adhezív és exudatív szívburokgyulladás, restrikciós kardiomiopátia lehet.

Patogenezis. Ezen okok bármelyike súlyos anyagcserezavarokhoz vezet a szívizomban. Ezekben a változásokban a főszerep a biokémiai, enzimzavarok, a sav-bázis egyensúly eltolódásaié. A szívelégtelenség kialakulásának biokémiai alapja az iontranszport, elsősorban a kalcium, valamint a kálium-nátrium megsértése, a szívizom kontraktilis funkciójának energiaellátásának megsértése. A szívizom összehúzódási aktivitása a szívizom oxigénfelvételének sebességével függ össze. Mechanikai aktivitás hiányában (nyugalomban) a szívizom körülbelül 30 μl / min / g mennyiségben abszorbeál 0 2 -t, maximális terhelés mellett pedig fogyasztása 300 μl / perc / g-ra nő. Ez azt jelzi, hogy a szívizomsejtekben lévő energia nagy része a biológiai oxidáció során termelődik.

E változások következtében a szívizom összehúzódása során energiaigényét biztosító makroerg anyagok termelődése megszakad.

Modern szemszögből nézve a CHF patogenezisének fő szakaszai a következők. A szívizom túlterhelése a perctérfogat csökkenéséhez és a maradék szisztolés térfogat növekedéséhez vezet. Ez hozzájárul a végdiasztolés nyomás növekedéséhez a bal kamrában. Tonogén dilatáció alakul ki, és megnő a bal kamra végdiasztolés térfogata. Ennek eredményeként a Frank-Starling mechanizmus szerint a szívizom összehúzódásai fokozódnak és a csökkent perctérfogat kiegyenlítődik. Amikor a szívizom kimeríti tartalékait, ennek a mechanizmusnak a kóros jellemzői kerülnek előtérbe: a kamra kompenzációs tágulása kórossá (miogén) válik. Ezt a maradék vértérfogat növekedése, a végdiasztolés nyomás és a CHF növekedése kíséri. Válaszul megnő a nyomás a véráram fedő részeiben - a pulmonalis keringés edényei és passzív pulmonális hipertónia alakul ki. A jobb kamra pumpáló funkciójának gyengülésével a szisztémás keringésben pangás jelenik meg. A perctérfogat csökkenése következtében a szervek és szövetek, köztük a vesék vérellátása romlik, ami a vese-link beépülésével jár a CHF patogenezisében. A normál vérnyomás fenntartásához csökkent perctérfogat mellett a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitása fokozódik. A katekolaminok, főleg a noradrenalin fokozott felszabadulása az arteriolák és venulák szűküléséhez vezet. A vesék elégtelen vérellátása a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódásához vezet. Az angiotenzin II feleslege, amely erős érösszehúzó, tovább növeli a perifériás érgörcsöt. Ugyanakkor az angiotenzin II serkenti az aldoszteron képződését, ami fokozza a nátrium reabszorpcióját, növeli a plazma ozmolaritást és elősegíti az antidiuretikus hormon (ADH) termelésének aktiválását az agyalapi mirigy hátsó részében. Az ADH szintjének emelkedése a szervezetben folyadékretencióhoz, a keringő vér (BCC) térfogatának növekedéséhez, ödéma kialakulásához és a vénás visszaáramlás fokozódásához vezet (ezt a venulák szűkülése is meghatározza) . A vazopresszin (ADH), valamint a noradrenalin és az angiotenzin II fokozza a perifériás érszűkületet. Amint a vér vénás visszatérése a szívbe fokozódik, a pulmonalis keringés ereiben túlcsordulnak, megnő az érintett bal kamra diasztolés vérrel való feltöltődése. A kamra további tágulása és a perctérfogat fokozódó csökkenése figyelhető meg.

A szívkoszorúér-betegségben, magas vérnyomásban, akut és krónikus glomerulonephritisben, aorta malformációban szenvedő betegeknél a bal kamra túlnyomó elváltozása esetén a betegség klinikáján a pulmonalis keringés stagnálásának jelei érvényesülnek: légszomj, szív-asztmás rohamok és tüdőgyulladás. ödéma, néha hemoptysis. A jobb kamra domináns elváltozása esetén mitrális szűkületben, krónikus pulmonalis szívben, tricuspidalis billentyű defektusban, veleszületett szívelégtelenségben, bizonyos típusú kardiomiopátiákban, a szisztémás keringés stagnálásának jelei kerülnek előtérbe: májmegnagyobbodás, subcutan és hasi ödéma , fokozott vénás nyomás.

A krónikus keringési elégtelenség osztályozása N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko és G. F. Lang javasolta, és jóváhagyták a terapeuták XII. Szövetségi Kongresszusán 1935-ben. A CHF három szakaszát különbözteti meg.

I. stádium - kezdeti: látens NK, csak fizikai erőfeszítés során nyilvánul meg légszomj, tachycardia, fokozott fáradtság formájában. Nyugalomban a hemodinamika és a szervek működése nem változik, a munkaképesség csökken.

II. szakasz - A periódus: enyhe hemodinamikai zavarok a szisztémás és tüdőkeringésben; B időszak: mély hemodinamikai zavarok mind a szisztémás, mind a pulmonalis keringésben, a CHF kifejezett jelei nyugalomban.

III. stádium - végső (dystrophiás) súlyos hemodinamikai zavarokkal, tartós anyagcserezavarokkal és minden szerv működésével, a szervek és szövetek szerkezetének visszafordíthatatlan változásaival, rokkantsággal.

A New York Heart Association olyan osztályozást javasolt, amely a CHF négy osztályát (szakaszát) különbözteti meg. E besorolás I. funkcionális osztálya megfelel a CHF I. szakasznak, II FC - II A szakasznak, III FC - NB szakasznak, IV FC - III. A CHF modern hazai osztályozásában (6. táblázat), amelyet a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Összoroszországi Tudományos Központjában (Mukharlyamov NM, 1978) fejlesztettek ki, a kóros folyamat eredetét, szívciklusát, klinikai lefolyását és stádiumát veszik figyelembe. figyelembe kell venni, és a CHF I. és III. szakasza A és V alszakaszra oszlik.

6. táblázat

Eredet

A szívciklus szerint

Klinikai lehetőségek

Szakasz szerint

Túlterhelés

nyomás

szisztolés

kudarc

Főként

bal kamra

A időszak

B időszak

Túlterhelés

hangerő

diasztolés

kudarc

Főként

jobb kamra

A időszak

B időszak

Elsősorban

szívizom

(anyagcsere)

kudarc

vegyes

kudarc

Teljes

Hiperkinetikus

Collaptoid

A Mentett lehetőséggel

szinuszritmus

Bradycardiás

A időszak

B időszak

Klinika. A CHF fő klinikai megnyilvánulásai a tachycardia, légszomj, cianózis, ödéma, májmegnagyobbodás.

Tachycardia - a CHF egyik meglehetősen állandó tünete. Reflexszerűen fordul elő, és a szívverések számának növelésével kompenzálja a lökettérfogat elégtelenségét. A CHF kezdeti szakaszában a pulzusszám növekedése csak fizikai erőfeszítés során figyelhető meg, később nyugalomban fejeződik ki. A tachycardia a vena cava nyúló szájából származó Bainbridge-reflex miatt jelentkezik, és hozzájárul a perctérfogat megfelelő szintjének fenntartásához.

Légszomj a CHF leggyakoribb és legkorábbi tünete. Szubjektíven a légszomjat a levegőhiány érzése, annak éles növekedése jellemzi - mint a fulladás. A vizsgálat során a légzés gyakorisága és mélysége megváltozik. A légszomj gyakori kísérője a köhögés, amelyet reflexszerűen a pangásos hörgők okoznak, vagy a bal pitvar tágulásával jár. A nehézlégzés patogenezise összetett. A pulmonalis keringés ereiben kialakuló stagnálás következtében a külső légzés működése megzavarodik, ami a tejsav és a szén-dioxid felhalmozódásához vezet a vérben. Ez acidózis kialakulásához vezet. A légzőközpont a hypercapniára és az acidózisra a légzés fokozásával és elmélyítésével, a hipoxiára pedig csak fokozásával reagál. Súlyos szívelégtelenség esetén fulladásos rohamok fordulnak elő éjszaka - szív-asztma. Előfordulásában a keringő vér térfogatának növekedése, a gázcsere csökkenése, a vagus ideg tónusának növekedése és a mérsékelt bronchospasmus játszik szerepet. A szív-asztma elhúzódó rohamai tüdőödémává alakulhatnak, amely a legélesebb fulladásban, buborékos légzésben, a rózsaszín savós, habos köpet elválasztásában nyilvánul meg (a vérsejtek alveolusokba való izzadása miatt). Az auskultáció során a tüdő teljes felületén kis és nagy bugyborékoló hangok hallhatók. Tüdőödéma esetén a cianózis fokozódik, a pulzus felgyorsul, a töltés csökken.

Ödéma CHF-ben megjelennek a lábakon, a karokon, az ágyéki régióban, és este fokozódnak, ellentétben a veseödémával, amely reggel kifejezettebb. A korai stádiumban úgynevezett látens ödéma figyelhető meg, mivel a testben akár 5 liter folyadék késleltetése észrevétlenül áramlik kifelé. Az ödémás folyadék (transzudát) felhalmozódhat a savós üregekben - a pleurális (hidrothorax), a szívburok üregében (hydropericardium), a hasüregben (ascites) és a nemi szervek területén is. A főként jobb kamrai elégtelenség és vénás pangás okozta hypostasisok később jelentkeznek, mint a máj növekedése.

A máj megnagyobbodása CHF-ben hozzájárul a véráramlás lelassulásához és a véráram perifériás részeihez. A máj is növekszik az eritrociták fokozott termelése miatt csontvelői hypoxia esetén és a keringő vér tömegének növekedése miatt. A CHF progressziójával és a májban a vér hosszan tartó stagnálása után visszafordíthatatlan morfológiai változások alakulnak ki - a májsejtek dystrophiája, a mezenchimális szövet duzzanata a keményedéssel, a kötőszövet diffúz kialakulása hegesedéssel ("szerecsendió" máj). A szívcirrhosis kialakulásával a bőr és a nyálkahártyák icterusa jelenik meg, és portális hipertónia lép fel.

Cianózis a CHF egyik korai tünete. Kifejezettebb a kéz- és lábujjakon, az orrhegyen és az ajkakon. Előfordulása a vérben a csökkent hemoglobin-tartalom növekedésétől függ, ami a tüdőkapillárisok vérének elégtelen arterializációja miatt következik be. Ezenkívül a cianózist a szövetek túlzott oxigénfelvétele okozza, amelyet a véráramlás lelassulása és a vénás vér oxihemoglobinszintjének kimerülése okoz.

A vénás nyomás emelkedése CHF-ben a nyaki vénák duzzanatában és pulzálásában, a végbél vénáinak túlcsordulásával nyilvánul meg. Ezek a jelenségek a beteg vízszintes helyzetében súlyosbodnak a szívbe irányuló nagyobb véráramlás miatt.

CHF esetén az emésztőszervek működése megzavarodik, ami pangásos gasztritisz formájában a gyomormirigyek sorvadásával, dyspeptikus rendellenességekkel (hányinger, puffadás, székrekedés, felszívódási zavar) nyilvánul meg.

Diagnosztika. A CHF diagnózisát a klinikai megnyilvánulások mellett műszeres kutatási módszerek is segítik, amelyek a keringési elégtelenség kialakulásának korai szakaszában különösen fontosak.

Vannak invazív és nem invazív módszerek a CHF diagnosztizálására. Az invazívak közé tartozik a szívüregek és a nagy erek katéterezése a bennük lévő nyomás mérésével, a ventriculográfia. A non-invazív módszerek közül az echokardiográfia a legszélesebb körben alkalmazott. Az echokardiográfiás vizsgálat segít azonosítani a szívkamrák térfogatában, falainak vastagságában, a szívizom tömegében bekövetkezett változásokat, és lehetővé teszi az EF, EDV és Vcf csökkenésének meghatározását. A számítógépes EchoCG és a polikardiogramok (EKG, FCG, a pulmonalis artéria és az aorta reográfiája) egyidejű regisztrálása segítségével megállapítják a diasztolés fázisok korai megsértését. A perctérfogat értékét, a keringő vér térfogatát festékkel vagy radioaktív izotópos hígítási módszerrel határozzuk meg. A szívelégtelenség diagnosztizálására, különösen annak látens formájára, a fizikai terhelés alatti hemodinamikai vizsgálatot (kerékpár ergometria, futópad terhelés, elektromos pitvari stimuláció) használják.

Kezelés. A CHF terápiás intézkedéseinek az azt okozó ok megszüntetésére és az elégtelenség bizonyos szakaszára jellemző jogsértések kijavítására kell irányulniuk. A CHF-terápia magában foglalja a nem gyógyszeres módszereket (a páciens fizikai és mentális aktivitásának korlátozása, étrend), valamint különféle hatásmechanizmusú gyógyszerek kijelölését.

Mód: a beteg aktivitása nem haladhatja meg a szív- és érrendszer kapacitását. A CHF I. szakaszában 5-7 napig félágynyugalom van előírva, majd a fokozott fizikai aktivitás korlátozott: a II. szakaszban (A periódus) félágynyugalom, a 11B és III szakaszban pedig - ágynyugalom. Az ágynyugalom időtartama a CHF lefolyásától függ. Nagyon szigorú és hosszan tartó ágynyugalom esetén megnő a phlebothrombosis és a tüdőembólia kialakulásának kockázata. Ezeknek a betegeknek légzőgyakorlatokat és gyakori testhelyzet-változásokat mutatnak be. A lelki béke a terápiás rend betartásával és nyugtatók (bromidok, macskagyökér, anyafű, kis nyugtatók) alkalmazásával érhető el.

Az étrendnek vitaminban gazdagnak kell lennie, amelyet dupla adagban adunk be, só- és folyadékkorlátozás javasolt. Szükséges a bélműködés monitorozása. A CHF I. szakaszában a konyhasó mennyisége napi 5-6 g-ra csökken (10. táblázat). A II és III szakaszban - legfeljebb 3 g / nap (10a táblázat). Súlyos ödémás szindróma esetén élesen hipoklorit diéta javasolt - legfeljebb 1 g sót naponta. A só korlátozása mellett folyadékkorlátozás (maximum 1 l / nap) szükséges. Ennek a diétának a hátterében böjtnapokat írnak elő (tejtermékek, túró, gyümölcs stb.), amelyek különösen a túlsúlyos betegek számára javasoltak.

Orvosi terápia Célja a perctérfogat normalizálása, a nátrium és a víz eltávolítása, a perifériás vaszkuláris tónus csökkentése, valamint a szimpatikus-mellékvese rendszer szívizomra gyakorolt hatásának elnyomása.

A szívizom kontraktilitásának erősítése a segítségével érhető el szívglikozidokés nem glikozid inotróp gyógyszerek. A szívglikozidok (CG) használatának alapja a kardiotonikus hatásuk. Ez abban rejlik, hogy az SG növeli a szívizom összehúzódásának erejét és sebességét (pozitív inotróp hatás). Az SG hatása a Na + -K + -ATPáz enzim aktivitásának gátlása, aminek következtében a diasztolés során a nátriumionok sejtből, illetve a káliumionok sejtbe történő aktív transzportja elnyomódik. Ezzel párhuzamosan a kalciumionok intracelluláris tartalma megnő. Ebben az esetben a kémiai energia mechanikai energiává alakul, és megnő a szívizom összehúzódásának ereje és sebessége. Mivel a Ca 2+ és az SG egymást kiegészítő inotróp és toxikus hatású, a kalciumkészítmények adása digitalis intoxikációban ellenjavallt, és fordítva, az SG adása veszélyes hypercalcaemiában. Az SG emellett lassítja a szívritmust, meghosszabbítja a diasztolést, javítja a vérellátást. A vénás nyomás és a pangás megnyilvánulásai csökkennek, a vérellátás és a veseműködés javul, a diurézis fokozódik. Nem szabad elfelejtenünk, hogy nagy dózisban az SG anginás rohamokat okozhat.

Az SG toxikus hatását bradycardia, hányinger, hányás, extrasystole megjelenése, gyakran a kamrai bigeminia típusa jellemzi. E rendellenességek előrehaladtával kamrai lebegés és végül szívmegállás alakulhat ki.

Az SG megtalálható a gyűszűvirágban, az adonisban, a gyöngyvirágban, az icterusban, a strophanthusban, a tengeri hagymában és az obvonikban. Különböző eredetük ellenére az SG-k hasonló alapszerkezettel és farmakológiai tulajdonságokkal rendelkeznek, eltérőek a hatáserősségben és a hatás időtartamában, a felszívódási sebességben és a szervezetből való felszabadulási időben. A hidroxilcsoportok számától függően az SG-ket polárisra, viszonylag polárisra és nem polárisra osztják. A poláris (sztrofantin, korglikon) 5 hidroxilcsoportot tartalmaz. Rosszul szívódnak fel a gyomor-bél traktusban, jól oldódnak vízben, könnyen kiválasztódnak a veséken keresztül, hatásuk a legrövidebb. A viszonylag poláris (digoxin, izolanid) 2 hidroxilcsoportot tartalmaz, szájon át szedve jól felszívódik, és nagymértékben a vesén keresztül ürül ki. A cselekvés időtartama -5-7 napok. A nem poláris (digitoxin, acetoxin) 1 hidroxilcsoportot tartalmaz. Nagyon jól felszívódnak a bélben. Hatásuk maximális időtartama 10-14 nap.

Strofantin a strophanthus magjai tartalmazzák. SG keverékéből áll. Intravénásan alkalmazva 0,05%-os 0,3-0,5 ml-es oldat 5%-os glükózoldatban. A hatás 5-10 perc után következik be, a maximális hatás 1,5-2 óra múlva. A hatás időtartama 10-12 óra. A kumulatív hatás jelentéktelen mértékben fejeződik ki. A Strofantin csekély hatással van a pulzusszámra és a vezetési funkcióra. Ne használja fel közvetlenül a digitalis bevétele után. A mérgezési jelenségek megelőzése érdekében 3-4 napos szünetet mutatnak be, és a digitoxin bevétele után - 10-14 napig. A CHF-ben lévő Strofantint a digitálisz-készítmények gyors hatásának vagy alacsony hatékonyságának elérésére használják.

Korglikon a májusi gyöngyvirág készítménye. Hatásában közel áll a strofantinhoz, de a szervezetben valamivel lassabban inaktiválódik. Intravénásan adják be 0,5-1 ml 0,06%-os 5%-os glükózoldatban. Terápiás aktivitását tekintve gyengébb, mint a strofantin.

A gyűszűvirágból készült készítményeket lila, gyapjas, rozsdás és csillós színűek használják. A digitálisz-glikozidok szájon át szedve szinte nem pusztulnak el, lassan szívódnak fel, és kumulálódhatnak. Digitoxin a gyűszűvirág purpurea legaktívabb glikozidja. 0,1 mg-os tablettákban és 0,15 mg-os gyertyákban kapható. Kifejezett kumulatív hatása van, ezért ritkábban használják, mint más glikozidokat.

digoxin - digitálisz gyapjas glikozid. Alacsonyabb a kumulatív hatása, viszonylag gyorsan kiürül a szervezetből. 0,25 mg-os tablettákban és 2 ml-es 0,025% -os oldatot tartalmazó ampullákban kapható.

Egy másik gyógyszer a gyűszűvirág gyapjasból az celanid (izolanid), gyors és kifejezett terápiás hatással. A kumulatív hatás gyengén fejeződik ki. Felszabadulási forma - 0,25 mg-os tabletták, 1 ml-es 0,02% -os oldat ampullák és 0,05% -os oldat cseppek.

A digitalizálásnak három módja van:

1) gyors ütemben, amikor a glikozid optimális terápiás dózisa a páciens szervezetében egy napon belül elérhető;

2) közepesen gyors ütemben, amikor az optimális adagot három nap alatt elérik;

3) lassú ütemben, amikor a glikozidokkal való telítés 7-10 napon belül megtörténik. A digitalizáció mérsékelten gyors ütemben vált a legelterjedtebbé.

Az SG alkalmazása nem minden esetben teszi lehetővé terápiás hatás elérését. Ellenjavallt bradycardia, vezetési zavarok, különösen atrioventricularis. Az SG helytelen adagolása glikozid-mérgezés kialakulásához vezet. Szív (ritmuszavarok: extrasystole, pitvarfibrilláció és flutter, I-es és II-es fokú pitvarkamrai blokádok stb., az ST szegmens "vályúszerű" csökkenése, az elektromos szisztolé megrövidülése stb.), gyomor-bélrendszeri (pl. hányinger, hányás, étvágytalanság, bőséges nyáladzás), neurológiai (álmatlanság, fáradtság, szédülés, letargia, zavartság, káprázatos állapot) és szemtünetek (a környező tárgyak sárgás vagy zöldes színe).

Az utóbbi években olyan nem glikozid készítményeket alkalmaztak, amelyek növelhetik a szívizom kontraktilitását (pozitív inotróp hatás), és nem okoznak a glikozidokra jellemző mellékhatásokat. Ebbe a gyógyszercsoportba tartozik a prenalterol, dopamin, levodopa, dobutamin.

A víz- és elektrolitzavarok korrigálása érdekében a CHF-ben szenvedő betegek kezelésének komplexuma magában foglalja vízhajtók (diuretikumok). A vízhajtók csökkentik a keringő vér térfogatát, fokozzák a diurézist, a natriurézist. A fő diuretikumok csökkentik a nátrium és a víz reabszorpcióját a vesetubulusokban, és a hatás domináns lokalizációja szerint gyógyszercsoportokra oszthatók:

1) a proximális tubulusokra ható (ozmotikus diuretikumok, karboanhidráz-gátlók);

2) a Henle-hurok felszálló részére hatnak (tiazid diuretikumok, nem tiazid szulfonamidok, furoszemid és uregit);

3) a disztális tubulusokra ható (kálium-megtakarító kompetitív és nem kompetitív aldoszteron antagonisták - aldakton, triamterén, pterofen stb.).

A II A stádiumú CHF-ben szenvedő betegeknél a kezelést lehetőleg napi 50-150 mg-os hypothiaziddal vagy napi 20-60 mg-os brinaldix-szel kálium-megtakarító diuretikumokkal, például 150-250 mg-os veroshpironnal kombinálva kell kezdeni. (másodlagos aldoszteronizmus jelenlétében) vagy triamterén 100-200 mg / nap dózisban. A klinikai gyakorlatban a triampur gyógyszer jól bevált (triamterén - 25 mg, hipotiazid - 12,5 mg). Napi 2-3 alkalommal írják fel kis diuretikus hatás miatt. A kálium-megtakarító diuretikumokkal végzett terápiát folyamatosan végzik: az aktív terápia fázisában a fő diuretikumokat naponta vagy minden második napon, fenntartó terápiára való áttéréskor heti 1-2 alkalommal írják elő a diurézis és a testtömeg ellenőrzése mellett. Ezeknek a diuretikumoknak a hatástalanságával, a PB és a III. stádiumú CHF kialakulásával áttérnek erősebb vízhajtók alkalmazására. A furoszemidet 40-200 mg / nap dózisban és az uregit-et 50-200 mg / nap dózisban írják fel egyszer reggel éhgyomorra, ami kifejezett diurézist okoz a lenyelés után 6 órán belül. A jelentősen kifejezett diurézis elkerülése érdekében a kezelést alacsony dózisokkal kell kezdeni, szükség esetén fokozatosan magasabb dózisokra. Ezeket a gyógyszereket a fent leírtak szerint kálium-megtakarító diuretikumokkal is kombinálják. A diuretikumok hosszan tartó, idővel történő alkalmazása esetén hatékonyságuk csökkenhet, vagy akár le is állhat. Ez a vizelethajtó és nátriuretikus hatásra utal. A diuretikumok hosszan tartó alkalmazása esetén az elektrolit- és vízanyagcsere következő káros rendellenességei alakulnak ki: hyponatraemia, hypochloraemia és hypokalaemia. Klinikailag ez súlyos izomgyengeséggel, görcsökkel, aritmiával nyilvánul meg. Szünetet kell tartania a diuretikumokkal végzett kezelésben, és be kell vezetnie a nátrium-, klór-, káliumsókat.

A CHF kezelési komplexum olyan anyagokat tartalmaz, amelyek nem hatnak közvetlenül a szívizomra, és a perifériás artériás és vénás tónusra gyakorolt hatás miatt közvetve javítják a hemodinamikát - perifériás értágítók.

Minden perifériás értágítók az uralkodó akció lokalizációja szerint 3 csoportra osztható:

1) a vénás tónusra ható (nitroglicerin, hosszú hatású nitrátok);

2) az arteriolák tónusára ható (apresszin, fentolamin);

3) egyidejűleg hat a perifériás vénák és arteriolák tónusára (nátrium-nitroprusszid, prazozin).

Az értágítók alkalmazásakor szövődmények léphetnek fel a vérnyomás éles csökkenése formájában. Ez általában a gyógyszer túladagolásának köszönhető. Az értágítók adagját egyénileg kell megválasztani, és beadásukat a vérnyomás ellenőrzése mellett kell végezni. A nitroszorbidot 30-40 mg-os tablettákban írják fel 5 óránként (180-200 mg / nap). A tolerancia kialakulásának elkerülése érdekében a gyógyszert kéthetes kurzusokban, kéthetes szünetekkel kell alkalmazni. A nitrátokkal szembeni rossz toleranciával a molsidomint (Corvaton) napi 24-32 mg-os dózisban alkalmazzák. Mivel a nátrium-nitroprusszid intravénás beadása monitorozást igényel, nem szabad ambulánsan alkalmazni. Jobb, ha apresszint nitroszorbiddal kombinálva írnak fel.

Az elmúlt években a kaptopril és más angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók bekerültek a terápiás intézkedések komplexumába. Ez a gyógyszercsoport hatással van a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerre, gátolva az angiotenzin I átalakulását angiotenzin II-vé. Ezzel értágító és vérnyomáscsökkentő hatás érhető el. A captopril hatására megnő a perctérfogat, hatással van a kinin és prosztaglandin rendszerre. A szívelégtelenség kezelésére a gyógyszer kis adagja (legfeljebb 100-150 mg / nap) javasolt, amelyben a mellékhatások kevésbé kifejezettek (vérnyomás csökkenés, leukopenia, ízérzés elvesztése, hiperkalémia, bőrkiütések).

A kalcium antagonistákat értágítóként is használják: verapamil (Isoptin), nifedipin (Corinfar). A sympathoadrenalis rendszer tónusának csökkentése érdekében írja fel b- adrenoblokkolók (anaprilin, obzidan stb.).

A CHF komplex terápiájában metabolikusan aktív gyógyszereket (riboxin, inozin stb.) alkalmaznak, bár hatásuk ellentmondásos.

Spa kezelés kardiológiai profilú szanatóriumokban vagy helyi szanatóriumokban a CHF I és IIA szakaszában javasolt.

Foglalkoztathatósági vizsgálat. A CHF 1. szakaszában a betegek munkaképessége megmarad, de a nehéz fizikai munka ellenjavallt. Az IIA szakaszban a betegek munkaképessége korlátozott. A CHF CB szakaszával a munkaképesség teljesen elveszett (II. rokkantsági csoport). A III. stádiumban a betegek folyamatos gondozásra szorulnak, mivel I. csoportba tartozó fogyatékkal élők.

CHF megelőzése három szempontot tartalmaz:

1) szívelégtelenség kialakulásához vezető betegségek elsődleges megelőzése (értsd: reuma, magas vérnyomás, koszorúér-betegség stb. elsődleges megelőzése);

2) a CHF kialakulásának megelőzése meglévő szívbetegségekkel (szívbetegség, magas vérnyomás, koszorúér-betegség);

3) a már kialakuló szívelégtelenség ismételt dekompenzációinak megelőzése.

Új cikkek

Hatékony: helyi kortikoszteroidok. Az állítólagos hatékonyság: háziporatkák elleni védekezés. Hatékonyság nem bizonyított: diétás beavatkozások; atópiára hajlamos gyermekek hosszan tartó szoptatása. megy

A WHO ajánlásai az allergiák és allergiás betegségek harmadlagos megelőzésére: - a tehéntejfehérjékre bizonyítottan allergiás gyermekek étrendjéből ki kell zárni a tejet tartalmazó termékeket. Kiegészítéskor használjon hipoallergén keverékeket (ha megy

Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekeknél az allergiás szenzibilizációt allergológiai vizsgálat igazolja, amely azonosítja az ok-okozatilag jelentős allergéneket, és intézkedéseket tesz a velük való érintkezés csökkentésére. Gyermekeknél. megy

Azoknál a csecsemőknél, akiknek anamnézisében örökletes atópia szerepel, az allergén expozíció kritikus szerepet játszik az atópiás dermatitisz fenotípusos megnyilvánulásában, ezért az allergének eliminálása ebben a korban csökkentheti az allergének kialakulásának kockázatát. megy

Az atópiás dermatitisz megelőzésének modern osztályozása hasonló a bronchiális asztma megelőzésének szintjeihez, és magában foglalja az elsődleges, másodlagos és harmadlagos prevenciót. Mivel az atópiás dermatitisz okai nem egészen. megy

Videó

A CHF patogenezise és osztályozása

Szervezet(ek): CJSC "Hálózati állatorvosi klinikák", Szentpétervár / "Hálózati állatorvosi klinikák", Szentpétervár Pétervár

annotáció

A CHF kezdete a négy fő tényező egyike:

1. Volumen túlterhelés (szívhibák fordított véráramlással - mitrális vagy aortabillentyű-elégtelenség, intrakardiális sönt jelenléte).

2. Nyomástúlterhelés (billentyűnyílások szűkülete, kamrai kiáramlási pálya vagy szisztémás vagy pulmonalis keringés hypertonia esetén).

4. A szívkamrák diasztolés telődésének megsértése (pericarditis, restriktív kardiomiopátia).

A szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációja;

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása;

ADH (vazopresszin) túltermelése;

A nátriuretikus peptidrendszer gátlása;

Az endotélium diszfunkciója;

A gyulladást elősegítő citokinek hiperaktivációja (tumornekrózis faktor-α);

A kardiomiociták hiperaktív apoptózisának kialakulása

A modern humán gyógyászatban két osztályozás a leginkább alkalmazható - a New York Heart Association CHF funkcionális osztályozása (NYHA, 1964), valamint az ND Strazhesko és V. Kh. Vasilenko osztályozása GF Lang részvételével, amelyet a XII. A terapeuták szövetségi kongresszusa (1935). Az állatgyógyászatban két osztályozást is javasolnak - a Nemzetközi Kisállat-Kardiológiai Tanács (ISACHC) osztályozását és az Állatorvosi Kardiológiai Társaság által javasolt osztályozást (Komolov A.G. 2004).

N.D. Strazhesko és V.Kh. Vasilenko osztályozása három szakaszt különböztet meg:

1. szakasz(kezdeti, látens keringési elégtelenség): légszomj megjelenése, tachycardiára való hajlam, fáradtság csak edzés közben jellemezhető.

ÉN- enyhe fokú - fokozott fáradtság a korábbihoz képest (gyakorlatilag tünetmentes stádium);

II - mérsékelt szívelégtelenség - légszomj megjelenése mérsékelt terhelés mellett;

III - súlyos szívelégtelenség - légszomj és köhögés megjelenése bármilyen terhelésnél, ritka megnyilvánulások lehetősége nyugalomban;

IV- súlyos szívelégtelenség – a szívelégtelenség jelei még nyugalomban is jelen vannak.

Irodalom

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Kutyák és macskák szív- és légzőszervi betegségei. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Kóros élettan. Szerkesztette Ado A.D. Novitsky V.V. Tomszk, 1994, 468 p.

3. Az állatorvoslás modern tanfolyama Kirk./Trans. angolról. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 p.

4. X Moszkvai Nemzetközi Állatorvosi Kongresszus. 2002. Komolov A.G. A CHF osztályozása. (megjelent: http://www.vet.ru/node/149)

5. A sympathoadrenalis rendszer szerepe a krónikus szívelégtelenség patogenezisében kutyákban. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / A 12. Moszkvai Összoroszországi Állatorvosi Kongresszus anyagai. 2002.

6. Martin M.W.S. Krónikus szívelégtelenség kezelése kutyáknál: jelenlegi koncepció. W.F. 6, 1996, R. 13-20.

Krónikus szívelégtelenség

Patogenezis. Alapfogalmak:

Előtöltés. Ez a bal kamra diasztolés telődésének mértéke, amelyet a vér vénás visszatérése a szívbe, a pulmonalis keringés nyomása határozza meg. Az előterhelés legmegfelelőbb szintje a végső diasztolés nyomást tükrözi a pulmonalis artériában (EDPLA).

Az utóterhelés a szívizom szisztolés feszültsége, amely a vér kilökéséhez szükséges. A gyakorlatban az utóterhelést az intraaorta nyomás szintje, a teljes perifériás ellenállás alapján ítélik meg.

Frank-Starling törvény: a szívizomrostok diasztolés nyúlásának növekedése (amely a bal kamra üregében a végdiasztolés nyomásnak felel meg - LVDD) egy bizonyos pontig a kontraktilitásának növekedésével, a perctérfogat növekedésével jár ( a görbe emelkedő térde). A szív további nyújtásával a diasztoléban a kilökődés változatlan marad (nem növekszik) - a görbe platója; ha a nyújtás a diasztoléban még jobban megnő, meghaladja az izomrostok eredeti hosszának 150%-át, akkor a perctérfogat csökken (a görbe leszálló térde). Szívelégtelenség esetén a szív a Frank-Starling görbe „fennsík” vagy „térd lefelé” üzemmódjában működik.

A szívelégtelenség fő "kiindulási pillanata" a szisztolés térfogat csökkenése (amely a bal kamrai ejekciós frakciónak felel meg), a bal kamrai végdiasztolés nyomás (LVED) növekedése. A további eseményeket a 6. és 7. ábra szemlélteti.

Látható, hogy a neurohumorális modul „indítása” a bal pitvarban és a pulmonalis vénákban fellépő nyomásnövekedéssel kezdődik. A baroreceptorok stimulálása a vazomotoros központ irritációjához, katekolaminok felszabadulásához vezet. A vese véráramlásának csökkenése a renin szekréció növekedésének oka. Az angiotenzin-2 érszűkületet, fokozott aldoszteron szekréciót, hypersympathicotonia okoz. A hiperaldoszteronizmus az oka a Na°-visszatartásnak és a keringő vérmennyiség növekedésének. A kompenzációs faktorok (lásd a 6. sémát) tehetetlenek a renin-angiotenzin-aldoszteron (RAA) aktivitás előtt. Az utó- és előterhelés növekedése hozzájárul a szisztolés kilökődés csökkenéséhez. Ez beindítja a szívelégtelenség ördögi körét.

A vezető patogenetikai mechanizmus alapján az N.M. Mukharlyamov megkülönböztette:

Szívelégtelenség térfogat-túlterhelés miatt (a bal kamra diasztolés túlterhelése) aorta- és mitrális elégtelenséggel, a szív septa defektusai, nyitott ductus arteriosus;

ellenállás-túlterhelés miatt (nagy vagy kis kör magas vérnyomása, az aorta szűkülete, a tüdőartéria);

Elsősorban szívizom forma tágult kardiomiopátiával, szívizomgyulladással, szívinfarktussal, infarktus utáni kardioszklerózissal;

Szívelégtelenség a kamrák telődésének megsértése miatt hipertrófiás kardiomiopátiában, "hipertóniás szív" kifejezett hipertrófiájával, dilatáció nélkül, perikardiális mitrális szűkület;

Magas perctérfogatú állapotok, amikor a szövetek több oxigént igényelnek, mint amennyit ténylegesen szállítanak.

Ez a helyzet tireotoxikózissal, súlyos vérszegénységgel, elhízással lehetséges.

Klinika, osztályozás. A bal kamrai szívelégtelenség vezető tünetei: légszomj, tachycardia, gyengeség; jobb kamrai elégtelenség - a nyaki vénák duzzanata, a máj megnagyobbodása, az alsó végtagok duzzanata.

További módszerek lehetőségei:

A nyugalmi EKG tisztázza az infarktus utáni hegesedés, "diffúz" elváltozások, tachycardia, aritmiák és szívblokk jelenlétét vagy hiányát;

A röntgenvizsgálat tájékoztat a szívüregek méretéről, segít tisztázni a billentyű- vagy veleszületett malformáció természetét, a pulmonalis keringés pangásának jelenlétét és súlyosságát;

Az echo-kardiográfiai módszer információt nyújt a pitvarok és a kamrák szívizom vastagságáról, a szívizom összehúzódási funkciójának megsértésének fő paramétereiről. A legfontosabb paraméter a bal kamrai ejekciós frakció, amely normál esetben 65-80%.

A krónikus szívelégtelenség besorolása a páciens fizikai aktivitással szembeni toleranciáján alapul.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) három szakaszt azonosított:

1. szakasz (kezdeti). Nyugalomban nincsenek szívelégtelenség jelei. Fizikai erőfeszítéssel légszomj, tachycardia és fokozott fáradtság jelentkezik.

2 A színpad. Légszomj, tachycardia nyugalomban (bal kamrával) vagy a máj megnagyobbodása, a lábak duzzanata (jobb kamrai elégtelenség esetén) - monoventrikuláris szívelégtelenség.

2 B szakasz. Légszomj, tachycardia nyugalomban; máj megnagyobbodás, láb ödéma, néha ascites, hidrothorax. biventricularis szívelégtelenség.

3. stádium (terminális, dystrophiás) Súlyos biventricularis szívelégtelenség, irreverzibilis szervek elváltozásai (kardiogén májcirrhosis, kardiogén pneumoszklerózis, encephalopathia, pluriglandularis endokrin elégtelenség).

Európában és Amerikában a New York Heart Association (NYHA) 1964-ben elfogadott osztályozását használják.

1. funkcionális osztály (f. osztály). Szívbetegségben szenvedő beteg, a fizikai aktivitás jelentős korlátozása nélkül. A szokásos fizikai aktivitás nem okoz idő előtti fáradtságot, légszomjat, tachycardiát. A diagnózist műszeres kutatási módszerekkel, stressztesztek alkalmazásával állítják fel.

2. f. osztály Mérsékelten korlátozott fizikai aktivitású beteg. Nyugalomban nincs panasz, a hétköznapi fizikai aktivitás légszomjhoz, tachycardiához vezet.

3. f. osztály Az a beteg, akinek a fizikai aktivitása kifejezetten korlátozott, kielégítően érzi magát nyugalomban. Fáradtság, légszomj és tachycardia minimális terhelés mellett.

4. f. osztály A biventricularis szívelégtelenség tünetei nyugalmi állapotban.

Egy általános orvos és egy helyi terapeuta használhatja a fenti besorolások bármelyikét. Fontos, hogy a diagnózis dinamikus legyen, és tükrözze azt, amit az orvos a kezelés során elért. A krónikus szívelégtelenség csökkenti a páciens életminőségét (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Az életminőség-index csökkenése hátterében a kezelési igény, a fizikai aktivitás korlátozása, a rokonokkal, barátokkal, kollégákkal való kapcsolatok változása, a munka korlátozása, a jövedelem csökkenése, a lefokozás, a szabadidős tevékenységek korlátozása, a mindennapi aktivitás csökkenése áll. élet, a táplálkozás és a szexuális élet korlátozásai.

Innen erednek azok a pszichológiai problémák, amelyek a személyiség alapszerkezetétől függően aszténiás, aszténoneurotikus, hipochondriális és egyéb szindrómákat eredményeznek. Kialakul a páciens betegséghez való hozzáállásának tipológiája, amely a „pszichológiai állapot” címszóban tükröződik. A beteg társadalmi helyzetének ismerete szükséges az adott beteg és családja képességeinek megfelelő kezelési stratégia kialakításához.

diagnosztikai nyilatkozatok.

IHD: infarktus utáni kardioszklerózis.

Krónikus szívelégtelenség 2 A Art. (3 f. cl.) az 1. evőkanál átalakulással. (2 f. sejt). Astheno-neurotikus szindróma, mérsékelten kifejezett.

Reuma, inaktív fázis. Kombinált mitrális defektus a bal atrioventricularis nyílás túlnyomó stenosisával. Pitvarfibrilláció, tachysystolés forma. Krónikus szívelégtelenség 2 B cikk. (4 f. sejt) a 2. A st. (3 f. sejt). Astheno-depressziós szindróma, mérsékelten kifejezett.

dilatált kardiomiopátia. A ritmus és a vezetés összetett megsértése: pitvarfibrilláció, tachysystolés forma, polytop kamrai extrasystole, a His kötegének jobb lábának blokádja. Krónikus szívelégtelenség 2 B cikk. (4 f. cella), tűzálló. Asteno-hipochondriás szindróma.