Diabéteszes polyneuropathia és oxidatív stressz patogenezise. Diabéteszes disztális polyneuropathia. Diabéteszes neuropátia diagnózisa

Beszámoló a témáról: Polineuropátia. Diabéteszes neuropátia .

Elkészült: tanuló gr. 444

Fedyay V.V.

Polineuropátia- a perifériás idegek többszörös elváltozásai, amelyek perifériás bénulással, érzékszervi zavarokkal, trofikus és vegetatív-érrendszeri rendellenességekkel nyilvánulnak meg, elsősorban a végtagok disztális (távoli) részein. A polyneuropathiák jellegzetes vonása, hogy ezek a tünetek kezdetben a lábfejben vagy a kézujjvégekben jelentkeznek, fokozatosan emelkedve a végtagok felé, valamint a megnyilvánulások szimmetriája a lábakban vagy a karokban mindkét oldalon. Előrehaladott esetekben mind a négy végtag érintett.

A polyneuropathiák okai rendkívül változatosak. Ilyenek a különböző mérgezések (alkoholos, gyógyászati, egyes vegyszerek, fémek stb.), endokrin betegségek (diabetes mellitus, pajzsmirigy betegségek), belső szervek (elsősorban máj), reumatológiai, onkológiai, immunológiai betegségek. mint genetikai betegségek.

Klinika.

A tünetek közé tartoznak a következő jelek: károsodott motoros funkciók - progresszív izomgyengeség a distalis végtagokban izomsorvadással; érzékenységi zavarok - fájdalom, csökkent tapintási érzékenység (néha fokozott érzékenység), "bőrön való kúszás" érzése, bizsergés, a fájdalom és a rezgésérzékenység fokozatos csökkenése. Megjelennek a bőr és a körmök alultápláltságának jelei (töredezett körmök, bőr elvékonyodása, trofikus rendellenességek fekélyekig).

A diabéteszes polyneuropathia gyakoribb, mint más formái. A diabetes mellitusban szenvedő betegek több mint 75% -ánál megfigyelhető. A polyneuropathia tünetei általában több évvel a cukorbetegség kezdete után jelentkeznek, bár előfordulhatnak első megnyilvánulásai (a cukorbetegség látens lefolyásában). A polyneuropathia tünetei először a lábfejben, majd sokkal később a kézben jelentkeznek. A lábak veresége mindig kifejezettebb. Leggyakrabban a betegek fájdalmat tapasztalnak. A fájdalom természete eltérő lehet. Általában vannak lövöldözős, piercinges, rángatózó fájdalmak, ritkábban - tompa, fájó. A fájdalmak főleg a lábakban jelentkeznek, nyugalmi állapotban, éjszaka rosszabbak. Amikor a vércukorszint normalizálódik, a fájdalom eltűnhet, bár a polyneuropathia egyéb tünetei hosszú ideig fennmaradhatnak. A fájdalmat gyakran bizsergő érzés, "kúszómászás", égő érzés kíséri. Előfordulhat, hogy nem tud különbséget tenni a meleg és a hideg között (ami növeli az égési vagy fagyási sérülések kockázatát). A diabéteszes polyneuropathia leggyakoribb és néha egyetlen tünete a zsibbadás érzése. A láb mozgásérzékelési képességének elvesztése, az egyensúlyérzék zavara, ami növeli az esés kockázatát. Ugyanakkor a betegek különös nehézségeket tapasztalnak, amikor sötétben járnak. A polyneuropathia kialakulásának későbbi szakaszaiban izomgyengeség, izomvesztés, az ujjak és lábak deformitása ("kalapácsszerű" ujjak) jelentkezik.

Diagnosztika.

A fenti panaszok megjelenésekor a beteget neurológus szakorvossal kell megvizsgálni. A polyneuropathia súlyosságának meghatározására, a betegség látens formáinak azonosítására további vizsgálati módszereket alkalmaznak a perifériás idegek állapotának felmérésére. Ide tartozik az elektroneuromiográfia (ENMG), a kvantitatív szenzoros vizsgálat.

Kezelés.

Az alapkezelés a gyógyszeres terápia, széles körben alkalmazzák a fizioterápiát, a mozgásterápiát is, parézis esetén a motoros rehabilitációt.

Mivel a legtöbb polyneuropathia más betegségek következménye, a kezelés hosszú távú, és rendszerint időszakonként ismételt kezelésekből áll. Az alapbetegség kompenzációja esetén (diabetes mellitusban a vércukorszint normalizálása, hypothyreosisban pajzsmirigyhormonok stb.), valamint a kezelés időben történő megkezdésével jó és tartós terápiás hatás érhető el. Az alapbetegség folyamatos progressziója, valamint helyrehozhatatlan genetikai hiba esetén mindenekelőtt a polyneuropathia lefolyásának stabilizálásáról vagy progressziójának lassításáról beszélünk.

Diabetikus polyneuropathia: epidemiológia, patogenezis, klinika, diagnózis, kezelés

Járványtan

A diabétesz mellitus (DM) az óriási elterjedtsége, valamint a krónikus betegségek közül a legkorábbi, a betegek rokkantsága és a magas mortalitás miatt a 21. század nem fertőző járványának számít. A halálozás tekintetében a cukorbetegség a 3. helyet foglalja el a kardiovaszkuláris patológiák és az onkológiai betegségek után (évente több mint 300 000 haláleset). A cukorbetegség prevalenciája világszerte 2,8% volt az elmúlt években (több mint 190 millió ember). Az előrejelzések szerint 2030-ra a cukorbetegség 2030 körül fog szenvedni - 366 millió (4,4%). Oroszországban az elmúlt 15 évben a cukorbetegek száma több mint kétszeresére nőtt, és egyes régiókban elérte a lakosság 2-4%-át. A cukorbetegek körülbelül 30-60%-ánál alakul ki perifériás neuropátia, és körülbelül 10-30%-uk fájdalmat tapasztal. Krónikus neuropátiás fájdalom (NB) a cukorbetegek 8-26%-ánál figyelhető meg. Egy brit tanulmányban a krónikus (több mint 1 éve) fájdalmas perifériás neuropátia általános prevalenciája a cukorbetegek körében 16,2% volt, szemben az általános populáció 4,9%-ával. Egy Japánban 20 éven át végzett vizsgálat során hasonló adatokat kaptak: a cukorbetegek 13%-a észlelt időszakos erős fájdalmat a végtagokban. D. Ziegler et al. disztális szimmetrikus szenzoros vagy szenzomotoros polyneuropathia a cukorbetegek 30%-ánál észlelhető kórházi körülmények között, és a betegek 25%-ánál ambulánsan. A disztális szimmetrikus polyneuropathia a DPN leggyakoribb formája, és az összes diabéteszes neuropátia 75%-át teszi ki. Gyakran előfordul, hogy a DPN neurózisszerű és depresszív rendellenességekkel kombinálódik, amelyek egyrészt funkcionálisnak, másrészt a diabetikus encephalopathia megnyilvánulásának tekinthetők. Depressziós tünetek

A kísérleti vizsgálatok a DPN multifaktoriális patogenezisére utalnak. A DPN legfontosabb etiológiai tényezői a rossz vércukorszint-kontroll, a cukorbetegség időtartama, a magas vérnyomás, az életkor, a dohányzás, a hypoinsulineemia és a dyslipidaemia. A DCCT és az UKPDS vizsgálatok kimutatták, hogy az intenzív glükóz- és vérnyomásszabályozás csökkenti a cukorbetegséggel összefüggő szövődmények kockázatát. Az inzulinterápia hosszú távú szubkután infúzió formájában 64%-kal csökkenti a DPN előfordulását a kezelés kezdetétől számított 5 éven belül. Így a krónikus hiperglikémia a legnagyobb jelentőséggel bír a DPN kialakulásában.

A cukorbetegség ezen szövődményének kialakulása mind a metabolikus (a glükóz-anyagcsere poliol-útvonalának aktiválása), mind az érrendszeri rendellenességeknek köszönhető, endoneurális hipoxia kialakulásával a nitrogén-monoxid-termelés csökkenése és az oxidatív stressz kialakulásának hátterében. Meg kell jegyezni, hogy hiperglikémia esetén az idegfehérjék nem enzimatikus glikozilációja következik be, ami megzavarja működésüket. Az idegrendszerben elsősorban a mielin és tubulin szerkezete sérül, ami az ideg mentén a gerjesztés lefolyásának krónikus lelassulásához, az axontranszport károsodásához, a perifériás ideg rostjainak szerkezeti károsodásához és a funkcionális aktivitás károsodásához vezet. A glikozilációs végtermékek mennyiségének növekedése, a szabad gyökök szintjének növekedése az antioxidáns védelmi rendszer kimerülésével vagy elégtelenségével, a glükóz metabolizmus poliol útvonalának aktivitásának növekedése (a poliol útvonal aktiválása történik az aldóz-reduktáz enzim hatására) és a prosztanoidok szintézisében bekövetkező változások hozzájárulnak a szabályozatlan oxidatív stressz kialakulásához, amely az Nf-kB transzkripciós faktor aktiválásával közvetlenül megváltoztatja számos olyan gén működését, amelyek a fehérjék szintéziséért felelősek. az érfal sejtjei és a test más szövetei. A cukorbetegségben a glükóz metabolizmus szorbit-útvonalának aktiválása a szorbit felhalmozódásához vezet a perifériás idegben. A glükóz hasznosítás poliol-útvonalának aktiválása megváltoztatja a sejtek foszfát-energia-szubsztrát-tartalmát, ami a pszeudohipoxia jelenségének kialakulásához vezet a protein-kináz C - tioxidánsok aktiválásával, ezáltal gyengíti az antioxidáns védekezést túlzott mértékű terhelés esetén. a cukorbetegségre jellemző szabad gyökök képződése. Mivel a Schwann-sejtek membránjait főként lipidek alkotják, a lipidperoxidációs folyamatok aktiválása hozzájárul azok destabilizálásához és pusztulásához. Hangsúlyozni kell, hogy a NADPH a NO szintáz szükséges komponense, az elégtelen NO termelés rontja az ideg vérellátását. Cukorbetegség esetén az intraneurális erek falának jellegzetes megvastagodása tapasztalható. Az endoneurális erek a leginkább érintettek. Fordított összefüggést találtunk az endoneurális erek falának bazális membránjának vastagsága és az idegrostok sűrűsége között diabetes mellitusban, ami az endoneurális véráramlás zavarainak szerepét jelzi a DPN kialakulásában. Diabéteszes neuropátiában a perivascularis beidegzés csökken. A DPN dinamikusan fejlődik, kombinálva a párhuzamos degenerációs és regenerációs folyamatokat.

A DPN-ben a fájdalom és az olyan kísérő jelenségek, mint a hiperalgézia, allodinia vagy dysesthesia közvetlen oka leggyakrabban az A6 és C rostok károsodása a neuronokban és kapillárisokban a hiperglikémia következtében fellépő metabolikus változások következtében. Gyakran megfigyelhető a prolapsus és az irritáció tüneteinek kombinációja. Ennek a folyamatnak a részletei továbbra is tisztázatlanok, de láthatóan fontos szerepet játszik a perifériás nociceptorok és a kapcsolódó C-rostok szenzibilizációja, az idegrostok részlegesen károsodott területeinek ektopiás spontán aktivitása és a regenerálódó axonális folyamatok, efapticus (a beteg részvétele nélkül). közvetítő) impulzusok átvitele egyes axonokról a többire érintkezéskor. A központi idegsejtek másodlagos funkcionális átrendeződése a fokozott perifériás afferentáció hatására nagy jelentőséggel bír, különösen a gerincvelő hátsó szarvai és számos supraspinalis struktúra szintjén a központi szenzibilizáció. A mesterségesen előidézett cukorbetegségben szenvedő állatokon végzett kísérleti modellekben a gerincvelő hátsó szarvában lévő neuronok ingerlékenységének növekedését mutatták ki, ami a központi szenzibilizáció jelenlétét tükrözi. A központi szenzibilizáció a hiperalgézia és az allodynia egyik fő oka. Emellett az agytörzs leszálló szerotonerg és noradrenerg rendszereinek egyensúlyhiánya és aktivitásának csökkenése jelentősen hozzájárul a krónikus DPN patogeneziséhez. Az NB egyik univerzális mechanizmusa a DPN-ben az idegrost-membránok ingerlékenységének növekedése is, amely a feszültségfüggő nátriumcsatornák expressziójának növekedéséhez kapcsolódik.

Klinikai kép

A DPN klinikai képét az anyagcserezavarok súlyossága és a perifériás idegrendszer szerkezeti változásainak mértéke határozza meg. A kis átmérőjű rostok elváltozása a fájdalom és a hőmérséklet-érzékenység megsértésével vagy elvesztésével, valamint vegetatív-trofikus rendellenességekkel nyilvánul meg, amelyek diabéteszes láb kialakulásához vezethetnek (fekélyek a lábakon, majd gangréna és amputáció). jelentős hatással van a cukorbetegek életminőségére. A myelinizált vastag rostok veresége zsibbadás érzést, a tapintási, izom-artikuláris, diszkriminatív érzékenység megsértését okozza, ami súlyos esetekben szenzoros ataxiához (ataktikus járáshoz) vezet, ami megzavarja a betegek napi tevékenységét, gyakran eleséshez és törésekhez vezet. .

A DPN-re a legjellemzőbb az állandó égő, viszkető, agyi vagy hűsítő fájdalom, ritkábban jelentkezik akutabb piercing, lövöldözős, vágó, szakító, szúró fájdalom. A fájdalmat általában az érzékenység megváltozása kíséri, és általában ugyanazon a területen lokalizálódik. A legtöbb esetben a fájdalom a legtávolabbi részekkel - a láb talpi felszínével - kezdődik, ami elsősorban a leghosszabb idegrostok károsodásával magyarázható, majd a polyneuropathia többi tünetéhez hasonlóan a proximális irányba is terjedhet. A fájdalom lehet spontán, „pozitív” szenzoros tünetekkel, pl. paresztéziákkal és dysesthesiákkal kísérve, vagy előidézhető. Az okozott fájdalom hiperalgézia és allodynia. A hiperalgézia és az allodynia miatt a bőr rendkívül fájdalmassá válik. Jellemző esetekben a páciens még a takaró érintését sem viseli el, és néha a közönséges ágyneműt sem. A hypesthesia előrehaladtával és elmélyülésével a fájdalmat felválthatja a zsibbadás, és a fájdalmas terület proximális irányban elmozdulhat. A fájdalom gyakran nyugalomban jelentkezik, éjszaka pedig rosszabb, ami megzavarja az alvást. Az állandó, gyötrelmes, nehezen kezelhető fájdalom gyakran érzelmi depresszióhoz vezet, ami viszont fokozza a fájdalmat.

Distális szimmetrikus szenzomotoros diabéteszes polyneuropathia esetén az érzékszervi károsodás tünetei a distalis végtagok izomzatának mérsékelt gyengeségével és az autonóm diszfunkció jeleivel kombinálódnak. A betegeket aggasztja a fájdalom, zsibbadás, paresztézia, hidegrázás, amelyek a lábujjakban lokalizálódnak, átterjednek a lábujjakra, majd a hátra, a lábak alsó harmadára, később pedig a kézfejekre. Minden típusú érzékenység szimmetrikus megsértése van, mint a „zokni” és a „kesztyű”. Az Achilles-reflexek csökkennek, majd elhalványulnak, gyakran feltárulnak a tibia és/vagy a peroneális idegek terminális ágai ischaemiás neuropátiájának jelei - izomsorvadás, "megereszkedett" vagy "karmos" láb kialakulása. Egyes betegeknél a disztális szimmetrikus szenzomotoros polyneuropathia megnyilvánulása jelentéktelen mértékben fejeződik ki, a láb zsibbadtságának és paresztéziájának érzésére korlátozódik ("homok érzése a lábakban", "kavicsokon járás"). Súlyos esetekben a paresztéziák égő érzés, rosszul lokalizált éles fájdalmak, amelyek éjszaka súlyosbodnak. A fájdalmas érzések néha jelentős intenzitást érnek el, az alsó lábszár és a comb területére terjednek, hiperpátiás jellegűek, amikor a legkisebb irritáció (a bőr megérintése) a fájdalom éles növekedését okozza. Az ilyen fájdalmakat nehéz kezelni, és hónapokig vagy akár évekig is fennállhatnak. Az ilyen jellegű fájdalom eredete a szimpatikus idegrendszer károsodásához kapcsolódik.

Diagnosztika

A DPN diagnózisa elsősorban a klinikai adatokon, a kórelőzményen, a tipikus panaszokon és a polyneuropathiás típusú szenzoros zavarokon alapul. A disztális szimmetrikus szenzomotoros DPN diagnózisának megerősítésére elektroneuromiográfiát (ENMG) és az autonóm bőr szimpatikus potenciálok (VSPP) vizsgálatát alkalmazzák. Az ENMG a látens periódusok (LP) megnyúlását és az akciós potenciálok amplitúdójának csökkenését, a gerjesztés terjedési sebességének (SRV) csökkenését mutatja a motoros és szenzoros rostok mentén. Így a DPN tünetei meglehetősen jellemzőek: fájdalom, égő érzés, zsibbadás, paresztézia; az összes mód érzékenységének megsértése; csökkent vagy hiányzó Achilles- és térdreflexek; a VSPP paramétereinek változása, a szenzoros és motoros válaszok amplitúdója és látenciája, SRV az idegek mentén az ENMG adatok szerint.

Diagnosztikai kritériumok A DPN a következők: 1) cukorbetegség jelenléte; 2) elhúzódó krónikus hiperglikémia; 3) disztális szimmetrikus szenzomotoros polyneuropathia jelenléte; 4) a szenzomotoros polyneuropathia egyéb okainak kizárása; 5) diabéteszes retino- és nephropathia, súlyossága hasonló a polyneuropathiához.

Etiotrop terápia. A DPN fájdalom patogenezisében fontos helyet foglal el a hiperglikémia, ezért a vércukorszint normalizálása a fájdalom jelentős csökkenéséhez vezethet. Az inzulinterápia hatását a DPN kezelésében számos nagyszabású, többközpontú tanulmány kimutatta. Emlékeztetni kell arra, hogy létezik egy glikémiás küszöb, amelynek leküzdése kóros reakciók sorozatát váltja ki, és a DPN kialakulásához és progressziójához vezet. Nemcsak a hiperglikémia mértéke fontos, hanem annak időtartama is. A normoglikémia hosszú távú fenntartása DPN-ben szenvedő betegeknél a perifériás idegek károsodásának progressziójának lelassulásához vezet, ami rendkívül fontos, de nem járul hozzá megnyilvánulásainak gyors megszüntetéséhez. Ebben a tekintetben a betegek életminőségének javítása érdekében további patogenetikai és tüneti kezelésre van szükség, különösen súlyos fájdalom szindróma esetén.

Patogenetikai terápia. Jelenleg az oxidatív stressz szerepét a DPN kialakulásában az egyik vezető szerepnek tekintik. Ezért logikus antioxidáns hatású gyógyszerek alkalmazása. A DPN patogenetikai terápiája az érintett idegek helyreállítására irányul, és elsősorban a-liponsav és benfotiamin, valamint idegnövekedési faktorok, aldóz reduktáz és protein kináz C inhibitorok, valamint vaszkuláris terápia alkalmazását foglalja magában.

Az α-liponsav erős lipofil antioxidáns. Számos tanulmány kimutatta, hogy 600 mg/nap dózisú intravénás vagy orális adagolása 3 héttől 6 hónapig klinikailag jelentős mértékben csökkenti a DPN fő tüneteit, beleértve a fájdalmat, a paresztéziát és a zsibbadást. Egy randomizált, placebo-kontrollos 3 hetes vizsgálatban a DPN és a fájdalom szindróma súlyosságának csökkenését mutatták ki cukorbetegeknél a 200-300 mg / nap benfotiamin-kezelés során. A hatásossági és biztonságossági profilra vonatkozó adatok lehetővé teszik, hogy az a-liponsavat és a benfotiamint első vonalbeli gyógyszerként tekintsük a diabéteszes polyneuropathia patogenetikailag célzott terápiájában. 1335 DPN-ben szenvedő beteg bevonásával végzett multicentrikus, placebo-kontrollos vizsgálatokban kimutatták, hogy az acetil-P-karnitin napi háromszori 1000 mg-os adagja 6 és 12 hónapon keresztül jelentősen csökkentette a fájdalom intenzitását.

A patogenetikai terápia iránya rendkívül fontos, és nagymértékben meghatározza a prognózist. A kezelést azonban hosszú tanfolyamokon végzik, és nem mindig kíséri gyors, nyilvánvaló klinikai javulás. Ugyanakkor még enyhe polifeniropátia esetén is súlyos fájdalom szindróma léphet fel, amely nagyon gyakran vezető tényező a betegek életminőségének csökkenésében, ami alvászavarokhoz, depresszióhoz, szorongáshoz és szociális helytelenséghez vezet. Éppen ezért a patogenetikai terápiával párhuzamosan kiemelten fontos az NB időben történő tüneti terápiája.

Tüneti terápia. A DPN fájdalmas formája jelentős hatással van a betegek életminőségére. Ennek ellenére bizonyíték van arra, hogy a cukorbetegek körülbelül 39%-a nem kap semmilyen kezelést az NB miatt.

Az egyszerű fájdalomcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) a DPN-ben fellépő fájdalom kezelésére nem javasoltak hatástalanságuk miatt. Sajnos a világon az NB-s betegek több mint 60%-a még mindig kapja ezeket a gyógyszereket, ami tartós használat esetén rendkívül veszélyes (gyomor-bélrendszeri, máj- és vérszövődmények). A DPN-ben az NB kezelésére szolgáló gyógyszerek fő csoportjai az antidepresszánsok, az epilepszia elleni szerek (AED), az opioidok és a helyi érzéstelenítők.

A triciklikus antidepresszánsok (TCA-k) hatékonyságát a fájdalmas DPN kezelésében számos randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat kimutatta. Ebben a csoportban a fájdalmas polyneuropathiák kezelésére használt leggyakoribb gyógyszerek az amitriptilin és az imipramin. Az amitriptilin szokásos hatékony fájdalomcsillapító dózisa legalább 75 mg / nap, de bizonyos esetekben elérheti a 100-125 mg / nap értéket. Az NNT (Number Needed to Treat, azon betegek száma, akiket egy pozitív eredményhez kezelni kell) 1,8 és 2,6 között mozog. A lassú titrálásnak köszönhetően csökkenthető a TCA-k mellékhatásainak gyakorisága és súlyossága, azonban alkalmazásukat korlátozzák a kifejezett mellékhatások. Ezért a TCA-k kezelését 65 év felettieknél rendkívül óvatosan kell végezni, és autonóm neuropátia esetén az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása nem javallt.

Számos tanulmány kimutatta a DPN-ben szenvedő betegek szelektív szerotonin- és noradrenalin-visszavétel-gátlókkal (SSRI-k) történő kezelésének hatékonyságát. Napi 150-225 mg venlafaxinnal történő kezelés esetén az NNT 4,6 (2,9-10,6), a duloxetin 60-120 mg / nap dózisban - 5,2 (3,7-8,5) volt. Meg kell jegyezni, hogy a venlafaxin alacsonyabb dózisai csak a szerotonin újrafelvételét, a nagyobb dózisok a noradrenalin újrafelvételét gátolják. A gyógyszer dózisfüggő hatása alátámasztja azt a hipotézist, hogy a fájdalomcsillapító hatás inkább a leszálló noradrenerg rendszerek aktiválásától függ. Viszonylag alacsony számú mellékhatást figyeltek meg, amelyek között az álmosság és a hányinger volt a vezető, és csak nagyon kis számú beteg tapasztalt szívritmuszavart. A venlafaxin és az imipramin hatékonyságának, biztonságosságának és toleranciájának összehasonlításakor a fájdalom intenzitása szignifikánsan csökkent (a placebóhoz képest) a 4 hetes dózisemelési periódus alatt, a mellékhatások előfordulási gyakoriságában nem volt különbség. A venlafaxint szedő betegek csoportjában gyakrabban figyeltek meg általános gyengeséget, míg az imipraminnal kezelt betegeknél a xerostomia és a verejtékezés volt a vezető tünet. Így a venlafaxin hatékony, biztonságos, jól tolerálható gyógyszer a DPN kezelésére. A fájdalomcsillapító hatás megjelenése már a terápia 2. hetében megfigyelhető. Három multicentrikus, randomizált, kettős-vak vizsgálat, amelyek időtartama 12-13 hét, kimutatta a duloxetin hatékonyságát napi 60-120 mg dózisban DPN-ben szenvedő betegeknél; a fájdalom intenzitása 50%-kal csökkent duloxetin-kezelés mellett (függetlenül az alkalmazott dózistól) a betegek 41%-ánál, szemben a placebót szedő betegek 24%-ával. Az NNT 5,1 (3,9-7,3) volt. A mérsékelt hányinger, álmosság, székrekedés és szájszárazság formájában jelentkező mellékhatások szignifikánsan gyakrabban fordultak elő a duloxektinnél (15%), mint a placebónál (8%). A mellékhatások fokozódtak a duloxetin adagjának növelésével. A duloxetin hatékonyságát és biztonságosságát hosszú távú (52 hetes) DPN-terápia során is kimutatták.

Az NB kezelésére széles körben alkalmazzák az antiepileptikumokat: karbamazepin, oxkarbazepin, fenetoin, topiramát, valproát, zomizamid. Egy nemrégiben végzett kettős-vak, 16 hetes vizsgálat kimutatta az oxkarbazepin hatékonyságát 300-1800 mg/nap dózisban (NNT 5,9 (3,2-42,2)) a fájdalmas DPN kezelésében. A DPN fájdalmas formáinak kezelésében a lamotrigin nagy hatékonyságát és biztonságosságát is kimutatták. Fájdalmas neuropátiában szenvedő cukorbetegek lamotrigin kezelésében az NNT 4,0 (2,1-42) volt. Egy 53 cukorbeteg részvételével végzett randomizált, kettős vak vizsgálatban hasonló hatásokat találtak a fájdalmas DPN-re a lamotrigin és amitriptilin esetében, míg a lamotrigin kevesebb mellékhatással jár. A topiramátról is kimutatták, hogy ugyanolyan hatékony, mint a fájdalmas DPN kezelésére használt egyéb gyógyszerek, bár a megjelenése lassabb, mint a pregabaliné.

A fájdalmas DPN kezelésére használt görcsoldó szerek közül a leghatékonyabb a gabapentin (Neurontin) 1200-3600 mg / nap dózisban és a pregabalin (lyrica) 150-600 mg / nap dózisban. Egy 8 hetes multicentrikus vizsgálatban, amelyben 165 fájdalom-neuropátiában szenvedő cukorbeteg vett részt, a napi 3600 mg-os gabapentinnel kezelt betegek 60%-a mérsékelten csökkentette a fájdalom intenzitását, szemben a placebót szedő betegek 33%-ával. A leggyakoribb (a betegek 23%-a) mellékhatás a szédülés és az álmosság volt. A pregabalin hatékonyságát és biztonságosságát 11, 5-13 hétig tartó vizsgálat összevont elemzése jelentette, amelyek közül 1510 fájdalmas DPN-ben szenvedő beteg vett részt. A fájdalomcsillapítás > 50%-a volt megfigyelhető a 600 mg/nap pregabalint szedő betegek 47%-ánál, 39%-ánál 300 mg/nap adagnál, 27%-ánál 150 mg/nap adagnál és 22%-ánál placebót szedő betegeknél. A pregabalin különböző dózisainál az NNT értéke 4,0, 5,9 és 12,0 volt. A leggyakoribb mellékhatások a szédülés (22%), álmosság (12,1%), perifériás ödéma (10%), fejfájás (7,2%), súlygyarapodás (5,4%) voltak. A gabapentin hatásmechanizmusa nyilvánvalóan azon a képességen alapul, hogy képes kötődni a feszültségfüggő kalciumcsatornák α 2 6-alegységeihez. Ez a Ca 2+ -ionok idegvégződésekbe való beáramlásának gátlásához vezet, és ezáltal csökkenti a glutamát és a P anyag felszabadulását a preszinaptikus terminálisokból, ami a gerincvelői nociceptív neuronok ingerlékenységének csökkenésével jár együtt. deszenzitizáció). A gyógyszer az NMDA receptorokra is hat, csökkenti a nátriumcsatornák aktivitását, és fokozza a GABA szintézisét is. A gabapentin meglehetősen hatékony gyógyszer a DPN fájdalmas formáira (NNT - 3,7), ugyanakkor a mellékhatások viszonylag alacsony gyakorisága és súlyossága jellemzi szedáció, szédülés és gyengeség formájában. A pregabalin hatásmechanizmusa hasonló a gabapentinéhez, azonban a pregabalin lineáris farmakokinetikával rendelkezik, amely biztosítja a gyógyszer vérplazmakoncentrációjában bekövetkező változások kiszámíthatóságát az adag megváltoztatásakor. A pregabalin gyorsabban szívódik fel a véráramba, és magasabb (90%) biohasznosulása a gabapentinhez képest (33-66%). Ennek eredményeként a gyógyszer alacsonyabb dózisokban hatásos, és kisebb gyakorisággal és súlyosságban jelentkezik a mellékhatások, különösen a szedáció. A hatékonysága azonban valamivel alacsonyabb - az NNT 4,2.

A diabéteszes polyneuropathia a diabetes mellitus szövődményeként nyilvánul meg. A betegség hátterében a páciens idegrendszerének károsodása áll. Gyakran előfordul, hogy a betegség az emberekben 15-20 évvel a cukorbetegség kialakulása után alakul ki. A betegség bonyolult stádiumba való előrehaladásának aránya 40-60%. A betegség az 1-es és 2-es típusú betegeknél is megnyilvánulhat.

A betegség nemzetközi rendszerezése szerinti gyors diagnosztizálása érdekében az ICD 10 diabéteszes polyneuropathia a G63.2 kódot kapta.

Etiológia

Az ember perifériás idegrendszere két részre oszlik - szomatikus és vegetatív. Az első rendszer segít tudatosan irányítani a szervezeted munkáját, a második segítségével pedig a belső szervek és rendszerek autonóm munkáját irányítják, például a légzőszervi, keringési, emésztési stb.

A polineuropathia mindkét rendszert érinti. A szomatikus osztály megsértése esetén a fájdalom fokozott támadásai kezdődnek, és a polyneuropathia autonóm formája jelentős veszélyt jelent az ember életére.

A megnövekedett vércukorszint mellett betegség alakul ki. Mivel a beteg anyagcsere-folyamatai a sejtekben és szövetekben megszakadnak, ami a perifériás idegrendszer kudarcát okozza. Ezenkívül egy ilyen betegség kialakulásában jelentős szerepet játszik az oxigénéhezés, amely szintén a cukorbetegség jele. Ennek a folyamatnak köszönhetően romlik a vér szállítása a szervezetben, és károsodik az idegrostok működése.

Osztályozás

Annak alapján, hogy a betegség az idegrendszert érinti, amelynek két rendszere van, a klinikusok megállapították, hogy a betegség egyik osztályozása szerint a polyneuropathia szomatikus és autonóm.

Ezenkívül az orvosok kiemelték a patológia formáinak rendszerezését az elváltozás lokalizációja szerint. A besorolás három típust mutat be, amelyek az idegrendszer sérült helyét jelzik:

érzékszervi - a külső ingerekre való érzékenység romlik;
motoros - mozgászavarok jellemzik;
szenzomotoros forma - mindkét típus megnyilvánulása kombinálódik.

A betegség intenzitása szerint az orvosok megkülönböztetik az ilyen formákat - akut, krónikus, fájdalommentes és amiotrófiás.

Tünetek

A diabéteszes disztális polyneuropathia gyakran az alsó végtagokban, nagyon ritkán a felső végtagokban alakul ki. A betegség három szakaszban alakul ki, és mindegyik különböző jeleket mutat:

Az 1. stádium szubklinikai - nincsenek jellegzetes panaszok, az első elváltozások az idegszövetben jelennek meg, csökken a hőmérséklet-változásokra való érzékenység, a fájdalom és a rezgés;
2. klinikai stádium - a fájdalom szindróma a test bármely részén változó intenzitással jelentkezik, a végtagok elzsibbadnak, az érzékenység romlik; a krónikus stádiumot erős bizsergés, zsibbadás, égő érzés, fájdalom jellemzi a test különböző területein, különösen az alsó végtagokban, az érzékenység romlik, minden tünet éjszaka előrehalad;

A fájdalommentes forma a láb zsibbadásában, az érzékenység jelentős károsodásában nyilvánul meg; amiotrófiás típusban a beteget a fenti tünetek mindegyike, valamint izomgyengeség és mozgási nehézség zavarja.

3. stádiumú szövődmények - a páciens bőrén jelentős fekélyek vannak, különösen az alsó végtagokon, a formációk néha enyhe fájdalmat okozhatnak; az utolsó szakaszban a beteg amputáción eshet át az érintett részén.

Ezenkívül az orvos összes tünete két típusra oszlik - "pozitív" és "negatív". A diabéteszes polyneuropathia a következő tünetekkel rendelkezik a „pozitív” csoportból:

égő;
tőr karakter;
bizsergető érzés;
fokozott érzékenység;
könnyű érintés okozta fájdalomérzet.

A "negatív" jelek csoportja a következőket tartalmazza:

merevség;
zsibbadtság;
"Halál";
bizsergető érzés;
instabil mozgások járás közben.

Ezenkívül a betegség fejfájást és szédülést, görcsrohamokat, beszéd- és látászavart, hasmenést, vizelet-inkontinenciát, anorgazmiát okozhat nőknél.

Diagnosztika

Ha több tünetet észlel, egy személynek sürgősen orvoshoz kell fordulnia. Ilyen panaszokkal a páciensnek endokrinológus, sebész és neurológus szakorvoshoz kell fordulnia.

A diabéteszes polyneuropathia diagnózisa a beteg panaszainak, kórtörténetének, életének elemzésén, fizikális vizsgálaton, valamint laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszereken alapul. A tünetek mellett az orvosnak meg kell határoznia a lábak külső állapotát, a pulzust, a reflexeket és a vérnyomást a felső és alsó végtagokban. A vizsgálat során az orvos a következőket végzi:

ínreflex értékelés;
a tapintási érzékenység meghatározása;
a mély proprioceptív érzékenység azonosítása.

A laboratóriumi vizsgálati módszerek segítségével az orvos azonosítja:

koleszterin és lipoprotein szint;
vér és vizelet glükóz;
az inzulin mennyisége a vérben;
C-peptid;
glikozilált hemoglobin.

A műszeres kutatás is nagyon fontos a diagnózis során. A diagnózis pontos meghatározásához a betegnek el kell végeznie:

A szív EKG- és ultrahangvizsgálata;
elektroneuromiográfia;
biopszia;

A betegséget nem lehet egyetlen módszerrel megállapítani, ezért a "distalis diabéteszes polyneuropathia" pontos diagnosztizálásához az összes fent említett vizsgálati módszert alkalmazni kell.

Kezelés

A betegség megszüntetése érdekében a betegnek speciális gyógyszereket írnak fel, amelyek pozitív hatással vannak a patológia kialakulásának különféle etiológiai tényezőire.

Az orvos által előírt terápia célja a vércukorszint normalizálása. Sok esetben ez a kezelés elegendő a polyneuropathia jeleinek és okainak megszüntetésére.

Az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathiájának kezelése a következő gyógyszerek alkalmazásán alapul:

E-vitaminok;
antioxidánsok;
inhibitorok;
actovegin;
Fájdalomcsillapítók;
antibiotikumok.

A gyógyszerek használatával a beteg azonnal könnyebbé válik, számos tünet és ok megszűnik. A hatékony terápia érdekében azonban a legjobb, ha több kezelést alkalmazunk. Így az orvosok nem gyógyszeres terápiát írnak elő az alsó végtagok hasonló elváltozásában szenvedő betegek számára:

a lábak felmelegítése masszázzsal és meleg zoknival, miközben melegítőpárnát, nyílt tüzet vagy forró fürdőt nem szabad használni ugyanazon cél elérése érdekében;
speciális ortopéd talpbetétek használata;
kezelje a sebeket antiszeptikummal;
fizioterápiás gyakorlatok 10-20 percig minden nap.

A betegség megszüntetése érdekében a következő gyakorlatokat végezheti, akár ülő helyzetben is:

az alsó végtagok ujjainak hajlítása és kiterjesztése;
a sarokkal támaszkodunk a padlóra, és körben mozgatjuk a lábujjainkat;
majd fordítva - a lábujj a padlón van, és a sarok forog;
felváltva tegye a sarkát és a lábujját a padlóra;
a lábak nyújtása a boka hajlítására;
rajzoljon különféle betűket, számokat és szimbólumokat a levegőbe, miközben a lábakat ki kell nyújtani;
sodrófa vagy görgő gördítése csak lábbal;
lábbal újságból labdát csinálni.

Ezenkívül polyneuropathia esetén az orvosok néha előírják a páciensnek, hogy a hagyományos orvoslás receptjeit használja a terápiában. A népi gyógymódokkal végzett kezelés az alábbi összetevők használatát jelenti:

Fokhagyma, babérlevél, almaecet, citrom, csicsóka, só néha felkerül erre a listára. A népi gyógymódok kijelölése a betegség mértékétől függ, ezért a terápia önálló megkezdése előtt orvoshoz kell fordulni. A hagyományos orvoslás nem az egyetlen kezelési módszer, hanem csak kiegészíti a polyneuropathia fő gyógyszeres eliminációját.

Előrejelzés

Ha egy betegnél az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathiáját diagnosztizálják, a prognózis a szövődmény fejlődési stádiumától és a vércukorszint szabályozhatóságától függ. Mindenesetre ez a patológia állandó gyógyszeres kezelést igényel.

Profilaxis

Ha valakinél már diagnosztizáltak cukorbetegséget, akkor a lehető legóvatosabbnak kell lennie, és el kell kerülnie a szövődményeket. A polyneuropathia elleni megelőző intézkedések közé tartozik - a kiegyensúlyozott étrend, az aktív életmód, a negatív szokások megszüntetése, valamint a betegnek figyelemmel kell kísérnie a testsúlyt és ellenőriznie kell a vércukorszintet.

- az idegrendszer betegségeinek komplexuma, amely lassan fejlődik ki, és a szervezetben lévő túl sok cukorból ered. Annak érdekében, hogy megértsük, mi a diabéteszes polyneuropathia, emlékeznünk kell arra, hogy a cukorbetegség a súlyos anyagcsere-rendellenességek kategóriájába tartozik, amelyek negatívan befolyásolják az idegrendszer működését.

Abban az esetben, ha a megfelelő terápiás terápiát nem végezték el, a vérben a megnövekedett cukorszint gátolni kezdi az egész szervezet létfontosságú folyamatait. Nemcsak a vesék, a máj, az erek szenvednek, hanem a perifériás idegek is, ami az idegrendszer károsodásának különféle tüneteiben nyilvánul meg. A vér glükózszintjének ingadozása miatt a vegetatív és vegetatív idegrendszer munkája megzavarodik, ami légzési nehézségben, szívritmuszavarban, szédülésben nyilvánul meg.

A diabéteszes polyneuropathia szinte minden diabetes mellitusban szenvedő betegnél előfordul, az esetek 70% -ában diagnosztizálják. Leggyakrabban a későbbi szakaszokban található meg, azonban rendszeres megelőző vizsgálatokkal és a test állapotához való figyelmes hozzáállással már a korai szakaszban diagnosztizálható. Ez lehetővé teszi a betegség kialakulásának felfüggesztését és a szövődmények elkerülését. Leggyakrabban az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathiája a bőr érzékenységének és a fájdalomnak a megsértésével nyilvánul meg, ami leggyakrabban éjszaka fordul elő.

A túlzott vércukorszint növeli az oxidatív stresszt, ami nagy mennyiségű szabad gyökök termeléséhez vezet. Mérgező hatással vannak a sejtekre, megzavarva azok normális működését.
A glükóz feleslege aktiválja azokat az autoimmun folyamatokat, amelyek gátolják a vezető idegrostokat alkotó sejtek növekedését, és romboló hatással vannak az idegszövetre.
A fruktóz metabolizmus megzavarása túlzott glükóztermeléshez vezet, amely nagy mennyiségben halmozódik fel, és megzavarja az intracelluláris tér ozmolaritását. Ez viszont az idegszövet ödémáját és az idegsejtek közötti vezetés zavarát váltja ki.
A sejtben lévő csökkent mioinozitoltartalom gátolja a foszfoinozit termelődését, amely az idegsejt legfontosabb összetevője. Ennek eredményeként csökken az energia-anyagcsere aktivitása és az impulzusvezetési folyamat abszolút megsértése.

Hogyan lehet felismerni a diabéteszes polyneuropathiát: kezdeti megnyilvánulások

Az idegrendszer diszfunkciói, amelyek a cukorbetegség hátterében alakulnak ki, különféle tünetekben nyilvánulnak meg. Attól függően, hogy mely idegrostok érintettek, specifikus tüneteket bocsátanak ki, amelyek akkor jelentkeznek, amikor a kis idegrostok károsodnak, és a nagy idegrostok károsodásának tüneteit.

1. Tünetek, amelyek a kis idegrostok károsodásával járnak:

az alsó és felső végtagok zsibbadása;
bizsergő és égő érzés a végtagokban;
a bőr hőmérséklet-ingadozásokkal szembeni érzékenységének elvesztése;
a végtagok hidegrázása;
a láb bőrének vörössége;
duzzanat a lábakban;
fájdalmas érzések, amelyek éjszaka zavarják a beteget;
a láb fokozott izzadása;
hámló és száraz bőr a lábakon;
bőrkeményedés, sebek és nem gyógyuló repedések megjelenése a láb területén.

2. A nagy idegrostok károsodásából eredő tünetek:

egyensúlyzavarok;
a nagy és kis ízületek károsodása;
az alsó végtagok bőrének kórosan megnövekedett érzékenysége;
könnyű érintésből származó fájdalmas érzések;
érzéketlenség az ujjak mozgására.

A felsorolt tünetek mellett a diabéteszes polyneuropathia következő nem specifikus megnyilvánulásai is megfigyelhetők:

vizelettartási nehézség;
székletzavarok;
általános izomgyengeség;
csökkent látásélesség;
görcsös szindróma;
megereszkedett bőr és izmok az arc és a nyak körül;
beszédzavarok;
szédülés;
a nyelési reflex megsértése;
szexuális zavarok: anorgasmia nőknél, merevedési zavar férfiaknál.

Osztályozás

Az érintett idegek elhelyezkedésétől és a tünetektől függően a diabéteszes polyneuropathia többféle osztályozása létezik. A klasszikus osztályozás azon alapul, hogy az idegrendszer mely részét érintik leginkább az anyagcserezavarok.

A betegség következő típusait különböztetjük meg:

Az idegrendszer központi részeinek károsodása, ami encephalopathia és myelopathia kialakulásához vezet.
A perifériás idegrendszer károsodása, amely olyan patológiák kialakulásához vezet, mint például:
- a motoros forma diabéteszes polyneuropathiája;
- szenzoros forma diabéteszes polyneuropathia;
- vegyes szenzomotoros diabéteszes polyneuropathia.
A vezető idegpályák károsodása, ami diabéteszes mononeuropathia kialakulásához vezet.
Az autonóm idegrendszer károsodásából eredő diabéteszes polyneuropathia:
- urogenitális forma;
- tünetmentes glikémia;
- kardiovaszkuláris forma;
- gyomor-bélrendszeri forma.

Megkülönböztetik a diabetikus alkoholos polyneuropathiát is, amely a rendszeres alkoholfogyasztás hátterében alakul ki. Ez égő és bizsergő érzésként, fájdalomként, izomgyengeségként, valamint a felső és alsó végtagok teljes zsibbadásaként is megnyilvánul. Fokozatosan a betegség előrehalad, és megfosztja az embert a szabad mozgás lehetőségétől.

A diabéteszes polyneuropathia modern osztályozása a következő formákat tartalmazza:

Generalizált szimmetrikus polyneuropathia.
Hiperglikémiás neuropátia.
Multifokális és fokális neuropátiák.
Lumbális-mellkasi radiculoneuropathia.
Diabetikus polyneuropathia: akut szenzoros forma.
Diabetikus polyneuropathia: krónikus szenzomotoros forma.
Autonóm neuropátia.
Cranialis neuropathia.
Alagút fokális neuropátiák.
Amiotrófia.
Krónikus gyulladásos demyelinizáló neuropátia.

Melyek a leggyakoribb formák?

Distális diabéteszes polyneuropathia vagy vegyes polyneuropathia.

Ez a forma a leggyakoribb, és a krónikus diabetes mellitusban szenvedő betegek körülbelül felében fordul elő. A vérben lévő felesleges cukor miatt hosszú idegrostok szenvednek, ami a felső vagy alsó végtagok károsodását okozza.

A fő tünetek a következők:

a bőrre nehezedő nyomásérzet elvesztése;
kóros bőrszárazság, kifejezett vöröses bőrtónus;
a verejtékmirigyek megzavarása;
érzéketlenség a hőmérséklet-ingadozásokra;
a fájdalomküszöb hiánya;
képtelenség érezni a testhelyzet változását a térben és a rezgésben.

A betegség ezen formájának veszélye, hogy a betegségben szenvedő személy anélkül, hogy érezné, súlyosan megsérülhet vagy égési sérülést szenvedhet. Ennek következtében az alsó végtagokon sebek, repedések, horzsolások, fekélyek jelennek meg, és az alsó végtagok súlyosabb sérülései is előfordulhatnak - ízületi törések, elmozdulások, súlyos zúzódások.

Mindez további zavarokhoz vezet a mozgásszervi rendszer munkájában, izomdisztrófiához és csontdeformációhoz. Veszélyes tünet a lábujjak között és a talpon kialakuló fekélyek jelenléte. A fekélyes formációk nem okoznak kárt, mivel a beteg nem érez fájdalmat, azonban a kialakuló gyulladásos fókusz kiválthatja a végtagok amputációját.

A diabéteszes polyneuropathia szenzoros formája.

Ez a fajta betegség a diabetes mellitus késői szakaszában alakul ki, amikor neurológiai szövődmények jelentkeznek. Az érzékszervi károsodások általában a diabetes mellitus diagnózisa után 5-7 évvel figyelhetők meg. A cukorbeteg polyneuropathia egyéb formáitól az érzékszervi forma specifikus kifejezett tünetekben különbözik:

tartós parasthesiák;
a bőr zsibbadásának érzése;
érzékenységi rendellenességek bármilyen módozatban;
szimmetrikus fájdalom az alsó végtagokban, amelyek éjszaka jelentkeznek.

Autonóm diabéteszes polyneuropathia.

Az autonóm rendellenességek oka a vér túlzott cukortartalma - egy személy fáradtságot, apátiát, fejfájást, szédülést, tachycardiás rohamokat, fokozott izzadást, a szem sötétedését és a testhelyzet éles változását is gyakran tapasztalja.

Ezenkívül az autonóm formát emésztési zavarok jellemzik, ami lelassítja a tápanyagok áramlását a belekben. Az emésztési zavarok bonyolítják az antidiabetikus kezelést: nehéz stabilizálni a vércukorszintet. A szívritmuszavarok, amelyek gyakran társulnak autonóm diabéteszes polyneuropathiával, végzetesek lehetnek a hirtelen szívleállás miatt.

Kezelés: a terápia fő irányai

A diabetes mellitus kezelése mindig összetett, és célja a vércukorszint szabályozása, valamint a másodlagos betegségek tüneteinek semlegesítése. A modern kombinált gyógyszerek nemcsak az anyagcserezavarokat, hanem az egyidejű betegségeket is érintik. Kezdetben vissza kell állítania a cukorszintet a normális szintre - néha ez elegendő a betegség további progressziójának megállításához.

A diabéteszes polyneuropathia kezelése magában foglalja:

A vércukorszint stabilizálására szolgáló gyógyszerek alkalmazása.
Szükségszerűen E-vitamint tartalmazó vitaminkomplexek szedése, ami javítja az idegrostok vezetőképességét és semlegesíti a magas vércukorkoncentráció negatív hatását.
B-vitaminok szedése, melyek jótékony hatással vannak az idegrendszer és a mozgásszervi rendszer működésére.
Antioxidánsok, különösen liponsav és alfasav bevitele, amelyek megakadályozzák a felesleges glükóz felhalmozódását az intracelluláris térben, és segítik a sérült idegek helyreállítását.
Fájdalomcsillapítók szedése - fájdalomcsillapítók és helyi érzéstelenítők, amelyek semlegesítik a fájdalmat a végtagokban.
Antibiotikumok szedése, amelyre a lábszárfekélyek fertőzése esetén lehet szükség.
Görcsrohamokra magnéziumkészítmények, valamint görcsökre izomlazítók felírása.
Olyan gyógyszerek felírása, amelyek korrigálják a szívfrekvenciát tartós tachycardia esetén.
Az antidepresszánsok minimális adagjának felírása.
Az Actovegin célja egy olyan gyógyszer, amely feltölti az idegsejtek energiaforrásait.
Helyi sebgyógyító szerek: capsicam, finalgon, apizartron stb.
Nem gyógyszeres terápia: gyógymasszázs, speciális gimnasztika, gyógytorna.

Időben, rendszeres megelőző vizsgálatok alapján, a kompetens terápiás terápia elvégzése és a megelőző intézkedések betartása - mindez lehetővé teszi a diabéteszes polyneuropathia tüneteinek simítását, valamint a betegség további fejlődésének megakadályozását. Az olyan súlyos anyagcserezavarban szenvedőknek, mint a cukorbetegség, rendkívül oda kell figyelniük az egészségükre. A kezdeti neurológiai tünetek, még a legjelentéktelenebbek is, okot adnak a sürgős orvosi ellátásra.

Bolgova Ljudmila Vasziljevna

Moszkvai Állami Egyetem M.V. Lomonoszov

Diabéteszes polyneuropathia: tünetek, osztályozás és kezelési irányok

4,9 (97,04%) 27 szavazat
Diabéteszes polyneuropathia (DP) a diabetes mellitus egyik legsúlyosabb és leggyakrabban előforduló szövődménye, amelyet rosszul diagnosztizálnak, és a következők jellemzik:
súlyos fájdalom tünetei
számos súlyos klinikai rendellenesség
a betegek korai rokkantsága
a betegek életminőségének jelentős romlása általában

A DP megnyilvánulásai korrelálnak:
a betegség időtartamával
a betegek életkorával

Ez a szövődmény ( diabéteszes polyneuropathia) heterogén természetű, mivel a proximális és disztális perifériás szenzoros és motoros idegeket, valamint a vegetatív idegrendszert érinti.

A neurológiai szövődmények a cukorbetegség minden típusában azonos gyakorisággal fordulnak elő.

A DP legsúlyosabb megnyilvánulásai ahhoz vezetnek:
szomatikus DP-vel az alsó végtagok fekélyes elváltozásainak kialakulásához
autonóm DP-vel a betegek magas mortalitása miatt

Járványtan

A DP előfordulása:
az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél 13-54%.
2-es típusú cukorbetegeknél 17-45%.

Számos epidemiológiai tanulmány szerint a PD előfordulása a diabetes mellitus minden típusában eltérő 5 előtt 100% (az adatok nagy eltérései a diagnózis nehézségével járnak, és az alkalmazott kutatási módszerektől függenek).

A polyneuropathiák osztályozása (I.I.Dedov et al., 2002):

1. A központi idegrendszer elváltozásai:
encephalopathia
mielopátia
2. A perifériás idegrendszer elváltozásai:
diabéteszes polyneuropathia:
- érzékszervi forma (szimmetrikus, aszimmetrikus)
- motorforma (szimmetrikus, aszimmetrikus)
- szenzomotoros forma (szimmetrikus, aszimmetrikus)
diabéteszes mononeuropathia(a koponya- vagy gerincvelői idegpályák izolált elváltozása)
autonóm (autonóm) neuropátia:
- kardiovaszkuláris forma
- gyomor-bélrendszeri forma
- urogenitális forma
- tünetmentes hipoglikémia
- Egyéb

Boulton és mtsai, 2005 osztályozása szerint a következő független típusú neuropátiákat különböztetjük meg:
akut szenzoros
krónikus szenzomotoros
vékony és vastag szálak
vegetatív
hiperglikémiás
a végtagok fokális mononeuropathiái
koponya-
proximális motor (amiotrófia)
truncalis radiculoneuropathiák stb.

A finom rostok diabéteszes neuropátiájának további három klinikai típusa létezik.:
igaz - pozitív neurológiai tünetek jellemzik, beleértve az égést, bizsergést, a disztálisan csökkent érzékenység jeleit, csökkent Achilles-reflexet
pszeudosyringomyelic- a fájdalom és a hőmérséklet-érzékenység csökkenése az autonóm rostok neuropátiájával kombinálva, a bőrbiopszia a kis rostok axonjainak egyértelmű károsodását, a nagy rostok mérsékelt károsodását mutatja
akut - akut égető fájdalom dominál, allodynia, szúró stimulációval szembeni túlérzékenység, fogyás, álmatlanság, erekciós diszfunkció férfiaknál, bőrbiopsziás elemzés a myelinizált és nem myelinizált rostok aktív degenerációját jelzi

Patogenezis

A modern elmélet szerint patogenezisében a DP olyan patológia, amely a diabetes mellitusban rejlő anyagcsere- és érrendszeri rendellenességek hátterében alakul ki.

Az abszolút vagy relatív inzulinhiány vezető szerepet játszik a DP mechanizmusaiban.

A DP a perifériás idegekben fellépő szerkezeti és funkcionális rendellenességek és metabolikus egyensúlyhiány következménye.

!!! Meg kell jegyezni, hogy az izolált hiperglikémia nem állhat a diabéteszes szövődmények kialakulásának hátterében, mivel meg kell jegyezni, hogy a vércukorszint intenzív szabályozása jelentősen csökkenti az ideg- és érrendszeri elváltozások megnyilvánulásait, de nem tudja teljesen kiküszöbölni őket a betegből.

A mai napig feltételezik, hogy a cukorbetegség szövődményeinek kialakulásának oka az anyagcserezavarok komplexe, amely a következőkből ered:
magas vércukorszint
inzulinhiány

Ebben a tekintetben a következő anyagcsere-rendellenességek érdemlik a legnagyobb figyelmet, amelyek közvetlenül kapcsolódnak az idegrostok szerkezeti és funkcionális károsodásához:
fehérjék glikációja
poliol metabolikus útvonal
szorbit felhalmozódása
oxidatív stressz
a protein kináz C aktivitásának csökkenése
a sejtmembránok szabad gyökök pusztítása
károsodott szabad zsírsavak metabolizmusa

!!! A mai napig bebizonyosodott, hogy diabéteszes perifériás neuropátia esetén az idegrostok hipoxiája az endoneurális véráramlás csökkenésével egyidejűleg alakul ki. Ő az, aki a diabetes mellitusban szenvedő idegek működési zavarának legfontosabb oka.

Nem húsos idegrostok részt vesz az endoneurális véráramlás szabályozásában az arteriovenosus anasztomózisok kialakulásának szabályozásával. Ezeknek a rostoknak a károsodása a DP fejlődésének korai szakaszában figyelhető meg. Az arteriovenosus anasztomózisok kialakulásának szabályozására szolgáló mechanizmusok hiánya fokozott endoneurális hipoxiához vezet.

!!! A DP egyik lényeges jele az arteriovenosus shuntok kialakulásának serkentése, amely a láb vénás ereinek tágulásával és az oxigén parciális nyomásának növekedésében nyilvánul meg.

A diabéteszes szövődmények kialakulásában kiemelt helyet kap oxidatív stressz... Ennek egyik következménye a nitrogén-monoxid (NO) koncentrációjának csökkenése, amely antiproliferatív és értágító hatással bír. Ez az idegrostok vérellátásának romlásához és működési zavaruk kialakulásához vezet.

Az oxidatív stressz intenzitása a természetes antioxidáns rendszer elnyomása miatt is növekszik, amit az olyan szöveti komponensek mennyiségének csökkenése, mint a redukált glutation, aszkorbinsav, E-vitamin, valamint a szövetek aktivitásának csökkenése jellemez. antioxidáns enzimek. Az oxidatív stressz nemcsak a természetes antioxidánsok mennyiségének csökkenésével és működési zavarával jár együtt, hanem az idegrostok működésének progresszív károsodásával is, a diabetikus szenzoros polyneuropathia továbbfejlődésével.

A DP kialakulásában táplálkozási tényező, különösen a vitaminhiány is szerepet játszik.:
a szénhidrátok felszívódása romlik
a hipoglikémia jelei el vannak takarva (az ellenszabályozás mechanizmusai elnyomódnak - az adaptáció glukagon fázisa gátolt és az adrenerg prekurzor tünetek kiegyenlítődnek)
az orális cukorcsökkentő gyógyszerek biohasznosulásának változásai

Az adatok összegzése a DP patogenezisével kapcsolatban megállapítható, hogy az idegrostok károsodása, különösen a cukorbetegség kialakulásának korai szakaszában, nem visszafordíthatatlan, hanem az idegi erek vérellátásának javításával megszüntethető.

A DP klinikai képe

0. szakasz: Nincsenek tünetek vagy jelek.

1. szakasz: Szubklinikai DP
Az 1. stádiumú szubklinikai DP speciális neurofiziológiai osztályokon diagnosztizálható. Az ilyen diagnosztikai vizsgálatok nem ajánlottak napi használatra.

!!! Klinikai differenciáldiagnózis a DP 0 és 1 szakasza között nem lehetséges.

2. szakasz: Klinikai DP

1. Krónikus fájdalmas forma:
éjszaka súlyosbodó tünetek, például égő, éles és szúrós fájdalom
bizsergés (±)
az érzékenység hiánya vagy károsodása és a reflexek gyengülése vagy hiánya

2. Akut fájdalmas forma:
rossz cukorbetegség kontroll, fogyás
diffúz fájdalom (törzs)
hiperesztézia léphet fel
összefüggésbe hozható az antihiperglikémiás terápia megkezdésével
minimális szenzoros zavarok vagy normál érzékenység perifériás neurológiai vizsgálaton

3. Amiotrófia:
általában nem diagnosztizált és rosszul kontrollált 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő időseknél fordul elő
izomgyengeségben nyilvánul meg; általában az alsó végtagok proximális izmait érinti; szubakut megjelenése
általában fájdalmas, többnyire éjszaka, minimális érzékszervi zavarokkal

4. Fájdalommentes DP az érzékenység teljes vagy részleges elvesztésével kombinálva:
nincsenek tünetek vagy a láb zsibbadása, a hőmérséklet megsértése és a fájdalomérzékenység a reflexek hiányával

3. szakasz: Késői klinikai szövődmények DP
lábfekélyek
neuroosteoarthropathia
nem traumás amputációk

!!! A DP szakaszairól lásd még a Diabetikus neuropátia - az objektiváció problémáinak megoldása című cikket a webhely "Idegsebészet és idegsebészet" részében.

Lehetséges a DP és a fokális / multifokális neuropátiák (mononeuropathiák) hátterében:
agyidegek
törzs idegei
végtag idegei
proximális motor (amitrófia)
egyidejű krónikus gyulladásos demyelinizáló neuropátiák

A krónikus szenzoros-motoros diabéteszes polyneuropathia klinikai megnyilvánulásai a következők:
fájdalom (leggyakrabban égő, éjszaka rosszabb)
paresztéziák
hiperesztézia
csökkent érzékenység - rezgés, hőmérséklet, fájdalom, tapintható
csökkent vagy elveszett reflexek
száraz bőr
a hőmérséklet növekedése vagy csökkenése
kallusz (kallusz) jelenléte a magas nyomású területeken

Ugyanakkor hangsúlyozni kell hogy a neuropathiára jellemző panaszok csak a betegek felénél jelentkeznek, a betegek többi részében a neuropathia tünetmentes.

Az utilitarista klinikai besorolás szerint a diffúz diabéteszes polyneuropathia két fő változata létezik:
akut fájdalmas (kisrostos betegség) neuropátia
krónikus fájdalom (a nagy és kis rostok károsodása) neuropátia

Az áramlás időtartama akut fájdalmas diabéteszes neuropátia 6-12 hónap, a terápiától függetlenül. Az akut fájdalmas diabéteszes neuropátia patogenetikai kezelése, különösen az alfa-liponsav készítmények alkalmazása nem hatékony.

Krónikus fájdalmas diabéteszes neuropátia sokkal gyakoribb. Jellemzője a fokozatos megjelenés, időszakos lefolyás, egyértelmű kapcsolat jelenléte a fájdalom szindróma súlyossága és a glikémia szintje között, és ennek megfelelően a tünetek csökkenése a cukorbetegség kompenzációja esetén.

Kockázati csoportok a DP fejlesztéséhez:
1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 1 évvel a betegség kezdete után
2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek a betegség diagnosztizálása óta

Azt is meg kell jegyezni hogy az elégtelen glikémiás kontroll és a neuropátiás megnyilvánulások súlyossága közötti összefüggés egyértelműen látható az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, míg a 2-es típusú cukorbetegségben ez általában hiányzik.

A DP diagnózisa

A DP leggyakoribb jelei:
az Achilles-reflexek gyengülése
csökkent perifériás vibrációs érzékenység

A DP diagnosztizálásának nehézsége az:
először is, az életkorral összefüggő változások hasonló klinikai képet adhatnak
másodszor, a DP gyakran tünetmentes is lehet, és csak elektroneuromiográfiás vizsgálattal lehet kimutatni

A PD-nek öt kockázati tényezője van (a DCCT tanulmány szerint):
1.az SD időtartama
2.fokú hiperglikémia
3.a beteg életkora
4.férfi nem
5.magasabb magasság

A DP gyakrabban fordul elő diabéteszes retinopátiában és nephropathiában szenvedő betegeknél.

A perifériás idegrostok jelentős hossza előre meghatározza bennük a metabolikus folyamatok magas aktivitását, amelyhez megfelelően oxigénnel és energiával kell ellátni őket. Ebben a tekintetben az alsó végtagok, különösen a lábfejek, a leginkább érzékenyek a DP kialakulására.

A központi idegrendszer károsodását a neuropatológus diagnosztizálja speciális vizsgálati módszerekkel.

Módszerek a perifériás idegrendszer elváltozásainak diagnosztizálására

Senor neuropátia
a rezgésérzékenység megsértése
kötelező módszer a kalibrált hangvilla (a nagylábujj fején lévő skála 4/8 oktávja alatti értékek)
további módszer (ha lehetséges) - biotenziometria
a hőmérséklet-érzékenység megsértése
kötelező módszer - meleg / hideg tárggyal való érintés
a fájdalomérzékenység megsértése
kötelező módszer - tűvel való bizsergés
a tapintási érzékenység megsértése
kötelező módszer - a láb talpi felületének megérintése a monofillal
károsodott proprioceptív érzékenység
kötelező módszer az érzékeny ataxia (a Rombeog pozíció instabilitása) azonosítása
A neuropátia motoros formája
megnyilvánulásai: izomgyengeség, izomsorvadás
kötelező módszer - az ínreflexek gyengülésének vagy hiányának azonosítása (Achilles, térd)
további módszer (ha lehetséges) - elektroneuromiográfia
A neuropátia autonóm formája
kardiovaszkuláris forma
szükséges módszer
- ortosztatikus hipotenzió megnyilvánulása (a vérnyomás 30 Hgmm-nél nagyobb vagy egyenlő a testhelyzet változásával vízszintesről függőlegesre)
- a pulzusszám gyorsulásának hiánya belégzéskor és lassulás a kilégzéskor
- prba Valsalva (nem gyorsul a szívverés terheléskor)
további módszer (ha lehetséges)
- A vérnyomás 24 órás ellenőrzése (éjszakai vérnyomáscsökkenés hiánya)
- Holter EKG monitorozás (a maximális és minimális pulzusszám közötti különbség a nap folyamán legfeljebb 14 ütés / perc)
- EKG-rögzítés a Valsalva-manőver során (a maximális RR és a minimum aránya kisebb vagy egyenlő, mint 1,2)
gyomor-bélrendszeri forma (enteropátia)
kötelező módszer - a váltakozó hasmenés és székrekedés, gastroparesis, epeúti diszkinézia klinikája szerint diagnosztizálják
további módszer (ha lehetséges) - gasztroenterológiai vizsgálat
urogenitális forma
kötelező módszer - vizelési inger hiánya, merevedési zavar jelenléte, retrográd magömlés diagnosztizálja
további módszer (ha lehetséges) - urológiai vizsgálat
tünetmentes forma- klinikai tünetek hiányával diagnosztizálják

Diabéteszes polyneuropathia szűrése:
minden 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegnél a betegség felismerését követő 5 év elteltével és minden 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegnél a diagnózis felállításakor, majd évente
hőmérséklet, fájdalom, tapintási és rezgésérzékenység, ínreflexek meghatározása
az alsó végtagok és lábak gondos vizsgálata

DP kezelés

!!! Eddig nem dolgoztak ki olyan kezelési módszert, amely a DP-terápia aranystandardjává válna.

elsődleges cél a DP megelőzésére - normoglikémia elérése

egyidejűleg funkcionális szerves elváltozások esetén olyan gyógyszereket kell felírni, amelyek befolyásolják a DP patogenezisének és a DP tüneteinek összefüggéseit.

A patogenetikai terápia magában foglalja:
a cukorbetegség stabil kompenzációjának elérését és fenntartását célzó intézkedések
aldóz-reduktáz inhibitorok - a glükóz metabolizmus poliol-útvonalának blokkolók
B-vitaminok - benfotiamin és cianokobalamin - a glikolízis gátlói, gátolják a glükotoxikus hatást és a glikozilációs végtermékek képződését
-liponsav - aktiválja a mitokondriális enzimeket és a glükóz oxidációt, gátolja a glükoneogenezist
esszenciális zsírsavak – antioxidáns hatásúak és csökkentik a hiperlipidémiát.

A tüneti terápia olyan intézkedéseket tartalmaz, amelyek célja:
fájdalom szindróma megszüntetése
görcsök megszüntetése a végtagokban
lábfekélyek megelőzése és kezelése
a csont ásványianyag-sűrűségének korrekciója a csontritkulás kialakulásában
egyidejű fertőzések kezelése stb.

Modern megközelítések a DP terápiában
Jelenleg két fő megközelítés került előtérbe az LTP célzott neurotróp terápiájának megvalósításában, mint általában a neurofarmakológiában:
kombinált neurotróp gyógyszerek alkalmazása, amelyek olyan komponenseket tartalmaznak, amelyek befolyásolják a szindróma patogenezisének különböző kapcsolatait, és kiegészítik egymást farmakodinámiás és klinikai szempontból
összetett, politop hatású monopreparátumok alkalmazása, amelyek farmakológiai és klinikai hatásuk sokoldalú és fontos

Hangsúlyozni kell, hogy az ilyen megközelítések nemcsak nem mondanak ellent, hanem optimálisan kiegészítik is egymást, lehetővé téve a komplex neurotrop farmakoterápia stratégiájának teljes körű megvalósítását DP-ben.

A fent említett kombinált gyógyszerek fő előnyei közé tartozik:
a biológiailag aktív anyagok bevált standard hatékony kombinációinak egy adagolási formán belüli alkalmazásának lehetősége (leegyszerűsítve a terápiás szer kiválasztásának eljárását a szakember számára)
a kényszerű polipharmatika csökkentése a kezelés hatékonyságának megőrzése vagy növelése mellett
jobb együttműködés (egyszerűbb használat a páciens és az orvos számára)
a kezelés elérhetőségének növelése a gyógyszerek költségétől függően

(1) A mai napig a DP kezelésének leghatékonyabb eszközei a gyógyszerek tioktikus (α-liponsav). .

Az α-liponsav fő hatásmechanizmusai a következőkben foglalhatók össze:
Hatás az energiaanyagcserére, glükóz és lipid metabolizmus: részvétel az a-ketosavak (piruvát és a-ketoglutarát) oxidatív dekarboxilezésében a Krebs-ciklus aktiválásával; a sejtek glükóz felvételének és felhasználásának fokozása, oxigénfogyasztás; fokozott bazális anyagcsere; a glükoneogenezis és a ketogenezis normalizálása; a koleszterin képződés gátlása.
Citoprotektív hatás: fokozott antioxidáns aktivitás (közvetlen és közvetett a C-, E-vitamin és a glutation rendszerén keresztül); a mitokondriális membránok stabilizálása.
A test reakciókészségére gyakorolt hatás: a retikuloendoteliális rendszer stimulálása; immunotróp hatás (az IL1 és a tumornekrózis faktor csökkentése); gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatás (antioxidáns hatáshoz kapcsolódik).
Neurotróp hatások: az axonnövekedés stimulálása; pozitív hatás az axontranszportra; a szabad gyökök idegsejtekre gyakorolt káros hatásának csökkentése; az ideg rendellenes glükózellátásának normalizálása; idegkárosodás megelőzése és csökkentése kísérleti cukorbetegségben.
Hepatoprotektív hatás: glikogén felhalmozódása a májban; számos enzim aktivitásának növelése, a májműködés optimalizálása.
Méregtelenítő hatás(FOS, ólom, arzén, higany, higany-klorid, cianidok, fenotiazidok stb.)

Alfa-liponsav-készítmények mindkettőben kaphatók infúzióés be tablettázva formában (tioktacid, berlition, espalipon, tiogamma stb.).

!!! A standard kúra a gyógyszer infúziójával kezdődik, napi 600 mg dózisban, intravénásan csepegtetve 150,0 ml 0,9% -os NaCl-oldatban 3 hétig. (hétvégi szünetekkel), majd a gyógyszer szájon át történő beadása 2-3 hónapig 600 mg / nap. Figyelembe véve az alfa-liponsav tablettázott formáinak a bélben történő felszívódásának farmakokinetikai jellemzőit, a tablettákat étkezés előtt legalább 30 perccel javasolt bevenni.

Tehát egy alternatív rendszert javasolnak DP kezelése, beleértve a kezdeti 600 mg alfa-liponsav kezelést naponta háromszor 3 héten keresztül (1800 mg / nap) és a fenntartó terápiát 600 mg naponta egyszer, éhgyomorra 2-3 hónapon keresztül.

Jelenleg egy speciális formát fejlesztettek ki - thioctacid BV, amely eltér a standardtól a tablettamaghoz hozzáadott segédkomponensek és a filmbevonat megváltoztatásával, ami biztosította a gyógyszer farmakokinetikájának optimalizálását, a biohasznosulás javulását és a tioktikum szintjének variabilitási együtthatójának csökkenését. sav a vérplazmában.

(2) Neurotróp vitaminok , különösen a B1-vitamin (tiamin), koenzimek a különböző biokémiai folyamatokban, javítják az idegsejt energiaellátását, és megakadályozzák a fehérje glikáció végtermékeinek képződését.

(3) A tartalmú gyógyszerek benfotiamin.

A benfotiamin a B1-vitamin lipofil származéka, amely közvetlenül befolyásolja az idegsejt anyagcseréjét. Ha a közönséges (vízben oldódó) tiamin behatolása a sejtmembránokon nagymértékben korlátozott, akkor a benfotiamin biohasznosulása 100%. A bevitt dózis arányában behatol az idegsejtekbe, magas intracelluláris koncentrációt érve el. A benfotiaminból képződő biológiailag aktív tiamin a sejtekben metabolizálódik, és így koenzimmé válik. A benfotiamin transzketoláz-stimuláló képessége tízszer nagyobb, mint a vízoldható tiaminvegyületeké, és eléri a 250%-ot.

Benfotiamin blokkolja a célsejtek károsodásának négy útját cukorbetegségben (ami a benfotiamin előnye a cukorbetegség patogenetikai terápiájának más módszereihez képest - aldóz reduktáz gátlók, protein kináz C gátlók, a túlzott glikáció végtermékeinek receptorainak blokkolásai, amelyek csak az alternatív glükóz metabolizmus egyik útját érintik ):
poliol út
glikozamin útvonal
a protein kináz C aktiválása
nem enzimatikus glikációs termékek képződése

A DP fájdalmas formájában a kezelés 100 mg B1-, B6-vitamint és 1000 μg B12-vitamint tartalmazó neurotróp vitaminok, valamint mély intramuszkuláris lidokain kombinációjának napi 10-15 injekciójával kezdődik. Milgamma, Kombilipen).

Milgamma / Kombilipen- kifejezett megnyilvánulásokkal naponta 2 ml 5-7 napon keresztül, majd heti 2-3 alkalommal 2 ml 2 héten keresztül, enyhe esetekben 2 ml 7-10 napig heti 2-3 gyakorisággal. További váltson át orális benfotiaminra ( Milgamma, Benfolipen) - a tablettákat étkezés után kell bevenni, rágás és kis mennyiségű folyadék fogyasztása nélkül, napi 1-3 alkalommal 1 tabletta. A tanfolyam időtartama a DN klinikai megnyilvánulásainak súlyosságától függ.

A DP megnyilvánulásait kísérő súlyos fájdalom szindróma (neuropathiás fájdalom) esetén hatékony gyógymódra van szükség annak megállítására.

Eddig a leggyakoribb a tartósan súlyos betegeknél neuropátiás fájdalom DP esetén triciklikus antidepresszánsokat írtak fel. Általában továbbra is használják amitriptilin azt javasolja, hogy a kezelést alacsony dózisokkal (25 mg) kezdjék, a dózis fokozatos emelésével napi 150 mg-ra.

Ezeknek a gyógyszereknek a szedését azonban számos kolinerg mellékhatás kíséri: szájszárazság, fokozott szemnyomás, vizeletvisszatartás, székrekedés, szívritmuszavarok stb., ami korlátozza alkalmazásukat.

(4) Ebben a tekintetben új gyógyszerek megjelenése a fájdalomcsillapítók között - második generációs antikonvulzív szerek(gabapentin, pregabalin) a neuropátiás fájdalom kezelésének új szakaszává vált.

(4.1) Gabapentin a görcsoldó gyógyszerek osztályába tartozik, és szerkezetileg hasonló az α-aminovajsavhoz, amely neurotranszmitter funkciót lát el és részt vesz a fájdalom szabályozásában. A gabapentin kölcsönhatásba lép az α-aminosavak transzport mechanizmusaival, és nagy specifitással kötődik a feszültségfüggő kalciumcsatornák -2 alegységéhez. A gyógyszer antihiperalgiás tulajdonságait a gerincvelő mechanizmusai modulálják. A gabapentinnel végzett tüneti terápia a DP-s diabetes mellitusban szenvedő betegek életminőségének javulásával jár.

A gabapentin felírásakor a kezelést 300 mg-os éjszakai adaggal kell kezdeni, az adag fokozatos emelésével. A legtöbb betegnek napi 1,8 g-os gyógyszert kell felírnia 3 adagban. A mellékhatások kialakulását figyelemmel kell kísérni, elsősorban a gyógyszer központi hatásmechanizmusa miatt (álmosság és mások).

(4.2) A gabapentin mellett ebbe a csoportba tartozik egy újabb gyógyszer, a pregabalin ( Lyrica), amely a kezelés első hetében egyenértékű (akár 50%-os) fájdalomcsillapító hatást biztosít lényegesen alacsonyabb dózisok (150-600 mg/nap) alkalmazása esetén. Ugyanakkor a pregabalin elősegíti a jobb alvást és jól tolerálható. A pregabalin kezdő adagja - naponta kétszer 75 mg - fokozatosan napi 600 mg-ra emelkedik. 7 napos bevétel után és a fájdalomcsillapító hatás elérése után javasolt csökkenteni a gyógyszer adagját.

(5) Antikonvulzív szerek(karbamazepin 100 mg naponta kétszer (legfeljebb 400 mg naponta 3-szor), fenitoin (1 tab. 2-3 alkalommal naponta) szintén csökkenti a fájdalmat DP-ben.

(6) A diabéteszes neuropátia kezelésére új antikonvulzív szert fejlesztettek ki- lakozamid, amely a káliumcsatornák szelektív lassú inaktiválását biztosítja, ami kedvezően hat más antikonvulzív szerekhez, amelyek különböző típusú receptorokra hatnak és modulálják a kollapszin mediátor (CRMP-2) válaszát. A lakozamid 200-600 mg / nap dózisban csökkenti a fájdalmat a DN-ben.

(7) Bizonyíték van az antiaritmiás szerek hatékonyságára DP-ben ( lidokainés mexiletin). A hatásmechanizmus az idegsejtek membránjainak a nátriumcsatornák blokádja miatti stabilizálásán alapul.

A lidokain lassú intravénás infúziók formájában (30 perc) 5 mg / kg dózisban hatékonyan csökkenti a fájdalmat a DN-ben.

Az orális mexiletin antinociceptív hatását 450-600 mg/nap dózisban számos kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat igazolta. Az általános fájdalomértékelési skálán a javulás nem volt szignifikáns, de szignifikánsan csökkent a lövöldözés, az égő fájdalmak, a bizsergés és a hőérzet. Az antiarrhythmiás gyógyszerek kezelésének mellékhatásai kevésbé kifejezettek, mint az antikonvulzív szerek esetében.

(8) Egyes szerzők lokálisan irritáló szerek alkalmazását javasolják a DP komplex terápiájában (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam stb.), különösen égető felületi és szúró fájdalmak kezelésében. Ezeknek a gyógyszereknek az egyik hatásmechanizmusa a fájdalomközvetítők és a fájdalom kialakulásában és fenntartásában szerepet játszó egyéb anyagok kimerülése.

(9) A fájdalomcsillapító hatás elérésének alternatívája a használata központilag ható nem opioid fájdalomcsillapítók, amelyek szelektíven befolyásolják a szenzoros neuronok szintjét a gerincvelő hátsó szarvában (társ fájdalomcsillapítók). Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hatásmechanizmusa az NMDA receptorokkal szembeni közvetett antagonizmuson és a GABA-erg receptorokkal szembeni agonizmuson alapul, a szerotonin, dopamin, opiátok, központi muszkarinerg és nikotinerg receptorokra, valamint benzodiazepin receptorokra gyakorolt hatás hiányában. . Ennek eredményeként a neuronális káliumcsatornák szelektíven aktiválódnak, és fájdalomcsillapító hatás érhető el. Ugyanakkor izomlazító hatás is érvényesül, ami a DN fájdalmas formáinál alapvetően fontos.

Ennek a gyógyszercsoportnak a képviselője az flupirtin (katadolon), amely bizonyítottan fájdalomcsillapító hatással rendelkezik különböző etiológiájú fájdalomszindrómák esetén (radikuloneuritis, csigolya-dorsopathiák, posztoperatív fájdalom szindróma, onkológiai betegségek, mozgásszervi betegségek, beleértve a csontritkulást, myofascialis szindrómák stb.). Napi 3-4 alkalommal 100-200 mg katadolont írjon fel (napi adag 600 mg).

(10) Aldóz reduktáz inhibitorok

Az első klinikai vizsgálatok e gyógyszercsoport hatékonyságának felmérésére 25 évvel ezelőtt kezdődtek. A mai napig azonban ennek a csoportnak az egyetlen gyógyszere, az Epalrestat csak Japánban engedélyezett klinikai használatra. A legtöbb klinikai vizsgálat számos okból nem igazolt jelentős hatást a diabéteszes neuropátia kialakulásának javítása vagy megelőzése tekintetében. A javasolt anyagok közül sok erősen hepatotoxikus volt, ami korlátozta hosszú távú alkalmazásukat a klinikai gyakorlatban.

(11) A metabolikus patogenetikai terápia felépítésében is célszerű alkalmazni actovegin... Antihipoxiás és inzulinszerű hatása van, javítja a mikrokeringést. Általában az Actovegin-t 400 mg (10 ml) intravénás adagban vagy intravénás csepegtetésben írják fel 10-14 napig, majd 1 tablettát. Napi 3 alkalommal 3 hétig. Az Actovegin az oxigén- és glükózfelhasználás rendkívül aktív stimulátora ischaemia és hipoxia esetén, fokozza a glükóz szállítását és felhalmozódását a sejtekben, ami javítja a nagy energiájú vegyületek aerob szintézisét és növeli a neuronok energiaforrásait, megelőzve azok halálát.

Hatékonyságát a diabéteszes neuropátia kezelésében számos kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat igazolta.

(12) Súlyos diabéteszes autonóm neuropátiával egyidejűleg a glikémiás szint optimalizálása és a patogenetikai hatású gyógyszerek felírása mellett tüneti terápiát is alkalmaznak: például nyugalmi tachycardia esetén, szelektív β-blokkolók(metoprolol, bisoprolol, nebivolol), kalciumcsatorna-blokkolók(verapamil, diltiazem) ill magnéziumkészítmények(takarmány-magnezin, magnerot).

(13) Ortosztatikus hipotenzióval mutass be egy nagy italt, egy kontrasztzuhany, egy rugalmas harisnya, a fizikai aktivitás megtagadása, a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek eltörlése, aludj emelt fejszélű ágyon, enyhén növeld a sóbevitelt. A betegnek lassan kell felkelnie az ágyról és a székről. Ha az ilyen intézkedések sikertelenek, a vérplazma térfogata növelhető felírással salina vagy fludrokortizon ... Abban az esetben, ha a magas vérnyomás hátterében ortosztatikus hipotenzió alakul ki, fel lehet írni -blokkolók belső szimpatomimetikus aktivitással ( pindolol, oxprenolol). A közelmúltban agonistát javasoltak az ortosztatikus hipotenzió megnyilvánulásainak csökkentésére. - midodrin receptorok .

(14) Lehetséges centrális izomrelaxánsok alkalmazása, de nincs bizonyíték a nagyobb hatékonyságukra DP-ben.

A központi izomrelaxánsok egy heterogén csoport, amely magában foglalja:
tizanidin (alfa 2-adrenerg receptor agonista)
baklofen (GABAB receptor antagonista)
diazepam (GABAA receptor agonista)
memantin (NMDA-függő csatornagátló)
tolperizon (Na-csatorna-blokkoló és membránstabilizátor)

A görcsös szindrómában a fájdalom kialakulása és az életminőség megőrzése szempontjából fontos a görcs súlyosságának csökkentése, az izom vérkeringésének javítása és végül az izomgyengeség hiánya a gyógyszer bevétele után.

A választott gyógyszerek a tinazidin-hidroklorid (sirdalud, naponta 3-szor 2-4 mg-ot írnak fel (legfeljebb 36 mg / nap) és tolperizon-hidroklorid (midocalm, a tolperizont napi 3-szor 50 (150) mg-ban vagy 2-szer intramuszkulárisan 100 mg-ban írják fel).

A lábakban jelentkező izomgörcsök esetén előírható magnéziumkészítmények, beleértve kombinációban Val vel B6-vitamin (piridoxin)... A magnéziumhiány károsodott izomrelaxációval, a tartalék káliumkészlet csökkenésével és relatív hipokalcémiával jár együtt, ami végső soron izomgörcsökhöz vezet az egyes izmokban vagy izomcsoportokban.

Magnézium készítmények– mágnes B6, magwith, magnerot- szív- és érrendszeri patológiákra írják fel (szívinfarktus, keringési elégtelenség, szívritmuszavarok, érgörcsök), és a DP gyakran kialakul kezdeti szívpatológiában szenvedő betegeknél.

(15) Botulizmus toxin Egy közelmúltban végzett kísérleti, kettős vak, keresztezett vizsgálatban az A típusú botulizmus toxin hatékonynak bizonyult a fájdalom kezelésében 18 DP-ben szenvedő betegnél. A fájdalom az injekció beadását követő első héttől kezdve megbízhatóan csökkent a 12 hetes megfigyelés alatt. A betegek 44%-ánál a vizuális analóg skála (VAS) szerinti fájdalomcsökkenés több mint 3 pont volt. Az injekció beadása után 4 héttel az alvás is javult. A botulizmus toxin fájdalomcsillapító hatása összefügg a gyógyszer azon képességével, hogy gátolja az afferens nociceptív aktivitást a perifériás szenzoros idegrostokban.

(16) Gliceril-trinitrát A gliceril-trinitrát, amelyet hagyományosan értágítóként használnak az angina pectoris kezelésére, jelentősen enyhíti a diabéteszes neuropátiával összefüggő fájdalmat. Ez látható
egy kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálatban, amelyben a gliceril-trinitrátot tartalmazó spray hatékonyságát értékelték 48 fájdalmas diabéteszes neuropátiában szenvedő betegen. A vizsgálati csoport huszonnégy betege négy héten keresztül alkalmazott helyi gliceril-trinitrát spray-t a lábára alvás közben, míg a másik 24 placebót használt. A gliceril-trinitrátot jól tolerálták, és csak egy beteget zártak ki a vizsgálatból a káros mellékhatások miatt. A kutatók a pozitív hatást a nitrogén-monoxid, a gliceril-trinitrát származéka miatti értágulathoz hozzák összefüggésbe. Jó eredményeket értek el ezzel a permettel valproinsavval kombinálva.

(17) A nem gyógyszeres módszerek közé tartozik a használata lábtorna, masszázs és különféle fizioterápiás módszerek (mágnesterápia, transzkután elektroneurostimuláció, akupunktúra stb.).), de hatékonyságukat többközpontú randomizált vizsgálatok nem igazolták.

A fizioterápiás hatások kis csoportokban, rövid követési idővel igazolt hatékonysága lehetővé teszi a DP komplex terápiájába való beillesztését. Ugyanakkor körültekintően kell eljárni a fizioterápiás kezelés megválasztásánál, mivel DP-ben az érzékenységi zavarok és az autonóm zavarok égési sérülések és fekélyek kialakulására hajlamosítanak.

Az anyagcserezavarok kialakulásának mechanizmusa diabetes mellitusban

A túlzott vércukorszint növeli az oxidatív stresszt, ami nagy mennyiségű szabad gyökök termeléséhez vezet. Mérgező hatással vannak a sejtekre, megzavarva azok normális működését.
A glükóz feleslege aktiválja azokat az autoimmun folyamatokat, amelyek gátolják a vezető idegrostokat alkotó sejtek növekedését, és romboló hatással vannak az idegszövetre.
A fruktóz metabolizmus megzavarása túlzott glükóztermeléshez vezet, amely nagy mennyiségben halmozódik fel, és megzavarja az intracelluláris tér ozmolaritását. Ez viszont az idegszövet ödémáját és az idegsejtek közötti vezetés zavarát váltja ki.
A sejtben lévő csökkent mioinozitoltartalom gátolja a foszfoinozit termelődését, amely az idegsejt legfontosabb összetevője. Ennek eredményeként csökken az energia-anyagcsere aktivitása és az impulzusvezetési folyamat abszolút megsértése.

Hogyan lehet felismerni a diabéteszes polyneuropathiát: kezdeti megnyilvánulások

1. Tünetek, amelyek a kis idegrostok károsodásával járnak:

az alsó és felső végtagok zsibbadása;
bizsergő és égő érzés a végtagokban;
a bőr hőmérséklet-ingadozásokkal szembeni érzékenységének elvesztése;
a végtagok hidegrázása;
a láb bőrének vörössége;
duzzanat a lábakban;
fájdalmas érzések, amelyek éjszaka zavarják a beteget;
a láb fokozott izzadása;
hámló és száraz bőr a lábakon;
bőrkeményedés, sebek és nem gyógyuló repedések megjelenése a láb területén.

2. A nagy idegrostok károsodásából eredő tünetek:

egyensúlyzavarok;
a nagy és kis ízületek károsodása;
az alsó végtagok bőrének kórosan megnövekedett érzékenysége;
könnyű érintésből származó fájdalmas érzések;
érzéketlenség az ujjak mozgására.

A felsorolt tünetek mellett a diabéteszes polyneuropathia következő nem specifikus megnyilvánulásai is megfigyelhetők:

vizelettartási nehézség;
székletzavarok;
általános izomgyengeség;
csökkent látásélesség;
görcsös szindróma;
megereszkedett bőr és izmok az arc és a nyak körül;
beszédzavarok;
szédülés;
a nyelési reflex megsértése;
szexuális zavarok: anorgasmia nőknél, merevedési zavar férfiaknál.

Osztályozás

A betegség következő típusait különböztetjük meg:

Az idegrendszer központi részeinek károsodása, ami encephalopathia és myelopathia kialakulásához vezet.
A perifériás idegrendszer károsodása, amely olyan patológiák kialakulásához vezet, mint például:
- a motoros forma diabéteszes polyneuropathiája;
- szenzoros forma diabéteszes polyneuropathia;
- vegyes szenzomotoros diabéteszes polyneuropathia.
A vezető idegpályák károsodása, ami diabéteszes mononeuropathia kialakulásához vezet.
Az autonóm idegrendszer károsodásából eredő diabéteszes polyneuropathia:
- urogenitális forma;
- tünetmentes glikémia;
- kardiovaszkuláris forma;
- gyomor-bélrendszeri forma.

A diabéteszes polyneuropathia modern osztályozása a következő formákat tartalmazza:

Generalizált szimmetrikus polyneuropathia.
Hiperglikémiás neuropátia.
Multifokális és fokális neuropátiák.
Lumbális-mellkasi radiculoneuropathia.
Diabetikus polyneuropathia: akut szenzoros forma.
Diabetikus polyneuropathia: krónikus szenzomotoros forma.
Autonóm neuropátia.
Cranialis neuropathia.
Alagút fokális neuropátiák.
Amiotrófia.
Krónikus gyulladásos demyelinizáló neuropátia.

Melyek a leggyakoribb formák?

Distális diabéteszes polyneuropathia vagy vegyes polyneuropathia.

A fő tünetek a következők:

a bőrre nehezedő nyomásérzet elvesztése;
kóros bőrszárazság, kifejezett vöröses bőrtónus;
a verejtékmirigyek megzavarása;
érzéketlenség a hőmérséklet-ingadozásokra;
a fájdalomküszöb hiánya;
képtelenség érezni a testhelyzet változását a térben és a rezgésben.

A diabéteszes polyneuropathia szenzoros formája.

tartós parasthesiák;
a bőr zsibbadásának érzése;
érzékenységi rendellenességek bármilyen módozatban;
szimmetrikus fájdalom az alsó végtagokban, amelyek éjszaka jelentkeznek.

Autonóm diabéteszes polyneuropathia.

Kezelés: a terápia fő irányai

A diabéteszes polyneuropathia kezelése magában foglalja:

A vércukorszint stabilizálására szolgáló gyógyszerek alkalmazása.
Szükségszerűen E-vitamint tartalmazó vitaminkomplexek szedése, ami javítja az idegrostok vezetőképességét és semlegesíti a magas vércukorkoncentráció negatív hatását.
B-vitaminok szedése, melyek jótékony hatással vannak az idegrendszer és a mozgásszervi rendszer működésére.
Antioxidánsok, különösen liponsav és alfasav bevitele, amelyek megakadályozzák a felesleges glükóz felhalmozódását az intracelluláris térben, és segítik a sérült idegek helyreállítását.
Fájdalomcsillapítók szedése - fájdalomcsillapítók és helyi érzéstelenítők, amelyek semlegesítik a fájdalmat a végtagokban.
Antibiotikumok szedése, amelyre a lábszárfekélyek fertőzése esetén lehet szükség.
Görcsrohamokra magnéziumkészítmények, valamint görcsökre izomlazítók felírása.
Olyan gyógyszerek felírása, amelyek korrigálják a szívfrekvenciát tartós tachycardia esetén.
Az antidepresszánsok minimális adagjának felírása.
Az Actovegin célja egy olyan gyógyszer, amely feltölti az idegsejtek energiaforrásait.
Helyi sebgyógyító szerek: capsicam, finalgon, apizartron stb.
Nem gyógyszeres terápia: gyógymasszázs, speciális gimnasztika, gyógytorna.

A rendszeres megelőző vizsgálatokon alapuló időben történő diagnosztika, az illetékes terápiás terápia elvégzése és a megelőző intézkedések betartása - mindez lehetővé teszi a diabéteszes polyneuropathia tüneteinek kisimítását, valamint a betegség további fejlődésének megakadályozását. Az olyan súlyos anyagcserezavarban szenvedőknek, mint a cukorbetegség, rendkívül oda kell figyelniük az egészségükre. A kezdeti neurológiai tünetek, még a legjelentéktelenebbek is, okot adnak a sürgős orvosi ellátásra.

pro-diabetes.net

Etiológia

A megnövekedett vércukorszint mellett betegség alakul ki. A diabetes mellitus miatt a páciens sejtjeiben és szöveteiben fellépő anyagcsere-folyamatok megszakadnak, ami a perifériás idegrendszer meghibásodását idézi elő. Ezenkívül egy ilyen betegség kialakulásában jelentős szerepet játszik az oxigénéhezés, amely szintén a cukorbetegség jele. Ennek a folyamatnak köszönhetően romlik a vér szállítása a szervezetben, és károsodik az idegrostok működése.

Osztályozás

érzékszervi - a külső ingerekre való érzékenység romlik;
motoros - mozgászavarok jellemzik;
szenzomotoros forma - mindkét típus megnyilvánulása kombinálódik.

A betegség intenzitása szerint az orvosok megkülönböztetik az ilyen formákat - akut, krónikus, fájdalommentes és amiotrófiás.

Tünetek

Az 1. stádium szubklinikai - nincsenek jellegzetes panaszok, az első elváltozások az idegszövetben jelennek meg, csökken a hőmérséklet-változásokra való érzékenység, a fájdalom és a rezgés;
2. klinikai stádium - a fájdalom szindróma a test bármely részén változó intenzitással jelentkezik, a végtagok elzsibbadnak, az érzékenység romlik; a krónikus stádiumot erős bizsergés, zsibbadás, égő érzés, fájdalom jellemzi a test különböző területein, különösen az alsó végtagokban, az érzékenység romlik, minden tünet éjszaka előrehalad;

3. stádiumú szövődmények - a páciens bőrén jelentős fekélyek vannak, különösen az alsó végtagokon, a formációk néha enyhe fájdalmat okozhatnak; az utolsó szakaszban a beteg amputáción eshet át az érintett részén.

Ezenkívül az orvos összes tünete két típusra oszlik - "pozitív" és "negatív". A diabéteszes polyneuropathia a következő tünetekkel rendelkezik a „pozitív” csoportból:

égő;
tőr jellegű fájdalom szindróma;
bizsergető érzés;
fokozott érzékenység;
könnyű érintés okozta fájdalomérzet.

A "negatív" jelek csoportja a következőket tartalmazza:

merevség;
zsibbadtság;
"Halál";
bizsergető érzés;
instabil mozgások járás közben.

Ezenkívül a betegség fejfájást és szédülést, görcsrohamokat, beszéd- és látászavart, hasmenést, vizelet-inkontinenciát, anorgazmiát okozhat nőknél.

Diagnosztika

Ha több tünetet észlel, egy személynek sürgősen orvoshoz kell fordulnia. Ilyen panaszokkal a páciensnek endokrinológus, sebész és neurológus szakorvoshoz kell fordulnia.

ínreflex értékelés;
a tapintási érzékenység meghatározása;
a mély proprioceptív érzékenység azonosítása.

A laboratóriumi vizsgálati módszerek segítségével az orvos azonosítja:

koleszterin és lipoprotein szint;
vér és vizelet glükóz;
az inzulin mennyisége a vérben;
C-peptid;
glikozilált hemoglobin.

A műszeres kutatás is nagyon fontos a diagnózis során. A diagnózis pontos meghatározásához a betegnek el kell végeznie:

A szív EKG- és ultrahangvizsgálata;
elektroneuromiográfia;
biopszia;

Kezelés

A betegség megszüntetése érdekében a betegnek speciális gyógyszereket írnak fel, amelyek pozitív hatással vannak a patológia kialakulásának különféle etiológiai tényezőire.

Az orvos által előírt terápia célja a vércukorszint normalizálása. Sok esetben ez a kezelés elegendő a polyneuropathia jeleinek és okainak megszüntetésére.

Az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathiájának kezelése a következő gyógyszerek alkalmazásán alapul:

E-vitaminok;
antioxidánsok;
inhibitorok;
actovegin;
Fájdalomcsillapítók;
antibiotikumok.

a lábak felmelegítése masszázzsal és meleg zoknival, miközben melegítőpárnát, nyílt tüzet vagy forró fürdőt nem szabad használni ugyanazon cél elérése érdekében;
speciális ortopéd talpbetétek használata;
kezelje a sebeket antiszeptikummal;
fizioterápiás gyakorlatok 10-20 percig minden nap.

A betegség megszüntetése érdekében a következő gyakorlatokat végezheti, akár ülő helyzetben is:

az alsó végtagok ujjainak hajlítása és kiterjesztése;
a sarokkal támaszkodunk a padlóra, és körben mozgatjuk a lábujjainkat;
majd fordítva - a lábujj a padlón van, és a sarok forog;
felváltva tegye a sarkát és a lábujját a padlóra;
a lábak nyújtása a boka hajlítására;
rajzoljon különféle betűket, számokat és szimbólumokat a levegőbe, miközben a lábakat ki kell nyújtani;
sodrófa vagy görgő gördítése csak lábbal;
lábbal újságból labdát csinálni.

agyag;
dátumok;
gyógynövények;
kéri körömvirág;
kecske tej;
bojtorján gyökér;
szerecsendió;
mumiyo;
gyógynövényes főzetek;
citrom és méz.

Előrejelzés

simptomer.ru

Diabetikus neuropátia (DN)- a cukorbetegség egyik leggyakoribb krónikus szövődménye, amelyet a megnyilvánulások polimorfizmusa jellemez, magas konstanssággal jelentkezik, és különböző kutatók szerint a betegek 30-90%-ában fordul elő. A glikémiás kontroll módszereinek fejlesztésében elért jelentős előrelépésnek köszönhetően a cukorbetegek várható élettartama jelentősen megnőtt az elmúlt évtizedekben. Ez a betegség hosszú múltra visszatekintő népességszámának növekedéséhez vezetett. Ennek megfelelően nőtt a cukorbetegség késői szövődményeinek aránya, amelyek között az egyik központi helyet a diabéteszes neuropátia foglalja el.

Hosszú évek óta megalapozatlan az a vélemény, hogy a szigorú glikémiás kontroll szükséges és elégséges feltétele a DN megelőzésének. A neurodiabetológia fejlődésének jelenlegi szakaszában gyakorlatilag nem kétséges, hogy a stabil normoglikémia elérése nem teszi lehetővé a DN progressziójának megállítását. A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a hiperglikémia kétségtelenül fontos tényező, amely hozzájárul a DN kialakulásához az általa kiváltott különféle anyagcserezavarok révén. Azonban még mindig nincs meggyőző bizonyíték a hiperglikémia és a DN közötti közvetlen kapcsolatra. Feltételezhető, hogy a DN kialakulásának előfeltétele az anyagcserezavar, de megnyilvánulásuk alapja a genetikai hajlam.

A mikrovaszkulatúrában jelentős változások figyelhetők meg. Az endoneurális kapillárisok falai megvastagodnak az alapmembrán megkettőződése miatt. Az endothelsejtek proliferációja és a parietális fibrinlerakódás a vaszkuláris lumen szűküléséhez vezet. A cukorbetegek idegeinek biopsziás mintáiban az "elhagyott" kapillárisok száma lényegesen magasabb, mint az azonos korú egészséges egyénekben, és számuk korrelál a késői szövődmények súlyosságával [Tokmakova A.Yu., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Patogenezis... A DN a neuronok és folyamataik kiterjedt károsodása következtében alakul ki mind a központi, mind a perifériás idegrendszerben. A DN patogenezisével foglalkozó számos tanulmány feltárt számos kulcsfontosságú biokémiai mechanizmust, amelyek szerepet játszanak a kialakulásának kórélettani folyamataiban, amelyek között természetesen szoros összefüggések vannak, azonban ez idáig nem vizsgálták őket kellően pontosan.

A DN patogenezisének főbb láncszemei:

mikroangiopátia [előadás]
szöveti hipoxia [előadás]
poliol sönt aktiválása [előadás]
mioinozitol hiány [előadás]
fehérjék glikációja [előadás]
oxidatív stressz [előadás]
az endothel relaxáló faktor hiánya [előadás]
α-liponsav hiány [előadás]
Az idegrostok lipidanyagcseréjének megsértése (a cerebrozidok szintézisének csökkenése, az ecetsav-tiokináz aktivitásának csökkenése, a lipid-peroxidáció aktiválása) elősegíti az idegrostok demielinizációját.
Autoimmun reakciók kialakulása az idegrostokban (az idegsejtek foszfolipidjei, az idegrostok növekedési faktora elleni antitesteket találtak).

A központi neuropátia kialakulásában különleges helyet foglal el

diszlipidémia és érelmeszesedés [előadás]
makroangiopátia [előadás]
artériás magas vérnyomás [előadás]

Metabolikus szindróma Egészen a közelmúltig az artériás magas vérnyomás, az atherosclerosis és az NIDDM független nozológiai formáknak számítottak. Mindezen betegségek gyakori kombinációja ugyanazon betegeknél (a patológia "vegyes" jellege) azonban lehetővé tette, hogy feltételezzük fejlődésük és lefolyásuk közös patogenetikai tényezőinek jelenlétét, és egy ilyen patológiát "metabolikus szindrómának" nevezzenek. X". Jelenleg ez a kifejezés olyan anyagcserezavarok sorozataként értendő, amelyek nemcsak az INZDM, hanem az artériás magas vérnyomás, az atherosclerosis, a központi zsíreloszlással járó elhízás és a dyslipidaemia kialakulásához is vezetnek. Ugyanakkor magát a problémát a biológiai öregedés és az ezzel járó életmódbeli változások megnyilvánulásának tekintik.

Az "X" metabolikus szindrómát a szív- és érrendszeri és agyi érrendszeri megbetegedések, köztük a szívizominfarktus vezető rizikófaktoraként értékelik, amely a koszorúér-tartalék csökkenése következtében alakul ki, és a mikrovaszkulatúra vasospasmusa okozza már az ischaemiás szívbetegség korai stádiumában.

Distális polyneuropathia

A disztális polyneuropathia a perifériás idegkárosodás fő típusa. A szimmetrikus, túlnyomórészt szenzoros (vagy szenzomotoros) disztális polyneuropathia (DPNP) a diabetes mellitus késői neurológiai szövődményeinek leggyakoribb formája. A cukorbetegek túlnyomó többségében előfordul.

Klinikai kép... Általában a betegek 30-50% -ánál klinikailag kifejezett formában nyilvánul meg 5 évvel a cukorbetegség megjelenése után; a többi (EMG, SSEP szerint) szubklinikai rendellenességekkel rendelkezik. Legfontosabb megnyilvánulásai a következők:

fájdalom szindróma - tompa, diffúz, húzó fájdalmak a végtagok szimmetrikus részein, néha olyan erősek, hogy megzavarják az éjszakai alvást. Gyakrabban lokalizálódnak a distalis végtagokban. Kezdetben a fájdalom éjszaka, kora reggel jelentkezik, járáskor és nappal nem érezhető, majd állandóvá válik;
paresztéziák, amelyek bizsergő érzésben, kúszásban, zsibbadásban, hideglelésben, "zümmögésben", "égésben" nyilvánulnak meg;
fájdalmas tónusos görcsök gyakran érezhetőek a vádli izmában, valamivel ritkábban a láb, a comb és a kéz izmaiban. Általában nyugalomban, éjszaka fordulnak elő (gyakrabban a lábak edzés közbeni fáradtsága, hosszan tartó séta, futás stb. után);
gyengeség és nehézség érzése az alsó végtagokban, izomfájdalom;
az ín- és periostealis reflexek csökkenése és eltűnése, elsősorban az Achilles és a térd (korábban és gyakrabban Achilles, ritkábban - térd). A felső végtagok reflexeinek változása kevésbé gyakori;
az érzékenységi zavarokat a "zokni és kesztyű" típusú hypesthesia jellemzi. A rezgésérzékenység leggyakrabban és korábban szenved, mint mások. A fájdalom-, tapintás- és hőmérsékletérzékenység is károsodik;
mozgászavarokra jellemző az izomerő csökkenése, a disztális csoport, gyakrabban az alsó végtagok izomsorvadása;
vegetatív-trofikus rendellenességek: a verejtékkiválasztás megsértése, a bőr elvékonyodása és hámlása, a szőrnövekedés romlása a lábakon, a körmök trofizmusának megsértése.

A DPNP tipikus eseteiben a károsodott érzékenység a distalis végtagok izomzatának mérsékelt gyengeségével és az autonóm diszfunkció jeleivel párosul. A betegek aggódnak a lábujjakban lokalizált fájdalom, zsibbadás, paresztézia, hidegrázás miatt, amely az egész lábra, a lábak alsó harmadára, majd később a kézre is kiterjed. A "zokni" és a "kesztyű" területén a fájdalom, a hőmérséklet, a tapintási és a mély érzékenység szimmetrikus megsértése van; súlyos esetekben a törzs perifériás idegei érintettek, ami a mellkas és a has bőrének hypesthesiájában nyilvánul meg. Az Achilles-reflexek csökkennek, majd elhalványulnak, gyakran feltárulnak a tibia vagy a peroneális idegek terminális ágai ischaemiás neuropátiájának jelei: izomsorvadás, "megereszkedett" vagy "karmos" láb kialakulása.

A DPNP szenzomotoros rendellenességeit gyakran trofikus rendellenességekkel (autonóm neuropátia manifesztációja) kombinálják, amelyek a legszembetűnőbbek a diabéteszes láb kialakulásában. A legtöbb betegben a DPNP megnyilvánulásai rosszul fejeződnek ki, csak a zsibbadás érzésére és a lábak paresztéziájára korlátozódnak. Súlyos esetekben a paresztézia égő érzés, rosszul lokalizált állandó intenzív fájdalom, amely éjszaka súlyosbodik. A fájdalmas érzések néha hiperpatikus árnyalatúak: a legkisebb irritáció - a bőr megérintése a fájdalom súlyosbodását okozza. Gyakran ellenállnak a kezelésnek, és hónapokig, sőt évekig is fennállnak. Az ilyen jellegű fájdalom szindróma eredetét a szimpatikus idegrendszer veresége határozza meg. Gyakran szimpatikus rendellenességek kombinációja neurózisszerű, pszichopatikus és depresszív rendellenességekkel, amelyek egyrészt funkcionálisnak, másrészt a diabéteszes encephalopathia megnyilvánulásának tekinthetők.

Az inzulinnal vagy orális hipoglikémiás gyógyszerekkel végzett kezelés során a cukorbetegség kezdetén megjelenő érzékszervi zavarok az alsó végtagok disztális részének paresztéziájában és fájdalmában nyilvánulnak meg. Ezeket a perifériás idegek regenerációja okozhatja az anyagcsere normalizálásának hátterében, és nem igényelnek speciális kezelést.

A DN diagnózisa elsősorban klinikai adatokon alapul: anamnézis, jellegzetes panaszok, polyneuritikus típusú érzékszervi-mozgászavarok. A funkcionális diagnosztika módszerei közül a leginformatívabb az elektroneuromiográfia (ENMG) és a szomatoszenzoros kiváltott potenciálok (SSEP) vizsgálata. Az elektrofiziológiai kutatási módszerek alkalmazásakor a kiváltott potenciálok látens periódusainak meghosszabbodását, az impulzusvezetés sebességének csökkenését mutatják ki a szenzoros és motoros rostok mentén. Jellemző, hogy a szenzoros rostok (SSEP adatok szerint) nagyobb mértékben szenvednek, mint a motoros rostok. A legkorábbi indikátor, jelentősen megelőzve a polyneuropathia klinikai megnyilvánulását, a szenzoros idegek válaszreakciójának amplitúdójának csökkenése, ami a demyelinizáció kezdetét jelzi, és az alsó végtagok idegei korábban érintettek, mint a felsők.

Diabéteszes láb

"Diabetikus láb" (DS) - olyan kóros tünetek összessége, amelyek a perifériás idegek, az erek, a bőr, a lágy szövetek, a csontok és az ízületek károsodása következtében alakulnak ki, és akut és krónikus fekélyekben, osteoartikuláris és gennyes-nekrotikus folyamatokban nyilvánulnak meg. diabetes mellitusban szenvedő beteg lábán...

A diabéteszes láb szindróma a diabetes mellitusban szenvedő betegek 30-80%-ában, a diabéteszes lábfekély pedig a betegek 6-12%-ában fordul elő különféle formákban. A diabetes mellitusban szenvedő betegek alsó végtagjainak amputációját 15-ször gyakrabban végzik el, mint a lakosság többi részén. A diabetes mellitusban szenvedő betegek 20-25%-ánál fennáll a diabéteszes láb szindróma kialakulásának kockázata.

A diabéteszes láb szindróma patogenezisében három fő tényező játszik vezető szerepet: az alsó végtagok neuropátiája és angiopátiája, melynek klinikai tünetei az ischaemiás szindróma, a szenzoros, motoros és autonóm elégtelenség, amelyek megelőzik és folyamatosan kísérik a DS kialakulását, ill. fertőzés. A diabéteszes lábnak három klinikai formája van:

neuropátiás [előadás]
neuroischaemiás [előadás]
vegyes [előadás]

A diabéteszes láb vezető patogenetikai tényezője a láb mikroangiopátiája, amely gyakrabban és korábban jelentkezik, mint a retina és a vese angiopátia. A perifériás erek cukorbetegségre jellemző változásai a kommunikatív és kollaterális kapcsolatok kimerülésével a "terminális artériák" jelenségének kialakulásához vezetnek, amikor az egyes lábujjak vérellátása egy artériás törzsből történik, amelynek elzáródása az artériák kialakulását okozza. "száraz" gangréna.

Klinikai kép... A DS-ben szenvedő betegek fő panaszai a fáradtság és a lábfájdalom járás közben, a testmozgás során és nyugalomban fellépő paresztézia, időszakos csuklás, fokozott hidegérzékenység. Az ischaemiás fájdalomra jellemző a tartósság és a felmelegedéssel járó intenzitáscsökkenés.

Az ischaemiás rendellenességek jellemző tünetei:

a végtag bőrének színének megváltozása, amikor megváltozik a helyzete (süllyesztéskor - acrocyanosis, felemeléskor - sápadtság);
a láb bőrének színének és hőmérsékletének megváltozása;
pulzus aszimmetria, Mochutkovsky tünete;
másodlagos trofikus rendellenességek (bőr hámlása, hajhullás, a körmök deformációja, ödéma, fekélyes, nem nekrotikus hibák).

A DS neuropátiás formájának vezető patogenetikai faktorai a DPNP és az autonóm (autonóm) neuropátia. A neuropátiás DS-nek jellegzetes klinikai megnyilvánulásai vannak. A vizsgálat során a láb lágy szöveteinek sorvadása, az ízületek deformációja, a bőr cianózisa, az ujjak "karmolása", a talp meszesedése állapítható meg; neurológiai állapotban - az érzékenység, a reflex és a motoros károsodás minden típusának csökkenése vagy elvesztése. A láb érzéstelenítése gyakran fekélyek és gennyes-nekrotikus szövődmények kialakulásával, egészen a flegmonáig vezet traumájukhoz. Az érzékszervi elégtelenség kialakulása a betegek későn fordult orvosi ellátáshoz.

A DS egyik legfontosabb megnyilvánulása a trofikus fekélyek - kicsi (1-2 cm átmérőjű), szinte fájdalommentes képződmények, amelyek mély defektusok, amelyek alján az inak, az ízületi felületek és a csontok. A fekélyek tipikus lokalizációja a láb traumára leggyakrabban hajlamos területei: a lábközépcsontok kiálló fejei, az első lábujj mediális felszíne, a sarok, a hát és a lábujjak.

Az autonóm beidegzés megsértése csökkent izzadásban, a láb hidegében, a meleg és hideg érzékelésének csökkenésében, a bőr elszíneződésében nyilvánul meg. Gyakran észlelik az osteoarthropathia jeleit: eleinte az egész lábfej vagy bokaízület egyoldalú duzzanata (gyakran a Chopard-ízület érintett), később - mozgássérült, benne crepitus. A diabéteszes osteoarthropathia röntgenjelei - osteoporosis, osteolysis, marginális osteophyták, csonthelyek töredezettsége, paraosalis és parartikuláris meszesedések.

Vizsgaprogram

Lábfejek és lábak vizsgálata, tapintása. Figyelmet kell fordítani a következő jelekre (idézi M. B. Antsiferov et al., 1995):
- végtag színe: piros (neuropátiás ödémával vagy Charcot arthropathiával); sápadt, cianotikus (ischaemiával);
- deformitások: kalapácsszerű, kampós lábujjak, hallux valgus, a láb lábközépcsontjainak kiálló fejei, Charcot arthropathia;
- ödéma: kétoldali - neuropátiás (különbözik a szív- és veseelégtelenségtől); egyoldalú - fertőzött elváltozással vagy Charcot-arthropathiával;
- a körmök állapota: atrófiás neuropátiával és ischaemiával; elszíneződés gombás fertőzés jelenlétében;
- hyperkeratosis: különösen kifejezett neuropátiában a láb nyomás alatt álló területein, elsősorban a lábközépcsontok fejének vetületének területén;
- fekélyes elváltozások: neuropátiás formákkal - a talpon, neuroischaemiás - acralis nekrózissal;
- pulzáció: a láb dorsalis és posterior tibia artériáin neuroischaemiás formában mindkét oldalon csökkent vagy hiányzik, neuropátiás formában normális.
Neurológiai vizsgálat.
- rezgésérzékenységi vizsgálat bioteziométerrel vagy beosztásos hangvillával;
- a tapintási és hőmérséklet-érzékenység vizsgálata;
- az ínreflexek, köztük az Achilles tanulmányozása.
Az artériás véráramlás állapotának felmérése a lábfejben (lásd neuroischaemiás formában).
A láb csontjainak és ízületeinek röntgenfelvétele két vetületben.

Proximális neuropátia

Az aszimmetrikus, túlnyomórészt motoros proximális neuropátia (AMN) a DN egyik megnyilvánulása, amely nem gyakrabban fordul elő, mint a cukorbetegek 0,1-0,3%-ánál. Az AM PN-t leggyakrabban 50-60 éves betegeknél diagnosztizálják NIDDM-vel, amely általában hosszú távú, kontrollálatlan hiperglikémiával jár. A DN ezen formája esetén bizonyos patogenetikai jelentőséggel bírnak olyan tényezők, mint az osteochondrosis, a deformáló spondylosis, a porckorongok prolapsusa és a cukorbetegséggel összefüggő trauma. Az AM PN szerkezeti hibája a gerincvelő elülső szarvának sejtjeiben, a perifériás idegek törzsében és gyökereiben lokalizálódik, és az ischaemiás, metabolikus, traumás és gyakrabban kombinált multifokális elváltozások okozza. természet.

Klinikai kép... Az AMPN amiotrófiákkal nyilvánul meg, amelyek hirtelen megjelennek a diabetes mellitus dekompenzációjának hátterében, gyakrabban a medenceövben, ritkábban a vállövben. Tipikus esetekben először a lumbosacralis lokalizációjú akut vagy szubakut fájdalom lép fel, amely a lábra sugárzik, majd a medenceöv és a csípő izomzatának gyengesége, sorvadása csatlakozik. Az in.iliopsoas és a m.quadriceps femoris veresége a csípő flexiójának gyengeségéhez, a térdízület instabilitásához vezet, ritkán a farizmok, a csípő adduktorai és a peroneális csoport érintett. A reflexzavarok a térdreflex elnyomásában vagy elvesztésében nyilvánulnak meg, az Achilles megőrzésével vagy enyhe csökkenésével. Az érzékszervi zavarok égő érzésben, "libabőrös" érzésben, a comb, a lábszár és a lábfej bőrének fájdalmában nyilvánulnak meg, mozgásokkal nem járnak együtt, és gyakrabban éjszaka jelentkeznek. Általában a kóros folyamat aszimmetrikus marad. A gerincvelő vezetőinek veresége nem gyakori. Az AM PN kezelés hosszú távú, legfeljebb 1,5-2 évig; a károsodott funkciók helyreállításának mértéke egyenes arányban áll a diabetes mellitus kompenzációjával.

Az AMPN differenciáldiagnózisát a lumbosacralis gerinc porckorongsérvével és a plexus lumbosacralis elváltozásaival, rákos áttétekkel vagy más, a kismedencei régióban lokalizált patológiás folyamatokkal kell elvégezni. A fő differenciáldiagnosztikai jelek:

csekély vagy nincs hátfájás a nap folyamán;
megjelenésük vagy felerősödésük éjszaka;
az ágynyugalom hatásának hiánya;
az amiotrófiák terjedése egy gyökér beidegzésén túl;
az "érintett" gyökerek összenyomódásának jeleinek hiánya a neuroimaging során.

A diabéteszes AMPN-ben szenvedő betegeknél tapasztalható gerincelváltozások magas gyakorisága lehetővé teszi, hogy elgondolkodjunk a gerinc degeneratív disztrófiás elváltozásainak bizonyos "hajlamosító" hatására az amiotróf folyamatok kialakulásával kapcsolatban [Kotov S.V. et al., 2000].

Radikulopátia

A radikulopátia (RP) általában középkorú, enyhe lefolyású cukorbetegségben szenvedő betegeknél alakul ki, intenzív, akutan debütáló fájdalomban nyilvánul meg. A fájdalom a nyaki mellkasi zónát érinti, interkostális neuralgiában vagy brachioplexalgiában, lumbosacralis zónában, ágyéki-hasi szindróma vagy isiász kialakulásával. Az RP provokáció (lehűlés, fizikai aktivitás) után jelentkezik, eleinte vertebrogén folyamatra hasonlít: mozgásokhoz kapcsolódik, az idegtörzsek feszülésének tüneteivel, később fokozatosan morfiumszintre emelkedik, kifejezett szimpatikus karaktert kap, az irritáló hatás megszűnése után meglehetősen hosszú ideig fennáll. Jellemző disszociáció tapasztalható: a durva tapintás vagy az aktív mozgások nem fokozzák a fájdalmat, míg a gyengéd érintést égető közös fájdalom kitörése kíséri. A paresztéziák ritkák. A fájdalom lokalizációja általában egyoldalú, csak ritka esetekben lehet szimmetrikus, nem korlátozódik egyetlen gyökér bőr beidegzésének területére. Néha előfordulhat izomsorvadás, amelyet a gerincvelő megfelelő szegmense idegesít. Az ilyen jellegű fájdalmak eredetében fontos szerepet játszik a gerincgyökerek ischaemia, ödémája és az idegrostok lokális demyelinisatiója. Lehetséges, hogy a perzisztáló herpeszfertőzés (herpetikus sympathoganglionitis) aktiválódása is szerepet játszik.

Mononeuropathia

A diabéteszes mononeuropathia (BNP) az egyes perifériás idegek elváltozása, amelynek oka leggyakrabban ischaemiás fókusz (ritkábban mikrovérzés) kialakulása az idegtörzsben vagy annak fiziológiásan szűk helyeken való beszorulása ("csapdában" - alagút BNP). .

A koponya- és perifériás idegek diabéteszes mononeuropathiájának kijelölése.

Az agyideg patológiáját gyakrabban figyelik meg hosszan tartó cukorbetegségben szenvedőknél, és általában a disztális polyneuropathia hátterében észlelik, és hosszú progresszív lefolyású.

A koponya idegkárosodásának fő tünetei:

1. pár - a szaglóideg (az elváltozás a betegek 53-60% -ánál figyelhető meg): a szaglás csökkenése, általában mérsékelt, gyakrabban fordul elő 50 év feletti betegeknél, akik hosszú távú cukorbetegségben szenvednek; 2. pár - látóideg (a károsodást a cukorbetegek 0,16-5% -ánál figyelték meg): általában kétoldali krónikus retrobulbáris neuritisként alakul ki; a látás lassan esik; központi abszolút vagy relatív skotómák figyelhetők meg a látómező normál határaival. Lehetnek scotomák vörös, zöld, fehér színben; a látóidegek mellbimbóinak temporális felének elfehéredése van; a látóidegek lehetséges másodlagos "felszálló" elváltozásai; juvenilis diabetes mellitusban szenvedő betegeknél genetikailag meghatározott primer látóideg atrófiát írtak le, amely családi jellegű. 3., 4., 6. pár - a szemmotoros idegek egy csoportja (a cukorbetegségben szenvedő betegek 0,5-5% -ánál figyelhető meg a patológia): az oculomotoros izmok parézise általában gyorsan jelentkezik, általában egyoldalúak, és fájdalom kíséri az izomzatban. pálya és időbeli régió; a pupillareakciók zavarai, a pupillák szabálytalansága, a pupillák gyenge reakciója a mydriatizmusra. 5. pár - trigeminus ideg. A trigeminus ideg veresége trigeminus neuralgiában, ritkábban ideggyulladásban nyilvánul meg. 7. pár - arc ideg. A cukorbetegség károsodása az arcideg ideggyulladásában és bénulásában nyilvánul meg. 8. pár - halló- és vesztibuláris idegek. Ezen idegek károsodása halláskárosodásban, valamint szédülésben, nystagmusban, ataxiában és hányásban nyilvánul meg. 9. és 10. pár - glossopharyngealis és vagus idegek. Az elváltozások nyelési zavarban, a lágyszájpad mozdulatlanságában, fulladásban, csökkent ízérzékelésben, a gyomor-bél traktus hipomotoros-hipotóniás zavarában (a distalis vagus ideg károsodása) nyilvánulnak meg. Az n.reccurens (n.vagus ágai) veresége kapcsán a gége diszfunkciója lehetséges - rekedtség, rekedtség.

A koponyaidegek közül a leggyakrabban az oculomotor (III), az abducens (VI) és az arc (VII) idegei érintettek.

A Tolos-Hunt-szindróma (fájdalmas ophthalmoplegia) a többszörös agyideg-BNP sajátos formája, amely igen érzékeny a diabetes mellitusban szenvedő betegek kialakulására. Alapja az aszeptikus periflebitis a cavernous sinus (CS) területén, a III, IV, V (I ág) és VI pár koponyaidegek károsodásával. Az elváltozás oldalán intenzív állandó fájdalom jelentkezik a szem, a szemöldök és a homlok területén, kicsit később vagy egyidejűleg kettős látás, konvergáló vagy széttartó strabismus, a felső szemhéj lelógása, esetenként teljes (külső) és belső) ophthalmoplegia, hypesthesia a trigeminus idegcsatlakozás 1. ágának beidegzési zónájában. A neurológiai rendellenességek reverzibilis jellege és gyors regressziója jellemző a 0,5-0,75 mg / kg / nap prednizolon felírásakor, azonban nem szabad megfeledkezni arról, hogy a szteroidok cukorbetegség esetén történő kijelölése rendkívül nem kívánatos a betegség nagy valószínűsége miatt. az alapbetegség dekompenzációja.

Látáskárosodás diabetes mellitusban [előadás]
Arcideg károsodása [előadás]
Cochlearis neuropátia [előadás]
A perifériás idegek BNP alagútja [előadás]

Autonóm neuropátia

Az autonóm (zsigeri vagy autonóm) neuropátia (AN), amelyet az autonóm idegrendszer (ANS) központi és/vagy perifériás (paraszimpatikus és szimpatikus) részeinek károsodása okoz, nagymértékben meghatározza a betegség lefolyását és a mortalitás szerkezetét cukorbetegség.

Az AN egyik megnyilvánulása, amelyet a szimpatikus beidegzés és a fájdalomhoz való alkalmazkodás károsodása okoz, a szimpatikus fájdalom, amely szinte állandó összetevője a perifériás DN különböző formáinak tünetegyüttesének. A meglehetősen jellegzetes égető, diffúz, nehezen lokalizálható, tartós fájdalom rendszerint központi helyet foglal el a panaszok között, és a cukorbetegek mozgásképtelenségének, rokkantságának egyik fő oka.

Az AN-ban fellépő vegetatív rendellenességek a szervspecifikus megnyilvánulásoknak megfelelően kardiovaszkuláris, gastrointestinalis, urogenitális betegségekre oszthatók. Az AN szisztémás megnyilvánulásai közé tartozik a csökkent izzadás és a tünetmentes neuroglikopénia.

Kardiovaszkuláris megnyilvánulások [előadás]
Emésztőrendszeri rendellenességek [előadás]
Genitourináris rendellenességek [előadás]

Ritkábban diabetes mellitusban az autonóm neuropátia egyéb megnyilvánulásai figyelhetők meg: a pupilla diszfunkciója, a verejtékmirigyek diszfunkciója a distalis végtagok száraz bőrével és a bőr többi részének kompenzációs hyperhidrosisával, a mellékvesevelő neuropátiája artériás hipotenzió, tünetmentes hipoglikémia (hipoglikémiás kóma prekurzorok nélkül alakul ki, ami megsérti a katekolaminok szekrécióját).

Izzadászavar [előadás]
Tünetmentes neuroglikopénia [előadás]

Az AN diagnózisa számos egyszerű, hozzáférhető és kellően informatív teszten alapul.

A paraszimpatikus idegrendszer aktivitásának felmérése
- Mélylégzés teszt... A ritka mély légzés (6 légzés/perc) egészséges embernél legalább 15 ütés/perc értékkel lassítja a pulzust. A 10 ütésnél kisebb lassulás a vagus idegrendszer funkcionális aktivitásának csökkenését jelzi.
- Teszt a szemgolyó nyomásával (Danini - Aschner)... Hanyattfekvésben a szemgolyókat 6-10 másodpercig nyomva reflexszerűen növeli a vagus ideg tónusát, miközben a pulzus csökken, az EKG-n a P-Q (R) intervallum meghosszabbodik. A reakció hiánya vagy a pulzusszám paradox emelkedése a szimpatikus idegrendszer tónusának túlsúlyát jelzi.
- Valsalva teszt... A páciens kilélegzi a higanyos vérnyomásmérő csövébe, amíg a nyomás 40-60 Hgmm-re nem emelkedik, és 10-15 másodpercig tartja a szintet. Ugyanakkor a kardiointervallumok időtartamának aránya a vizsgálat alatt (maximális bradycardia) és azt követően (maximális tachycardia) általában meghaladja az 1,2-t. Ennek a mutatónak a csökkenése a paraszimpatikus idegrendszer aktivitásának csökkenését jelzi.
A szimpatikus idegrendszer aktivitásának felmérése
- Klinoortosztatikus teszt... Az EKG-t a beteg fekvő helyzetében, majd 10 perc mozdulatlan tartózkodás után álló helyzetben rögzítjük. Ebben az esetben a pulzusszám növekedése általában nem haladja meg a 15 ütés / perc értéket. AN esetén "monoton" pulzusszám figyelhető meg: fekvő helyzetben a nem fiziológiás tachycardia függőleges helyzetben is fennáll.
- Tesztelje a kezét ökölbe szorítva... Egy egészséges embernél végzett vizsgálat során a diasztolés vérnyomás legalább 15 Hgmm-rel megemelkedik. legfeljebb 5 percen belül. Ez a növekedés nem fordul elő autonóm neuropátiában.

Egy forrás:

A. P. Kalinin, S. V. Kotov Neurológiai rendellenességek endokrin betegségekben. - M .: Orvostudomány, 2001 .-- 272 p .: ill.
Okorokov A.N. Belső szervek betegségeinek diagnosztikája: Gyakorlat. útmutató: 3 kötetben T2.-Vitebsk, 1998.-576 s: ill.

bono-esse.ru

Az általunk megfigyelt betegeknél a perifériás idegkárosodás fő típusa a distalis polyneuropathia volt, amelyet 1300 betegből 831-nél (63,9%) észleltek. Ezeknek a betegeknek mindegyike disztális polyneuropathiában szenvedett az alsó végtagok idegeinek károsodásával, és közülük 375-nek (45,1%) felső végtagja is volt. Az alsó végtagi distalis polyneuropathiában szenvedő betegek 28,5%-ánál gyengén, 43,7%-ban mérsékelten, 27,8%-ban élesen kifejeződött. Ennek megfelelően a felső végtagok disztális polyneuropathiájánál ezek a mutatók 71,4, 23,8 és 4,8% voltak.

Distális polyneuropathia tünetei... A disztális polyneuropathia egyes tüneteinek gyakoriságának és súlyosságának elemzéséhez 130, 10-65 éves beteget választottunk ki, akiknek nem volt perifériás idegrendszeri betegségük a cukorbetegség diagnosztizálása előtt.

Az általunk megfigyelt szubjektív rendellenességek közül a leggyakrabban észlelt fájdalom szindróma volt. Ezek főként tompa, diffúz, húzó fájdalmak voltak a végtagok szimmetrikus részein. Egyes betegeknél olyan erősek voltak, hogy megzavarták az éjszakai alvást. 68 betegnél nyugalomban, 32 betegnél járás közben erősödött fel a fájdalom. Gyakran előfordul, hogy a fájdalom nyugalomban felerősödött hosszabb séta után. 85 betegnél a lábszárban, 53 betegnél a lábfejben, 26 esetben a combban, 5 esetben a kézben, 13 esetben az alkarban és 10 esetben a vállban jelentkezett fájdalom.

Gyakoriak voltak a paresztéziák is, amelyek bizsergés, "kúszómászás", zsibbadás, hidegrázás, "zümmögés" és égő érzés formájában nyilvánultak meg. Főleg a lábfejben égő érzést a betegek 12,3%-a jelezett (ráadásul egy részletes felmérés során más betegeknél is sikerült ilyen érzést azonosítani, de az elmosódott, instabil volt és nem nagyon zavarta őket ). E tünet jelenlétében a betegek inkább nem zárták be a lábukat éjszaka, és hideg tárgyakat érintettek meg talpukkal. Néha az égő érzés felerősödött az ágynemű érintésekor, ami arra kényszerítette az ilyen betegeket, hogy bekötözzék a lábukat, mert már a selyem alsónemű érintése is azt az érzést keltette, "mintha a lábak vágnának". Ezek az érzések nedves időben felerősödtek. A paresztéziák gyakrabban lokalizáltak a lábfejek és a lábak szimmetrikus területein, és csak a betegek 3,1%-ánál a kezekben.

A dysesthesiás betegek panaszkodtak, hogy úgy járnak, mintha „gumitalpakon” lennének, „vatta vagy fa lábuk van”, „szőrt viselnek” vagy „homokkal borítják” a talpukat stb.

Gyengeséget és elnehezülést az alsó végtagokban (és néhány esetben a felsőben is) 24 beteg észlelt, bár a vizsgálat 16 betegnél mutatott erőcsökkenést. A diabetes mellitus kifejezett dekompenzációjának időszakában ezeknek a betegségeknek a gyakorisága jelentősen megnőtt.

92 betegnél észleltek izomfájdalmat, bár sokukban nem volt spontán fájdalom ezekben az izmokban. A lábizmok fájdalmát 90 betegnél, a combizmokat 68 betegnél, az alkar izmait 41 betegnél, a vállizmákat 37 betegnél észlelték. 24 betegnél ez a fájdalom valamivel kifejezettebb volt az idegtörzsek (főleg az ülőideg) mentén. Mégis gyakrabban volt szó diffúz izomfájdalomról.

Számos cukorbetegnél, valamint egészséges egyéneknél tapintásra érzékenység mutatkozik meg (különösen mélyen) a láb felső felének belső felületén (a gastrocnemius izom mediális feje és a mediális). talpizom része), valószínűleg az itt áthaladó neurovaszkuláris köteg miatt (tibialis ideg és ágai, hátsó tibialis artéria és ágai). Ez a fájdalom különösen jól látható a neurológiai kalapáccsal végzett ütéseknél. Éppen ezért a disztális polyneuropathia és a neuromyalgia (diabétesz dekompenzációjával) diagnosztizálásánál csak az alsó lábszár tricepsz izomzatának diffúz fájdalmát vesszük figyelembe. A disztális polyneuropathiában az utóbbi jelzett fájdalma általában sokkal erősebb, mint a combizmok fájdalma, amely felhasználható ennek a polyneuropathiának a diagnosztizálására.

A Lasegue-tünet tanulmányozása során az első fázisban 36,8%-nál jelentkezett fájdalom a poplitealis régióban, a vádli izomzatában vagy a comb teljes hátsó részén. Általában azonban a fájdalom nem terjedt át az ülőideg mentén, és nem volt fájdalom az ágyéki régióban. Így ez a tünet főként a fájdalmas izmok megnyúlásával járt.

Ezek az adatok azt mutatják, hogy irritatív-fájdalom szindróma, beleértve a fájdalmat, a paresztéziát, a dysesthesiát, az izmok és az idegtörzsek fájdalmát, gyakran megfigyelhető disztális polyneuropathiában. Ezt a szindrómát meg kell különböztetni a cukorbetegség dekompenzációjának időszakában fellépő neuromyalgiától. A patológia utóbbi formáját a szakirodalom "hiperglikémiás neuritisz" vagy "hiperglikémiás neuralgia" néven ismeri. A mi szempontunkból ezt a formát helyesebben "neuromyalgiának" nevezik a cukorbetegség dekompenzációjában (vagy röviden "neuromyalgiának"). A hiperglikémia, mint ismeretes, a diabetes mellitus legjellemzőbb jele, és ez a fajta neurológiai patológia csak néhány betegnél fordul elő, és csak a cukorbetegség kifejezett dekompenzációjának időszakában. Ezenkívül a klinikai tünetek (diffúz fájdalom és izomfájdalom) a neuromyalgiára jellemzőek, nem a neuralgiára vagy az ideggyulladásra.

Megfigyeléseink azt mutatják, hogy 12 év alatti (és különösen 7 év alatti) cukorbetegeknél a cukorbetegség súlyos lefolyása ellenére a cukorbetegség dekompenzációs periódusának neuromyalgiája sokkal ritkábban volt megfigyelhető, mint a cukorbetegségben szenvedő betegeknél. cukorbetegség idősebb korban. Így a 139 beteg közül, akiknél 12 éves koruk előtt cukorbetegség alakult ki, és akiknél nem voltak disztális polyneuropathia jelei, ezt a neuromyalgiát csak 14 betegnél (10,8%) figyelték meg, és általában enyhe volt. Az idősebb cukorbetegek körében ezt a neuromyalgiát 4-6-szor gyakrabban észlelték. Az alábbiakban ennek a különbségnek a lehetséges okaival fogunk foglalkozni.

Gyakran előfordul, hogy a nem elhúzódó cukorbetegségben szenvedő betegeknél a neuromyalgia előfordulása téves "diabetikus polineuritis" vagy "neuropathia" diagnózist okoz, és amikor a cukorbetegség kompenzációja során eltűnik, a "polyneuritis remissziójáról" írnak. A differenciáldiagnosztika során szem előtt kell tartani, hogy a disztális polyneuropathiában az irritatív-fájdalom szindrómával ellentétben ez a neuromyalgia csak a cukorbetegség kifejezett dekompenzációjának időszakában fordul elő, az ezzel járó fájdalomérzetet nem kíséri paresztézia, és általában diffúz jellegű, amely a felső és alsó végtagokon kívül a törzs izmait is lefedi, végül a neuromyalgia a cukorbetegség kompenzálásával gyorsan megszűnik.

A disztális polyneuropathia esetén a rezgésérzékenység gyakran szenved, amint azt számos szerző jelezte. A vibráció intenzitásának és időtartamának érzékelését hangvilla segítségével határoztuk meg S.V. Babenkova módszere szerint. A vibrációs intenzitás észlelését mind a 130 disztális polyneuropathiában szenvedő betegnél, a vibráció időtartamának észlelését - 83-nál (55 év alattiak), valamint 15 distalis polyneuropathia jeleit nem mutató diabéteszes betegnél, ill. 22 egészséges alany.

Általánosságban elmondható, hogy a vibráció időtartamának érzékelése az alsó és felső végtagokon szignifikánsan csökkent cukorbetegeknél az egészséges alanyokhoz képest. A perifériás idegkárosodás jeleit nem mutató betegeknél a vibráció időtartamának érzékelése még valamivel magasabb volt, mint a kontrollcsoportban. Irritatív-fájdalom-szindrómában szenvedő betegeknél a felületes érzékenységi és reflexzavarok hiányában, a perifériás idegek károsodásának jeleit nem mutató betegekkel összehasonlítva, a vibráció időtartamának érzékelése jelentős lerövidülést mutatott ki. A vibráció időtartamának lerövidülése némileg megnő az irritatív fájdalom szindrómában szenvedő betegeknél, valamint csökkent térd- és Achilles-reflexekben. Azoknál a betegeknél, akiknél csökkent térd- és Achilles-reflexek, valamint a láb hiperesztéziája van, a rezgésérzékenység tovább csökken. A rezgés időtartamának minimális érzékelése csökkent térd- és Achilles-reflexekben, valamint zokni típusú hypesthesiában volt. 83 betegből 12 betegnél észlelték a rezgésérzékenység elvesztését a bokán és a lábszáron, de egyik esetben sem észleltek érzéstelenítést, csak a felületes érzékenység volt a hypesthesia. Egyéni elemzés kimutatta, hogy a 12 éves kor előtti cukorbetegeknél a rezgésérzékenység állapota eltér attól, amit a betegség későbbi kezdetekor észleltek.

Hasonló adatokat kaptunk a betegek vibrációs intenzitásérzésének értékelésekor. Ugyanakkor kiderült, hogy a betegeknél elsősorban a rezgés intenzitásának érzékelése, másodsorban pedig az időtartama csökken.

Az elemzés bizonyos párhuzamosságot mutatott ki a rezgésérzékenység megsértésében a felső és alsó végtagokban. Ennek ellenére ez a jogsértés nagyobb mértékben az alsó végtagokon volt.

Tehát csak az alsó végtagokon volt a rezgésérzékenység elvesztése.

A vibrációs érzékenység aszimmetrikus (de nem egyoldalú) zavarát az alsó végtagokon a betegek 1/3-ánál, a felső végtagokon a betegek 1/2-ánál figyelték meg.

A következő megfigyelések is érdekesek. 12 betegből 4-nél az alsó végtagok vibrációs érzékenysége megszűnt, hangvillával végzett gyors, ismételt vizsgálatokkal 2-8 inger után vibrációs érzés jelentkezett, amely a vizsgálat folytatásakor 4-15 inger után megszűnt. újra. Úgy tűnik, ez a 4 beteg a többi 8-hoz képest kisebb mértékben károsította a rezgésérzékenységet.

Ezek az adatok azt mutatják, hogy a 20-55 éves cukorbetegek rezgésérzékenységének csökkenése (a 12 év alatti cukorbetegek kivételével) a perifériás idegkárosodás egyik korai objektív jele, amely alapján diagnosztizálható. a disztális polyneuropathia jelenléte és súlyossága. Ez utóbbi nem vonatkozik az 55-60 év feletti betegekre, akiknél általában életkorhoz kapcsolódó hypopallesthesia van.

Gyakran disztális polyneuropathia esetén a fájdalomérzékenység is szenved. Az ilyen típusú érzékenységzavarban szenvedő 82 beteg közül a betegek többsége (58) hiperalgéziában, 24 esetben pedig hyperalgéziában szenvedett (5 betegnél fájdalomcsillapítás). A hő- és hidegérzékenység csökkenése általában párhuzamosan ment végbe. 46 tapintásos hypesthesiás beteg közül 11 érte el az érzéstelenítés mértékét.

Vizsgálataink kimutatták, hogy a felszíni érzékenység romlása a láb hátsó részén (amelyet a peroneális ideg bőrágai idegeznek be) korábban jelentkezik és erősebben növekszik, mint a láb talpi felszínén (elsősorban annak középső harmadában, ahol a bőr általában hiányzik), amelyet a sípcsont ideg bőrágai beidegznek. Összehasonlítottuk a láb hát- és talpfelületének érzékenységi állapotát 177, közepesen súlyos és súlyos cukorbetegségben szenvedő, 8-73 éves, valamint 1-33 éves diabéteszes betegnél. Ezeknek a betegeknek nem voltak nem cukorbeteg természetű perifériás idegrendszeri megbetegedései, és nem volt kifejezett talpbőr meszesedés. 69 betegnél figyeltek meg a láb hátoldalán kialakuló hypesthesiát, közülük 7 betegnél megmaradt a talpi felszín érzékenysége (10,2%), 52 betegnél nőtt (75,3%) és 10 betegnél csökkent (14,5%).

Ha a talphiperesztéziában szenvedő betegeket a következő típusú panaszok jellemezték: "homokot öntöttek a talpra", akkor a talphiperesthesiaban szenvedő betegeknél ezek a panaszok eltérőek voltak: "Úgy járok, mint a vattán", " Nem érzem a talajt a lábam alatt" és "El tudok esni, főleg éjszaka". Az ilyen hypesthesiában szenvedő 10 beteg között főként 50 év felettiek voltak, a cukorbetegség súlyos formájával, 15 évnél hosszabb ideig tartó cukorbetegséggel, kifejezett mikroangiopátiával (4 betegnél gyakorlati vakságot okozott), valamint súlyos makroangiopátiában szenvedők. az alsó végtagok (2 betegnek korábban az egyik lábujja volt gangréna). Ebből 3 nő és 7 férfi volt (a teljes 177 fős betegcsoportban 99 nő és 78 férfi volt), ami a férfiak jelentős túlsúlyát jelzi a talphipesztiás betegek között. A 10 beteg közül 6 dinamikus megfigyelése során azt találták, hogy a talpon jelentkező hypesthesia több évvel azután jelentkezik, hogy a láb hátán megjelent. Ezek a megfigyelések arra utalnak, hogy bár a szakirodalom gyakran utal a „zokni” és „harisnya” típusú hypesthesia jelenlétére a disztális polyneuropathia keretein belül, azonban sok ilyen esetben a hypesthesia csak a láb hátoldalán, ill. a talp láthatóan hiányzik. Ugyanez vonatkozik véleményünk szerint más, a mi terminológiánk szerint "distalis polyneuropathiákra" is: szenilis, atheroscleroticus, magas vérnyomású, mérgezési stb.

A diabéteszes disztális polyneuropathiában szenvedő betegek érintési állapotának kérdése a legfontosabb az élesen csökkent látású betegek csoportjában, mivel az érintésérzékelés megsértése következtében az ilyen betegek öngondoskodási képessége jelentősen korlátozott, valamint a Braille-módszerrel történő olvasási képesség is csökken. Az érintés kialakulásában a fő helyet, mint tudják, a tapintási érzékenység foglalja el, és az érintésélesség tanulmányozásának leggyakoribb módszere a megkülönböztető küszöb meghatározása Weber-iránytű segítségével.

Az elemzés kimutatta, hogy a diszkriminatív érzékenység mérsékelt és kifejezett megsértésével járó 85 beteg közül azok a 40 év felettiek, akiknél a cukorbetegség 10 évnél hosszabb ideig tart, és az alsó végtagok kifejezett disztális polyneuropathiájában szenvedtek. A disztális polyneuropathia gyermekkori kialakulásában szenvedő betegeknél ez a rendellenesség minden egyéb tényező (a cukorbetegség időtartama és súlyossága, a mikroangiopátia jelenléte stb.) változatlansága mellett sokkal később jelentkezett, mint a felnőttkori fejlettségű betegeknél. disztális polyneuropathia.

A 22 beteg közül, akik elvesztették látását, 20-nál észlelték a diszkriminatív érzékenység megsértését, de csak 7-nél volt kifejezett. Ezek az adatok azért érdekesek, mert a diszkriminatív érzékenység mérsékelt megsértésének jelenléte nem akadályozta meg betegeinket abban, hogy Braille-módszerrel tanuljanak meg olvasást. Igaz, ezeknek a betegeknek némelyikének többször meg kellett nedvesítenie az ujját olvasás közben a tetoválás jobb észlelése érdekében, másoknak pedig azért, hogy elkerüljék a "durva" házi feladat elvégzését, mivel miután több napig nehéz volt "megkülönböztetni" a betűket. .

Ritkábban, mint más típusú érzékenység esetén izom-ízületi érzés, amely 9 betegnél nyilvánult meg a lábujjak apró mozgásainak rossz felismerésében, és csak 3 betegnél volt kifejezettebb csökkenés.

Az ilyen típusú érzékenység megsértését sokkal gyakrabban és kifejezettebben észlelték az alsó végtagokon, mint a felsőeken, és főleg a polineuritikus (distalis) típus szerint oszlik meg "zokni" és "kesztyű" formájában. mérsékelten és különösen kifejezett polyneuropathia esetén a térd- és könyökízületek szintjére, egyes betegeknél a csípő- és vállízületek szintjére terjed. Ugyanakkor ezeknek a rendellenességeknek a maximális gyakorisága és súlyossága a lábon volt. 109 betegből csak 25-nél volt „foltos” a károsodott érzékenységű zóna. A betegek egyharmadánál egyértelmű aszimmetriák (de nem egyoldalúak) voltak az érzékszervi zavarok súlyosságában.

Így a disztális polyneuropathiában szenvedő betegek érzékenységi rendellenességei az irritáció és a prolapsus tüneteinek kombinációjában nyilvánulnak meg. Általában először az irritáció tünetei jelentkeznek, majd a prolapsus. Különösen ez utóbbi az oka annak, hogy a distalis polyneuropathia hosszú távú fennállásával a fájdalom szindróma súlyossága ennek a polyneuropathiának az objektív tüneteinek növekedése ellenére csökken.

21 betegnél figyeltek meg mozgászavart. Közülük 11-nél volt lábbénulás. Csak 4 betegnél ért el ez a parézis kifejezett mértéket. A végtagok proximális részének erőcsökkenését 14 betegnél, 3 betegnél pedig alultápláltságot és ezek sorvadását észlelték. Ez a fajta atrófia, ellentétben a proximális amiotrófiával, diffúz, szimmetrikus volt, a disztális régiók izomzatának egyidejű sorvadásával. Hosszú távú cukorbetegségre jellemző idős és szenilis betegeknél, akiknél az alsó végtagok kifejezett makroangiopátiája és kifejezett disztális polyneuropathiája van. Ezeknél a betegeknél a vékony lábak gyakran társulnak a törzs elhízásával. Az atrófia a comb, a lábszár és a láb izmait érinti. A láb artériáiban nincs pulzálás. A láb és a lábszár bőre atrófiás, "lakkozottnak" tűnik, a lábszáron sorvadásos pigmentfoltok, trofikus elváltozások a körmökben. Az Achilles és a térdreflexek hiányoznak. Distális hypesthesia. A lábak fokozott fáradtsága járás közben, a sántaság változása nélkül.

Ugyanakkor az ischaemiás típusú amiotrófia "tiszta" formában figyelhető meg nem elhúzódó cukorbetegségben szenvedő idős és szenilis betegeknél, akiknél az alsó végtagok ereinek kifejezett obliteráló ateroszklerózisa van, és ugyanúgy megnyilvánul, mint azoknál a betegeknél, akiknél nem. cukorbetegség.

A distalis diabéteszes polyneuropathia amiotrófiája általában mérsékelten kifejezett, és főként az alsó végtagok disztális izmaira korlátozódik. A disztális felső végtag izomzatának sorvadása ritkábban és kevésbé kifejezett mértékben figyelhető meg, mint az alsóé, ezt nemcsak megfigyeléseink, hanem más szerzők adatai is igazolják. Így 1968-ban M. Ellenberg a 60 év feletti cukorbetegek körében végzett jelentős klinikai anyagokon mindössze 24-en mutatták ki a kézizmok szimmetrikus sorvadását. 6520 betegünk közül csak 19 betegnél tapasztaltunk hasonló sorvadást.

Végül meg kell időznünk a diffúz amiotrófia típusát, amelyet az inzulin előtti korszakban gyakran megfigyeltek, és ma már rendkívül ritka. Ezt a típust "cachectic"-nek nevezhetjük. Súlyos, kompenzálatlan cukorbetegséggel jár, ami a beteg súlyos soványodásához vezet. Úgy tűnik, ebbe a típusba bele kell foglalni a "neuropathiás cachexiát", bár a neurogén faktor szerepe ebben a cachexiában nem világos számunkra. Ebbe beletartozik az időskori kimerültséggel járó amiotrófia is.

Így a végtagok diabéteszes amiotrófiájának négy típusa különböztethető meg: 1) distalis (neuropathiás), 2) proximális, 3) ischaemiás-neuropathiás, A) cachektikus.

Számos betegnél az alsó végtagok és különösen a gastrocnemius izomzatának jelentős sűrűsége és némi térfogatnövekedése volt megfigyelhető. Különösen súlyos izomhipertrófiát figyeltek meg a "hipermuszkuláris lipodystrophia szindrómában" szenvedő nőknél. Az általunk vizsgált 14 ilyen, szintén diabetes mellitusban szenvedő beteg közül 6-nál mutatkoztak disztális polyneuropathia jelei. A "másodlagos" cukorbetegség jelenléte miatt azonban kizártuk őket az elemzésből.

1-1. oldal, összesen: 2
Kezdőlap | Előző | 1 2 | Vágány. | Vége
Női magazin www.BlackPantera.ru: Vladimir Prikhozhan

www.blackpantera.ru

Feltétlenül olvassa el a többi cikket is:

Diabetes mellitus és szövődményei Cukorbetegség elleni gyógyszerek