Az intraokuláris nyomás (szinonimák IOP, ophthalmotonus) az a nyomás, amelyet a szem elülső kamrájának folyadéka és az üvegtest a szem belső falán hoz létre. A szemgolyó alakja és a normál látás az állandó belső nyomástól függ.

Az emberi szem összetett, önszabályozó rendszer. Normális esetben az IOP szintje 18 Hgmm tartományban van. 30 Hgmm-ig Az indikátor megsértése esetén a látás romlik, szemészeti betegségek alakulnak ki.

Az intraokuláris nyomás szabályozása

Az intraokuláris folyadék térfogata és az IOP szintje függ a szempupilla szélességétől, a ciliáris test arterioláinak tónusától, a Schlemm-csatorna lumenétől, a scleralis vénás hálózatban uralkodó nyomástól és mindkét kamra állapotától. . Az IOP gyenge ingadozása reggel és este nem veszélyes a látásra. A problémákat okozhatják a szem rendellenességei vagy a test más szerveinek és rendszereinek betegségei.

Hogyan történik az IOP mérése

Az intraokuláris nyomás szintjét mm-ben mérik. rt. Művészet. A múltban az IOP-t applanációs tonométerekkel mérték. Használt tonometria Maklakov, Goldman tonometria, Konvex tonometria. Ezek a diagnosztikai módszerek a szaruhártyával való közvetlen érintkezést tartalmazták. Fennállt a szaruhártya-sérülés vagy a szemfertőzés veszélye.

A 2000-es évek elején a tökéletesített applanációs, érintésmentes tonométerek bekerültek a szemészeti gyakorlatba. Ezek az eszközök nem invazívak, pontosabb eredményeket adnak és megelőzik a fertőzést.

Az IOP mérésének külön technikája a pneumometria. A fényhullámoknak való kitettség elvét használja. Reflexiójukat berendezések rögzítik és számítógépes programok segítségével elemzik.

Mit jelez az intraokuláris nyomás szintje?

Bármely személy látása egy IOP-mutatóhoz kapcsolódik:

• A szem állandó folyadékszintje biztosítja, hogy a szem alakja és mérete megmaradjon. Amikor az IOP szint megváltozik, a látás romlik.
• A szemgolyó normál anyagcseréje csak az állandó normál IOP-szintet biztosítja.

Elfogadható-e az intraokuláris nyomás változása egészséges emberekben?

Normális esetben az IOP-szintnek állandónak kell lennie. Kisebb ingadozások azonban napközben is előfordulhatnak. A legmagasabb szemnyomásszint reggel figyelhető meg. Ennek oka lehet a testhelyzet megváltozása ébredéskor. Estére az intraokuláris nyomás szintje csökken. A különbség 2 és 2,5 Hgmm között lehet.

Csökkent IOP

Mi csökkentheti az intraokuláris nyomás szintjét? Ilyen tényezők lehetnek

• A retina leválása, ami megzavarja az intraokuláris folyadéktermelés megfelelő ciklusát.
• Az alacsony artériás tónus miatt csökkent vérnyomás, i.e. hipotenzió. Az IOP szintje részben összefügg a vérnyomással, ezért hipotenzió esetén a szem hajszálereiben is csökken a nyomás.
• A máj patológiája.
• Kiszáradás, gyulladások és fertőzések miatti kiszáradás - hashártyagyulladás, vérhas, kolera stb.
• Bármilyen szemsérülés idegen testek behatolásával és a szem fertőzésével. Az IOP csökkenése és a sérülés utáni látásromlás a szemszerkezetek sorvadásának kialakulását jelezheti.
• Metabolikus acidózis, amelyet károsodott szénhidrát-anyagcsere okoz.
• A szem érhártyájának és íriszének gyulladása - uveitis, iritis stb.

Mikor gyanakodhatunk a szemnyomás csökkenésére?

Az IOP gyorsan csökken fertőzéssel, kiszáradással és fekélyekkel. A beteg szemében a szárazság megjelenése kíséri, a szemgolyó lesüllyedhet. A hasonló tünetekkel rendelkező betegek sürgős kórházi kezelést igényelnek. Előfordulhat, hogy az intraokuláris nyomás csökkenése több hónapig nem mutat tüneteket. Az érzések alapján a páciens csak a látás szintjének fokozatos csökkenését észleli. Ezek a jelek a látási problémák megjelenését és a szemorvos mielőbbi felkeresésének szükségességét jelzik.

Az alacsony intraokuláris nyomás tünetei

• a látás szintjének fokozatos csökkenése;
• a szem méretének csökkentése.

Az IOP szövődményei

• a oftalmotonus csökkenése, ami különféle látáskárosodást okoz;
• a szemgolyó fokozatos visszafordíthatatlan sorvadása.

Megnövekedett intraokuláris nyomás

A vérnyomás hossznövekedésének három típusa van:

• átmeneti, amikor az IOP szint egyszer rövid időre megemelkedik, majd ismét visszatér eredeti állapotába;
• labilis, amikor az IOP időről időre emelkedik, és ismét eléri a normát;
• stabil, amikor az IOP folyamatosan emelkedett szinten van, és kilátásba helyezhető a progresszió.

A szemnyomás átmeneti növekedésének gyakori okai a szem megerőltetése (irodai munka) és az artériás magas vérnyomás. A nyomás szintje megemelkedik a szem vénáiban, kapillárisaiban és artériáiban, az intracranialis nyomás növekedésével együtt. Egyes betegek a szemnyomás növekedését tapasztalják stressz alatt.

Az intraokuláris nyomás növekedésének okai között szerepelhet

• idegrendszeri rendellenességek;
• szív- és érrendszeri betegségek és vesebetegség által okozott folyadékretenció a szervezetben;
• hyperthyreosis;
• Cushing-szindróma;
• menopauza nőbetegeknél;
• kábítószer-hatás és mérgezés;
• gyulladásos folyamatok - iritis, uveitis, iridocyclitis stb .;
• szemsérülések és következményeik - ödéma stb.

Az ophthalmotonus minden esetben átmenetileg fokozódik, ez az alapbetegség sajátosságaiból adódik. Hosszú távú emelkedett IOP-szint esetén ez az állapot glaukómává válhat.

A zöldhályog általában 50 év után alakul ki, de néhány esetben veleszületett is lehet (hidrophthalmos vagy buphthalmos). A glaukóma megnövekedett intraokuláris nyomásban nyilvánul meg, gyakran krízisbe kerül, amelynek során az egyik oldalon megemelkedik az IOP.

A megnövekedett intraokuláris nyomás tünetei

Előfordulhat, hogy az IOP enyhe emelkedése nem jelenik meg, vagy nem specifikusan észlelhető - szempír, fejfájás, fáradtság stb. Az anomália idővel kiderül, egy szemorvosi találkozón. Súlyos látáskárosodás ritka. Glaukóma esetén az IOP tartós növekedésével látásromlás, szivárványkörök megjelenése, szürkületi látásromlás és a látómezők korlátozottsága lehetséges.

A zöldhályog akut rohamát az IOP 60-70 Hgmm-ig történő növekedése kísérheti. a látásélesség súlyos romlásával, szemfájdalmakkal, hányással és hányingerrel. Ez az állapot sürgős szemészeti beavatkozást igényel. Javasoljuk, hogy sürgősségi segítséget hívjon, ha ezeket a tüneteket észleli.

Fokozott oftalmotonussal járó szövődmények

A tartósan megemelkedett szemnyomás fő veszélye a glaukóma kialakulása. A szövődmények között szerepel a látóideg sorvadása is. A látásfunkció erőteljes csökkenése kíséri, egészen a visszafordíthatatlan vakság kialakulásáig. Ha az idegrostok egy része elsorvad, a beteg látómezeje megváltozik, és teljes látóterületek tűnnek el. A retina leválását annak perforációja, sorvadása okozhatja, ami szintén súlyos látásromláshoz vezet.

Az intraokuláris nyomászavarban szenvedő betegek vizsgálatának sajátosságai

Az IOP változásaival kapcsolatos összes patológiát szemészek diagnosztizálják és kezelik. Ha a betegséget szisztémás folyamatok okozzák, a kezelésben más szakterületek orvosai vesznek részt - terapeuták, idegsebészek, neurológusok, nefrológusok, endokrinológusok, sebészek stb.

Minden negyven év feletti személynek tanácsos legalább kétévente szemészeti szakrendelésen részt venni. Szív- és érrendszeri, endokrin vagy idegrendszeri betegségek esetén a vizsgálatot még gyakrabban kell elvégezni. Amikor az IOP növekedésének első tünetei megjelennek, a lehető leghamarabb fel kell keresni egy szemklinikát és egy szemészt.

Intraokuláris nyomás kezelés

Az intraokuláris nyomás anomáliáit konzervatív és sebészeti módszerekkel kezelik.

Ha a konzervatív terápia hatástalan, sebészeti beavatkozást végeznek. Feladata a trabekuláris tér megnyitása és a csatornák megszervezése, amelyek javítják a szemen belüli folyadékkeringést. Az ophthalmotonust mikroszkópos goniotómiával, trabeculotomiával, lézeres műtéttel korrigálják.

Gyakran ismételt kérdések az IOP-ről

Az All Terrain Tracked készletek autójához való vásárlása meglehetősen felelősségteljes folyamat. Ez mindenekelőtt az IOP automatikus sávok jelentős költségeinek köszönhető. Ezért a potenciális vásárlók intenzíven keresik a választ kérdéseikre, amelyek szokás szerint jó néhányan felmerülnek, főleg, ha nem olcsó vásárlásról van szó. Annak érdekében, hogy mindenki számára leegyszerűsítse a feladatot, és megtakarítsa Önt és időnket, javasoljuk, hogy ismerkedjen meg a fogyasztókat érdeklő leggyakoribb kérdésekkel.

Maximális hómélység, amin keresztül az autó szemnyomáson képes haladni?

Bátran kijelenthetjük, hogy egy hernyócsavaros autó magabiztosnak érzi magát akár 90 cm mélységű szűz havon is, amit több teszt is megerősített. A 90 cm-es érték nem a lehetőségek határa, hiszen mélyebb hóban nem volt szituációs lehetőség autót tesztelni.

Mennyi az IOP auto pálya élettartama a téli és nyári szezonban?

Közvetlenül a gyártótól kapott információk szerint ésszerű téli üzemeltetés mellett a hernyónyomok átlagosan 15 000 km-t képesek „lefedni” havon. A nyári szezonban az autópályák használata 10 000 km-re csökkenti ezt a számot az információk szerint.

Mekkora a megengedett legnagyobb sebesség IOP-on történő vezetés közben?

A jármű legnagyobb megengedett sebessége a telepített tereplánctalpas meghajtókkal, a gyártó által ajánlott 60-70 km / h aszfaltos úton, hótakarón - 20-30 km / h. Ezek a korlátozások elsősorban a vezető és az utasok biztonságának betartása miatt következnek be.

Felszerelhető az IOP első vagy hátsókerék-hajtású járműre?

Minden tereplánctalpas motor csak 4x4-es terepjárókon használható, és differenciálzárral kell rendelkeznie. Elsőkerék- és hátsókerék-hajtású járművekhez nem gyártanak terepcsavarokat.

Miért nem megengedett az IOP használata borulási korlátozások nélkül?

A boruláshatároló nélküli terepcsavarok üzemeltetése egyszerű okból tilos. Ha a hernyó magas akadályba ütközik, főleg sebességnél, például hótakaró alá rejtve, akkor búcsút inthet autója felfüggesztésének és nem csak... A mozgató úgy tud kifordulni, hogy az autó karosszériája komolyan sérült.

Mennyi ideig és milyen feltételekkel történik az IOP szállítása?

Az All-Terrain Tracked Kitek IOP szállítási szerződés megkötése után 100%-os előleg ellenében kerülnek értékesítésre. A rendelés gyártási ideje 10-12 nap (3-5 napos késés is lehetséges), plusz a pénzforgalomra és a vevő által megnevezett vagy az eladó által felajánlott szállítmányozó cég által a megrendelés kiszállítására fordított idő.

Közúton közlekedhet egy IOP autó?

Sajnos a jelenlegi Orosz Közúti Közlekedési Szabályzat (SDA) korlátozza a járművek mozgását a közutakon, terepjáró lánctalpas VGD propellereken. Ha lánctalpokat szerelt fel az autójára, akkor az autó automatikusan a lassan haladó járművek kategóriájába tartozik. Ha városi utcákon szeretne VGD-vel közlekedni és autópályára menni, akkor az autót vontatóként (lassú mozgású járműként) kell regisztrálni, tovább haladva lánctalpas járművel közúton az összes megállapított szabály és előírás betartásával. ehhez a járműtípushoz...

Az idézethez: Egorov E.A., Alyabyeva J.Yu. Glaukóma normál nyomással // Kr. e. 2000. 1. sz. 9. o

Orosz Állami Orvosi Egyetem, Moszkva

A közelmúltban a glaukóma fogalma gyökeresen megváltozott. Ha korábban a glaukóma fő kritériuma az intraokuláris nyomás (IOP) emelkedése volt, most a glaukóma olyan betegségeket foglal magában, amelyeket a látóideg fejében és a látómezőben jellemző változások kísérnek ... Azt találták, hogy az IOP körülbelül 30 Hgmm-ig történő növekedésével. az értónus autoregulációja károsodik, ami a látóideg perfúziójának romlásához vezet. Ugyanakkor glaukóma alakulhat ki, ha az IOP szintje a statisztikailag normális tartományon belül van (az átlagos szemnyomás kezelés nélkül legfeljebb 21 Hgmm nappali mérés esetén).

A glaukóma ilyen lefolyását meghatározó számos tényező közül kiemelkedően fontos a látóideg hemodinamikájának megsértése, amely csökkenti a látóideg ellenállását az IOP növekedésével szemben.

A normál nyomású glaukóma (NPG) elsődleges nyitott zugú glaukóma a látóideg glaukómás excavációjával* és glaukómás látómező defektusokkal, de normál szemnyomás mellett.

R. Levene (1980) szerint az európai országokban az MLA az összes glaukómás eset 11-30%-át teszi ki. Japánban a 40 év felettiek körében négyszer annyian fordulnak elő NPH-ban magas vérnyomással járó glaukóma. Az MLA a japán lakosság 2%-át érinti.

Az optikai neuropátia kialakulásának lehetséges mechanizmusai NPH-ban

Számos tényező járul hozzá a glaukómás neuropátia kialakulásához, amelyek IOP-független és kapcsolódó tényezőkre oszthatók. Bizonyíték van a tolerancia csökkenésére látóideg fej (látóideg lemez) az IOP-hez a rácslemez architektonikai sajátosságaiból fakadhat. Az NPH-ban különösen fontos a hemodinamika megsértése a látóideget tápláló erekben.

Az NPD patogenezisének kulcstényezői

A látóideget ellátó erek szűkülhetnek miatt érgörcs ... Erős bizonyíték van az NPH és a Raynaud-szindróma közötti kapcsolatra. Az NPH-nál gyakoribb a fejfájás, gyakran migrénszerű, és jelentősen csökken az ujjak véráramlása a hideg hatására.

Feltételezhető, hogy az MLA kialakulásának egyik fő oka az a hemodinamika autoregulációjának megsértése az optikai lemezben. Számos szerző szerint ez az endotelin-1-nitrogén-monoxid rendszerben bekövetkezett változásoknak köszönhető. Egyes NPD-s betegek vérplazmájában az endotelin tartalma megnövekedett a normához képest, és ezeknél a betegeknél nem figyeltek meg szisztémás vaszkuláris patológiát vagy általános keringési rendellenességeket.

Az artériás véráramlás károsodása szűkület vagy diffúz miatt ateroszklerotikus változások a fej fő artériáiban csökkenti a látóideg IOP toleranciáját. Ennek a patológiának a jelenlétét az encephalopathia egyik formájára jellemző panaszok (cephalalgia, vestibulopathia, intellektuális-mnesticus zavarok, piramis szindróma) utalnak. Ugyanilyen fontos vénás keringés ... Ennek oka lehet a koponyaűri nyomás emelkedése (a kórelőzményben előforduló traumás agysérülés), phlebopathia (figyelni kell a kísérő betegségekre: visszér, aranyér), artériás hipotenzió (vénás pangás alakul ki az agyi perfúziós nyomás csökkenése miatt ). Ezek a rendellenességek neurológus konzultációt és Doppler vizsgálatot igényelnek. Ennek a betegcsoportnak a további közös kezelése neurológussal tanácsos.

Egyes esetekben az NPH-ban szenvedő betegeknél kifejezett vérnyomáscsökkentés (BP) éjszaka és alacsony a diasztolés nyomás. Ezenkívül a glaukómában (mind az elsődleges nyitott zugú glaukómában, mind az NPH-ban) és az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, akik vérnyomáscsökkentő szereket szednek, és a szisztolés vérnyomás éjszaka kifejezett csökken, hajlamos a látótér romlására és a progresszióra. a betegségről.

Az NPD-ben a hemorheológia és a fibrinolízis zavarai közé tartozik a plazma- és vérviszkozitás növekedése, a hiperkoagulálhatóságra való hajlam (különösen a vérlemezke-hiperaktivitás és az euglobulin-lízis idejének növekedése). Ezek a rendellenességek azonban csak a betegek töredékében fordulnak elő. Tekintettel arra, hogy az NPD-ben szenvedő betegek vérének reológiai tulajdonságaiban bekövetkező változások egyéniek, minden egyes beteget meg kell vizsgálni.

Az NPD kialakulásának kockázati tényezői közé tartozik hemodinamikai válságok (masszív vérveszteség vagy hipotenzív sokk epizódjai), ezért NPH gyanúja esetén gondos anamnesztikus adatok gyűjtése szükséges. Az NPH-ban szenvedő betegekre jellemző a szív- és érrendszeri kórképek gyakoribb előfordulása és az ülő életmód elterjedése, gyakoribb az agyi infarktus (mágneses rezonancia képalkotás szerint).

Az NPH-t a neurogliális gyűrű súlyos szövetvesztesége és a peripapilláris atrófia kiterjedt zónája jellemzi. Ez valószínűleg az ilyen típusú glaukóma viszonylag késői diagnosztizálásának köszönhető, mivel a diagnózist gyakran csak a központi scotoma megjelenésekor állítják fel. NPH-ban szenvedő betegeknél nagyobb a látóidegfej vérzése. Megállapították a vérzések prognosztikai értékét az NPH progressziója javára.

H. Geijssen és E. Greve (1995) hármat azonosított NPD-ben szenvedő betegek csoportjai a látóideglemez alapján:

1. - fokális ischaemiás glaukómával;

2. - szenilis szklerotikussal;

3. - rövidlátással járó zöldhályoggal.

Mindegyik csoport etiológiájában és prognózisában különbözik. A myopiában végzett excimer lézeres műtétek megnövekedett gyakoriságával kapcsolatban szem előtt kell tartani, hogy a szaruhártya vastagságának csökkenése a központi zónában a szemnyomás alulbecsléséhez vezet a valóshoz képest rutin módszerekkel mérve.

A látóideg fejének feltárása NPH-ban gyakran meghaladja azt, amit a látómezőben előforduló hibák mérete és mélysége tekintetében elvárnánk. A nagyon mély feltárás és az NPH-val rendelkező szürke lemez ("meghibásodott" látókorong) riasztónak kell lennie a fő artériák szűkületének jelenléte szempontjából. Ugyanakkor a látótér defektusai gyakran elérik a rögzülést, ugyanakkor a perifériás időbeli határok gyakorlatilag változatlanok lehetnek. Az NPD-t a fényérzékenység mélyebb és meredekebb csökkenése jellemzi, emellett a látótér defektusai közelebb helyezkednek el a rögzítési ponthoz képest a nagynyomású glaukómás csoporthoz képest. Ezek a különbségek összefüggésbe hozhatók a betegek életkorának és a szemnyomás szintjének különbségével, hiszen például a látótér diffúzabb defektusai jellemzőek a fiatalabb korú, magasabb szemnyomású betegekre.

Az MLA progressziójának meghatározása

Ellentétben a nagynyomású glaukómával, amelyben a látásfunkció gyors elvesztése lehetséges (akut roham esetén néhány órán belül), NPH esetén a látótér romlása általában fokozatosan következik be ... D. Kamal és R. Hitchings (1998) tapasztalatai szerint a retina fényérzékenységének csökkenésének mértéke a 10 éves vagy hosszabb időszak alatt észlelhetetlen változásoktól az évi 5 dB* veszteségig változhat. . A kezelésre akkor van szükség, ha a betegség előrehalad, és a progresszió üteme ennél a betegnél olyan, hogy a beteg életkorát figyelembe véve fennáll a látásromlás veszélye.

Megkülönböztető diagnózis

Az NPD megkülönböztethető a glaukómától az IOP nagy napi ingadozása amikor emelkedése az orvosi rendelőn kívül történik (azaz ezeket az emelkedéseket nem lehet regisztrálni). A magas IOP spontán normalizálódhat (például pigment glaukóma , amelyben az IOP gyakran normalizálódik az életkorral).

A GND-t is meg kell különböztetni az eredeti állapotától a látóideg meglévő sorvadása (a látótér elvesztésével), amelyben gyakran a magas normás zónában lévő IOP is a folyamat előrehaladását okozza. Fontos kizárni a nem glaukómás elváltozásokat a látólemezben.

Az IOP mérése általában nappal történik, főként érintésmentes tonométerekkel a beteg ülő helyzetében. Ugyanakkor kimutatták, hogy egyes zöldhályogban szenvedő betegeket nyomásemelkedés jellemzi a kora reggeli órákban. Szintén ismert az IOP függése a páciens helyzetétől (különösen a nyomásmérés csökkenése ülő helyzetben). Ezért, ha NPH-ra gyanakszik, kora reggel meg kell mérnie az IOP-t, mielőtt felemeli a beteget fekvő helyzetben.

H. Geijssen (1991) összefoglaló táblázata szerint az NPD differenciáldiagnózisát a következő feltételekkel kell elvégezni:

1. Az IOP növekedése a statisztikai normán belül.

2. Az észleletlen szemnyomás emelkedik, a test helyzetétől függően. Feltárás és/vagy látótér-hibák, amelyek nem kapcsolódnak az IOP emelkedéséhez.

3. Változások a látóideg fejében:

Nagy fiziológiai ásatás;

Rövidlátás peripapilláris atrófiával;

Colobomák és gödrök a látóideg fején;

A látóideg fejének megfordítása.

4. Neurológiai betegségek:

az optikai nyílás meningiómája;

Meningioma a sella turcica hátsó részén;

Hipofízis adenoma;

Optikai-chiasmális arachnoiditis;

Üres nyereg szindróma.

Optic-chiasmalis arachnoiditisben idegsebész és idegsebész konzultációja megoldja az idegsebészeti kezelés kérdését. Ha az idegsebészeti kezelés nem indokolt, és fennáll a központi látás veszélye, akkor lehetőség van a látóideg perfúziójának javítására fisztulizáló műtéttel.

Az NPD-vel szembesülő szemészt kivétel nélkül aggasztja, hogy neurológiai képalkotó módszereket kell alkalmazni a betegek általános vizsgálata során. Normál szemnyomás esetén ki kell zárni a látóideg változásainak neurológiai okait. Bár a látóideg patológiájára annak kompressziója miatt nem jellemző az excaváció jelenléte, a szakirodalomban erről is számolnak be. A számítógépes tomográfia (CT) és a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) költséges vizsgálatok, ezért nincs szükség rutinszerű használatukra. A CT és MRI adatok szerint az NPH-ban szenvedő betegek volumetriás folyamatainak gyakorisága megegyezett az általános populációéval, mivel az agy kis ereinek szintjén lévő diffúz ischaemiás patológia esetében gyakrabban figyelhető meg NPH-ban. Véleményünk szerint ez azt jelzi, hogy az NPH-ban szenvedő betegek vaszkuláris állapotának részletesebb vizsgálatára van szükség.

Volumetriás folyamatok gyanúja esetén további vizsgálatra csak abban az esetben célszerű beutalni a betegeket, ha a látóidegfej állapota és a látótér változása között nincs összefüggés, azaz sápadt porckorongok jelenléte esetén jellemző exkaváció, ill. látótér, ha fennáll a neurológiai patológia gyanúja (például a látómező homonim hibái, amelyek a medián vonal mentén világos szegéllyel rendelkeznek), valamint ha a beteg panaszait nem magyarázza a látás elvesztése.

Intézkedések az IOP csökkentésére

A vérnyomáscsökkentő kezelés, amely több mint 25%-kal csökkenti az IOP-t, hatékonyan lassítja az NPH progresszióját.

Jelenleg a citosztatikumok intraoperatív alkalmazásával végzett fisztulizáló műtétek hatékonyabbak azoknál az NPH-ban szenvedő betegeknél, akiknél kezdetben az IOP a normálérték alsó határán van. Bár ebben az esetben az IOP 25% -os csökkenése tele van posztoperatív hipotenzió kialakulásával. Emiatt a szövődmény miatt D. Kamal és R. Hitchings (1998) a sebészeti kezelés alkalmazását javasolja olyan betegeknél, akiknél a látótér kétségtelenül romlott, akiknél a gyógyszeres kezelés hatástalansága esetén a szemnyomás 25-30%-os csökkenése lehetséges. Ilyen esetekben szinte azonnali sebészeti kezelésre van szükség. Talán az NPH esetében a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek egyik legfontosabb hatása a látóidegfej perfúziójának javítása. Az elülső kamra széles szögű, de coracoid profilja miatt a lézeres iridectomia javasolt, hogy kizárja az éjszakai szemnyomás növekedését.

Hemodinamikai rendellenességek korrekciója

Az NPD hemodinamikai rendellenességeinek gyógyszeres terápiája jelenleg meglehetősen korlátozott, és magában foglalja az orális adagolást kalcium-antagonisták és vérlemezke-gátló szerek valamint a helyi gyógymódok, mint pl betaxolol .

A kalciumcsatorna-blokkolók NPH-ban való hatékonyságára vonatkozó adatok ellentmondásosak. J. Flammer (1993) szerint a kalciumcsatorna-blokkolók hatásosak lehetnek vazospasztikus szindrómában szenvedő betegeknél, valamint azoknál, akiknél egy rövid kúra javította vagy stabilizálta a látóteret. Különösen ígéretes nilvadipin és nimodipin amelynek tropizmusa az agy ereiben. Ezeket a gyógyszereket olyan esetekben kell alkalmazni, amikor a szemnyomás 25-30%-os csökkenése nem érhető el, vagy ha az IOP csökkenése ellenére a látómező romlása következik be.

Figyelembe véve a károsodott vénás kiáramlás hatását a látóideg vérellátására vénás diszcirkulációban szenvedő betegeknél, tanácsos gyógyszert alkalmazni. venotonikus sorozat (aescin, diosmin stb.).

Nagyon fontos szempont az kezelés a beteg rendelkezésére áll szív-és érrendszeri betegségek vagy olyan állapot, amely befolyásolja a véralvadási rendszert (például gyomor-bélrendszeri betegségek, vérszegénység, pangásos szív- és érrendszeri elégtelenség, átmeneti keringési rendellenességek, szívritmuszavarok), hogy maximalizálják a látóideg fejének perfúzióját. A központi hemodinamika szívbetegség miatti megsértése esetén (miokardiális infarktus, artériás magas vérnyomás, keringési elégtelenség stb.) a beteget kardiológussal együtt kell kezelni. Lehetséges időpont egyeztetés vérlemezke-ellenes szerek a tiklopidin, a pentoxifillin és a dipiridamol csoportjából.

Vérnyomás monitorozás progresszív NPH-ban szenvedő betegeknél lehetővé teszi annak éjszakai jelentős csökkenésének azonosítását a szisztémás vérnyomáscsökkentő gyógyszereket szedő betegeknél, és a gyógyszerbeviteli rend módosítását. Javasoljuk, hogy csak enyhe vérnyomáscsökkentő terápiát alkalmazzon, és kizárja a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek esti bevételét. Azoknál a betegeknél, akik nem szednek vérnyomáscsökkentő szereket, nehéz éjszaka korrigálni a vérnyomást. Meg kell próbálnia felvenni helyi vérnyomáscsökkentő terápia célja az IOP csökkentése olyan órákban, amelyek egybeesnek a vérnyomásesés csúcsával a perfúziós nyomás javítása érdekében (például latanoproszt becsepegtetése naponta egyszer). A latanoprost hatékonyan csökkenti az IOP-t még alacsony IOP-szinten is, nappal és éjszaka egyaránt, ami különösen fontos az NPH esetében, amikor a látóideglemez perfúziója gyakran zavart éjszaka. Tekintettel az NPH hemodinamikai károsodására, a betaxolol alkalmazása előnyösebb, mint a timolol.

Egy csoportban érgörcs, lehetséges, hogy végezzen szénhidrogén terápia tanfolyamok. A szempulzus amplitúdójának növekedése és a látómezők javulása szén-dioxiddal dúsított levegő belélegzése után az NPH-val fennálló elsődleges érgörcs eltávolításával magyarázható. Alkalmazási tapasztalat van magnézium , ami szintén csökkenti a perifériás érgörcs súlyosságát. Használati kísérletek neuroprotektorok GND-vel. A ginkgo biloba készítményekről beszámoltak neuroprotektív hatásukról. A fogadás évente 2-3 alkalommal 2 hónapos kurzusokban történik. Kétségtelenül célszerű az antioxidánsok és antihipoxánsok (emoxipin, histochrome stb.) parabulbar vagy szemfilmekben történő kurzus alkalmazása.

Így az NPH diagnosztizálásának és kezelésének problémája nem tisztán szemészeti jellegű, hanem az egészségügyi problémák széles körét érinti, és terapeuta, kardiológus és neurológus részvételét igényli.

Irodalom

1. Kamal D., Hitchings R. Normál feszültségű glaukóma – gyakorlati megközelítés.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Normál feszültségű glaukóma – gyakorlati megközelítés.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. Neszterov A.P. A primer nyitott zugú glaukóma diagnosztikájának alapelvei. Vestn. oftalmol. 1998; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vaszkuláris fogalmak glaukómában // Curr. Opin. Ophthalmol. 1995; 6:71-7.

4. Egorov E.A., Alyabyeva J.Yu. Normál nyomású glaukóma: patogenezis, klinikai jellemzők és kezelés. // A „Glaukóma. Eredmények és kilátások az ezredfordulón ”: M., 1999 (megjelenés alatt).

5. Krasznov M.M. Intraokuláris keringés glaukómában. Vestn. oftalmol. 1998; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Tanulmányok normál nyomású glaukómáról. Amszterdam: Kugler. 1991; 240.

7. A glaukóma tankönyve. 3-d kiad. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Az MLA diagnosztikai kritériumai (R. Hitchings, D. Kamal, 1998) Az átlagos szemnyomás (valós intraokuláris nyomás) kezelés nélkül kisebb vagy egyenlő, mint 21 Hgmm. Művészet. nappal mérve Az elülső kamra nyitott szöge gonioszkópia során A másodlagos glaukóma kialakulását kiváltó okok hiánya (a szem belső nyomásának emelkedése a múltban trauma, kortikoszteroidok hosszan tartó használata, uveitis) A glaukómára jellemző látóidegfej (látóideg-lemez) változásai glaucomás excaváció jelenlétével és a neurogliagyűrű szövetének elvesztésével A látómező hibái, súlyosságukat tekintve a látóideg-lemez változásainak A látómező és a látóideg-lemez változásainak előrehaladása

Imádom az utakat. Bárhol is vagyok, mindig kocsival megyek valahova. Csak így láthatja igazán, hogyan él az ország, ahová jött, és láthatja azt, amit az emberek nem mindig láthatnak egy városnéző busz ablakából.

Az egyik ilyen út, amelyen mindig is szerettem volna haladni, a Georgian Military Road Georgia államban. És a hírügynökségek által többször szublimált rémisztő név ellenére is pontosan ez a legérdekesebb és legszebb, ezért is került Georgia az első helyre az utazási toplistámon.

Az IOP formálisan összeköti Vlagyikavkazt és Tbiliszit, és az építkezés a 18. század végén kezdődött, miután 1783-ban aláírták a Georgievszki Paktumot az Orosz Birodalom Grúzia feletti protektorátusáról. Ezzel egy időben megalapították a Vladikavkaz erődöt, és 1799-ben megnyílt a forgalom az úton.

Hosszú ideig az IOP maradt az egyetlen útvonal Oroszországból Grúziába és általában a Kaukázusba. A másik kettő – Abházia és Dagesztán révén – veszélyesebb és megbízhatatlanabb volt. Csak a szovjet időkben lyukasztották át a Roki alagutat, amely jelenleg Észak- és Dél-Oszétiát köti össze, és amelynek köszönhetően mindezeket a katonai-politikai játékokat végrehajtják. Azt mondják, hogy egy újabb globális alagút, Grúziától Csecsenföldig, soha nem készült el – a peresztrojka és a Szovjetunió összeomlása megakadályozta. Jelenleg lehetetlen eljutni Grúziába az IOP-n keresztül - Oroszország 2006-ban a maga részéről lezárta az ellenőrző pontot a jelenleg is folyamatban lévő javítások ürügyén.

Így vagy úgy, az utunk Tbiliszitől Kazbegiig vezetett, amely az orosz határon van. Először az Aragvi folyó partján halad az út, majd a hegyekbe emelkedik, elkerülve a híres Gudauri síközpontot, át a Jvari ("Kereszt") hágó gerincén, majd a Terek mentén leereszkedik a Darial-szorosba.

Az első hely, amelyet Tbiliszi elhagyásakor meglátogathat, a Mtskheta és a Jvari kolostor - innen indult a grúz állam és a kereszténység terjedése az országban.

A Jvari-templom a 6. században épült azon a helyen, ahol Szent Nino felállította első keresztjét. Munkájának köszönhetően Grúzia lett a második olyan állam a történelemben, ahol a kereszténység államvallássá vált (természetesen Örményország után).

A kolostorban egy nagyon energikus pap szolgál, aki azonnal teológiai beszélgetésbe kezdett velünk, vállalva Isten létezésének bizonyítását. Mire az ellenkezőjéből indult ki, és arra kért minket, hogy mutassuk meg a gravitációt vagy a rádióhullámokat ("Mutasd a gravitációt, mi? Az volt, hogy mutasd meg magát a gravitációt és hogyan néz ki. Ezt követően a beszélgetőtárs arcokon elmesélte Grúzia megkeresztelkedésének teljes történetét, mosolyogva, a lencsémbe nézve ("Jó távcső, igen!"), elköszönt, felszállt egy régi Mercedesre, és beutazott Tbiliszibe a gyónási ügyeiért. .

A kolostor egy magas sziklán áll, ahonnan jól látható a Lermontov által dicsért hely:

Néhány évvel ezelőtt
Ahol zajt csapnak
Ölelnek, mint két nővér
Aragva és Kura repülői,
Volt egy kolostor...

A költő emlékműve ma is áll a VGD-n, és tökéletes rendben van. Az említett kolostor nyilvánvalóan Svetitskhoveli - az ország spirituális központja (a képen a folyók összefolyásáról, átlósan felfelé és jobbra). A legenda szerint ott őrzik Krisztus sok köntösének egyikét, amelyet a grúz zsidó Illés hozott a Golgotáról, aki Jeruzsálemben vásárolta meg az egyik római katonától. Amikor megérkezett Mtskhetába, nővére, kezébe véve a köntöst, azonnal meghalt a rá szállt földöntúli kegyelemtől. Aztán egy egyértelműen csodálatos cédrus nőtt ki közvetlenül a sírjából, ami után úgy döntöttek, hogy templomot építenek.

Általánosságban elmondható, hogy a hely érdekes, de a turisták által nagyon jól ismert hely, így megyünk tovább.

Kötelező megállóhely az Ananuri erőd, amely a festői szépségű Zsinvali-tározó partján áll. Ott is nagyon hosszú a teremtés és a pusztítás története, de mindenesetre szép a hely és a templom is. Belül pedig a turisztikaibb helyekkel ellentétben mindenhol lehet sétálni és mászni.

A közelben van egy hatalmas, szovjet időkben épült híd, ahonnan szintén nagyon jó a kilátás az erődre (és az erődből - oda)

De még a technológiai újítások ellenére is, a grúz utak továbbra is grúz utak maradnak - minden színükkel és forgalmi dugókkal együtt.

Az út nagyon sokáig halad az Aragvi mentén, és nem csak a hangszerekkel, hanem a fülével is kezdi észrevenni a mászást - fokozatosan lefekszik, majd elenged. És amikor végre meglátod magad előtt a Nagy Kaukázusi gerincet, valami belül összehúzódik attól a tudattól, hogy milyen kicsi és tehetetlen az ember.

Elhaladsz a híres Gudauri síparadicsom mellett, amely nyáron üres és tele van építési porral, és a felvonók szomorúan állnak a kopasz hegyeken.

Aztán látható a híres Barátság íve, amelyet 1983-ban a már említett Szent György Paktum 200. évfordulója tiszteletére emeltek. A szovjet korszak csodálatos emlékműve, amely Grúzia teljes történelmét mutatja be egy hatalmas mozaikpanelen.

A kilátás pedig az egyik legszebb a világon.

Ott megérted, mit jelent a „lenézni a világra” kifejezés.

Valahol a Gudauri régióban vettük a legfinomabb Churchkhelát az egész útra. A keménygumi után, amelyet Moszkvában Churchkhelának adnak át, meglepődsz, hogy a benne lévő vonográd szirup olyan puha, mint a zselé, és olyan illatos.

Gyakorlatilag a boltív után lesz a Kereszt-hágó, amely az 1824-ben, 2379 méteres magasságban felállított híres kőről kapta a nevét, amely mellett a már itt és más történetekben is említett Puskin, Gribojedov és Lermontov haladt el. Körülbelül innen folyik délre az Aragvi, északra a Terek.

Emlékszem, gyerekkorunkban volt egy mondás, hogy „az időjárás olyan, mint Grúziában”, és ez azt jelentette, hogy a napon éles esőzés, melegben hideg van. Mindig meglepődtem, hogy honnan jött, de az IOP-en keresztüli utazás során megértettem. Amolyan kozmikus sebességgel változott az idő - pólóban jártuk körbe Ananurit, majd elkezdődtek az esőcsíkok, majd fent jeges szélbe kerültünk, majd havat láttunk.

És ekkor megjelent egy csodálatos szivárvány. És most már biztosan tudom, hogy vezethetsz a szivárvány alatt.

A fenti képen jól látható az út minősége. Ha nincs "Niva", akkor nem értük volna el Kazbegit. És aligha indultak volna el Tbiliszibe. Tehát ha mész, akkor készülj fel arra, hogy úgy fogsz végighajtani a szerpentinen, mintha túléltél volna egy szőnyegbombázást, és az oldalán egy 500 méter mély szikla lesz. A jobb oldalon látható az egyik lavinagaléria, amelyet német foglyok építettek a háború után. Ám nyáron mindenki nem mellettük hajt, hanem a régi úton kerüli meg őket. Közvetlenül a szélén.

És az is jó, hogy a Niva bárhol és bármivel tankolható. A helyi benzinkutak pedig tényleg nagyon viccesek. Még egy helyi Chevron is van (ez az egyik legtisztességesebb, amivel az úton találkoztunk). Általában a nagyapa csak egy szovjet gyártmányú oszlopnál ül, mutatószámlálóval.

A hegyeket helyenként élénk színekkel festik sóforrások (balra egy másik galéria) ...

És itt-ott még mindig esik a hó

Leereszkedsz a Great Ridge-ről, és egy nagy szurdokban találod magad. Ez a Terek folyó kezdete - itt még csendes és nyugodt.

Ilyen kőtornyok az egész szurdok mentén álltak, és tüzet gyújtva figyelmeztettek a veszélyre. Hány van belőlük mostanra – senki sem tudja biztosan. Láttunk már kettőt-hármat, és ez a legszebb állapotban van.

Nehéz átadni azt az örömöt, amit a helyi gyülekezetben éltek át, amikor meghallották, hogy Oroszországból származunk. Azonnal elkezdődtek az érdeklődők, a történetek, sőt az apró ajándékok is. És ha nincs mit adni, az valahogy kényelmetlen. Ezért, ha Grúziába megy, ragadjon meg legalább egy képeslapot - az emberek ezt nagyon értékelik, és sokáig emlékezni fognak érkezésére.

Szinte a szurdok legvégén található Kazbegi - egy kis falu, amely szinte a Kazbek-hegy lábánál található. Itt nem volt túl szerencsénk az időjárással, és alig láttuk Kazbeket, annak ellenére, hogy állítólag ő volt az első, akit reggel az ablakból néztek. A hósapkából csak egy darabot sikerült akasztanunk, majd indulás előtti reggelen.

A hegyen található épület a híres Tsminda Sameba - a Szentháromság-templom. Még mindig nem tudom leírni minden szépségét és harmóniáját a környező természettel. A jelzők elcsépeltek.

Úgy terveztük, hogy gyalog érjük el - normál időben ez nem tart olyan sokáig. De az egész napos felhőszakadás minden kártyánkat összezavarta, és autóval kellett mennünk. Eleinte sokáig utat kerestek, aztán sokáig dagasztották a sarat... Ennek eredményeként felmentünk az emeletre, és meglepődve tapasztaltuk, hogy ami lent, fent eső, az a legtermészetesebb hóvá válik.

Nem is olyan régen, egy Mongóliáról szóló riportban láttam egy fényképet arról, hogyan néznek ki ott a sztyepp utak. Volt itt valami hasonló.

De a templom így is pompás, az eső és a latyak pedig csak hozzátette a maga különleges ízét. Legalább a hangulatunk egyáltalán nem romlott.

Van egy ilyen divatos szó manapság - "a hatalom helye". Szóval ez csak egy ilyen hely.

Az eső csak fokozódott, és amikor továbbmentünk a Darial-szurdokon egészen az orosz határig, önkéntelenül is visszaemlékeztem az iskolai irodalomóráimra - "a Kaukázus fenséges és grandiózus természete rokon a Mtsyri tüzes és szenvedélyes természetével. ..."

Főleg, ha kameralencsén keresztül nézzük ezt a természetet...

És Grúzia és a Kaukázus egyik legmagasabban fekvő hegyi falujából, Tsdóból. Jobb oldalon a Terek folyó (ami itt már nagyon heves), balra a Georgian Military Road.

És itt van a Terek a bal oldalon, az út pedig a jobb oldalon

Amikor egy percre elállt az eső, és a felhők feloszlottak, a távolban, az égen távoli havas csúcsok sziluettjei látszottak.

Kazbegiben egy magánházban laktunk Lela háziasszonynál. Az ilyen emberek ritkák. Hosszú ideig Szentpéterváron élt, folyékonyan beszél oroszul, rendkívül művelt és intelligens. Mi voltunk az első oroszok, akik meglátogatták őt az elmúlt 10 évben. Elképesztően kényelmes házában házi khinkalit és khachapurit ettünk, zaborista chachát ittunk egy helyi hegymászóval, Vakhtanggal, és megtanultuk a lakoma szabályait vezetővel, dzsippel és egy csodálatos emberrel, Alekóval. És igazán otthon érezte magát.

Amikor elhagytuk Kazbegit, Lelának könnyek szöktek a szemébe, és megfogadtuk, hogy ősszel visszatérünk ide, legalább a hétvégére. Ha végre gyalog akar menni Tsminda Samebába, nézze meg Kazbeket, és pihenjen. A 2008 augusztusában kitört háború azonban minden tervünket elrontotta.

Soha nem láttam még ilyen szép helyeket, mint Kazbegiben és a Kereszthágó környékén. És szeretném remélni, hogy a fényképek a rossz idő ellenére legalább a tizedét átadják annak, amit a saját szemünkkel láttunk.

Frissítés: 2010 májusára megyek oda. Alig várom tovább.

Az "elsődleges nyitott zugú glaukóma" fogalma a különböző etiológiájú szembetegségek nagy csoportját egyesíti, amelyeket a következők jellemeznek:

• a szem elülső kamrájának nyitott szöge (UPK),
• az IOP növekedése a látóideg toleráns szintjén túl,
• glaucomás opticus neuropathia kialakulása a látóidegfej későbbi sorvadásával (kiürítéssel),
• tipikus hibák előfordulása a látómezőben.

Az IOP azon szintje, amely toleráns a látóideg számára, az az IOP szint, amely várhatóan a beteg számára a legalacsonyabb előrehaladási arányt biztosítja a glaukóma várható élettartama alatt.

A lakosság körében végzett megbetegedések világstatisztikái a POAG gyakoriságának növekedését jelzik: a WHO szerint 2010-ben a glaukómás betegek száma körülbelül 60 millió volt, 2020-ra pedig eléri a 80 milliót.

Oroszországban a glaukóma az első helyen áll a szemészeti betegség okozta rokkantság okainak nozológiai struktúrájában, és prevalenciája folyamatosan növekszik: 0,7-ről (1997) 2,2 főre (2005) jut 10 000 felnőtt lakosságra. Az 1994 és 2002 közötti időszakra. Az Orosz Föderáció 27 tagországában végzett megfigyelési elemzés azt mutatta, hogy a zöldhályog előfordulási gyakorisága átlagosan 3,1-ről 4,7 főre emelkedett 1000 lakosonként.

Elsődleges nyitott zugú glaukóma (POAG, egyszerű glaukóma) egy egyszerű krónikus glaukóma, általában kétoldali, de nem mindig szimmetrikus, neurodegeneratív betegségekre utal, és a látásfunkció visszafordíthatatlan elvesztéséhez vezet. A szem nyomása lassan megemelkedik, és a szaruhártya minden kiemelkedés nélkül alkalmazkodik hozzá. Ezért a betegség leggyakrabban észrevétlen marad.

A POAG egy neurodegeneratív betegség, amelyet progresszív optikai neuropátia és a látásfunkciók specifikus változásai jellemeznek, amelyek számos tényezőhöz kapcsolódnak, amelyek közül a megnövekedett intraokuláris nyomás (IOP) a vezető tényező. Éppen ezért a oftalmotonus szintjének normalizálása vezető szerepet játszik a betegség kialakulásának és/vagy progressziójának csökkentésében.

Bár számos bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az oxidatív stressz fontos szerepet játszik a különböző típusú glaukóma patogenezisében, a glaukómás betegek vérvitamin-szintjére vonatkozó vizsgálatok nem meggyőzőek, és nem korrelálnak az étrendi vitaminbevitel glaukómára gyakorolt ​​hatásával. Ezen túlmenően, kevés a kutatás az étrendi vitaminbevitel és a glaukóma közötti összefüggésről. Az A-vitamin bevitele azonban valószínűleg védelmet nyújt a glaukóma esetén. A C-vitamin hasonló hatással lehet a glaukómára is.

Rizikó faktorok

• Kor - A POAG-t általában 65 év után észlelik. A glaukóma diagnózisa 40 éves korban nem jellemző.
• Verseny - Megbízhatóan megállapították, hogy a fekete bőrszínű emberekben az elsődleges nyitott zugú glaukóma korábban alakul ki, és agresszívebben halad, mint a fehér bőrszínű embereknél.
• Családtörténet és öröklődés - A POAG gyakran multifaktoriálisan öröklődik. Az intraokuláris nyomás, a vizes humor könnyű kiáramlása és a látóidegfej mérete genetikailag meghatározott. Az első vonalbeli rokonoknál fennáll az elsődleges nyitott zugú glaukóma kialakulásának kockázata, de a kockázat mértéke nem ismert, mert a betegség idősebb korban alakul ki, és hosszú távú megfigyelést igényel az öröklődés tényének megerősítéséhez. A betegség kialakulásának feltételes kockázatát testvéreknél (legfeljebb 10%) és utódoknál (legfeljebb 4%) feltételezik.
• Rövidlátás - a myopias betegek érzékenyebbek a megnövekedett oftalmotonus káros hatásaira.
• Retina betegségek - A központi retina véna elzáródása gyakran társul hosszú távú primer nyitott zugú glaukómához. Az elsődleges nyitott zugú glaukóma a retina leválásban szenvedő betegek körülbelül 5%-ánál és a pigment retinitisben szenvedő betegek 3%-ánál fordul elő.
• A rizikófaktorok közé tartozik még az ásatás átmérőjének a látóidegfej átmérőjéhez viszonyított arányának nagy értéke (E / D> 0,5), a peripapilláris b-zóna. b-zóna - egyenetlen, gyakran hiányos gyűrű, amely a pigment epitélium visszahúzódása és a peripapilláris érhártya atrófiája következtében alakul ki.

Etiológia

Genetikai vonatkozások

14 lókusz (GLC1A-GLC1N) kapcsolódik a POAG kialakulásához. A legtöbb esetben az asszociáció molekuláris mechanizmusa ismeretlen. A legtöbbet vizsgált gének a MYOC, OPTN és WDR36.

A MYOC gén (myocilin, lókusz GLC1A, 1q23-q25) a myocilint kódolja, egy ismeretlen funkciójú extracelluláris mátrix (ICM) fehérjét, amely a látóideg fejében expresszálódik. A MYOC gén, korábban TIGR (trabecularis meshwork-inducible glucocorticiod response) néven ismert, volt az első gén, amely fiatalkori és felnőttkori nyitott zugú glaukómához társult, és ennek a génnek a mutációi klinikai tünetekhez vezettek. A mutáns miocilin kórokozó hatása abban áll, hogy a fehérje nem tud a megfelelő harmadlagos szerkezetbe hajtogatni. A miocilin mutáns formái aggregátumokat képeznek az endoplazmatikus retikulumban (Russell-testek) és a citoplazmában (aggreszómák), a mitokondriális membránok depolarizációját okozzák, csökkentik az ATP-termelést, fokozzák az oxigéngyökök képződését és aktiválják az apoptózist, tapadásgátló hatásuk miatt megbontják a szerkezetet. A trabecularis pálya MCM-je, ami intraokuláris folyadék kiáramlásához, intraokuláris magas vérnyomáshoz és glaukómához vezet. A miocilin túlzott expressziója a trabekuláris hálózatban a dexametazon glükokortikoid hatására szerkezeti hibához vezethet a trabekuláris hálózatban, ami károsíthatja a látóideget. Jelenleg a MYOC gén mintegy 80 mutációja ismert. Például az 1348A/T mutáció (az aszparagin-450 helyettesítése tirozinnal) felelős a nem teljes penetranciával járó súlyos, fiatalkori glaukóma 8%-áért és a korai felnőttkori POAG 3-4%-áért. A mutációhordozók 80%-ánál glaukóma vagy megnövekedett szemnyomás alakul ki. E mutáció hordozói intenzív terápiás stratégiát és állandó monitorozást igényelnek.

Az OPTN gén mutációi (optineurin, lókusz GLC1E, 10p15-14) a POAG hiper-, hipo- és normotenzív formáihoz kapcsolódnak. Az Optineurin támogatja a sejtek túlélését, megvédi a sejteket az oxidatív károsodástól és az apoptózistól azáltal, hogy blokkolja a citokróm C felszabadulását a mitokondriumokból. Az OPTN gén az IOP elhúzódó növekedésére és a dexametazon elhúzódó használatára válaszul aktiválódik, ami jelzi a trabekuláris hálózatban betöltött védő szerepét. Az OPTN 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K) és 1944G / A (R545Q) mutációk felelősek a POAG-ra jellemző klinikai megjelenésért. Az OPTN 458G / A (E50K) gén leggyakoribb mutációja glaukómás betegekben az 50-es pozícióban lévő glutaminsav lizinnel való helyettesítését kódolja az optineurin molekulában, ami megzavarja ennek a fehérjének a sejtmagba történő szállítását, oxidatív stresszhez és apoptózishoz vezet. A retina ganglionsejtek esetében súlyosabb fenotípust kölcsönöz a hipotenzív glaukómának... Az OPTN túlzott expressziója trabecularis retikulum sejtekben megnöveli a MYOC mRNS kicserélődési idejét, i.e. az optineurin részvétele a glaukóma patogenezisében a miocilin mRNS stabilitásának szabályozásával valósítható meg. Egy másik patofiziológiai mechanizmus az alternatív splicinghez kapcsolódik, melynek eredményeként az OPTN gén három optineurin izoformát termel. Kifejezésük egyensúlytalansága glaukómához vezethet. A glaukómás betegek oroszországi populációjában a MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / G és OPTN 433G / A, 603T / A polimorfizmusokat találták.

A WDR36 gén (WD-40 Repeat Domain 36, lókusz GLC1G, 5q22.1-q32) felnőtt betegek hiper- és normotenzív POAG-jához kapcsolódik. A gén neve 36 WD dipeptid ismétlődés (triptofán és aszparagin) jelenlétét tükrözi az általa kódolt molekulában. A WDR36 gén a lencsében, az íriszben, a sclerában, a csillóizomban, a ciliáris testben, a trabekuláris hálóban, a retinában és a látóidegben expresszálódik. A WDR36 egy többfunkciós fehérje, amely a riboszomális RNS feldolgozásában vesz részt, és biztosítja a sejtek túlélését az agy, a szem és a belek fejlődésében. Feltételezik, hogy a WDR36 részt vesz a T-limfociták aktiválásában, amelyek részt vesznek a glaukómával összefüggő látóideg-degenerációban. A WDR36 N355S, A449T, R529Q és D658G mutációkat magas és alacsony szemnyomású POAG-betegeknél azonosították. Az 1973A / G (D658G) mutáció, az aszpartát-658 glicinnel való helyettesítése, amely nagyobb számú relapszushoz kapcsolódik, a cyt cd1 doménben (citokróm hem cd1) lokalizálódik, amely egy citokróm-oxidáz aktivitással rendelkező bifunkciós enzim része. . Talán ez magyarázza, hogy a WDR36 gén mutációi, bár nem közvetlen okai a glaukómának, összefüggésbe hozhatók annak súlyosabb lefolyásával (a látóideg súlyos degenerációja), pl. A WDR36 egy módosító genom.

Az általánosan elfogadott álláspont szerint a primer nyitott zugú glaukóma multifaktoriális, küszöbhatású betegségekre utal, és akkor fordul elő, ha a kedvezőtlen tényezők kombinációja átlép egy bizonyos küszöbértéket, amely a betegség patofiziológiai mechanizmusainak aktiválásához szükséges.

Anatómiai szempontok

A szem patofiziológiájának megértéséhez fontos a kvantitatív tulajdonságok (az úgynevezett endofenotípus) tanulmányozása. A POAG-hoz kapcsolódó endofenotípusok közé tartozik nemcsak az IOP, hanem a CCT (centrális szaruhártya vastagsága - a szaruhártya vastagsága a központi zónában), a látóideg mérete és konfigurációja, különösen az SVR (a függőleges méretek aránya). a látóidegfej felszíne, amelyek a POAG szerkezeti jellemzői. Biológiai kapcsolat van a szaruhártya vastagsága és a glaukóma patogenezisében részt vevő szövetek tulajdonságai között, mint például az ethmoid lemez és a trabecularis háló. Az alacsony CCT a megnövekedett IOP és a POAG fontos kockázati tényezője. Az FBN1 (fibrillin-1) és a PAX6 (párosított 6. doboz) gének a szembetegségek kóros CCT-jéhez kapcsolódnak. Az FBN1 gén egy intercelluláris rost glikoproteint kódol, az alapmembrán szerkezeti komponensét, amely különféle szövetekben, köztük a szaruhártyaban expresszálódik.

Az anatómiai tényezők közé tartozik még a scleralis sarkantyú és a ciliáris izom gyenge fejlettsége, ezen izom rostjainak hátsó rögzítése a sclera-hoz, a Schlemm-csatorna elülső helyzete és az elülső kamrához viszonyított kis dőlésszöge. Az ilyen anatómiai jellemzőkkel rendelkező szemeknél a "ciliáris izom-scleralis spur-trabecula" mechanizmus, amely megfeszíti a trabekuláris hálózatot, és nyitott állapotban tartja a Schlemm-csatornát, nem hatékony. Ezenkívül nyitott zugú glaukómában szenvedő betegeknél a kivezető tubulusok gyakran a sinus elülső részéből erednek, ami a Schlemm-csatorna elülső részében a nyomás csökkenéséhez vezet, és elősegíti mind a sinus, mind a sinus elzáródásának kialakulását. annak végzettek.

Egy másik tényező a ciliáris test vénái és az intrascleralis vénás plexus közötti anasztomózisokhoz kapcsolódik, amelyek élettani szerepe a nyomás fenntartása az IOP közelében lévő scleralis sinusban. A nyitott zugú glaukómára jellemző sinus elülső helyzetével az anasztomózisok meghosszabbodnak, ami nem befolyásolja hatékonyságukat.

Minél nagyobb a látóideg feje, annál érzékenyebb a megnövekedett szemnyomás károsító hatására, amely az ásás növekedésével jár együtt. A genetikai tényezők egyaránt befolyásolják az IOP-t és a látóideg érzékenységét a változásaira. A látóidegfej felszínének növekedése növelheti a POAG kockázatát az SVR-t szabályozó kockázati tényezőkkel kombinálva. A látóidegfej felszínének változékonysága és az SVR, mint a POAG kockázati tényezője az ATOH7 génhez (rs1900004, C / T), a SIX1 / SIX6 génkomplexhez (14q22-23 lókusz, rs10483727 hely, C / T), a CDKN2B gén (9p21 lókusz, rs1063192 hely, A/G). Az ATOH7 gén a Math5 fehérjét kódolja, amely részt vesz a retina ganglion hisztogenezisében.

A disztrófiás változások szerepe. Az életkor szerepe a glaukóma etiológiájában a trabecularis apparátus, az írisz és a ciliáris test disztrófiás elváltozásaival magyarázható. Idős korban a juxtacanalicularis réteg megvastagszik, extracelluláris anyag lerakódások jelennek meg benne, beszűkülnek az intertrabecularis repedések és a Schlemm-csatornák, a trabekuláris hálózatban pigmentszemcsék, szövetromlási termékek, pszeudoexfoliatív részecskék rakódnak le.

Az életkorral összefüggő változások a kötőszövetben és ennek következtében a trabecularis rekeszben is a rugalmasság csökkenésében és a petyhüdtség megjelenésében jelentkeznek. Az életkorral összefüggő disztrófiás változások az érhártya elülső részében az írisz és a ciliáris test stroma és pigment epitéliumának fokális vagy diffúz atrófiájában, valamint a ciliáris izom atrófiás elváltozásában. Az érhártya disztrófiás változásai a Schlemm-csatornát az összeomlástól védő mechanizmusok hatékonyságának csökkenéséhez vezetnek.

Érrendszeri, endokrin és anyagcserezavarok befolyásolják a glaukóma előfordulását, mivel megváltoztatják a degeneratív elváltozások súlyosságát és gyakoriságát. Ez a fogalom a következőket jelenti:

• minél kifejezettebbek a dystrophiás változások a szem vízelvezető területén, annál alacsonyabb az anatómiai hajlam mértéke a glaukóma előfordulásához és fordítva;
• A glaukóma korábban alakul ki és súlyosabb azokban a szemekben, amelyekben az anatómiai hajlam és a primer dystrophiás elváltozások kifejezettebbek.

Az elsődleges nyitott zugú glaukóma multifaktoriális küszöbhatású betegségekre utal, és akkor fordul elő, ha a kedvezőtlen tényezők összessége túllép egy bizonyos küszöbértéket, amely a betegség patofiziológiai mechanizmusainak aktiválásához szükséges.

Glükokortikoidok és nyitott zugú glaukóma. Azt találták, hogy a glükokortikoidok befolyásolják a szem IOP szintjét és hidrodinamikáját. Primer nyitott zugú glaukómában szenvedő betegeknél a glükokortikoid tesztre adott IOP reakció gyakran fokozódik. A glükokortikoidok IOP-ra kifejtett hatásmechanizmusa a szemből a vizes humor kiáramlásának fokozatos romlása. A trabekulákban lévő glükokortikoidok hatására megnő a glikozaminoglikánok tartalma, ami nyilvánvalóan a goniociták lizoszómáiból a katabolikus enzimek felszabadulásának csökkenése miatt következik be. Ennek eredményeként a trabekuláris rekeszizom áteresztőképessége kissé csökken, és az elülső kamrában és a sinus scleralisban nő a nyomáskülönbség. Anatómiailag hajlamos szemekben, különösen, ha a trabekulák permeabilitása korábban csökkent, a sinus funkcionális blokádja lép fel, ami az IOP növekedéséhez vezet.

Az öröklődés, egyéb betegségek és a külső környezet szerepe. Leírták az öröklődés domináns és recesszív típusát is, azonban a legtöbb esetben a betegség poligén átvitele dominál.

Sok kutató megjegyzi, hogy a nyitott zugú glaukóma gyakran előfordul atherosclerosisban, magas vérnyomásban, hipotóniás krízisben, diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, valamint Cushing-szindrómában, valamint lipid-, fehérje- és egyéb anyagcsere-zavarban szenvedőknél.

Az elsődleges nyitott zugú glaukóma sokkal gyakrabban társul rövidlátással, mint a szem más típusú refrakciójával. Rövidlátással járó emmetropiában a szem kiáramlásának könnyedsége alacsonyabb, az IOP pedig az átlag felett van. A nyitott zugú glaukóma gyakori előfordulása myopiaban szenvedő betegeknél a Schlemm-csatorna jellegzetes elülső helyzetével és a ciliáris izom gyengeségével hozható összefüggésbe.

Ezenkívül néhány faji különbséget is megfigyeltek a glaukóma előfordulásában és lefolyásában. Tehát a negroid fajhoz tartozó személyeknél a nyitott zugú glaukóma gyakrabban fordul elő fiatalabb korban, mint a kaukázusi fajban; és mindkét rasszban a nyitott zugú glaukóma sokkal gyakrabban fordul elő, mint a zárt zugú glaukóma. Ugyanakkor a ZUG elterjedtsége a nyitott szöggel szemben a mongoloid fajra jellemző.

Nagy jelentőséget tulajdonítanak a retina ganglionsejtek apoptózisának felgyorsításának és az idegrostok rétegében az axonok elvesztésének kockázati tényezők hatására, amelyek közül a legfontosabb a megnövekedett IOP.

Osztályozás

A folyamatos glaukóma folyamat 4 szakaszra bontása feltételes. Ez figyelembe veszi a látómező és a látóideglemez állapotát.

• I. szakasz (kezdeti) - a látómező határai normálisak, de a látómező paracentrális részein kis változások vannak. A látóideg lemezének kiásása kiszélesedik, de nem éri el a porckorong szélét.
• II. stádium (fejlett) - a látómező kifejezett változásai a paracentrális régióban, a felső és / vagy alsó orrszegmensben több mint 10 ° -os szűkülettel együtt, a látóideg lemezének kiásása kiterjed, de nem éri el a lemez széle, marginális karakterű.
• III. szakasz (messze előrehaladott) - a látómező határa koncentrikusan szűkül, és egy vagy több szegmensben a rögzítési ponttól kevesebb, mint 15 ° -ra helyezkedik el, az optikai lemez marginális részösszege kibővül, de nem éri el a szélét a lemezről.
• IV. szakasz (terminál) - a látás teljes elvesztése vagy a fényérzékelés megőrzése helytelen vetítéssel. Néha a látómező egy kis szigete található az időbeli szektorban

Az intraokuláris nyomás szintje

A diagnózis felállításakor az IOP szint következő fokozatait alkalmazzák:

• A - IOP normál értékeken belül (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - mérsékelten megnövekedett IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C – magas IOP (P 0 > 32 Hgmm)

A glaukómás folyamat dinamikája szerint megkülönböztetni a stabilizált és a nem stabilizált glaukómát. Az első esetben a beteg hosszan tartó megfigyelésével (legalább 6 hónapig) nem észlelhető a látómező és a látóideglemez állapotának romlása, a második esetben az ilyen változásokat ismételt vizsgálatok során rögzítik.

A glaukómás folyamat dinamikájának értékelésekor figyelembe veszik az IOP szintet és a célnyomásnak való megfelelését is. A "stabilizálatlan glaukóma" diagnózisa akkor állapítható meg, ha a látómező szűkülése egy adott megfigyelési időszakra a betegség kezdeti stádiumában az egyes sugarak mentén 10° vagy több, más szakaszokban 5-10° és 2-3°. alagúttal (a rögzítési ponttól 10°-ig) látómezővel. A marginális excaváció kialakulása ott, ahol korábban nem volt, a korábban meglévő glaukómás excaváció egyértelmű kiterjedése és mélyülése, a retina ganglionsejtek axonkötegeinek defektusa stabilizálatlan glaukómás folyamatra utal.

Patogenezis

A modern elképzelések szerint a látóideg feje és a szem corneoscleralis membránja területén a sclera szerkezeti és biomechanikai tulajdonságainak károsodása jelentős szerepet játszhat a POAG patogenezisében.

A primer nyitott zugú glaukóma patogenezisének központi láncszemét tekintik a scleralis sinus funkcionális blokádja (összeomlása). , amely a trabecula kifelé, a Schlemm-csatorna lumenébe történő elmozdulása következtében keletkezik. A Schlemm-csatorna funkcionális blokádja nyitott zugú glaukómában a trabekuláris apparátus csökkent permeabilitásának, a ciliáris izom-scleralis spur-trabecula mechanizmus elégtelen merevségének és hatástalanságának tudható be.

Feltételezhető, hogy a POAG kialakulását a szemmembránok rugalmasságának és rugalmasságának változásaiból adódó természetes gerontológiai folyamatok kóros felgyorsulása kíséri. A scleralis merevség növekedése viszont az IOP stabil normalizálódásának hiányában hajlamosíthat a glaukómás folyamat előrehaladására.

Az elsődleges nyitott zugú glaukóma etiológiai és patogenetikai láncolata a következő.

• Genetikai kapcsolatok.
• Általános változások.
• Elsődleges lokális funkcionális és disztrófiás változások.
• A szem hidrosztatikai és hidrodinamikájának megsértése.
• Megnövekedett IOP.
• Másodlagos érrendszeri rendellenességek, dystrophia és degeneratív elváltozások a szövetekben.
• Glaukómás optikai neuropátia.

Az öröklődés fontos szerepet játszik az elsődleges glaukóma kialakulásában. Erről tanúskodnak a glaukómás betegek legközelebbi hozzátartozóinak vizsgálatának eredményei, valamint a glaukóma azonos prevalenciája az eltérő éghajlatú és életkörülményekkel rendelkező országokban, városi és vidéki területeken, valamint a lakosság különböző szegmenseiben.

Az elsődleges glaukóma előfordulását meghatározó genetikai hatások nyilvánvalóan összetett természetűek, és nem korlátozódnak egyetlen gén működésére. Meghatározzák a szervezet életkorral összefüggő változásainak intenzitását, a szem lokális reakcióit az életkorral összefüggő eltolódásokra, valamint a szem drenázs régiójának és a porckorongnak anatómiai jellemzőit.

Az általános (érrendszeri, endokrin, metabolikus, immunrendszeri) változások befolyásolják a szemnyomás szabályozását, a homeosztázis folyamatait, a szem különböző struktúráiban, elsősorban a vízelvezető rendszerében az életkorral összefüggő rendellenességek súlyosságát, valamint a látóideg toleranciáját. megnövekedett IOP.

• Az elsődleges dystrophiás elváltozások megelőzik a glaukóma kialakulását, és nem kapcsolódnak a megnövekedett IOP szemre gyakorolt ​​hatásához. Ide tartoznak az életkorral összefüggő és kóros (általános betegségek, pszeudohámlás és egyéb folyamatok) elváltozásai a trabekuláris rekeszizomban, ami annak permeabilitásának és rugalmasságának csökkenéséhez vezet.
• A helyi funkcionális rendellenességek közé tartoznak a hemodinamika változásai, a vizes humor képződési sebességének ingadozásai, a ciliáris izom tónusának gyengülése. A lokális funkcionális és trofikus rendellenességek megteremtik a trabecularis és canalicularis blokkok kialakulásának előfeltételeit, amelyek megzavarják a szem vizes humorának keringését.
• A primer glaukóma patogenezisében a mechanikai kapcsolatok a hidrosztatikus egyensúly progresszív zavarával kezdődnek. Ez egy bizonyos szakaszban a vizes humor kiáramlásának romlásához vezet, aminek következtében az IOP nő. A glaukóma csak ettől a pillanattól kezdve alakul ki. Előfordulásában alapvető szerepet játszanak a szem szerkezetének genetikailag meghatározott jellemzői, amelyek elősegítik a scleralis sinus funkcionális blokkjának kialakulását.

A magas IOP és a szem szövetei közötti kapcsolat megsértése (a trabekula a Schlemm-csatorna külső falához nyomva) a másodlagos keringési és trofikus rendellenességek oka. A szem elvezető rendszerének funkcionális blokkja által okozott elsődleges glaukómás folyamaton lényegében másodlagos glaukóma van, amely a sclera elvezető területének destruktív változásaihoz kapcsolódik.

A glaukómás látóideg atrófia kialakulása az IOP egyéni toleráns szintet meghaladó emelkedésével jár. A porckorong glaukómás atrófiájának fontos jellemzője a folyamat lassú, általában több éven át tartó fejlődése. Ugyanakkor a porckorongsorvadás nem közvetlenül a nyomás küszöbszintre emelkedését követően kezdődik, hanem hosszú, hónapokra, évekre számolt lappangási idő után.

A glaukóma patogenezise típusától függetlenül két, térben és részben időben elkülönülő mechanizmust foglal magában.

• Az egyik a szem elülső részében fejti ki hatását, és végső soron az IOP növekedéséhez vezet.
• Egy másik mechanizmus (a szem hátsó részében) a látóideg sorvadását okozza.

Ellentmondó elképzelések vannak e patofiziológiai mechanizmusok kapcsolatáról és fejlődésük sorrendjéről. Az egyik vélemény szerint a glaukómás folyamat a szem elülső részében kezdődik, és a látóidegben a megnövekedett szemnyomás hatására alakulnak ki változások. Így a szem elülső részének változásai által okozott kórélettani mechanizmus megelőzi a szem hátsó részének kóros folyamatainak kialakulásának mechanizmusát. Ebben az esetben a megnövekedett IOP az elülső mechanizmus patogenetikai láncának utolsó láncszemeként és a hátsó mechanizmus első, kezdő láncszemeként szolgál.

Ugyanakkor néha lehetséges a látóideglemez elsődleges elváltozása, amelyet nyilvánvalóan hemodinamikai zavarok okoznak.

Klinikai kép

Az elsődleges nyitott zugú glaukóma tünetmentes mindaddig, amíg a perifériás látás változásait észlelik. A károsodás fokozatosan következik be, és a tekintetrögzítési zóna egy későbbi időpontban vesz részt a folyamatban. Bár a betegség szinte mindig kétirányú folyamatként alakul ki, gyakran megfigyelhető aszimmetria, ezért a betegek általában az egyik szemen, kisebb mértékben a párban mutatnak változásokat a látótérben. Előfordulhat, hogy még az önmagukra nagyon odafigyelő betegek sem észlelnek markáns perimetriás elváltozásokat, a korai hibákat pedig csak véletlenül lehet észlelni.

Beteg panaszok. A betegség szubjektív tünetei vagy teljesen hiányoznak, vagy enyhék. A nyitott zugú glaukómában szenvedő betegek körülbelül 15%-a panaszkodik a fényre nézve szivárványkarikák megjelenésére és homályos látásra. A ZUG-hoz hasonlóan ezek a tünetek fokozott nyomás alatt jelentkeznek. Ugyanakkor a CPC mindvégig nyitva marad.

Egyes elsődleges nyitott zugú glaukómában szenvedő betegek a szem, a szemöldökív és a fej fájdalmáról panaszkodnak. Ha a fájdalmak irizáló karikák megjelenésével párosulnak, akkor a ZUH diagnózisát gyakran tévesen állapítják meg.

További panaszok közé tartozik az életkornak nem megfelelő akkomodáció meggyengülése, a szemek előtti villódzás, a szem feszültségének érzése.

A szem elülső része. A szem elülső részének vizsgálatakor gyakran találnak érrendszeri és trofikus változásokat. A kötőhártya mikroereiben bekövetkező változások az arteriolák egyenetlen szűkülésében és a venulák kitágulásában, mikroaneurizmák képződésében, a kapillárisok áteresztőképességének növekedésében, kis vérzések előfordulásában és a szemcsés véráramlás megjelenésében állnak.

KISASSZONY. Remizov leírta a "kobra-tünetet", amely a glaukóma bármely formája esetén megfigyelhető. Lényege abban rejlik, hogy az elülső ciliáris artéria, mielőtt belépne a küldöttbe, kitágul, megjelenésében egy kobra fejére hasonlít. Érdekesek a nyitott zugú glaukómában szenvedő szemek vízereinek állapotára vonatkozó adatok. A vízi vénák ebben a betegségben ritkábban találhatók, mint az egészséges szemekben; keskenyebbek, lassabb bennük a folyadékáramlás, az egyik szem vénák átlagos száma kevesebb.

R. Tornquist és A. Broaden (1958) azt találta, hogy az elülső kamra mélysége nyitott zugú glaukómában szenvedő betegeknél átlagosan 2,42 mm, egészségeseknél pedig 0,25 mm-rel több. V.A. Machekhin (1974) a szem anteroposterior tengelyének 0,3-0,4 mm-es növekedését találta a fejlett és előrehaladott stádiumban, valamint 0,66 mm-rel a terminális stádiumban, ami a szem hátsó részének membránjainak megnyúlásával, ill. a szem membránjának elmozdulása elöl.

A szivárványhártya trofikus változásait a pupilla öv diffúz atrófiája jellemzi, a pigment határ elpusztulásával és a pigmentszemcsék stromába való behatolásával kombinálva. A betegség késői szakaszában fluoreszcens iridoangiográfia segítségével az írisz ischaemiás zónáit, valamint az erek kaliberében és a mikroaneurizmákban bekövetkező változásokat észlelik. A ciliáris test folyamatai elvékonyodnak, lerövidülnek, megfelelő elhelyezkedésük megzavarodik. A pigmenthám pusztulása miatt a folyamatok kopaszodnak. Jóval gyakrabban, mint az azonos korú egészséges egyedeknél, a folyamatok csúcsán, és néha közöttük is láthatók pszeudoexfoliatív lerakódások, amelyek szürkésfehér laza filmeknek tűnnek. A pszeudohámlás a ciliáris öv rostjait is lefedi.

Az elülső kamra szöge. A CPC mindig nyitva van. A szűk szögeket azonban gyakrabban (23%) figyelték meg, mint a kontrollcsoportban (9,5%). Úgy tűnik, hogy a nyitott zugú glaukómában szenvedő betegek hajlamosak csökkenteni az elülső kamra mélységét és szűkíteni a szögét. Ezek a változások megfelelnek a szokásos életkorral összefüggő változásoknak, de legalábbis néhány betegnél valamivel jobban kifejeződnek, mint az egészségeseknél és kevésbé, mint a ZUG-s szemeknél.

Ismeretes, hogy a trabecula átlátszósága az életkorral csökken, Nyitott zugú glaucomában szenvedő betegeknél a trabekuláris apparátus átlátszatlansága és megvastagodása kifejezettebb, mint az azonos korú egészséges embereknél.

Gonioszkóposan a trabekula szklerózisa a Schlemm-csatorna rosszul megkülönböztethető kontúrjaiban nyilvánul meg: az optikai vágás hátsó széle nem látható, a trabekula ín vagy porcelán megjelenésű. A glaukómás szemek trabekulájának exogén pigmentációja sokkal gyakrabban figyelhető meg, és kifejezettebb. Az UPC pigmentáció mértéke a nyitott zugú glaukóma kialakulásával nő.

A szem hidrodinamikája. Nyitott zugú glaukómában szenvedő betegek szemnyomása fokozatosan növekszik, és a betegség messze előrehaladott vagy abszolút stádiumában éri el a maximumot. A napi ingadozások amplitúdója a betegek körülbelül felénél megnövekszik. A nyitott zugú glaukómát a szem vizes folyadékának kiáramlásával szembeni ellenállás fokozatos növekedése jellemzi.

A szemből a folyadék kiáramlásának romlása megelőzi az IOP növekedését. A betegség akkor kezdődik, amikor a kiáramlás könnyedségi együtthatója körülbelül kétszeresére csökken (legfeljebb 0,10-0,15 mm 3 / perc / 1 Hgmm). A folyamat előrehaladtával csökken a kiáramlás könnyedségi együtthatója és a vizes humor perctérfogata.

A szem hátsó része. A retinában bekövetkező változások a peripapilláris zóna idegrostrétegének kisimulását és elvékonyodását jelentik, ami szemészeti vizsgálat során vörös fényben, és különösen a szemfenék kék fényszűrővel történő fényképezésekor észrevehető. Az optikai lemeztől a paracentrális zónáig terjedő csíkos íves hibák jobban észrevehetők. Az ilyen, a glaukómára jellemző hibák a diagnózis szempontjából is fontosak.

A látóideg glaukómás atrófiája a fiziológiás feltárás aljának sápadtságával és annak kiterjedésével kezdődik. A jövőben "áttörés" történik a látóideg széléig, gyakrabban az alsó temporális irányban. A látóideg lemezén vagy annak közelében néha külön sávos vérzések találhatók, amelyek néhány hét múlva eltűnnek. Az elsődleges nyitott zugú glaukóma késői szakaszában a feltárás teljessé és mélyebbé válik. A látóideglemez szinte teljesen eltűnik, helyén a sclera rácslemeze látható. Az atrófia nemcsak a látóideg, hanem a körülötte lévő érhártya egy részét is elfogja. Oftalmoszkópiával fehér, sárgás vagy rózsaszín gyűrű látható a látólemez körül - halo glaucomatosus.

A perifériás és központi látómezők dinamikája. A glaukómát a látómező diffúz és fokális elváltozásai egyaránt jellemzik. A fényérzékenység csökkenésére utaló diffúz változások a betegség kezdeti szakaszában rosszul fejeződnek ki, alacsony specifikusak, és nem használják a glaukóma korai diagnózisában.

A látómező fokális elváltozásai (scotomák) lehetnek relatívak vagy abszolútak. A betegség kezdeti szakaszában a mező paracentrális részén helyezkednek el, a rögzítési ponttól 25 ° -ig, különösen gyakran a Bjerrum zónában (15-20 ° a rögzítési ponttól). Az izoptereken az orrlépcső megjelenése, az orrlátómező szűkülése később jelentkezik. Ritka esetekben, a glaukóma korai stádiumában, a látómező temporális felének perifériáján hibák lépnek fel.

A következők jellemzőek a központi látómező hibái:

• íves scotoma, amely összeolvad a vakfolttal, és eléri a meridiánt 45 ° felett vagy 50 ° alatt;
• paracentrális scotomák, amelyek mérete meghaladja az 5 ° -os orrnyúlvány 10 ° -ot.

Az elsődleges nyitott zugú glaukóma lefolyása

Az elsődleges nyitott zugú glaukóma a beteg számára észrevétlenül jelentkezik, és lassan fejlődik ki, különösen a betegség kezdeti szakaszában. A preglaucomatikus és kezdeti stádium együttvéve nagyjából 1-5 év. Ezek az adatok csak átlagosnak tekinthetők, mivel egyes betegeknél a glaukómás folyamat enyhe, és soha nem léphet ki a látens stádiumból, másoknál 3-5 éven belül a betegség minden stádiumon áthalad a teljes vakságig.

Pseudoexfoliatív glaukóma

Az ilyen típusú glaukóma pszeudoexfoliációs szindrómával jár. Első alkalommal J. Lindberg (1917) hívta fel a figyelmet erre a szindrómára a glaukómás betegeknél. A pszeudoexfoliatív szindróma egy szisztémás betegség, amely preszenilis és szenilis korban fordul elő, és egyfajta extracelluláris anyag felhalmozódása jellemzi a szem szöveteiben és néhány más szervben.

A legtöbb esetben a pszeudoexfoliációs szindróma tünetei kezdetben csak az egyik szemen jelentkeznek. A folyamat egyoldalú maradhat egész életen át, de gyakrabban néhány hónap vagy év elteltével a második szem károsodása figyelhető meg.A pszeudoexfoliatív szindrómában szenvedő betegeknél a glaukóma 20-szor gyakrabban fordul elő, mint az azonos korú lakosság körében. A nyitott zugú glaukómában szenvedő betegek körülbelül felében pszeudoexfoliatív szindróma tüneteit találják. A glaukómát, amely pszeudoexfoliatív szemszindrómával fordul elő, kapszulárisnak, hámlásnak vagy pszeudoexfoliatívnak nevezik.

A pszeudoexfoliatív szindróma klinikai tüneteit az írisz pigmenthámjának lassan progresszív pusztulása jellemzi, főleg a pupillazónában. Pigmentgranulátum lerakódások jelennek meg az írisz stromában, a szaruhártya endotéliumán, a lencse elülső tokján, a szem trabekuláris apparátusának szerkezetében és az UPC-ben.

• Biomikroszkóppal korpásodásra emlékeztető szürkésfehér pikkelyek találhatók a pupilla szélén, valamint jellegzetes lerakódások a lencse elülső tokján, a ciliáris övön, a csillótest folyamataiban, a szaruhártya endotéliumában, az UPC szerkezeteiben és a szemhéjon. a CT elülső membránja.
• A kóros folyamat fejlődésével a pupilla összehúzódása, fényreakciójának gyengülése, mydriasist okozó gyógyszerek becsepegtetése alakul ki; néha hátsó synechiák és/vagy goniosinechiák képződnek.
• A kötőhártya és a szivárványhártya ereiben vasculopathia lép fel, amely az erek lumenének egyenetlenségében, az érrendszer egy részének elzáródásában, az írisz neovaszkularizációjában és a megnövekedett vaszkuláris permeabilitásban nyilvánul meg.

A szemből a vizes folyadék kiáramlása a vízelvezető rendszeren keresztül romlik, az IOP megnő, és krónikus nyitott zugú (ritkábban zárt szögű) glaukóma alakul ki.

A pszeudoexfoliatív szindróma legkifejezettebb klinikai tünete a korpásodásra emlékeztető kis szürkés pikkelyek lerakódása a pupilla szélén, a pigmenthatár egyidejű részleges vagy teljes eltűnésével. Különösen jellemzőek a lencse elülső kapszuláján lerakódások. Szűk pupillával rendelkező lencse vizsgálatakor előfordulhat, hogy nem észlelhető pszeudohámlási lerakódás. Széles pupilla és írisz coloboma esetén az elülső lencsekapszula középső részén nagyon vékony lerakódások láthatók, amelyek tompa, szürkés korongnak tűnnek hullámos szélekkel.

A pszeudoexfoliatív szindróma és a glaukóma az okuláris hipertónia és a krónikus nyitott zugú glaukóma kialakulásának egyik legfontosabb kockázati tényezője. Ez a szindróma 10-szer nagyobb valószínűséggel alakul ki glaukóma a szemekben pszeudohámlási szindróma nélkül. Egyes esetekben pszeudoexfoliatív szindróma az oka a ZUH kialakulásának.

Pigmentált glaukóma

Különbséget kell tenni a pigment diszperziós szindróma és a pigment glaukóma között. Az elsőt az írisz neuroektodermális rétegének progresszív depigmentációja és a pigment diszperziója a szem elülső szegmensének szerkezetén jellemzi. Pigmentáris glaukóma fordul elő néhány pigment diszperziós szindrómában szenvedő betegnél. A pigment glaukóma előfordulása az összes glaukóma eset 1,1-1,5%-a.

A pigment glaukómát először S. Sugar írta le (1940). A későbbi vizsgálatok kimutatták, hogy túlnyomórészt férfiak (77-90%) betegek, a betegek életkora 15 és 68 év között változik: a férfiak átlagéletkora 34 év, a nőké 49 év. A betegek között a myopusok dominálnak, de előfordulhatnak emmetropok és hiperopák. Általában mindkét szem érintett. A glaukóma patogenezise csak részben kapcsolódik a pigment diszperziós szindrómához. Sok ilyen szindrómában szenvedő betegnél a glaukóma nem alakul ki, és az IOP normális szinten marad. Ugyanakkor a pigmentált és az egyszerű nyitott zugú glaukómát gyakran kombinálják ugyanabban a családban. Néhány pigment glaukómában szenvedő betegnél a goniodysgenesisre jellemző elváltozásokat találtak.

A pigment diszperziós szindróma kialakulásának mechanizmusát O. Campbell (1979) tanulmányozta. Arra a következtetésre jutott, hogy ezzel a szindrómával fennállnak a súrlódás feltételei az írisz hátsó felülete a középső perifériás zónájában és a zonuláris rostok kötegei a pupilla szélességében. Ezek a feltételek a zonuláris rostok elülső helyzetéből, az elülső kamra jelentős mélységéből és az írisz perifériájának hátsó visszahúzódásából állnak.

Klinikailag a betegség nyitott zugú glaukómaként megy végbe. Az egyszerű nyitott zugú glaukómától eltérően, a pigment glaukómánál gyakori szubjektív tünet a fényforrás körüli szivárványkörök, amelyek a szaruhártya hátsó felületén bőséges pigmentpor-lerakódásokból származnak, ezért ezek a szemnyomás bármely szintjén folyamatosan megfigyelhetők. Egyes betegeknél rövid távú válságok fordulnak elő, amelyeket az IOP meredek növekedése, a pigmentszemcsék szuszpenziójának megjelenése az elülső kamra nedvességében, homályos látás és a szivárványköri jelenségek növekedése jellemez. Az ilyen kríziseket a pupilla hirtelen kitágulásával, esetenként intenzív fizikai munkával járó nagy mennyiségű pigmentrészecske felszabadulása okozhatja. Nem szabad összetéveszteni őket a ZUG rohamokkal.

A pigment glaukóma főként fiatal és középkorúaknál fordul elő, mély elülső kamra, nyitott CPC jellemzi. A pigmentszemcsék a ciliáris sávon, a lencse kerülete mentén és az íriszben rakódnak le. A szaruhártya hátsó felületén a pigmentlerakódás általában Krukenberg orsó formájában történik. Ez utóbbi függőlegesen helyezkedik el, hossza 1-6 mm, szélessége legfeljebb 3 mm. Az orsóképződés az elülső kamrában lévő termikus folyadékáramokhoz kapcsolódik. A pigmentszemcsék lerakódása az UPC-ben különösen kifejezett. Folyamatos gyűrűt alkotnak, amely teljesen lefedi a trabekuláris szövetet. Meg kell jegyezni, hogy a nagy mennyiségű pigment lerakódását a UPC-ben jóval az IOP növekedése előtt lehet kimutatni.

Diagnosztika

Jelek

• Emelkedett IOP. Ez az objektív mutató homályos és nagyon fontos lehet az elsődleges nyitott zugú glaukóma diagnózisában. A teljes populáció körülbelül 2%-ának 40 év után a szemnyomás szintje > 24 Hgmm. Művészet. és 7% -> 21 Hgmm. Művészet. Azonban csak 1%-uknak van glaukómás elváltozása a látómezőben. Ez a mutató nem tájékoztató jellegű normál szemnyomású betegeknél (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Az IOP napi ingadozása 5 Hgmm-en belül. Művészet. általában az esetek körülbelül 30%-ában figyelhetők meg. Primer nyitott zugú glaukómában az intraokuláris nyomás ingadozása fokozódik, és a betegek körülbelül 90%-ánál észlelhető. Emiatt az IOP értéke 21 Hgmm. Művészet. vagy kevesebb egyetlen méréssel nem mindig zárja ki az elsődleges nyitott zugú glaukóma diagnózisát. Ha az ophthalmotonus értéke egyetlen mérésben > 21 Hgmm. Art., primer nyitott zugú glaukóma gyanúja merül fel. Az intraokuláris nyomás napi ingadozásának kimutatásához szükség van a oftalmotonus szabályozására a nap különböző szakaszaiban. IOP aszimmetria páros szemekben> 5 Hgmm. Művészet. glaucoma gyanújának tekinthető, és a kóros folyamatban leggyakrabban magasabb szemnyomású szemek vesznek részt.
• A látóideg elváltozásai... Az elsődleges nyitott zugú glaukómát gyakran diagnosztizálják, ha jellegzetes elváltozásokat észlelnek a látóidegekben vagy a szemészeti kép aszimmetriáját.
• Változások a látómezőkben- szűkületük jellemző.
• Gonioszkóposan a nyílt CPC határozza meg

Ellenőrzés:

• Látásélesség
• Tonográfia (a kiáramlás könnyítési együtthatójának csökkenése 0,1-0,2 mm 3 / perc / 1 Hgmm).
• Biomikroszkópia - A szem elülső részében a kötőhártya és episclera mikrovaszkuláris elváltozásainak jelei mutatkoznak meg (az arteriolák egyenetlen szűkülése, venulák tágulása, mikroaneurizmák kialakulása, kis vérzések, szemcsés véráramlás, kobra tünet, a pupilla diffúz atrófiája szivárványhártya öve és a pigmentszegély megsemmisülése).
• Tonometria - az IOP szintje az egyik vagy mindkét szemben a statisztikai norma felett van, a bal és a jobb szem IOP különbsége több mint 5 Hgmm, a reggeli és esti IOP között több mint 5 Hgmm. A tonometriát célszerű a páciens különböző helyzeteiben (ülő és fekvő) végezni.
• Pachymetria
• Gonioszkópia mindkét szemben - a trabekuláris zóna megvastagodása, exogén pigmentáció, a Schlemm-csatorna vérrel való feltöltése.
• Szemészet - A peripapilláris zónában az idegrostok rétegének elvékonyodása, ellaposodása, glaucomás opticus neuropathia kialakulása - a porckorong exkavációjának mélyülése, kiszélesedése, a porckorong elfehéredése, sávos vérzések a porckorongon vagy annak közelében.

  Egy populációban az egyedi korongméret nagyon változó, és a nagy korongokat nagyobb méretű fiziológiás feltárás jellemzi. A mélyedés és a lemez aránya az optikai lemez egyedi méretétől függően változik.
  Az optikai lemez méretének az átlaghoz viszonyított hozzávetőleges becsléséhez egy direkt ophthalmoszkóp kis fényfoltjának mérete használható, amely megközelítőleg megegyezik vele.

• A látóideglemez állapotának dokumentálása , lehetőleg színes sztereofundusfotóval
• Perimetria - Bjerrum paracentrális relatív vagy abszolút scotómái, a látómező perifériás határainak beszűkülése, főként a felső és/vagy alsó orrszegmensben.

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózis normotenzív glaukóma és szemészeti magas vérnyomás esetén történik.

Normotenzív glaucomára, a glaucomára jellemző látótérelváltozások, a látóideglemez glaucomás opticus neuropathiája excavációval, a normál tartományon belüli IOP, az elülső kamra nyitott szöge jellemző.

A szemészeti hipertónia az IOP növekedésében nyilvánul meg a látómező és a látóideglemez változása nélkül.

Kezelés

• Csökkentse az IOP-t a kezdeti érték 20-30%-ával. Minél nagyobb a látóideg károsodása, annál alacsonyabb a célnyomásszint.
• A legtöbb esetben elegendő a gyógyszeres kezelés.
• Az argon lézeres trabeculoplasztika az orvosi kezelés elfogadható alternatívája lehet.

A szemcseppek formájában lévő glaukóma elleni gyógyszereket különféle gyógyszercsoportok képviselik, amelyeket három fő típus képvisel (a hipotenzív hatás mechanizmusa szerint):

1. Az intraokuláris folyadék termelését csökkentő eszközök (adrenerg blokkolók, karboanhidráz-gátlók) - például "Timolol", Betoptik és Trusopt.
2. Gyógyszerek, amelyek javítják az intraokuláris folyadék kiáramlását a szemgolyóból (miotikumok, lantanoproszt) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
3. Kettős hatású kombinált készítmények. Ide tartozik a Fotil (timolol + pilokarpin) és a Proxophilin.

A lézeres kezelés a betegek kevesebb mint 50%-ánál teszi lehetővé a szemnyomás szabályozását gyógyszeres kezelés nélkül 2 évig, pl. a hatás átmeneti. Ez azonban lehetővé teszi a mellékhatásaikkal együtt járó állandó gyógyszeres kezelési rend kijelölésének elhalasztását, valamint a betegek gyógyszeres terápia iránti szubjektív hozzáállásának csökkentését (a felírt gyógyszerek 18-35% -át a betegek nem szedik).

A lézeres kezelés végrehajtása elfogadható lehet olyan betegeknél, akiknél nem írható elő gyógyszeres terápia, vagy a vérnyomáscsökkentő kezelés kiegészítéseként olyan betegeknél, akik toleránsak a gyógyszeres kezelésre.

Az oftalmotonus gyógyszeres és lézeres korrekciójának nyilvánvaló sikere ellenére általánosan elfogadott, hogy a POAG leghatékonyabb kezelése a műtét. Egyes esetekben közvetlenül a diagnózis után elsőként választandó módszer is lehet.

A szűrő típusú műtétek továbbra is a POAG sebészeti kezelésének fő módszerei. A kiáramlási utak kialakításának módja szerint hagyományosan két irányra oszthatók: perforáló és nem perforáló beavatkozásokra.

A fistulizáló műtét klasszikus példája világszerte a sinustrabeculectomia (STE) számos módosításával, nem áthatoló technika a sinusotomia, a non-penetrating deep sclerectomia (NGSE), külföldön pedig a viscocanalostomia. Számos hazai és külföldi tanulmány mindkét irány pozitív és negatív oldalait egyaránt feltárta.

A perforáló beavatkozások előnyei elsősorban a magas vérnyomáscsökkentő hatást jelentik, amely a glaukómás folyamat stádiumától függetlenül elérhető. Az ophthalmotonus stabil normalizálása vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazása nélkül a különböző megfigyelési időszakokban az összes operált beteg 57-88% -a. Hátránya a súlyos intra- és posztoperatív szövődmények kialakulása (hyphema, az elülső kamra összeomlása, ciliochoroidalis leválás (CCO), endoftalmitis, indukált szürkehályog és tartós hipotenzió veszélye), amelyek makrofisztulizáló nyílás kialakulásával, agresszív megnyílással járnak. a szemgolyó és a beavatkozás volumenének adagolásának képtelensége, valamint a túlzott hegesedési folyamatok aktiválása a műtéti területen.

A nem behatoló műtétek a fisztulizáló műtétekhez képest nagyobb biztonsági profillal rendelkeznek, ami az intra- és minimális számú posztoperatív szövődményben mutatkozik meg. A nem perforáló glaukómás beavatkozások hátrányai: a hipotenzív hatás alacsony időtartama a gyors hegesedés miatt az újonnan létrehozott kiáramlási utak területén, különösen a POAG előrehaladott stádiumaiban, amit számos módosítás, széles körű használat igazol. lézeres descemethogoniopuncture (LDH) előfordulása a korai posztoperatív időszakban, és aktív drénhasználat, valamint olyan technikai nehézségek, amelyek még tapasztalt sebészek által sem garantálják a végrehajtás pontosságát.

Lézeres műtét és posztoperatív kezelés argon lézeres trabeculoplasztika után

Lézeres kezelés előtt és után:

• tájékozott beleegyezés
• legalább egy preoperatív vizsgálatot lézeres sebész
• legalább egy szemnyomás-mérés a műtét után 30-120 percen belül
• vizsgálat 2 héttel a műtét után
• vizsgálat 4-8 héttel a műtét után

Sebészet és posztoperatív kezelés fistulizáló műtét után

Műtét előtti és utáni terv:

• tájékozott beleegyezés
• legalább egy preoperatív vizsgálatot a sebész
• megfigyelés az első napon (12-36 órával a műtét után) és legalább egyszer a műtét utáni 2-10.
• komplikációk hiányában - 2-5 látogatás a műtét utáni 6 héten belül
• a kortikoszteroidok helyi alkalmazása a posztoperatív időszakban ellenjavallatok hiányában
• lapos vagy hasított elülső kamrával rendelkező betegek gyakoribb látogatása, ha szükséges vagy szövődmények esetén.

Az elmúlt évtizedben az innovatív technológiák bevezetésének köszönhetően a POAG sebészetben a mikroinvazív glaukóma sebészet (MIHG) új iránya alakult ki, amely a fisztulizáló és a nem perforáló műtétek között egy köztes helyet foglal el, és ötvözi a két technika előnyeit. A modern mikro-invazív beavatkozásokat elsősorban speciális eszközök segítségével, vagy mini-drainekkel végzik, és a következő jellemzőkkel rendelkeznek:

• atraumatikusság (a beavatkozás mennyiségének minimalizálása, a helyi hozzáférés változékonysága, beleértve az "ab interno"-t is),
• Biztonság,
• kis számú intra- és posztoperatív szövődmény,
• magas vérnyomáscsökkentő hatás mind a korai, mind a hosszú távú követésben, függetlenül a glaukómás folyamat stádiumától,
• rövid rehabilitációs időszakok,
• ambuláns műtétek elvégzésének lehetősége glaukómás komponensként szürkehályog fakoemulzifikációjával kombinálva.

A szakirodalmi adatok elemzése azonban azt mutatta, hogy a glaukóma egyik vagy másik mikroinvazív sebészeti kezelési módjának megválasztásában a szelektív megközelítés kérdése a glaukóma folyamat stádiumától és mértékétől függően továbbra is nyitott.

Az elvégzett antiglaucomatikus beavatkozás típusától függetlenül a POAG sebészi kezelésének sikertelenségének egyik leggyakoribb oka az újonnan kialakult kiáramlási utak túlzott hegesedése a műtét utáni korai stádiumban, ezért ezek állapotának felmérése kiemelten fontos. . A modern elképzelések szerint a látóideg feje és a szem corneoscleralis membránja területén a sclera szerkezeti és biomechanikai tulajdonságainak károsodása jelentős szerepet játszhat a POAG patogenezisében.

Az RPE-ben, szürkehályogban és OAG-ban szenvedő betegek kezelésének előnyben részesített módszere az egyidejű mikroinvazív, nem behatoló mély szklerektómia és a szürkehályog fakoemulzifikációja hátsó kamrás rugalmas IOL beültetésével. A betegek szemnyomásának tartós csökkenése egyidejű MNGSE + FEC + IOL után, posztoperatív megfigyeléssel egy-három évig, napi ingadozásának hiánya hozzájárul a glaukómás folyamat stabilizálásához, a vizuális funkciók korai, gyors és teljes helyreállításához. Az OAG és az RPE megnyilvánulásaival járó szürkehályog szakaszos műtétje két évre meghosszabbítja a betegek rehabilitációs időszakát, az esetek 63,3%-ában a vérnyomáscsökkentő hatás tartós elvesztését okozza, ami további vérnyomáscsökkentő beavatkozást tesz szükségessé, és rosszabbodáshoz vezet. a glaukómás folyamat stádiumában minden negyedik betegnél. A szürkehályog és a zöldhályog kombinált sebészeti kezelése MNGSE + FEC + IOL módszerrel RPE-ben szenvedő betegeknél biztonságos, hatékony, alacsony traumás beavatkozás, amely egyszerre javítja az optikai és funkcionális eredményeket.