Ami?
Amikor a vérplazmában lévő személynél nyilvánvaló vérveszteség után diagnosztizálják a vasat tartalmazó elemek hiányát, akkor a vérzés utáni vérszegénységről beszélnek. Másik neve, vagy inkább egy általánosabb fogalom, a vérszegénység - a vérben lévő hemoglobin mennyiségének csökkenése, amely nem kötődik annak elvesztéséhez.
A vas-tartalmú vérsejtek poszthemorrhagiás hiánya akut és krónikus lehet. Ha a beteg gyakori vérzéstől szenved, még akkor is, ha kis mennyiségben, ez a vérszegénység krónikus formája. Ha a vérveszteség hirtelen történt, és nem kis mennyiségben, akkor akut vérszegénységről beszélünk. Az életveszélyes vérveszteség minimális mennyisége felnőtteknél 500 ml.
A vérszegénység súlyossága a vérveszteség után
Összesen négy fokú vérveszteséget különböztetünk meg - könnyű, közepes, súlyos és masszív, tekintve a két legjelentősebbet.
Könnyen
Az időben észlelt betegség kezelése nem különösebben nehéz. Gyakran elegendő olyan gyógyszerek szedése, amelyek kompenzálják a szervezet vashiányát, és a beteg felépül. Általában tanfolyamra van szükség, amely legalább három hónapig tart. A beteg ideiglenesen kórházba kerülhet.
Nehéz
Súlyos vérszegénység esetén a nagy mennyiségű vér elvesztésének áldozatát azonnal egy egészségügyi intézmény kórházába helyezik. A beteg veszélyes állapotból való kivonásához a következő intézkedéseket kell tenni:
- a vérzés megállítása;
- a vérveszteség pótlása bármilyen eszközzel;
- mesterséges plazmahelyettesítő transzfúziója legalább 500 ml térfogatban;
- intézkedések a vérnyomás emelésére és stabilizálására.
Nézetek
Akut vérzés utáni vérszegénység
Nagy vérveszteség esetén, általában a fő artériák károsodásával, vagy a műtét során, amikor a beteg a teljes vérmennyiség körülbelül 1/8 -át veszíti el, akut formában alakul ki poszthemorrhagiás anaemia, amelynek viszont több szakasza van.
- A reflex-érrendszeri szakaszban az artériás nyálkahártyák nyomása élesen csökken, a bőr elsápad, tachycardia lép fel. A perifériás erek görcsölnek az oxigénhiány miatt, amely a belső szervekbe áramlik. A szervezet, függetlenül attól, hogy megakadályozza a nyomás kritikus értékekre történő csökkenését, a plazmából a szervekből történő eltávolítás és a vér kompenzációs visszatérésének mechanizmusait használja.
- A beteg több napig maradhat a hidraemiás kompenzációs szakaszban. Körülbelül öt órával a vérveszteség után alapot hoznak létre az intersticiális folyadéknak az erekbe való áramlására. Ha irritált, a szükséges receptorok elkezdenek részt venni az edényekben keringő folyadék térfogatának fenntartásában. Az aldoszteron intenzíven szintetizálódik, megakadályozva a nátrium kiválasztását a szervezetből, ami viszont visszatartja a vizet. De ugyanakkor plazma cseppfolyósodás következik be, ami a hemoglobin és az eritrociták szintjének csökkenéséhez vezet.
- Az akut poszthemorrhagiás anaemia a vérzés kezdetétől számított körülbelül öt napon belül átmegy a csontvelő stádiumába. Megfigyelhető a hipoxia előrehaladása. Az eritropoetin értéke magasabb lesz. A vörösvértestek képződése növekszik, de a hemoglobin értékek csökkennek. Ezt a stádiumot hipokrómnak nevezik a vér vashiánya miatt.
Krónikus posztvérzéses anaemia
Ez a fajta poszt-vérzéses vérszegénység, miután a betegnek sürgősségi segítséget nyújtott a vérplazma teljes térfogatának helyreállításához és a vashiány kiküszöböléséhez, a krónikus vérveszteség kialakulását okozó betegség kezelését igényli.
A vérszegénység jelei vérzés után
A vérveszteség után a vérszegénység kialakulása a következő tünetekkel nyilvánul meg:
- Ha a vérveszteség nagy, az áldozatnak légszomjnak kell lennie, a szívverés növekszik, a nyomás élesen csökken;
- A bőr / nyálkahártya részei elsápadnak;
- A beteg szédülésre panaszkodik. Zajt csap a fülébe, de sötétedik a szemében;
- A hányás nem ritka;
- A szájüreg hirtelen száraz érzése a belső vérzés kialakulását jelzi;
- Az emésztőszervek vérzésével a testhőmérséklet élesen emelkedik, a mérgezés jelei;
- A belső vérzés egyik jele a beteg üzenete lesz a belső szervek szorításának érzéséről;
- Az ürülék feketévé válik.
A poszt-hemorrhagiás anaemia oka
Poszthemorrhagiás anaemia a vérveszteség miatt alakulhat ki a következő esetekben:
- az artéria vagy más erek károsodásával járó sérülés esetén;
- tüdőbetegségek esetén, amikor a beteg köhög, vér jön ki;
- a művelet eredményeként;
- a méhen kívüli terhesség miatti erős vérzés megjelenésével egy nőben;
- peptikus fekély esetén az emésztőrendszerben, amikor belső vérzés alakul ki;
- ha a vérzéscsillapítás károsodott.
Diagnózis vérvétel alapján
Először is, amikor a vérzés áldozatát kórházba szállítják, részletes elemzés formájában tanulmányt kell végezni a véréről, amely segít a vérszegénység mértékének helyes diagnosztizálásában és a beteg állapotának felmérésében. Ehhez határozza meg:
- vérlemezke-szám;
- a hemoglobin és a vörösvértestek szintje;
- neutrofil leukocitózis jelenléte;
- a retikulociták számának növekedésének meghatározása;
- plazma vasszint.
Vérvizsgálatokra van szükség a beteg gyógyulási időszakában. A vérszegénység formájától függően a rehabilitáció időtartama eltérő.
Kezelés
A sürgős ellátás után, amikor a vérzés leállt, az áldozatnak kezelésre van szüksége egy egészségügyi intézmény fekvőbeteg osztályán.
A páciens vérmennyiségének pótlása érdekében, éles nyomásesés esetén vérpótlót (jet) kell átönteni. Amikor a vérnyomás értékét 100-60 -ra lehet emelni, a transzfúzió csepegtető üzemmódba kapcsolható.
Ha a beteg sokkos állapotban van, szükségessé válhat nedvesített oxigén, intravénás katéter beadása a vérpótlók infúziójához és számos gyógyszer.
Bizonyos esetekben, amikor a vérveszteség térfogata meghaladja az egy litert, donor vérátömlesztésre van szükség, de ez az intézkedés ellenjavallt kisebb mennyiségű elveszett vér esetén - tele van szövődményekkel, immunrendszeri konfliktus vagy fejlődés formájában intravaszkuláris koagulációs szindróma esetén.
A krónikus poszthemorrhagiás anaemia ambuláns kezelést ír elő azokban az esetekben, amikor az alapbetegség nem súlyosbodik, vagy egyáltalán nincs. Nem kizárt a műtét kijelölése a vérzés okának megállapítása után.
A vérszegénység kezelésében nem lehet nélkülözni az immunstimulánsokat és a komplex vitaminkészítményeket a beteg immunrendszerének támogatása érdekében, aki a gyógyulási időszakban különösen érzékeny a kórokozókkal való fertőzésre.
A poszthemorrhagiás anaemia kezelésének jellemzői
Gyermekekben
A fiatal betegek krónikus vérveszteségének csökkentése érdekében szükség van az orrvérzés megelőzésére. Serdülő lányoknál ügyelni kell arra, hogy a menstruációs ciklus megfelelő legyen.
A csecsemők vérszegénységének jelenlétében ellenőrizni kell anyja egészségi állapotát. Lehet, hogy el kell kezdenie vele a kezelést.
A vaskészítményeknek gyermeki felszabadulási formájuk van. Általában adagolják, figyelembe véve a baba testtömegét.
A gyermekeket főleg szájon át írják fel. Injekciók formájában a csecsemők kórházban részesülnek kezelésben, ha vannak ellenjavallatok.
A gyermekek terápiájának időtartamát az anémia súlyosságától függően határozzák meg:
- könnyű - két hónap;
- közepes - legfeljebb négy hónap;
- a betegség súlyos lefolyása esetén a kezelés legalább öt hónapig tart.
Idősebb embereknél
Nagyon nehéz kezelni az anaemiát idős betegeknél a következők miatt:
- a vérszegénység tüneteit gyakran különféle krónikus betegségeknek álcázzák;
- sok esetben az idős betegnél a vérszegénység kombinálható akut / krónikus fertőző betegségekkel;
- olyan daganatok azonosíthatók, amelyek állapota súlyosan elhanyagolt;
- a vérszegénység kialakulásának okai;
- a kábítószer -túladagolás veszélye.
Idős betegeknél fontos:
- kiegyensúlyozott étrend megszervezése;
- végezze el a gyógyszerek egyéni adagolását és írja elő az optimális minimális adagot;
- gyulladásos betegségek, daganatok diagnosztizálása és kezelése.
Profilaxis
A vérszegénység kialakulását megelőző megelőző intézkedéseket óvatosságra és egészséges életmódra csökkentik. Szükséges:
- figyelje egészségét és időben kezelje a betegségeket;
- megtagadni a rossz szokásokat;
- kerülje a sérülést;
- jól enni.
A minimális vérveszteség, amely veszélyt jelent egy felnőtt egészségére, 500 ml. A tüneteket az erek ágyának gyors kiürülése, a plazma elvesztése miatti akut érrendszeri elégtelenség jelenségei okozzák. Az eritrociták elvesztése miatti hatalmas vérveszteséggel, amikor a megnövekedett pulzus miatt már nincs kompenzáció, hipoxia alakul ki.
A prognózis az okoktól, a vérzés sebességétől, a vérveszteség mennyiségétől és a terápia megfelelőségétől függ. A BCC több mint 50%-os veszteségével a prognózis rossz.
Az akut posztvérzéses anaemia okai
Az akut posztvérzéses anaemiát okozó vérveszteség lehetséges okai:
- sérülés;
- műtéti beavatkozás;
- az emésztőrendszer betegségei (fekélyek, daganatok, aranyér, nyelőcső visszér);
- a hemosztázis zavarai;
- méhen kívüli terhesség;
- menstruációs zavarok;
- daganatok a méhben;
- tüdőbetegségek és mások.
Az akut posztvérzéses anaemia tünetei
Érbetegségek: az artériás és vénás nyomás csökkenése, a bőr és a nyálkahártya sápadtsága, tachycardia, légszomj. Ezeknek a változásoknak a súlyossága nem függ össze a vérveszteség mértékével, mivel az összeomlás gyakran a vérveszteséget okozó sérülés okozta fájdalom hatására következik be.
A vérveszteség első perceiben a hemoglobin -tartalom a vérmennyiség csökkenése miatt akár viszonylag magas is lehet. A szöveti folyadéknak az érrendszerbe való belépése miatt ezek a mutatók akkor is csökkennek, ha a vérzés leáll. A hematokrit általában a normál tartományon belül van, mivel mind az eritrociták, mind a vas egyszerre elvesznek (normokróm anaemia). A 2. napon a retikulociták szintje emelkedik, a 4.-7. napon éri el a maximumot (hiperregeneratív vérszegénység).
Az állapot súlyosságát nemcsak az elveszett vér mennyisége határozza meg, hanem a vérveszteség mértéke is. A forrásnak nagy jelentősége van: az emésztőrendszerből származó vérzést láz, mérgezés jelei kísérhetik, a vér karbamidszintjének emelkedése (normál kreatinintartalommal); az üregvérzés, még kis vérveszteség mellett is, a szervi kompresszió tüneteit okozhatja stb.
Az akut posztvérzéses anaemia diagnosztikája
A vérzéses vérszegénység diagnózisát az akut vérveszteségre vonatkozó információkon kell alapulnia. Külső vérzés esetén a diagnózis általában nem nehéz. Belső vérzés és összeomlás esetén ki kell zárni az állapot egyéb okait.
Akut vérzés utáni vérszegénység kezelése
A kezelés a vérzés leállításával kezdődik. A transzfúziós terápia (vérátömlesztés) alapjául a hemoglobinszint 80 g / l alatti, a hematokrit 25%alatti, a plazmafehérjék 50 g / l alatti gyors csökkenését tekintik. Az eritrociták elvesztése elegendő egyharmad pótlására. Az orvos elsődleges feladata a keringő vér térfogatának helyreállítása kolloid oldatok transzfúziójával. Ha poliglucinol és zselatinol nem áll rendelkezésre, a glükózoldatot fel lehet önteni.
A reopoliglikukint és analógjait nem szabad az esetleges megújulás vagy folyamatos vérzés körülményei között alkalmazni, mivel a véralvadásgátló szerek tulajdonságaival rendelkeznek - csökkentik a véralvadást. Az eritrociták pótlására az eritrocita tömeget transzfúzióval kell ellátni. A jelzés ebben az esetben a nyilvánvaló hatalmas vérveszteség (több mint 1 liter), a bőr és a nyálkahártya sápadtságának megőrzése, légszomj és tachycardia, annak ellenére, hogy a keringő vér térfogata helyreáll a plazmahelyettesítők segítségével.
A frissen fagyasztott plazmát és a plazmahelyettesítőket nagyobb térfogatban adják be, mint amennyi elveszett, és az eritrocitákat - sokkal kisebb térfogatban. A teljes vér vagy vörösvértestek masszív transzfúziója súlyosbítja a sokk okozta mikrostázis megjelenését, és hozzájárul a DIC kialakulásához.
A kis vérveszteséget albumin és sóoldatok pótolják. A teljes vér transzfúziója vörösvértestek hiányában. Ha nincs konzervvér, akkor friss (citrát) vért (éppen elkészített) vagy közvetlen transzfúziót használnak. Rendkívüli szükségesség nélkül nagyon nem kívánatos ezt elvégezni, mivel ilyen vérben mikroklomok vannak. Ha az üzemi vérveszteség kevesebb, mint 1 liter, az eritrocita tömeget általában nem adják át.
Az akut időszak vége után vaskészítményeket, B, C, E csoportba tartozó vitaminokat írnak fel.A vérszegénység jeleinek eltűnése után fél dózisú vaskészítményeket írnak fel további 6 hónapig.
Anyagok alapján készült:
- Davydkin I. L., Kurtov I. V. és mtsai. A vér betegségei az ambuláns gyakorlatban. M.: GEOTAR-Media, 2011, p. 192.
- Erzsov V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, p. 116.
- Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Patológiai fiziológia. - K.: Logosz, 1996.
Etiológia
Akut vérzés utáni vérszegénység a hemoglobin és a vörösvértestek gyors csökkenése jellemzi a vérben, és vérzés következtében jelentkezik.
A vérszegénység középpontjában a keringő vörösvértestek tömegének csökkenése áll, ami a testszövetek oxigénellátásának megsértéséhez vezet.
Patogenezis
Hypovolemia - a szimpatikus -mellékvese rendszer stimulálásával jár. A kapillárishálózat szintjén újraelosztó reakciók alakulnak ki, amelyek eredményeként a vérsejtek intravaszkuláris aggregációjának jelenségei vannak. A kapilláris véráramlás megsértése szöveti és szervi hipoxia kialakulásához, alul oxidált és kóros anyagcsere-termékek feltöltéséhez és mérgezéshez, a vénás visszatéréshez csökken, ami a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet. A mikrocirkuláció dekompenzációja következik be, mivel az érgörcs és az eritrociták aggregációja kombinálódik, ami feltételeket teremt a vérrögök kialakulásához. Attól a pillanattól kezdve, hogy kialakulnak az eritrocita aggregáció jelei, a sokk visszafordíthatatlanná válik.
Akut posztvérzéses anaemia klinikája
A klinikai kép az elveszett vér mennyiségétől, a vérzés időtartamától és a vérveszteség forrásától függ.
Akut fázis - vérveszteség után a vezető klinikai megnyilvánulások a hemodinamikai rendellenességek (csökkent vérnyomás, tachycardia, a bőr sápadtsága, a koordináció romlása, a sokk kialakulása előtti hús, eszméletvesztés)
Reflex - vaszkuláris fázis, a vérveszteség után kompenzáló vér áramlik az izmokban, májban, lépben, a véráramba
Hidraemiás fázis kompenzáció amely a vérzés után 1-2 napig tart, és vérszegénységet észlelnek a vérvizsgálatok során
A vérveszteség kompenzációjának csontvelő szakasza, 4-5 nappal a vérveszteség kialakulása után retikulocitikus válság, amelyre jellemző: retikulocitózis, leukocitózis.
7 nap múlva kezdődik a vérveszteség helyreállítási szakasza, ha a vérzés nem ismétlődik, akkor 2-3 hét elteltével a vörös vér teljesen helyreáll, miközben nincsenek jelei a vashiányos vérszegénységnek.
A posztvérzéses anaemia diagnosztikája
Vérvizsgálat: a HB csökkenése, az eritrociták száma, normokróm, normocitikus, regeneráló - a retikulociták több mint 1% -a
Akut vérzés utáni vérszegénység kezelése:
Az akut vérzés utáni vérszegénység kezelése a vérzés leállításával és sokk elleni intézkedésekkel kezdődik. A kapilláris véráramlás javítása érdekében pótolni kell a BCC -t a szervezetben; befolyásolja a vér fizikai -kémiai tulajdonságait. Súlyos vérveszteség esetén sóoldatokat adnak át a szervezet elektrolit -egyensúlyának fenntartása érdekében. A prognózis a vérveszteség mértékétől függ - a teljes vérmennyiség akár 25% -os gyors elvesztése sokk kialakulásához vezethet, és a lassú vérveszteség akár a teljes testtömeg 75% -án belül is kedvezően végződhet!
VASHIÁNYOS VÉRSZEGÉNYSÉG
Az IDA egy klinikai és hematológiai szindróma, amely a hemoglobin szintézisének megsértésén alapul, a szervezet vashiánya vagy e nyomelem hosszú távú negatív egyensúlya miatt.
A vashiány kialakulásának három szakasza van:
Előre látens vashiány vagy csökkent vasraktár.
A lappangó vashiányra jellemző a vashiány a depóban, de a perifériás vérben a Hb koncentrációja a norma alsó határa felett marad. A klinikai tünetek ebben a szakaszban nem túl hangsúlyosak; a testmozgás toleranciájának csökkenésében nyilvánulnak meg.
A vashiányos vérszegénység akkor alakul ki, ha a HB koncentrációja élettani értékek alá esik.
Az IDA etiológiai tényezői
Az IDA a leggyakoribb vérszegénység, Ukrajna felnőtt lakosságának 10-30% -ában fordul elő. Ennek a patológiának a kialakulásának okai a következők: alultápláltság, az emésztőrendszer betegségei, krónikus vérveszteséggel és a vas felszívódásának zavaraival együtt (aranyér és végbélhasadékok, gastritis, gyomorfekély stb.). mikro- és makrohematuria (krónikus glomerulo - és pyelonephritis, hólyagpolip stb.) Fokozott vasigény: terhesség, szoptatás, ellenőrizetlen adományozás, gyakori gyulladás.
IDA patogenezis
A vas nagyon fontos nyomelem az emberi szervezetben, részt vesz az oxigén, a redox és az immunbiológiai reakciók szállításában. A szervezet számára elegendő vasat táplálékkal pótolják. Az étkezési vas normális felszívódásához a gyomorban szabad sósavra van szükség, amely oxidált formává alakítja, ez utóbbi a vékonybélben az apoferetin fehérjéhez kötődve ferretint képez, amely felszívódik a vérbe.
A vas, amely a lépben lévő vörösvértestek pusztulása során jelenik meg (a hemből), a feretin és a hemosiderin (tartalékvas) összetételében szerepel, és részben a csontvelőbe is belép, és eritroblasztok használják fel.
A szervezetben található vas feltételesen funkcionális (hemoglobin, mioglobin, enzimek és koenzimek részeként), transzport (transzferin), lerakódott (ferritin, hemosiderin) és vas, amelyek szabad medencét képeznek. A szervezetben található vasból (3-4,5 mg) csak 1 mg vesz részt a külső környezettel való cserében: ürül a széklettel, elveszik a hajhullás, a sejtpusztítás során.
A felnőtt napi vasszükséglete fiziológiai egyensúlyi állapotban (1 - 1, 5) mg, nőknél a menstruáció alatt - (2,5 - 3,3) mg.
Az IDA klinikai képe
kivéve ANEMIKUS SZINDRÓMA mert az IDA jellemző és SZIDEROPÉNIAI SZINDRÓMA, amely a hámsejtek trofizmusának megsértésével jár a vastartalmú enzimek - citokrómok - aktivitásának csökkenése következtében. Megnyilvánul változások a bőrben és mellékleteiben- a bőr száraz és petyhüdt lesz, a turgor csökken, törékeny körmök jelennek meg, hajhullás, a szagok és az ízérzékelés megváltozása - függőség van a benzin, az acetonkréta stb. Változások a nyálkahártyában gyomor -bél traktus cheilitis, szögletes stomatitis, hajlam paradanthosisra, dysphagia (Plamer-Vinson-szindróma), atrófiás gastritis. Történik a szem nyálkahártyájának sorvadása száraz szemgolyó formájában, "kék sclera tünete", a felső és alsó légutak nyálkahártyájának megváltoztatása, atrófiás nátha, torokgyulladás, hörghurut alakul ki. Az izomrendszer érintett - késik a növekedés és a fizikai fejlődés, izomgyengeség, a záróizmok izomzatának gyengülése - kötelező vizelési inger, éjszakai anuresis stb.
Diagnosztikavashiányos vérszegénység
Általános vérvizsgálat- a HB csökkenése, az eritrociták száma, hipokrómia, anizocitózis, poikilocitózis, mikrocitózis.
Vérkémia
Csökkent szérum vas
A vérszérum teljes vasmegkötő képességének növekedése
A ferritin és transzferrin tartalom csökkenése
A vashiányos vérszegénység kezelése: az IDA kialakulásának okának azonosítása és megszüntetése; a vashiány korrekciója, vastartalmú gyógyszerek belső használatra történő felírásával.
A vaskészítményekkel való kezelés alapelvei:
Az étrendi vas nem pótolja a vashiányt.
A vasvasat tartalmazó készítmények előnyben részesítése.
Kerülje a vas felszívódását csökkentő tápanyagok fogyasztását (kalcium -kiegészítők, túró, tej, csersav a teában).
A B -vitamin és a folsav egyidejű alkalmazása nem megfelelő, ha nincs egyidejű vérszegénység.
Kezelés 12 hónapon belül a HB tartalom normalizálása után a fenntartó dózisokban a vasraktárak feltöltésére;
A parenterális vaskészítményeket csak akkor írják fel, ha a bél patológiájában károsodott felszívódás, a peptikus fekélybetegség súlyosbodása, a belső vaskészítmények intoleranciája, a test gyors vas -telítettségének szükségessége.
Megaloblasztos anémiák
(a B12 -vitamin és a folsav hiánya miatt)
A B12- (folsav) -hiányos vérszegénység az anémiák olyan csoportja, amelyben a DNS és az RNS szintézisének megsértése következik be, ami a hematopoiesis megsértéséhez, a megaloblasztok megjelenéséhez a csontvelőben, az eritrocariociták elpusztításához vezet. a csontvelőt.
A B12 és a tüsző anémiák etiológiája
A B12 -vitamin hiánya felszívódási zavar következtében alakulhat ki. Ennek oka a Castle belső tényezőjének szekréciójának csökkenése (a gyomor eltávolítása után, A típusú gastritis).
A vékonybél elváltozása (cöliákia, vak hurok szindróma, többszörös divertikulózis, vékonybél).
Nagy mennyiségű B12 -vitamin versenyképes felszívódásával a bélben (diphyllobothriasis).
Néha, de nem gyakran, előfordulhat exogén B12 -vitamin -hiány (vitaminhiány az élelmiszerekben vagy az élelmiszerek hosszan tartó hőkezelése).
A folsavhiányos vérszegénység kialakulásának okai gyakrabban kapcsolódnak a folsav -antagonisták (metotrxat, aciklovir, triamteren) beviteléhez, a krónikus alkoholizmushoz, az alultápláltsághoz és a vékonybél betegségeihez.
Patogenezis
A B12 -vitamin hiánya a metil -kobolamin -koenzim hiányához vezet, ami befolyásolja a DNS -szintézist, a vérképzést megzavarja, és a gyomor -bél traktus nyálkahártyájának sorvadása következik be. Ezzel a vérszegénységgel csökken a dezoxi -adenozil -kobolo -amin koenzim aktivitása, ami a zsírsavak anyagcseréjének megzavarásához, a metil -malonát és a propionát felhalmozódásához vezet, ez károsítja az idegrendszert és a funikuláris mielózis kialakulását.
A folsavhiány a hematopoiesis hatástalanságához vezet, és nemcsak az eritrociták, hanem más sejtes sejtek élettartama is lerövidül (a granulociták, vérlemezkék hemolízise és citolízise), az eritrociták számának csökkenése és kisebb mértékben a hemoglobin, leukopenia, neutropenia, egyesek thrombocytopenia, valamint a test egyes szerveinek és rendszereinek munkájában bekövetkező változások.
KlinikaB12 és folsavhiányos vérszegénység
B12 és folsavhiányos vérszegénység esetén károsodás lép fel idegrendszer, funikuláris myelosis alakul ki (idegvégződések demyelizációja) - paresztézia jelenik meg, a végtagok érzékenysége zavart, spasztikus gerincbénulás jelentkezik.
Változások Emésztőrendszer diszpeptikus szindróma (hasmenés puffadás dübörgő hányinger étvágytalanság) formájában nyilvánul meg, a nyálkahártyák érintettek - égő érzés a nyelv, a száj és a végbél nyálkahártyája, a nyelv "lakkozott" gyulladásos területekkel - Hunter glossitis, ízlésvesztés következik be
Mentális zavarok- hallucinációk, depressziós szindróma, bizonytalan járás, károsodott tapintási és hőmérsékletérzékenység, A bőr változásai- sápadt bőr, citromsárga árnyalattal (mérsékelt vérszegénység), sclera subectery
Mérsékelt hepatosplenomegalia - a máj megnagyobbodása és
lép
DiagnosztikaB12 hiányos vérszegénység
Vérvizsgálat: a hemoglobin és az eritrociták mennyiségének csökkenése, a makrocitás, hiperkróm anaemia, az eritrociták bazofil defektje derül ki, ami inkább a B12 -es vérszegénységre jellemző (Jolly kis testei, Kebot -gyűrűk);
Csontvelő: eritroid hiperplázia, jellegzetes megaloblasztos típusú vérképzéssel a csontvelőben ("kék csontvelő");
Kezelés
Ezen anémiák kezelésében fontos az etiológiai tényező és az orvosi táplálkozás megszüntetése: elegendő mennyiségű hús, máj, tej, sajt, tojás.
KezelésB12 hiányos vérszegénység:
Vit. B 12 a parenterális beadáshoz
cianokobalamin, hidroxi -kobalamin
A kezelés időtartama: 400-500 mcg / nap. i / m az első két hétben; majd 400-500 mcg 1-2 nap alatt, amíg a vörösvérsejt normalizálódik.
A funikuláris myelosis jeleinek jelenlétében - egy kezelés 1000 mcg / nap. amíg minden neurológiai tünet el nem tűnik.
Kezeléstüszőhiányos vérszegénység
A folsavat 3-5 mg / nap dózisban írják fel a klinikai remisszió eléréséig. A terhes nők napi 1 mg profilaktikus adagot írnak fel. A hatékonyság mutatója a kezelés kezdetétől számított 6-7. Napon retikulocitikus krízis és normoblasztos típusú vérképződés jelenléte, a teljes klinikai és gemmatológiai remisszió fokozatos megjelenésével.
HEMOLITIKUS ANÉMIÁK
Hemolitikus anémiák- a vérszegénység csoportja, amelyet az eritrociták átlagos élettartamának csökkenése jellemez, ami a fokozott pusztulásuknak és a vörösvértestek bomlástermékeinek - bilirubinnak és a hemosiderinnek a vizeletben való felhalmozódásának köszönhető.
A hemolitikus anémiák etiológiája -
Örökletes hemolitikus anémiákösszefüggésbe hozható az eritrocita membrán szerkezetének megsértésével; az eritrocita enzimek aktivitásának megsértése, a hemoglobin szerkezetének vagy szintézisének megsértése okozza.
Patogenezis
Az eritrociták normális élettartama 100-120 nap. Fontos elmondani, hogy a vérszegénység akkor alakul ki, ha az eritropoézis kompenzációs képességei elmaradnak az eritrociták pusztulási sebességétől.
Hemolitikus anaemia esetén a vörösvértestek élettartama 12 napra csökkenthető. Ez növeli a szabad bilirubin aktivitását, amely mérgező hatást gyakorol a testszövetekre, és a hemosiderint, amely lerakódhat a belső szervekben és hemosiderosishoz vezethet. Ugyanakkor növekszik az urobilin mennyisége a vizeletben, a székletben a sterkobilin.Hemolitikus anémia esetén gyakran kialakul az epehólyagban kövek képződési hajlama az epében megnövekedett bilirubintartalom miatt.
Klinika
A hemolízist triád jellemzi : sárgaság, splenomegalia, különböző súlyosságú vérszegénység. A sárgaság súlyossága egyrészt az eritrociták pusztulásának mértékétől és a máj bilirubint megkötő funkcionális képességétől függ. sárgaság jelenik meg a vérszegénység hátterében, majd a bőr citromsárga lesz. Hemolitikus anaemia esetén cholelithiasis alakulhat ki, szövődményként epepangásos hepatitis és májcirrhosis.
A hemolitikus vérszegénység megjelenése káros testi és szellemi fejlődéshez vezet.
Az örökletes vérszegénység, különösen a mikrosferocitózis hipoplasztikus krízisekben nyilvánulhat meg: a hemoglobinszint csökkenése, a közvetett bilirubin koncentrációjának növekedése, retikulocitózis, fokozott sárgaság, láz, hasi fájdalom és gyengeség.
A vérszegénység diagnózisa
Vérvizsgálat: a HB csökkenése, az eritrociták száma, a normokróm anaemia, a retikulocitózis, a leukociták és a vérlemezkék száma nem változik, csak válság után lehetséges a leukocitózis. A vörösvértestek ozmotikus ellenállása csökkenthető (örökletes ovalocitózis).
Az örökletes hemolitikus anémiák kizárása érdekében azonosítani kell az eritrociták morfológiáját (szferocitózis, ovalocitózis, elliptocitózis).
Genetikai elemzés - a fehérjemembránok hibájával járó minden vérszegénységet a domináns típus örököl, a fermentopátiákat a recesszív típus.
Biokémiai elemzés vér: a közvetett, megnövekedett vasmennyiség miatt megnövekedett bilirubin. Urobilint mutatnak ki a vizeletben, stercobilint a székletben.
Autoimmun hemolitikus anémiák esetén pozitív Coombs -tesztet észlelnek, és vörösvérsejtek elleni antitesteket észlelnek.
Csontvelő: a vörös csontvelő hiperplázia az eritrokariociták miatt.
Kezelés
A hemolitikus anaemia kezelése a betegség patogenezisétől függ.
Autoimmun hemolitikus anémiákkal patogenetikai terápiát ír elő - kortikoszteroidokat, ha hatástalanok, a betegek citosztatikus gyógyszereket, például ciklofoszfamidot vagy azatioprint kaphatnak. A kezelést általában prednizonnal kombinálva alkalmazzák. A G-6-FDG hiányban szenvedő személyeket meg kell tiltani az "oxidatív" gyógyszerek (szulfonamidok, maláriaellenes szerek, szulfonok, fájdalomcsillapítók, vegyszerek, nitrofuránok) szedésétől.
Az RBC transzfúziót csak súlyos enzimhiány esetén írják fel. Intézkedések szükségesek a hemoglobinuria diurézisének javítására. A splenektómiát csak szigorú indikációk szerint végzik:
A betegség súlyos lefolyása funkciókárosodással;
Ha epehólyag -eltávolításra van szükség, a splenektómiát egyszerre kell elvégezni.
A vörösvértestek fokozott pusztulása miatt a folsavat be kell vonni a terápiába.
(HIPO) -APLASTIC ANEMIA
Az aplasztikus anaemiát a csontvelő hematopoiesisének és a pancytopenia mély elnyomása jellemzi, ami a betegség fő megnyilvánulásait okozza.
Az etiológiai tényező szerint a következők vannak:
Szerzett formák (vegyi és fizikai hatóanyagoknak, gyógyszereknek, toxinoknak, vírusoknak való kitettség).
Idiopátiás formák.
Örökletes formák (Fanconi -vérszegénység, örökletes hasnyálmirigy -hormonhiány, örökletes dyskeratosis)
Klinikahypo-aplasztikus anaemia
Aplasztikus vérszegénység esetén, három vérképzőlap károsodásával, szindrómákkal, mint pl vérszegény, vérzéses, immunhiányos és lázas.
A vérlemezke -levél elnyomása miatt kialakuló vérzéses szindróma a petichial - foltos típusú kiütések, az egész testben kialakuló vérzések, az orr, a méh, a gyomor -bélrendszer és mások vérzése formájában nyilvánul meg. Az immunhiányos szindróma a leukociták aktivitásának gátlásával és a szervezet immunrezisztenciájának csökkenésével nyilvánul meg. Ez gyakori megfázásban nyilvánul meg: mandulagyulladás, hörghurut, tüdőgyulladás. A lázas szindrómát a hőmérséklet emelkedése jellemzi a szubfebrilis számokig, gyengeség, hidegrázás.
A hipoaplasztikus anaemia diagnosztikája
Általános vérvizsgálat- normokróm anémia, mérsékelt anizocitózis és poikilocitózis, a retikulociták számának csökkenése, leukocytopenia, thrombopenia
Biokémiai elemzés vér: a szérum vas koncentrációja megnő. A vesekomplex, a bilirubin és frakcióinak meghatározása (hemolitikus és anémiák, amelyek az eritropoézis diszregulációjával járnak). Immunrendszeri betegségek: auto-antitestek a vér- és csontvelősejtek ellen, auto- és alloszenzibilizáció a betegek 35% -ában, a neutrofilek fagocita reakciójának gátlása.
Csontvelő: hematopoietikus csírák gátlása, hypocellularitás relatív limfocitózissal a szerzett aplasztikus anaemia klasszikus típusában.
Kezelés:
Mód: minden olyan gyógyszer törlése, amelyre egyéni túlérzékenység mutatkozik.
Gyógyszeres kezelés:
1. Vérzéscsillapító terápia: kortikoszteroidok - 60-80 mg prednizolon, dexametazon, polkortalon.
2. Anabolikus szteroid gyógyszerek (különösen a splenectomia után): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.
3. Helyettesítő terápia:
mosott eritrociták transzfúziója (súlyos vérszegénységgel);
vérlemezke -tömeg transzfúziója (vérzéssel).
4. Anti-limfocita globulin (nyúl és kecske-intravénásan 120-160 mg 10-15 alkalommal).
5. Antibiotikus terápia fertőző szövődmények esetén.
Sebészeti kezelés: csontvelő -transzplantáció, antitesteket termelő szerv eltávolítása - splenectomia
A poszthemorrhagiás anaemia olyan tünetegyüttes, amely a vérzés jelenléte miatt jelentkezik az emberi szervezetben. A patológiát számos specifikus klinikai és diagnosztikai jel jellemzi, amelyek alapján felismerhető és kezelhető.
A poszthemorrhagiás anaemia osztályozása
A szakértők számos poszthemorrhagiás anaemia osztályozást kínálnak. Az áramlás típusától függően a következő formákat különböztetjük meg:- Éles. A tünetek akutak és gyorsan haladnak. Ez a fajta vérszegénység általában súlyos trauma, belső vérzés vagy nagy artériák sebészeti károsodása esetén fordul elő.
- Krónikus. Az anaemia jelei fokozatosan alakulnak ki, általában kevésbé hangsúlyosak, mint az akut formában. Leggyakrabban az ilyen vérszegénység peptikus fekéllyel, aranyérvérzéssel, menstruációs zavarokkal fordul elő a betegeknél.
- könnyű - 90 g / l felett;
- közepes - 70-90 g / l;
- nehéz - 50-70 g / l;
- nagyon nehéz - kevesebb, mint 50 g / l.
A betegség okai
A vérszegénység utáni vérzéses forma kialakulásának közvetlen oka a betegben a vérzés jelenlétének tekinthető, amely lehet belső (anélkül, hogy a vér a bőr felszínére kerülne) vagy külső.A betegség akut formája a következő esetekben jelenik meg:
- a nagy artériák és vénák integritásának megsértése (traumás vagy sebészeti sebek);
- a szív falainak szakadása szívrohamokkal;
- tüdővérzés;
- az erek aneurizmájának (kifeszített falainak) szakadása;
- méhen kívüli terhesség, amelyet a petevezeték szakadása kísér;
- erős menstruációs vérzés (menorrhagia);
- a lép szakadása súlyos trauma következtében;
- súlyos vérzés a nyombélfekélyből vagy a gyomorból.
Krónikus poszthemorrhagiás anaemia akkor fordul elő, ha a beteg teste kis mennyiségű vért veszít, de folyamatosan. A krónikus poszt-hemorrhagiás anaemia kialakulását a következő tényezők különböztetik meg:
- enyhe vérzések peptikus fekéllyel;
- aranyér vérzés;
- hematuria (vérveszteség a vizeletben vesekárosodás miatt);
- tartós orrvérzés;
- a gyomor -bél traktus daganatai (vastagbélrák, daganatok a gyomorban);
- véralvadási zavarok (disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, hemophilia).
A vérzés utáni vérszegénység tünetei
A betegség klinikai képe általában monoton, de a tünetek súlyossága a vérveszteség mértékétől és mennyiségétől függ.A betegség akut formáját a következő tünetek jellemzik:
- szédülés;
- sápadt bőr és látható nyálkahártya (száj, orr);
- légszomj, gyors légzés;
- súlyos gyengeség;
- fásultság;
- a tinnitus megjelenése;
- legyek villogása a szemek előtt, a látásélesség éles csökkenése;
- száraz száj;
- a hideg izzadás előfordulása;
- a bőr, különösen a kéz és a láb hőmérsékletének csökkenése.
Hosszan tartó akut vérveszteség esetén a létfontosságú szervek normális vérkeringése megszakad, ezért károsodásuk tünetei hozzáadódnak. Több szervi elégtelenség kialakulása lehetséges.
Az előrehaladott vérzés utáni vérszegénység vérzéses sokk kialakulásához vezet. A következő tünetekkel rendelkezik:
- fonalszerű impulzus a radiális artérián;
- sekély gyors légzés;
- ismételt hányás;
- görcsök;
- a nyomás éles csökkenése;
- eszméletvesztés.
A krónikus vérszegénység lefolyását kevésbé súlyos tünetek jellemzik. A betegek általában rosszul érzik magukat, gyakran szédülnek, fülzúgnak, legyek a szemük előtt. A vérveszteséget sokáig a szervezet tartalék képességei kompenzálják, ezért a krónikus vérzés nem vezet akut életveszélyes állapotok kialakulásához.
A betegség diagnózisa
A diagnosztikát klinikai adatok, laboratóriumi és műszeres vizsgálatok elemzésével végzik. A diagnosztikai komplex térfogatát az orvos minden esetben egyedileg határozza meg. Nem csak a vérszegénység jelenlétének meghatározása, hanem az azt okozó betegség azonosítása is fontos.
A vérszegénység diagnózisának megerősítése
Amikor orvoshoz fordul, a beteg részletesen leírja klinikai képét.Fontos beszélni az összes tünetről, még a legkisebbekről is, és részletesen leírni, hogyan alakultak ki az idők során.
Ezt követően az orvos vizsgálatot végez. Figyelmet fordít a vérszegénység alábbi jeleire:
- alacsony vérnyomás;
- gyors felületes légzés;
- megnövekedett pulzusszám, ritmusának megsértése;
- tompa szívhangok;
- szisztolés zúgolódások a szív csúcsán hallgatva.
- általános vér- és vizeletvizsgálatok;
- biokémiai vérvizsgálat;
- ultrahang eljárás;
- jelzések szerint - csontvelő punkció.
Jelentéktelen vérveszteség vagy a betegség krónikus formája esetén előfordulhat, hogy az általános vérvizsgálatban bekövetkező változásokat nem lehet azonnal meghatározni. Általában csak 3-4 napig észlelhetők, mivel mindaddig a kóros rendellenességeket a vérrendszer tartalék képességei kompenzálják.
Az akut vérszegénység kimutatásához, különösen súlyos formákban, a diagnózis felállítása után azonnal meg kell kezdeni a terápiát.
A poszthemorrhagiás anaemia súlyos eseteiben, amikor nehéz megállapítani annak előfordulásának okát, csontvelő punkcióra lehet szükség. Ez a tanulmány segít felmérni a hematopoiesis aktivitását és felismerni a patológiára jellemző jeleket.
Hosszan tartó vérzés utáni vérszegénység esetén jellegzetes változások fordulnak elő a vérképzés más szerveiben - a májban és a lépben. Meghatározzák azokat a gócokat, amelyekben új eritrociták képződnek.
A vérszegénységet okozó tényező meghatározása
A poszt-hemorrhagiás anaemia megjelenésének okát más vizsgálatok segítségével határozzák meg. Így például a vizelet általános elemzésében nagyszámú vörösvértestet találhat, ami arra utal, hogy a vér hemoglobinszintjének csökkenése vesebetegséggel jár.Az EKG -n megállapíthatja a szív megsértését. Ultrahangvizsgálattal az orvosok meghatározzák a belső szervek (máj, lép) károsodásának jeleit. A májelégtelenség tüneteit biokémiai elemzéssel lehet meghatározni, amely az enzimek és a bilirubin szintjének emelkedését észleli, ami a szerv megsértését jelzi.
Ha gyomor -bélrendszeri vérzés gyanúja merül fel a nyombél vagy a gyomor peptikus fekélye miatt, a páciensnek endoszkópos vizsgálaton (EGD) kell részt vennie. Lehetővé teszi a szervfal hibájának észlelését, és ha lehetséges, a vérzés megszüntetését alvadással.
Poszthemorrhagiás anaemia kezelése
A betegség kezelésében kiemelt fontosságú a vérzés forrásának (sérült erek) azonnali azonosítása és megszüntetése. A sérülés lokalizációjától függően ez használható:- az erek varrása vagy elkötése;
- elektrokoaguláció, vérzés lézeres leállítása;
- helyi szerek használata a gyors véralvadáshoz (hemosztatikus szivacsok);
- a szervek reszekciója vagy eltávolítása (súlyos esetekben - gyomorfekélyből vagy léprepedésből származó kiterjedt vérzéssel).
Az infúziós-transzfúziós terápia kötelező komponense az akut posztvérzéses vérszegénységnek. A vérveszteségtől függően a beteg transzfúziót kap:
- kristályloidok (Ringer -oldat, Trisol, Disol);
- kolloidok (dextránok, albumin);
- fagyasztott plazma;
- vérkomponensek (eritrocita, vérlemezke -tömeg).
Az oldatok beadása során figyelemmel kell kísérni a beteg állapotát. Az orvosnak ellenőriznie kell vérnyomásának és pulzusának szintjét, mivel ez lehetővé teszi a vérkeringés normalizálódásának sebességének felmérését.
A krónikus vérzés utáni vérszegénység kezelése nem igényel sürgősségi intézkedéseket. Ezzel a formával a kezelés fő célja a vérzés okának megszüntetése. A páciens vaskészítményeket ír elő, amelyek stimulálják a hemoglobin szintézisét a szervezetben.
Előrejelzés
A beteg prognózisa a vérszegénység típusától függ. A betegség krónikus formájában szenvedő beteg, megfelelő kezeléssel, gyorsan felépül, hemoglobinszintje normalizálódik.Akut formában a vérveszteség mértéke befolyásolja a prognózist. A keringő vér térfogatának 1/4 -e elvesztése komoly veszélyt jelent a beteg életére, és újraélesztést igényel.
Kezelés hiányában és a vérveszteség progressziójában vérzéses sokk alakul ki. Ez az állapot akut hipoxia megjelenéséhez vezet a létfontosságú szervekben. Az agy elégtelen oxigénellátása a légzőközpont bénulását okozza, ami a beteg halálához vezethet.
Profilaxis
A poszt-hemorrhagiás anaemia megelőzésének alapja a szakértők ajánlásainak végrehajtása:- Szükséges az étrend helyes megfogalmazása, hogy az tartalmazza az összes szükséges mikro- és makroelemet, valamint vitaminokat és elegendő mennyiségű fehérjét.
- Aktívan sportolni kell, sétálni a friss levegőn.
- Időben kezelje a krónikus betegségeket.
- Ha vérzési tüneteket észlel, azonnal forduljon orvoshoz.
Poszthemorrhagiás anaemia - videó
Nézzen meg egy videót is a betegség típusairól, patogeneziséről, diagnózisáról és kezeléséről:A poszthemorrhagiás anaemia súlyos betegség, amely súlyos szövődményekhez vezethet. A patológia progresszív lefolyású, ami a beteg halálához vezethet, ezért vérveszteség jelei esetén ajánlott orvoshoz fordulni és feliratkozni vizsgálatra.
A krónikus posztvérzéses anaemia akár egyetlen, de bőséges vérveszteség, vagy kisebb, de hosszan tartó ismételt vérveszteség következtében alakul ki (38. ábra).
Leggyakrabban krónikus poszthemorrhagiás anaemiát figyelnek meg a gyomor -bél traktus (fekély, rák, aranyér), vese, méh vérzésével. Még az okkult vérveszteség is a gyomor -bél traktus fekélyes vagy daganatos folyamataiban, vagy kisebb vérzés, nap mint nap megismétlődve, súlyos vérszegénységhez vezethet.
Gyakran előfordul, hogy a vérzés forrása olyan kicsi, hogy felismerhetetlenné válik. Annak elképzeléséhez, hogy az alacsony vérveszteség hogyan járulhat hozzá a jelentős vérszegénység kialakulásához, elegendő a következő adatokat idézni: a napi hemoglobin -egyensúly fenntartásához szükséges tápanyag -vas mennyisége felnőttnél körülbelül 5 mg. Ezt a vasmennyiséget 10 ml vér tartalmazza.
Következésképpen a napi 2-3 teáskanál vér elvesztése a bélmozgás során nemcsak megfosztja a szervezetet a napi vasszükségletétől, hanem idővel a szervezet "vasalapjának" jelentős kimerüléséhez vezet, ami súlyos vashiányhoz vezet anémia.
Ha minden más dolog megegyezik, akkor a vérszegénység kialakulása könnyebben, kevesebb vasraktárral a szervezetben és nagyobb (teljes) vérveszteséggel jár.
Klinika. A betegek panaszai elsősorban súlyos gyengeségre, gyakori szédülésre csökkennek, és általában megfelelnek a vérszegénység mértékének. Néha azonban feltűnő az eltérés a beteg szubjektív állapota és megjelenése között.
A páciens megjelenése nagyon jellemző: éles, sápadt, viaszos bőrtónusú, vértelen nyálkahártyájú ajkak, kötőhártya, az arc puffadt, az alsó végtagok pépesek, néha hidremia és hypoproteinemia miatt általános ödéma (anasarca) alakul ki. Jellemzően a vérszegénységben szenvedők nem vesznek kárba, kivéve, ha a pazarlást egy mögöttes egészségügyi állapot (gyomor- vagy bélrák) okozza. Vérszegény szívzörejek figyelhetők meg, leggyakrabban szisztolés zörej hallatszik a csúcson, amelyet a pulmonális artériába vezetnek; a nyaki vénákon „zúgó hang” hallható.
Vérkép. A vérképet vashiányos vérszegénység jellemzi, a színindex éles csökkenésével (0,6-0,4); az eritrociták degeneratív változásai érvényesülnek a regeneratívakkal szemben; hypocytochromia és microcytosis, poikilocytosis és schizocytosis az eritrocitákban (18. táblázat); leukopenia (ha nincsenek különleges pillanatok, amelyek hozzájárulnak a leukocitózis kialakulásához); a neutrofil sor balra tolódása és relatív limfocitózis; a vérlemezkeszám normális vagy kissé csökkent.
A betegség következő fázisát a csontvelő hematopoietikus aktivitásának csökkenése jellemzi - az anémia hyporegeneratív jellegű. Ugyanakkor a vérszegénység progresszív fejlődésével együtt növekszik a színjelző, amely megközelíti az egyiket; a vérben anizocitózist és anizokrómiát észlelnek: a halvány mikrocitákkal együtt intenzívebb színű makrocitákat találnak.
A krónikus poszthemorrhagiás anaemiában szenvedő betegek vérszérumát halvány szín jellemzi a csökkent bilirubintartalom miatt (ami a csökkent vérbontást jelzi). A krónikus poszt-vérzéses vérszegénység egyik jellemzője a szérum vas szintjének éles csökkenése is, amelyet gyakran csak nyomokban határoznak meg.
Csontvelő hematopoiesis. Akut esetekben, korábban egészséges egyéneknél gyakrabban figyelhető meg a normális fiziológiai reakció a vérveszteségre, amikor először éretlen, polikromatofil elemek termelődnek, majd érett, teljesen hemoglobinizált vörösvértestek keletkeznek. Ismétlődő vérzések esetén, amelyek a szervezet "vasalapjának" kimerüléséhez vezetnek, a normoblasztok hemoglobinizációjának fázisában megsértik az eritropoézist. Ennek eredményeképpen a sejtek egy része elpusztul, "nincs ideje virágozni", vagy élesen hipokróm poikilociták és mikrociták formájában lépnek be a perifériás vérbe. Később, amikor a vérszegénység krónikus lefolyásúvá válik, az eritropoézis kezdeti intenzitása csökken, és helyébe az elnyomásának képe kerül. Morfológiailag ez abban nyilvánul meg, hogy az eritronormoblasztok osztódási és differenciálódási folyamata megszakad, ennek következtében az eritropoézis makronormoblasztikus jelleget ölt.
A hematopoiesis leírt funkcionális rendellenességei reverzibilisek, mivel a csontvelő hyporegeneratív (nem hypoplasticus) állapotáról beszélünk (lásd. Hyporegenerative anemia).
Kezelés. Azokban az esetekben, ahol lehetséges, a legjobb kezelés a vérveszteség forrásának eltávolítása, például az aranyér kivágása, a gyomor reszekciója vérző fekéllyel, a fibromatózus méh kiirtása stb. Az alapbetegség radikális gyógyítása azonban nem mindig lehetséges (például működésképtelen gyomorrák esetén) ...
Az eritropoézis stimulálása, valamint a helyettesítő terápia érdekében ismételt vérátömlesztést kell végezni, lehetőleg eritrocita massza transzfúziója formájában. A vér (eritrocita) transzfúzió dózisa és gyakorisága az egyéni körülményektől függően eltérő; elsősorban az anemizáció mértéke és a terápia hatékonysága határozza meg. Közepes fokú anemizáció esetén közepes dózisú vérátömlesztés javasolt: 200-250 ml teljes vér vagy 125-150 ml eritrocita tömeg 5-6 napos intervallummal.
A beteg éles anemizációjával a vérátömlesztést magasabb dózisban végzik: 400-500 ml teljes vér vagy 200-250 ml eritrocita tömeg 3-4 napos intervallummal.
A vas kinevezése nagyon fontos. A vaskezelést a vashiányos anémiák kezelésére vonatkozó általános szabályok szerint végzik (lásd alább).
A vashiányos poszthemorrhagiás anémiák kezelésére szolgáló B12 -vitamin terápia javasolt a hyporegeneratív formákhoz, amelyek a makronormoblasztos típusú eritropoiesis és az eritrocita macroplania esetén fordulnak elő.
Betöltés ...