Vérzéses sokk - leírás, okok, tünetek (jelek), kezelés. Hemorrhagiás sokk - leírás, okok, tünetek (jelek), kezelés A vérzéses sokk kezelése

Hemorrhagiás sokk (a hipovolémiás sokk egyik fajtája)- kompenzálatlan vérveszteség miatt a BCC 20% -os vagy annál nagyobb csökkenése.

A betegség ICD-10 nemzetközi osztályozásának kódja:

Osztályozás... Enyhe (a BCC 20% -os vesztesége). Mérsékelt (20-40% BCC veszteség). Súlyos (a BCC több mint 40% -ának elvesztése).

Kompenzáló mechanizmusok... Az ADH kiválasztása. Az aldoszteron és a renin kiválasztása. A katekolaminok szekréciója.

Fiziológiai reakciók... Csökkent vizeletmennyiség. Érszűkület. Tachycardia.

Okoz

Patogenezis... A páciensnek a vérveszteséghez való alkalmazkodását nagymértékben meghatározza a vénás rendszer kapacitásának változása (amely egészséges ember vérmennyiségének akár 75% -át is tartalmazza). A depóból származó vér mozgósításának lehetőségei azonban korlátozottak: a BCC több mint 10% -os veszteségével a CVP csökkenni kezd, és a vénás visszatérés a szívbe csökken. Alacsony ejekciós szindróma lép fel, ami a szövetek és a szervek perfúziójának csökkenéséhez vezet. Válaszul nem specifikus kompenzációs endokrin változások jelennek meg. Az ACTH, az aldoszteron és az ADH felszabadulása a nátrium, a klorid és a víz visszatartásához vezet, miközben növeli a káliumveszteséget és csökkenti a diurézist. Az epinefrin és a noradrenalin felszabadulásának eredménye a perifériás érszűkület. A kevésbé fontos szerveket (bőr, izmok, belek) kikapcsolják a véráramból, és a létfontosságú szervek (agy, szív, tüdő) vérellátása megmarad, azaz van a vérkeringés központosítása. Az érszűkület mély szöveti hipoxiához és acidózis kialakulásához vezet. Ilyen körülmények között a hasnyálmirigy proteolitikus enzimjei belépnek a véráramba, és stimulálják a kininek képződését. Ez utóbbiak növelik az érfal permeabilitását, ami megkönnyíti a víz és az elektrolitok átjutását az intersticiális térbe. Ennek eredményeképpen a vörösvértestek aggregációja következik be a hajszálerekben, így ugródeszka keletkezik a vérrögök képződéséhez. Ez a folyamat közvetlenül megelőzi a sokk visszafordíthatatlanságát.

Tünetek (jelek)

Klinikai kép... A vérzéses sokk kialakulásával 3 szakaszt különböztetünk meg.

Kompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége nem haladja meg a 25% -ot (700-1300 ml). A tachycardia mérsékelt, a vérnyomás vagy nem változik, vagy enyhén csökken. A saphena vénák kiürülnek, a CVP csökken. A perifériás érszűkület jele: hideg végtagok. A kiválasztott vizelet mennyisége a felére csökken (1-1,2 ml / perc sebességgel).

Dekompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége 25-45% (1300-1800 ml). A pulzusszám eléri a 120-140 percet. A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökken, az impulzusnyomás csökken. Súlyos légszomj jelentkezik, amely részben kompenzálja a metabolikus acidózist légúti alkalózissal, de a tüdő sokk jele is lehet. A végtagok lehűlése, az akrocianózis felerősödik. Hideg verejték jelenik meg. A vizelet áramlási sebessége 20 ml / óra alatt van.

Visszafordíthatatlan vérzéses sokk. Előfordulása a keringési dekompenzáció időtartamától függ (általában artériás hipotóniával 12 órán keresztül). A vérveszteség mennyisége meghaladja az 50% -ot (2000-2500 ml). Az impulzus percenként meghaladja a 140 -et, a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alá csökken. vagy nincs meghatározva. A tudat hiányzik. Fejlődik az oligoanuria.

Kezelés

KEZELÉS... Vérzéses sokk esetén a vazopresszoros gyógyszerek (epinefrin, norepinefrin) kategorikusan ellenjavalltak, mivel súlyosbítják a perifériás érszűkületet. A vérveszteségből adódó artériás hipotenzió kezelésére a következő eljárásokat hajtják végre.

A fő véna katéterezése (Seldinger szerint leggyakrabban a szubklavia vagy a belső jugularis).

Vérpótlók (poliglucin, zselatin, reopoliglucin stb.) Intravénás sugár injekciója. Friss fagyasztott plazmát öntünk, és ha lehetséges, albumint vagy fehérjét. Közepes sokk és súlyos sokk esetén vérátömlesztést végeznek.

Harc a metabolikus acidózis ellen: 150-300 ml 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat infúziója.

HA a vérpótlás kezdetével egyidejűleg (legfeljebb 0,7-1,5 g hidrokortizon IV). Ellenjavallt gyomorvérzés gyanúja esetén.

A perifériás érgörcs eltávolítása. Tekintettel a hipotermia jelenlétére (általában) - a páciens felmelegedése.

Aprotinin 30 000-60 000 NE 300-500 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban intravénásan csepegtetve.

Nedvesített oxigén belégzése.

Széles spektrumú antibiotikumok sebek, szeptikus betegségek jelenlétében.

A diurézis fenntartása (50-60 ml / h) .. Megfelelő infúziós terápia (amíg a CVP eléri a 120-150 mm-es vízoszlopot). re glükóz in / in jet), hatás hiányában - furoszemid 40-160 mg i / m vagy i / v.

Szívglikozidok (ellenjavallt vezetési zavarokban [teljes vagy részleges AV -blokád] és szívizom -ingerlékenységben [az ektopiás gerjesztési gócok előfordulása]). A bradycardia kialakulásával - a b - adrenerg receptorok stimulánsai (izoprenalin 0,005 g szublingválisan). Kamrai aritmiák előfordulása esetén a lidokain 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 Hipovolémiás sokk

A betegségek leírása

Nevek

Hemorrhagiás sokk.

Leírás

Akut vérveszteség következtében vérzéses sokk alakul ki.
Az akut vérveszteség a vér hirtelen felszabadulása az érrendszerből. A BCC csökkenésének (hypovolemia) fő klinikai tünetei a bőr sápadtsága és látható nyálkahártyái, tachycardia és artériás hypotensio.

Tünetek

1. szakasz (kompenzált sokk), amikor a vérveszteség a BCC 15-25% -a, a beteg tudata megmarad, a bőr sápadt, hideg, a vérnyomás mérsékelten csökken, az impulzus gyenge töltésű, mérsékelt tachycardia akár 90- 110 ütés / perc.
A 2. szakaszt (dekompenzált sokk) a szív- és érrendszeri rendellenességek növekedése jellemzi, a test kompenzációs mechanizmusainak lebomlása következik be. A vérveszteség a BCC 25-40% -a, eszméletvesztés szuporózus, akrocyanosis, hideg végtagok, a vérnyomás élesen csökken, tachycardia 120-140 ütés / perc, pulzus gyenge, szálszerű, légszomj, oliguria 20 ml-ig / óra.
A 3. szakasz (visszafordíthatatlan sokk) relatív fogalom, és nagymértékben függ az alkalmazott újraélesztési módszerektől. A beteg állapota rendkívül súlyos. A tudat élesen le van nyomva a teljes veszteségig, a bőr sápadt, a bőr "márványos", a szisztolés nyomás 60 alatt van, az impulzus csak a fő ereken van meghatározva, éles tachycardia akár 140-160 ütés / perc.
A sokk súlyosságának felmérésére expressz diagnosztikaként a sokkindex fogalmát használják - SHI - a pulzus és a szisztolés nyomás arányát. 1 fokos sokk esetén SHI = 1 (100/100), 2 fokos - 1,5 (120/80), 3 fokos - 2 (140/70) sokk.
A vérzéses sokkot a szervezet általános súlyos állapota, elégtelen vérkeringés, hipoxia, anyagcserezavarok és szervfunkciók jellemzik. A sokk patogenezise hipotenzión, hipoperfúzión (csökkent gázcsere) és szervek és szövetek hipoxiáján alapul. A vezető károsító tényező a keringési hipoxia.
A BCC viszonylag gyors, 60% -os elvesztése halálosnak tekinthető egy személy számára, a BCC 50% -os vérvesztesége a kompenzációs mechanizmus meghibásodásához vezet, a BCC 25% -os vérveszteségét szinte teljesen kompenzálja a test.
A vérveszteség mértékének és klinikai megnyilvánulásainak aránya:
Vérveszteség 10-15% BCC (450-500 ml), nincs hypovolemia, a vérnyomás nem csökken;
Vérveszteség 15-25% BCC (700-1300 ml), enyhe hypovolemia, 10% -kal csökkent vérnyomás, mérsékelt tachycardia, a bőr sápadtsága, hideg végtagok;
Vérveszteség 25-35% BCC (1300-1800 ml), mérsékelt súlyosságú hypovolemia, vérnyomás csökkent 100-90, tachycardia akár 120 ütés / perc, a bőr sápadtsága, hideg verejték, oliguria;
Vérveszteség a BCC 50% -áig (2000-2500 ml), súlyos hypovolemia, 60-nál alacsonyabb vérnyomás, az impulzus fonalas, a tudat hiányzik vagy zavaros, súlyos sápadtság, hideg verejték, anuria;
A BCC 60% -os vérvesztesége végzetes.
A vérzéses sokk kezdeti szakaszát a vérkeringés központosítása miatt a mikrocirkuláció zavara jellemzi. A vérkeringés központosításának mechanizmusa a vérveszteség miatti BCC akut hiánya miatt következik be, a szív vénás visszatérése csökken, a szív vénás visszatérése csökken, a szívütés térfogata csökken és a vérnyomás csökken. Ennek eredményeképpen a szimpatikus idegrendszer aktivitása növekszik, a katecholaminok (adrenalin és norepinefrin) maximális felszabadulása következik be, a pulzusszám nő, és a vérárammal szembeni teljes perifériás érrendszeri ellenállás nő.
A sokk korai szakaszában a vérkeringés központosítása biztosítja a véráramlást a koszorúér és az agyi erekben. Ezen szervek funkcionális állapota nagyon fontos a szervezet létfontosságú funkcióinak fenntartásához.
Ha a BCC -t nem pótolják, és a szimpatoadrenerg reakció időben késik, akkor a sokk összképe a mikrovaszkuláris érszűkület negatív aspektusait mutatja - a perifériás szövetek perfúziójának és hipoxiájának csökkenése, ami miatt a vérkeringés centralizálódik elért. Ilyen reakció hiányában a szervezet a vérveszteség utáni első percekben meghal az akut keringési elégtelenség miatt.
Az akut vérveszteség fő laboratóriumi paraméterei a hemoglobin, az eritrociták, a hematokrit (az eritrociták térfogata, a férfiak normája 44-48%, a nők esetében 38-42%). A BCC meghatározása vészhelyzetekben nehéz, és időveszteséggel jár.
A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC - szindróma) a vérzéses sokk súlyos szövődménye. A DIC kialakulását - a szindrómát elősegíti a mikrocirkuláció megsértése a hatalmas vérveszteség, trauma, különböző etiológiájú sokk, nagy mennyiségű konzervvér transzfúziója, szepszis, súlyos fertőző betegségek stb.
A DIC -szindróma első szakaszát a hiperkoaguláltság túlsúlya és az antikoagudáns rendszerek egyidejű aktiválása jellemzi vérveszteségben és traumában szenvedő betegeknél.
A hiperkoagulálhatóság második szakasza koagulopátiás vérzésben nyilvánul meg, amelynek megállítása és kezelése nagyon nehéz.
A harmadik szakaszt hiperkoagulálható szindróma jellemzi, trombotikus szövődmények kialakulása vagy ismételt vérzés lehetséges.
Mind a koagulopátiás vérzés, mind a hiperkoagulálható szindróma egy általános folyamat megnyilvánulása a szervezetben - a thrombohemorrhagiás szindróma, amelynek kifejeződése az érrendszerben DIC - szindróma. A kifejezett keringési zavarok (mikrocirkulációs válság) és az anyagcsere (acidózis, biológiailag aktív anyagok felhalmozódása, hipoxia) hátterében alakul ki.

Okoz

Az akut vérveszteséget trauma, spontán vérzés vagy műtét okozhatja. A vérveszteség mértéke és mennyisége nagy jelentőséggel bír.
A nagy vérmennyiség (1000-1500 ml) lassú elvesztése esetén a kompenzációs mechanizmusoknak van ideje bekapcsolni, a hemodinamikai zavarok fokozatosan jelentkeznek, és nem túl súlyosak. Éppen ellenkezőleg, az intenzív vérzés kevesebb vérmennyiség elvesztésével súlyos hemodinamikai zavarokhoz és ennek következtében vérzéses sokkhoz vezet.

Kezelés

Az újraélesztés és az intenzív ellátás elvei akut vérveszteségben és vérzéses sokkban szenvedő betegeknél a kórház előtti szakaszban a következők:
1. A meglévő akut légzési elégtelenség (ARF) jelenségeinek csökkentése vagy kiküszöbölése, amelyet a kiütött fogak, a vér, a hányás, a cerebrospinális folyadék aspirációja okozhat koponyaalap törés esetén. Ez a szövődmény különösen gyakran figyelhető meg zavaros vagy hiányzó eszméletű betegeknél, és általában a nyelv gyökerének visszahúzásával kombinálódik.
A kezelés a száj és az oropharynx mechanikus felszabadulására, a tartalom leszívására korlátozódik. A szállítás behelyezett légcsatornával vagy endotracheális csővel és rajtuk keresztül történő szellőzéssel történhet.
2. Az érzéstelenítés elvégzése olyan gyógyszerekkel, amelyek nem gátolják a légzést és a vérkeringést. A központi kábító fájdalomcsillapítók közül, amelyek mentesek az ópiátok mellékhatásaitól, használhat lexirt, fortralot, tramalt. A nem narkotikus fájdalomcsillapítók (analgin, baralgin) kombinálhatók antihisztaminokkal. Vannak lehetőségek vas-oxigén fájdalomcsillapítás elvégzésére, ketamin (kalipszol, ketalár) gyógyszeres adagjainak intravénás beadására, de ezek tisztán érzéstelenítő segédeszközök, amelyek aneszteziológust és a szükséges felszerelést igényelnek.
3. A hemodinamikai rendellenességek, elsősorban a hypovolemia csökkentése vagy megszüntetése. A súlyos sérülés utáni első percekben a hypovolemia és a hemodinamikai rendellenességek fő oka a vérveszteség. A szívmegállás és minden egyéb súlyos betegség megelőzése - a hypovolemia azonnali és maximális megszüntetése. A fő terápiás intézkedésnek tömeges és gyors infúziós terápiának kell lennie. Természetesen az infúziós terápiát meg kell előzni a külső vérzés leállításával.
Az akut vérveszteség miatti klinikai halál esetén az újraélesztést az általánosan elfogadott szabályok szerint végzik.
A fő feladat akut vérveszteség és vérzéses sokk esetén a kórházi stádiumban egy intézkedéscsomag végrehajtása egy bizonyos kapcsolatban és sorrendben. A transzfúziós terápia csak egy része ennek a komplexumnak, és célja a BCC feltöltése.
Az akut vérveszteség intenzív terápiája során megbízható folyamatos transzfúziós terápiát kell biztosítani a rendelkezésre álló eszközök ésszerű kombinációjával. Ugyanilyen fontos megfigyelni a kezelés bizonyos szakaszát, a segítségnyújtás sebességét és megfelelőségét a legnehezebb környezetben.
Példa erre a következő eljárás:
Közvetlenül a felvételkor a beteg méri a vérnyomást, az impulzusszámot és a légzést, katéterezi a hólyagot és figyelembe veszi a kiválasztott vizeletet, mindezeket az adatokat rögzítik;
A központi vagy perifériás vénát katéterezzük, az infúziós terápiát elkezdjük és a CVP -t mérjük. Összeomlás esetén, a katéterezésre várakozás nélkül, a perifériás véna szúrásával megkezdik a poliglucin sugárfúvását;
A poliglucin jet -infúziójával helyreáll a központi vérellátás, sóoldat jet -infúziójával pedig a diurézis;
Határozza meg a vörösvértestek számát a vérben és a hemoglobin -tartalmat, a hematokritet, valamint a hozzávetőleges mennyiségű vérveszteséget, és a következő órákban még lehetséges, biztosítsa a szükséges mennyiségű donorvért;
Határozza meg a beteg vércsoportját és az Rh-hovatartozást. Ezen adatok és a donor vérének megérkezése után teszteket végeznek az egyéni és Rh -kompatibilitásra, biológiai mintát és vérátömlesztést kezdenek;
Ha a CVP növekedése meghaladja a 12 cm vízoszlopot, az infúzió sebessége ritka cseppekre korlátozódik;
Ha sebészeti beavatkozásra kell számítani, akkor eldől a végrehajtás lehetőségének kérdése;
A vérkeringés normalizálása után a víz egyensúlya megmarad, és a hemoglobin, az eritrociták, a fehérje stb. Paraméterei normalizálódnak;
A folyamatos intravénás infúziót 3-4 órás megfigyelés után leállítják, és bebizonyosodott: új vérzés hiánya, a vérnyomás stabilizálása, a diurézis normális intenzitása és a szívelégtelenség veszélye.

1. szakasz (kompenzált sokk), amikor a vérveszteség a BCC 15-25% -a, a beteg tudata megmarad, a bőr sápadt, hideg, a vérnyomás mérsékelten csökken, az impulzus gyenge töltésű, mérsékelt tachycardia akár 90- 110 ütés / perc.
A 2. szakaszt (dekompenzált sokk) a szív- és érrendszeri rendellenességek növekedése jellemzi, a test kompenzációs mechanizmusainak lebomlása következik be. A vérveszteség a BCC 25-40% -a, eszméletvesztés szuporózus, akrocyanosis, hideg végtagok, a vérnyomás élesen csökken, tachycardia 120-140 ütés / perc, pulzus gyenge, szálszerű, légszomj, oliguria 20 ml-ig / óra.
A 3. szakasz (visszafordíthatatlan sokk) relatív fogalom, és nagymértékben függ az alkalmazott újraélesztési módszerektől. A beteg állapota rendkívül súlyos. A tudat élesen le van nyomva a teljes veszteségig, a bőr sápadt, a bőr "márványos", a szisztolés nyomás 60 alatt van, az impulzus csak a fő ereken van meghatározva, éles tachycardia akár 140-160 ütés / perc.
A sokk súlyosságának felmérésére expressz diagnosztikaként a sokkindex fogalmát használják - SHI - a pulzus és a szisztolés nyomás arányát. 1 fokos sokk esetén SHI = 1 (100/100), 2 fokos - 1,5 (120/80), 3 fokos - 2 (140/70) sokk.
A vérzéses sokkot a szervezet általános súlyos állapota, elégtelen vérkeringés, hipoxia, anyagcserezavarok és szervfunkciók jellemzik. A sokk patogenezise hipotenzión, hipoperfúzión (csökkent gázcsere) és szervek és szövetek hipoxiáján alapul. A vezető károsító tényező a keringési hipoxia.
A BCC viszonylag gyors, 60% -os elvesztése halálosnak tekinthető egy személy számára, a BCC 50% -os vérvesztesége a kompenzációs mechanizmus meghibásodásához vezet, a BCC 25% -os vérveszteségét szinte teljesen kompenzálja a test.
A vérveszteség mértékének és klinikai megnyilvánulásainak aránya:
Vérveszteség 10-15% BCC (450-500 ml), nincs hypovolemia, a vérnyomás nem csökken;
Vérveszteség 15-25% BCC (700-1300 ml), enyhe hypovolemia, 10% -kal csökkent vérnyomás, mérsékelt tachycardia, a bőr sápadtsága, hideg végtagok;
Vérveszteség 25-35% BCC (1300-1800 ml), mérsékelt súlyosságú hypovolemia, vérnyomás csökkent 100-90, tachycardia akár 120 ütés / perc, a bőr sápadtsága, hideg verejték, oliguria;
Vérveszteség a BCC 50% -áig (2000-2500 ml), súlyos hypovolemia, 60-nál alacsonyabb vérnyomás, az impulzus fonalas, a tudat hiányzik vagy zavaros, súlyos sápadtság, hideg verejték, anuria;
A BCC 60% -os vérvesztesége végzetes.
A vérzéses sokk kezdeti szakaszát a vérkeringés központosítása miatt a mikrocirkuláció zavara jellemzi. A vérkeringés központosításának mechanizmusa a BCC vérveszteség miatti akut hiánya miatt következik be, a szív vénás visszatérése csökken, a szív vénás visszatérése csökken, a szívütés térfogata csökken és a vérnyomás csökken. Ennek eredményeképpen a szimpatikus idegrendszer aktivitása növekszik, a katecholaminok (adrenalin és norepinefrin) maximális felszabadulása következik be, a pulzusszám nő, és a vérárammal szembeni teljes perifériás érrendszeri ellenállás nő.
A sokk korai szakaszában a vérkeringés központosítása biztosítja a véráramlást a koszorúér és az agyi erekben. Ezen szervek funkcionális állapota nagyon fontos a szervezet létfontosságú funkcióinak fenntartásához.
Ha a BCC -t nem pótolják, és a szimpatoadrenerg reakció időben késik, akkor a sokk összképe a mikrovaszkuláris érszűkület negatív aspektusait mutatja - a perifériás szövetek perfúziójának és hipoxiájának csökkenése, ami miatt a vérkeringés centralizálódik elért. Ilyen reakció hiányában a szervezet a vérveszteség utáni első percekben meghal az akut keringési elégtelenség miatt.
Az akut vérveszteség fő laboratóriumi paraméterei a hemoglobin, az eritrociták, a hematokrit (az eritrociták térfogata, a férfiak normája 44-48%, a nők esetében 38-42%). A BCC meghatározása vészhelyzetekben nehéz, és időveszteséggel jár.
A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC - szindróma) a vérzéses sokk súlyos szövődménye. A DIC kialakulását - a szindrómát elősegíti a mikrocirkuláció megsértése a hatalmas vérveszteség, trauma, különböző etiológiájú sokk, nagy mennyiségű konzervvér transzfúziója, szepszis, súlyos fertőző betegségek stb.
A DIC -szindróma első szakaszát a hiperkoaguláltság túlsúlya és az antikoagudáns rendszerek egyidejű aktiválása jellemzi vérveszteségben és traumában szenvedő betegeknél.
A hiperkoagulálhatóság második szakasza koagulopátiás vérzésben nyilvánul meg, amelynek megállítása és kezelése nagyon nehéz.
A harmadik szakaszt hiperkoagulálható szindróma jellemzi, trombotikus szövődmények kialakulása vagy ismételt vérzés lehetséges.
Mind a koagulopátiás vérzés, mind a hiperkoagulálható szindróma egy általános folyamat megnyilvánulása a szervezetben - a thrombohemorrhagiás szindróma, amelynek kifejeződése az érrendszerben DIC - szindróma. A kifejezett keringési zavarok (mikrocirkulációs válság) és az anyagcsere (acidózis, biológiailag aktív anyagok felhalmozódása, hipoxia) hátterében alakul ki.

A fertőző toxikus sokk nem specifikus kóros állapot, amelyet a baktériumok és az általuk felszabaduló toxinok okoznak. Ezt a folyamatot különféle rendellenességek kísérhetik - anyagcsere-, neuroregulációs és hemodinamikai. Ez az emberi test állapota sürgős, és azonnali kezelést igényel. A betegség minden embert érinthet, nemtől és korcsoporttól függetlenül. A betegségek nemzetközi osztályozásában (ICD 10) a toxikus sokk szindróma saját kóddal rendelkezik - A48.3.

Ennek a betegségnek az oka a fertőző folyamatok súlyos lefolyása. Fertőző toxikus sokk gyermekeknél nagyon gyakran az alapján alakul ki. Az ilyen szindróma kialakulása teljesen függ ennek a betegségnek a kórokozójától, az emberi immunrendszer állapotától, a gyógyszeres kezelés jelenlététől vagy hiányától, valamint a baktériumok expozíciójának intenzitásától.

A betegség jellegzetes tünetei az akut keringési elégtelenség és a súlyos gyulladás jeleinek kombinációja. Gyakran előfordul, hogy a külső expresszió meglehetősen gyorsan fejlődik, különösen az alapbetegség előrehaladásának első néhány napjában. A legelső tünet súlyos hidegrázás. Kicsit később fokozott izzadás, intenzív fejfájás, görcsök, eszméletvesztés epizódjai jelennek meg. Gyermekeknél ez a szindróma kissé más módon nyilvánul meg - gyakori hányás, amelynek semmi köze az evéshez, a hasmenéshez és a fájdalom fokozatos növekedéséhez.

A fertőző toxikus sokk diagnosztizálása abból áll, hogy egy kórokozót kimutatnak a beteg vérvizsgálatai során. A betegség kezelése gyógyszerek és speciális megoldások használatán alapul. Mivel ez a szindróma nagyon súlyos állapot, mielőtt a beteget orvosi intézménybe vennék, elsősegélyt kell nyújtani neki. A toxikus sokk szindróma prognózisa viszonylag kedvező, és az időben történő diagnózistól és a hatékony terápiás taktikától függ. Ennek ellenére a halál valószínűsége negyven százalék.

Etiológia

Az ilyen állapot előrehaladásának okai az akut fertőző folyamat lefolyásának és az emberi immunitás gyengülésének kombinációja. Ez a szindróma a következő betegségek gyakori szövődménye:

  • tüdőgyulladás (bármilyen jellegű);

A gyermekek és felnőttek fertőző-toxikus sokkjának kialakulásának egyéb nem specifikus tényezői a következők:

  • műtéti beavatkozás;
  • a bőr integritásának bármilyen megsértése;
  • kóros munkatevékenység;
  • a terhesség bonyolult megszakítása;
  • allergiás reakciók;
  • vagy;
  • kábítószerrel való visszaélés.

Ennek az állapotnak egy másik oka a higiéniai tamponok női képviselők általi használata. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy egy ilyen tárgy menstruáció alatti használata során a női test behatolhat, ami veszélyes méreganyagokat termel. Gyakran a betegség tizenöt és harminc év közötti lányokat és nőket érint. A halálozási arány ebben az esetben tizenhat százalék. Ezenkívül előfordultak ilyen rendellenességek a hüvelyi fogamzásgátlók használata miatt.

A fertőző toxikus sokk patogenezise abban áll, hogy nagy mennyiségű mérgező anyagot vesznek be a keringési rendszerbe. Ez a folyamat biológiailag aktív anyagok felszabadulását vonja maga után, ami károsodott vérkeringéshez vezet.

Fajták

A toxikus sokk szindróma osztályozása a fejlődés mértékétől függően van. Ez a felosztás a tünetek súlyosságán alapul. Így vannak:

  • kezdeti fok- amelynél a vérnyomás változatlan marad, de a pulzusszám emelkedik. Ez elérheti a százhúsz ütést percenként;
  • közepes súlyosságú- a kardiovaszkuláris rendszer tüneteinek előrehaladása jellemzi. A szisztolés vérnyomás csökkenése és a pulzusszám növekedése kíséri;
  • súlyos fokú- a szisztolés tónusmutatók jelentős csökkenése (a nyomás eléri a hetven milliméter higanyt). A sokkindex növekszik. Gyakran megfigyelhető láz és a kibocsátott vizelet mennyiségének csökkenése;
  • bonyolult szakasz- eltér a belső szervek és szövetek visszafordíthatatlan változásainak kialakulásától. A beteg bőre földes árnyalatot vesz fel. A kómát gyakran észlelik.

A kórokozótól függően a következők vannak:

  • streptococcus szindróma- vajúdás, sebek, vágások vagy égési sérülések után jelentkezik, és szövődmény a fertőző betegségek, különösen a tüdőgyulladás után is;
  • staphylococcus toxikus sokk- gyakran a műtét és a higiéniai tamponok használata után alakul ki;
  • bakteriális toxikus sokk- okkal fordul elő, és bonyolíthatja a szepszis bármely szakaszát.

Tünetek

A toxikus sokk tüneteit a gyors megjelenés és erősödés jellemzi. A fő jelek a következők:

  • a vérnyomás -mutatók csökkenése, miközben a pulzusszám emelkedik;
  • a testhőmérséklet hirtelen emelkedése, lázig;
  • intenzív fejfájás;
  • hányás, amely nem kapcsolódik az étkezéshez;
  • hasmenés;
  • gyomorgörcsök;
  • súlyos izomfájdalom;
  • szédülés;
  • rohamok;
  • rövid távú eszméletvesztés epizódjai;
  • szöveti halál - csak a bőr integritásának megsértése miatti fertőzés esetén.

Ezen kívül van egy fejlesztés, és. A kisgyermekeknél hasonló szindrómát az erősebb mérgezési jelek, valamint a vérnyomás és a pulzusszám állandó ugrásai fejezik ki. A tamponokból származó toxikus sokk szindrómát hasonló tünetek fejezik ki, amelyekhez kiütés jelentkezik a láb és a tenyér bőrén.

Bonyodalmak

Elég gyakran az emberek a fenti tüneteket összetévesztik megfázással vagy fertőzéssel, ezért nem sietnek segítséget kérni a szakemberektől. Időben történő diagnózis és kezelés nélkül a fertőzés-toxikus sokk számos visszafordíthatatlan szövődménye alakulhat ki:

  • a vérkeringés megsértése, ezért a belső szervek nem kapják meg a megfelelő mennyiségű oxigént;
  • akut légzési elégtelenség - a tüdő súlyos károsodása miatt alakul ki, különösen akkor, ha a szindróma megjelenését tüdőgyulladás váltotta ki;
  • a véralvadás megsértése és a vérrögképződés fokozott valószínűsége, ami bőséges vérzést okozhat;
  • veseelégtelenség vagy e szerv működésének teljes kudarca. Ilyen esetekben a kezelés egész életen át tartó dialízisből vagy transzplantációs műtétből áll.

Az időszerű sürgősségi ellátás és a nem megfelelő terápia a beteg halálához vezet az első tünetek megjelenését követő két napon belül.

Diagnosztika

A toxikus sokk szindróma diagnosztikai intézkedéseinek célja a betegség kórokozójának kimutatása. A beteg laboratóriumi és műszeres vizsgálatainak elvégzése előtt az orvosnak gondosan tanulmányoznia kell a személy kórtörténetét, meg kell határoznia a tünetek megnyilvánulásának intenzitását, és vizsgálatot is kell végeznie. Ha az ilyen állapot megjelenésének oka a tampon használata volt, akkor a betegeket nőgyógyásznak kell megvizsgálnia.

Egyéb diagnosztikai technikák a következők:

  • általános és biokémiai vérvizsgálatok elvégzése a kórokozó azonosításának fő módja;
  • a napi kibocsátott vizelet mennyiségének mérése - ilyen betegség esetén a napi vizelet mennyisége sokkal kisebb lesz, mint egy egészséges emberé;
  • műszeres vizsgálatok, beleértve a CT -t, az MRI -t, az ultrahangot, az EKG -t stb. - a belső szervek károsodásának mértékének tisztázására irányulnak.

Egy tapasztalt szakember könnyen azonosíthatja a toxikus sokkot a beteg megjelenése alapján.

Kezelés

Mielőtt terápiát végezne egy egészségügyi intézményben, szükség van a páciens sürgősségi elsősegélynyújtására. Az ilyen tevékenységek több szakaszból állnak, amelyek magukban foglalják:

  • megszabadulni az áldozattól keskeny és szűk ruházatból;
  • vízszintes helyzet biztosítása úgy, hogy a fej kissé felemelkedik az egész testhez képest;
  • melegítő párnát kell tennie a lábai alá;
  • lehetővé teszi a friss levegő áramlását.

Ezek a műveletek a sürgősségi ellátásra korlátozódnak, amelyet nem szakember végez.

Miután a beteget egészségügyi intézménybe szállították, a fertőző-toxikus sokk intenzív kezelése gyógyszerekkel kezdődik. Gyakran hormonális anyagokat, antibiotikumokat és glükokortikoidokat használnak a baktériumok aktív elpusztítására. A gyógyszerek alkalmazása egyéni jellegű, és a betegség kórokozójától függ.

Ha a fertőzés tamponok vagy hüvelyi fogamzásgátlók használata miatt következett be, akkor a kezelés az, hogy azonnal távolítsa el őket a szervezetből. Ez kaparást igényelhet, és az üreget antiszeptikus gyógyszerekkel kezelik.

Profilaxis

A toxikus sokk szindróma megelőző intézkedései számos szabály betartását foglalják magukban:

  • olyan betegségek időben történő megszüntetése, amelyek ilyen állapot kialakulását okozhatják. A legtöbb esetben gyermekeknél és felnőtteknél tüdőgyulladás;
  • mindig ellenőrizze a bőr tisztaságát, és ha az integritás megsértése történik, azonnal kezelje az érintett területet antiszeptikus anyagokkal;
  • tartson szünetet a tamponok használatától a menstruáció alatt. Cseréljen párnát és tampont kéthetente, és cserélje ki időben az ilyen higiéniai terméket.

A betegség prognózisa csak akkor lesz kedvező, ha időben nyújtanak elsősegélyt, azonosítják ennek az állapotnak az okát, és megkezdik a gyógyszeres kezelést.

Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított az orvosi ismerete

Betöltés ...Betöltés ...