A tüdőembólia (PE) egy vagy több tüdőartéria elzáródása máshol, általában a lábak vagy a medence nagy vénáiban képződő trombusok által.
A kockázati tényezők olyan állapotok, amelyek rontják a vénás áramlást és endothel károsodást vagy diszfunkciót okoznak, különösen a hiperkoagulálható állapotú betegeknél. A tüdőembólia (PE) tünetei közé tartozik a légszomj, mellkasi mellkasi fájdalom, köhögés és súlyos esetekben ájulás vagy szív- és légzésleállás. Az észlelhető változások bizonytalanok, és magukban foglalhatják a tachypnoét, a tachycardiát, a hipotenziót és a második szívhang pulmonális komponensének növekedését. A diagnózis a lélegeztetés-perfúziós szkennelés, az angiográfiás CT vagy a tüdő arteriográfiája adatain alapul. A tüdőembóliát (PE) antikoagulánsokkal, trombolitikumokkal és néha műtéttel kezelik a vérrög eltávolítására.
A tüdőembólia (PE) körülbelül 650 000 embernél fordul elő, és évente akár 200 000 halálesetet is okoz, ami az összes kórházi haláleset körülbelül 15%-a évente. A tüdőembólia (PE) prevalenciája gyermekeknél körülbelül 5/10 000 felvétel.
ICD-10 kód
I26 Tüdőembólia
I26.0 Tüdőembólia akut cor pulmonale említésével
I26.9 Tüdőembólia akut cor pulmonale említése nélkül
A tüdőembólia okai
Szinte minden tüdőembólia a lábak vagy a kismedencei vénák trombózisából (mélyvénás trombózis [DVT]) származik. A trombusok bármely rendszerben némák lehetnek. A thromboemboliák a felső végtagok vénáiban vagy a szív jobb oldalán is előfordulhatnak. A mélyvénás trombózis és a tüdőembólia (PE) kockázati tényezői hasonlóak gyermekeknél és felnőtteknél, és olyan állapotokat foglalnak magukban, amelyek rontják a vénás áramlást, vagy endoteliális károsodást vagy diszfunkciót okoznak, különösen azoknál a betegeknél, akiknél hiperkoagulálhatóság áll fenn. Az ágynyugalom és a korlátozott, akár néhány órás séta tipikus kiváltó tényező.
Amint a mélyvénás trombózis kialakul, a thrombus leszakadhat, és a vénás rendszeren keresztül a jobb szív felé mozoghat, majd a tüdőartériákban marad, ahol részben vagy teljesen bezár egy vagy több eret. A következmények az embóliák méretétől és számától, a tüdő reakciójától, valamint a személy belső trombolitikus rendszerének a vérrög feloldó képességétől függenek.
A kis méretű embóliáknak nincs akut élettani hatása; sokan azonnal lizálni kezdenek, és órákon vagy napokon belül feloldódnak. A nagy embólusok a szellőzés reflexszerű növekedését okozhatják (tachypnea); a lélegeztetés-perfúzió (V/P) eltérése és shunting okozta hipoxémia; az alveoláris hypocapnia és a surfactant zavarok következtében fellépő atelektázia, valamint a mechanikai elzáródás és érszűkület következtében megnövekedett pulmonalis vaszkuláris ellenállás. Az endogén lízis kezelés nélkül csökkenti a legtöbb embóliát, még a nagyokat is, és a fiziológiai válaszok órákon vagy napokon belül enyhülnek. Egyes embólusok rezisztensek a lízisre, és rendeződhetnek és fennmaradhatnak. Néha a krónikus reziduális obstrukció pulmonális hipertóniához (krónikus thromboemboliás pulmonális hipertóniához) vezet, amely évek alatt kialakulhat, és krónikus jobb szívelégtelenséghez vezethet. Ha a nagy embólia elzárja a nagy artériákat, vagy ha sok kis embólia zárja el a rendszer disztális artériáinak több mint 50%-át, a jobb kamrában megnő a nyomás, ami akut jobb kamrai elégtelenséget, sokkkal járó kudarcot (masszív tüdőembólia (PE)) vagy súlyos esetekben hirtelen halál. A halálozás kockázata a jobb szívnyomás-emelkedés mértékétől és gyakoriságától, valamint a beteg korábbi kardiopulmonális állapotától függ; a magasabb vérnyomás gyakrabban fordul elő szívbetegségben szenvedő betegeknél. Az egészséges betegek túlélhetik a tüdőembóliát, amely a tüdőérrendszer több mint 50%-át elzárja.
A mélyvénás trombózis és a tüdőembólia (PE) kockázati tényezői
- Életkor > 60 év
- Pitvarfibrilláció
- Cigarettázás (beleértve a passzív dohányzást is)
- Ösztrogén receptor modulátorok (raloxifen, tamoxifen)
- Végtagsérülések
- Szív elégtelenség
- Hiperkoagulálható állapotok
- Antifoszfolipid szindróma
- Antitrombin III hiány
- V. faktor Leiden mutáció (aktivált protein C rezisztencia)
- Heparin által kiváltott thrombocytopenia és trombózis
- A fibrinolízis örökletes hibái
- Hyperhomocysteinemia
- VIII-as faktor növekedése
- XI. faktor növekedése
- A von Willebrand faktor növekedése
- Paroxizmális éjszakai hemoglobinuria
- Protein C hiány
- Protein S hiány
- Génhibák a protrombin G-A-ban
- szöveti faktor út gátló
- Immobilizáció
- Vénás katéterek elhelyezése
- Rosszindulatú daganatok
- Mieloproliferatív betegségek (magas viszkozitású)
- nefrotikus szindróma
- Elhízottság
- Orális fogamzásgátlók/ösztrogénpótló terápia
- Terhesség és szülés után
- Korábbi vénás thromboembolia
- sarlósejtes vérszegénység
- Műtét az előző 3 hónapban
Tüdőinfarktus a diagnosztizált tüdőembóliában (PE) szenvedő betegek kevesebb mint 10%-ánál fordul elő. Ez az alacsony százalék a tüdő kettős vérellátásának tulajdonítható (azaz a hörgő és a tüdő). A szívrohamot jellemzően radiográfiailag kimutatható beszűrődés, mellkasi fájdalom, láz és néha vérzéscsillapítás jellemzi.
Nem trombotikus tüdőembólia (PE)
A tüdőembólia (PE), amely számos nem thrombotikus forrásból alakul ki, olyan klinikai szindrómákat okoz, amelyek különböznek a thromboticus tüdőembóliától (PE).
Légembólia akkor fordul elő, amikor nagy mennyiségű levegőt fecskendeznek be a szisztémás vénákba vagy a jobb szívbe, amely azután a pulmonalis artériás rendszerbe kerül. Az okok közé tartozik a műtét, a tompa vagy barotrauma (pl. gépi lélegeztetés), a hibás vagy nem elzárt vénás katéterek használata, valamint a merülés utáni gyors dekompresszió. A mikrobuborékok kialakulása a tüdőkeringésben endothel károsodást, hipoxémiát és diffúz infiltrációt okozhat. Nagy térfogatú légembólia esetén a tüdő kiáramlási traktusának elzáródása léphet fel, ami gyors halálhoz vezethet.
A zsírembóliát a zsír- vagy csontvelő-részecskék bejutása okozza a szisztémás vénás keringésbe, majd a tüdőartériákba. Az okok közé tartoznak a hosszú csonttörések, az ortopédiai eljárások, a kapillárisok elzáródása vagy a csontvelő-nekrózis sarlósejtes krízisben szenvedő betegeknél, és ritkán a natív vagy parenterális szérumlipidek toxikus módosítása. A zsírembólia az akut légzési distressz szindrómához hasonló tüdőszindrómát okoz, amely gyorsan kezdődő súlyos hipoxémiával jár, gyakran neurológiai elváltozásokkal és petechiális kiütéssel.
A magzatvíz-embólia egy ritka tünetegyüttes, amelyet a magzatvíz bejutása az anyai vénás rendszerbe, majd a pulmonalis artériás rendszerbe a szülés alatt vagy után. A szindróma néha előfordulhat a méhen végzett prenatális manipulációk során. A betegek szívsokkot és légzési nehézséget okozhatnak anafilaxia, akut, súlyos pulmonális hipertóniát okozó érszűkület és a tüdőkapillárisok közvetlen károsodása miatt.
Szeptikus embólia akkor fordul elő, amikor a fertőzött anyag bejut a tüdőbe. Az okok közé tartozik a kábítószer-használat, a jobb billentyű fertőző endocarditise és a szeptikus thrombophlebitis. A szeptikus embólia tüdőgyulladás vagy szepszis tüneteit és megnyilvánulásait okozza, és kezdetben mellkasröntgenvizsgálattal diagnosztizálják, amely fokális beszűrődéseket mutat, amelyek perifériásan megnagyobbodhatnak és tályogosak lehetnek.
Az idegentest-embóliát a pulmonalis artériás rendszerbe jutó részecskék okozzák, általában szervetlen anyagok, például heroinfüggők talkum vagy pszichiátriai zavarokkal küzdő betegek higany intravénás beadása miatt.
A daganatembólia a rosszindulatú daganatok (általában adenokarcinómák) ritka szövődménye, amelyben a daganatból származó daganatsejtek a vénás és pulmonalis artériás rendszerbe jutnak, ahol elhúzódnak, szaporodnak és akadályozzák a véráramlást. A betegeknél általában légszomj és mellhártyagyulladásos mellkasi fájdalom, valamint cor pulmonale tünetei vannak, amelyek hetek vagy hónapok alatt alakulnak ki. A kis göbös vagy diffúz pulmonalis infiltráció jelenlétében feltételezett diagnózis biopsziával, esetenként a leszívott folyadék citológiai vizsgálatával és a tüdőkapilláris vér szövettani vizsgálatával igazolható.
A szisztémás gázembólia egy ritka tünetegyüttes, amely barotraumával fordul elő mechanikus lélegeztetés során, magas légúti nyomás mellett, ami a tüdő parenchymából a tüdővénákba, majd a szisztémás artériás erekbe való áttöréshez vezet. A gázembóliák központi idegrendszeri elváltozásokat (beleértve a stroke-ot), szívkárosodást és livedo reticularist okoznak a felkaron vagy a mellkas elülső falán. A diagnózis alapja az egyéb vaszkuláris folyamatok kizárása kialakult barotrauma jelenlétében.
A tüdőembólia tünetei
A legtöbb tüdőembólia kicsi, fiziológiailag jelentéktelen és tünetmentes. Még ha jelen vannak is, a tüdőembólia (PE) tünetei nem specifikusak, gyakoriságuk és intenzitásuk a pulmonalis vaszkuláris elzáródás mértékétől és a már meglévő kardiopulmonális funkciótól függően változik.
A nagy emboliák akut nehézlégzést és mellkasi mellkasi fájdalmat, ritkábban köhögést és/vagy vérzést okoznak. A tömeges tüdőembólia (PE) hipotenziót, tachycardiát, ájulást vagy szívmegállást okoz.
A tüdőembólia (PE) leggyakoribb tünete a tachycardia és a tachypnoe. Ritkábban a betegeknél hipotenzió, a pulmonalis komponens (P) növekedése miatt hangos második szívhang (S2) és/vagy recsegés és sípoló légzés lép fel. Jobb kamrai elégtelenség esetén a belső nyaki vénák jól látható duzzanata és a jobb kamra kidudorodása, hallható a jobb kamra galopp ritmusa (harmadik és negyedik szívhang)
Betöltés...