Persiapan makro ini adalah hati. Bentuknya dipertahankan, berat dan dimensinya dikurangi. Hati berwarna kuning.
Perubahan patologis ini dapat berkembang sebagai akibat dari keracunan, alergi, atau kerusakan hati karena virus. Di organ, distrofi lemak (kuning) berkembang, mekanisme morfogenetiknya adalah dekompensasi. Distrofi menyebar dari pusat ke perifer lobulus. Ini digantikan oleh nekrosis dan peluruhan autolitik dari hepatosit pusat. Detritus protein lemak difagositosis, sedangkan stroma retikuler dengan pembuluh melebar terbuka (distrofi merah). Karena nekrosis hepatosit, hati menyusut dan ukurannya menyusut.
1) menguntungkan: transisi ke bentuk kronis.
2) tidak menguntungkan:
a) kematian akibat gagal hati atau ginjal;
b) sirosis hati pasca-nekrotikans;
c) kerusakan organ lain (ginjal, pankreas, miokardium, sistem saraf pusat) akibat keracunan.
Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan degenerasi lemak hepatosit dan nekrosis progresifnya.
Diagnosis: Distrofi hati toksik. Tahap distrofi kuning.
^ 10. Kanker perut.
Persiapan makro ini adalah perut. Bentuk dan ukuran organ berubah karena proliferasi jaringan kuning keputihan, yang menumbuhkan dinding perut dan secara signifikan mengentalkannya (hingga 10 cm atau lebih). Relief pada mukosa tidak diucapkan. Di bagian tengah pertumbuhan, lekukan, area yang mengendur dan menggantung - ulserasi terlihat.
Deskripsi perubahan patologis:
Perubahan patologis ini dapat berkembang sebagai akibat dari kondisi prakanker dan perubahan prakanker (metaplasia usus dan displasia parah).
Dalam fokus perubahan epitel, keganasan sel dan perkembangan tumor (atau kanker berkembang de novo). Dipandu oleh gambaran makroskopik, kita dapat mengatakan bahwa ini adalah kanker dengan pertumbuhan infiltrasi endofit yang dominan - kanker infiltratif-ulseratif (sebagaimana dibuktikan dengan ulserasi tumor). Secara histologis, dapat berupa adenokarsinoma dan kanker yang tidak berdiferensiasi. Perkembangan, tumor menyerang dinding perut dan secara signifikan mengentalkannya.
1) menguntungkan:
a) pertumbuhan kanker yang lambat;
b) adenokarsinoma berdiferensiasi tinggi;
c) metastasis lanjut;
2) tidak menguntungkan: kematian karena kelelahan, keracunan, matastases; penyebaran kanker di luar lambung dan perkecambahan ke organ dan jaringan lain, perubahan nekrotik sekunder dan pembusukan karsinoma; disfungsi lambung.
Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan transformasi mutasi sel epitel dengan keganasannya dan perkembangan tumor berikutnya, yang, dengan pertumbuhan infiltrasi, menyebabkan invasi dinding lambung dengan ulserasi, yang dapat mewakili perubahan nekrotik sekunder dan pembusukan tumor.
Diagnosis: Kanker lambung ulseratif infiltratif.
^ 11. Erosi dan tukak lambung akut.
Persiapan makro ini adalah perut. Bentuk dan ukuran organ telah dipertahankan, massa tidak berubah. Organnya berwarna keputihan. Selaput lendir dipenuhi dengan formasi hitam dengan konsistensi padat. Di antara banyak yang kecil, diameternya adalah 1-5 mm. ada juga yang lebih besar dengan diameter 7 mm, serta konglomerat 8x1 cm, 3x0,5 cm, terdiri dari formasi gabungan dengan diameter 5 mm. Di dekat salah satunya kita melihat pembentukan bentuk segitiga, batas-batas yang memiliki perbedaan mencolok dari mukosa lambung, karena dibentuk oleh jaringan ikat.
Perubahan morfologis ini dapat berkembang sebagai akibat dari pengaruh eksogen dan endogen: malnutrisi, kebiasaan buruk dan agen berbahaya, serta autoinfeksi, autointoksikasi kronis, refluks, neuro-endokrin, lesi alergi vaskular. Karena lesi terlokalisasi di fundus, kita dapat berbicara tentang proses autoimun dengan kerusakan sel parietal, yang menyebabkan perubahan distrofi dan nekrobiotik pada epitel, pelanggaran regenerasi dan atrofi. Mungkin dalam kasus ini, gastritis atrofi kronis berkembang dengan atrofi selaput lendir dan kelenjarnya. Cacat pada mukosa menyebabkan erosi, yang terbentuk setelah perdarahan dan penolakan jaringan mati. Pigmen hitam di dasar erosi adalah hematin asam klorida. Perubahan ini bergabung dengan restrukturisasi epitel. Pendidikan, perbatasan yang dibentuk oleh selaput lendir dan mewakili penyembuhan tukak lambung akut dengan jaringan parut dan epitelisasi.
1) menguntungkan:
a) penyembuhan ulkus akut dengan jaringan parut atau epitelisasi;
b) gastritis kronis tidak aktif (remisi);
c) perubahan ringan atau sedang;
d) epitelisasi erosi;
2) tidak menguntungkan:
a) perkembangan penyakit tukak lambung kronis;
b) keganasan sel epitel;
c) perubahan yang nyata;
d) gastritis aktif yang diucapkan.
Kesimpulan: perubahan morfologis ini menunjukkan perubahan distrofi dan nekrobiotik jangka panjang pada epitel selaput lendir dengan gangguan regenerasi dan penataan ulang struktural selaput lendir.
Diagnosis: gastritis atrofi kronis, erosi dan tukak lambung akut.
^ 12. Sakit maag kronis.
Persiapan makro ini adalah perut. Massa dan ukuran organ normal, bentuknya dipertahankan. Organnya berwarna abu-abu muda, reliefnya sangat berkembang. Pada kelengkungan lambung yang lebih rendah di bagian pilorus, ada penurunan yang signifikan pada dinding lambung 2x3,5 cm, permukaan organnya yang membatasi tidak memiliki lipatan yang khas. Lipatannya menyatu dengan batas formasi. Di area proses patologis, tidak ada lapisan mukosa, submukosa dan otot dinding perut. Bagian bawahnya halus, diisi dengan membran serosa. Tepinya seperti punggungan, padat, memiliki konfigurasi yang berbeda: tepi yang menghadap penjaga gerbang dangkal (karena motilitas lambung).
Deskripsi perubahan patologis:
Perubahan patologis ini dapat berkembang sebagai akibat dari faktor umum dan lokal (umum: situasi stres, gangguan hormonal; obat-obatan; kebiasaan buruk yang menyebabkan gangguan lokal: hiperplasia aparatus kelenjar, peningkatan aktivitas faktor asam-peptik, peningkatan motilitas, peningkatan jumlah sel penghasil gastrin, dan gangguan umum: eksitasi pusat subkortikal dan daerah hipotalamus-hipofisis, peningkatan tonus saraf vagus, peningkatan dan selanjutnya penipisan produksi ACTH dan glukokartikoid ). Bertindak pada mukosa lambung, pelanggaran ini mengarah pada pembentukan cacat pada selaput lendir - erosi. Dengan latar belakang erosi yang tidak sembuh-sembuh, tukak peptik akut berkembang, yang, dengan efek patogen lanjutan, berubah menjadi tukak kronis, yang melewati periode eksaserbasi dan remisi. Selama periode remisi, bagian bawah ulkus dapat ditutupi dengan lapisan tipis epitel, melapisi jaringan parut. Tetapi selama periode eksaserbasi, "penyembuhan" diratakan sebagai akibat dari nekrosis fibrinoid (yang menyebabkan kerusakan tidak hanya secara langsung, tetapi juga oleh perubahan fibrinoid pada dinding pembuluh darah dan gangguan trofisme jaringan ulkus).
1) menguntungkan: remisi, penyembuhan ulkus dengan jaringan parut, diikuti oleh epitelisasi.
2) tidak menguntungkan:
a) pendarahan;
b) perforasi;
c) penetrasi;
d) keganasan;
e) proses inflamasi dan sikatriks ulseratif.
Kesimpulan: perubahan morfologis ini menunjukkan proses destruktif di dinding lambung, yang mengarah pada pembentukan cacat pada mukosa, submukosa dan membran otot - borok.
Diagnosa : Tukak lambung kronis.
^ 13. Hyalinosis kapsul limpa. Mengkilap limpa.
Persiapan makro ini adalah limpa. Massa dan ukuran organ tidak bertambah, bentuknya dipertahankan. Warna kapsul putih, kasar, dan tuberositas lebih menonjol di bagian depan. Depresi lebih dan kurang besar. Area dengan diameter 0,5 cm terlihat pada permukaan anterior organ berwarna kuning. Di belakang dan di samping kapsul, area jaringan kekuningan disolder.
Deskripsi perubahan patologis.
Perubahan patologis ini dapat berkembang sebagai akibat dari penghancuran struktur fibrosa dan peningkatan permeabilitas jaringan-vaskular (plasmorrhage) sehubungan dengan metabolisme angioneurotik dan proses imunopatologis. Plasmorrhage - impregnasi jaringan dengan protein plasma, penyerapannya pada struktur berserat, pengendapan dan pembentukan hialin. Hyalinosis dapat berkembang sebagai akibat dari impregnasi plasma, pembengkakan fibronoid, peradangan, nekrosis, sklerosis. Dalam kapsul limpa, hyalinosis berkembang sebagai akibat dari sklerosis. Jaringan ikat membengkak, kehilangan fibrilaritas, bundelnya bergabung menjadi massa tulang rawan yang homogen, sel-sel dikompresi, atrofi. Jaringan menjadi padat, keputihan, tembus cahaya. Seiring dengan hyalinosis jaringan ikat di limpa, hyalinosis lokal arteriol dapat hadir sebagai fenomena fisiologis. Dalam hal ini, hialin sederhana terbentuk (karena keringat komponen plasma darah yang tidak berubah atau sedikit berubah).
1) menguntungkan:
a) hanya mungkin sebagai tahap dalam proses selama stabilisasi dan resorpsi massa hialin;
b) tidak menguntungkan - yang paling sering: pelanggaran fungsi organ, pembatasan fungsinya.
Kesimpulan: data perubahan morfologi menunjukkan proses distrofi pada kapsul limpa, yang menyebabkan hyalinosisnya.
Diagnosis: Hyalinosis kapsul limpa.
^ 14. Kolitis disentri.
Persiapan makro ini adalah usus besar. Bentuk organ dipertahankan, massa dan dimensi meningkat karena penebalan dinding. Selaput lendir berwarna abu-abu kotor, di puncak lipatan dan di antara mereka, lapisan film berwarna coklat-hijau yang menutupi massa lendir adalah nekrotik, ulserasi, di banyak tempat menggantung bebas ke dalam lumen usus (yang menyempit).
Deskripsi perubahan patologis:
Perubahan patologis ini dapat berkembang sebagai akibat dari penyakit usus akut dengan lesi dominan pada usus besar, yang penyebabnya adalah penetrasi, perkembangan dan reproduksi bakteri Shigella dan spesiesnya di epitel selaput lendir. Kelompok bakteri ini memiliki efek sitoplasmik pada sel-sel ini, yang disertai dengan penghancuran dan deskuamasi yang terakhir, perkembangan katarak deskuamasi. Enterotoksin bakteri memiliki efek vasoneuroparalitik, yang dikaitkan dengan kelumpuhan pembuluh darah> peningkatan eksudasi dan kerusakan ganglia saraf intramural, yang mengarah pada perkembangan proses dan perkembangan peradangan fibrinoid (sebagai akibat dari peningkatan keringat fibrinogen dari pembuluh yang melebar ). Jika pada tahap pertama kita hanya menemukan nekrosis dan perdarahan superfisial, maka pada tahap kedua film fibrinoid muncul di puncak dan di antara lipatan. Massa nekrotik mukosa diresapi dengan fibrin. Perubahan distrofik dan nekrotik pada pleksus saraf dikombinasikan dengan infiltrasi leukosit pada mukosa dan submukosa, edema, perdarahan. Dengan perkembangan penyakit lebih lanjut sehubungan dengan penolakan film fibrin dan massa nekrotik, borok terbentuk, yang pada 3-4 minggu penyakit diisi dengan jaringan granulasi, yang matang dan mengarah pada regenerasi borok.
1) menguntungkan:
a) regenerasi lengkap dengan cacat kecil;
b) bentuk yang gagal;
2) tidak menguntungkan:
a) regenerasi tidak sempurna dengan pembentukan parut > penyempitan lumen usus;
b) disentri kronis;
c) limfadenitis;
d) kolitis folikular, polikular-ulseratif;
e) perubahan umum yang parah (nekrosis tubulus epitale ginjal, degenerasi lemak jantung dan hati, gangguan metabolisme mineral). Komplikasi:
a) perforasi ulkus: peritonitis; paraproctitis;
b) phlegmon;
c.perdarahan intratestinal
Komplikasi ekstraintestinal - bronkopneumonia, pilonefritis, artritis serosa, abses hati, ameloidosis, keracunan, kelelahan.
Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan kolitis difteri kolon terkait dengan efek toksik Shigella.
Diagnosa : Disentri dan Kolitis. Tahap kolitis difteri.
^ 15. Demam tifoid.
Persiapan makro ini adalah ileum. Bentuk organ dipertahankan, berat dan dimensi normal. Usus berwarna keputihan, selaput lendir terlipat, di mana formasi 4x2,5 cm dan 1x1,5 cm terlihat, yang menonjol di atas permukaan selaput lendir. Alur dan lilitan terlihat pada mereka, permukaannya sendiri tidak rata, kendur. Formasi ini berwarna abu-abu kotor. Sebuah formasi dengan diameter 0,5 cm terlihat, dengan hilangnya karakteristik lipatan, warna keputihan, sedikit lebih dalam dan padat.
Deskripsi perubahan patologis:
Perubahan patologis ini dapat berkembang sebagai akibat dari infeksi (parenteral) basil tifoid dan multiplikasinya di bagian bawah usus halus (dengan pelepasan endotoksin). Melalui saluran limfatik -> ke Peyer's patch -> folikel salitaria -> kelenjar getah bening regional -> darah -> bakteremia dan bakteriokolia
-> ke dalam lumen usus -> reaksi hiperergik pada folikel, yang menyebabkan peningkatan dan pembengkakan folikel, liku-liku permukaannya. Hal ini terjadi sebagai akibat dari proliferasi monosit, histiosit, retikulosit, yang melampaui folikel ke dalam lapisan di bawahnya. Monosit berubah menjadi makrofag (sel tifoid) dan membentuk kelompok - granuloma tifoid. Enteritis katarak bergabung dengan perubahan ini. Dengan perkembangan proses lebih lanjut, granuloma tifoid mengalami nekrosis dan dikelilingi oleh zona peradangan demarkasi, sekuestrasi dan penolakan massa nekrotik mengarah pada pembentukan "ulkus kotor" (akibat perendaman dengan empedu), yang akhirnya mengubahnya penampilan: mereka dibersihkan dari massa nekrotik, ujung-ujungnya membulat. Proliferasi jaringan granulasi dan pematangannya mengarah pada pembentukan bekas luka halus di tempatnya. Jaringan limfoid dipulihkan. Keluaran:
1.menguntungkan:
Regenerasi lengkap jaringan limfoid dan penyembuhan borok;
2. merugikan:
Kematian akibat komplikasi usus (perdarahan, perforasi ulkus, peritonitis) dan ekstraintestinal (pneumonia, osteomielitis, abses intramuskular, sepsis, nekrosis lilin otot rektus abdominis);
perubahan distrofik pada organ parenkim, pembentukan granuloma tifoid di dalamnya.
Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan penyakit infeksi akut dengan perubahan lokal pada usus halus - ileolitis.
Diagnosa : Ileolit.
^ 16. Gangren usus kecil.
Persiapan makro ini adalah bagian dari usus kecil. Dimensi dan beratnya tidak berubah. Lingkaran usus membesar, konsistensi satu bagian longgar, yang kedua tidak berubah. Permukaannya halus. Membran serosa kusam dan kusam. Di antara loop, cairan lengket, kental, meregang dalam bentuk benang. Pada bagian usus, dindingnya membesar, lumennya menyempit.
Kemungkinan penyebab: gangguan suplai darah akibat nekrokodemonia kuat dari arteri mesenterika.
Morfogenesis: iskemia, distrofi, atrofi, nekrosis organ yang bersentuhan dengan lingkungan eksternal - gangren.
1) tidak menguntungkan - fusi pembusukan, akan disuling.
Kesimpulan: nekrosis vaskular tidak langsung.
Diagnosis: Gangren basah pada usus halus.
386. Sakit maag kronis.
Pada kelengkungan perut yang lebih rendah, cacat ulseratif yang curam terlihat dengan diameter hingga 1 cm, bagian bawah dan tepinya padat, seperti punggungan.
108. Tukak lambung dan duodenum kronis.
Pada selaput lendir lambung dan duodenum, 3 cacat ulseratif terlihat Di perut, ulkus memanjang dengan tepi padat yang dirusak dan bagian bawah yang padat. Di duodenum 2 borok berbentuk bulat, terletak berseberangan ("luka berciuman"), di salah satunya lubang berlubang
128. Melena (perdarahan ke dalam lumen saluran pencernaan).
Mukosa usus berwarna hitam (pigmen hematin asam klorida, methemoglobin, besi sulfida)
149. Kanker perut berbentuk piring. 184. Rok perut.
Kanker perut.
Pertumbuhan ekso dan endofit.
146. Kolitis ulserativa.
Pada selaput lendir usus besar, beberapa cacat ulseratif
dari berbagai bentuk dan ukuran.
A.Kanker polipoid.
75b. Miom lambung.
JELAJAHI MIKROPERASI:
62a. Tukak lambung kronis (tahap eksaserbasi).
Di bagian bawah ulkus kronis, 4 lapisan dibedakan:
1) pada permukaan defek ulkus terdapat zona nekrosis dengan leukosit, 2) di bawahnya terdapat nekrosis fibrinoid, 3) terlihat zona jaringan granulasi di bawahnya, diikuti oleh 4) zona sklerosis dengan infiltrat limfoid dan sklerosis pembuluh.
90. Apendisitis supuratif akut (ulseratif-phlegmanus).
(lihat sekaligus obat 151. Usus buntu normal)
Semua lapisan usus buntu diinfiltrasi dengan leukosit, selaput lendir mengalami ulserasi. Di submukosa, pembuluh darah tersumbat dan perdarahan
177. Apendisitis kronis dengan regenerasi selaput lendir.
Dinding apendiks menebal akibat proliferasi jaringan ikat fibrosa di semua lapisan sel epitel kubik rendah yang baru terbentuk merayap ke atas ulkus
140. Kolesistitis.
Dinding kandung empedu menebal karena proliferasi jaringan ikat. Dengan latar belakang sklerosis, ada infiltrat yang terdiri dari leukosit. Selaput lendir mengalami atrofi
74. Kanker perut padat.
Parenkim dan stroma pada tumor berkembang secara merata. Parenkim diwakili oleh sel atipikal yang membentuk sel. Epitel anaplastik berkembang biak, di tempat-tempat itu tumbuh di luar selaput lendir - pertumbuhan infiltrasi
Di l dan dengan (gambar):
Testis: memilih jawaban yang benar.
433. Penyebab gastritis akut adalah:
1- alkoholisme
2- infeksi
3- konsumsi zat traumatis
434. Perubahan berikut adalah karakteristik gastritis atrofi:
1- mukosa merah muda, dengan lipatan yang jelas
2- selaput lendir pucat
3- ada banyak lendir di perut
4- regenerasi fokus epitel
435. Komplikasi utama tukak lambung yang parah adalah:
1- limfadenitis nodus regional
2- perforasi
3- perigastritis
4- polip "peradangan" di sekitar ulkus
436. Perubahan paling khas pada pembuluh darah di dasar ulkus kronis adalah:
1- peradangan dan sklerosis dinding
2- kebanyakan
3- anemia
4- pembuluh sinusoidal besar berdinding tipis
437. Faktor lokal yang penting dalam patogenesis tukak lambung dan tukak duodenum meliputi:
1- menular
2- pelanggaran trofisme
3- beracun
4- penurunan sekresi gastrin dan histamin
5- eksogen
438. Lapisan dasar tukak lambung kronis adalah:
1- eksudat
3- jaringan granulasi
4- sklerosis
439. Otopsi almarhum mengungkapkan banyak erosi perut dari luka bakar, ditutupi dengan hematin asam klorida. Erosi yang terbentuk:
1- sebelum terbakar
2- selama luka bakar
440. Pada selaput lendir perut ada cairan kopi. Saat membersihkannya, perdarahan belang-belang dan cacat seukuran kepala peniti terlihat. Tentukan nama proses:
1- petechiae
3- ulkus akut
441. Otopsi pada lambung ditemukan dua buah borok berbentuk bulat yang terletak pada kelengkungan bawah, ujungnya rata, bagian bawahnya tipis. Ulkus adalah:
1- tajam
2- kronis
442. Tanda-tanda maag kronis adalah:
1- perdarahan berulang
2- bagian bawah sclerosed padat
3- ulkus multipel
4 - satu, dua borok
443. Lokalisasi kanker perut yang paling umum adalah:
2- kelengkungan besar
3- kelengkungan kecil
444. Kanker tumbuh menyebar di semua lapisan dinding lambung, padat, rongga perut mengecil. Kanker mengacu pada:
1- adenokarsinoma berdiferensiasi
2- kanker lendir
445. Seorang wanita secara klinis menentukan tumor padat ovarium di kedua sisi. Penting untuk menyelidiki keberadaan tumor terlebih dahulu:
1- di paru-paru
2- di perut
446. Gastritis akut biasanya memanifestasikan dirinya dalam bentuk:
1- atrofi
2- hipertrofik
3- bernanah
4- dangkal
5- dengan restrukturisasi epitel
447. Gastritis atrofi kronis ditandai dengan:
1- ulserasi
2- perdarahan
3- peradangan fibrinosa
4- enterolisasi selaput lendir
5- infiltrasi leukosit yang banyak dan difus dari lapisan selaput lendirnya sendiri
448. Eksaserbasi tukak lambung ditandai dengan:
1- hialinosis
2- enterolisasi
3- regenerasi
4- infiltrat limfoplasmacytic
5- perubahan nekrotik
449. Gejala khas penyakit Menetrie adalah:
1- enterolisasi mukosa lambung
2- uremia klorohidrolenik (tetani lambung)
3- Virchow metastasis
4- lipatan hipertrofik raksasa dari mukosa lambung
5-granulomatosis usus nonspesifik
450. Kolitis iskemik dapat dideteksi:
1- dengan aterosklerosis
2- dengan skleroderma
3- dengan diabetes
4- dengan rheumatoid arthritis
451. Perubahan rektal adalah karakteristik:
1- untuk kolitis ulserativa
2- untuk penyakit Crohn
3- untuk penyakit Hirschsprung
452. Ketika kolitis ulserativa ganas, mukosa usus adalah:
1- halus
2- polipoid (granular)
3- atrofi
453. Keganasan polip adenomatosa lebih sering ditemukan:
1- di departemen dasar
2- di departemen superfisial
3- di departemen tengah
454. Poliposis kolon multipel familial lebih sering ditemukan:
1- sejak lahir
4- pada akhir tahun pertama kehidupan
5- setelah 3 tahun
455. Tanda-tanda histologis yang khas dari penyakit Whipple terungkap:
1- di paru-paru
2- di miokardium
3- di hati
4- di ginjal
456. Tanda histologis paling khas dari penyakit Whipple:
1- perdarahan
3- makrofag menyusup
4- leukositosis
457. Kanker dicurigai pada pasien kurus. Pembesaran, pembengkakan kelenjar getah bening dirasakan di atas klavikula kiri. Hal ini perlu untuk memeriksa pertama-tama:
2- perut
3- kerongkongan
458. Apendiks menebal di bagian distal, penutup serosa kusam, hiperemik, di lumen ada massa tinja dan eksudat purulen. Secara mikroskopis - infiltrasi difus pada dinding apendiks dengan neutrofil, tidak ada borok. Apendisitis mengacu pada:
1- sederhana
2- untuk merusak
459. Apendiks menebal di segmen tengah, membran serosa ditutupi dengan film fibrin. Secara histologis, dengan latar belakang infiltrasi difus dari seluruh ketebalan dinding ulkus.
Apendisitis mengacu pada:
1- untuk phlegmonous-ulseratif
2- menjadi gangren
3- menjadi sederhana
460. Apendiks menebal, integumen serosa ditutupi dengan fibrin, seluruh dindingnya berwarna hitam, kusam. Apendisitis mengacu pada:
1- untuk catarrhal
2- menjadi gangren
3- menjadi phlegmonous
461. Apendisitis abortif ditandai dengan:
1- peradangan ringan
2- perubahan utama diselesaikan
3- tempat peradangan sangat kecil
462. Penebalan lendir di lumen apendiks sklerosis disebut:
1- fibrosis kistik
2- mukokel
3- melanosis
463. Tanda-tanda khas apendisitis akut adalah:
2- eksudat serosa di selaput lendir dan otot
3- hiperemia
4- sklerosis pada dinding apendiks
5- penghancuran serat otot
464. Tanda-tanda khas apendisitis kronis adalah:
1- sklerosis dinding pembuluh darah
2- sklerosis pada dinding apendiks
3- tubuh bernanah
4- infiltrasi limfoplasmacytic
5- granuloma
465. Bentuk morfologi apendisitis adalah.
Departemen Gracilicutes
Keluarga Enterobacteriaceaea
genus Salmonella
spesies S.enteritica
Subspesies (7 yang utama): S. Choleraesuis, S. salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Mereka berbeda dalam sejumlah karakteristik biokimia.
Salmonella adalah agen penyebab utama penyakit bawaan makanan dan sejenis diare - salmonellosis.
Morfologi dan sifat tinctorial.
Gr pendek - batang dengan ujung membulat, dalam banyak kasus bergerak (peritrichous). Mereka tidak memiliki spora dan kapsul.
Penanaman.
anaerob opsional. Optimal 37⁰, pH 7.2. Tidak menuntut pada media nutrisi.
Untuk isolasi, media diagnostik diferensial (bismut - agar sulfit, Endo, Ploskirev, agar SS) dan media pengayaan (kaldu selenit, kaldu empedu, media Rappoport) digunakan. Bentuk-S membentuk koloni transparan kecil (merah muda pada media Endo, tidak berwarna pada media Ploskirev, hitam, dengan kilau metalik pada ICA). Pada media cair, bentuk-S memberikan kekeruhan yang seragam, bentuk-R - sedimen.
Sifat biokimia.
Glukosa difermentasi dengan pembentukan asam dan gas (pengecualian S.typhi, dll). Mereka membentuk hidrogen sulfida (tetapi ada pengecualian). Berikan reaksi positif dengan MR. Tumbuh pada agar sitrat yang kelaparan (kecuali S.typhi). Jangan memfermentasi laktosa (tetapi tidak semua). Jangan membentuk indole, dll.
Struktur antigenik.
Ada O-, H- dan K-Ar.
· O-Ar (65 jenis berbeda). Menurut O-Ag, salmonella dibagi menjadi 50 kelompok serologis.
· Dua jenis H-Ar: 1 fasa dan 2 fasa. Lebih dari 80 jenis H-Ar 1 fasa dan 9 H-Ar 2 fasa ditemukan. Menurut H-Ar, serogrup dibagi menjadi serotipe.
· K-Ag disajikan dalam berbagai pilihan: Vi-, M-, 5-Ag.
Untuk identifikasi serologis Salmonella diproduksi mono- dan polyvalent O- dan H-sera yang teradsorpsi yang mengandung aglutinin menjadi O- dan H-Ar dari serotipe Salmonella yang paling sering menyebabkan penyakit pada manusia dan hewan.
Perlawanan.
Pemanasan pada 70⁰ dipertahankan selama sekitar 30 menit. Resistensi terhadap t tinggi meningkat ketika Salmonella ditemukan dalam makanan (daging). Disinfektan kimia umum membunuh salmonella dalam 10-15 menit.
Faktor patogen.
Ada faktor adhesi dan kolonisasi, faktor invasi. Mereka memiliki endotoksin, dan beberapa serotipe dapat mensintesis dua jenis eksotoksin:
Enterotoksin yang tidak tahan panas dan tahan panas, tipe LT dan ST
Sitotoksin mirip Shiga
Ciri toksin adalah lokalisasi dan pelepasan intraseluler setelah penghancuran sel bakteri.
Pembentukan toksin pada Salmonella dikombinasikan dengan adanya 2 faktor permeabilitas kulit:
Kerja cepat - Diproduksi oleh banyak strain Salmonella, termostabil
Pelan-pelan - termolabil, menimbulkan efek (pengerasan kulit kelinci) 18-24 jam setelah pemberian
Epidemiologi.
Hanya S.typhi dan paratyphi A dan B yang menyebabkan penyakit hanya pada manusia. Sisa Salmonella juga bersifat patogen bagi hewan.
Sumber utama Salmonella adalah hewan (sapi, babi, unggas air, ayam, dll)
Penyakit hewan yang disebabkan oleh salmonella dibagi menjadi 3 kelompok utama:
salmonellosis primer. Disebabkan oleh patogen tertentu dan dilanjutkan dengan klinik yang khas
salmonellosis sekunder. Mereka muncul dalam kondisi ketika tubuh hewan sangat lemah sebagai akibat dari alasan apapun
Enteritis ternak. Ini ditandai dengan gambaran klinis tertentu. Namun, enteritis adalah manifestasi sekunder, berbagai keadaan predisposisi memainkan peran utama.
Sumber penyakit bawaan makanan yang paling berbahaya adalah hewan yang menderita salmonellosis sekunder dan enteritis pada sapi. Peran penting dalam epidemiologi salmonellosis dimainkan oleh unggas air, ayam, dan telurnya.
Infeksi seseorang dari orang sakit atau pembawa bakteri dimungkinkan tidak hanya melalui makanan, di mana Salmonella menemukan kondisi yang baik untuk reproduksi, tetapi juga melalui kontak dan kehidupan sehari-hari.
Patogenesis dan klinik.
Salmonellosis dapat terjadi dengan gambaran klinis yang berbeda: dalam bentuk keracunan makanan, diare salmonella dan bentuk umum (tifus). Itu semua tergantung pada ukuran dosis infeksi, tingkat virulensi patogen dan status kekebalan organisme.
Kontaminasi besar-besaran makanan dengan Salmonella menyebabkan penyakit bawaan makanan... Gejala utama terkait dengan masuknya patogen ke dalam darah dalam jumlah besar, pembusukannya dan pelepasan endotoksin.
Di jantung diare salmonella adalah kolonisasi enterosit oleh salmonella. Setelah menempel pada glikokaliks usus kecil, Salmonella dimasukkan di antara vili, menempel pada plasmolemma enterosit, menjajahnya, merusak mikrovili, menyebabkan deskuamasi enterosit dan peradangan sedang pada selaput lendir. Enterotoksin yang dilepaskan menyebabkan diare, dan sitotoksin menyebabkan kematian sel. Salmonella berkembang biak di plasmolemma (bukan di enterosit), invasi terjadi melalui epitel ke jaringan di bawah selaput lendir, diangkut melaluinya dalam makrofag, memasuki getah bening dan darah, menyebabkan bakteremia dan generalisasi proses infeksi.
Imunitas pasca infeksi.
Sebagian besar anak-anak sakit, kekebalan pasca-infeksi adalah tipe-spesifik.
Diagnostik laboratorium.
Metode utama adalah bakteriologis. Bahan untuk penelitian: feses, muntahan, darah, bilas lambung, urin, makanan (yang menyebabkan keracunan).
Diagnostik bakteriologis, fitur:
Selenit, media pengayaan magnesium (terutama saat memeriksa tinja)
Untuk mendeteksi Salmonella, sampel harus diambil dari bagian usus terakhir yang lebih cair (usus halus bagian atas)
Amati perbandingan 1:5 (1 bagian buang air besar dengan 5 bagian sedang)
Sebagai media diagnostik diferensial, tidak hanya Endo yang digunakan, tetapi BCA (karena S.arizonae dan S..diarizonae memfermentasi laktosa). Di ICA, koloni menjadi hitam (ada yang kehijauan).
Media Rappoport digunakan untuk inokulasi darah.
Gunakan untuk identifikasi awal koloni O1 Salmonella phage, yang hingga 98% Salmonella rentan
Untuk identifikasi akhir dari kultur yang diisolasi, pertama-tama digunakan serum O dan H teradsorpsi polivalen, dan kemudian serum O dan H monovalen yang sesuai.
Untuk deteksi cepat Salmonella, serum imunofluoresen polivalen dapat digunakan.
Untuk mendeteksi antibodi dalam serum darah pasien dan mereka yang sakit, digunakan RPHA dengan menggunakan diagnostik eritrosit polivalen yang mengandung antigen polisakarida serogrup A, B, C, D, dan E.
Perlakuan.
Dengan toksikoinfeksi makanan - bilas lambung, penggunaan obat antibakteri, agen fortifikasi.
Dengan diare salmonella - pemulihan metabolisme air-garam normal, terapi antibiotik.
Profilaksis spesifik.
Tak dapat diterapkan. Meskipun berbagai vaksin telah diusulkan untuk strain S. typhimurium yang mati dan hidup (mutan).
Profilaksis spesifik dapat digunakan terutama untuk demam tifoid. Monovaksin tifoid yang diserap secara kimia digunakan. Vaksinasi saat ini digunakan terutama untuk indikasi epidemi.
Infeksi bawaan makanan adalah penyakit usus akut akibat konsumsi makanan yang terkontaminasi berbagai jenis Salmonella (S. heidelberg, S. typhimurium, S. derby, dll).
Morfologi dan sifat tinctorial. Batang dengan ujung membulat, panjang 1-3 mikron. Sebagian besar dari mereka, berkat flagela peritrichial, bergerak. Menurut Gram, mereka berwarna negatif.
Properti budaya. Agen penyebab penyakit bawaan makanan adalah anaerob fakultatif. Suhu optimal untuk berkembang biak adalah 35-37 ° C. Mereka dapat tumbuh pada nilai pH 4,1-9.
Pada media nutrisi, terbentuk koloni kecil transparan berwarna kebiruan dengan diameter 2-4 mm. Pada media Endo, warnanya agak merah muda, transparan; pada media Ploskirev - tidak berwarna, tidak jelas, terlihat lebih padat. Koloni pada agar bismut sulfit selalu berwarna hitam, dengan kilau metalik. Media kultur di bawah koloni berwarna hitam.
Struktur antigenik. Salmonella - agen penyebab toksikoinfeksi bawaan makanan, memiliki tiga kompleks antigenik utama: O-somatik, H-flagelata dan K-kapsul.
Perlawanan. Salmonella bertahan lama di lingkungan dan dalam makanan. Mereka mentolerir suhu rendah dengan baik dan untuk waktu yang lama, tetapi pada suhu di atas 46 ° mereka cepat mati, dan pada 100 0 mereka langsung mati.
Faktor virulensi. Faktor utama yang bertanggung jawab untuk perkembangan penyakit ini adalah kompleks endotoksin. Sifat perekat Salmonella juga menentukan virulensinya.
Epidemiologi. Sumber utama infeksi adalah ternak dan unggas - pasien dengan salmonellosis atau pembawa asimtomatik. Jalur utama infeksi adalah melalui pencernaan, dan faktor penularan infeksi adalah berbagai produk makanan (daging hewan, telur dan produk telur, susu). Salmonellosis sebagai infeksi "nosokomial" menjadi salah satu masalah penting dalam pengobatan modern. Sumbernya dalam hal ini adalah seseorang, paling sering anak-anak yang sakit. Penyebaran salmonellosis tersebut terjadi dalam tiga cara: kontak-rumah tangga, udara-debu dan makanan.
Patogenesis dan klinik. Infeksi toksik bawaan makanan disertai dengan keracunan yang signifikan, lesi yang dalam pada saluran pencernaan, serta bakteremia dan perkembangan kondisi septik toksik. Pasien, sebagai suatu peraturan, khawatir tentang kelemahan umum, demam, sakit perut, mual, muntah, diare, seringkali dengan bau busuk. Ada beberapa bentuk klinis salmonellosis: gastrointestinal, generalisata, ekskresi bakteri.
Diagnostik laboratorium. Dari metode laboratorium, yang paling penting adalah bakteriologis dan serologis.
Bakteriologis metode penelitian dapat terkena kotoran pasien, muntah, cucian lambung, urin, darah, empedu.
Dari serologis Metode yang digunakan adalah reaksi aglutinasi dan hemaglutinasi tidak langsung.
Perlakuan. Pada pasien dengan bentuk penyakit gastrointestinal, metode pengobatan utama adalah terapi patogenetik, termasuk tindakan yang ditujukan untuk detoksifikasi dan pemulihan keseimbangan air-elektrolit dan hemodinamik. Dalam bentuk umum salmonellosis, bersama dengan terapi patogenetik, perlu menggunakan agen antibakteri (kloramfenikol, ampisilin).
Saat ini diketahui sekitar 1000 spesies Salmonella yang dikelompokkan ke dalam kelompok A, B, C, D, E, dll.
Penyebab penyakit ini lebih sering Salmonella typhimurium (Bact.enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport, dll ... Dalam daging asin (10-15%), salmonella bertahan hingga 3 bulan, dalam telur ayam - hingga 3 minggu, dalam telur bebek - lebih dari sebulan, mereka berkembang biak dengan baik dalam susu. Ketika dipanaskan hingga t ° 60 °, bakteri mati setelah 1 jam, dan ketika direbus - seketika.
Epidemiologi. Sumber infeksi adalah ruminansia besar dan kecil, babi, unggas (bebek, angsa, lebih jarang ayam, kalkun) dan beberapa hewan pengerat. Orang yang sakit atau pembawa bakteri yang sehat juga bisa menjadi sumber infeksi. Dalam penyebaran infeksi, yang terinfeksi berperan - daging, sosis, sosis, telur, susu, dll. Kasus penyakit sporadis biasanya dicatat sepanjang tahun; wabah lebih sering terjadi selama musim panas.
Patogenesis. Proses infeksi sejati berkembang, yang disebabkan oleh mikroba hidup. Meskipun sedikit patogen untuk orang dewasa, salmonella hanya menyebabkan penyakit jika mereka memasuki saluran pencernaan dalam jumlah yang sangat besar. Ini biasanya diamati ketika ada banyak mikroba dalam makanan sebagai akibat dari pelanggaran persyaratan sanitasi dan higienis selama persiapan dan penyimpanannya. Dari usus, mikroba memasuki sirkulasi umum melalui pembuluh limfatik, menyebabkan bakteremia. Ketika Salmonella dihancurkan di usus dan darah, endotoksin dilepaskan dari mereka, yang menyebabkan keracunan umum tubuh dengan kerusakan pada berbagai organ, terutama alat neurovaskular.
Presentasi klinis (gejala dan tanda). Masa inkubasi adalah 4-6 jam. hingga 2 hari. Penyakit ini dimulai secara akut, dengan menggigil. Suhu sering naik ke angka tinggi dan berlangsung selama 2-4 hari. Muncul hingga 5-15 kali sehari; feses berbau busuk, encer, kadang disertai lendir bahkan darah, nyeri perut, lebih sering di daerah epigastrium. Tekanan darah turun. Dalam darah: leukositosis (9000-15000) dengan neutrofilia. Penyakit ini, dengan perawatan yang tepat, berlangsung 3-6 hari.
Dengan perjalanan penyakit yang parah, semua fenomena klinis berkembang pesat: muntah yang tak tertahankan muncul, diare yang banyak - tinja mirip dengan air beras, seperti pada. Gejala dehidrasi parah diamati. Gagal jantung akut (kolaps) mungkin terjadi. Kematian mungkin datang.
Penyakit yang berlangsung menurut jenis dicatat. Dalam beberapa kasus, mereka mungkin disertai dengan gejala yang mirip dengan: ada demam yang berkepanjangan (sampai 10 hari, kadang-kadang lebih), dan meningkat. Dalam kasus lain, gambaran klinis penyakit ini mirip dengan: seringkali ginjal dan paru-paru terpengaruh.
Imunitas setelah penyakit tidak stabil.
Toksikologi bawaan makanan dari etiologi salmonella... Menurut F. Kaufmann, genus Salmonella mencakup lebih dari 700 jenis mikroorganisme, yang dibagi lagi menjadi kelompok (A, B, C, D, E, dll.), dan di dalam kelompok - menjadi jenis. Namun, hanya beberapa jenis Salmonella yang umum ditemukan pada penyakit bawaan makanan. S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) dan S. cholerae suis (Bact. Suipestifer) memainkan peran utama dalam etiologi penyakit ini.
Reservoir utama infeksi Salmonella adalah hewan (sapi dan ruminansia kecil, babi, kuda), serta unggas (bebek, angsa, ayam). Oleh karena itu, infeksi bawaan makanan yang disebabkan oleh salmonella biasanya terjadi setelah makan makanan yang terbuat dari daging sapi, babi, daging kuda, daging atau telur unggas (paling sering telur bebek), lebih jarang ikan atau produk susu.
Daging dapat terinfeksi saat hewan masih hidup atau setelah mati.
Sebagian besar infeksi bawaan makanan berhubungan dengan konsumsi daging untuk disembelih secara paksa, yaitu hewan yang sakit. Kadang-kadang, setelah pengangkutan ternak yang panjang dan berat dan dengan pemeliharaan hewan yang buruk, bakteri dengan mudah berpindah dari usus ke aliran getah bening dan menyemai organ. Daging anumerta menjadi terinfeksi paling sering dalam proses penyembelihan dan pemotongan oleh kontaminasi dengan isi usus atau sebagai akibat dari kontak dengan bangkai hewan yang terinfeksi, serta melalui hewan pengerat, lalat, dll.
Seseorang (pembawa sakit atau sehat) juga dapat menjadi sumber infeksi Salmonella. Pengangkutan Salmonella oleh orang yang telah menderita salmonellosis, dengan resep beberapa hari sampai 3 tahun, telah terbukti. Wabah toksikoinfeksi makanan yang disebabkan oleh adanya pembawa bakteri pada objek makanan, yang dijelaskan makanan yang terinfeksi Salmonella.
Patogenesis. Dengan infeksi toksik makanan, bukan keracunan bakteri dengan endotoksin siap pakai (keracunan makanan), seperti yang diperkirakan sebelumnya, tetapi proses infeksi asli yang disebabkan oleh mikroba hidup berkembang. Meskipun sedikit patogen untuk orang dewasa, salmonella hanya menyebabkan penyakit jika mereka memasuki saluran pencernaan dalam jumlah yang sangat besar. Ini biasanya diamati dengan reproduksi mikroba yang melimpah dalam makanan sebagai akibat dari pelanggaran persyaratan sanitasi dan higienis selama persiapan dan penyimpanannya. Karena suhu yang tinggi mendorong perkembangbiakan bakteri dalam daging dan produk lainnya, insiden penyakit bawaan makanan biasanya meningkat di musim panas. Kondisi yang sangat menguntungkan diciptakan untuk pertumbuhan bakteri dalam daging cincang, yang merupakan tempat berkembang biak yang baik bagi mereka. Dari usus, mikroba memasuki sirkulasi umum melalui pembuluh limfatik, menyebabkan bakteremia. Ketika Salmonella dihancurkan di usus dan darah, endotoksin dilepaskan dari mereka, yang menyebabkan keracunan umum tubuh dengan kerusakan pada berbagai organ, terutama alat neurovaskular.
Kursus klinis. Masa inkubasi berkisar antara 6 hingga 36 jam. Penyakit ini, sebagai suatu peraturan, berlangsung sesuai dengan jenis gastroenteritis akut dengan tingkat keparahan yang bervariasi, dimulai secara akut dengan malaise umum, mual, muntah, sakit perut, suhu naik menjadi 38,5-39,5 °, sering buang air besar, kadang-kadang dengan lendir dan bahkan dengan darah (gastroenterocolitis). Penyakit ini berlangsung 3-6 hari.
Terkadang penyakit ini bisa berbentuk seperti kolera (muntah berulang, diare parah, sianosis pada wajah, anggota badan, dll.). Dalam kasus keracunan parah, terjadi dehidrasi tubuh yang tajam, insufisiensi vaskular akut (runtuh) mungkin terjadi. Seperti tifus dan bentuk penyakit lainnya jauh lebih jarang terjadi.
Perlakuan. Dalam bentuk gastritis dan gastroenteritis yang lebih ringan, pasien sembuh tanpa pengobatan; untuk yang lebih parah, perhatian medis mendesak diperlukan. Menunjukkan lavage lambung awal yang melimpah dengan larutan lemah kalium permanganat, soda atau air murni dan penggunaan pencahar garam. Dengan tidak adanya probe yang tebal, pasien disarankan untuk minum kembali 3-5 gelas larutan atau air ini, setelah itu menyebabkan muntah secara artifisial. Resepkan istirahat di tempat tidur, bantalan pemanas di perut, diet ketat. Dengan kehilangan banyak cairan dan penebalan darah, infus infus cairan Polosukhin yang dipanaskan 300-500 ml dan lebih banyak dilakukan. Dalam kasus keruntuhan, hingga 40 mg dapat ditambahkan ke dalam larutan. Fisiologi intravena, larutan, glukosa 5% atau campurannya, plasma dengan fisiologi, larutan juga direkomendasikan. Efektif untuk kolaps adalah larutan mezaton 1% dengan dosis 0,3-0,5 ml secara subkutan atau 0,1-0,3 ml secara intravena, serta norepinefrin dengan dosis 0,5-1 ml secara intravena saat mengukur tekanan setiap 2 menit. (larutan norepinefrin dibuat dengan mengencerkan 4 ml larutan 0,2% dalam 1 liter glukosa 5%). Bradikardia yang kadang-kadang terjadi dihilangkan dengan memasukkan 0,5-1 ml larutan atropin sulfat dalam pengenceran 1: 1000. Ada hasil yang baik dari pengobatan dengan antibiotik spektrum luas (tetrasiklin atau terramycin 200.000-300.000 U per hari , streptomisin, kloramfenikol).
Memuat ...