Pertanyaan No. 40. Pencernaan tag lipase pankreas. Pencernaan fosfolipid, kolesterol berpotongan. Suction produk hidrolisis ke dalam selaput lendir usus. Pendidikan mixel.
Pencernaan lemak terjadi pada usus kecil. Tindakan lipase pankreas, hidrolisis lemak, mendahului emulsifikasi lemak. Emulsifikasi (pencampuran lemak dengan air) terjadi pada usus kecil di bawah aksi garam asam klorida. Emulsifikasi mengarah pada peningkatan luas permukaan fase lemak / air, yang mempercepat hidrolisis lemak dengan lipase pankreas.
Pencernaan lemak - hidrolisis lemak dengan lipase pankreas. Nilai PH optimal untuk lipase pankreas dicapai dengan menetralkan kandungan asam yang berasal dari perut, bikarbonat disorot dalam jus pankreas
Lipase pankreas dibedakan ke dalam rongga usus kecil dari pankreas bersama dengan protein colipase. Colipase berkontribusi pada pembentukan konformasi lipase pankreas, di mana pusat aktif enzim sedekat mungkin dengan macam-molekul lemaknya.
Pancreatic Lipase Hydrolyzes Lemak terutama pada posisi 1 dan 3, sehingga produk utama hidrolisis adalah asam lemak bebas dan 2-monocyglycerol (β-monoacilgliserol).
Dalam pencernaan glycelofosfolipid, beberapa enzim terlibat, disintesis di pankreas.
Hidrolisis eter kolesterol terjadi di bawah aksi cholesterol Easerase - enzim, yang juga disintesis dalam pankreas dan disekresikan ke usus. Produk hidrolisis (kolesterol dan asam lemak) diserap dalam komposisi micelles campuran.
Produk hidrolisis lipid - asam lemak dengan hidrokarbon panjang radikal, 2-monoacylgleglycerol, kolesterol, serta garam bentuk greyhound dalam lumen usus struktur, yang disebut micelles campuran. Misel campuran dibangun sedemikian rupa sehingga bagian hidrofobik molekul kecanduan di dalam misel, dan hidrofilik - ke luar, sehingga misel dilarutkan dengan baik pada fase berair dari usus kecil. Micelles disatukan dengan perbatasan sikat sel mukosa kisetik, dan komponen lipid misel difus melalui membran di dalam sel.
Suction asam lemak dengan panjang rantai rata-rata terbentuk, misalnya, ketika mencerna lipid susu, terjadi tanpa partisipasi micelles campuran. Asam lemak ini dari sel mukosa sel usus kecil jatuh ke dalam darah, berikatan dengan albumin protein dan diangkut ke hati.
Pertanyaan No. 41. Asam empedu, struktur mereka, biosintesis. Konjugasi asam empedu. Peran mereka dalam pencernaan dan hisap lipid. SETATERY.
Asam handat - turunan kolesterol dengan rantai sisi lima karbon pada posisi 17, yang berakhir dengan kelompok karboksil. Dalam tubuh manusia, dua galls disintesis: dingin, yang berisi tiga gugus hidroksil pada posisi 3, 7, 12, dan hanodoxychole, yang berisi dua gugus hidroksil dalam posisi 3 dan 7. Mereka bukan pengemulsi yang efektif.
Asam handat disintesis dalam hati kolesterol.
Di hati, sifat pengemulsi asam empul meningkat karena reaksi konjugasi, di mana Taurine atau Glycine bergabung dengan kelompok karboksil. Derivatif ini adalah asam perikan terkonjugasi - dalam bentuk terionisasi dan karenanya disebut garam asam hidrolik. Mereka yang berfungsi sebagai pengemulsi utama lemak di usus.
Sebagai lemak - Tidak larut dalam senyawa air, mereka dapat mengalami enzim yang dilarutkan dalam air hanya pada batas air pemisahan fase / lemak. Oleh karena itu, aksi lipase pankreas, hidrolisis lemak, didahului oleh emulsifikasi lemak. Emulsifikasi (pencampuran lemak dengan air) terjadi pada usus kecil di bawah aksi garam asam klorida. Emulsifikasi mengarah pada peningkatan luas permukaan fase lemak / air, yang mempercepat hidrolisis lemak dengan lipase pankreas. Selain itu, garam asam empedu memastikan stabilitas misel, sehingga berkontribusi pada isapnya produk hidrolisis cair ke dalam darah.
Gangguan pencernaan Lemak mungkin merupakan konsekuensi dari beberapa alasan. Salah satunya adalah pelanggaran terhadap sekresi gelembung kuning dengan hambatan mekanis ke aliran kuning. Mengurangi sekresi kuning mengarah pada pelanggaran terhadap emulsifikasi lemak pangan dan, akibatnya, untuk penurunan kemampuan lipase pankreas untuk menghidrolisis lemak.
Pelanggaran terhadap sekresi jus pankreas dan, oleh karena itu, sekresi lipase pankreas yang tidak memadai juga menyebabkan penurunan tingkat hidrolisis lemak. Dalam kedua kasus, gangguan pencernaan dan isap lemak mengarah pada peningkatan jumlah lemak dalam feses - ada tatable (kursi tebal). Biasanya, kandungan lemak dalam feses tidak lebih dari 5%. Dengan kapal uap, penyerapan vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E, E, K) dan asam lemak esensial terganggu.
Informasi serupa.
Asam handat (LCD) dibentuk secara eksklusif di hati. Setiap hari 250-500 mg LCD disintesis dan hilang dengan feses. LCD sintesis diatur oleh mekanisme umpan balik negatif. LCD primer disintesis dari XC: dinginkan dan hanodoxychole. Sintesis diatur oleh jumlah LCD, yang dikembalikan ke hati dalam proses sirkulasi enterohepatik. Di bawah aksi bakteri usus, LCD primer dikenai 7a-dehydroxylation dengan pembentukan LCD sekunder: deoxychole dan jumlah lithochole yang sangat sedikit. LCD tersier, terutama ursodeoxychole, dibentuk di hati oleh isomerisasi LCD sekunder. Pada manusia suci, jumlah asam trihydroxy (asam chic) \u200b\u200bkira-kira sama dengan jumlah konsentrasi dua-dimenshotslot - hanodoxychole dan deoxychole.
LCD terhubung di hati dengan asam amino glikine atau taurin. Ini mencegah hisap mereka di jalur gray dan usus kecil, tetapi tidak mencegah hisap di departemen terminal ileum. Sulfatisasi dan Glucooner (yang merupakan mekanisme detoksifikasi) dapat diintensifkan selama sirosis atau kolestasis, di mana kelebihan konjugat ini terdeteksi dalam urin dan kuning. Bakteri dapat menghidrolisis garam LCD pada LCD dan Glycine atau Taurine.
Garam LCD diekskresikan ke tubulus horizontal terhadap gradien konsentrasi besar antara hepatosit dan kuning. Ekskresi sebagian tergantung pada nilai potensi negatif intraseluler, yaitu sekitar 35 mV dan menyediakan difusi percepatan potensial yang tergantung, serta dari yang dimediasi oleh operator (glikoprotein dengan berat molekul 100 KDA) dari proses difusi. Garam LCD menembus micelles dan gelembung, menghubungkan dengan HS dan fosfolipid. Di bagian atas usus kecil micelles dari garam LCD, ukurannya cukup besar, memiliki sifat hidrofilik, yang mencegah penyerapan mereka. Mereka terlibat dalam pencernaan dan hisap lipid. Di departemen terminal ileum dan bagian proksimal usus besar, penyerapan LCD berlangsung, dan di ileum, hisap terjadi dengan kendaraan aktif. Difusi pasif LCD non-terionisasi terjadi pada seluruh usus dan merupakan yang paling efektif dalam kaitannya dengan dihydroxy-LC yang tidak terkonjugasi. Penerimaan oral dari asam ursodeoxycholik mengganggu hisap hanodoksi dan tersedak di usus kecil.
Garam yang diserap dari LCD jatuh ke dalam sistem vena portal dan di hati, di mana mereka ditangkap secara intensif oleh hepatosit. Proses ini terjadi karena berfungsinya sistem transportasi ramah molekul melalui membran sinusoidal berdasarkan gradien NA +. Dalam proses ini, ion C1 juga terlibat. LCD yang paling hidrofobik (asam gully mono dan dihidroksi yang tidak terkait) cenderung menembus hepatosit dengan hanya difusi (sesuai dengan mekanisme "flip-flop") melalui membran lipid. Masih belum jelas mekanisme transportasi Z K melalui hepatosit dari sinusoid ke tulisan tangan. Dalam proses ini, mengikat protein sitoplasma LCD, seperti hydroxysteroiddehydehydrogenase, terlibat. Peran mikrotubulus tidak diketahui. Vesicul terlibat dalam transfer LC hanya pada konsentrasi tinggi yang terakhir. LCD berulang kali terkonjugasi dan dirilis kembali pada horizontal. Asam litoctic tidak terlalu cepat.
Sirkulasi enterogeptic yang dijelaskan dari LCD berlangsung dari 2 hingga 15 kali sehari. Kapasitas penyerapan berbagai LCD, serta kecepatan sintesis dan pertukaran mereka, non-Etinakov.
Ketika CholeStuz, LCD diekskresikan dengan urin dengan transportasi aktif dan difusi pasif. LCD Sulfables, konjugat yang dihasilkan secara aktif dikeluarkan oleh tubulus ginjal.
Asam handat dengan penyakit hati
LCD meningkatkan ekskresi dengan air, lesitin, HS, dan fraksi bilirubin yang terkait. Asam ursodeoxycholik mengarah pada aliran herbal yang jauh lebih besar daripada hanodoxychole atau dinginkan.
Peran penting dalam pembentukan batu-batu gelembung cantik dimainkan dengan melanggar ekskresi pembentukan kuning dan cacat dari Micelles Greyhole). Ini juga mengarah ke kapal uap saat cholestuz.
LCD, menghubungkan dengan HS dan fosfolipid, membentuk penangguhan misel dalam larutan dan, dengan demikian, berkontribusi pada emulsifikasi lemak pangan, berpartisipasi secara paralel selama proses hisap melalui selaput lendir. Mengurangi sekresi LCD menyebabkan Steaseore. LCD mempromosikan lipolisis enzim pankreas dan merangsang pembentukan hormon hormon gastrointestinal.
Pelanggaran metabolisme intrahepatik LCD dapat memainkan peran penting dalam patogenesis kolestasis. Sebelumnya diyakini bahwa mereka berkontribusi pada pengembangan gatal-gatal dengan cholestasis, tetapi penelitian terbaru menunjukkan bahwa gatal disebabkan oleh zat lain.
Hopping dari LCD ke dalam darah pada pasien dengan penyakit kuning mengarah pada pembentukan sel-sel target dalam darah perifer dan pengangkatan bilirubin terkonjugasi dengan urin. Jika LCD didekung oleh bakteri usus kecil, maka LCD gratis diserap pada saat yang sama. Pembentukan misel dan isap lemak dilanggar. Ini sebagian dijelaskan oleh sindrom malabsorpsi, menyulitkan perjalanan penyakit, yang disertai dengan stasi kandungan usus dan peningkatan bakteri yang meningkat di usus kecil.
Penghapusan departemen terminal ileum terganggu oleh sirkulasi hepatik enterohepaticheatic dan berkontribusi pada fakta bahwa sejumlah besar LCD primer mencapai usus besar dan dehidroksyrizat oleh bakteri, sehingga mengurangi Polandia LC dalam tubuh. Peningkatan jumlah LCD di usus besar menyebabkan diare dengan hilangnya air dan elektrolit yang signifikan.
Asam litochat diekskresikan terutama dengan feses, dan hanya bagiannya yang tidak penting diserap. Administrasi menyebabkan sirosis hati pada hewan eksperimental dan digunakan untuk mensimulasikan penyakit gadya. Asam taurolyitocholic juga menyebabkan kolestasis intrahepatik, mungkin karena pelanggaran arus kapal, terlepas dari LCD.
Serum asam handat.
Dengan bantuan kromatografi gas-cair, Anda dapat fraksinasi LCD, tetapi metode ini mahal dan membutuhkan banyak waktu.
Metode enzim didasarkan pada penggunaan 3-hydroxycenoiddehydrogenase asal bakteri. Penggunaan analisis bioluminescent mampu mendeteksi jumlah pekta LCD, membuat metode enzim sama dengan imunoradiologis. Di hadapan peralatan yang diperlukan, metode ini sederhana dan murah. Konsentrasi fraksi individu LCD juga dapat ditentukan oleh metode imunoradiologis; Untuk ini ada set khusus.
Tingkat keseluruhan LCD dalam serum mencerminkan reabsorpsi dari usus LCD yang tidak diekstraksi dengan bagian pertama melalui hati. Nilai ini berfungsi sebagai kriteria untuk menilai interaksi antara dua proses: Suction di usus dan kejang di hati. Tingkat LCD dalam serum lebih tergantung pada penyerapan pada usus daripada dari ekstraksi hati mereka.
Peningkatan level LCD dalam serum menunjukkan penyakit hepatobiliary. Nilai diagnostik dari level LCD dalam hepatitis virus dan penyakit hati kronis lebih rendah dari yang diasumsikan sebelumnya. Namun demikian, indikator ini lebih berharga daripada konsentrasi albumin dalam waktu serum dan protrombin, karena tidak hanya mengkonfirmasi lesi hati, tetapi juga memungkinkan Anda untuk memperkirakan fungsi ekskresi dan kehadiran porto-sistemik shunting. Tingkat LCD dalam serum juga merupakan nilai prognostik. Dengan sindrom HIVBER, konsentrasi LCD dalam norma)
Memuat ...