Catad_tema Skizofrenia - artikel

Skizofrenia: perubahan morfologis di otak

Salah satu bidang penelitian skizofrenia adalah analisis perubahan morfologis di otak, karena jelas bahwa pada penyakit ini, bersama dengan proses transmisi sinaptik dan aktivitas reseptor, struktur sel saraf, serat dan beberapa bagian otak. juga mengalami perubahan. Pencarian perubahan anatomi di otak adalah salah satu komponen penelitian etiologi.
Peningkatan yang paling sering dilaporkan pada ventrikel lateral otak; beberapa peneliti juga menunjukkan peningkatan pada ventrikel ketiga dan keempat, penurunan volume lobus temporal dan peningkatan ukuran kelenjar pituitari. Ada beberapa teori tentang peran perubahan organik dalam perkembangan penyakit. Diyakini bahwa mereka sudah terjadi pada awal perkembangan penyakit dan dalam hal ini dianggap sebagai faktor yang meningkatkan risiko pengembangan skizofrenia. Teori ini didukung oleh hasil terbaru dari USG otak (pembesaran ventrikel lateral) dari janin berisiko tinggi mengembangkan skizofrenia (Gilmore et al., 2000).
Menurut teori lain, perubahan anatomi berperan dalam bentuk skizofrenia yang dominan eksogen atau muncul karena alasan yang tidak spesifik (misalnya, komplikasi saat melahirkan). Diasumsikan bahwa alasan peningkatan ukuran kelenjar pituitari (yang diamati pada awal penyakit, pada saat episode psikotik pertama) adalah peningkatan aktivitas sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA). ). Di bawah pengaruh kortikoliberin atau faktor stres, HGS diaktifkan, yang mengarah pada peningkatan jumlah dan ukuran sel kortikotropik, dan karenanya ukuran kelenjar pituitari (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante) . Studi lain menunjukkan bahwa pada pasien dengan skizofrenia, regulasi mielinisasi serabut saraf di lobus frontal terganggu. Jika jumlah mielin biasanya meningkat hingga usia tertentu (sekitar 40 tahun), maka pada skizofrenia jumlahnya praktis tidak berubah seiring bertambahnya usia. Diyakini bahwa ini mengarah pada penurunan kemampuan otak untuk mengoordinasikan aktivitas sistem saraf yang bertanggung jawab untuk melakukan banyak fungsi. Secara klinis, perubahan ini dimanifestasikan oleh berbagai gejala skizofrenia, termasuk gangguan proses kognitif. Dalam sejumlah penelitian selama otopsi, penurunan jumlah elemen neuroglial di korteks lobus frontal (terutama karena oligodendrosit) dan penurunan tingkat ekspresi gen yang terlibat dalam pembentukan mielin dicatat. Diasumsikan bahwa penurunan jumlah oligodendrosit dan mielin di lapisan kortikal menyebabkan degenerasi neuropil, yang mengakibatkan peningkatan densitas neuron. Selubung mielin dari serabut saraf korteks menghambat penurunan volume lobus frontal yang terkait dengan fiksasi proses tertentu yang diamati pada skizofrenia; dengan demikian, penurunan jumlah mielin di zona kortikal mungkin menjadi salah satu alasan pelepasan neuropil di korteks frontal. Metode untuk menilai perubahan morfologi 1. Metode yang paling sensitif untuk mendeteksi mielin adalah MRI otak dalam beberapa proyeksi menggunakan mode "pemulihan-pembalikan".
2. Spektroskopi NMR pada inti hidrogen 1H memungkinkan untuk menentukan kandungan N acetylaspartate (NAA) - penanda neuron, yang levelnya dapat digunakan untuk menilai jumlah dan kepadatan sel.
3. Spektroskopi NMR menggunakan isotop 31 P digunakan untuk mengetahui kandungan residu fosfodiester (produk metabolisme lipid) dan fosfomonoester (penanda sintesis membran sel). Penanda biokimia ini dapat digunakan untuk menilai secara tidak langsung jumlah neuron dan sel glial, integritasnya dan tingkat kerusakannya. Pengaruh antipsikotik tipikal dan atipikal pada proses mielinisasi Sebelum 30 tahun, kandungan mielin pada pasien dengan skizofrenia lebih tinggi daripada pada orang sehat, dan setelah 30 tahun - secara signifikan lebih rendah. Hal ini sesuai dengan pengamatan terhadap efektivitas pengobatan yang tinggi pada tahap awal penyakit dan peningkatan derajat resistensi terhadap terapi dan perkembangan gangguan fungsional pada pasien skizofrenia dengan bertambahnya usia. Banyak penelitian telah mencatat efek signifikan antipsikotik pada volume materi putih di otak pada pasien dengan skizofrenia, tetapi data ini bertentangan. Para peneliti telah melaporkan peningkatan (Molina et al., 2005) dan penurunan (McCormick et al., 2005) volume materi putih korteks serebral dengan penggunaan antipsikotik atipikal yang berkepanjangan. Hasil serupa telah diamati dengan terapi jangka panjang dengan antipsikotik tipikal (McCormick et al. 2005; Lieberman et al. 2005). Antipsikotik atipikal (tidak seperti obat khas) telah terbukti merangsang pembentukan elemen neuroglial baru di korteks lobus frontal primata dan hewan pengerat (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a ). Ada kemungkinan obat tersebut mampu menurunkan derajat defisiensi oligodendrosit dan/atau mielin pada korteks serebral. Sebuah studi baru-baru ini pada sekelompok pria dengan skizofrenia membandingkan terapi dengan antipsikotik atipikal (risperidone) dan antipsikotik tipikal (fluphenosine decanoate (PD)). Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan skizofrenia, struktur lobus frontal berbeda dari orang sehat. Volume white matter pada kelompok risperidone secara signifikan lebih tinggi dibandingkan pada kelompok FD, dengan peningkatan volume white matter pada kelompok risperidone dan penurunan pada kelompok FD dibandingkan dengan kelompok kontrol. Volume materi abu-abu pada kedua kelompok pasien secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan orang sehat dan pada kelompok risperidone lebih sedikit daripada kelompok PD (George Bartzokis et al., 2007). Setidaknya dalam beberapa kasus peningkatan volume materi putih pada kelompok risperidone, pergeseran batas antara materi abu-abu dan materi putih menuju korteks dicatat (George Bartzokis et al., 2007). Penurunan kepadatan neuron juga diamati pada kelompok risperidone. Ada kemungkinan bahwa peningkatan mielinisasi selama terapi risperidon berkontribusi pada penurunan tingkat penurunan volume lobus frontal terkait fiksasi. Namun, penelitian ini tidak memungkinkan untuk menentukan apakah volume materi putih yang lebih besar pada kelompok risperidon disebabkan oleh retensi mielin, yang volume awalnya lebih tinggi, atau karena pengobatan itu sendiri. Ada kemungkinan bahwa perbedaan tersebut terkait dengan karakteristik demografi pasien (jenis kelamin, usia) dan desain penelitian (George Bartzokis et al., 2007). Mekanisme molekuler dari efek yang diamati dari antipsikotik atipikal tidak jelas. Ini mungkin terkait dengan efek obat ini pada metabolisme lipid (Ferno et al., 2005), memfasilitasi transmisi dopaminergik di korteks prefrontal, karena stimulasi reseptor dopamin dapat memainkan peran sebagai faktor pelindung terhadap oligodendrosit dan mendorong pembentukan dari sel-sel baru. Studi prospektif baru-baru ini menunjukkan bahwa, dengan pengobatan yang kurang efektif dan perjalanan penyakit yang lebih parah, ada kecenderungan perkembangan perubahan struktural di otak, yang utamanya adalah peningkatan ukuran ventrikel dan penurunan dalam jumlah materi abu-abu. Selain itu, hubungan dicatat antara perubahan anatomi dan ketidakpatuhan terhadap rejimen terapi antipsikotik. Data ini menunjukkan kemampuan antipsikotik untuk mengurangi laju perkembangan perubahan morfologi pada beberapa pasien. Dengan demikian, studi tentang perubahan morfologis di otak pasien dengan skizofrenia adalah salah satu arah yang menjanjikan dalam studi penyakit ini. Hasil penelitian ini akan membantu untuk lebih memahami alasan perkembangannya, untuk mempelajari fitur perjalanan dan mekanisme kerja obat yang digunakan, termasuk antipsikotik.

Informasi terkini pada 17.09.2010

EEG, atau ensefalografi, memungkinkan Anda mengidentifikasi perubahan terkecil dalam aktivitas korteks serebral. Metode ini membantu menilai fitur-fitur otak seperti kemampuan untuk mengingat dan memproses informasi. Analisis data dilakukan berdasarkan kekhasan perubahan sinkronisasi sejumlah ritme otak. EEG pada skizofrenia lebih digunakan sebagai metode tambahan, karena kekhususan serupa dari perubahan fungsi otak diamati pada beberapa penyakit lain, termasuk lesi organik pada sistem saraf pusat.

Dalam kasus penyakit, pasien melihat gambar dan peristiwa yang tidak ada dalam berbagai bentuk

Terlepas dari sejarah studinya yang panjang, skizofrenia masih menjadi misteri utama psikiatri modern. Faktanya adalah bahwa manifestasi dan perjalanan penyakit dipelajari dengan baik, tetapi alasan perkembangannya masih menimbulkan sejumlah pertanyaan. Selain itu, obat-obatan saat ini tidak menentang penyakit ini, sehingga skizofrenia tetap merupakan penyakit yang tidak dapat disembuhkan, meskipun gejalanya dapat berhasil dihentikan dengan pengobatan.

Beberapa fakta tentang psikopatologi:

• pertama kali muncul pada usia 22-35;
• pada wanita lebih ringan, pada pria sering memanifestasikan dirinya pada masa remaja;
• ada beberapa bentuk penyakit yang parah, beberapa di antaranya ditandai dengan perkembangan permanen;
• berbeda dalam perjalanan paroksismal;
• tanpa pengobatan mengarah pada kepribadian ganda.

Gejala penyakitnya sangat beragam dan dibagi menjadi dua kelompok besar - produktif dan negatif. Gejala produktif adalah tanda-tanda eksaserbasi penyakit, yang meliputi halusinasi, delirium, sindrom paranoid, manifestasi katatonik. Halusinasi terdengar, visual, lebih jarang taktil dan penciuman. Dalam sebagian besar kasus, pasien dihadapkan dengan suara-suara di kepalanya yang membuatnya melakukan sesuatu yang bertentangan dengan keinginannya. Gangguan delusi pada skizofrenia memanifestasikan dirinya sebagai psikosis akut dengan pikiran dan ide obsesif. Pasien mungkin merasa bahwa dia sedang dikejar oleh musuh, atau dia perlu berdiri di panglima tentara. Karena delirium disertai dengan halusinasi, seseorang sepenuhnya percaya diri dengan kenyataan dari segala sesuatu yang terjadi dan dapat bereaksi secara agresif terhadap upaya orang luar untuk mengganggu tindakannya, tidak peduli seberapa gila mereka sebenarnya.

Sindrom paranoid memanifestasikan dirinya dalam ketakutan akan penganiayaan, dan pasien yakin bahwa seluruh dunia menentangnya. Secara umum, gejala paranoid dapat bermanifestasi dalam berbagai bentuk, dari kecemasan dan kecemasan ringan hingga keyakinan obsesif bahwa pasien dalam bahaya yang mengerikan.

Manifestasi katatonik adalah pingsan, di mana pasien membeku dalam postur apa pun, bahkan yang paling tidak nyaman, tidak menanggapi rangsangan dan tidak terlibat dalam percakapan. Perilaku seperti itu didahului oleh mania - rangsangan emosional umum, perilaku yang tidak pantas, kecemasan, gerakan atau frasa berulang yang tidak berarti.

Terlepas dari manifestasi akut, gejala produktif agak berhasil dihentikan dengan obat khusus.

Simptomatologi negatif dipahami sebagai tanda-tanda perubahan kepribadian seseorang. Ini termasuk afek yang datar, ketidaksesuaian sosial, kecenderungan menggelandang dan berkumpul, hobi yang tidak memadai, depresi umum, dan pikiran untuk bunuh diri. Gejala-gejala ini menunjukkan penurunan aktivitas korteks serebral dan dapat menyebabkan gangguan kognitif dan demensia. Gejala negatif jauh lebih berbahaya daripada manifestasi spesifik skizofrenia, karena lebih sulit diobati dan dapat menyebabkan konsekuensi berbahaya, misalnya, bunuh diri.

Secara umum, penyakit ini biasanya berkembang secara bertahap, berlangsung dalam bentuk eksaserbasi, di antaranya ada periode kejernihan pikiran yang relatif. Dalam beberapa kasus, pengobatan berkelanjutan dapat membantu menghilangkan gejala sepenuhnya dan mencapai remisi berkelanjutan. Dalam praktek psikiatri, ada banyak kasus ketika penyakit hanya memiliki satu episode, dan setelah terapi obat yang berkepanjangan, pasien tidak lagi menunjukkan tanda-tanda skizofrenia sampai akhir hayatnya.

Elektroensefalografi memungkinkan Anda memperoleh informasi yang diperlukan tentang perubahan aktivitas otak

Telah terbukti bahwa pada pasien dengan skizofrenia, peningkatan produksi dopamin diamati, yang menyebabkan gangguan pada aktivitas berbagai area otak. Jadi, EEG pada skizofrenia menunjukkan peningkatan nyata dalam intensitas kerja di struktur batang otak dan perubahan aktivitas neuron di korteks. Pada saat yang sama, tanda-tanda seperti itu tidak cukup untuk memperjelas diagnosis (bentuk dan spesifisitas perjalanan penyakit), oleh karena itu EEG digunakan sebagai metode diagnostik tambahan, terutama untuk menyingkirkan patologi lain, misalnya, epilepsi atau lesi otak organik. .

Untuk mendapatkan gambaran yang akurat, perlu untuk mempelajari aktivitas otak selama eksaserbasi penyakit, ketika gejala produktif muncul, tetapi ini seringkali tidak mungkin karena agresivitas pasien dan karena sejumlah alasan lain. Pada saat yang sama, selama periode "pencerahan", aktivitas bioelektrik otak pasien skizofrenia praktis tidak berbeda dengan kekhususan kerja otak orang yang benar-benar sehat.

Perubahan aktivitas bioelektrik otak

Elektroensefalografi pada skizofrenia dengan gejala produktif mengungkapkan gangguan bioelektrik di otak berikut:

• penurunan indeks alfa;
• sinkronisasi ritme berbeda yang terlalu tinggi di lobus temporal dan frontal korteks, terutama dalam bentuk patologi paranoid;
• penurunan beta-indeks belahan kanan dengan gejala negatif yang parah, meningkat di belahan kiri dengan gejala produktif yang parah;
• peningkatan aktivitas belahan kanan dengan gejala manik-delusi, pergeseran ke belahan kiri - dengan gejala depresi berat.

Menariknya, aktivitas otak pada pasien dengan bentuk skizofrenia yang parah menyerupai gambaran klinis karakteristik mereka yang menggunakan psikostimulan berat dan amfetamin.

Selain itu, dengan diagnosis seperti itu, melemahnya aktivitas bioelektrik lobus frontal sering diamati.

Perubahan ritme gamma dan hubungan interhemispheric

Irama gamma adalah irama frekuensi tertinggi dari aktivitas otak, oleh karena itu merupakan yang terdepan dalam menentukan gangguan fungsional. Indikator ini mencerminkan aktivitas beberapa koneksi saraf yang menentukan jalannya proses kognitif dan respons terhadap aksi neurotransmiter.

Dalam psikosis dengan latar belakang skizofrenia, perubahan berikut diamati:

• peningkatan kekuatan ritme di korteks prefrontal;
• melemahnya hubungan antara belahan otak;
• perubahan aktivitas hemisfer.

Jadi, EEG otak pada skizofrenia menunjukkan pergeseran aktivitas menuju satu belahan, dan untuk pria, aktivitas patologis belahan kanan adalah karakteristik, dan untuk wanita - dari kiri. Ini sebagian besar menjelaskan kekhususan manifestasi penyakit pada pria dan wanita.

Elektrookulografi dan aktivitas elektrodermal

Prosedur ini membantu mendiagnosis perkembangan psikopatologi

Elektrookulografi (EOG) pada skizofrenia menunjukkan pelanggaran pergerakan bola mata - mereka menjadi terputus-putus, "tersentak", sedangkan pada orang sehat mereka bergerak dengan lancar, di sepanjang sinusoid.

Studi aktivitas elektrodermal menentukan perubahan keadaan emosional sebagai respons terhadap iritasi kulit. Pada skizofrenia, terjadi penurunan konduksi saraf epidermis.

Menariknya, perubahan dalam respons normal ini dianggap oleh beberapa orang sebagai manifestasi pertama dari penyakit yang dapat didiagnosis pada anak usia dini.

Konduktivitas otot wajah

Dalam skizofrenia, ada kekurangan ekspresi wajah dan emosi yang rendah. Namun, elektromiografi (studi tentang konduksi otot-otot wajah) mengungkapkan peningkatan aktivitas otot sebagai respons terhadap faktor-faktor yang memprovokasi secara emosional, sementara secara lahiriah wajah pasien tetap tanpa ekspresi dan acuh tak acuh.

Menguraikan hasil

Setelah mengetahui apakah EEG dan pemeriksaan neurofisiologis lainnya dapat mengungkapkan diagnosis skizofrenia, menjadi jelas bahwa tes mental dan pengamatan perilaku pasien tetap menjadi kriteria diagnostik utama. Menguraikan hasil EEG pada skizofrenia memungkinkan Anda mendapatkan gambaran yang lebih lengkap, tetapi metode ini masih tetap tambahan, dan bukan yang utama dalam diagnosis penyakit ini.

Pada saat yang sama, penelitian neurofisiologis kadang-kadang menunjukkan kemungkinan perkembangan penyakit pada seseorang di masa depan oleh sifat perubahan aktivitas bioelektrik otak saat ini.

Buku oleh penulis Amerika menguraikan ide-ide modern tentang kerja otak. Pertanyaan tentang struktur dan fungsi sistem saraf dipertimbangkan; masalah homeostasis; emosi, ingatan, pemikiran; spesialisasi belahan otak dan "aku" seseorang; dasar biologis psikosis; perubahan terkait usia dalam aktivitas otak.

Untuk mahasiswa biologi, mahasiswa kedokteran dan psikologi, pelajar SMA dan siapa saja yang tertarik dengan ilmu otak dan perilaku.

Kelompok data lain yang diperoleh sebagai hasil penelitian postmortem juga menegaskan gagasan bahwa dengan beberapa gangguan pada sinapsis dopaminergik, fungsi yang terakhir ditingkatkan secara berlebihan (lihat Gambar 181). Menurut data otopsi, pasien dengan skizofrenia mengalami sedikit peningkatan jumlah dopamin di area otak yang kaya akan zat ini. Di zona yang sama, perubahan dicatat, menunjukkan bahwa seiring dengan peningkatan kandungan dopamin, sensitivitas terhadap zat ini juga meningkat secara tidak memadai. Perubahan ini sebagian mungkin disebabkan oleh penggunaan antipsikotik kronis, namun, dengan mempertimbangkan keadaan ini, perubahan yang dicatat tampak mengesankan. Perubahan sistem dopamin jauh lebih terlihat pada pasien yang meninggal di usia muda. Secara umum, obat antidopamin neuroleptik memberikan efek terbaik dalam pengobatan orang muda dengan skizofrenia tipe I.

Namun, seperti semua hipotesis yang dapat diterima sebagian, hipotesis ini memiliki kelemahan. Perubahan dalam sistem dopamin, secara teratur dicatat dalam beberapa penelitian, belum ditemukan di sejumlah penelitian serupa lainnya. Selain itu, dopamin berfungsi untuk mengirimkan informasi di banyak bagian otak, sehingga sulit untuk menjelaskan mengapa perubahan utama yang mengarah pada gangguan persepsi, pemikiran, dan emosi tidak terwujud dalam gangguan sensorik dan motorik yang lebih jelas. Meskipun obat antipsikotik menyebabkan perbaikan kondisi pasien, yang berbanding lurus dengan efek anti-dopaminnya, obat "atipikal" lain yang tidak ada hubungannya dengan dopamin juga memberikan hasil yang baik. Akhirnya, dalam banyak kasus skizofrenia tipe II, semua obat saat ini tidak terlalu efektif. Gangguan perilaku pada skizofrenia tampaknya dipengaruhi oleh banyak sistem otak, dan masih harus dilihat apakah sistem neurotransmiter dopamin sebenarnya merupakan penyebab utama.

<<< Назад

Maju >>>

Kira-kira setahun sekali, dan kadang-kadang sedikit lebih sering, pejuang lain melawan psikiatri muncul di jaringan. Secara umum, mereka adalah orang-orang yang sangat stereotip dengan serangkaian klaim standar dan keengganan total untuk membaca informasi apa pun, dan terlebih lagi untuk mencarinya, jika itu tidak mengkonfirmasi fakta bahwa psikiatri adalah ilmu semu, dibuat untuk pengayaan pribadi. psikiater, perusahaan farmasi dan perang melawan pembangkang. Salah satu kartu truf utama para pejuang adalah kenyataan bahwa orang dengan skizofrenia berubah menjadi "sayuran" dan psikiater dengan haloperidol secara eksklusif harus disalahkan untuk ini. Berulang kali rekan-rekan saya, baik di rumah maupun di majalah saya, mengatakan bahwa proses berubah menjadi sayur itu melekat pada penyakit itu sendiri. Untuk alasan yang sama, skizofrenia lebih baik diobati daripada mengagumi dunia orang sakit yang indah dan unik.

Gagasan bahwa skizofrenia dikaitkan dengan perubahan di otak bukanlah hal baru sama sekali. Itu ditulis tentangnya pada abad ke-19. Namun, pada saat itu alat penelitian utama adalah otopsi postmortem, dan untuk waktu yang cukup lama tidak ada yang istimewa dan khas dari semua penyakit "serebral" lain yang ditemukan di otak pasien. Tetapi dengan munculnya tomografi ke dalam praktik medis, tetap dipastikan bahwa perubahan otak terjadi pada gangguan ini.

Telah ditemukan bahwa orang dengan skizofrenia kehilangan volume korteks serebral. Proses hilangnya kerak dimulai kadang-kadang bahkan sebelum timbulnya gejala klinis. Itu hadir bahkan ketika seseorang tidak menerima pengobatan untuk skizofrenia (antipsikotik). Selama lima tahun sakit, pasien bisa kehilangan hingga 25% volume korteks di beberapa area otak. Proses ini biasanya dimulai di lobus parietal dan menyebar lebih jauh di sepanjang otak. Semakin cepat volume korteks berkurang, semakin cepat cacat emosional-kehendak terjadi. Semuanya menjadi acuh tak acuh terhadap seseorang dan tidak ada keinginan untuk apa pun - hal yang disebut "sayuran".

Saya punya sedikit berita buruk. Kami terus-menerus kehilangan sel-sel saraf. Ini sebenarnya adalah proses alami dan berjalan cukup lambat, tetapi pada pasien dengan skizofrenia, proses ini dipercepat. Jadi, misalnya, biasanya remaja kehilangan 1% korteks per tahun, dan dengan skizofrenia 5%, pria dewasa kehilangan 0,9% korteks per tahun, sakit 3%. Secara umum, pada masa remaja, bentuk skizofrenia ganas sangat umum, di mana dalam setahun Anda bisa kehilangan semua yang Anda bisa, dan bahkan setelah serangan pertama, proses ini terlihat dengan mata telanjang.

Berikut adalah gambar bagi mereka yang tertarik, menunjukkan bagaimana otak kehilangan korteks selama 5 tahun sakit.

Selain penurunan volume korteks, peningkatan ventrikel lateral otak juga ditemukan. Mereka membesar bukan karena ada banyak air, tetapi karena struktur otak yang terletak di dinding berkurang ukurannya. Dan ini diamati sejak lahir.

Berikut adalah gambar kembar - yang pertama memiliki skizofrenia ("lubang" di tengah otak pada gambar adalah ventrikel lateral yang melebar), yang kedua tidak memiliki penyakit.

Orang dengan skizofrenia memiliki masalah kognitif (kognitif) bahkan sebelum timbulnya penyakit dan bahkan sebelum pengobatan digunakan, termasuk pemrosesan informasi dan memori bahasa. Semua gejala ini semakin dalam seiring dengan perkembangan penyakit. antara lain, mereka memiliki fungsi korteks frontal yang berkurang (juga bahkan sebelum penyakit), yang bertanggung jawab atas kritik (yaitu, persepsi yang benar tentang diri sendiri, tindakan seseorang, membandingkannya dengan norma-norma masyarakat) perencanaan dan peramalan kegiatan.

Mengapa ini terjadi pada otak, sebenarnya tidak ada yang tahu pasti. Ada 3 teori yang memiliki landasan yang cukup kuat.

1. Gangguan perkembangan otak. Diasumsikan bahwa sudah di dalam rahim, ada yang tidak beres. Misalnya, pasien skizofrenia memiliki beberapa masalah dengan zat yang sangat penting untuk perkembangan otak, dengan reilin yang sama, yang seharusnya mengatur proses pergerakan sel selama perkembangan otak. Akibatnya, sel-sel tidak mencapai tempat yang seharusnya, mereka membentuk koneksi yang salah dan jarang satu sama lain. Ada banyak mekanisme yang lebih dijelaskan dari rencana yang sama, yang mengatakan bahwa cacat bawaan tertentu menyebabkan penyakit.

2. Neurodegenerasi - peningkatan penghancuran sel. Berikut adalah kasus-kasus yang dipertimbangkan ketika alasan tertentu, termasuk berbagai gangguan metabolisme, menyebabkan kematian dini mereka.

3. Teori kekebalan. Terbaru dan paling menjanjikan. Diyakini bahwa penyakit ini adalah hasil dari proses inflamasi di otak. mengapa mereka muncul sekarang sulit untuk dikatakan - mungkin ini adalah tubuh yang cocok (penyakit autoimun) atau itu adalah hasil dari beberapa jenis infeksi (misalnya, ada fakta bahwa flu ibu selama kehamilan meningkatkan risiko pengembangan penyakit). Namun, pasien dengan skizofrenia memiliki berbagai zat inflamasi di otak yang bisa sangat agresif terhadap sel-sel di sekitarnya. Tentang mekanisme serupa, tetapi dengan depresi
Tidak ada yang mengklaim bahwa antipsikotik untuk skizofrenia adalah obat mujarab. Sampai batas tertentu, situasi dengan mereka sekarang jelas bahwa kita tidak akan dapat memeras manfaat terbesar dari mereka daripada yang kita miliki sekarang. Dimungkinkan untuk meningkatkan profil keamanan suatu obat, tetapi antipsikotik tidak menyelesaikan masalah secara radikal. Kami membutuhkan beberapa ide dan penemuan baru di bidang skizofrenia, terobosan baru dalam memahami penyakit. Teori kekebalan terbaru terdengar sangat menjanjikan. Namun, untuk saat ini, hanya antipsikotik yang kita miliki. Obat-obatan ini memungkinkan pasien untuk hidup dalam masyarakat untuk waktu yang lama, dan tidak tinggal di dalam dinding rumah sakit jiwa. Biarkan saya mengingatkan Anda bahwa kurang dari 100 tahun yang lalu, penyakit mental adalah hukuman dan pengobatan terbatas hanya untuk menjaga pasien di rumah sakit. Sekarang hanya sebagian kecil pasien yang dirawat di rumah sakit dan berkat antipsikotik hal ini menjadi mungkin. Faktanya, dalam praktiknya, dan psikiater mana pun akan memberi tahu Anda hal ini, kurangnya perawatan yang mengarah pada transformasi yang lebih cepat menjadi sayuran. Kerusakan otak ... dihancurkan oleh penyakit tanpa antipsikotik dan pada beberapa orang itu terjadi dengan sangat cepat.

Skizofrenia adalah penyakit mental yang terkait dengan gangguan reaksi emosional dan proses berpikir. Gejala penyakit ini termasuk delirium, halusinasi, pemikiran yang tidak teratur, sebagai akibat dari disfungsi sosial.

Apakah skizofrenia terlihat pada MRI?

Menurut data terbaru, alasan perkembangan patologi ini adalah dua faktor, salah satunya adalah kecenderungan:

1. anomali pembuluh darah otak: trifurkasi anterior dan posterior arteri karotis interna, anomali arteri ikat otak
2. kelainan materi abu-abu dan putih otak. Paling sering, patologi terdiri dari atrofi lokal (bagian dari otak).
3. patologi sinus vena.
4. aktivitas patologis di lobus frontal dan temporal otak.

Faktor kedua tentu penting, sehingga dapat dikatakan, faktor pemicu perkembangan skizofrenia - itu adalah trauma mental, tidak peduli pada usia berapa itu pertama kali terjadi, tetapi usia anak-anak lebih rentan terhadap trauma mental.

MRI sebagai metode yang sensitif terhadap faktor perkembangan skizofrenia kelompok pertama.

Anomali pembuluh darah otak dideteksi dengan sempurna oleh teknik MRI - angiografi. Anomali vaskular terjadi pada sepertiga pasien skizofrenia. Sebagai hasil dari patologi seperti trifurkasi (tiga kali lipat arteri karotis interna, dan biasanya dua kali lipat) dari arteri karotis interna kanan atau kiri, terjadi iskemia pada bagian otak tertentu, yang merupakan faktor predisposisi yang kuat.

Di bawah ini adalah contoh neuroimaging pasien dengan skizofrenia menggunakan teknologi MRI.

Seorang pasien dengan skizofrenia. Dilakukan MRI - angiografi pada pasien mengungkapkan trifurkasi pembuluh darah otak. Salah satu kelainan otak yang paling umum, komplikasinya adalah skizofrenia.

Gambar fMRI (MRI fungsional) ini membandingkan aktivitas otak normal dan pasien skizofrenia yang juga memiliki trifurkasi arteri.

MRI untuk skizofrenia

Kembali pada tahun 2001, sekelompok peneliti dari University of California, berdasarkan kedokteran berbasis bukti, MRI andal mengidentifikasi tanda-tanda pada pasien dengan skizofrenia, hanya menggunakan urutan T1 dan T2 klasik.

Tanda-tanda tersebut antara lain:

1. pelanggaran struktur materi putih otak. Patologi lebih umum di lobus temporal pada pasien yang didiagnosis dengan skizofrenia untuk pertama kalinya, dan fokus patologis juga terdeteksi di lobus frontal, tetapi lokalisasi ini lebih khas untuk pasien tua yang menjalani pemindaian MRI berulang.
2. Volume ventrikel serebral lebih besar pada pasien skizofrenia.

Jika tanda kedua skizofrenia hanyalah tanda yang dapat diandalkan yang harus selalu diingat oleh ahli radiologi, maka tanda kedua mendorong para ilmuwan untuk mengajukan hipotesis tentang kerja otak pada skizofrenia. Setelah munculnya metode seperti fMRI (MRI fungsional), hipotesis ini dikonfirmasi. Memang, spesialis diagnostik dalam studi pasien dengan skizofrenia awal (gambar di bawah) mengungkapkan peningkatan sinyal di lobus frontal, dan dengan yang terlambat di lobus temporal (gambar di bawah).

Seorang pasien dengan skizofrenia lanjut memiliki perjalanan bergelombang. Dilakukan fMRI sesuai dengan peningkatan aktivitas di lobus temporal.

Pasien dengan skizofrenia dini

MRI - peningkatan aktivitas lobus frontal dan oksipital.

MRI otak untuk skizofrenia

Dalam MRI klasik ini, pasien dengan skizofrenia dan norma ditampilkan di sebelah kiri pada tingkat kepala yang sama. Perbedaannya jelas: panah menunjukkan perluasan ventrikel lateral, ciri khas MRI pada pasien dengan skizofrenia, yang telah kami tulis sebelumnya.

Banyak psikiater tidak sepenuhnya memahami prinsip metode MRI, kemampuannya khususnya fMRI dan metode seperti DTI, oleh karena itu, mereka sering mengabaikannya. Dua metode terakhir dari MRI dapat mengungkapkan perubahan yang terjadi pada sel-sel otak pada tingkat sel. Protokol MRI klasik baik untuk memvisualisasikan perubahan patologis pada skizofrenia: seperti perubahan substansi otak, menentukan ukuran ventrikel, untuk menyingkirkan penyakit yang dapat mensimulasikan skizofrenia. Misalnya, kesadaran dan jiwa seseorang berubah secara dramatis, psikiater mendiagnosis skizofrenia secara klinis, dan pasien ternyata menderita penyakit Alzheimer, yang tidak sulit diidentifikasi dengan pemindaian MRI. Kasus lain yang mengesampingkan diagnosis adalah bahwa orang tersebut memiliki halusinasi pendengaran dengan dugaan skizofrenia. Setelah MRI dilakukan, schwannoma saraf penghantar suara terungkap, yang merupakan tumor. Oleh karena itu, dari sudut pandang kedokteran berbasis bukti, diagnostik tambahan merupakan aspek penting dari diagnosis yang benar.

Foto ini menunjukkan seorang pasien dengan penyakit Alzheimer. Awalnya ada kecurigaan skizofrenia. Pada MRI: penurunan volume otak, pada urutan T2, area hiperintens divisualisasikan, menunjukkan kepada kita perubahan iskemik kronis di otak.

MRI menunjukkan skizofrenia

Para ilmuwan telah membuktikan bahwa MRI efektif dalam mendiagnosis skizofrenia untuk waktu yang lama. Para peneliti di Friedrich Alexander University of Erlangen (Jerman) pada tahun 2008 membuktikan bahwa MRI mampu membedakan (membedakan) penyakit yang serupa secara simtomatologi dengan skizofrenia. Berdasarkan penelitian ini, tanda-tanda skizofrenia yang dapat diandalkan pada MRI juga dijelaskan:

1. Perubahan vaskular - anomali kongenital arteri, sinus vena, anerisme pembuluh serebral. Karena redistribusi aliran darah di otak, yang lain lebih baik disuplai dengan darah, oleh karena itu, tanda pada MRI ini juga merupakan salah satu faktor pemicu perkembangan skizofrenia.
2. Tanda-tanda hidrosefalus - perluasan ventrikel lateral, peningkatan ukuran ventrikel ketiga, perluasan ruang subarachnoid. Ekspansi tanduk ventrikel lateral
3. Kekalahan materi putih otak. Paling sering itu adalah atrofi materi putih otak.
4. Iskemia serebral kronis, yang sering terjadi sebagai akibat dari perubahan vaskular di otak.
5. Kelainan otak (kelainan perkembangan). Anomali terlokalisasi di batang otak, otak kecil, kelenjar pituitari, yang menyebabkan gangguan fungsional bagian otak ini. Kista saku Rathke, kista Verge.

Informasi ini membantu ahli radiologi dalam pekerjaannya, sehingga Anda dapat mengatakan dengan pasti salah satu dari tanda-tanda ini ahli radiologi akan memperhatikan dan menarik kesimpulan yang benar tentang diagnosis.

Seorang pasien dengan skizofrenia memiliki penyakit penyerta yang sering (penyakit penyerta) kista saku Rathke.

Apakah MRI menunjukkan skizofrenia?

Pada skizofrenia, ada redistribusi aliran darah di otak, yang tidak selalu terlihat saat memindai dalam urutan MRI klasik. Jika Anda menggunakan fMRI (MRI fungsional), diagnosis fokus patologis di otak menjadi lebih mudah. Skizofrenia tidak selalu langsung menunjukkan tanda-tanda atrofi, kelainan pembuluh darah, dan sebagainya pada gambar MRI. fMRI memungkinkan seseorang untuk mencurigai skizofrenia pada orang normal tanpa gejala patologis berupa halusinasi dan gangguan kesadaran. Pada skizofrenia, area otak tertentu lebih rentan terhadap rangsangan. Ini dibuktikan dengan cara area otak yang tidak normal melepaskan lebih banyak dopamin. Beberapa ilmuwan menyarankan bahwa ini adalah patologi bawaan, yang akhirnya membuat dirinya terasa setelah terpapar trauma mental.

Pemuda yang masih sehat secara klinis ini menjalani pemeriksaan MRI

Diatasi dengan sakit kepala. Banyak yang mencatat bahwa dia dengan twist, tetapi mereka tidak bisa mengatakan hal buruk tentang dia. Pada pasien ini, MRI klasik tidak menunjukkan perubahan signifikan pada otak. Pada fMRI, aktivitas patologis di lobus frontal adalah bukti skizofrenia awal.

Pemuda itu tidak percaya diagnosis ini 8 tahun kemudian dia berbalik lagi, tetapi dengan gejala yang lebih parah. Pada MRI dalam protokol klasik, sudah ada perubahan berupa atrofi materi putih otak. Pasien ini mungkin menjadi contoh yang buruk bagi pasien, tetapi pengobatan dini untuk pasien ini dapat meningkatkan kualitas hidupnya.

Skizofrenia pada MRI otak

MRI harus dilakukan tidak hanya untuk pasien dengan dugaan skizofrenia untuk diagnosis dini perubahan, tetapi juga untuk pasien dengan riwayat penyakit ini yang panjang untuk kemungkinan koreksi pengobatan. Tanda umum pada MRI pada pasien adalah atrofi materi otak. Beberapa peneliti percaya bahwa proses ini tidak hanya terkait dengan penyebaran patologi, tetapi juga dengan asupan obat-obatan, sehingga psikiater yang merawat juga harus tertarik dengan hal ini. Atrofi otak mudah divisualisasikan, seperti halnya pembesaran ventrikel, sehingga tidak memerlukan protokol MRI yang kompleks yang dapat menilai interaksi sel saraf (fMRI atau DTI MRI). Atrofi serebral progresif secara signifikan mengganggu kualitas hidup pasien, oleh karena itu kontrol MRI diinginkan setiap 6 bulan.

Kembar mutlak (monozigot) ditampilkan. Di sebelah kanan adalah pasien dengan skizofrenia, dan di sebelah kiri adalah norma. MRI dilakukan pada tingkat otak yang sama. Pasien memiliki peningkatan sinyal yang jelas dari medula, perluasan ventrikel, atrofi medula.

Pasien memiliki psikosis - skizofrenia, kursus manik. MRI otak. Kista arachnoid otak yang terungkap.