(leukopoiesis) dan trombosit (trombocytopoiesis).
Pada hewan dewasa, itu terjadi di sumsum tulang merah, di mana eritrosit, semua leukosit granular, monosit, trombosit, limfosit B dan prekursor limfosit T terbentuk. Di timus, diferensiasi limfosit T terjadi, di limpa dan kelenjar getah bening - diferensiasi limfosit B dan multiplikasi limfosit T.
Sel induk umum dari semua sel darah adalah sel induk darah berpotensi majemuk, yang mampu berdiferensiasi dan dapat menimbulkan pertumbuhan sel darah apa pun dan mampu mempertahankan diri dalam jangka panjang. Setiap sel induk hematopoietik, selama pembelahannya, berubah menjadi dua sel anak, salah satunya termasuk dalam proses proliferasi, dan yang kedua melanjutkan ke kelanjutan kelas sel pluripoten. Diferensiasi sel induk hematopoietik terjadi di bawah pengaruh faktor humoral. Sebagai hasil dari perkembangan dan diferensiasi, sel-sel yang berbeda memperoleh ciri-ciri morfologis dan fungsional.
Eritropoiesis melewati jaringan myeloid sumsum tulang. Rentang hidup rata-rata eritrosit adalah 100-120 hari. Hingga 2 * 10 11 sel terbentuk per hari.
Beras. Regulasi eritropoiesis
Regulasi eritropoiesis dilakukan oleh eritropoietin yang diproduksi di ginjal. Eritropoiesis dirangsang oleh hormon seks pria, tiroksin dan katekolamin. Untuk pembentukan eritrosit, vitamin B12 dan asam folat dibutuhkan, serta faktor hematopoietik internal, yang terbentuk di mukosa lambung, zat besi, tembaga, kobalt, vitamin. Dalam kondisi normal, sejumlah kecil eritropoietin diproduksi, yang mencapai sel-sel otak merah dan berinteraksi dengan reseptor eritropoietin, akibatnya konsentrasi cAMP dalam sel berubah, yang meningkatkan sintesis hemoglobin. Stimulasi eritropoiesis juga dilakukan di bawah pengaruh faktor nonspesifik seperti ACTH, glukokortikoid, katekolamin, androgen, serta ketika sistem saraf simpatis diaktifkan.
Sel darah merah dihancurkan oleh hemolisis intraseluler oleh sel mononuklear di limpa dan di dalam pembuluh darah.
Leukopoiesis terjadi di sumsum tulang merah dan jaringan limfoid. Proses ini dirangsang oleh faktor pertumbuhan spesifik, atau leukopoietin, yang bekerja pada prekursor tertentu. Interleukin memainkan peran penting dalam leukopoiesis, yang meningkatkan pertumbuhan basofil dan eosinofil. Leukopoiesis juga dirangsang oleh produk pemecahan leukosit dan jaringan, mikroorganisme, dan toksin.
Trombositopoiesis itu diatur oleh trombositopoietin yang diproduksi di sumsum tulang, limpa, hati, serta interleukin. Berkat trombositopoietin, rasio optimal antara proses penghancuran dan pembentukan trombosit diatur.
Hemocytopoiesis dan regulasinya
Hemocytopoiesis (hematopoiesis, hematopoiesis) - serangkaian proses transformasi sel induk hematopoietik menjadi berbagai jenis sel darah matang (eritrosit - eritropoiesis, leukosit - leukopoiesis dan trombosit - trombositopoiesis), memastikan kehilangan alami mereka di dalam tubuh.
Konsep modern hematopoiesis, termasuk jalur diferensiasi sel hematopoietik induk berpotensi majemuk, sitokin dan hormon terpenting yang mengatur proses pembaruan diri, proliferasi, dan diferensiasi sel induk berpotensi majemuk menjadi sel darah matang ditunjukkan pada Gambar. 1.
Sel induk hematopoietik polipoten terletak di sumsum tulang merah dan mampu memperbarui diri. Mereka juga dapat beredar dalam darah di luar organ hematopoietik. PSGC sumsum tulang dengan diferensiasi normal memunculkan semua jenis sel darah matang - eritrosit, trombosit, basofil, eosinofil, neutrofil, monosit, limfosit B dan T. Untuk menjaga komposisi seluler darah pada tingkat yang tepat dalam tubuh manusia, rata-rata 2,00 terbentuk setiap hari. 10 11 eritrosit, 0,45. 10 11 neutrofil, 0,01. 10 11 monosit, 1,75. 10 11 trombosit. Pada orang sehat, indikator ini cukup stabil, meskipun dalam kondisi permintaan yang meningkat (adaptasi dengan pegunungan tinggi, kehilangan darah akut, infeksi), proses pematangan nenek moyang sumsum tulang dipercepat. Aktivitas proliferasi sel punca hematopoietik yang tinggi tumpang tindih dengan kematian fisiologis (apoptosis) dari kelebihan keturunannya (dalam sumsum tulang, limpa, atau organ lain), dan, jika perlu, mereka sendiri.
Beras. 1. Model hierarki hemocytopoiesis, termasuk jalur diferensiasi (PSGC) dan sitokin serta hormon terpenting yang mengatur proses pembaruan diri, proliferasi, dan diferensiasi PSGC menjadi sel darah matang: A - sel induk myeloid (CFU- GEMM), yang merupakan prekursor monosit, granulosit, dan erosit; B - sel induk limfoid-progenitor limfosit
Diperkirakan setiap hari hilang dalam tubuh manusia (2-5). 10 11 sel darah, yang dicampur dengan jumlah yang sama dari yang baru. Untuk memenuhi kebutuhan konstan tubuh yang sangat besar akan sel-sel baru, hemocytopoiesis tidak terganggu sepanjang hidup. Rata-rata, seseorang yang berusia di atas 70 tahun (dengan berat badan 70 kg) menghasilkan: eritrosit - 460 kg, granulosit dan monosit - 5400 kg, trombosit - 40 kg, limfosit - 275 kg. Oleh karena itu, jaringan hematopoietik dianggap sebagai salah satu yang paling aktif secara mitosis.
Konsep modern hemocytopoiesis didasarkan pada teori sel induk, yang fondasinya diletakkan oleh ahli hematologi Rusia A.A. Maximov pada awal abad XX. Menurut teori ini, semua sel darah berasal dari sel hematopoietik (hematopoietik) tunggal (primer) pluripoten (PSGC). Sel-sel ini mampu memperbaharui diri dalam jangka panjang dan, sebagai hasil dari diferensiasi, dapat menimbulkan tunas sel darah (lihat Gambar 1.) dan pada saat yang sama mempertahankan kelangsungan hidup dan sifat-sifatnya.
Sel induk (SC) adalah sel unik yang mampu memperbarui diri dan berdiferensiasi tidak hanya menjadi sel darah, tetapi juga menjadi sel jaringan lain. Menurut asal dan sumber pembentukan dan ekskresinya, SC dibagi menjadi tiga kelompok: embrionik (SC embrio dan jaringan janin); regional, atau somatik (SC dari organisme dewasa); diinduksi (SC diperoleh sebagai hasil dari pemrograman ulang sel somatik dewasa). Menurut kemampuannya untuk membedakan, SC to-, pluri-, multi- dan unipoten dibedakan. Totipotent SC (zigot) mereproduksi semua organ embrio dan struktur yang diperlukan untuk perkembangannya (plasenta dan tali pusat). SC pluripoten dapat menjadi sumber sel yang berasal dari salah satu dari tiga lapisan germinal. SC kuat multi (poli) mampu membentuk sel khusus dari beberapa jenis (misalnya, sel darah, sel hati). SC unipoten dalam kondisi normal berdiferensiasi menjadi sel-sel khusus dari tipe tertentu. SC embrionik bersifat pluripoten, sedangkan SC regional bersifat pluripotensi atau unipotensial. Frekuensi terjadinya PSGC rata-rata 1: 10.000 sel di sumsum tulang merah dan 1: 100.000 sel di darah tepi. SC pluripoten dapat diperoleh sebagai hasil dari pemrograman ulang sel somatik dari berbagai jenis: fibroblas, keratinosit, melanosit, leukosit, sel pankreas, dan lainnya, dengan partisipasi faktor transkripsi gen atau microRNA.
Semua SC memiliki sejumlah properti umum. Pertama, mereka tidak terdiferensiasi dan tidak memiliki komponen struktural untuk melakukan fungsi khusus. Kedua, mereka mampu berproliferasi dengan pembentukan sejumlah besar (puluhan dan ratusan ribu) sel. Ketiga, mereka mampu melakukan diferensiasi, yaitu proses spesialisasi dan pembentukan sel dewasa (misalnya, eritrosit, leukosit, dan trombosit). Keempat, mereka mampu membelah secara asimetris, ketika dua sel anak terbentuk dari setiap SC, salah satunya identik dengan induknya dan tetap menjadi batang (sifat pembaruan diri SC), dan yang lainnya berdiferensiasi menjadi sel khusus. Akhirnya, kelima, SC dapat bermigrasi ke lesi dan berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa dari sel yang rusak, mendorong regenerasi jaringan.
Ada dua periode hemocytopoiesis: embrionik - dalam embrio dan janin dan postnatal - dari saat lahir hingga akhir hayat. Hematopoiesis embrionik dimulai di kantung kuning telur, kemudian di luarnya di mesenkim prekordial, dari usia 6 minggu ia pindah ke hati, dan dari usia 12 hingga 18 minggu - ke limpa dan sumsum tulang merah. Dari usia 10 minggu, pembentukan limfosit T di timus dimulai. Sejak lahir, organ utama hemocytopoiesis secara bertahap menjadi sumsum tulang merah. Orang dewasa memiliki fokus hematopoiesis di 206 tulang kerangka (sternum, tulang rusuk, tulang belakang, epifisis tulang tubular, dll.). Di sumsum tulang merah, PSGC memperbaharui diri dan pembentukan sel induk myeloid dari mereka, juga disebut unit pembentuk koloni granulosit, eritrosit, monosit, megakariosit (CFU-GEMM); sel induk limfoid. Sel induk polioligopoten misloid (CFU-GEMM) dapat berdiferensiasi menjadi: sel berkomitmen monopoten - prekursor eritrosit, juga disebut unit pembentuk ledakan (PFU-E), megakariosit (CFU-Mgcts); menjadi sel-sel berkomitmen polioligopoten dari granulosit-monosit (CFU-GM), berdiferensiasi menjadi prekursor granulosit monopoten (basofil, neutrofil, eosinofil) (CFU-G), dan prekursor monosit (CFU-M). Sel induk limfoid adalah prekursor limfosit T dan B.
Di sumsum tulang merah, dari sel-sel pembentuk koloni yang terdaftar, melalui serangkaian tahap perantara, regikulosit (prekursor eritrosit), megakariosit (dari mana trombosit "terlepas!" Di timus, limpa, kelenjar getah bening dan jaringan limfoid yang terkait dengan usus (amandel, kelenjar gondok, patch Peyer), pembentukan dan diferensiasi limfosit T dan sel plasma dari limfosit B terjadi. Di limpa, proses penangkapan dan penghancuran sel darah (terutama eritrosit dan trombosit) dan fragmennya juga terjadi.
Di sumsum tulang merah manusia, hemocytopoiesis hanya dapat terjadi di lingkungan mikro yang menginduksi hemocytopoiesis (HIM). Berbagai elemen seluler yang membentuk stroma dan parenkim sumsum tulang mengambil bagian dalam pembentukan GIM. GIM dibentuk oleh limfosit-T, makrofag, fibroblas, adiposit, endotel vaskular mikrovaskular, komponen matriks ekstraseluler dan serabut saraf. Elemen GIM mengontrol proses hematopoiesis baik dengan bantuan sitokin dan faktor pertumbuhan yang dihasilkannya, dan karena kontak langsung dengan sel hematopoietik. Struktur GIM memperbaiki sel punca dan sel progenitor lainnya di area tertentu dari jaringan hematopoietik, mengirimkan sinyal pengaturan kepada mereka, dan berpartisipasi dalam dukungan metaboliknya.
Hemocytopoiesis dikendalikan oleh mekanisme kompleks yang dapat mempertahankannya relatif konstan, mempercepat atau menghambat, menghambat proliferasi dan diferensiasi sel hingga inisiasi apoptosis sel progenitor yang berkomitmen dan bahkan PSGC individu.
Regulasi hematopoiesis- ini adalah perubahan intensitas hematopoiesis sesuai dengan perubahan kebutuhan tubuh, dilakukan dengan cara akselerasi atau deselerasi.
Untuk hemocytopoiesis penuh, perlu:
- penerimaan informasi pensinyalan (sitokin, hormon, neurotransmiter) tentang keadaan komposisi seluler darah dan fungsinya;
- menyediakan proses ini dengan jumlah energi dan zat plastik yang cukup, vitamin, mineral makro dan mikro, air. Pengaturan hematopoiesis didasarkan pada fakta bahwa semua jenis sel darah dewasa terbentuk dari sel punca hematopoietik sumsum tulang, arah diferensiasinya menjadi berbagai jenis sel darah ditentukan oleh aksi molekul pensinyalan lokal dan sistemik. pada reseptor mereka.
Peran informasi pensinyalan eksternal untuk proliferasi dan apoptosis FGC dimainkan oleh sitokin, hormon, neurotransmiter, dan faktor lingkungan mikro. Diantaranya, ada faktor akting awal dan akhir, multilinier dan monolinier. Beberapa dari mereka merangsang hematopoiesis, yang lain menghambatnya. Peran regulator internal pluripotensi atau diferensiasi SC dimainkan oleh faktor transkripsi yang bekerja dalam inti sel.
Kekhususan efek pada sel punca hematopoietik biasanya dicapai dengan tindakan pada mereka bukan hanya satu, tetapi beberapa faktor sekaligus. Efek dari faktor-faktor tersebut dicapai melalui stimulasi reseptor spesifik sel hematopoietik, yang setnya berubah pada setiap tahap diferensiasi sel-sel ini.
Faktor pertumbuhan kerja awal yang berkontribusi pada kelangsungan hidup, pertumbuhan, pematangan dan transformasi sel induk dan sel progenitor hematopoietik lainnya dari beberapa garis sel darah adalah faktor sel induk (SSC), IL-3, IL-6, GM-CSF, IL-1 , IL-4, IL-11, LIF.
Perkembangan dan diferensiasi sel darah, terutama dari garis keturunan yang sama, telah ditentukan sebelumnya faktor pertumbuhan kerja lambat - G-CSF, M-CSF, EPO, TPO, IL-5.
Faktor-faktor yang menghambat proliferasi sel hematopoietik adalah transforming growth factor (TRFβ), macrophage inflammatory protein (MIP-1β), tumor necrosis factor (TNFa), interferon (IFN (3, IFNu), laktoferin.
Tindakan sitokin, faktor pertumbuhan, hormon (eritropoietin, hormon pertumbuhan, dll.) pada sel organ hemoietik paling sering diwujudkan melalui stimulasi reseptor 1-TMS- dan lebih jarang 7-TMS dari membran plasma, dan lebih jarang. melalui stimulasi reseptor intraseluler (glukokortikoid, T 3 IT 4).
Untuk fungsi normal, jaringan hematopoietik membutuhkan sejumlah vitamin dan elemen mikro.
vitamin
Vitamin B12 dan asam folat diperlukan untuk sintesis nukleoprotein, pematangan dan pembelahan sel. Untuk melindunginya dari kerusakan di lambung dan penyerapan di usus kecil, vitamin B 12 membutuhkan glikoprotein (faktor kastil internal), yang diproduksi oleh sel parietal lambung. Dengan kekurangan vitamin ini dalam makanan atau tidak adanya faktor Kastil intrinsik (misalnya, setelah operasi pengangkatan perut), seseorang mengalami anemia makrositik hiperkromik, hipersegmentasi neutrofil dan penurunan produksinya, serta trombositopenia. Vitamin B 6 diperlukan untuk sintesis topik. Vitamin C meningkatkan metabolisme (asam rhodik dan terlibat dalam metabolisme zat besi. Vitamin E dan PP melindungi membran eritrosit dan heme dari oksidasi. Vitamin B2 diperlukan untuk merangsang proses redoks dalam sel sumsum tulang.
elemen jejak
Besi, tembaga, kobalt diperlukan untuk sintesis heme dan hemoglobin, pematangan eritroblas dan diferensiasinya, stimulasi sintesis eritropoietin di ginjal dan hati, dan pelaksanaan fungsi transpor gas eritrosit. Dalam kondisi kekurangannya, anemia hipokromik, mikrositik berkembang di dalam tubuh. Selenium meningkatkan efek antioksidan vitamin E dan PP, dan seng diperlukan untuk fungsi normal enzim karbonat anhidrase.
Hematopoiesis Adalah seperangkat mekanisme kompleks yang memastikan pembentukan dan penghancuran sel darah.
Hematopoiesis dilakukan di organ khusus: hati, sumsum tulang merah, limpa, timus, kelenjar getah bening... Ada dua periode hematopoiesis: embrionik dan postnatal.
Menurut konsep modern, satu sel hematopoietik ibu adalah sel induk, dari mana, melalui serangkaian tahap perantara, eritrosit, leukosit, dan trombosit terbentuk.
Eritrosit terbentuk secara intravaskular(di dalam pembuluh) di sinus sumsum tulang merah.
Leukosit terbentuk secara ekstravaskular(di luar kapal). Dalam hal ini, granulosit dan monosit matang di sumsum tulang merah, dan limfosit di timus, kelenjar getah bening, dan limpa.
Trombosit terbentuk dari sel raksasa megakariosit di sumsum tulang merah dan paru-paru. Mereka juga berkembang di luar kapal.
Pembentukan sel darah terjadi di bawah kendali mekanisme regulasi humoral dan saraf.
humoris komponen regulasi dibagi menjadi dua kelompok: eksogen dan endogen faktor.
KE faktor eksogen termasuk zat aktif biologis, vitamin B, vitamin C, asam folat, dan elemen pelacak. Zat-zat ini, yang memengaruhi proses enzimatik dalam organ hematopoietik, berkontribusi pada diferensiasi unsur-unsur yang terbentuk, sintesis bagian-bagian penyusunnya.
KE faktor endogen berhubungan:
Faktor kastil- koneksi kompleks di mana apa yang disebut faktor eksternal dan internal dibedakan. Faktor luarnya adalah vitamin B12, internal - zat yang bersifat protein, yang dibentuk oleh sel-sel tambahan kelenjar fundus lambung. Faktor intrinsik melindungi vitamin B12 dari penghancuran jus lambung oleh asam klorida dan meningkatkan penyerapannya di usus. Faktor kastil merangsang eritropoiesis.
hematopoietin- produk peluruhan sel darah, yang memiliki efek stimulasi pada hematopoiesis.
Eritropoietin, leukopoietin dan trombositopoietin- meningkatkan aktivitas fungsional organ hematopoietik, memastikan pematangan sel darah yang sesuai lebih cepat.
Tempat yang pasti dalam pengaturan hematopoiesis adalah milik kelenjar endokrin dan hormonnya. Dengan peningkatan aktivitas kelenjar di bawah otak stimulasi hematopoiesis diamati, dengan hipofungsi - anemia berat. Hormon kelenjar tiroid diperlukan untuk pematangan eritrosit, dengan hiperfungsinya, eritrositosis diamati.
saraf otonom sistem dan pusat subkortikal yang lebih tinggi - hipotalamus- memiliki efek nyata pada hematopoiesis. Eksitasi bagian simpatis disertai dengan stimulasinya, parasimpatis - penghambatan.
Perangsangan neuron dari hemisfer serebral disertai dengan stimulasi hematopoiesis, dan penghambatan - oleh penindasannya.
Dengan demikian, aktivitas fungsional organ hematopoiesis dan penghancuran darah disediakan oleh keterkaitan kompleks mekanisme regulasi saraf dan humoral, yang pada akhirnya menentukan pelestarian komposisi dan sifat lingkungan internal universal organisme.
PROSES GERAKAN
PERTANYAAN UMUM OSTEOLOGI DAN SINDESMOLOGI
DUKUNGAN DAN APARATUR MOTOR
Salah satu adaptasi tubuh manusia yang paling penting terhadap lingkungan adalah lalu lintas. Ini dilakukan dengan menggunakan sistem muskuloskeletal(ODA), yang menyatukan tulang, persendian, dan otot rangka. Sistem muskuloskeletal dibagi menjadi: bagian pasif dan aktif bagian .
KE pasif bagian termasuk tulang dan persendiannya, di mana sifat gerakan bagian tubuh bergantung, tetapi mereka sendiri tidak dapat melakukan gerakan.
Bagian aktif terdiri dari otot-otot kerangka, yang memiliki kemampuan untuk berkontraksi dan menggerakkan tulang-tulang kerangka (pengungkit).
ODA melakukan fungsi terpenting dalam tubuh:
1. mendukung : kerangka adalah penopang tubuh manusia, dan jaringan lunak serta organ melekat pada bagian kerangka yang berbeda. Fungsi dukungan yang paling menonjol adalah di tulang belakang dan ekstremitas bawah;
Biasanya, jumlah eritrosit yang terbentuk sesuai dengan jumlah eritrosit yang rusak, dan jumlah totalnya tetap sangat konstan.
Dengan kekurangan oksigen, yang disebabkan oleh alasan apa pun, jumlah sel darah merah dalam darah meningkat. Kelaparan oksigen lokal dari sumsum tulang tidak menyebabkan peningkatan eritropoiesis.
Penelitian telah menunjukkan bahwa plasma darah hewan yang kekurangan oksigen, ketika ditransfusikan ke hewan normal, merangsang eritropoiesis di dalamnya. Dengan kelaparan oksigen (disebabkan oleh anemia, menghirup campuran gas dengan kandungan oksigen rendah, tinggal lama di ketinggian, penyakit pernapasan, dll.), Zat yang merangsang hematopoiesis, eritropoietin, muncul di dalam tubuh. Yang terakhir adalah glikoprotein dengan berat molekul rendah. Pada hewan, setelah pengangkatan ginjal, eritropoietin tidak muncul dalam darah. Oleh karena itu, diyakini bahwa pembentukan eritropoietin terjadi di ginjal.
Banyak peneliti mengaitkan berbagai penyakit pada sistem darah dengan gangguan produksi eritropoietin, seperti pembentukan eritrosit yang tidak mencukupi dan penurunan jumlah mereka dalam darah (anemia), dan kelebihan produksi dan peningkatan jumlah mereka (polisitemia).
Intensitas produksi leukosit - leukopoiesis - terutama tergantung pada aksi asam nukleat tertentu dan turunannya. Zat yang merangsang leukopoiesis adalah produk pemecahan jaringan yang timbul dari kerusakan, peradangan, dll. Di bawah pengaruh hormon hipofisis - hormon adrenokortikotropik dan hormon pertumbuhan - jumlah neutrofil meningkat dan jumlah eosinofil dalam darah berkurang.
Menurut sejumlah penelitian, sistem saraf berperan dalam merangsang eritropoiesis. Di laboratorium S.P.Botkin, pada tahun 80-an abad terakhir, ditunjukkan bahwa ketika saraf yang menuju sumsum tulang teriritasi, kandungan eritrosit dalam darah anjing meningkat. Iritasi saraf simpatis juga menyebabkan peningkatan jumlah leukosit neutrofil dalam darah.
Menurut F. Chubalsky, iritasi saraf vagus menyebabkan redistribusi leukosit dalam darah: kandungannya meningkat dalam darah pembuluh mesenterika dan menurun dalam darah pembuluh perifer; iritasi saraf simpatis memiliki efek sebaliknya. Iritasi yang menyakitkan dan gairah emosional meningkatkan jumlah leukosit dalam darah.
Setelah makan, di tengah pencernaan lambung, kandungan leukosit dalam darah yang beredar di pembuluh darah meningkat. Fenomena ini disebut redistributif, atau pencernaan, leukositosis.
Siswa I.P. Pavlov menunjukkan bahwa leukositosis pencernaan dapat disebabkan oleh jalur refleks terkondisi.
Organ-organ sistem darah (sumsum tulang, limpa, hati, kelenjar getah bening) mengandung sejumlah besar reseptor, yang iritasinya, menurut percobaan V.N. Chernigovsky, menyebabkan berbagai reaksi fisiologis. Dengan demikian, ada hubungan dua arah organ-organ ini dengan sistem saraf: mereka menerima sinyal dari sistem saraf pusat (yang mengatur keadaan mereka) dan, pada gilirannya, merupakan sumber refleks yang mengubah keadaan diri mereka sendiri dan tubuh. secara keseluruhan.
Hematopoiesis (hemositopoiesis) adalah proses multi-tahap yang kompleks dari pembentukan, perkembangan, dan pematangan sel darah. Selama perkembangan intrauterin, kantung kuning telur, hati, sumsum tulang, dan limpa melakukan fungsi hematopoietik universal. Pada periode postnatal (setelah lahir), fungsi hematopoietik hati dan limpa hilang, dan sumsum tulang merah tetap menjadi organ hematopoietik utama. Diyakini bahwa nenek moyang semua sel darah adalah sel induk sumsum tulang, yang memunculkan sel darah lainnya.
Regulator humoral eritropoiesis adalah eritropoietin yang diproduksi di ginjal, hati, dan limpa. Sintesis dan sekresi eritropoietin bergantung pada tingkat oksigenasi ginjal. Dalam semua kasus kekurangan oksigen dalam jaringan (hipoksia) dan dalam darah (hipoksemia), pembentukan eritropoietin meningkat. Adrenokortikotropik, hormon somatotropik kelenjar hipofisis, tiroksin, hormon seks pria (androgen) mengaktifkan eritropoiesis, dan menghambat hormon seks wanita.
Untuk pembentukan eritrosit, perlu memasukkan vitamin B 12, asam folat, vitamin B 6, C, E, unsur besi, tembaga, kobalt, mangan ke dalam tubuh, yang merupakan faktor eksternal eritropoiesis. Bersamaan dengan ini, apa yang disebut faktor kasla intrinsik, yang terbentuk di mukosa lambung, yang diperlukan untuk penyerapan vitamin B12, memainkan peran penting.
Dalam regulasi leukocytopoiesis, yang memastikan pemeliharaan jumlah total leukosit dan bentuk individualnya pada tingkat yang diperlukan, zat-zat yang bersifat hormonal - leukopoietin - terlibat. Diasumsikan bahwa setiap baris leukosit mungkin memiliki leukopoietin spesifiknya sendiri, yang terbentuk di berbagai organ (paru-paru, hati, limpa, dll.). Leukositopoiesis dirangsang oleh asam nukleat, produk pemecahan jaringan dan leukosit itu sendiri.
Hormon adrenotropik dan somatotropik hipofisis meningkatkan jumlah neutrofil, tetapi menurunkan jumlah eosinofil. Kehadiran interoreseptor di organ hematopoietik adalah bukti yang tidak diragukan lagi tentang pengaruh sistem saraf pada proses hematopoiesis. Ada data tentang pengaruh saraf vagus dan simpatis pada redistribusi leukosit di berbagai bagian dasar vaskular hewan. Semua ini menunjukkan bahwa hematopoiesis berada di bawah kendali mekanisme regulasi neuro-humoral.
Soal tes: 1. Konsep sistem darah. 2. Fungsi utama darah. 3. Plasma dan serum darah. 4. Sifat fisikokimia darah (viskositas, densitas, reaksi, tekanan osmotik dan onkotik). 5. Eritrosit, struktur dan fungsinya. 6. LED, Hemoglobin. Kombinasi hemoglobin dengan gas yang berbeda. 7. Leukosit, jenisnya, fungsinya. 8. Leukogram adalah sistem koagulasi dan antikoagulasi darah.
Bab 2. Kekebalan dan sistem kekebalan
Imunologi adalah ilmu yang mempelajari reaksi tubuh terhadap pelanggaran keteguhan lingkungan internalnya. Konsep sentral imunologi adalah kekebalan.
Kekebalan adalah cara melindungi tubuh dari benda hidup dan zat yang membawa informasi genetik asing (virus, bakteri, toksinnya, sel dan jaringan yang secara genetik asing, dll.). Perlindungan ini bertujuan untuk menjaga keteguhan lingkungan internal (homeostasis) tubuh dan hasilnya dapat berupa berbagai fenomena kekebalan. Beberapa dari mereka bermanfaat, yang lain patologis. Yang pertama adalah:
· kekebalan tubuh terhadap agen infeksi agen penyebab penyakit (mikroba, virus);
· Toleransi toleransi, tidak responsif terhadap zat aktif biologisnya sendiri, salah satu variannya adalah energi, mis. kurangnya respon. Sistem kekebalan biasanya tidak menanggapi "miliknya" dan menolak "alien".
Fenomena kekebalan lainnya mengarah pada perkembangan penyakit:
· Autoimunitas termasuk reaksi sistem kekebalan terhadap zatnya sendiri (bukan asing), mis. untuk autoantigen. Dalam reaksi autoimun, molekul "sendiri" dikenali sebagai "asing" dan reaksi berkembang pada mereka;
· Hipersensitivitas hipersensitivitas (alergi) terhadap antigen-alergen, yang mengarah pada perkembangan penyakit alergi.
Dasar untuk manifestasi fenomena kekebalan adalah memori imunologis. Inti dari fenomena ini terletak pada kenyataan bahwa sel-sel sistem kekebalan "mengingat" tentang zat asing yang mereka temui dan yang bereaksi. Memori imunologis mendasari fenomena kekebalan, toleransi dan hipersensitivitas.
Jenis-jenis kekebalan
Dengan mekanisme perkembangan jenis kekebalan berikut dibedakan:
· Kekebalan spesies(konstitusional, turun temurun) - ini adalah varian khusus dari resistensi organisme yang tidak spesifik, yang ditentukan secara genetik oleh kekhasan metabolisme jenis ini. Ini terutama terkait dengan kurangnya kondisi yang diperlukan untuk reproduksi patogen. Misalnya, hewan tidak sakit dengan beberapa penyakit manusia (sifilis, gonore, disentri), dan, sebaliknya, orang tidak rentan terhadap agen penyebab wabah anjing. Sebenarnya, varian resistensi ini bukanlah kekebalan sejati, karena tidak dilakukan oleh sistem kekebalan. Namun, ada varian kekebalan spesies karena antibodi alami yang sudah ada sebelumnya. Antibodi ini tersedia dalam jumlah kecil untuk melawan banyak bakteri dan virus.
· Kekebalan yang didapat terjadi selama hidup. Itu bisa alami dan buatan, yang masing-masing bisa aktif dan pasif.
· Kekebalan aktif alami muncul sebagai akibat kontak dengan patogen (setelah sakit atau setelah kontak laten tanpa manifestasi gejala penyakit).
· Kekebalan pasif alami terjadi sebagai akibat penularan dari ibu ke janin melalui plasenta (transplantasi) atau dengan susu (kolostral) faktor pelindung yang sudah jadi limfosit, antibodi, sitokin, dll.
· Kekebalan aktif buatan diinduksi setelah dimasukkan ke dalam tubuh vaksin yang mengandung mikroorganisme atau zat antigennya.
· Kekebalan pasif buatan dibuat setelah pengenalan antibodi siap pakai atau sel kekebalan ke dalam tubuh. Antibodi semacam itu ditemukan dalam serum darah donor atau hewan yang diimunisasi.
Dengan sistem responsif membedakan antara kekebalan lokal dan umum. Imunitas lokal faktor pelindung nonspesifik terlibat, serta imunoglobulin sekretori yang ditemukan pada selaput lendir usus, bronkus, hidung, dll.
Tergantung cuaca faktor apa yang dilawan tubuh, membedakan antara kekebalan anti-infeksi dan non-infeksi.
Imunitas anti infeksi serangkaian reaksi sistem kekebalan yang bertujuan menghilangkan agen infeksi (agen penyebab penyakit).
Tergantung pada jenis agen infeksius, jenis kekebalan anti-infeksi berikut dibedakan:
antibakteri melawan bakteri;
bersifat antitoksin terhadap produk limbah mikroba-toksin;
antivirus terhadap virus atau antigennya;
antijamur melawan jamur patogen;
Kekebalan selalu spesifik, ditujukan terhadap agen penyebab spesifik penyakit, virus, bakteri. Oleh karena itu, ada kekebalan terhadap satu patogen, (misalnya, virus campak), tetapi tidak terhadap yang lain (virus influenza). Spesifisitas dan spesifisitas ini ditentukan oleh antibodi dan reseptor sel T imun terhadap antigen yang sesuai.
Imunitas non-infeksi serangkaian reaksi sistem kekebalan yang ditujukan pada agen-antigen yang aktif secara biologis non-infeksi. Tergantung pada sifat antigen ini, itu dibagi menjadi beberapa jenis berikut:
autoimunitas reaksi autoimun sistem kekebalan terhadap antigennya sendiri (protein, lipoprotein, glikoprotein);
kekebalan transplantasi terjadi selama transplantasi organ dan jaringan dari donor ke penerima, dalam kasus transfusi darah dan imunisasi dengan leukosit. Reaksi-reaksi ini terkait dengan keberadaan set molekul individu pada permukaan leukosit;
kekebalan antitumor merupakan reaksi sistem imun terhadap antigen sel tumor;
kekebalan reproduksi dalam sistem "ibu janin". Ini adalah reaksi ibu terhadap antigen janin, karena itu berbeda di dalamnya karena gen yang diperoleh dari ayah.
Tergantung pada mekanisme pertahanan tubuh membedakan antara imunitas seluler dan humoral.
Imunitas seluler disebabkan oleh pembentukan limfosit T yang secara spesifik bereaksi dengan patogen (antigen).
Imunitas humoral terjadi karena produksi antibodi spesifik.
Jika, setelah sakit, tubuh dibebaskan dari patogen, sambil mempertahankan keadaan kekebalan, maka kekebalan seperti itu disebut steril... Namun, pada banyak penyakit menular, kekebalan hanya bertahan selama patogen ada di dalam tubuh dan kekebalan ini disebut tidak steril.
Sistem kekebalan mengambil bagian dalam pengembangan jenis kekebalan ini, yang ditandai oleh tiga fitur: itu digeneralisasi, yaitu, didistribusikan ke seluruh tubuh, sel-selnya terus-menerus disirkulasikan melalui aliran darah dan menghasilkan antibodi yang sangat spesifik.
Sistem imun tubuh
Sistem kekebalan tubuh adalah kumpulan dari semua organ limfoid dan sel-sel tubuh.
Semua organ sistem kekebalan dibagi menjadi pusat (primer) dan perifer (sekunder). Organ pusat termasuk timus dan sumsum tulang (pada burung, kantong kain), dan organ perifer termasuk kelenjar getah bening, limpa, jaringan limfoid saluran pencernaan, sistem pernapasan, saluran kemih, kulit, serta darah dan getah bening.
Limfosit adalah bentuk seluler utama dari sistem kekebalan tubuh. Tergantung pada tempat asalnya, sel-sel ini dibagi menjadi dua kelompok besar: T-limfosit dan B-limfosit. Kedua kelompok sel berasal dari prekursor yang sama, sel induk hematopoietik leluhur.
Di timus, di bawah pengaruh hormonnya, diferensiasi sel T yang bergantung pada antigen menjadi sel imunokompeten terjadi, yang memperoleh kemampuan untuk mengenali antigen.
Ada beberapa subpopulasi yang berbeda dari T-limfosit dengan sifat biologis yang berbeda. Ini adalah T-helper, T-killer, T-effectors, T-amplifier, T-suppressors, T-cells dari memori imun.
· T-pembantu termasuk dalam kategori sel pembantu pengatur yang merangsang limfosit T dan B untuk berproliferasi dan berdiferensiasi. Telah ditetapkan bahwa respons limfosit B terhadap sebagian besar antigen protein bergantung sepenuhnya pada bantuan T-helper.
· T-efektor di bawah pengaruh antigen asing yang masuk ke dalam tubuh, mereka membentuk bagian dari limfosit (pembunuh) T-killer yang peka. Sel-sel ini menunjukkan sitotoksisitas spesifik terhadap sel target sebagai akibat dari kontak langsung.
· T-amplifier(penguat) dalam fungsinya menyerupai T-helper, dengan perbedaan, bagaimanapun, bahwa T-amplifier mengaktifkan respon imun dalam subsistem T imunitas, dan T-helper memberikan kemungkinan perkembangannya di B-link imunitas .
· T-penekan menyediakan pengaturan diri internal dari sistem kekebalan tubuh. Mereka melayani tujuan ganda. Di satu sisi, sel penekan membatasi respons imun terhadap antigen, di sisi lain, mereka mencegah perkembangan reaksi autoimun.
· T-limfosit memori imun memberikan respon imun sekunder dalam kasus kontak berulang organisme dengan antigen ini.
· V-limfosit pada burung, mereka matang dalam kantong fabrice. Oleh karena itu sel-sel ini disebut "B-limfosit". Pada mamalia, transformasi ini terjadi di sumsum tulang. B-limfosit adalah sel yang lebih besar dari T-limfosit. Limfosit B di bawah pengaruh antigen, bermigrasi ke jaringan limfoid, berubah menjadi sel plasma yang mensintesis imunoglobulin dari kelas yang sesuai.
Antibodi (imunoglobulin)
Fungsi utama limfosit B, sebagaimana dicatat, adalah pembentukan antibodi. Selama elektroforesis, sebagian besar imunoglobulin (dilambangkan dengan simbol Iq) terlokalisasi dalam fraksi gamma globulin. Antibodi adalah imunoglobulin yang mampu secara spesifik mengikat antigen.
Imunoglobulin- dasar dari fungsi pelindung tubuh. Tingkat mereka mencerminkan kemampuan fungsional sel B imunokompeten untuk respons spesifik terhadap pengenalan antigen, serta tingkat aktivitas proses imunogenesis. Menurut klasifikasi internasional yang dikembangkan oleh para ahli WHO pada tahun 1964, imunoglobulin dibagi menjadi lima kelas: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Tiga kelas pertama adalah yang paling banyak dipelajari.
Setiap kelas imunoglobulin dicirikan oleh sifat fisikokimia dan biologis tertentu.
Yang paling banyak dipelajari adalah IgG. Mereka menyumbang 75% dari semua imunoglobulin serum. Empat subkelas IgG 1, IgG 2, IgG 3, dan IgG 4 telah diidentifikasi, berbeda dalam struktur rantai berat dan sifat biologisnya. IgG biasanya mendominasi dalam respon imun sekunder. Imunoglobulin ini dikaitkan dengan perlindungan terhadap virus, racun, bakteri gram positif.
IgA membentuk 15-20% dari semua imunoglobulin serum. Katabolisme yang cepat dan laju sintesis yang lambat merupakan penyebab rendahnya kandungan imunoglobulin dalam serum darah. Antibodi IgA tidak mengikat komplemen, mereka stabil terhadap panas. Ditemukan dua subkelas IgA serum dan sekretori.
IgA sekretori yang terkandung dalam berbagai sekresi (air mata, jus usus, empedu, kolostrum, sekresi bronkial, sekresi hidung, air liur) mengacu pada bentuk khusus IgA yang tidak ada dalam serum darah. Sejumlah besar IgA sekretorik, yang 8-12 kali lebih tinggi dari kandungannya dalam darah, ditemukan di getah bening.
IgA sekretori mempengaruhi virus, bakteri dan jamur, antigen makanan. Antibodi IgA sekretori melindungi tubuh dari virus yang memasuki aliran darah di tempat pengenalannya.
IgM membentuk 10% dari semua imunoglobulin serum. Sistem antibodi makroglobulin lebih awal dalam hal onto- dan filogenetik daripada imunoglobulin lainnya. Mereka biasanya terbentuk selama respon imun primer awal setelah pemberian antigen, serta pada janin dan bayi baru lahir. Berat molekul IgM adalah sekitar 900 ribu.Karena berat molekul yang besar, IgM mengaglutinasi antigen sel darah dengan baik, dan juga melisiskan eritrosit dan sel bakteri. Ada dua jenis IgM, yang berbeda dalam kemampuannya untuk mengikat pujian.
IgM tidak melewati plasenta, dan peningkatan jumlah IgG menyebabkan penghambatan pembentukan IgM, dan, sebaliknya, ketika sintesis IgG dihambat, peningkatan kompensasi dalam sintesis IgM sering ditemukan.
IgD membentuk sekitar 1% dari jumlah total imunoglobulin. Berat molekulnya sekitar 180 ribu.Telah ditetapkan bahwa levelnya meningkat dengan infeksi bakteri, penyakit radang kronis; dan juga berbicara tentang kemungkinan peran IgM dalam perkembangan penyakit autoimun dan proses diferensiasi limfosit.
IgE - (reagin) memainkan peran penting dalam pembentukan reaksi alergi dan membentuk 0,6-0,7% dari jumlah total imunoglobulin. Berat molekul IgE adalah 200 ribu.Imunoglobulin ini memainkan peran utama dalam patogenesis sejumlah penyakit alergi.
Reagin disintesis dalam sel plasma kelenjar getah bening regional, amandel, mukosa bronkus dan saluran pencernaan. Ini menunjukkan tidak hanya tempat pembentukannya, tetapi juga peran penting dalam reaksi alergi lokal, serta dalam perlindungan selaput lendir dari infeksi pernapasan.
Umum untuk semua kelas imunoglobulin adalah bahwa jumlah mereka dalam tubuh tergantung pada usia, jenis kelamin, jenis, kondisi makan, pemeliharaan dan perawatan, keadaan sistem saraf dan endokrin. Pengaruh faktor genetik dan lingkungan iklim-geografis pada konten mereka juga terungkap.
Antibodi melalui interaksi dengan antigen dibagi menjadi:
· penetralisir- antigen penetralisir;
· aglutinin- menempelkan antigen.;
· lisin- melisiskan antigen dengan partisipasi komplemen;
· pengendapan- antigen pencetus;
· opsonin- meningkatkan fagositosis.
Antigen
Antigen(dari lat. anti- melawan, genos - genus, asal) semua zat yang menunjukkan tanda-tanda asing genetik dan, ketika tertelan, menyebabkan pembentukan reaksi imunologis dan secara khusus berinteraksi dengan produk mereka.
Kadang-kadang, ketika antigen masuk ke dalam tubuh, itu tidak menyebabkan respons imun, tetapi keadaan toleransi. Situasi seperti itu dapat muncul ketika antigen dimasukkan ke dalam periode embrionik perkembangan janin, ketika sistem kekebalan belum matang dan baru saja terbentuk, atau ketika ditekan secara tajam atau di bawah aksi imunosupresan.
Antigen adalah senyawa dengan berat molekul tinggi, yang dicirikan oleh sifat-sifat seperti: asing, antigenisitas, imunogenisitas, spesifisitas (misalnya, virus, bakteri, jamur mikroskopis, protozoa, ekso dan endotoksin mikroorganisme, sel hewan dan tumbuhan, racun). hewan dan tumbuhan, dll.).
Antigenisitas adalah kemampuan antigen untuk menimbulkan respon imun. Tingkat keparahannya pada antigen yang berbeda akan tidak sama, karena jumlah antibodi yang diproduksi untuk setiap antigen tidak sama.
Dibawah imunogenisitas memahami kemampuan antigen untuk menciptakan kekebalan. Konsep ini terutama mengacu pada mikroorganisme yang memberikan penciptaan kekebalan terhadap penyakit menular.
Kekhususan- Ini adalah kemampuan struktur zat yang membedakan antigen satu sama lain.
Spesifisitas antigen asal hewan dibagi menjadi:
· kekhususan spesies... Hewan dari spesies yang berbeda memiliki karakteristik antigen hanya dari spesies ini, yang digunakan untuk menentukan pemalsuan daging, golongan darah dengan menggunakan serum anti-spesies;
· G kekhususan kelompok mengkarakterisasi perbedaan antigenik hewan dalam hal polisakarida eritrosit, protein serum darah, antigen permukaan sel somatik nuklir. Antigen yang menyebabkan perbedaan intraspesifik antar individu atau kelompok individu disebut isoantigen, misalnya antigen kelompok eritrosit manusia;
· kekhususan organ (jaringan), mencirikan antigenisitas yang tidak sama dari berbagai organ hewan, misalnya, hati, ginjal, limpa berbeda dalam antigen;
· antigen spesifik stadium muncul dalam proses embriogenesis dan mencirikan tahap tertentu dalam perkembangan intrauterin hewan, organ parenkim individunya.
Antigen diklasifikasikan sebagai lengkap dan kurang.
antigen lengkap menyebabkan sintesis antibodi atau sensitisasi limfosit dalam tubuh dan bereaksi dengannya baik secara in vivo maupun in vitro. Antigen tingkat tinggi dicirikan oleh spesifisitas yang ketat, mis. mereka menyebabkan tubuh hanya memproduksi antibodi spesifik yang hanya bereaksi dengan antigen ini.
Antigen bernilai penuh adalah biopolimer alami atau sintetis, paling sering protein dan senyawa kompleksnya (glikoprotein, lipoprotein, nukleoprotein), serta polisakarida.
Antigen yang rusak, atau haptens tidak menginduksi respon imun dalam kondisi normal. Namun, ketika mereka mengikat molekul dengan berat molekul tinggi - "pembawa", mereka memperoleh imunogenisitas. Hapten termasuk obat-obatan dan sebagian besar bahan kimia. Mereka mampu memicu respon imun setelah mengikat protein dalam tubuh, seperti albumin, serta protein pada permukaan sel (eritrosit, leukosit). Akibatnya, terbentuk antibodi yang dapat berinteraksi dengan hapten. Ketika hapten masuk kembali ke dalam tubuh, terjadi respon imun sekunder, seringkali dalam bentuk reaksi alergi yang meningkat.
Antigen atau hapten yang bila dimasukkan kembali ke dalam tubuh menyebabkan reaksi alergi disebut alergen... Oleh karena itu, semua antigen dan hapten dapat menjadi alergen.
Menurut klasifikasi etiologi, antigen dibagi menjadi dua jenis utama: eksogen dan endogen (autoantigen). Antigen eksogen masuk ke dalam tubuh dari lingkungan luar. Di antara mereka, antigen menular dan tidak menular dibedakan.
Antigen menular- ini adalah antigen bakteri, virus, jamur, protozoa yang masuk ke tubuh melalui selaput lendir hidung, mulut, saluran pencernaan, saluran kemih, serta melalui kulit yang rusak dan terkadang utuh.
Untuk antigen non-infeksius meliputi antigen tumbuhan, obat-obatan, bahan kimia, zat alami dan sintetis, antigen hewan dan manusia.
Antigen endogen memahami molekul autologusnya sendiri (autoantigen) atau kompleks kompleksnya, yang karena berbagai alasan, menyebabkan aktivasi sistem kekebalan. Paling sering ini disebabkan oleh pelanggaran toleransi diri.
Dinamika respon imun
Dalam perkembangan respon imun antibakteri, dua fase dibedakan: induktif dan produktif.
· Fase I... Ketika antigen memasuki tubuh, mikrofag dan makrofag adalah yang pertama melawan. Yang pertama mencerna antigen, menghilangkan sifat antigeniknya. Makrofag bekerja pada antigen bakteri dalam dua cara: pertama, mereka tidak mencernanya sendiri, dan kedua, mereka mengirimkan informasi tentang antigen ke limfosit T dan B.
· Fase II... Di bawah pengaruh informasi yang diterima dari makrofag, limfosit B diubah menjadi sel plasma dan limfosit T menjadi limfosit T imun. Pada saat yang sama, beberapa limfosit T dan B diubah menjadi limfosit memori imun. Pada respon imun primer, IgM disintesis terlebih dahulu, diikuti oleh IgG. Pada saat yang sama, tingkat limfosit T imun meningkat, kompleks antigen-antibodi terbentuk. Tergantung pada jenis antigen, baik limfosit T imun atau antibodi mendominasi.
Dengan respon imun sekunder karena sel memori, sintesis antibodi dan sel T imun dirangsang dengan cepat (setelah 1-3 hari), jumlah antibodi meningkat tajam. Dalam hal ini, IgG segera disintesis, yang titernya berkali-kali lebih tinggi daripada pada respons primer. Terhadap virus dan beberapa bakteri intraseluler (chlamydin, rickettsin), kekebalan berkembang dengan cara yang sedikit berbeda.
Semakin banyak kontak dengan antigen terjadi, semakin tinggi tingkat antibodi. Fenomena ini digunakan dalam imunisasi (pemberian antigen berulang pada hewan) untuk mendapatkan antiserum, yang digunakan untuk diagnosis dan pengobatan.
Imunopatologi mencakup penyakit yang didasarkan pada gangguan pada sistem kekebalan tubuh.
Ada tiga utama jenis imunopatologi:
· Penyakit yang berhubungan dengan penekanan respon imun (immunodeficiency);
· Penyakit yang berhubungan dengan peningkatan respon imun (alergi dan penyakit autoimun);
· Penyakit dengan gangguan proliferasi sel sistem kekebalan dan sintesis imunoglobulin (leukemia, paraproteinemia).
Imunodefisiensi atau defisiensi imun dimanifestasikan oleh fakta bahwa tubuh tidak dapat merespons dengan respons imun yang lengkap terhadap antigen.
Berdasarkan asalnya, imunodefisiensi dibagi menjadi::
· Primer - bawaan, sering ditentukan secara genetik. Mereka dapat dikaitkan dengan tidak adanya atau penurunan aktivitas gen yang mengontrol pematangan sel imunokomplementer atau dengan patologi dalam proses perkembangan intrauterin;
· Sekunder - didapat, muncul di bawah pengaruh faktor endo- dan eksogen yang tidak menguntungkan setelah lahir;
· Berkaitan dengan usia atau fisiologis, terjadi pada hewan muda selama periode molosum dan susu.
Pada hewan ternak muda, defisiensi imun yang berhubungan dengan usia dan didapat biasanya ditemukan. Alasan defisiensi imun terkait usia pada hewan muda selama kolostrum dan periode laktat adalah kurangnya imunoglobulin dan leukosit dalam kolostrum, penerimaan yang tertunda, serta ketidakmatangan sistem kekebalan.
Pada hewan muda dari periode kolostrum dan laktat, dua defisiensi imun terkait usia dicatat - selama periode neonatal dan pada minggu ke-2-3 kehidupan. Faktor utama dalam perkembangan defisiensi imun terkait usia adalah kurangnya imunitas humoral.
Defisiensi fisiologis imunoglobulin dan leukosit pada bayi baru lahir dikompensasi oleh asupannya dengan kolostrum ibu. Namun, dengan inferioritas imunologis kolostrum, penerimaannya yang terlalu dini untuk hewan yang baru lahir, gangguan penyerapan di usus, defisiensi imun terkait usia diperparah. Pada hewan seperti itu, kandungan imunoglobulin dan leukosit dalam darah tetap pada tingkat yang rendah, dan sebagian besar mengalami gangguan pencernaan akut.
Defisiensi imun terkait usia kedua pada hewan muda biasanya terjadi pada usia 2-3 minggu. Pada saat ini, sebagian besar faktor pelindung kolostral dihabiskan, dan pembentukannya sendiri masih pada tingkat yang rendah. Perlu dicatat bahwa dalam kondisi yang baik untuk memberi makan dan memelihara anak, defisit ini diekspresikan dengan lemah dan digeser ke lain waktu.
Dokter hewan Anda harus memantau kualitas imunologis kolostrum. Hasil yang baik telah diperoleh dengan mengoreksi defisiensi imun dengan menggunakan berbagai imunomodulator (thymalin, thymopoietin, T-activin, thymazine, dll.).
Pencapaian imunologi banyak digunakan dalam membangun keturunan hewan, dalam diagnostik, pengobatan dan pencegahan penyakit, dll.
pertanyaan kontrol: 1. Apa itu kekebalan? 2. Apa itu antibodi, antigen? 3. Jenis-jenis kekebalan? 4. Bagaimana sistem imun tubuh? 5. Fungsi limfosit T dan B dalam respon imun? 6. Apa yang dimaksud dengan defisiensi imun dan jenisnya?
Bab 3. Kerja jantung dan pergerakan darah melalui pembuluh
Darah dapat melakukan fungsinya yang penting dan beragam hanya di bawah kondisi gerakannya yang terus-menerus, yang disediakan oleh aktivitas sistem kardiovaskular.
Dalam kerja jantung, terjadi pergantian kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol) yang terus menerus dan berulang secara ritmis. Sistol atrium dan ventrikel, diastolnya merupakan siklus jantung.
Fase pertama dari siklus jantung adalah sistol atrium dan diastol ventrikel. Sistol atrium kanan dimulai agak lebih awal dari kiri. Pada awal sistol atrium, miokardium rileks dan rongga jantung diisi dengan darah, katup selebaran terbuka. Darah melalui katup selebaran yang terbuka memasuki ventrikel, yang sebagian besar sudah diisi dengan darah selama diastol umum. Aliran kembali darah dari atrium ke vena terhambat oleh otot-otot annular yang terletak di mulut vena, dengan kontraksi di mana sistol atrium dimulai.
Pada fase kedua siklus jantung, diastol atrium dan sistol ventrikel diamati. Diastol atrium berlangsung lebih lama daripada sistol. Ini menangkap waktu seluruh sistol ventrikel dan sebagian besar diastolnya. Pada saat ini, atrium terisi dengan darah.
Dalam sistol ventrikel, dua periode dibedakan: periode ketegangan (ketika semua serat akan ditutupi oleh eksitasi dan kontraksi) dan periode ekspulsi (ketika tekanan mulai meningkat di ventrikel dan katup selebaran menutup, katup dari katup semilunar bergerak terpisah, dan darah dikeluarkan dari ventrikel).
Pada fase ketiga, terjadi diastol total (diastol atrium dan ventrikel). Pada saat ini, tekanan di pembuluh sudah lebih tinggi daripada di ventrikel, dan katup semilunar menutup, mencegah kembalinya darah ke ventrikel, dan jantung diisi dengan darah dari pembuluh vena.
Faktor-faktor berikut memastikan pengisian jantung dengan darah: sisa kekuatan pendorong dari kontraksi jantung sebelumnya, kapasitas hisap dada, terutama selama inspirasi, dan pengisapan darah ke atrium selama sistol ventrikel, ketika atrium mengembang karena penarikan septum atrioventrikular ke bawah.
Denyut jantung (dalam 1 menit): pada kuda 30 - 40, pada sapi, domba, babi - 60 - 80, pada anjing - 70 - 80, pada kelinci 120 - 140. Dengan ritme yang lebih sering (takikardia), siklus jantung dipersingkat dengan mengurangi waktu diastol, dan dengan sangat sering - dan dengan memperpendek sistol.
Dengan penurunan denyut jantung (bradikardia), fase pengisian dan pengeluaran darah dari ventrikel diperpanjang.
Otot jantung, seperti otot lainnya, memiliki sejumlah sifat fisiologis: rangsangan, konduksi, kontraktilitas, refraktori, dan otomatisasi.
· Rangsangan - ini adalah kemampuan otot jantung untuk bersemangat ketika terkena rangsangan mekanik, kimia, listrik dan lainnya. Keunikan rangsangan otot jantung adalah ia mematuhi hukum "semua atau tidak sama sekali". Ini berarti bahwa otot jantung tidak berespons terhadap stimulus subthreshold yang lemah (yaitu, tidak tereksitasi dan tidak berkontraksi), dan otot jantung bereaksi terhadap stimulus ambang yang cukup untuk membangkitkan suatu gaya dengan kontraksi maksimum dan dengan kontraksi lebih lanjut. peningkatan kekuatan rangsangan, respon dari sisi jantung tidak berubah.
· Konduktivitas adalah kemampuan jantung untuk melakukan eksitasi. Laju konduksi eksitasi di miokardium yang bekerja di berbagai bagian jantung tidak sama. Eksitasi menyebar di sepanjang miokardium atrium dengan kecepatan 0,8 - 1 m / s, di sepanjang miokardium ventrikel - 0,8 - 0,9 m / s. Di nodus atrioventrikular, konduksi eksitasi melambat menjadi 0,02-0,05 m / s, yang hampir 20-50 kali lebih lambat daripada di atrium. Sebagai akibat dari penundaan ini, eksitasi ventrikel dimulai 0,12-0,18 detik lebih lambat dari permulaan eksitasi atrium. Penundaan ini memiliki arti biologis yang hebat - ini memastikan kerja atrium dan ventrikel yang terkoordinasi.
· Refractoriness - keadaan non-rangsangan otot jantung. Keadaan non-eksitabilitas otot jantung yang lengkap disebut refraktori absolut dan menghabiskan hampir seluruh waktu sistol. Pada akhir refraktori absolut pada awal diastol, eksitabilitas secara bertahap kembali normal - refraktori relatif. Pada saat ini, otot jantung mampu merespons iritasi yang lebih kuat dengan kontraksi yang luar biasa - ekstrasistol. Jeda memanjang (kompensasi) mengikuti ekstrasistol ventrikel. Itu muncul sebagai akibat dari fakta bahwa impuls berikutnya yang pergi dari nodus sinus memasuki ventrikel selama refrakter absolutnya yang disebabkan oleh ekstrasistol dan impuls ini tidak dirasakan, dan kontraksi jantung berikutnya turun. Setelah jeda kompensasi, ritme normal kontraksi jantung dipulihkan. Jika impuls tambahan terjadi di nodus sinoatrial, maka terjadi siklus jantung yang luar biasa, tetapi tanpa jeda kompensasi. Jeda dalam kasus ini akan lebih pendek dari biasanya. Karena adanya periode refrakter, otot jantung tidak mampu melakukan kontraksi titanic yang berkepanjangan, yang setara dengan henti jantung.
· Kontraktilitas otot jantung memiliki karakteristik tersendiri. Kekuatan kontraksi jantung tergantung pada panjang awal serat otot ("hukum jantung", yang dirumuskan oleh Starling). Semakin banyak darah mengalir ke jantung, semakin banyak seratnya akan meregang dan semakin besar kekuatan kontraksi jantung. Ini adalah nilai adaptif yang hebat, memberikan pengosongan rongga jantung yang lebih lengkap dari darah, yang menjaga keseimbangan jumlah darah yang mengalir ke jantung dan mengalir darinya.
Di otot jantung, ada yang disebut jaringan atipikal, yang membentuk sistem konduksi jantung. Nodus pertama terletak di bawah epikardium di dinding atrium kanan, dekat pertemuan nodus vena cava. Simpul kedua terletak di bawah epikardium dinding atrium kanan di daerah septum atrioventrikular yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel, dan disebut simpul atrioventrikular (atrioventrikular). Seikat His berangkat darinya, terbagi menjadi kaki kanan dan kiri, yang secara terpisah pergi ke ventrikel yang sesuai, di mana mereka pecah menjadi serat Purkinje. Sistem konduksi jantung berhubungan langsung dengan otomatisasi jantung (Gbr. 10).
Beras. 1. Sistem konduktif jantung:
simpul asinoatrium; b - simpul atrioventrikular;
c - seikat miliknya; d - Serat Purkinje.
Otomatisitas jantung adalah kemampuan untuk berkontraksi secara berirama di bawah pengaruh impuls yang berasal dari jantung itu sendiri tanpa iritasi.
Dengan jarak dari nodus sinoatrial, kemampuan sistem konduksi jantung untuk mengotomatisasi menurun (hukum gradien otomatis yang semakin berkurang, ditemukan oleh Gaskell). Berdasarkan hukum ini, nodus atrioventrikular memiliki kapasitas yang lebih rendah untuk otomatisasi (pusat otomatisasi tingkat kedua), dan sistem konduksi lainnya adalah pusat otomatisasi tingkat ketiga. Dengan demikian, impuls yang menyebabkan kontraksi jantung awalnya berasal dari nodus sinoatrial.
Aktivitas jantung dimanifestasikan oleh sejumlah fenomena mekanis, suara, listrik, dan lainnya, yang studinya dalam praktik klinis memungkinkan seseorang untuk memperoleh informasi yang sangat penting tentang keadaan fungsional miokardium.
Detak jantung adalah osilasi dinding dada sebagai akibat dari sistol ventrikel. Ini adalah apikal, ketika jantung menyerang selama sistol dengan puncak ventrikel kiri (pada hewan kecil), dan lateral, ketika jantung menyerang dengan dinding samping. Pada hewan ternak, impuls jantung diperiksa di sebelah kiri di wilayah ruang interkostal ke 4-5, dan pada saat yang sama perhatian diberikan pada frekuensi, ritme, kekuatan, dan lokasinya.
Bunyi jantung adalah fenomena bunyi yang dihasilkan selama kerja jantung. Dipercaya bahwa lima suara jantung dapat dibedakan, tetapi dalam praktik klinis, mendengarkan dua suara jantung itu penting.
Nada pertama bertepatan dengan sistol jantung dan disebut sistolik. Terbentuk dari beberapa komponen. Yang utama adalah katup, yang timbul dari osilasi selebaran dan filamen tendon katup atrioventrikular ketika ditutup, osilasi dinding rongga miokard selama sistol, osilasi segmen awal aorta dan pulmonal. batang tubuh ketika diregangkan oleh darah dalam fase pengusirannya. Dengan karakter soniknya, nada ini panjang dan rendah.
Nada kedua bertepatan dengan diastol dan disebut diastolik. Terjadinya terdiri dari kebisingan yang dihasilkan ketika katup semilunar ditutup, katup selebaran terbuka pada saat ini, getaran dinding aorta dan arteri pulmonalis. Nada ini pendek, tinggi, dengan warna mengepak pada beberapa hewan.
Denyut nadi adalah osilasi ritmik dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh kontraksi jantung, pelepasan darah ke dalam sistem arteri, dan perubahan tekanan di dalamnya selama sistol dan diastol.
Salah satu metode yang telah menemukan aplikasi luas dalam praktik klinis dalam studi aktivitas jantung adalah elektrokardiografi. Saat jantung bekerja, daerah bermuatan eksitasi (-) dan tidak eksitasi (+) muncul di bagian yang berbeda. Sebagai akibat dari perbedaan potensial ini, timbul arus biologis, yang menyebar ke seluruh tubuh dan ditangkap menggunakan elektrokardiograf. Dalam EKG, periode sistolik dibedakan - dari awal satu gelombang P hingga akhir gelombang T, dari akhir gelombang T hingga awal gelombang P (periode diastolik). Gelombang P, R, T didefinisikan sebagai positif, dan Q dan S - sebagai negatif. Selain itu, EKG merekam interval P-Q, S-T, T-P, R-R, kompleks Q-A-S, dan Q-R-S-T (Gbr. 2).
Gambar 2. Diagram elektrokardiogram.
Masing-masing elemen ini mencerminkan waktu dan urutan eksitasi dari berbagai bagian miokardium. Siklus jantung dimulai dengan eksitasi atrium, yang tercermin pada EKG dengan munculnya gelombang P. Pada hewan, biasanya bercabang karena eksitasi atrium kanan dan kiri yang tidak simultan. Interval P-Q menunjukkan waktu dari permulaan eksitasi atrium hingga permulaan eksitasi ventrikel, mis. waktu berlalunya eksitasi melalui atrium dan penundaannya di nodus atrioventrikular. Ketika ventrikel tereksitasi, kompleks Q-R-S direkam. Durasi interval dari awal Q sampai akhir gelombang T mencerminkan waktu konduksi intraventrikular. Gelombang Q terjadi ketika septum interventrikular tereksitasi. Gelombang R terbentuk ketika ventrikel tereksitasi. Gelombang S menunjukkan bahwa ventrikel benar-benar diliputi kegembiraan. Gelombang T sesuai dengan fase pemulihan (repolarisasi) potensi miokardium ventrikel. Interval Q-T (kompleks Q-R-S-T) menunjukkan waktu eksitasi dan pemulihan potensi miokardium ventrikel. Interval R-R menentukan waktu satu siklus jantung, yang durasinya juga ditandai dengan detak jantung. Penguraian kode EKG dimulai dengan analisis sadapan kedua, dua lainnya bersifat tambahan.
Sistem saraf pusat, bersama dengan sejumlah faktor humoral, memberikan efek pengaturan pada kerja jantung. Impuls yang masuk ke jantung melalui serabut saraf vagus memperlambat denyut jantung (efek kronotropik negatif), menurunkan kekuatan kontraksi jantung (efek inotropik negatif), mengurangi eksitabilitas miokard (efek batmotropik negatif) dan laju konduksi eksitasi melalui jantung (efek dromotropik negatif).
Berbeda dengan vagus, saraf simpatik telah ditemukan untuk menginduksi keempat efek yang menguntungkan.
Di antara pengaruh refleks pada jantung, impuls yang timbul pada reseptor yang terletak di lengkung aorta dan sinus karotis sangat penting. Baro- dan kemoreseptor terletak di zona ini. Area zona vaskular ini disebut zona refleksogenik.
Kerja jantung juga di bawah pengaruh impuls refleks terkondisi yang datang dari pusat hipotalamus dan struktur otak lainnya, termasuk korteksnya.
Regulasi humoral jantung dilakukan dengan partisipasi zat kimia biologis aktif. Asetilkolin memiliki efek depresi jangka pendek pada kerja jantung, dan adrenalin memiliki efek stimulasi yang lebih lama. Kortikosteroid, hormon tiroid (tiroksin, triiodothyronine) meningkatkan kerja jantung. Jantung sensitif terhadap komposisi ionik darah. Ion kalsium meningkatkan rangsangan sel miokard, tetapi saturasinya yang tinggi dapat menyebabkan henti jantung, ion kalium menghambat aktivitas fungsional jantung.
Darah dalam pergerakannya melewati jalur yang sulit, bergerak di sepanjang lingkaran besar dan kecil sirkulasi darah.
Kontinuitas aliran darah dipastikan tidak hanya oleh kerja pemompaan jantung, tetapi oleh kemampuan elastis dan kontraktil dari dinding pembuluh darah arteri.
Pergerakan darah melalui pembuluh (hemodinamika), seperti pergerakan cairan apa pun, mematuhi hukum hidrodinamika, yang menyatakan bahwa cairan mengalir dari area bertekanan lebih tinggi ke lebih rendah. Diameter pembuluh darah dari aorta secara bertahap berkurang, oleh karena itu, resistensi pembuluh darah terhadap aliran darah meningkat. Ini selanjutnya difasilitasi oleh viskositas dan meningkatnya gesekan partikel darah satu sama lain. Oleh karena itu, pergerakan darah di berbagai bagian sistem vaskular tidak sama.
Tekanan darah arteri (ACP) adalah tekanan darah yang bergerak melawan dinding pembuluh darah. Nilai ACD dipengaruhi oleh kerja jantung, ukuran lumen pembuluh darah, jumlah dan kekentalan darah.
Faktor yang sama terlibat dalam mekanisme pengaturan tekanan darah seperti dalam pengaturan kerja jantung dan lumen pembuluh darah. Saraf vagus dan asetilkolin menurunkan tingkat tekanan darah, sementara simpatik dan adrenalin meningkat. Zona vaskular refleksogenik juga memainkan peran penting.
Distribusi darah ke seluruh tubuh diatur oleh tiga mekanisme regulasi: lokal, humoral, dan saraf.
Pengaturan lokal sirkulasi darah dilakukan untuk kepentingan fungsi organ atau jaringan tertentu, dan pengaturan humoral dan saraf menyediakan kebutuhan terutama zona besar atau seluruh organisme. Ini diamati dengan kerja otot yang intens.
Pengaturan humoral dari sirkulasi darah. Karbonat, laktat, asam fosfat, ATP, ion kalium, histamin, dan lainnya menyebabkan efek vasodilatasi. Efek yang sama diberikan oleh hormon - glukogon, sekretin, mediator - asetilkolin, bradikinin. Katekolamin (adrenalin, norepinefrin), hormon hipofisis (oksitosin, vasopresin), renin yang diproduksi di ginjal menyebabkan efek vasokonstriktor.
Pengaturan saraf sirkulasi darah. Pembuluh darah dipersarafi ganda. Saraf simpatis mempersempit lumen pembuluh darah (vasokonstriktor), saraf parasimpatis melebar (vasodilator).
pertanyaan kontrol: 1. Fase siklus jantung. 2. Sifat otot jantung. 3. Manifestasi kerja jantung. 4. Pengaturan jantung. 5. Faktor yang mengkondisikan dan menghambat pergerakan darah melalui pembuluh darah. 6. Tekanan darah dan pengaturannya. 7. Mekanisme peredaran darah ke seluruh tubuh.
Bab 4. Pernapasan
Respirasi adalah serangkaian proses yang menghasilkan pengiriman dan konsumsi oksigen oleh tubuh dan pelepasan karbon dioksida ke lingkungan eksternal. Proses pernapasan terdiri dari tahap-tahap berikut: 1) pertukaran udara antara lingkungan eksternal dan alveoli paru-paru; 2) pertukaran gas udara alveolus dan darah melalui kapiler paru; 3) transportasi gas oleh darah; 4) pertukaran gas darah dan jaringan dalam kapiler jaringan; 5) konsumsi oksigen oleh sel dan pelepasan karbon dioksida. Berhentinya pernapasan, bahkan untuk waktu yang paling singkat, mengganggu fungsi berbagai organ dan dapat menyebabkan kematian.
Paru-paru pada hewan ternak terletak di rongga dada yang tertutup rapat. Mereka tidak memiliki otot dan secara pasif mengikuti gerakan dada: ketika dada mengembang, mereka mengembang dan menghisap udara (menghirup), ketika jatuh, mereka runtuh (menghembuskan napas). Otot-otot pernapasan dada dan diafragma berkontraksi karena impuls yang datang dari pusat pernapasan, yang memastikan pernapasan normal. Dada dan diafragma terlibat dalam mengubah volume rongga dada.
Partisipasi diafragma dalam proses pernapasan dapat ditelusuri pada model rongga dada oleh F. Donders (Gbr. 3).
Beras. 3. Model Donder.
Modelnya botol liter tanpa alas, bagian bawah dikencangkan dengan membran karet. Ada gabus yang dilewati dua tabung kaca, di salah satunya dipasang tabung karet dengan klip, dan yang lainnya dimasukkan ke dalam trakea paru-paru kelinci dan diikat erat dengan benang.
Paru-paru dengan lembut dimasukkan ke dalam kap mesin. Tutup sumbat dengan erat. Dinding pembuluh meniru dada, dan membran meniru diafragma.
Jika selaput ditarik ke bawah, volume pembuluh meningkat, tekanan di dalamnya berkurang, dan udara akan tersedot ke paru-paru, mis. tindakan "menghirup" akan terjadi. Jika Anda melepaskan membran, itu akan kembali ke posisi semula, volume kapal akan berkurang, tekanan di dalamnya akan meningkat, dan udara dari paru-paru akan keluar. Tindakan "menghembuskan napas" akan terjadi.
Tindakan menghirup dan tindakan menghembuskan napas dianggap sebagai satu gerakan pernapasan. Jumlah gerakan pernapasan per menit dapat ditentukan oleh gerakan dada, oleh aliran udara yang dihembuskan dengan gerakan sayap hidung, dengan auskultasi.
Tingkat pernapasan tergantung pada tingkat metabolisme dalam tubuh, pada suhu lingkungan, usia hewan, tekanan atmosfer dan beberapa faktor lainnya.
Sapi yang sangat produktif memiliki metabolisme yang lebih tinggi, sehingga laju respirasi adalah 30 per menit, sedangkan pada sapi dengan produktivitas rata-rata adalah 15-20. Pada pedet berumur satu tahun pada suhu udara 15 ° C, laju pernapasan adalah 20-24, pada suhu 30-35 ° C, 50-60 dan pada suhu 38-40 ° C - 70-75.
Hewan muda bernafas lebih sering daripada orang dewasa. Pada anak sapi, saat lahir, laju pernapasan mencapai 60-65, dan pada tahun menurun menjadi 20-22.
Pekerjaan fisik, gairah emosional, pencernaan, perubahan dari tidur ke terjaga meningkatkan pernapasan. Tingkat pernapasan Anda dipengaruhi oleh olahraga. Pada kuda terlatih, pernapasan lebih jarang tetapi dalam.
Ada tiga jenis pernapasan: 1) dada, atau kosta - ini terutama melibatkan otot-otot dada (terutama pada wanita); 2) jenis pernapasan perut, atau diafragma - di dalamnya, gerakan pernapasan dilakukan terutama oleh otot perut dan diafragma (pada pria) dan 3) perut, atau jenis pernapasan campuran - gerakan pernapasan dilakukan oleh dada dan perut otot (pada semua hewan ternak).
Jenis pernapasan dapat berubah dengan penyakit pada organ dada atau perut. Hewan itu melindungi organ yang sakit.
Auskultasi bisa langsung atau dengan bantuan fonendoskop. Selama inhalasi dan pada awal pernafasan, suara tiupan lembut terdengar, mengingatkan pada suara pengucapan huruf "f". Murmur ini disebut pernapasan vesikular (alveolar). Selama pernafasan, alveoli dilepaskan dari udara dan kolaps. Getaran suara yang dihasilkan membentuk suara pernapasan, yang terdengar selama inhalasi dan pada fase awal ekshalasi.
Pada auskultasi dada, suara pernapasan fisiologis dapat dideteksi.
Regulasi hematopoiesis
Regulasi hematopoiesis tidak sama pada tahap yang berbeda. Sel punca dan sel prekursor hematopoietik awal dikendalikan oleh regulasi jarak pendek, yang disediakan melalui interaksi langsung dengan sel hematopoietik tetangga dan sel stroma sumsum tulang. Sel progenitor akhir diatur oleh faktor humoral.
Pembesaran dan pembelahan sel punca berada di bawah pengaruh sel stroma (membentuk stroma organ) dan sel hematopoietik - keturunan terdekat sel punca - dan sel yang bersifat limfatik dan makrofag.
Ketika sumsum tulang diiradiasi pada dosis di bawah 5 Gy, peningkatan yang gagal pada leukosit, trombosit, dan retikulosit diamati dalam darah, yang menunda pemulihan akhir komposisi darah perifer ke periode selanjutnya dibandingkan dengan periode pemulihan setelah sumsum tulang. radiasi pada dosis yang lebih tinggi. Jelas, sel-sel prekursor awal yang bertahan setelah iradiasi menciptakan peningkatan yang gagal dalam parameter darah perifer, untuk sementara menyediakan hematopoiesis dan dengan keberadaannya menunda munculnya hematopoiesis dari sel induk, yang menggantikan yang gagal.
Dalam regulasi reproduksi sel progenitor pluripoten dan unipoten awal, interaksinya dengan limfosit T dan makrofag tidak terlalu penting. Sel-sel ini bekerja pada sel-sel progenitor dengan bantuan faktor-faktor yang mereka hasilkan - zat yang terkandung dalam membran dan dipisahkan darinya dalam bentuk gelembung dalam kontak dekat dengan sel target.
Regulasi eritropoiesis
Dari regulator sel awal - prekursor seri merah, aktivitas burst-promotor (BPA) sangat menarik. BPA sudah ditemukan dalam hematopoiesis hati pada janin, tetapi terutama perannya dimanifestasikan dalam eritropoiesis dewasa. Efek stimulasi pada koloni PFU-E yang belum matang dimiliki terutama oleh elemen makrofag sumsum tulang yang digunakan dalam kultur dalam konsentrasi rendah, sedangkan konsentrasi tinggi dari sel-sel ini menyebabkan hambatan untuk reproduksi unit pembentuk ledakan.
Pengaruh elemen monosit-makrofag pada sel darah merah beragam. Dengan demikian, makrofag adalah salah satu sumber eritropoietin ekstrarenal (terletak di luar ginjal) utama. Pada janin, eritropoietin disekresikan oleh sel hati Kupffer. Pada orang dewasa, sel Kupffer kembali mulai memproduksi eritropoietin dalam kondisi hati yang beregenerasi.
Baris merah ditandai dengan peningkatan bertahap dalam sensitivitas terhadap eritropoietin, pengatur humoral utama eritropoiesis, dari sel progenitor awal ke sel akhir.
Hipoksia - penurunan oksigen dalam jaringan - merangsang produksi eritropoietin. Hipoksia konstan atau jangka pendek dalam percobaan pada tikus dengan ruang difusi implan menyebabkan peningkatan proliferasi PFU-E pada imatur [ Harigaya dkk., 1981]. Pada saat yang sama, percobaan dengan hipoksia pada monyet di ruang hipobarik menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam eritrosit yang mengandung HbF dalam darah mereka.
Hipoksia adalah konsekuensi dari penurunan kadar oksigen di lingkungan eksternal (saat mendaki ke ketinggian), kegagalan pernapasan dengan kerusakan jaringan paru-paru, peningkatan konsumsi oksigen (misalnya, dengan tirotoksikosis).
Peningkatan kebutuhan oksigen, menyebabkan peningkatan tingkat eritropoietin, diamati dalam berbagai bentuk anemia. Namun, produksi eritropoietin dan responsnya oleh eritropoiesis tidak jelas dalam berbagai bentuk anemia dan bergantung pada banyak faktor. Misalnya, peningkatan eritropoietin yang signifikan pada anemia aplastik dalam serum dan urin pasien mungkin tidak hanya karena kebutuhannya, tetapi juga karena konsumsinya yang berkurang. Pada saat yang sama, kebutuhan oksigen dapat dikurangi. Misalnya, kelaparan protein menyebabkan penurunan metabolisme dan kebutuhan oksigen dan, dalam hal ini, penurunan produksi eritropoietin dan eritropoiesis, yang dimanifestasikan terutama dalam penurunan tajam retikulosit dalam darah. Kondisi lain dengan penurunan eritropoiesis akibat penurunan kebutuhan oksigen dan penurunan produksi eritropoietin adalah aktivitas fisik yang berkepanjangan (misalnya, istirahat di tempat tidur, terutama dengan kepala tertunduk). Perubahan eritropoiesis ini dapat diamati dengan eritremia.
Regulasi myelopoiesis
Perkembangan dan meluasnya penggunaan metode kultur sumsum tulang dan darah dalam kultur agar memungkinkan untuk mempelajari secara lebih rinci regulasi sel progenitor granulosit-monositik (CFU-GM) pembentuk koloni bipotensial yang tumbuh dalam kultur ini. Untuk pertumbuhan koloni sel progenitor ini dalam kultur dan diferensiasinya, diperlukan faktor perangsang koloni khusus - CSF atau aktivitas perangsang koloni - CSA. Hanya sel progenitor granulosit-monositik leukemia, khususnya sel leukemia myeloid murine, yang dapat tumbuh tanpa faktor ini. CSF diproduksi pada manusia oleh sel-sel monosit-makrofag darah dan sumsum tulang, sel-sel plasenta, limfosit yang dirangsang oleh faktor-faktor tertentu, sel-sel endosteal.
CSF adalah glikoprotein, komposisinya heterogen. Faktor ini terdiri dari dua bagian: EO-CSF (merangsang produksi eosinofil) dan GM-CSF (diperlukan untuk produksi neutrofil dan monosit). Konsentrasi CSF menentukan apakah, di bawah pengaruhnya, neutrofil atau monosit dihasilkan dari satu sel CFU-GM: untuk neutrofil, konsentrasi CSF yang tinggi diperlukan, untuk monosit, konsentrasi yang cukup rendah.
Produksi CSF tergantung pada efek stimulasi atau penghambatan sel, makrofag monositik dan sifat limfosit. Elemen monosit-makrofag menghasilkan zat yang menekan aktivitas CSF. Zat-zat penghambat tersebut termasuk laktoferin, yang terkandung dalam membran makrofag, dan isoferritin asam. Makrofag mensintesis prostaglandin E, yang secara langsung menghambat (menekan) CFU-GM.
T-limfosit juga heterogen dalam aksinya pada CSF dan CFU-GM. Dengan menipisnya semua fraksi T-limfosit di sumsum tulang dan darah, produksi CFU-GM meningkat. Ketika limfosit (tetapi bukan penekan T) ditambahkan ke sumsum tulang tersebut, proliferasi CFU-GM meningkat. Supresor T sumsum tulang menekan proliferasi CFU-GM.
Jadi, dalam norma, produksi CSF, CFU-GM dan keturunannya diatur oleh sistem umpan balik: sel yang sama merupakan stimulator dan penghambat produksinya.
Sebagian besar sel progenitor (yang merupakan persentase yang dapat diabaikan dari jumlah total myelokariosit) diproduksi "untuk berjaga-jaga" dan mati tanpa digunakan. Namun, dengan sendirinya, peningkatan bertahap dalam kepekaan terhadap puisi memungkinkan untuk merespons dengan peningkatan terukur dalam produksi yang diperlukan pada saat tertentu. Jika kehilangan darah sedikit, maka sedikit eritropoietin tambahan dilepaskan ke dalam darah, yang konsentrasinya hanya cukup untuk merangsang CFU-E. Pada anoksia berat, pelepasan eritropoietin akan meningkat, dan konsentrasinya akan cukup untuk merangsang prekursor eritropoiesis sebelumnya, yang akan meningkatkan produksi akhir eritrosit sebesar 1-2 kali lipat.
Gambaran serupa diamati pada granulopoiesis. Kandungan neutrofil dan monosit dalam darah diatur terutama oleh faktor perangsang koloni, sejumlah besar menyebabkan peningkatan produksi neutrofil, dan sejumlah kecil monositosis. Akumulasi monosit, pada gilirannya, berkontribusi pada produksi prostaglandin, isoferritin, menekan produksi faktor perangsang koloni, dan tingkat neutrofil dalam darah menurun.
Dari buku Rahasia Penyembuh Timur penulis Victor Fedorovich VostokovAnemia (berbagai jenis gangguan hematopoietik) 1. Jus anggur. Buah ara segar. Apel. Jus kismis hitam dan beri. (Terpisah) 2. Pengobatan dengan kumis 3. Biji hazel, dibebaskan dari sekam coklat, bersama dengan madu. Bersikeras 40 g bawang putih, tertutup
Dari buku Propedeutics of Childhood Diseases penulis O.V. Osipova37. Tahapan hematopoiesis Pengaturan sel punca dilakukan dengan sinyal acak. Hematopoiesis dilakukan dengan mengubah klon yang terbentuk di dalam rahim. Sel-sel individu stroma menghasilkan faktor pertumbuhan. Laju pembentukan sel tergantung pada
Dari buku Propedeutics of Childhood Diseases: Ceramah Notes penulis O.V. Osipova2. Ciri-ciri hematopoiesis pada anak Ciri-ciri hematopoiesis embrionik: 1) onset dini; 2) urutan perubahan jaringan dan organ yang menjadi dasar pembentukan unsur darah, seperti kantung kuning telur, hati, limpa, timus, kelenjar getah bening,
Dari buku Histology penulis Tatiana Dmitrievna Selezneva3. Semiotika lesi pada sistem darah dan organ hematopoietik Sindrom anemia. Anemia dipahami sebagai penurunan jumlah hemoglobin (kurang dari 110 g/l) atau jumlah eritrosit (kurang dari 4 x 1012 g/l). Tergantung pada tingkat penurunan hemoglobin, paru-paru dibedakan (hemoglobin 90-110 g / l),
Dari buku Histology penulis V. Yu. BarsukovTopik 30. Organ hematopoietik
Dari buku Book to Help penulis Natalia Ledneva56. Organ hematopoiesis Kelenjar timus Kelenjar timus merupakan organ sentral dari limfositopoiesis dan imunogenesis. Dari prekursor sumsum tulang limfosit T, diferensiasi yang bergantung pada antigen menjadi limfosit T terjadi di dalamnya, varietas yang dilakukan
Dari buku Analisis. Referensi lengkap penulis Mikhail Borisovich IngerleibPembatasan tambahan selama aplasia hematopoiesis Sterilitas Semua makanan harus steril (misalnya, makanan kaleng untuk bayi) atau diproses dengan suhu tinggi atau microwave sesaat sebelum makan. Produk dikemas di pabrik dengan tenggat waktu
Dari buku Pembersihan alami pembuluh darah dan darah menurut Malakhov penulis Alexander KorodetskyPengaturan hormonal hematopoiesis Erythropoietin Erythropoietin adalah pengatur paling penting dari hematopoiesis, hormon yang menyebabkan peningkatan produksi sel darah merah (eritropoiesis). Pada orang dewasa, itu terbentuk terutama di ginjal, dan pada periode embrionik itu praktis
Dari buku Healing Ginger penulisHidangan penyembuhan untuk meningkatkan pembentukan darah, resep vitamin Sup oatmeal dengan plum Ambil 1,5 cangkir oatmeal, 2 liter air, 3 sdm. sendok makan mentega, plum, garam. Bilas menir, tambahkan air panas dan masak, buang busanya. Saat sereal melunak, dan
Dari buku Pengobatan lebih dari 100 penyakit menggunakan metode pengobatan oriental penulis Selamat Kashnitsky Dari buku Panduan Lengkap Keperawatan penulis Elena Yurievna KhramovaPENYAKIT SISTEM PERDARAHAN
Dari buku Obat Paling Populer penulis Mikhail Borisovich IngerleibRehabilitasi pasien dengan gangguan proses pembentukan darah Darah memainkan peran penting dalam tubuh manusia: itu memasok semua organ dan sistem manusia dengan air, oksigen dan nutrisi, menghilangkan metabolit yang tidak perlu (produk metabolisme
Dari buku The Complete Handbook of Analysis and Research in Medicine penulis Mikhail Borisovich Ingerleib Dari buku Healing Nutrition. Medoterapi. Perlindungan tubuh hingga 100% penulis Sergey Pavlovich KashinPengaturan hormonal hematopoiesis Erythropoietin Erythropoietin adalah pengatur paling penting dari hematopoiesis, hormon yang menyebabkan peningkatan produksi sel darah merah (eritropoiesis). Pada orang dewasa, itu terbentuk terutama di ginjal, dan pada periode embrionik itu praktis
Dari buku Jahe. Semoga sehat dan panjang umur penulis Nikolay Illarionovich DanikovPenyakit pada organ hematopoietik Produk perlebahan memiliki efek nyata pada proses hematopoiesis. Jadi, misalnya, racun lebah meningkatkan jumlah hemoglobin dalam darah, menurunkan kolesterol, meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah,
Dari buku penulisPenyakit pada sistem kardiovaskular dan organ hematopoietik Sistem vaskular adalah pohon bercabang kuat yang memiliki akar, batang, cabang, daun. Setiap sel tubuh kita berutang hidupnya ke pembuluh darah - kapiler. Ambil dari tubuh segala sesuatu yang
Memuat ...