Gejala hiperkalsemia pada anak. Hiperkalsemia. Gejala. Alasan. Perlakuan. Apa yang bisa kau lakukan

Lonjakan tekanan? Tekanan normal dari aplikasi pertama dan selamanya! Kembalikan tekanan darah Anda menjadi normal dengan Hypertostop dalam hitungan menit tanpa membahayakan kesehatan Anda!

Dasar kesehatan adalah keseimbangan semua proses metabolisme. Jika bagian dari sistem gagal, gangguan terus menerus dimulai, menyebabkan kegagalan umum, disfungsi. Salah satu kelainan patologis tersebut adalah hiperkalsemia.

Apa itu hiperkalsemia, mengapa berbahaya bagi manusia? Istilah Latin untuk gangguan ini diterjemahkan sebagai "kalsium yang meningkat secara tidak normal" dan ini adalah deskripsi paling lengkap dari penyakit ini.

Biasanya, tubuh mengatur kandungan semua mineral yang terlibat dalam proses metabolisme, termasuk kalsium. Namun, pada beberapa penyakit, metabolisme terganggu, peningkatan kalsium dalam plasma darah dicatat. Hiperkalsemia adalah kondisi patologis di mana kadar kalsium total melebihi norma 2,5 mmol / l. Pada orang dewasa, gangguan metabolisme seperti itu, paling sering, menandakan patologi serius lainnya di tubuh, pada anak kecil, itu bisa disebabkan oleh overdosis obat-obatan.

Gangguan utama yang dapat memicu peningkatan kalsium dalam darah dan plasma:

  • peningkatan penyerapan kalsium oleh mukosa usus;
  • gangguan fungsional filtrasi kalsium oleh ginjal;
  • meningkatkan imobilisasi kalsium dari jaringan tulang.

Peningkatan kalsium dalam darah atau plasma pasien tidak selalu menunjukkan patologi, bisa juga karena kebiasaan diet, asupan suplemen gizi dan vitamin.

Dengan hiperkalsemia yang stabil, kerja ginjal terganggu, karena penghambatan fungsi filtrasi glomerulus, fibrosis berkembang, pembentukan kristal, berbagai bentuk pielonefritis.

Derajat

Statistik yang mengejutkan! Hipertensi adalah penyakit yang paling umum dari sistem kardiovaskular. Telah ditetapkan bahwa 20-30% dari populasi orang dewasa menderita karenanya. Agar tidak menyebabkan komplikasi dan operasi, orang yang telah belajar pengalaman pahit untuk mengurangi tekanan di rumah menggunakan ...

Ada beberapa derajat keparahan kondisi hiperkalsemia:

  • dalam derajat ringan, penyakit ini ditandai dengan peningkatan kalsium dalam darah atau plasma tidak lebih dari 3 mmol / l;
  • dalam tingkat keparahan sedang, norma melebihi 3,0 mmol / l;
  • dalam derajat yang parah - tingkat kalsium melebihi 3,5 mmol / l.

Derajat ringan hampir selalu diperbaiki dengan menghilangkan penyebab yang menyebabkan kondisi tersebut. Paling sering, ini adalah obat-obatan, suplemen vitamin, suplemen makanan, atau diet kaya kalsium.

Gangguan metabolisme pada anak

Hiperkalsemia pada anak-anak jauh lebih jarang daripada pada orang dewasa dan disertai dengan peningkatan ekskresi kalsium dari jaringan tulang, dan ginjal serta saluran pencernaan hampir tidak mengambil bagian dalam proses tersebut.

Bentuk ringan disertai dengan pelanggaran refleks mengisap, muntah, penurunan berat badan, poliuria, sembelit, dan hipotensi otot. Dengan hiperkalsemia yang berkepanjangan dan persisten, gejala kerusakan pada sistem saraf pusat, saluran pencernaan, ginjal, jantung, dan organ lainnya berkembang.

Penyebab perkembangan penyakit pada anak dapat berupa:

  • hiperparatiroidisme pada ibu, yang menyebabkan transmisi sementara ke bayi baru lahir;
  • prematuritas fisiologis;
  • kekurangan fosfor atau kelebihan vitamin D;
  • hipertiroidisme;
  • mutasi herediter reseptor kalsium, keadaan hiperkalsemia hipokalsiurik;
  • proses tumor, misalnya, adenoma paratiroid;
  • patologi bawaan, misalnya, sindrom Williams dengan tanda-tanda eksternal yang khas;
  • komplikasi pasca prosedur berupa skleroma subkutan atau nekrosis.

Pada kebanyakan anak, hiperkalsemia didiagnosis secara kebetulan, paling sering merupakan perjalanan sementara tanpa gejala, yang sembuh dengan sendirinya pada usia satu tahun. Keadaan hiperkalsemia yang disebabkan oleh obat-obatan dikoreksi dengan diet - dalam hal ini, komplikasi yang jarang terjadi dalam bentuk gagal ginjal dan pembentukan konglomerat kalsium mungkin terjadi.

Patologi bawaan, proses tumor, beberapa bentuk hiperkalsemia lain pada anak-anak dapat dikoreksi dengan intervensi bedah atau terapi jangka panjang dari kondisi tersebut, bentuk seperti itu tidak dapat disembuhkan.

Manifestasi penyakit

Gejala hiperkalsemia - apa itu, dan manifestasi apa yang harus saya perhatikan? Tanda-tanda yang menunjukkan peningkatan kalsium dalam darah bergantung sepenuhnya pada tingkat keparahan kondisinya. Dalam bentuk yang lemah dan kronis, mereka diekspresikan cukup kabur, dapat disertai dengan manifestasi seperti itu:

  • gangguan pada sistem pencernaan, sembelit, mual, muntah, sakit perut, kehilangan nafsu makan seluruhnya atau sebagian;
  • sering buang air kecil (poliuria).

Dengan hiperkalsemia sedang, pasien paling sering mengeluh nyeri pada tulang dan persendian.

Dalam bentuk akut, gejalanya meningkat:

  • peningkatan tekanan darah berkembang, yang dapat diganti dengan penurunan tajam dehidrasi, asistol, perubahan parameter EKG, kolaps;
  • kelemahan, kantuk, lesu, pingsan, kemungkinan depresi, psikosis, koma;
  • anoreksia, disertai dengan penurunan berat badan;
  • laju filtrasi glomerulus ginjal menurun, poliuria, nefrokalsinosis, dan asidosis berkembang. Dalam urin pasien saat ini, eritrosit dan protein dalam jumlah sedang dapat dideteksi;
  • otot-otot bereaksi dengan kejang, miopati.

Dengan hiperkalsemia yang disebabkan oleh proses tumor, pielonefritis akut berkembang sebagai konsekuensi dari kemampuan beberapa sel tumor untuk meningkatkan penyerapan kalsium ke dalam mukosa gastrointestinal, serta mengeluarkannya dari tulang dan jaringan.

Dalam kondisi yang disebabkan oleh hiperkalsemia akut dengan gejala yang jelas, krisis dapat berkembang, disertai dengan kebingungan, muntah yang tidak terkontrol, koma yang tiba-tiba, yang, sebagai suatu peraturan, berakhir dengan kematian.

Alasan

Penyebab hiperkalsemia dapat berupa penyakit dan kondisi berikut:

  • berbagai manifestasi hiperparatiroidisme primer - setelah transplantasi ginjal, familial, sporadis;
  • varian lain dari hiperparatiroidisme - hiperkalsiuria familial, hiperparatiroidisme tersier dengan gagal ginjal fungsional;
  • proses ganas: mieloma, leukemia, limfoma, sarkoidosis, granuloma;
  • penyakit menular akut: TBC, kusta, koksidiosis dan lain-lain;
  • penyakit pada sistem endokrin: patologi kelenjar adrenal, tirotoksikosis, dan lainnya;
  • kondisi setelah prosedur resusitasi;
  • peningkatan ekskresi kalsium dari jaringan tulang, keadaan imobilisasi;
  • kalsemia idiopatik neonatus, sindrom Williams;
  • provokasi obat: diuretik thiazide, vitamin A, D, lithium, estrogen, androgen, sindrom Burnett atau sindrom susu-basa, yang berkembang saat mengonsumsi antasida dan produk susu (atau dengan kandungan kalsium tinggi);
  • AIDS.

Mekanisme perkembangan gangguan belum dipelajari secara menyeluruh, sehingga sulit untuk mengatakan dengan pasti apa itu - hiperkalsemia. Studi terbaru menunjukkan bahwa penyebab paling umum dari manifestasi parah dan sedang adalah penyakit tiroid, proses ganas dan penggunaan diuretik thiazide. Selain itu, gangguan metabolisme ringan semacam ini sering ditemukan pada wanita menopause.

Diagnostik

Kesulitan dalam membuat diagnosis terletak pada kenyataan bahwa penting bagi dokter dan pasien untuk tidak membangun hiperkalsemia, tetapi untuk mencari tahu dan menghilangkan penyebab terjadinya.

Karena ada banyak alasan untuk kondisi tersebut, pemeriksaan awal dimulai dengan persiapan untuk analisis kalsium total dan kalsium bebas dalam darah:

  • pasien direkomendasikan diet dengan pengecualian lengkap dari makanan dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi hasil analisis;
  • anda perlu menyumbangkan darah dengan perut kosong, makan malam rendah lemak ringan diperbolehkan;
  • tidak dapat diterima untuk minum alkohol sehari sebelumnya dan melakukan prosedur fisioterapi.

Jika norma melebihi yang diizinkan, studi tambahan ditentukan:

  • tes ginjal;
  • tes darah untuk peptida mirip hormon paratiroid (PTH-peptida) dan hormon paratiroid (PTH);
  • urinalisis untuk protein Bence-Jones;
  • tes urin untuk kalsium;
  • tes darah untuk tanda-tanda metabolisme tulang;
  • tes darah rinci klinis umum;
  • tes darah untuk kadar fosfor.

Sebagai metode penelitian tambahan, berdasarkan hasil tes, USG ginjal, penentuan kadar vitamin D dalam darah, tes darah untuk PSA dan penanda tumor lainnya, tes darah untuk kortisol, alkaline phosphatase, serum darah. albumin, infeksi HIV, pemeriksaan rontgen jaringan tulang, paru-paru, imunoelektroforesis, tusukan sumsum tulang, sonografi perut.

Bagaimana membantu dengan gangguan metabolisme?

Pengobatan hiperkalsemia dilakukan tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien. Dalam beberapa kasus, tindakan darurat dan mendesak ditentukan untuk menghilangkan kadar kalsium yang tinggi; untuk patologi kronis dan bawaan, pengobatan terapeutik jangka panjang dengan diet disediakan.

Secara umum, pengobatan hiperkalsemia lebih pada menghilangkan penyebab ketidakseimbangan daripada mengembalikan tingkat kalsium dalam darah. Dan setiap alasan membutuhkan pendekatannya sendiri.

Ambulans untuk keadaan darurat

Tingkat hiperkalsemia yang parah melibatkan pemindahan pasien ke rumah sakit atau unit perawatan intensif, di mana ia akan diberikan garam dan diuretik (furosemide). Jika pasien memiliki insufisiensi kardiovaskular atau ginjal, alih-alih penetes dengan saline, dialisis diresepkan, injeksi kalsitonin atau bifosfonat dilakukan.

Penghapusan gejala akut dilakukan di bawah pengawasan dokter dan kontrol tingkat kalsium dan elemen lainnya dalam darah.

Janji terapeutik

Setelah gejala akut utama hiperkalsemia dihilangkan, pengobatan terapeutik ditentukan. Dengan bentuk tanpa gejala dan ringan, tidak perlu meresepkan penetes, hanya bifosfonat.

Dalam keadaan tingkat keparahan sedang, penetes dengan asam pamidronat, glukokortikoid intramuskular, kalsitonin, galium nitrat diresepkan untuk menekan proses imobilisasi. Pengobatan dibatalkan secara bertahap, setelah tanda-tanda hiperkalsemia hilang sepenuhnya.

Operasi

Selama 2 tahun sekarang, obat ajaib untuk pengobatan hipertensi dan tekanan darah tinggi telah beredar di pasar Eropa. Dalam hal efisiensi, ini beberapa kali lebih unggul daripada analog - ini tidak hanya memberikan efek cepat setelah dimulainya penggunaan, tetapi juga mengembalikan fungsi alami tubuh. Itu tidak memiliki efek samping. Dan sekarang dia muncul di Rusia ...

Perawatan bedah hiperkalsemia diindikasikan untuk pasien dengan adenoma paratiroid dan hiperparatiroidisme neonatus. Setelah operasi, berbagai komplikasi mungkin terjadi:

  • hipokalsemia, dengan perkembangan tulang "lapar" (diucapkan osteoporosis), dengan pengangkatan kelenjar sepenuhnya;
  • hiperkalsemia - dengan pengangkatan kelenjar yang tidak lengkap, dapat bertahan, dalam hal ini diperlukan intervensi bedah berulang;
  • operasi dapat menyebabkan paresis pita suara, sementara atau permanen;
  • ketika adenoma paratiroid diangkat, kekambuhan hiperparatiroidisme mungkin terjadi, yang akan memicu hiperkalsemia.

Jika operasi berjalan tanpa komplikasi, tingkat kalsium dalam darah dipulihkan dalam beberapa hari. Komplikasi yang dihasilkan memerlukan intervensi bedah berulang atau resep seumur hidup dari preparat vitamin D dan penggunaan preparat kalsium untuk beberapa waktu (dengan pengangkatan lengkap kelenjar paratiroid).

Pencegahan kondisi

Pencegahan hiperkalsemia dimungkinkan jika disebabkan oleh penggunaan obat-obatan, suplemen makanan, vitamin, homeopati dan obat tradisional. Hiperkalsemia yang diinduksi obat ringan ini dikoreksi dengan penghentian obat penyebab dan diet rendah kalsium.

Lebih sulit untuk menyesuaikan diet dengan tingkat hiperkalsemia yang parah dan rumit, karena kondisi ini paling sering disebabkan oleh patologi organ dan jaringan yang parah. Dalam hal ini, terapis akan membantu - dialah yang mengobati penyakitnya. Tanpa berkonsultasi dengan spesialis, Anda tidak boleh meresepkan persiapan kalsium atau vitamin sama sekali, terutama untuk anak-anak. Dosis dipilih berdasarkan karakteristik individu organisme, dan mungkin yang Anda resepkan sendiri akan menyebabkan reaksi yang tidak memadai dan hiperkalsemia.

Bagaimana cara cepat memulihkan kekebalan?

Pernahkah Anda memperhatikan bahwa Anda telah mendapatkan banyak berat badan akhir-akhir ini? Kulit menjadi entah bagaimana kusam, rambut dan kuku rapuh, ada masalah dengan pencernaan.

Semua gejala ini disebabkan oleh sistem kekebalan yang melemah. Gejala yang familiar bukan? Semua ini dapat berbicara tentang masalah dengan sistem kekebalan tubuh. Bagaimana cara cepat menghilangkan masalah ini ...

Hiperkalsemia adalah konsentrasi kalsium plasma total lebih dari 10,4 mg/dL (> 2,60 mmol/L) atau kadar kalsium terionisasi plasma lebih dari 5,2 mg/dL (> 1,30 mmol/L). Penyebab utama termasuk hiperparatiroidisme, toksisitas vitamin D, dan kanker. Manifestasi klinis meliputi poliuria, konstipasi, kelemahan otot, gangguan kesadaran, koma. Diagnosis didasarkan pada penentuan tingkat kalsium terionisasi dalam plasma dan tingkat hormon paratiroid. Pengobatan hiperkalsemia ditujukan untuk meningkatkan ekskresi kalsium dan mengurangi resorpsi tulang dan termasuk penggunaan garam, natrium diuresis dan obat-obatan seperti pamidronat.

Kode ICD-10

E83.5 Gangguan metabolisme kalsium

Penyebab hiperkalsemia

Hiperkalsemia biasanya berkembang sebagai akibat dari resorpsi tulang yang berlebihan.

Hiperparatiroidisme primer adalah gangguan umum akibat sekresi hormon paratiroid (PTH) yang berlebihan oleh satu atau lebih kelenjar paratiroid. Mungkin penyebab paling umum dari hiperkalsemia. Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia dan lebih tinggi pada wanita pascamenopause. Hal ini juga diamati dengan frekuensi tinggi dalam 3 dekade atau lebih setelah iradiasi daerah leher. Ada bentuk familial dan sporadis. Bentuk familial dengan adenoma paratiroid diamati pada pasien dengan tumor endokrin lainnya. Hiperparatiroidisme primer menyebabkan hipofosfatemia dan peningkatan resorpsi tulang.

Meskipun hiperkalsemia asimtomatik sering terjadi, nefrolitiasis juga sering terjadi, terutama ketika hiperkalsiuria berkembang karena hiperkalsemia yang berkepanjangan. Pada pasien dengan hiperparatiroidisme primer, pemeriksaan histologis menunjukkan adenoma paratiroid pada 90% kasus, meskipun terkadang sulit untuk membedakan adenoma dari kelenjar normal. Sekitar 7% kasus berhubungan dengan hiperplasia 2 atau lebih kelenjar. Kanker paratiroid ditentukan pada 3% kasus.

Penyebab utama hiperkalsemia

Peningkatan resorpsi tulang

  • Kanker dengan metastasis tulang: terutama karsinoma, leukemia, limfoma, multiple myeloma.
  • Hipertiroidisme.
  • Hiperkalsemia humoral pada neoplasma ganas: yaitu hiperkalsemia kanker tanpa adanya metastasis tulang.
  • Imobilisasi: terutama pada pasien muda yang sedang tumbuh, dengan fiksasi ortopedi, dengan penyakit Paget; juga pada pasien usia lanjut dengan osteoporosis, paraplegia dan quadriplegia.
  • Kelebihan hormon paratiroid: hiperparatiroidisme primer, karsinoma paratiroid, hiperkalsemia hipokalsiurik familial, hiperparatiroidisme sekunder.
  • Toksisitas vitamin D, A.

Penyerapan FA berlebih dan/atau asupan kalsium

  • Sindrom susu-basa.
  • Sarkoidosis dan penyakit granulomatosa lainnya.
  • Toksisitas vitamin D.

Peningkatan konsentrasi protein plasma

  • Mekanisme yang tidak jelas.
  • Osteomalacia yang diinduksi oleh aluminium.
  • Hiperkalsemia pada anak.
  • Keracunan dengan lithium, teofilin.
  • Myxedema, penyakit Addison, penyakit Cushing setelah operasi.
  • Sindrom neuroleptik maligna
  • Pengobatan dengan diuretik thiazide.
  • Artefak
  • Kontak darah dengan piring yang terkontaminasi.
  • Stasis vena yang berkepanjangan selama pengambilan sampel darah

Sindrom familial hypocalciuric hypercalcemia (FHH) adalah autosomal dominan. Dalam kebanyakan kasus, terjadi mutasi inaktivasi dari gen yang mengkode reseptor peka kalsium, yang mengakibatkan kebutuhan akan kadar kalsium plasma yang tinggi untuk menghambat sekresi PTH. Sekresi PTH merangsang ekskresi fosfat. Ada hiperkalsemia persisten (biasanya tanpa gejala), seringkali sejak usia dini; kadar PTH normal atau sedikit meningkat; hipokalsiuria; hipermagnesemia. Fungsi ginjal normal, nefrolitiasis tidak khas. Namun, pankreatitis parah terkadang berkembang. Sindrom ini, terkait dengan hiperplasia paratiroid, tidak dapat disembuhkan dengan paratiroidektomi subtotal.

Hiperparatiroidisme sekunder terjadi ketika hiperkalsemia berkepanjangan yang disebabkan oleh kondisi seperti gagal ginjal atau sindrom malabsorpsi usus merangsang peningkatan sekresi PTH. Ada hiperkalsemia atau lebih jarang normokalsemia. Sensitivitas kelenjar paratiroid terhadap kalsium dapat berkurang karena hiperplasia kelenjar dan peningkatan set point (yaitu, jumlah kalsium yang dibutuhkan untuk mengurangi sekresi PTH).

Hiperparatiroidisme tersier mengacu pada kondisi di mana sekresi PTH menjadi otonom. Biasanya terlihat pada pasien dengan hiperparatiroidisme sekunder jangka panjang, seperti pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir yang berlangsung beberapa tahun.

Kanker adalah penyebab umum hiperkalsemia. Meskipun ada beberapa mekanisme, peningkatan kadar kalsium plasma terutama terjadi sebagai akibat dari resorpsi tulang. Hiperkalsemia kanker humoral (yaitu, hiperkalsemia tanpa atau dengan metastasis tulang minimal) lebih sering terjadi pada adenoma sel skuamosa, adenoma sel ginjal, payudara, prostat, dan kanker ovarium. Sebelumnya, banyak kasus hiperkalsemia kanker humoral telah dikaitkan dengan produksi PTH ektopik. Namun, beberapa tumor ini mengeluarkan peptida terkait PTH yang mengikat reseptor PTH di tulang dan ginjal dan meniru banyak efek hormon, termasuk resorpsi tulang. Keganasan hematologi, paling sering myeloma, tetapi juga beberapa limfoma dan limfosarkoma, menyebabkan hiperkalsemia dengan melepaskan sekelompok sitokin yang merangsang resorpsi tulang oleh osteoklas, menghasilkan fokus kerusakan osteolitik dan/atau osteopenia difus. Hiperkalsemia dapat terjadi akibat pelepasan lokal dari sitokin pengaktif osteoklas atau prostaglandin dan/atau reabsorpsi tulang langsung oleh sel tumor metastatik.

Kadar calcitriol endogen yang tinggi juga merupakan penyebab yang mungkin. Meskipun konsentrasi plasma biasanya rendah pada pasien dengan tumor padat, peningkatan kadar kadang-kadang diamati pada pasien dengan limfoma. Vitamin D eksogen pada dosis farmakologis menyebabkan peningkatan resorpsi tulang serta peningkatan penyerapan kalsium usus, yang menyebabkan hiperkalsemia dan hiperkalsiuria.

Penyakit granulomatosa seperti sarkoidosis, tuberkulosis, kusta, beriliosis, histoplasmosis, coccidioidomycosis menyebabkan hiperkalsemia dan hiperkalsiuria. Pada sarkoidosis, hiperkalsemia dan hiperkalsiuria berkembang sebagai akibat dari konversi bentuk vitamin D yang tidak aktif menjadi bentuk aktif yang tidak diatur, mungkin karena ekspresi enzim 1-hidroksilase dalam sel mononuklear granuloma sarkoid. Demikian pula, pada pasien dengan tuberkulosis dan silikosis, peningkatan kadar capcitriol dicatat. Harus ada mekanisme lain untuk perkembangan hiperkalsemia, karena pasien dengan hiperkalsemia dan kusta mengalami penurunan kadar kalsitriol.

Imobilisasi, terutama tirah baring berkepanjangan pada pasien dengan faktor risiko, dapat menyebabkan hiperkalsemia karena resorpsi tulang yang dipercepat. Hiperkalsemia berkembang dalam beberapa hari atau minggu setelah mulai tirah baring. Pasien dengan penyakit Paget paling berisiko mengalami hiperkalsemia selama tirah baring.

Hiperkalsemia neonatus idiopatik (sindrom William) adalah kelainan sporadis yang sangat jarang dengan gambaran wajah dismorfik, kelainan kardiovaskular, hipertensi vaskular ginjal, dan hiperkalsemia. Metabolisme PTH dan vitamin D normal, tetapi respons kalsitonin terhadap pemberian kalsium mungkin abnormal.

Pada sindrom susu-basa, asupan kalsium dan alkali yang berlebihan terjadi, biasanya ketika pengobatan sendiri dengan antasida kalsium karbonat untuk dispepsia atau untuk mencegah osteoporosis. Hiperkalsemia, alkalosis metabolik dan gagal ginjal berkembang. Ketersediaan obat yang efektif untuk pengobatan penyakit ulkus peptikum dan osteoporosis telah secara signifikan mengurangi kejadian sindrom ini.

Gejala hiperkalsemia

Pada hiperkalsemia ringan, banyak pasien tidak menunjukkan gejala. Kondisi ini sering terdeteksi selama pengujian laboratorium rutin. Manifestasi klinis hiperkalsemia meliputi konstipasi, anoreksia, mual dan muntah, nyeri perut, dan obstruksi usus. Pelanggaran fungsi konsentrasi ginjal menyebabkan poliuria, nokturia, dan polidipsia. Peningkatan kadar kalsium plasma lebih dari 12 mg/dl (lebih dari 3,0 mmol/l) menyebabkan emosi labil, gangguan kesadaran, delirium, psikosis, stupor dan koma. Gejala neuromuskular hiperkalsemia termasuk kelemahan otot rangka. Hiperkalsiuria dengan nefrolitiasis cukup umum. Lebih jarang, hiperkalsemia berkepanjangan atau parah menyebabkan gagal ginjal akut reversibel atau kerusakan ginjal ireversibel karena nefrokalsinosis (deposisi garam kalsium di parenkim ginjal). Pasien dengan hiperparatiroidisme dapat mengembangkan tukak lambung dan pankreatitis, tetapi penyebabnya tidak berhubungan dengan hiperkalsemia.

Hiperkalsemia berat menyebabkan pemendekan interval QT pada EKG, perkembangan aritmia, terutama pada pasien yang menggunakan digoxin. Hiperkalsemia lebih besar dari 18 mg/dL (lebih besar dari 4,5 mmol/L) dapat menyebabkan syok, gagal ginjal, dan kematian.

Diagnosis hiperkalsemia

Hiperkalsemia - diagnosis didasarkan pada penentuan kadar kalsium plasma total lebih dari 10,4 mg / dl (lebih dari 2,6 mmol / l) atau tingkat kalsium plasma terionisasi lebih dari 5,2 mg / dl (lebih dari 1,3 mmol / l) . Hiperkalsemia dapat ditutupi oleh protein serum yang rendah; jika kadar protein dan albumin abnormal, atau jika diduga ada peningkatan kadar kalsium terionisasi (misalnya, jika ada gejala hiperkalsemia), kadar kalsium terionisasi plasma harus diukur.

Penyebabnya terbukti dari riwayat dan temuan klinis pada lebih dari 95% pasien. Anamnesis yang cermat diperlukan, terutama penilaian konsentrasi kalsium plasma sebelumnya; pemeriksaan fisik; rontgen dada; pemeriksaan laboratorium, termasuk penentuan elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin, kalsium fosfat terionisasi, alkali fosfatase, dan imunoelektroforesis protein serum. Pada pasien tanpa penyebab hiperkalsemia yang jelas, PTH utuh dan kalsium urin harus ditentukan.

Hiperkalsemia asimtomatik yang ada selama beberapa tahun atau ada pada beberapa anggota keluarga meningkatkan kemungkinan CHH. Hiperparatiroidisme primer biasanya muncul di kemudian hari, tetapi mungkin ada selama beberapa tahun sebelum gejala muncul. Jika tidak ada penyebab yang jelas, kadar kalsium plasma kurang dari 11 mg/dl (kurang dari 2,75 mmol/l) merupakan indikasi hiperparatiroidisme atau penyebab non-ganas lainnya, sedangkan kadar lebih dari 13 mg/dl (lebih dari 3,25 mmol/l ) menyarankan kanker.

Rontgen dada sangat berguna karena mendeteksi sebagian besar penyakit granulomatosa seperti tuberkulosis, sarkoidosis, silikosis, serta kanker paru primer, lisis, dan lesi pada tulang bahu, tulang rusuk, dan tulang belakang dada.

Pemeriksaan sinar-X juga dapat mengungkapkan efek hiperparatiroidisme sekunder pada tulang, lebih sering pada pasien dengan dialisis jangka panjang. Pada osteodistrofi fibrosa umum (sering karena hiperparatiroidisme primer), peningkatan aktivitas osteoklas menyebabkan pengeroposan tulang dengan degenerasi fibrosa dan pembentukan nodus kistik dan fibrosa. Karena lesi tulang yang khas hanya terlihat pada penyakit progresif, penggunaan sinar-x tidak dianjurkan pada pasien tanpa gejala. Pemeriksaan rontgen biasanya menunjukkan kista tulang, gambaran tengkorak yang heterogen, resorpsi tulang subperiosteal di falang dan ujung distal klavikula.

Menentukan penyebab hiperkalsemia sering didasarkan pada tes laboratorium.

Pada hiperparatiroidisme, kadar kalsium plasma jarang lebih besar dari 12 mg/dl (lebih besar dari 3,0 mmol/l), tetapi kadar kalsium terionisasi plasma hampir selalu meningkat. Kadar fosfat plasma yang rendah menunjukkan hiperparatiroidisme, terutama bila dikombinasikan dengan peningkatan ekskresi fosfat. Ketika hiperparatiroidisme menyebabkan perubahan struktur tulang, kadar alkali fosfatase plasma sering meningkat. Peningkatan kadar PTH utuh, terutama peningkatan yang tidak memadai (yaitu, tanpa adanya hipokalsemia), adalah diagnostik. Dengan tidak adanya riwayat keluarga neoplasia endokrin, radiasi leher, atau penyebab lain yang jelas, hiperparatiroidisme primer dicurigai. Penyakit ginjal kronis menunjukkan adanya hiperparatiroidisme sekunder, tetapi hiperparatiroidisme primer mungkin juga ada. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronis, kadar kalsium plasma yang tinggi dan kadar fosfat normal menunjukkan hiperparatiroidisme primer, sedangkan peningkatan kadar fosfat menunjukkan hiperparatiroidisme sekunder.

Kebutuhan untuk melokalisasi jaringan paratiroid sebelum operasi pada kelenjar paratiroid masih kontroversial. CT scan dengan atau tanpa biopsi, MRI, ultrasound, angiografi digital, thallium 201 dan scan technetium99 telah digunakan untuk tujuan ini dan sangat akurat, tetapi belum meningkatkan tingkat keberhasilan paratiroidektomi yang biasanya tinggi yang dilakukan oleh ahli bedah berpengalaman. Teknesium 99 sestamibi dapat digunakan untuk menentukan adenoma soliter, yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih besar.

Pada hiperparatiroidisme residual atau berulang setelah operasi kelenjar, pencitraan diperlukan, yang dapat mengungkapkan kelenjar paratiroid yang berfungsi abnormal di lokasi atipikal di leher dan mediastinum. Technetium 99 sestamibi adalah modalitas pencitraan yang paling sensitif. Beberapa studi pencitraan (MRI, CT, ultrasound selain teknesium-99 sestamibi) terkadang diperlukan sebelum paratiroidektomi kedua.

Konsentrasi kalsium plasma lebih besar dari 12 mg/dL (lebih besar dari 3 mmol/L) menunjukkan tumor atau penyebab lain, tetapi bukan hiperparatiroidisme. Pada hiperkalsemia kanker humoral, kadar PTH biasanya rendah atau tidak terdeteksi; kadar fosfat seringkali rendah; alkalosis metabolik, hipokloremia dan hipoalbuminemia diamati. Penekanan PTH membedakan kondisi ini dari hiperparatiroidisme primer. Karsinoma hiperkalsemia humoral dapat didiagnosis dengan mendeteksi peptida terkait PTH dalam plasma.

Anemia, azotemia, dan hiperkalsemia menunjukkan myeloma. Diagnosis myeloma dikonfirmasi dengan pemeriksaan sumsum tulang atau dengan adanya monoklonal gammopathy.

Jika penyakit Paget dicurigai, perlu untuk memulai penelitian dengan sinar-x.

GHS, terapi diuretik, gagal ginjal, sindrom laktosa-alkali dapat menyebabkan hiperkalsemia tanpa hiperkalsiuria. CHS dibedakan dari hiperparatiroidisme primer dengan onset dini, hipermagnesemia yang sering, dan adanya hiperkalsemia tanpa hiperkalsiuria pada banyak anggota keluarga. Ekskresi kalsium fraksional (rasio klirens kalsium terhadap klirens kreatinin) rendah (kurang dari 1%) pada CHS; pada hiperparatiroidisme primer hampir selalu meningkat (1-4%). PTH utuh dapat meningkat atau dalam batas normal, mungkin mencerminkan perubahan dalam pengaturan ulang fungsi paratiroid.

Sindrom susu-basa didefinisikan oleh riwayat peningkatan asupan kalsium antasida, serta oleh kombinasi hiperkalsemia, alkalosis metabolik, dan kadang-kadang azotemia dengan hipokalsiuria. Diagnosis dipastikan jika kadar kalsium dengan cepat kembali normal ketika kalsium dan alkali dihentikan, tetapi gagal ginjal dapat bertahan dengan adanya nefrokalsinosis. PTH yang bersirkulasi biasanya rendah.

Pada hiperkalsemia yang disebabkan oleh sarkoidosis dan penyakit granulomatosa lainnya, serta limfoma, kadar kalsitriol plasma dapat meningkat. Toksisitas vitamin D juga ditandai dengan peningkatan kadar calcitriol. Pada penyebab endokrin lain dari hiperkalsemia, seperti tirotoksikosis dan penyakit Addison, temuan laboratorium yang khas untuk kelainan ini mendukung diagnosis.

Pengobatan hiperkalsemia

Ada 4 strategi utama untuk menurunkan konsentrasi kalsium plasma: menurunkan absorpsi kalsium di usus, meningkatkan ekskresi kalsium urin, menurunkan resorpsi tulang, dan membuang kelebihan kalsium melalui dialisis. Pengobatan yang digunakan tergantung pada penyebab dan derajat hiperkalsemia.

Hiperkalsemia ringan - pengobatan [kadar kalsium plasma kurang dari 11,5 mg/dl (kurang dari 2,88 mmol/l)], di mana gejalanya ringan, ditentukan setelah diagnosis. Akar penyebabnya diperbaiki. Jika gejalanya signifikan, pengobatan harus ditujukan untuk menurunkan kadar kalsium plasma. Fosfat oral dapat digunakan. Ketika diminum dengan makanan, kalsium mengikat untuk mencegah penyerapan. Dosis awal adalah 250 mg unsur P04 (sebagai garam natrium atau kalium) 4 kali sehari. Dosis dapat ditingkatkan menjadi 500 mg 4 kali sehari jika perlu. Pengobatan lain adalah untuk meningkatkan ekskresi kalsium urin dengan memberikan saline isotonik dengan diuretik loop. Dengan tidak adanya gagal jantung yang signifikan, 1-2 liter saline diberikan selama 2-4 jam, karena hipovolemia biasanya diamati pada pasien dengan hiperkalsemia. Untuk mempertahankan diuresis 250 ml/jam, pemberian furosemide 20-40 mg intravena dilakukan setiap 2-4 jam. Untuk menghindari hipokalemia dan hipomagnesemia, elektrolit ini dipantau setiap 4 jam selama pengobatan, dan jika perlu, penggantian intravena. Konsentrasi kalsium plasma mulai menurun setelah 2-4 jam dan mencapai kadar normal dalam 24 jam.

Hiperkalsemia sedang - pengobatan [kadar kalsium plasma lebih besar dari 11,5 mg/dl (lebih besar dari 2,88 mmol/l) dan kurang dari 18 mg/dl (kurang dari 4,51 mmol/l)] dapat dilakukan dengan saline isotonik dan diuretik loop, seperti dijelaskan di atas, atau tergantung pada penyebabnya, obat-obatan yang mengurangi resorpsi tulang (kalsitonin, bifosfonat, plicamycin atau galium nitrat), glukokortikoid, atau klorokuin.

Kalsitonin biasanya dilepaskan sebagai respons terhadap hiperkalsemia oleh sel-C kelenjar tiroid, mengurangi kadar kalsium plasma dengan menghambat aktivitas osteoklas. Dosis yang aman adalah 4-8 IU/kg subkutan setiap 12 jam. Kemanjuran dalam pengobatan hiperkalsemia terkait kanker dibatasi oleh durasi kerja yang singkat, perkembangan takifilaksis, dan kurangnya respons pada lebih dari 40% pasien. Tetapi kombinasi kalsitonin dan prednisolon dapat mengontrol kadar kalsium plasma selama beberapa bulan pada pasien kanker. Jika kalsitonin berhenti bekerja, dapat dihentikan selama 2 hari (prednisolon berlanjut) dan kemudian dilanjutkan.

Bifosfonat menghambat osteoklas. Mereka biasanya merupakan obat pilihan untuk hiperkalsemia terkait kanker. Untuk pengobatan penyakit Paget dan hiperkalsemia terkait kanker, etidronate 7,5 mg per 1 kg digunakan secara intravena sekali sehari selama 3-5 hari. Hal ini juga dapat digunakan pada 20 mg per 1 kg secara oral sekali sehari. Pamidronate digunakan untuk hiperkalsemia terkait kanker sekali dengan dosis 30-90 mg intravena dengan pengulangan setelah 7 hari. Menurunkan kadar kalsium plasma selama 2 minggu. Zoledronate dapat digunakan dengan dosis 4-8 mg intravena dan mengurangi kadar kalsium plasma rata-rata selama lebih dari 40 hari. Bifosfonat oral (alendronat atau residronate) dapat digunakan untuk mempertahankan kadar kalsium normal.

Plicamycin 25 mcg/kg IV sekali sehari dalam 50 ml dekstrosa 5% selama 4 sampai 6 jam efektif pada pasien dengan hiperkalsemia yang diinduksi kanker tetapi lebih jarang digunakan karena obat lain lebih aman. Gallium nitrat juga efektif dalam kondisi ini, tetapi jarang digunakan karena toksisitas ginjal dan pengalaman klinis yang terbatas. Penambahan glukokortikoid (misalnya, prednisolon 20-40 mg per oral sekali sehari) secara efektif mengontrol hiperkalsemia dengan mengurangi produksi kalsitriol dan absorpsi kalsium usus pada pasien dengan toksisitas vitamin D, hiperkalsemia idiopatik neonatus, dan sarkoidosis. Beberapa pasien dengan myeloma, limfoma, leukemia, atau kanker metastatik membutuhkan 40-60 mg prednison sekali sehari. Namun, lebih dari 50% dari pasien ini tidak menanggapi glukokortikoid, dan respons (jika ada) membutuhkan waktu beberapa hari; ini biasanya memerlukan perawatan lain.

Klorokuin PO 500 mg per oral sekali sehari menghambat sintesis kalsitriol dan menurunkan kadar kalsium plasma pada pasien dengan sarkoidosis. Pemeriksaan oftalmik rutin (misalnya, pemeriksaan retina dalam 6-12 bulan) adalah wajib untuk mendeteksi lesi retina dengan cara yang bergantung pada dosis.

Hiperkalsemia berat - pengobatan [kalsium plasma lebih besar dari 18 mg/dl (lebih besar dari 4,5 mmol/l) atau gejala berat] adalah kebutuhan untuk hemodialisis dengan dialisat kalsium rendah selain pengobatan yang dijelaskan. Hemodialisis adalah pengobatan jangka pendek yang paling aman dan paling dapat diandalkan untuk pasien dengan insufisiensi ginjal.

Fosfat intravena hanya boleh digunakan ketika hiperkalsemia yang mengancam jiwa dan metode lain telah gagal dan hemodialisis tidak memungkinkan. Tidak lebih dari 1 g intravena dalam waktu 24 jam harus diberikan; biasanya satu atau dua dosis selama dua hari menurunkan kadar kalsium plasma 10-15 hari. Kalsifikasi jaringan lunak dan gagal ginjal akut dapat terjadi. Natrium sulfat intravena lebih berbahaya dan kurang efektif dan tidak boleh digunakan.

Pengobatan hiperparatiroidisme pada pasien dengan insufisiensi ginjal dikombinasikan dengan pembatasan fosfat dan penggunaan pengikat PO untuk mencegah hiperfosfatemia dan kalsifikasi metastatik. Pada insufisiensi ginjal, zat yang mengandung aluminium harus dihindari untuk mencegah akumulasi pada tulang dan osteomalasia berat. Meskipun penggunaan pengikat fosfat, pembatasan fosfat makanan diperlukan. Pemberian vitamin D pada gagal ginjal berbahaya dan memerlukan pemantauan kadar kalsium dan fosfat yang sering. Pengobatan harus dibatasi pada pasien dengan gejala osteomalasia (tidak terkait dengan aluminium), hiperparatiroidisme sekunder, atau hipokalsemia pasca operasi. Meskipun kalsitriol sering diberikan dengan kalsium oral untuk menekan hiperparatiroidisme sekunder, hasilnya bervariasi pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir. Kalsitriol parenteral lebih baik dalam mencegah hiperparatiroidisme sekunder pada pasien tersebut, karena kadar plasma yang tinggi secara langsung menekan pelepasan PTH.

Peningkatan kalsium serum sering mempersulit terapi vitamin D pada pasien dialisis. Osteomalasia sederhana dapat berespon terhadap konsumsi kalsitriol 0,25-0,5 mcg per hari, dan koreksi hiperkalsemia pascaoperasi mungkin memerlukan pemberian kalsitriol 2 mcg per hari dan lebih dari 2 g unsur kalsium per hari. cinacalcet calcimimetic mewakili kelas obat baru yang menurunkan kadar PTH pada pasien dialisis tanpa meningkatkan kalsium serum. Osteomalasia yang diinduksi aluminium biasanya terlihat pada pasien dialisis yang telah menggunakan sejumlah besar pengikat fosfat yang mengandung aluminium. Pada pasien ini, penghilangan aluminium dengan deferoxamine diperlukan sebelum perbaikan kerusakan tulang yang berhubungan dengan calcitriol dapat dimulai.

Hiperparatiroidisme simtomatik atau progresif diobati dengan pembedahan. Kelenjar adenomatosa diangkat. Jaringan paratiroid yang tersisa juga biasanya diangkat, karena sulit untuk mengidentifikasi kelenjar paratiroid selama pemeriksaan bedah berikutnya. Untuk mencegah perkembangan hipoparatiroidisme, area kecil kelenjar paratiroid normal ditanamkan kembali ke perut otot sternokleidomastoid atau secara subkutan di lengan bawah. Kadang-kadang kriopreservasi jaringan digunakan untuk transplantasi berikutnya dalam kasus hipoparatiroidisme.

Indikasi pembedahan pada pasien dengan hiperparatiroidisme primer ringan masih kontroversial. Ringkasan Laporan Simposium (2002) yang diselenggarakan oleh National Institutes of Health pada hiperparatiroidisme primer asimtomatik mencantumkan indikasi berikut untuk pembedahan: kadar kalsium plasma 1 mg/dL (0,25 mmol/L) di atas normal; calciuria lebih dari 400 mg/hari (10 mmol/hari); klirens kreatinin 30% di bawah norma usia; kepadatan tulang puncak pada tulang paha, tulang belakang lumbar, atau radius 2,5 standar deviasi di bawah kontrol; usia kurang dari 50 tahun; kemungkinan kerusakan di masa depan.

Jika pembedahan tidak dilakukan, pasien harus tetap aktif (hindari imobilisasi), makan diet rendah kalsium, minum banyak cairan untuk mengurangi kemungkinan nefrolitiasis, dan menghindari obat-obatan yang meningkatkan kadar kalsium plasma, seperti diuretik thiazide. Kadar kalsium plasma dan fungsi ginjal harus dinilai setiap 6 bulan, kepadatan tulang setiap 12 bulan.

Meskipun pasien dengan hiperparatiroidisme primer asimtomatik tanpa indikasi untuk operasi dapat dikelola secara konservatif, kekhawatiran tetap tentang penyakit tulang subklinis, hipertensi, dan harapan hidup. Meskipun CHS berkembang karena adanya jaringan paratiroid yang abnormal secara histologis, respons terhadap paratiroidektomi subtotal tidak memuaskan. Karena manifestasi klinis yang parah jarang terjadi, terapi obat intermiten biasanya cukup.

Pada hiperparatiroidisme ringan, kadar kalsium plasma turun ke kadar normal 24 hingga 48 jam setelah operasi; kadar kalsium perlu dipantau. Pada pasien dengan osteodistrofi fibrosa umum yang parah, hipokalsemia simtomatik yang berkepanjangan dapat terjadi setelah operasi jika 10-20 g unsur kalsium tidak diberikan beberapa hari sebelum operasi. Bahkan dengan pemberian Ca sebelum operasi, mungkin diperlukan dosis Ca dan vitamin D yang lebih tinggi, sementara kalsium tulang (hiperkalsemia) berlebihan.

Penting untuk diketahui!

Hiperkalsemia hampir selalu merupakan akibat dari peningkatan asupan kalsium ke dalam darah dari jaringan tulang yang dapat diresorbsi atau dari makanan dalam kondisi penurunan klirens ginjal. Lebih dari 90% kasus hiperkalsemia disebabkan oleh hiperparatiroidisme primer dan neoplasma ganas.


Hiperkalsemia adalah tingginya kadar kalsium dalam plasma atau serum, dimana kadar kalsium dalam darah melebihi 2,5 mmol/l.

Alasan

Hiperkalsemia terjadi, sebagai suatu peraturan, karena dua alasan:

Kelebihan asupan kalsium dalam tubuh manusia. Mungkin karena konsumsi susu dan produk susu yang berlebihan. Oleh karena itu, hiperkalsemia sering ditemukan pada orang yang menderita maag, karena mereka dipaksa oleh keadaan untuk mengikuti diet tertentu;

Peningkatan penyerapan kalsium di saluran pencernaan. Seringkali penyebab ini dikaitkan dengan overdosis vitamin D.

Penyebab utama hiperkalsemia dianggap hiperparatiroidisme - peningkatan produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid. Pada saat yang sama, di hampir 90% kasus, adenoma (tumor jinak) dari salah satu kelenjar ini ditentukan pada seseorang. Dalam 10% kasus, zat besi meningkat tanpa proses tumor yang menyertainya dan menghasilkan peningkatan jumlah hormon. Tumor ganas kelenjar paratiroid jarang menyebabkan hiperparatiroidisme.

Namun, tumor ganas pada paru-paru, ginjal atau ovarium sering menjadi penyebab hiperkalsemia, karena mereka menghasilkan sejumlah besar protein, yang kerjanya sangat mirip dengan hormon paratiroid.

Metastasis tumor ganas dapat menyebar ke tulang dan menghancurkan sel-sel tulang, akibatnya kandungan kalsium dalam darah meningkat. Skenario pengembangan hiperkalsemia seperti itu khas untuk tumor ganas paru-paru, kelenjar susu, dan prostat. Dengan prinsip yang sama, multiple myeloma, tumor ganas yang mempengaruhi sumsum tulang, juga bisa menjadi penyebabnya.

Peningkatan konsentrasi kalsium dalam darah juga dapat disebabkan oleh neoplasma ganas lainnya, tetapi hubungan langsung di antara mereka belum sepenuhnya dipelajari.

Penyebab hiperkalsemia dapat berupa penyakit Paget dan penyakit lain yang disertai dengan rusaknya jaringan tulang dan hilangnya kalsium dari tulang. Selain itu, gangguan mobilitas jangka panjang seseorang (tirah baring karena cedera, kelumpuhan, dll.) Juga mengarah pada fakta bahwa jaringan tulang kehilangan kalsium, dan memasuki aliran darah, meningkatkan risiko patologi.

Gejala

Peningkatan konsentrasi kalsium dalam darah mungkin tetap tidak terlihat untuk waktu yang lama, karena gejala hiperkalsemia pada seseorang mungkin sama sekali tidak ada. Paling sering, perubahan dalam darah terdeteksi setelah mereka mengambilnya untuk penelitian karena alasan yang sama sekali berbeda.

Kadang-kadang, setelah menanyai pasien, adalah mungkin untuk segera menentukan apa yang menyebabkan jumlah darah tersebut. Biasanya, masalahnya terletak pada kebiasaan diet pasien atau asupan obat-obatan yang mengandung kalsium. Dalam beberapa kasus, studi laboratorium dan radiologi tambahan diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab hiperkalsemia.

Gejala awal hiperkalsemia termasuk sembelit, mual, kehilangan nafsu makan, sakit perut, dan muntah. Karena kelebihan kalsium dalam darah membuat ginjal bekerja lebih keras, dehidrasi ditambahkan ke gejala. Akibatnya, mereka menghasilkan urin berlebih dan tubuh kehilangan cairan pada tingkat yang dipercepat.

Gejala hiperkalsemia yang parah adalah irama jantung yang tidak normal dan gangguan fungsi otak. Gangguan emosional, kebingungan, halusinasi, delirium dan bahkan koma mungkin terjadi. Dalam kasus yang parah, kematian tidak dikecualikan.

Pasien dengan kadar kalsium darah yang meningkat secara kronis dapat mengembangkan batu ginjal. Hiperkalsemia yang berkepanjangan menyebabkan pembentukan kristal yang mengandung kalsium di ginjal, yang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada organ ini.

Perlakuan

Metode pengobatan hiperkalsemia tergantung pada penyebab yang menyebabkan kondisi ini dan tingkat konsentrasi kalsium dalam darah. Jika indikator ini tidak melebihi 2,9 mmol / l, pengobatan dikurangi untuk menghilangkan penyebab yang mendasarinya, yang menyebabkan peningkatan jumlah kalsium dalam darah. Pada saat yang sama, pasien disarankan untuk minum cairan sebanyak mungkin untuk mencegah dehidrasi dan membuang kelebihan kalsium melalui ginjal. Perlu dipahami bahwa rekomendasi ini hanya cocok untuk pasien yang tidak memiliki gangguan fungsi ginjal.

Jika konsentrasi kalsium lebih dari 3,7 mmol / l, atau jika gejala gangguan fungsi otak muncul, cairan diberikan secara intravena. Sekali lagi, dengan syarat ginjal bekerja normal.

Dasar pengobatan hiperkalsemia adalah diuretik, yang meningkatkan ekskresi kalsium oleh ginjal. Furosemide adalah contoh obat semacam itu.

Dalam kasus yang parah, dengan ketidakefektifan semua tindakan yang diambil, pengobatan hiperkalsemia dilakukan melalui dialisis. Selain itu, pasien mungkin akan diberi resep bifosfonat, kalsitonin, dan obat hormonal yang memperlambat pelepasan kalsium dari jaringan tulang.

Hiperparatiroidisme biasanya diobati dengan operasi pengangkatan satu atau lebih kelenjar paratiroid yang terkena. Dalam 90% kasus, operasi mengarah pada pemulihan mutlak pasien.

Istilah medis "hiperkalsemia" yang diterjemahkan ke dalam bahasa Rusia berarti "kalsium tinggi dalam darah." Jadi, kata ini bukan nama penyakit yang berdiri sendiri. Dokter menyebut fenomena ini sebagai keadaan metabolisme tubuh, ketika konsentrasi unsur kalsium dalam plasma darah lebih dari 2,6 mmol / l.

Pada saat yang sama, hiperkalsemia menunjukkan bahwa proses sedang berlangsung di dalam tubuh yang dapat menyebabkan penyakit serius.

Penyebab hiperkalsemia

Sebelumnya, diyakini bahwa peningkatan kandungan kalsium dapat disebabkan oleh kebiasaan diet yang tidak tepat, melebihi dosis harian kalsium dalam produk makanan sehari-hari. Namun, praktik hanya mengkonfirmasi kasus hiperkalsemia yang terisolasi yang disebabkan oleh faktor nutrisi. Lebih sering, gangguan metabolisme terjadi sebagai akibat dari penyalahgunaan jangka panjang obat-obatan yang mengandung vitamin D dosis besar.

Pada dasarnya, pengamatan medis jangka panjang menunjukkan bahwa peningkatan kandungan kalsium ditemukan dalam tes darah pasien yang menderita osteoporosis, hiperparatiroidisme, tumor jinak dan ganas pada kelenjar endokrin (paling sering kelenjar paratiroid), serta penyakit keturunan yang jarang - multiple sindrom neoplasia endokrin.

Gejala hiperkalsemia

Karena kalsium tinggi bukanlah penyakit, membicarakan gejalanya tidak sepenuhnya benar. Akan lebih tepat untuk mengatakan bahwa hiperkalsemia adalah gejala penyakit.

Dengan gangguan metabolisme ini, sembelit, pusing, mual, muntah, sakit perut, kehilangan nafsu makan, peningkatan produksi urin, dehidrasi, dan batu ginjal dapat terjadi.

Gejala hiperkalsemia pada fase akut adalah perubahan mendadak pada tekanan darah, kelemahan umum yang parah, kehilangan orientasi dalam ruang, mual, pingsan, dan kolaps.

Dalam beberapa kasus, hiperkalsemia dapat menyebabkan hilangnya kesadaran, gangguan otak (gangguan emosi, delusi, halusinasi), pasien dapat jatuh koma, dan dalam kasus aritmia jantung akut, ada bahaya kematian.

Pengobatan hiperkalsemia

Dalam kasus yang jarang terjadi ketika kelebihan kalsium dalam darah disebabkan oleh kekurangan gizi, cukup untuk memperbaiki rejimen, serta membatalkan persiapan yang mengandung kalsium atau vitamin D.

Dalam semua kasus deteksi hiperkalsemia lain untuk pengobatan yang berhasil, perlu untuk menentukan penyebab utama gangguan metabolisme ini. Secara khusus, sejumlah penelitian (laboratorium dan radiologis) harus dilakukan untuk mendeteksi atau menyingkirkan penyakit seperti:

  • hiperparatiroidisme,
  • penyakit Paget
  • osteoporosis,
  • neoplasia endokrin multipel,
  • adenoma paratiroid,
  • tumor di ginjal, paru-paru, gonad,
  • mieloma multipel.

Jika perlu, pemeriksaan histologis jaringan dapat ditentukan. Praktek medis menunjukkan bahwa penyebab paling umum dari hiperkalsemia (sampai 90% kasus) adalah hiperparatiroidisme primer akibat iradiasi leher.

Studi statistik juga mengkonfirmasi bahwa wanita lanjut usia mendominasi di antara pasien dengan hiperparatiroidisme. Pada saat yang sama, pada 7% kasus, hiperkalsemia merupakan gejala hiperplasia dua atau lebih kelenjar paratiroid, dan pada 3% kasus, kanker paratiroid didiagnosis. Pasien seperti itu dirawat dengan operasi.

Karena gangguan metabolisme menunjukkan malfungsi pada sistem penting tubuh, jika ditemukan gejala yang mengganggu, Anda tidak boleh mengobati sendiri. Penting untuk menentukan penyebab sebenarnya dari penyakit dalam tubuh, sehingga pengobatan hiperkalsemia harus dipimpin oleh dokter yang berpengalaman.

Definisi: Konsentrasi kalsium plasma > 2,65 mmol/L (10,6 mg/DO).

Poin Kunci: Hiperkalsemia neonatus adalah kondisi yang jauh lebih jarang daripada hipokalsemia dan didiagnosis dalam banyak kasus secara kebetulan ("analisis rutin"). Secara patofisiologis, sebagai suatu peraturan, kita berbicara tentang peningkatan mobilisasi kalsium dari tulang. Ginjal dan saluran pencernaan sangat jarang memberikan kontribusi tambahan pada pembentukan hiperkalsemia.

Gejala dan tanda hiperkalsemia

Gejala klinis hiperkalsemia ditentukan oleh derajat dan kecepatan peningkatan p. Hiperkalsemia ringan biasanya asimtomatik dan sering dideteksi secara kebetulan selama studi apotik rutin terhadap parameter biokimia darah. Situasi ini khas, misalnya, untuk pasien dengan hiperparatiroidisme primer. Sebaliknya, hiperkalsemia berat selalu disertai dengan gejala yang parah, terutama neurologis dan gastrointestinal. Tanda-tanda neurologis hiperkalsemia berkisar dari perubahan ringan pada status mental hingga pingsan atau koma. Manifestasi gastrointestinal meliputi konstipasi, anoreksia, mual, dan muntah. Sebagai akibat dari hiperkalsemia, tukak lambung atau pankreatitis dapat berkembang, disertai dengan sakit perut. Hiperkalsemia biasanya menyebabkan poliuria, polidipsia sekunder, dan dapat disertai dengan penurunan volume CES. Hal ini juga ditandai dengan penurunan GFR dan peningkatan konsentrasi urea nitrogen dalam darah (BUN). Akhirnya, hiperkalsemia meningkatkan efek toksik dari preparat digitalis pada miokardium.

Klinik: pada kebanyakan kasus, nonspesifik dan ringan, tergantung pada derajat hiperkalsemia. Mengisap lemah, muntah, hipotonia otot, penurunan berat badan, poliuria, konstipasi.

Hiperkalsemia muncul dengan banyak gejala dan tanda. Ini termasuk gangguan SSP (mengantuk, depresi, psikosis, ataksia, pingsan, dan koma), gejala neuromuskular (kelemahan otot, miopati proksimal, ketegangan otot), kardiovaskular [hipertensi, bradikardia (dan akhirnya asistol), QT], ginjal (urolitiasis, penurunan laju filtrasi glomerulus, poliuria, asidosis hiperkloremik, nefrokalsinosis), gangguan gastrointestinal (mual, muntah, konstipasi, anoreksia), gejala okular (keratopati pita), dan kalsifikasi metastatik sistemik. Penyebab paling umum dari hiperkalsemia adalah hiperparatiroidisme primer. Untuk menghafal tanda dan gejala hiperkalsemia pada penyakit ini, Anda dapat menggunakan teknik mnemonik empat "K": batu-tulang-usus-koma.

Mekanisme hiperkalsemia

Meskipun hiperkalsemia dapat menyertai banyak penyakit, hanya tiga mekanisme yang mendasari perkembangannya:

  1. peningkatan resorpsi tulang;
  2. peningkatan penyerapan kalsium di usus;
  3. penurunan ekskresi kalsium urin.

Namun, hampir semua penyakit yang disertai hiperkalsemia ditandai dengan resorpsi tulang yang dipercepat. Satu-satunya kondisi hiperkalsemia di mana resorpsi tulang tidak meningkat adalah sindrom Burnett (sindrom susu-basa).

Mekanisme utama untuk melawan hiperkalsemia adalah penekanan sekresi PTH. Hal ini mengurangi resorpsi tulang dan produksi 1,25(OH)2D, sehingga menyebabkan penurunan penyerapan kalsium di usus dan peningkatan ekskresi dalam urin. Peran kunci dalam respons adaptif terhadap hiperkalsemia adalah ginjal, yang merupakan satu-satunya organ untuk mengeluarkan kalsium dari tubuh. Kombinasi peningkatan beban filtrasi dengan penurunan sekresi PTH secara dramatis meningkatkan ekskresi kalsium ginjal. Namun, ekskresi kalsium urin saja merupakan mekanisme yang tidak dapat diandalkan untuk menjaga keseimbangannya. Dengan hiperkalsemia, filtrasi glomerulus terganggu dan kemampuan memekatkan urin berkurang. Kesadaran yang kabur menumpulkan rasa haus, dan mual dan muntah memperburuk dehidrasi dan azotemia. Dalam kondisi insufisiensi ginjal, ekskresi kalsium menurun, dan dengan demikian lingkaran setan terbentuk dengan peningkatan hiperkalsemia. Satu-satunya alternatif untuk ekskresi kalsium dalam urin adalah pengendapan kalsium fosfat dan garam lainnya di tulang dan jaringan lunak. Memang, dengan beban kalsium yang besar (misalnya, dengan sindrom naksir berkepanjangan atau sindrom kompartemen), serta dalam kasus gangguan fungsi ginjal yang tajam dan peningkatan konsentrasi fosfat, kalsifikasi jaringan lunak diamati.

Diagnosis banding hiperkalsemia

  • Kalsium, fosfat, alkali fosfatase dan hormon paratiroid dalam plasma darah.
  • Kalsium/kreatinin dalam urin pagi spontan; Bagus< 0,8 г/г креатинина (2,2 ммоль/ммоль креатинина).
  • Sonografi ginjal: singkirkan nefrokalsinosis!
  • EKG: durasi interval QT I.

Untuk tujuan praktis, hiperparatiroidisme primer harus dibedakan dari penyebab hiperkalsemia lainnya. Oleh karena itu, langkah pertama dalam diagnosis banding harus menentukan tingkat PTH menggunakan antibodi terhadap molekul hormon yang utuh. Jika tingkat yang meningkat terdeteksi, tidak diperlukan penelitian lebih lanjut (dengan pengecualian beberapa varian hiperparatiroidisme, dibahas di bawah). Jika kadar PTH berkurang, maka perlu dicari penyebab lain dari hiperkalsemia.

Tahap awal diagnosis terdiri dari pengumpulan anamnesis dan pemeriksaan klinis umum pasien. Saat mengumpulkan data tentang anamnesis, pertama-tama, perhatian harus diberikan pada penggunaan suplemen kalsium, vitamin, dan obat-obatan oleh pasien. Untuk menyingkirkan neoplasma ganas di paru-paru dan granulomatosis, rontgen dada direkomendasikan.

  1. Tahap awal pengujian laboratorium meliputi studi elektrolit, konsentrasi nitrogen urea, kreatinin dan fosfat darah. Juga dianjurkan untuk melakukan analisis elektroforesis protein serum dan untuk menentukan kandungan total kalsium dan kreatinin dalam porsi urin harian. Jika tinggi terdeteksi dengan latar belakang serum fosfat rendah (rasio indikator ini lebih tinggi dari 33: 1), kemungkinan besar adanya hiperparatiroidisme primer. Rendah, peningkatan kadar bikarbonat, nitrogen urea dan kreatinin menunjukkan sindrom susu-basa. Jika puncak monoklonal terdeteksi di salah satu protein pada elektroferogram serum atau urin, myeloma atau penyakit rantai ringan dapat dicurigai.
    Sebagai aturan, hiperparatiroidisme primer menjadi penyebab hiperkalsemia pada pasien tanpa gejala klinis yang signifikan dan dengan tunggul lebih dari 11 mg / 100 ml. Pada pasien dengan tanda-tanda klinis hiperkalsemia yang muncul tiba-tiba, dengan n setidaknya 14 mg / 100 ml, kemungkinan besar penyebabnya adalah neoplasma ganas.
  2. Penilaian konsentrasi PTH. Konsentrasi PTH dalam darah meningkat dengan hiperparatiroidisme primer, kadang-kadang dengan penggunaan persiapan lithium dan dengan CHS. Pada hiperparatiroidisme primer, peningkatan konsentrasi PTH dalam darah dapat secara signifikan lebih besar daripada peningkatan n yang ada. Dalam semua patologi lain yang mengarah ke hiperkalsemia, konsentrasi PTH dalam darah karena menghalangi pelepasan hormon ini meningkat n di bawah normal.
  3. Dengan tidak adanya tanda-tanda yang jelas dari adanya neoplasma ganas dan dengan konsentrasi PTH normal dalam darah, keracunan vitamin D atau granulomatosis dapat diasumsikan. Untuk diagnosis lebih lanjut, konsentrasi kalsidiol dan kalsitriol dalam darah pasien harus dinilai. Dengan konsumsi berlebihan dari segala bentuk vitamin D, pasien akan mengalami peningkatan kandungan calcidiol. Jika konsentrasi kalsitriol meningkat, maka keracunan langsung dengan vitamin ini dimungkinkan karena kelebihannya dalam makanan, atau ada granulomatosis, atau limfoma, atau hiperparatiroidisme primer diamati.
  4. Pada tahap akhir pemeriksaan, jika ditentukan bahwa pasien mengalami peningkatan kadar kalsitriol dalam darah, pengujian sensitivitas hiperkalsemia terhadap hidrokortison dapat dilakukan. Jika setelah pemberian 40 mg hidrokortison setiap 8 jam setiap hari selama 10 hari pada pasien, hiperkalsemia menghilang, kemungkinan besar pasien menderita granulomatosis.

Penyebab hiperkalsemia

Hiperparatiroidisme primer

  • Sporadis
  • Dengan MEN I atau MEN HA
  • Keluarga
  • Setelah transplantasi ginjal

Varian hiperparatiroidisme

  • Hiperkalsemia hipokalsiurik jinak familial
  • Terapi litium
  • Hiperparatiroidisme tersier pada gagal ginjal kronis

Tumor ganas

  • Hiperkalsemia paraneoplastik humoral yang disebabkan oleh PTHPP (tumor padat, limfoma sel T dewasa); disebabkan oleh 1,25(OH) 2 D (limfoma); disebabkan oleh sekresi PTH ektopik (jarang)
  • Hiperkalsemia osteolitik lokal (multiple myeloma, leukemia, limfoma)

Sarkoidosis dan penyakit granulomatosa lainnya

Endokrinopati

  • Tirotoksikosis
  • Insufisiensi adrenal
  • Feokromositoma
  • VIPoma

Obat

  • Toksisitas vitamin A
  • Keracunan vitamin D
  • Diuretik tiazid
  • Litium
  • Sindrom Susu Alkali
  • Estrogen, androgen, tamoxifen (untuk kanker payudara)

Imobilisasi

Hiperkalsemia neonatus idiopatik (sindrom William)

Hiperkalsemia pasca resusitasi

Gangguan protein serum

Dari pihak ibu

hipokalsemia pada ibu, hipoparatiroidisme pada ibu menyebabkan hipoparatiroidisme sementara pada bayi baru lahir.

Dari sisi anak

  • defisiensi fosfat, terutama pada bayi prematur.
  • Keracunan vitamin. D sebelum lahir melalui pembuluh darah tali pusat atau setelah lahir melalui saluran cerna.
  • Hipertiroidisme.
  • Mutasi reseptor kalsium: hiperkalsemia hipokalsiurik familial, hiperparatiroidisme neonatus berat.
  • Hiperkalsemia infantil idiopatik: bentuk ringan (tipe Lightwood), bentuk parah (tipe Fanconi-Schlesinger, sering dengan sindrom Williams-Beuren).
  • Nekrosis/sklerema lemak subkutan akibat komplikasi intrapartum.
  • Gagal ginjal.
  • Insufisiensi adrenal.
  • Hipofosfatasia kongenital.
  • Sindrom popok biru: gangguan transportasi usus triptofan.
  • Hiperkalsemia terkait tumor.

Penyakit yang berhubungan dengan hiperkalsemia

2. Hiperkalsemia paraneoplastik

Tumor ganas adalah penyebab paling umum kedua (setelah hiperparatiroidisme primer) dari hiperkalsemia. Bentuk hiperkalsemia ini menyumbang 15 kasus per 100.000 penduduk per tahun (yaitu, sekitar setengah dari hiperparatiroidisme primer). Namun, karena harapan hidup pasien yang sangat terbatas, prevalensi keseluruhan hiperkalsemia paraneoplastik secara signifikan lebih rendah daripada prevalensi hiperparatiroidisme primer. Di sisi lain, di antara pasien rawat inap, hiperkalsemia paraneoplastik menempati urutan pertama dalam frekuensi.

3. Sarkoidosis dan penyakit granulomatosa lainnya

Hiperkalsemia terjadi pada sekitar 10% pasien dengan sarkoidosis. Dalam persentase yang lebih besar dari kasus, hiperkalsiuria terjadi. Hal ini disebabkan oleh peningkatan yang signifikan pada tingkat 1,25 (OH) 2 D dan pelanggaran metabolisme vitamin D. Pada pasien tersebut, tidak seperti orang sehat, jaringan limfoid dan makrofag paru mengandung 1-hidroksilase 25 (OH) D, yang merupakan tidak dihambat oleh kalsium atau 1 ,25(OH) 2 D (tidak ada umpan balik negatif). Oleh karena itu, selama periode peningkatan produksi vitamin D (misalnya, di musim panas), pasien tersebut memiliki peningkatan risiko yang signifikan untuk mengembangkan hiperkalsemia atau hiperkalsiuria. Di sisi lain, IFNy merangsang 1-hidroksilase dalam sel-sel ini, yang meningkatkan risiko gangguan metabolisme kalsium selama periode eksaserbasi penyakit. Pengobatan yang efektif adalah glukokortikoid, yang menekan respon inflamasi dan, akibatnya, aktivitas 1-hidroksilase. 1-hidroksilase yang bertanggung jawab atas kelebihan produksi 1,25(OH)2D pada sarkoidosis diyakini identik dengan enzim ginjal. Makrofag yang mengekspresikan enzim ini pada sarkoidosis tidak mensintesis 24-hidroksilase, yang secara efektif menonaktifkan 1,25(OH)2D di ginjal. Hal ini dapat menjelaskan perbedaan pengaturan kadar 1,25(OH)2D pada granuloma sarkoid dan ginjal.

Penyakit granulomatosa lain di mana metabolisme vitamin D terganggu juga menyebabkan hiperkalsemia dan/atau hiperkalsiuria, termasuk tuberkulosis, beriliosis, koksidioidomikosis diseminata, histoplasmosis, kusta, dan granulomatosis eosinofilik pada paru-paru. Selain itu, hiperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan kadar 1,25(OH)2D diamati pada banyak pasien dengan limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin. Meskipun kadar kalsium serum awalnya mungkin normal pada sebagian besar pasien ini, mereka biasanya hadir dengan hiperkalsiuria, dan penentuan ekskresi kalsium urin harus menjadi komponen wajib dari studi diagnostik. Perlu diingat bahwa hiperkalsemia dan hiperkalsiuria pada kasus tersebut hanya dapat terjadi bila terkena sinar matahari atau saat mengonsumsi kalsium dan vitamin D. Oleh karena itu, metabolisme kalsium yang normal pada penelitian pertama tidak boleh melemahkan kewaspadaan dokter.

4. Endokrinopati

Tirotoksikosis

Hiperkalsemia ringan ditemukan pada sekitar 10% pasien dengan tirotoksikosis. Tingkat PTH berkurang, dan konsentrasi fosfor dalam serum berada pada batas atas norma. Aktivitas alkali fosfatase serum dan penanda metabolisme tulang mungkin sedikit di atas normal. Hiperkalsemia berat diamati hanya pada beberapa kasus tirotoksikosis berat, terutama selama imobilisasi sementara pasien. Hormon tiroid secara langsung merangsang resorpsi tulang, mempercepat metabolismenya, yang akhirnya menyebabkan osteoporosis ringan.

Insufisiensi adrenal

Krisis hipoadrenal akut dapat disertai dengan hiperkalsemia, yang dengan cepat dihilangkan dengan terapi glukokortikoid. Seperti yang ditunjukkan oleh percobaan pada hewan, faktor patogenetik utama hiperkalsemia dalam kondisi seperti itu adalah hemokonsentrasi. Pada insufisiensi adrenal eksperimental, tingkat kalsium terionisasi tetap normal.

5. Tumor endokrin

Hiperkalsemia pada pheochromocytoma paling sering diamati pada pasien dengan sindrom MEN PA, tetapi kadang-kadang juga dicatat pada pheochromocytoma tanpa komplikasi. Dalam kasus ini, tumor cenderung mengeluarkan PTHPP. Hiperkalsemia juga disertai dengan sekitar 40% tumor yang mensekresi VIP (VIPomas). Penyebab hiperkalsemia pada pasien ini masih belum jelas, meskipun kadar VIP yang tinggi diketahui mengaktifkan reseptor PTH/PTHPP.

6. Diuretik tiazid

Tiazid dan diuretik terkait (klortalidon, metolazon, indapamida) meningkatkan kadar kalsium serum, yang tidak dapat dijelaskan dengan hemokonsentrasi saja. Hiperkalsemia dalam kasus seperti itu biasanya hanya berlangsung selama beberapa hari atau minggu, tetapi kadang-kadang permanen. Diuretik tiazid juga dapat memperburuk manifestasi hiperparatiroidisme primer. Sebelumnya, mereka bahkan digunakan sebagai tes provokatif pada pasien dengan hiperkalsemia ringan. Hiperkalsemia persisten pada pasien yang menerima tiazid biasanya menunjukkan adanya hiperparatiroidisme primer.

7. Vitamin D dan Vitamin A

Hipervitaminosis D

Hiperkalsemia disebabkan oleh vitamin D dosis tinggi. Kasus hiperkalsemia terkait dengan konsumsi susu yang diperkaya dengan vitamin D terlalu banyak telah dijelaskan. Tanda dan gejala pertama keracunan vitamin D termasuk kelemahan, kantuk, sakit kepala, mual, dan poliuria, yang dapat dikaitkan dengan hiperkalsemia dan hiperkalsiuria. Kalsifikasi metastatik juga dapat terjadi, terutama di ginjal, yang menyebabkan urolitiasis. Deposit kalsium juga diamati di pembuluh darah, jantung, paru-paru dan kulit. Anak-anak sangat rentan terhadap keracunan vitamin D, yang dapat menyebabkan aterosklerosis diseminata, stenosis aorta supravalvular, dan asidosis ginjal.

Hipervitaminosis D mudah didiagnosis dengan kadar serum 25(OH)D yang sangat tinggi karena konversi vitamin D menjadi 25(OH)D tidak diatur secara ketat. Sebaliknya, kadar 1,25(OH)2D sering kali tetap normal, mencerminkan penghambatan produksinya oleh peningkatan konsentrasi kalsium dan penurunan sekresi PTH (melalui mekanisme umpan balik). Namun, kandungan 1,25(OH) 2 D bebas dapat meningkat, karena kelebihan 25(OH)D menggantikan 1,25(OH) 2 D dari hubungannya dengan BDCB, meningkatkan rasio 1,25(OH) 2 D bebas menjadi total . Penjumlahan efek 1,25(OH)2D dan 25(OH)D bebas menyebabkan peningkatan penyerapan kalsium di usus dan proses resorptif di jaringan tulang. Hiperkalsiuria yang terus menerus terjadi pada kondisi tersebut dapat menyebabkan dehidrasi dan koma (akibat hipostenuria, azotemia prerenal dan eksaserbasi hiperkalsemia).

Pada orang yang berbeda, dosis vitamin D yang berbeda dapat menjadi racun, yang terkait dengan perbedaan dalam penyerapan, penyimpanan, metabolisme, dan reaksi jaringan terhadap metabolitnya. Pada orang tua, misalnya, transportasi kalsium usus dan produksi ginjal 1,25(OH)2D terganggu. Oleh karena itu, bagi mereka, asupan harian 50.000-100.000 unit vitamin D (yang jauh lebih tinggi dari kebutuhan harian) mungkin aman. Pada saat yang sama, pada individu dengan hiperparatiroidisme yang tidak diketahui, dosis tersebut (diresepkan untuk osteoporosis) cenderung menyebabkan hiperkalsemia. Pengobatan terdiri dari penarikan vitamin, rehidrasi, pembatasan kalsium, dan pemberian glukokortikoid, yang melawan efek 1,25(OH)2D pada penyerapan kalsium usus. Kelebihan vitamin D dikeluarkan dari tubuh secara perlahan (kadang-kadang selama beberapa bulan), sehingga pengobatan harus diperpanjang.

Hipervitaminosis A

Konsumsi vitamin A dalam jumlah berlebihan (biasanya untuk pengobatan sendiri) menyebabkan gingivitis, cheilitis, eritema, kulit bersisik dan kebotakan. Resorpsi jaringan tulang meningkat, hiperkalsemia dan osteoporosis berkembang, fraktur dan hiperostosis terjadi. Kelebihan vitamin A menyebabkan hepatosplenomegali dengan hipertrofi sel lemak, fibrosis dan sklerosis vena sentral, yang sebagian besar disebabkan oleh efek vitamin pada membran sel. Dalam kondisi normal, ini tidak terjadi, karena vitamin A membentuk kompleks dengan protein pengikat retinol (RBP), yang produksinya oleh hati tergantung pada tingkat vitamin. Namun, ketika dosis toksik vitamin A dikonsumsi, retinol dan ester retinol muncul dalam darah dalam keadaan bebas. Mekanisme efek stimulasi vitamin A pada resorpsi tulang masih belum jelas.

8. Sindrom susu-basa (sindrom Burnett)

Asupan kalsium dalam jumlah besar bersama dengan alkali yang dapat diserap dapat menyebabkan hiperkalsemia, alkalosis, disfungsi ginjal, dan nefrokalsinosis. Sindrom ini lebih umum ketika antasida yang dapat diserap terutama digunakan untuk mengobati tukak lambung. Sindrom Burnett adalah satu-satunya contoh hiperkalsemia absorptif murni yang diketahui. Patogenesis sindrom ini tidak dipahami dengan baik.

9. Kondisi lainnya

Imobilisasi

Imobilisasi secara dramatis meningkatkan resorpsi tulang, sering mengakibatkan hiperkalsiuria dan kadang-kadang hiperkalsemia. Perubahan-perubahan ini terutama merupakan karakteristik individu dengan tingkat metabolisme tulang yang awalnya tinggi (misalnya, remaja dan pasien dengan tirotoksikosis atau penyakit Paget). Tingkat PTH utuh dan PTHPP berkurang. Pemulihan aktivitas fisik menormalkan metabolisme jaringan tulang. Bifosfonat adalah pengobatan pilihan jika pengobatan diperlukan.

Gagal ginjal akut

Hiperkalsemia sering terlihat pada pasien dengan rhabdomyolysis yang menyebabkan gagal ginjal akut. Kalsium serum biasanya meningkat pada fase awal pemulihan, yang kemungkinan besar disebabkan oleh mobilisasi deposit kalsium di jaringan otot. Kadar kalsium biasanya kembali normal setelah beberapa minggu.

Pengobatan hiperkalsemia

  • Peningkatan asupan cairan.
  • Menghentikan Vit. D.
  • Memberi makan susu yang kekurangan kalsium, misalnya Milupa Basic-CaD. Dengan nutrisi parenteral total - infus bebas kalsium.
  • Kekurangan fosfat: tergantung pada tingkat kekurangannya, 0,25-0,5 mmol / kg natrium-2-gliserofosfat IV selama 4-8 jam. Kemudian pengisian kebutuhan harian dengan dosis 1-2 mmol/kg IV atau per oral.
  • Dalam kasus yang jarang terjadi, glukokortikoid: kursus singkat mengurangi kerusakan tulang dan resorpsi kalsium usus.
  • Untuk nekrosis lemak subkutan, prednison terkadang digunakan.
  • Operasi pengangkatan tumor pada hiperkalsemia yang disebabkan oleh neoplasma tulang.
  • Reseksi kelenjar paratiroid pada hiperparatiroidisme neonatus berat.

Pertama, perlu untuk mengetahui apakah pasien mengalami dehidrasi, dan, jika perlu, rehidrasi dengan saline. Tugas pertama adalah mengembalikan fungsi ginjal. Hiperkalsemia sering disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dan dehidrasi, karena poliuria (karena pelanggaran kemampuan berkonsentrasi ginjal) berkembang dengan latar belakang melemahnya rasa haus. Setelah pemulihan fungsi ginjal, ekskresi kalsium dapat lebih ditingkatkan dengan merangsang diuresis salin. Karena sebagian besar kalsium yang disaring direabsorbsi di tubulus proksimal bersama dengan natrium klorida, diuresis salin sangat meningkatkan ekskresinya. Namun, pada saat yang sama, sejumlah besar kalium dan magnesium juga hilang dalam urin, yang memerlukan koreksi yang tepat.

Kemudian terapi kronis direncanakan. Ini harus dimulai segera setelah pasien dirawat di rumah sakit, karena efek penuh dari banyak obat yang digunakan untuk tujuan ini tidak muncul sampai setelah 5 hari. Dalam kebanyakan kasus, bifosfonat (pamidronat atau asam zoledronat) diberikan secara intravena, yang menghambat aktivitas osteoklas. Pamidronat diberikan dengan dosis 60-90 mg selama 1 jam, dan asam zoledronat dengan dosis 4 mg selama 15 menit. Menurut hasil dua penelitian besar, infus asam zoledronat (4 mg) dan pamidronat (90 mg) menormalkan kadar kalsium serum masing-masing pada 88% dan 70% pasien dengan hiperkalsemia paraneoplastik. Efek asam zoledronat bertahan lebih lama (32 hari) dibandingkan dengan pamidronat (18 hari). Penurunan maksimum konsentrasi kalsium serum diamati hanya 4-5 hari setelah pemberian salah satu agen ini. Jika hiperkalsemia berulang, infus asam pamidronat atau zoledronat dapat diulang. Pada 10-20% pasien, pemberian bifosfonat intravena menyebabkan demam sementara dan mialgia, dan pada sekitar 15% pasien, peningkatan kreatinin serum (> 0,5 mg%). Jika kreatinin awal tinggi (>2,5 mg%), dosis bifosfonat yang lebih rendah harus digunakan.

Dalam kasus hiperkalsemia berat, serta pada gagal ginjal yang refrakter terhadap rehidrasi, perlu menggunakan agen lain yang mengurangi resorpsi tulang selama beberapa hari (sampai bifosfonat bekerja). Untuk tujuan ini, kalsitonin salmon sintetis dapat disuntikkan secara subkutan dengan dosis 4-8 IU/kg setiap 12 jam. Setelah beberapa hari, sebagian besar pasien berhenti merespons kalsitonin, sehingga tidak dapat digunakan untuk terapi kronis.

Agen yang menghambat aktivitas osteoklas, bersama dengan diuretik salin, memberikan efek ganda pada hiperkalsemia. Alih-alih bifosfonat, zat lain yang menghambat resorpsi tulang (misalnya, plicamycin atau galium nitrat) dapat digunakan. Namun, mereka beracun dan efeknya lebih rendah daripada bifosfonat.

Untuk hiperkalsemia karena multiple myeloma, limfoma, sarkoidosis, atau keracunan vitamin D dan A, glukokortikoid adalah pengobatan pilihan. Glukokortikoid juga diindikasikan pada kanker payudara, tetapi pada kebanyakan pasien lain dengan tumor padat, efeknya kecil pada hiperkalsemia.

Memuat...Memuat...