Demam tifus adalah penyakit asal menular dari varietas rickettsiosis, yang disebabkan oleh gigitan kutu, ditandai dengan perjalanan yang relatif ringan dengan lesi terutama pada kelenjar getah bening dan ruam kulit. Nama lain dari penyakit yang ditemukan dalam praktik medis dan kehidupan sehari-hari dapat berupa: rickettsiosis tick-borne, tifus tick-borne Siberia, tifus oriental.

Penyakit ini termasuk zoonosis khas, karena sirkulasi patogen dan kejadiannya hanya dicatat di antara hewan pengerat kecil dalam kondisi alami. Ini bisa menjadi penjual, hamster, tikus lapangan, tupai, tikus. Seseorang jatuh ke dalam lingkaran alami ini secara tidak sengaja setelahnya. Oleh karena itu, tifus tick-borne mengacu pada penyakit dengan fokus alami dan terikat pada area tertentu di mana patogen terus-menerus bersirkulasi. Ini adalah beberapa wilayah Siberia, Krasnoyarsk, Khabarovsk, Wilayah Primorsky, Turkmenistan, Armenia, Kazakhstan, Mongolia.

Pembawa infeksi antara hewan yang sehat dan yang sakit adalah kutu ixodid. Prevalensi penyakit dalam kondisi alami sangat luas sehingga setiap perwakilan kelima kutu terinfeksi. Hal ini menjelaskan tingginya insiden tifus tick-borne di antara orang-orang yang tinggal di daerah pandemi. Rata-rata 200-300 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Sejumlah besar penduduk memiliki kekebalan alami yang kuat, sehingga sebagian besar pengunjung dan orang-orang dengan kekebalan yang lemah jatuh sakit.

Patogenesis penyakit ditentukan oleh sifat patogen rickettsiae. Mereka memasuki tubuh manusia melalui luka kulit yang tersisa setelah gigitan kutu. Tempat ini disebut afek utama, karena perubahan inflamasi pertama terjadi di sini ketika jaringan bersentuhan dengan patogen. Dalam hal ini, patogen menyebar di sepanjang saluran limfatik ke pengumpul kelenjar getah bening ordo regional. Hasil dari proses tersebut dapat berupa limfangitis di sebelah afek primer, dan peningkatan kelenjar getah bening. Di dalamnya, rickettsia berkembang biak dengan pelepasan teratur ke dalam sirkulasi sistemik dan menyebar ke seluruh tubuh.

Keunikan agen infeksi pada tifus tick-borne adalah mempertahankan tropisme untuk endotel vaskular, seperti pada tifus epidemik, tetapi dengan sifat patogen-toksikgenik yang jauh lebih sedikit. Tautan patogenetik utama penyakit ini adalah gangguan mikrosirkulasi akibat kerusakan kapiler, peradangan di dalamnya dan peningkatan permeabilitas, serta keracunan kecil yang terjadi ketika patogen dihancurkan oleh sel-sel kekebalan tubuh. Oleh karena itu, distribusi mereka dalam tubuh berlangsung relatif baik dan tidak pernah menyebabkan komplikasi serius.

Masa inkubasi patogen tifus yang ditularkan melalui kutu, yang berlangsung dari saat kutu menggigit hingga manifestasi pertama penyakit muncul, berkisar antara 3-4 hari hingga seminggu. Saat ini, selain sedikit peradangan pada kulit di lokasi gigitan, tidak ada lagi yang mengganggu pasien. Gambaran klinis berkembang tiba-tiba dan cukup tajam.

Dalam hal ini, gejala tifus berikut muncul:

reaksi hipertermia. Dalam kebanyakan kasus, konstan atau intermiten. Durasi periode demam bisa sampai dua minggu jika pasien tidak diobati. Beberapa hari setelah munculnya angka suhu sedikit menurun, ia memperoleh keteguhan;

Rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu (Tick-borne rickettsiosis North Asian) adalah penyakit fokal alami menular yang disebabkan oleh Rickettsia sibirica, ditandai dengan demam, fokus utama, pembesaran kelenjar getah bening regional, ruam. Agen penyebab infeksi - R. sibirica - Bakteri berbentuk batang Gram-negatif dibudidayakan di membran kuning telur embrio ayam, dalam kultur sel. Mereka berkembang biak di sitoplasma dan inti sel yang terkena. Rickettsia tidak tahan terhadap panas, tidak stabil terhadap aksi disinfektan. Rickettsiae dari tick-borne typhus adalah penghuni berbagai jenis kutu ixodid. Secara eksperimental, penyakit ini direproduksi pada marmut jantan, hamster emas, dan tikus putih. Rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu hanya terjadi di wilayah geografis tertentu di Siberia dan Timur Jauh.

Sumber utama dan pembawa patogen adalah kutu ixodid yang terinfeksi secara alami, yang mampu melestarikan rickettsiae dalam jangka panjang dan menularkannya kepada keturunannya. Infeksi pada manusia hanya terjadi sebagai akibat dari penyedotan kutu yang terinfeksi rickettsia. Infeksi hanya terjadi secara menular, sehingga pasien tidak menimbulkan bahaya bagi orang lain. Di tempat gerbang masuk, patogen berkembang biak. Rickettsia memasuki aliran darah, terutama mempengaruhi pembuluh kulit dan otak, menyebabkan gejala demam dengan ruam; hasil yang mematikan tidak dicatat. Mereka yang sakit mengembangkan kekebalan yang kuat. Kambuh dan penyakit berulang tidak diamati. Diagnostik mikrobiologis berdasarkan metode serologis: RNGA, RSK, RIF. Dikembangkan oleh ELISA. Perlakuan dilakukan dengan antibiotik tetrasiklin. Pencegahan mencakup serangkaian tindakan: perlindungan individu terhadap serangan dan penyedotan kutu, penghancuran kutu. Profilaksis spesifik belum dikembangkan.

1. Antibiotik.- zat kemoterapi yang dihasilkan oleh mikroorganisme,

sel hewan, tumbuhan, serta turunannya dan produk sintetisnya, yang memiliki kemampuan selektif untuk menghambat dan memperlambat pertumbuhan mikroorganisme, serta menekan perkembangan neoplasma ganas.

Sejarah pembukaan: 1896 - B. Gozio dari cairan yang mengandung kultur jamur dari genus Penicillium (Penicillium brevicompactum), mengisolasi senyawa kristal - asam mikofenolat, yang menghambat pertumbuhan bakteri antraks. 1899 - R. Emmerich dan O. Low melaporkan senyawa antibiotik yang diproduksi oleh bakteri Pseudomonas pyocyanea dan menamakannya piosianase; obat itu digunakan sebagai antiseptik lokal. 1929 - A. Fleming ditemukan penisilin, namun, ia gagal mengisolasi "ekstrak" yang cukup stabil. 1937 - M. Welsh menggambarkan antibiotik pertama yang berasal dari streptomycetic - aktinomisetin.

1939 - N.A. Krasilnikov dan A.I. Korenyako menerima misetin; R. Dubos - tirotrisin. 1940–E. Cheyne mengisolasi penisilin dalam bentuk kristal. 1942-Z. Waksman menciptakan istilah "antibiotik" untuk pertama kalinya.

Sumber antibiotik. Produsen utama antibiotik alami adalah mikroorganisme yang berada di lingkungan alaminya (terutama tanah), mensintesis antibiotik sebagai sarana untuk bertahan hidup dalam perjuangan untuk eksistensi. Sel hewan dan tumbuhan juga dapat menghasilkan beberapa zat dengan efek antimikroba selektif (misalnya, phytoncides), tetapi mereka belum banyak digunakan dalam pengobatan sebagai produsen antibiotik, sehingga sumber utama untuk mendapatkan antibiotik alami dan semi-sintetik adalah:

Actinomycetes (terutama streptomycetes) adalah bakteri bercabang. Mereka mensintesis sebagian besar antibiotik alami (80%).

Cetakan - mensintesis beta-laktam alami (jamur dari genus Cephalosporium dan Penicillium) asam fusidat H.

Bakteri khas - misalnya, eubacteria, basil, pseudomonas - menghasilkan bacitracin, polimiksin, dan zat lain yang memiliki efek antibakteri.

2. Sera kekebalan. Klasifikasi. Menerima, membersihkan. Aplikasi.Serum imun: preparat imunologi berdasarkan antibodi.

diperoleh dengan hiperimunisasi hewan dengan antigen spesifik, diikuti, selama periode produksi antibodi maksimum, dengan pelepasan serum imun dari darah. IS yang diperoleh dari hewan disebut heterogen karena mengandung protein asing. Untuk mendapatkan serum non-alien yang homolog, digunakan serum orang yang pulih atau donor manusia yang diimunisasi khusus, yang mengandung antibodi terhadap sejumlah patogen penyakit menular karena vaksinasi atau penyakit sebelumnya.

Serum imun asli mengandung protein yang tidak perlu (albumin), dan protein imunoglobulin spesifik diisolasi dan dimurnikan dari serum ini.

Metode Pembersihan: 1. pengendapan dengan alkohol, 2. aseton dalam keadaan dingin, 3. pengolahan enzim. Serum kekebalan membuat kekebalan spesifik pasif segera setelah pemberian. Digunakan untuk tujuan terapeutik dan profilaksis. Untuk pengobatan infeksi toksin(tetanus, botulisme, difteri, gangren gas), untuk pengobatan infeksi bakteri dan virus (campak, rubella, wabah, antraks). Untuk tujuan pengobatan sediaan serum dalam / m. secara profilaksis: in / m kepada orang yang pernah kontak dengan pasien, untuk menciptakan kekebalan pasif.

3. Agen penyebab influenza. Taksonomi. Ciri. Diagnostik laboratorium. Influenza adalah penyakit saluran pernapasan akut yang ditandai dengan kerusakan selaput lendir saluran pernapasan bagian atas, demam, gejala keracunan umum, dan gangguan aktivitas sistem kardiovaskular dan saraf. Influenza ditandai dengan kecenderungan epidemi dan penyebaran pandemi karena penularan dan variabilitas patogen yang tinggi. Taksonomi: genus Influenzavirus - virus influenza tipe A dan B, genus Influenza C diwakili oleh virus influenza tipe C., klasifikasi: Virus yang mengandung RNA milik keluarga Orthomyxoviridae (dari bahasa Yunani orthos - benar, busuk - lendir). Keluarga mencakup dua genera. Diagnostik laboratorium. Bahan untuk mendeteksi virus atau antigen virus adalah swab-bekas dari selaput lendir rongga hidung, sekret nasofaring, jika terjadi kematian - potongan jaringan paru-paru atau otak. Diagnostik ekspres didasarkan pada deteksi antigen virus menggunakan RIF; sistem pengujian untuk ELISA dikembangkan. Embrio ayam digunakan untuk isolasi virus. Indikasi virus influenza dilakukan saat mengatur reaksi hemaglutinasi. Virus yang diisolasi diidentifikasi langkah demi langkah: jenis afiliasi ditentukan menggunakan RSK, subtipe ditentukan oleh RTGA. Serodiagnosis dilakukan menggunakan RSK, RTGA, RN dalam kultur sel, reaksi pengendapan dalam gel, ELISA. Pencegahan dan pengobatan khusus. Untuk profilaksis spesifik, digunakan vaksin hidup dan tidak aktif dari virus influenza A (H1N1), A (H3N2) dan B yang dibiakkan dalam embrio ayam. Ada tiga jenis vaksin yang tidak aktif: virion (sel darah); split, di mana komponen struktural virion dipisahkan menggunakan deterjen; subunit yang hanya mengandung hemaglutinin dan neuraminidase. Vaksin tiga virus influenza diberikan secara intranasal dalam satu dosis vaksinasi sesuai dengan skema khusus. Vaksinasi diindikasikan untuk kontingen tertentu yang berisiko tinggi terinfeksi. Sebuah vaksin kultur-inaktif sedang diuji. Pengembangan sedang dilakukan untuk menciptakan generasi baru vaksin influenza: sintetis, rekayasa genetika. Sayangnya, dalam beberapa tahun ada efisiensi vaksinasi yang agak rendah karena variabilitas virus influenza yang tinggi. Untuk perawatan, serta pencegahan darurat influenza, obat antivirus kemoterapi (remantadine, virazole, arbidol, dll.), preparat interferon dan imunomodulator (dibazole, levamisole, dll.) digunakan. Pada influenza yang parah, terutama pada anak-anak, penggunaan imunoglobulin anti-influenza donor, serta obat-obatan yang menghambat protease seluler: Gordox, contrical, asam aminokaproat, diindikasikan. Morfologi dan komposisi kimia. Virion berbentuk bulat. Inti mengandung RNA untai minus terfragmentasi linier beruntai tunggal, kapsid protein yang dikelilingi oleh membran tambahan - lapisan protein matriks. Penanaman. Untuk budidaya, embrio ayam, kultur sel, dan terkadang hewan laboratorium digunakan. Epidemiologi. Sumbernya adalah orang sakit dengan bentuk klinis atau tanpa gejala. Rute penularannya adalah melalui udara (saat berbicara, batuk, bersin). Influenza ditandai dengan onset akut, suhu tubuh tinggi, keracunan umum, dinyatakan dalam malaise, sakit kepala, nyeri pada bola mata, dan kerusakan saluran pernapasan dengan berbagai tingkat keparahan. Keadaan demam dengan influenza tanpa komplikasi berlangsung tidak lebih dari 5-6 hari.

1. Tahapan perkembangan dan tanda-tanda khas penyakit menular. Penyakit menular harus dipahami sebagai kasus individual dari laboratorium dan / atau keadaan menular yang ditentukan secara klinis dari mikroorganisme tertentu, yang disebabkan oleh aksi mikroba dan toksinnya, dan disertai dengan berbagai tingkat gangguan homeostasis. Ini adalah kasus khusus dari manifestasi proses infeksi pada individu tertentu. Untuk penyakit menular, tahapan perkembangan tertentu adalah karakteristik:

1. Masa inkubasi - waktu yang berlalu dari saat infeksi hingga timbulnya manifestasi klinis penyakit. 2. Periode prodromal - waktu munculnya gejala klinis pertama yang bersifat umum, tidak spesifik untuk penyakit tertentu, seperti kelemahan, kelelahan, kurang nafsu makan, dll.; 3. Periode manifestasi akut penyakit adalah puncak penyakit. Pada saat ini, gejala khas penyakit ini muncul: kurva suhu, ruam, lesi lokal, dll .; 4. Periode pemulihan - periode memudar dan hilangnya gejala khas dan pemulihan klinis. Penularan penyakit menular- kemampuan untuk menularkan patogen dari yang terinfeksi ke organisme rentan yang sehat. Penyakit menular ditandai dengan reproduksi (perbanyakan) agen infeksi yang dapat menyebabkan infeksi pada organisme yang rentan.

2. Sediaan imunoglobulin. Mendapatkan, pemurnian, indikasi untuk digunakan. Serum imun asli mengandung protein yang tidak perlu (albumin), dan protein imunoglobulin spesifik diisolasi dan dimurnikan dari serum ini.

Imunoglobulin, serum imun dibagi menjadi: 1. Antitoksik - serum terhadap difteri, tetanus, botulisme, gangren gas, mis. serum yang mengandung antitoksin sebagai antibodi yang menetralkan racun tertentu. 2. Antibakteri - serum yang mengandung aglutinin, presipitin, antibodi pengikat komplemen terhadap patogen demam tifoid, disentri, wabah, batuk rejan. 3. Serum antivirus (campak, influenza, anti-rabies) mengandung antibodi antivirus penetralisir virus dan pengikat komplemen. Metode Pembersihan: presipitasi dingin dengan alkohol, aseton, perlakuan enzim, kromatografi afinitas, ultrafiltrasi. Aktivitas imunoglobulin dinyatakan dalam unit antitoksik, dalam titer aktivitas penetralisir virus, hemaglutinasi, aglutinasi, mis. jumlah terkecil antibodi yang menyebabkan reaksi yang terlihat dengan sejumlah antigen tertentu. Imunoglobulin menciptakan kekebalan spesifik pasif segera setelah pemberian. Digunakan untuk tujuan terapeutik dan profilaksis. Untuk pengobatan infeksi toksin (tetanus, botulisme, difteri, gangren gas), serta untuk pengobatan infeksi bakteri dan virus (campak, rubella, pes, antraks). Untuk tujuan terapeutik, sediaan serum dalam / m. Profilaksis: in / m ke orang yang melakukan kontak dengan pasien, untuk menciptakan kekebalan pasif.

Jika perlu untuk segera menciptakan kekebalan, imunoglobulin yang mengandung antibodi siap pakai digunakan untuk mengobati infeksi yang sedang berkembang.

3. Agen penyebab rabies. Taksonomi. Ciri. Diagnostik laboratorium. profilaksis spesifik. Rabies adalah penyakit menular yang sangat berbahaya pada manusia dan hewan berdarah panas, ditularkan melalui kontak dengan hewan yang terinfeksi, ditandai dengan kerusakan pada sistem saraf pusat dan kematian. Taksonomi. Agen penyebab rabies adalah virus yang mengandung RNA yang termasuk dalam famili Rhabdoviridae, genus Lyssavirus. Diagnostik laboratorium. Studi laboratorium dilakukan secara anumerta. Potongan otak dan sumsum tulang belakang, kelenjar ludah submandibular digunakan sebagai bahan uji sesuai dengan aturan untuk bekerja dengan bahan infeksius yang sangat berbahaya. Diagnostik ekspres didasarkan pada deteksi antigen spesifik menggunakan RIF dan ELISA serta badan Babesh.Nefy. Virus diisolasi menggunakan bioassay pada tikus putih.

Pencegahan dan pengobatan khusus. Vaksin yang berasal dari otak hewan yang terinfeksi - kelinci, domba, dapat menyebabkan komplikasi, sehingga jarang digunakan. Di negara kita, vaksin terkonsentrasi budaya anti-rabies digunakan, diperoleh dari strain Vnukovo-32 (berasal dari virus Pasteur tetap), dinonaktifkan oleh sinar UV atau gamma. Vaksinasi pengobatan dan profilaksis dilakukan pada orang yang digigit atau dijilat oleh hewan yang sakit atau mencurigakan rabies. Vaksinasi harus dimulai sesegera mungkin setelah gigitan. Dalam kasus yang parah, pemberian gabungan imunoglobulin anti-rabies dan vaksin digunakan. Vaksin anti-rabies rekayasa genetika sedang dikembangkan. Pengobatan bersifat simtomatik.

Morfologi dan komposisi kimia. Virion berbentuk peluru terdiri dari inti yang dikelilingi oleh amplop lipoprotein dengan duri glikoprotein. RNA beruntai tunggal, minus terdampar.

Penanaman. Virus rabies dibudidayakan di jaringan otak tikus putih, kelinci, tikus, dll. Hewan yang terinfeksi mengembangkan kelumpuhan anggota badan, kemudian mati. Virus rabies dapat beradaptasi dengan kultur sel primer dan dapat ditransplantasikan serta embrio ayam. Epidemiologi. Manusia adalah mata rantai acak dalam proses epidemi dan tidak mengambil bagian dalam peredaran virus di alam. Virus rabies terakumulasi dan dikeluarkan melalui kelenjar ludah hewan selama sakit dan pada hari-hari terakhir masa inkubasi. . Mekanisme transfer patogen - kontak langsung, terutama dengan gigitan, pada tingkat lebih rendah dengan air liur yang melimpah pada kulit dengan goresan dan lecet. Peran orang sakit sebagai sumber infeksi sangat minim, meskipun air liurnya mengandung virus rabies. Patogenesis dan gambaran klinis. Virus rabies memiliki sifat neurotropik yang nyata. Dari tempat pengenalan, virus memasuki sistem saraf pusat melalui serabut saraf perifer, berkembang biak di dalamnya, dan kemudian menyebar secara sentrifugal, mempengaruhi seluruh sistem saraf, dan diekskresikan dengan air liur ke lingkungan. Dalam gambaran klinis rabies pada manusia, periode berikut dibedakan: prekursor (prodromal), eksitasi dan kelumpuhan. Penyakit ini dimulai dengan munculnya perasaan takut, cemas, lekas marah, insomnia, malaise umum, dan reaksi inflamasi di tempat gigitan. Pada periode kedua penyakit, rangsangan refleks meningkat tajam, hidrofobia (takut air), kontraksi spasmodik otot-otot faring dan otot-otot pernapasan muncul, membuat sulit bernapas; peningkatan air liur, pasien bersemangat, terkadang agresif. Setelah beberapa hari, kelumpuhan otot-otot anggota badan, wajah, otot-otot pernapasan terjadi. Durasi dari 3-7 hari. Mematikan 100%.

1920 0

Tifus yang ditularkan melalui kutu di Asia Utara- rickettsiosis zoonosis akut dengan mekanisme penularan patogen yang dapat ditularkan, yang ditandai dengan demam, adanya afek primer, limfadenitis, ruam, dan perjalanan penyakit yang jinak.

Sejarah dan distribusi

Penyakit ini dijelaskan dan dipelajari oleh para peneliti Soviet pada tahun 1934-1948. Patogen terbuka O.S. Korshunova pada tahun 1938. Penyakit ini tercatat dari Ural ke Wilayah Primorsky, serta di Mongolia, Kazakhstan, Turkmenistan, dan Armenia. Di Rusia, hingga 1.500 kasus per tahun telah terdaftar dalam beberapa tahun terakhir.

Etiologi

Epidemiologi

Sumber patogen adalah hewan pengerat (tupai tanah, tikus), pembawa dan reservoir adalah kutu ixodid. Infeksi terjadi ketika kutu yang terinfeksi menghisap darah. Musim semi-musim panas. Imunitas pascainfeksi stabil.

Patogenesis dan patomorfologi mirip dengan rickettsiosis tick-borne lainnya.

Gambaran klinis

Masa inkubasi 3-7 hari. Onsetnya akut, tetapi prodromal mungkin terjadi. Peningkatan suhu tubuh disertai dengan kedinginan dan peningkatan keracunan. Dalam 2-3 hari, suhu tubuh mencapai 39-40 ° C dan memperoleh karakter konstan atau kambuh, berlangsung dari beberapa hari hingga 2 minggu. Ditandai dengan hiperemia dan bengkak pada wajah, injeksi sklera dan konjungtiva. Di lokasi gigitan, pengaruh primer terbentuk dalam bentuk infiltrat yang agak menyakitkan, ditutupi dengan kerak nekrotik dengan lingkaran hiperemia. Dalam banyak kasus, limfadenitis regional berkembang.

Ruam roseolus-papula polimorfik yang banyak adalah karakteristik, yang sering muncul pada hari ke-2-4. Ruam menutupi seluruh batang tubuh dan anggota badan. Ini jarang terlihat di telapak tangan dan telapak kaki. Pada akhir periode demam, ruam menjadi berpigmen.

Mereka mencatat hipotensi arteri, bradikardia, pada beberapa pasien peningkatan hati dan limpa.

Kemungkinan komplikasi: meningitis serosa, pneumonia, miokarditis.

Diagnosis dan diagnosis banding

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, digunakan RPHA, RSK, NRIF. Diagnosis banding dilakukan dengan rickettsiosis lainnya, demam tifoid, leptospirosis.

Perlakuan

Terapi antibakteri dilakukan dengan antibiotik tetrasiklin dalam dosis terapeutik rata-rata sampai hari ke-2 suhu tubuh normal.

Prognosisnya menguntungkan, tetapi kematian yang terisolasi telah dijelaskan.

Pencegahan ditujukan untuk melindungi dari serangan kutu ixodid dan kehancurannya. Dalam fokus alami, pakaian pelindung, penolak, pemeriksaan diri dan bersama setelah mengunjungi hutan digunakan.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

infeksi kulit;
urtikaria;
ruam patologis disertai rasa gatal.

Selain manifestasi kulit, gigitan serangga memicu gangguan saraf. Seseorang memiliki iritabilitas yang berlebihan dan penurunan berat badan yang cepat, tidur terganggu, nafsu makan hilang.

Melakukan studi klinis, para ahli sampai pada kesimpulan bahwa pada manusia, penurunan kekebalan secara langsung berkaitan dengan konsekuensi gigitan serangga penghisap darah. Menjadi pembawa penyakit menular, serangga berkontribusi pada fakta bahwa bentuk patogen menembus tubuh manusia, melemahkan sistem kekebalan tubuh.

kutu

Kutu manusia sangat penting untuk pengobatan, karena merupakan pembawa penyakit paling berbahaya bagi manusia - tularemia dan wabah, di mana seseorang memiliki kerentanan mutlak. Selain itu, kutu dewasa adalah inang perantara cacing pita anjing.

Kutu rambut

Kutu sangat produktif dengan siklus hidup tiga minggu. Selama periode ini, betina mampu bertelur hampir tiga ratus telur.

Kehadiran kutu di kulit kepala disebut pedikulosis, populer disebut penyakit gelandangan. Dari sudut pandang medis, kutu adalah pembawa berbahaya dari penyakit menular yang kompleks seperti tifus dan demam yang kambuh.

Diptera

Keluarga lalat

Tidak semua lalat termasuk dalam spesies yang sama dari serangga dalam ruangan yang mengganggu. Ada lebih dari selusin spesies, tetapi hanya spesies yang mengancam manusia yang dianggap penting bagi dokter:

Gigitan serangga kebanyakan menyerang anak-anak. Merekalah yang menjadi sasaran myiasis dengan berbagai tingkat intensitas. Dengan prognosis yang tidak menguntungkan, kerusakan jaringan yang hampir lengkap terjadi pada gigitan. Sebagai aturan, ini adalah jaringan lunak bagian wajah kepala dan orbit. Gambaran klinis seperti itu dapat menyebabkan kematian.

Myiasis usus pada manusia terjadi ketika larva lalat atau lalat rumah secara tidak sengaja masuk ke saluran pencernaan.

Kutu

Ini layak dibaca

Apa itu tifus tick-borne (rickettsiosis)

Deskripsi penyakit

Nama lain: ixodoricketsiosis (Ixodoricketsiosis Asiatica), tifus tick-borne Siberia (Ricketsiosis Sibirica), rickettsiosis tepi laut, dll. Ada banyak nama, tetapi intinya sama: ini adalah penyakit dari kelompok zoonosis menular, yang terjadi dengan sindrom demam akut. Ini ditemukan secara lokal di berbagai negara. Di Rusia, rickettsiosis lebih sering terjadi di Timur Jauh dan Siberia Timur.

Patogen

Rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu disebabkan oleh bakteri Rickettsia. Ini ditemukan oleh ahli patologi Amerika Howard Taylor Ricketts pada tahun 1909. Setahun kemudian, dokter itu meninggal karena tifus, studi yang dia curahkan pada tahun-tahun terakhir hidupnya. Mereka memutuskan untuk mengabadikan ahli bakteriologi dengan menamai bakteri dengan nama belakangnya.

Sel riketsia berbentuk batang. Tetapi ketika kondisi lingkungan berubah, bakteri dapat menjadi berserabut atau berbentuk tidak beraturan. Sel dilindungi oleh mikrokapsul yang mencegah antibodi tertentu yang terkandung dalam darah manusia mencapai bakteri. Kapsul tidak stabil hanya untuk antibodi yang terbentuk setelah seseorang sakit dengan rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu. Penyakit ini menciptakan kekebalan, jadi tidak ada kekambuhan.

Metode infeksi

Infeksi ditularkan dengan darah, melalui kutu invasif. Serangga itu menggigit kulit, dan dengan air liurnya, bakteri memasuki saluran limfatik, dan kemudian ke aliran darah. Ini segera mengarah pada perkembangan limfangitis (radang pembuluh limfatik) dan limfadenitis lokal (radang kelenjar getah bening).

Rute yang dapat ditularkan (melalui darah) adalah cara utama penularan rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu. Tetapi ada beberapa cara infeksi lain:

transfusi darah - melalui transfusi darah (jarang, karena gejala penyakitnya begitu jelas sehingga tidak ada dokter yang setuju untuk mengambil darah dari donor semacam itu);
transplasenta - dari ibu ke janin (hanya jika wanita tersebut terinfeksi pada trimester pertama atau 2-3 minggu sebelum melahirkan);
aspirasi - di udara (untuk infeksi semacam itu, partikel air liur orang atau hewan yang terinfeksi perlu jatuh langsung ke selaput lendir orang lain);
kontak - ketika rickettsiae digosokkan ke kulit (untuk ini, hewan yang terinfeksi harus, misalnya, menjilat area kulit manusia yang memiliki luka mikro);
pencernaan - saat menelan kotoran orang atau hewan yang terinfeksi (misalnya, bersama dengan buah-buahan, beri).

Gejala

Masa inkubasi rickettsiosis tick-borne hanya 3-5 hari. Setelah waktu ini, tidak mungkin lagi mengabaikan gejalanya. Penyakit ini dimulai secara akut: kedinginan, kenaikan suhu yang cepat hingga 39-40 derajat. Kadang-kadang ada sindrom prodromal dengan malaise umum, sakit tulang dan sakit kepala. Demam seperti itu berlangsung hingga 8 hari, selama yang terakhir suhunya mulai turun (sebelum itu, hanya bisa dirobohkan selama beberapa jam).

Juga selama periode demam, seseorang mengalami nyeri otot (terutama di punggung bawah); tekanan darahnya turun dan denyut nadinya melambat. Terkadang hati meningkat, bereaksi terhadap keracunan tubuh. Penampilan seseorang yang terinfeksi rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu juga berubah: wajahnya membengkak, dan skleranya berubah menjadi merah ("mata kelinci").

Ngomong-ngomong! Pada anak-anak, demam tifus tahap lebih akut, dengan muntah dan suhu kritis. Tetapi durasi periode ini hampir 2 kali lebih sedikit. Rickettsiosis tick-borne paling parah ditoleransi oleh orang tua.

Ada juga masalah dengan rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu dengan tempat gigitan kutu. Infiltrat padat (tonjolan kecil) terbentuk di kulit, ditutupi dengan kerak nekrotik kecoklatan dan dikelilingi oleh batas hiperemia. Kelenjar getah bening di dekatnya membesar. Karena fakta bahwa kutu sering menempel di leher atau kepala (area paling terbuka), "pukulan" utama diambil oleh kelenjar getah bening serviks.

Gejala khas rickettsiosis tick-borne adalah ruam kulit di seluruh tubuh. Ini menyerupai urtikaria, tetapi dengan warna yang lebih kontras. Pada periode akhir penyakit, perdarahan tepat dapat terjadi di tengah setiap papula, yang juga menunjukkan bahwa orang tersebut menderita tifus, dan bukan penyakit lain.

Diagnostik

Gejala rickettsiosis tick-borne cukup terasa, sehingga membuat diagnosis biasanya tidak sulit. Survei dimulai dengan survei dan pemeriksaan pasien. Ruam pada tubuh menyebabkan infeksi, dan penemuan gigitan kutu menunjukkan bahwa penyakit itu ditularkan melalui rute yang dapat ditularkan. Tes darah untuk infeksi juga dapat menunjukkan tifus.

Ngomong-ngomong! Jika dicurigai rickettsiosis tick-borne, diagnosis banding diperlukan untuk menyingkirkan penyakit dengan gejala serupa: influenza, demam air, dll.

Cara paling akurat untuk menentukan rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu adalah dengan mengeluarkan kutu dari tubuh. Dokter selalu memperingatkan bahwa serangga yang dikeluarkan harus dibawa ke laboratorium sehingga spesialis dapat menentukan invasinya. Jika Anda menemukan kutu segera setelah mengisap, menghapusnya (atau lebih baik pergi langsung ke dokter dengan itu) dan membawanya untuk pemeriksaan, Anda dapat dengan cepat mengidentifikasi infeksi dan memulai pengobatan tanpa menunggu gejala muncul atau memburuk.

Perlakuan

Taktik merawat pasien dengan tick-borne rickettsiosis tidak hanya membutuhkan obat-obatan tertentu, tetapi juga perawatan khusus. Semakin teliti, semakin cepat orang tersebut pulih, dan semakin mudah perjalanan penyakitnya.

Obat

Tetrasiklin adalah pengobatan yang paling umum dan topikal untuk tifus. Ini adalah antibiotik spektrum luas yang dapat menghancurkan bakteri Rickettsia. Pasien harus mulai menerima obat bahkan sebelum suhu naik (jika rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu terdeteksi pada kutu yang menggigit seseorang). Durasi asupan tetrasiklin: 3 hari. Ini cukup untuk membunuh infeksi, tetapi gejala keracunan akan bertahan selama beberapa waktu.

Pengobatan tifus dengan kloramfenikol kadang-kadang disebutkan. Taktik ini kurang berhasil, tetapi tepat bila tidak mungkin menggunakan antibiotik golongan tetrasiklin.

Perawatan pasien

Selama perawatan, pasien harus minum banyak air dan sering makan makanan kecil. Cairan akan memungkinkan Anda untuk dengan cepat membersihkan darah dan mengeluarkan racun dari tubuh, dan nutrisi akan memulihkan kekuatan. Tidak ada diet khusus, tetapi makanan harus bervariasi dan berkalori tinggi.

Penting untuk menjaga kebersihan mulut pasien. Jika seseorang dapat menyikat giginya sendiri, itu bagus. Jika tidak, Anda perlu membantunya. Seorang perawat atau kerabat membungkus jari dengan perban steril, merendamnya dalam larutan asam borat (2%) dan menyeka gigi, gusi, langit-langit dan pipi pasien dari dalam. Juga diinginkan untuk mencuci pasien setelah setiap buang air besar, serta setidaknya sekali sehari.

Ruangan tempat orang yang terinfeksi rickettsiosis tick-borne berada berventilasi secara teratur. Pasien sendiri sepanjang waktu sementara suhu dijaga, mengamati istirahat di tempat tidur. Diperbolehkan untuk bangun jika Anda memiliki kekuatan untuk melakukannya dan hanya untuk pergi ke toilet.

Perhatian! Gerakan aktif pada suhu tinggi mengancam berbagai komplikasi, termasuk. di hati.

Prognosis penyakit ini menguntungkan. Antibiotik menghambat aksi bakteri, dan suhu secara bertahap menurun. Dengan tidak adanya pengobatan, penyakit ini juga berlalu, tetapi dengan kemungkinan komplikasi dengan latar belakang suhu tinggi yang tahan lama dan melemahnya pasien yang kuat. Ini bisa berupa pielonefritis, bronkitis, miokarditis, tromboflebitis. Kekebalan terhadap rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu tetap ada selama sisa hidup Anda.

Pencegahan

Namun rute infeksi tifus yang paling umum adalah melalui gigitan kutu. Oleh karena itu, aturan utama untuk pencegahan rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu adalah perlindungan dari serangga ini. Selama musim aktivitas mereka (musim semi, musim panas), Anda harus sangat berhati-hati: kunjungi daerah endemik hanya dengan amunisi lengkap (dengan pakaian pelindung khusus), gunakan penolak, dan buat vaksin pencegahan.

Pencegahan juga terdiri dari rawat inap wajib orang yang terinfeksi di departemen penyakit menular. Observasi juga dilakukan untuk semua orang yang pernah berhubungan dengan pasien setelah infeksi.

TYPHUS BERBASIS TIC

Tifus yang ditularkan melalui kutu (rickettsiosis Asia Utara) adalah penyakit menular akut dengan perjalanan jinak, ditandai dengan adanya afek primer, demam dan ruam kulit.

Patogen - Rickettsia prowazekii.

Epidemiologi. Sumber infeksi adalah pasien. Mekanisme penularan patogen adalah transmisif, diwujudkan melalui gigitan kutu (terutama kutu tubuh).

Klinik.

Masa inkubasi 6-22 hari. Awal yang tajam.

Sindrom keracunan. Suhu 39 - 40 C selama 7-14 hari, seringkali dengan karakteristik "luka" pada hari ke 4, 8, 12 sakit; sakit kepala persisten, kelemahan, anoreksia, insomnia, kecemasan, euforia, agitasi.

Kulit panas, kering, bibir hiperemis, cerah; hiperemia dan bengkak pada wajah.

Ruam muncul pada hari ke 4-5 sakit, roseolous-pegechial, terlokalisasi di dada, permukaan lateral tubuh, permukaan fleksi tungkai.

sindrom hemoragik. Enanthema Rosenberg - perdarahan belang-belang pada selaput lendir langit-langit lunak dan lidah, muncul pada hari ke-2 - ke-3 penyakit. Gejala Chiari-Avtsyn - perdarahan pada lipatan transisional kelopak mata bawah - muncul pada hari ke-3 - ke-4. Gejala endotel: Rumpel-Leede-Konchalovsky, "memutar", "mencubit".

Gejala meningoensefalitis: sakit kepala, pusing, mual, insomnia, deviasi lidah, disartria, gejala Govorov-Godelier (tonjolan lidah yang menyentak), kelancaran lipatan nasolabial. Gangguan kejiwaan, delusi, dan gejala meningeal mungkin terjadi.

Hepatosplenomegali.

Komplikasi: syok infeksi-toksik, ensefalopati infeksi-toksik, komplikasi vaskular: trombosis, tromboemboli, tromboflebitis, serangan jantung, pneumonia.

Perbedaan diagnosa dilakukan dengan influenza, meningitis, demam berdarah, demam tifoid dan demam paratifoid, ornithosis, trichinosis, endovaskulitis.

Diagnostik laboratorium.

Dalam tes darah, leukositosis neutrofilik, eosinopenia, trombositopenia, ESR yang dipercepat sedang. Diagnostik serologis - RSK dengan Provachek's rickettsiae pada titer 1/160 ke atas, RNGA pada pengenceran 1:1000, ELISA.

Perlakuan.

Terapi etiotropik: obat pilihan adalah tetrasiklin 1,2 -1,6 / hari. selama seluruh periode demam dan 2 hari suhu normal.

Terapi patogenetik: detoksifikasi, agen kardiovaskular, antikoagulan. Pengobatan simtomatik: sedatif, antipsikotik, antipiretik, analgesik.

Tindakan untuk pasien dan orang yang dapat dihubungi.

Rawat inap. sesuai indikasi klinis.

Isolasi kontak. Tidak dilakukan.

Kondisi rilis. Pemulihan klinis tidak lebih awal dari 10 hari sejak timbulnya penyakit.

Masuk ke tim. Setelah pemulihan klinis.

Pemeriksaan kesehatan: Pembatasan aktivitas fisik selama 3-6 bulan dianjurkan

profilaksis spesifik.

Tidak dikembangkan.

profilaksis nonspesifik.

Deratisasi dan pengendalian hama di fokus epidemi. Memakaioverall dan pemeriksaan pakaian dan permukaan tubuh untuk mendeteksi dan menghilangkan kutu. Kutu yang dihilangkan dihancurkan, situs gigitan diperlakukan dengan larutan yodium, lapis atau alkohol.

PENYAKIT BRILL

Penyakit Brill adalah kekambuhan epidemi tifus pada mereka yang telah pulih setelah bertahun-tahun dan ditandai dengan penyakit sporadis tanpa adanya sumber infeksi, kutu dan fokal. Ini mengalir lebih mudah daripada tifus. Manifestasi klinis, diagnosis dan pengobatan, lihat bagian "Tifus". Ditandai dengan titer antibodi yang tinggi pada RNHA, RSK pada hari-hari pertama penyakit (antibodi dari kelas imunoglobulin G).