Anemia posthemorrhagic adalah rata-rata. Anemia pasca hemoragik: pengobatan bentuk akut dan kronis Anemia pasca perdarahan: pengobatan bentuk akut dan kronis. Anemia posthemorrhagic

Apa itu?

Ketika seseorang dalam plasma darah, setelah kehilangan darah yang jelas, didiagnosis dengan kekurangan unsur yang mengandung zat besi, maka mereka berbicara tentang anemia pasca-hemoragik. Nama lainnya, atau lebih tepatnya konsep yang lebih umum, adalah anemia - penurunan jumlah hemoglobin dalam darah, tidak terkait dengan kehilangannya.

Defisiensi elemen darah yang mengandung zat besi pasca-hemoragik dapat bersifat akut dan kronis. Jika pasien sering mengalami pendarahan, meskipun dalam jumlah kecil, ini adalah bentuk anemia kronis. Jika kehilangan darah terjadi secara tiba-tiba, dan dalam jumlah yang tidak sedikit, kita berbicara tentang anemia akut. Jumlah minimum kehilangan darah yang mengancam jiwa untuk orang dewasa adalah 500 ml.

Tingkat keparahan anemia setelah kehilangan darah

Secara total, empat derajat kehilangan darah dibedakan - ringan, sedang, parah dan masif, pertimbangkan dua yang paling signifikan di antaranya.

Mudah

Perawatan penyakit yang terdeteksi tepat waktu tidak terlalu sulit. Seringkali cukup untuk menggunakan obat yang akan mengkompensasi kekurangan zat besi dalam tubuh dan pasien akan pulih. Sebagai aturan, terapi kursus diperlukan, yang akan memakan waktu setidaknya tiga bulan. Pasien dapat dirawat di rumah sakit sementara.

Berat

Dalam kasus anemia berat, korban kehilangan sejumlah besar darah segera ditempatkan di rumah sakit lembaga medis. Untuk mengeluarkan pasien dari keadaan berbahaya, langkah-langkah berikut diambil:

menghentikan pendarahan;
pengisian kembali kehilangan darah dengan cara apa pun;
transfusi pengganti plasma buatan dalam volume setidaknya 500 mililiter;
tindakan untuk meningkatkan dan menstabilkan tekanan darah.

Tampilan

Anemia pasca hemoragik akut

Dengan kehilangan darah yang besar, biasanya dengan kerusakan pada arteri utama, atau selama operasi, ketika pasien kehilangan sekitar 1/8 dari total volume darah, anemia posthemorrhagic berkembang dalam bentuk akut, yang pada gilirannya memiliki beberapa tahap.

Pada tahap refleks-vaskular, tekanan selaput lendir arteri turun tajam, dan kulit menjadi pucat, takikardia terjadi. Kejang pembuluh perifer karena kekurangan oksigen, yang mengalir ke organ dalam. Tubuh, secara mandiri berusaha mencegah penurunan tekanan ke nilai kritis, mengaktifkan mekanisme pemindahan plasma dari organ dan pengembalian darah kompensasi ke jantung.
Pasien dapat tinggal di tahap kompensasi hydraemic selama beberapa hari. Kira-kira lima jam setelah kehilangan darah, dasar akan dibuat untuk aliran cairan interstisial ke dalam pembuluh darah. Ketika teriritasi, reseptor yang diperlukan mulai terlibat dalam mempertahankan volume cairan yang bersirkulasi melalui pembuluh darah. Aldosteron disintesis secara intensif, mencegah ekskresi natrium dari tubuh, yang pada gilirannya menahan air. Tetapi pada saat yang sama, pencairan plasma terjadi, yang menyebabkan penurunan kadar hemoglobin dan eritrosit.
Anemia posthemorrhagic akut masuk ke tahap sumsum tulang dalam waktu sekitar lima hari dari awal perdarahan. Perkembangan hipoksia diamati. Nilai eritropoietin menjadi lebih tinggi. Pembentukan sel darah merah meningkat, tetapi nilai hemoglobin berkurang. Tahap ini ditandai sebagai hipokromik, karena kekurangan zat besi yang tajam dalam darah.

Anemia pasca hemoragik kronis

Jenis anemia pasca-hemoragik ini, setelah bantuan darurat kepada pasien untuk mengembalikan volume penuh plasma darah dan menghilangkan kekurangan zat besi, memerlukan pengobatan penyakit yang menyebabkan perkembangan kehilangan darah kronis.

Tanda-tanda anemia setelah pendarahan

Setelah kehilangan darah, perkembangan anemia dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

Ketika kehilangan darah besar, korban harus mengalami sesak napas, detak jantung meningkat, ada penurunan tekanan yang tajam;
Integumen kulit / selaput lendir menjadi pucat;
Pasien mengeluh pusing. Itu membuat suara di telinganya, tetapi menjadi gelap di matanya;
Muntah tidak jarang;
Sensasi kekeringan yang tiba-tiba di rongga mulut menunjukkan perkembangan perdarahan internal;
Dengan pendarahan di organ pencernaan, ada peningkatan tajam suhu tubuh, tanda-tanda keracunan;
Salah satu tanda pendarahan di dalam adalah pesan pasien tentang perasaan meremas organ dalam;
Feses menjadi hitam.

Penyebab anemia pasca hemoragik

Anemia posthemorrhagic dapat berkembang karena kehilangan darah dalam kasus berikut:

dalam kasus cedera dengan kerusakan pada arteri atau pembuluh darah lainnya;
dengan penyakit penyakit paru-paru, ketika pasien batuk darah keluar;
sebagai akibat dari operasi;
dengan timbulnya perdarahan hebat pada seorang wanita karena kehamilan ektopik;
dengan tukak lambung di saluran pencernaan, ketika pendarahan internal berkembang;
bila hemostasis terganggu.

Diagnosis berdasarkan tes darah

Pertama-tama, ketika korban pendarahan dirawat di rumah sakit, perlu untuk melakukan studi darahnya dalam bentuk analisis terperinci, yang akan membantu mendiagnosis tingkat anemia dengan benar dan menilai kondisi pasien. Untuk melakukan ini, tentukan:

jumlah trombosit;
tingkat hemoglobin dan sel darah merah;
adanya leukositosis neutrofilik;
penentuan pertumbuhan jumlah retikulosit;
kadar besi plasma.

Tes darah diperlukan untuk seluruh periode pemulihan pasien. Tergantung pada bentuk anemia, durasi rehabilitasi berbeda.

Perlakuan

Setelah memberikan perawatan darurat, ketika pendarahan telah berhenti, korban membutuhkan perawatan di bagian rawat inap di institusi medis.

Untuk mengisi kembali volume darah pasien jika terjadi penurunan tekanan yang tajam, pengganti darah (jet) harus ditransfusikan. Ketika nilai tekanan darah dapat dinaikkan menjadi 100 hingga 60, transfusi dapat dialihkan ke mode tetes.

Jika pasien dalam keadaan syok, mungkin perlu diberikan oksigen yang dilembabkan, kateter intravena untuk infus pengganti darah, dan sejumlah obat.

Dalam beberapa kasus, ketika volume kehilangan darah lebih dari satu liter, transfusi darah donor diperlukan, tetapi tindakan ini dikontraindikasikan dengan jumlah darah yang hilang lebih sedikit - penuh dengan komplikasi dalam bentuk konflik kekebalan atau perkembangan dari sindrom koagulasi intravaskular.

Anemia posthemorrhagic kronis menyediakan perawatan rawat jalan dalam kasus di mana tidak ada eksaserbasi penyakit yang mendasarinya atau tidak ada sama sekali. Penunjukan operasi setelah penyebab perdarahan ditetapkan tidak dikecualikan.

Dalam pengobatan anemia, seseorang tidak dapat melakukannya tanpa imunostimulan dan persiapan vitamin kompleks untuk mendukung sistem kekebalan pasien, yang, selama masa pemulihan, sangat rentan terhadap infeksi patogen.

Fitur pengobatan anemia posthemorrhagic

Pada anak-anak

Untuk mengurangi kehilangan darah kronis pada pasien muda, pencegahan perdarahan hidung diperlukan. Pada gadis remaja, perawatan harus dilakukan untuk memastikan bahwa siklus menstruasi benar.

Dengan adanya anemia pada bayi, maka perlu dilakukan pemeriksaan keadaan kesehatan ibunya. Anda mungkin perlu memulai perawatan dengannya.

Sediaan besi memiliki bentuk pelepasan anak-anak. Sebagai aturan, mereka diberi dosis, dengan mempertimbangkan berat badan bayi.

Anak-anak terutama diresepkan obat melalui mulut. Dalam bentuk suntikan, bayi menerima perawatan di rumah sakit, bila ada kontraindikasi.

Durasi terapi untuk anak-anak diatur sesuai dengan tingkat keparahan anemia:

mudah - dua bulan;
sedang - hingga empat bulan;
dengan perjalanan penyakit yang parah, pengobatan berlangsung setidaknya lima bulan.

Pada orang tua

Sangat sulit untuk mengobati anemia pada pasien yang lebih tua karena:

gejala anemia sering disamarkan sebagai berbagai penyakit yang bersifat kronis;
dalam banyak kasus, anemia pada pasien lanjut usia dapat dikombinasikan dengan penyakit menular akut / kronis;
neoplasma dapat diidentifikasi, yang keadaannya sangat diabaikan;
satu set alasan untuk perkembangan anemia;
risiko overdosis obat.

Untuk pasien lanjut usia, penting:

mengatur diet seimbang;
melakukan dosis obat individu dan meresepkan dosis minimum yang optimal;
mendiagnosis dan mengobati penyakit radang, tumor.

Pencegahan

Tindakan pencegahan untuk terjadinya anemia setelah kehilangan darah dikurangi dengan kehati-hatian dan gaya hidup sehat. Diperlukan:

memantau kesehatan Anda dan mengobati penyakit tepat waktu;
untuk menolak dari kebiasaan buruk;
menghindari cedera;
makan dengan baik.

Kehilangan darah minimal yang membahayakan kesehatan orang dewasa adalah 500 ml. Gejala disebabkan oleh fenomena insufisiensi vaskular akut karena pengosongan vaskular yang cepat, kehilangan plasma. Dengan kehilangan darah besar-besaran karena hilangnya eritrosit, ketika tidak ada lagi kompensasi karena peningkatan denyut jantung, hipoksia berkembang.

Prognosis tergantung pada penyebab, kecepatan perdarahan, jumlah kehilangan darah, dan keadekuatan terapi. Dengan hilangnya BCC lebih dari 50%, prognosisnya buruk.

Penyebab anemia pasca hemoragik akut

Kemungkinan penyebab kehilangan darah yang menyebabkan anemia pasca hemoragik akut:

trauma;
intervensi bedah;
penyakit pada saluran pencernaan (maag, tumor, wasir, varises kerongkongan);
gangguan hemostasis;
kehamilan ektopik ;
ketidakteraturan menstruasi;
neoplasma di rahim;
penyakit paru-paru dan lain-lain.

Gejala anemia pasca hemoragik akut

Gangguan vaskular: penurunan tekanan arteri dan vena, pucat pada kulit dan selaput lendir, takikardia, sesak napas. Tingkat keparahan perubahan ini tidak terkait dengan tingkat kehilangan darah, karena kolaps sering terjadi sebagai respons terhadap rasa sakit akibat cedera yang menyebabkan kehilangan darah.

Pada menit-menit pertama kehilangan darah, kandungan hemoglobin bahkan mungkin relatif tinggi karena penurunan volume darah. Karena masuknya cairan jaringan ke dasar pembuluh darah, indikator ini menurun bahkan ketika perdarahan berhenti. Hematokrit biasanya dalam kisaran normal, karena sel darah merah dan besi hilang pada saat yang sama (anemia normokromik). Pada hari ke-2, kadar retikulosit meningkat, mencapai maksimal pada hari ke-4-7 (anemia hiperregeneratif).

Tingkat keparahan kondisi ditentukan tidak hanya oleh jumlah darah yang hilang, tetapi juga oleh tingkat kehilangan darah. Sumbernya sangat penting: pendarahan dari saluran pencernaan bisa disertai demam, tanda-tanda keracunan, peningkatan kadar urea dalam darah (dengan kandungan kreatinin normal); perdarahan rongga, bahkan dengan kehilangan darah kecil, dapat menyebabkan gejala kompresi organ dan sebagainya.

Diagnostik anemia pasca hemoragik akut

Diagnosis anemia hemoragik harus didasarkan pada informasi tentang kehilangan darah akut yang telah terjadi. Dengan perdarahan eksternal, diagnosis biasanya tidak sulit. Dengan pendarahan internal dan kolaps, penyebab lain dari kondisi ini harus disingkirkan.

Pengobatan anemia pasca hemoragik akut

Pengobatan dimulai dengan menghentikan pendarahan. Penurunan kadar hemoglobin yang cepat di bawah 80 g / l, hematokrit di bawah 25%, protein plasma di bawah 50 g / l dianggap sebagai dasar untuk terapi transfusi (transfusi darah). Hilangnya sel darah merah cukup untuk menebus sepertiga. Tugas utama dokter adalah mengembalikan volume darah yang bersirkulasi dengan mentransfusikan larutan koloid. Jika poliglusinol dan gelatinol tidak tersedia, larutan glukosa dapat dituangkan.

Rheopolyglyukin dan analognya tidak boleh digunakan dalam kondisi kemungkinan pembaruan atau perdarahan berkelanjutan, karena mereka dapat menunjukkan sifat agen antiplatelet - untuk mengurangi pembekuan darah. Untuk menggantikan eritrosit, massa eritrosit ditransfusikan. Indikasi dalam kasus ini adalah kehilangan darah masif yang jelas (lebih dari 1 liter), pelestarian pucat kulit dan selaput lendir, sesak napas dan takikardia, meskipun pemulihan volume darah yang bersirkulasi dengan bantuan pengganti plasma.

Plasma beku segar dan pengganti plasma diinfuskan dalam volume yang lebih besar daripada yang hilang, dan eritrosit - dalam volume yang jauh lebih kecil. Transfusi besar-besaran darah utuh atau eritrosit memperburuk penampilan mikrostasis karena syok dan berkontribusi pada perkembangan DIC.

Kehilangan darah kecil diisi ulang dengan albumin dan larutan garam. Seluruh darah ditransfusikan tanpa adanya sel darah merah. Jika tidak ada darah kaleng, maka darah sitrat segar (hanya disiapkan) atau transfusi langsung digunakan. Tanpa kebutuhan yang ekstrim, sangat tidak diinginkan untuk melakukannya karena adanya gumpalan mikro dalam darah tersebut. Dalam kasus kehilangan darah bedah kurang dari 1 liter, massa eritrosit biasanya tidak ditransfusikan.

Setelah akhir periode akut, preparat zat besi, vitamin kelompok B, C, E diresepkan. Setelah tanda-tanda anemia hilang, preparat zat besi dalam setengah dosis diresepkan selama 6 bulan lagi.

Disiapkan berdasarkan bahan:

Davydkin I.L., Kurtov I.V. dkk. Penyakit darah dalam praktek rawat jalan. M.: GEOTAR-Media, 2011, hlm. 192.
Ershov V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, hal. 116.
Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. dkk. Fisiologi patologis. - K.: Logos, 1996.

Etiologi

Anemia pasca hemoragik akut ditandai dengan hilangnya hemoglobin dan sel darah merah secara cepat dalam darah dan muncul sebagai akibat dari perdarahan.

Anemia didasarkan pada penurunan massa eritrosit yang bersirkulasi, yang menyebabkan gangguan oksigenasi jaringan tubuh.

Patogenesis

Hipovolemia - disertai dengan stimulasi sistem simpatis-adrenal. Reaksi redistributif berkembang pada tingkat jaringan kapiler, akibatnya ada fenomena agregasi sel darah intravaskular. Pelanggaran aliran darah kapiler menyebabkan perkembangan hipoksia jaringan dan organ, pengisian produk metabolisme dan keracunan yang kurang teroksidasi dan patologis, aliran balik vena menurun, yang menyebabkan penurunan curah jantung. Dekompensasi mikrosirkulasi terjadi, karena kombinasi kejang vaskular dengan agregasi eritrosit, yang menciptakan kondisi untuk pembentukan bekuan darah. Dari saat tanda-tanda agregasi eritrosit terbentuk, syok menjadi ireversibel.

Klinik anemia pasca hemoragik akut

Gambaran klinis tergantung pada jumlah darah yang hilang, durasi perdarahan dan sumber kehilangan darah.

Fase akut - setelah kehilangan darah, manifestasi klinis utama adalah gangguan hemodinamik (penurunan tekanan darah, takikardia, pucat pada kulit, gangguan koordinasi, daging sebelum perkembangan keadaan syok, kehilangan kesadaran)

Fase refleks-vaskular, setelah kehilangan darah, ada aliran kompensasi darah yang disimpan di otot, hati, limpa, ke dalam aliran darah

Kompensasi fase hidrolik yang berlangsung 1-2 hari setelah perdarahan, dan anemia terdeteksi dalam tes darah

Tahap kompensasi sumsum tulang, 4-5 hari setelah kehilangan darah berkembang krisis retikulositik, yang ditandai dengan: retikulositosis, leukositosis.

Setelah 7 hari, fase pemulihan kehilangan darah dimulai, jika perdarahan tidak berulang, maka setelah 2-3 minggu darah merah pulih sepenuhnya, sementara tidak ada tanda-tanda anemia defisiensi besi.

Diagnostik anemia pasca hemoragik

Tes darah: penurunan HB, jumlah eritrosit, normokromik, normositik, regeneratif - lebih dari 1% retikulosit

Pengobatan anemia pasca hemoragik akut:

Pengobatan anemia pasca hemoragik akut dimulai dengan menghentikan perdarahan dan tindakan anti syok. Untuk meningkatkan aliran darah kapiler, BCC dalam tubuh harus diisi ulang; mempengaruhi sifat fisikokimia darah. Untuk kehilangan darah yang parah, larutan garam ditransfusikan untuk menjaga keseimbangan elektrolit tubuh. Prognosis tergantung pada tingkat kehilangan darah - kehilangan darah yang cepat hingga 25% dari total volume darah dapat menyebabkan perkembangan syok, dan kehilangan darah yang lambat bahkan dalam 75% dari total berat badan dapat berakhir dengan baik!

ANEMIA DEFISIENSI BESI

IDA adalah sindrom klinis dan hematologis, yang didasarkan pada pelanggaran sintesis hemoglobin, karena kekurangan zat besi dalam tubuh atau karena keseimbangan negatif elemen jejak ini untuk waktu yang lama.

Ada tiga tahap perkembangan defisiensi besi:

Defisiensi besi pra-laten atau penurunan simpanan besi.

Defisiensi besi laten ditandai dengan penipisan besi di depot, tetapi konsentrasi Hb dalam darah perifer tetap di atas batas bawah norma. Gejala klinis pada tahap ini tidak terlalu terasa, dimanifestasikan oleh penurunan toleransi olahraga.

Anemia defisiensi besi berkembang ketika konsentrasi HB turun di bawah nilai fisiologis.

Faktor etiologi IDA

IDA adalah anemia yang paling umum, terjadi pada 10-30% dari populasi orang dewasa di Ukraina. Alasan perkembangan patologi ini adalah: malnutrisi, penyakit pada saluran pencernaan, disertai dengan kehilangan darah kronis dan gangguan penyerapan zat besi (wasir dan fisura rektum, gastritis, tukak lambung, dll.) Penyakit pada sistem genitourinari, diperumit oleh mikro dan makrohematuria (glomerulo kronis - dan pielonefritis, poliposis kandung kemih, dll.) Peningkatan kebutuhan zat besi: kehamilan, menyusui, donasi yang tidak terkontrol, peradangan yang sering.

Patogenesis IDA

Besi adalah elemen jejak yang sangat penting dalam tubuh manusia, ia mengambil bagian dalam pengangkutan oksigen, reaksi redoks dan imunobiologis. Zat besi yang tidak mencukupi untuk tubuh diisi ulang dengan makanan. Untuk penyerapan normal zat besi makanan, asam klorida bebas diperlukan di perut, yang mengubahnya menjadi bentuk teroksidasi, yang terakhir di usus kecil mengikat protein apoferetin, membentuk ferretin, yang diserap ke dalam darah.

Besi, yang muncul selama penghancuran sel darah merah di limpa (dari heme) termasuk dalam komposisi feretin dan hemosiderin (zat besi cadangan) dan juga sebagian memasuki sumsum tulang dan digunakan oleh eritroblas.

Besi yang terkandung dalam tubuh secara kondisional dapat dibagi menjadi fungsional (sebagai bagian dari hemoglobin, mioglobin, enzim dan koenzim), transportasi (transferin), disimpan (ferritin, hemosiderin) dan besi, yang membentuk kolam bebas. Dari zat besi yang terkandung dalam tubuh (3-4,5 mg), hanya 1 mg yang terlibat dalam pertukaran dengan lingkungan eksternal: diekskresikan dengan tinja, hilang selama kerontokan rambut, penghancuran sel.

Kebutuhan zat besi harian orang dewasa dalam keadaan keseimbangan fisiologis adalah (1 - 1, 5) mg, untuk wanita saat menstruasi - (2,5 - 3,3) mg.

Gambaran klinis IDA

kecuali SINDROM ANEMIK untuk IDA adalah karakteristik dan SINDROM SIDEROPENIC, yang dikaitkan dengan pelanggaran trofisme sel epitel sebagai akibat dari penurunan aktivitas enzim yang mengandung zat besi - sitokrom. Itu memanifestasikan dirinya sendiri perubahan pada kulit dan pelengkapnya- kulit menjadi kering dan lesu; turgor menurun; kuku rapuh muncul; rambut rontok; persepsi bau dan rasa berubah; - ada kecanduan bau bensin, kapur aseton, dll. Perubahan pada selaput lendir saluran pencernaan cheilitis, stomatitis sudut, kecenderungan paradanthosis, disfagia (sindrom Plamer-Vinson), gastritis atrofi. Sedang terjadi atrofi selaput lendir mata berupa bola mata kering, "gejala sklera biru", mengubah selaput lendir saluran pernapasan atas dan bawah, rinitis atrofi, faringitis, bronkitis berkembang. Sistem otot terpengaruh - terjadi keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan fisik physical, kelemahan otot, melemahnya alat otot sfingter - keinginan mendesak untuk buang air kecil, anuresis nokturnal, dll.

Diagnostikanemia defisiensi besi

Analisis darah umum- penurunan HB, jumlah eritrosit, hipokromia, anisositosis, poikilositosis, mikrositosis.

Kimia darah

Besi serum menurun

Peningkatan total kapasitas pengikatan besi serum darah

Penurunan kandungan feritin dan transferin

Pengobatan untuk anemia defisiensi besi: identifikasi dan eliminasi penyebab perkembangan IDA; koreksi defisiensi zat besi, dengan meresepkan obat yang mengandung zat besi untuk penggunaan internal.

Prinsip pengobatan dengan preparat besi:

Zat besi makanan tidak memperbaiki kekurangan zat besi.

Preferensi untuk preparat yang mengandung besi ferro.

Hindari mengonsumsi nutrisi yang mengurangi penyerapan zat besi (suplemen kalsium, keju cottage, susu, tanin dalam teh).

Pemberian vitamin B dan asam folat secara simultan tidak tepat jika tidak disertai anemia.

Pengobatan dalam waktu 12 bulan setelah normalisasi kandungan HB dalam dosis pemeliharaan untuk mengisi kembali simpanan besi;

Sediaan besi parenteral hanya diresepkan jika terjadi gangguan penyerapan pada patologi usus, eksaserbasi penyakit tukak lambung, intoleransi terhadap sediaan besi di dalam, kebutuhan akan saturasi tubuh yang cepat dengan zat besi.

Anemia megaloblastik

(karena kekurangan vitamin B12 dan asam folat)

Anemia defisiensi B12- (folik) adalah sekelompok anemia di mana terjadi pelanggaran sintesis DNA dan RNA, yang mengarah pada pelanggaran hematopoiesis, munculnya megaloblas di sumsum tulang, hingga penghancuran eritrokariosit di sumsum tulang.

Etiologi B12 dan anemia folikel

Kekurangan vitamin B12 dapat berkembang sebagai akibat dari malabsorpsi. Ini karena penurunan sekresi faktor intrinsik Castle (pasien setelah reseksi lambung, gastritis tipe A).

Lesi pada usus halus (penyakit celiac, blind loop syndrome, multiple diverticulosis, usus halus).

Dengan penyerapan kompetitif sejumlah besar vitamin B12 di usus (diphyllobothriasis).

Kadang-kadang, tetapi tidak sering, defisiensi vitamin B12 eksogen (kekurangan vitamin dalam makanan atau perlakuan panas makanan yang berkepanjangan) dapat terjadi.

Alasan pengembangan anemia defisiensi folat lebih sering dikaitkan dengan asupan antagonis asam folat (methotrxat, asiklovir, triamterene), dengan alkoholisme kronis, malnutrisi, dan penyakit usus kecil.

Patogenesis

Kekurangan vitamin B12 menyebabkan kekurangan koenzim metilkobolamin, yang pada gilirannya mempengaruhi sintesis DNA, hematopoiesis terganggu, dan terjadi atrofi selaput lendir saluran pencernaan. Dengan anemia ini, aktivitas koenzim deoxyadenosylcobolamin menurun, yang menyebabkan gangguan metabolisme asam lemak, akumulasi metilmalonat dan propionat, ini menyebabkan kerusakan pada sistem saraf dan perkembangan myelosis funicular.

Kekurangan asam folat menyebabkan ketidakefektifan hematopoiesis dengan masa hidup yang lebih pendek tidak hanya eritrosit, tetapi juga sel berinti lainnya (hemolisis dan sitolisis granulosit, trombosit), penurunan jumlah eritrosit dan, pada tingkat lebih rendah, hemoglobin , leukopenia, neutropenia, trombositopenia beberapa, serta perubahan kerja beberapa organ dan sistem tubuh.

KlinikAnemia defisiensi B12 dan folat

Pada anemia defisiensi B12 dan folat, kerusakan terjadi sistem saraf, myelosis funicular berkembang (demielisasi ujung saraf) - muncul parastesia, sensitivitas anggota badan terganggu, kelumpuhan tulang belakang kejang muncul.

Perubahan dalam Saluran pencernaan dimanifestasikan dalam bentuk sindrom dispepsia (diare, kembung, mual, kehilangan nafsu makan), selaput lendir terpengaruh - sensasi terbakar pada lidah, selaput lendir mulut dan rektum, lidah "dipernis" dengan area peradangan - Hunter's glossitis, hilangnya rasa terjadi

Gangguan mental- halusinasi, sindrom depresi, gaya berjalan goyah, gangguan kepekaan sentuhan dan suhu, Perubahan kulit- kulit pucat dengan semburat kuning lemon (anemia sedang), sclera subectery

Sedang hepatosplenomegali - pembesaran hati dan

limpa

DiagnostikAnemia defisiensi B12

Analisis darah: penurunan jumlah hemoglobin dan eritrosit, makrositik, anemia hiperkromik, tusukan basofilik eritrosit terungkap, yang lebih merupakan karakteristik anemia B12 (tubuh kecil Jolly, cincin Kebot);

Sumsum tulang: hiperplasia eritroid dengan tipe megaloblastik khas hematopoiesis di sumsum tulang ("sumsum tulang biru");

Perlakuan

Penting dalam pengobatan anemia ini adalah: penghapusan faktor etiologi dan nutrisi medis: daging, hati, susu, keju, telur dalam jumlah yang cukup.

PerlakuanAnemia defisiensi B12:

Vit. B 12 untuk pemberian parenteral

sianokobalamin, hidroksikobalamin

Kursus pengobatan: 400-500 mcg / hari. i / m selama dua minggu pertama; kemudian 400-500 mcg dalam 1-2 hari sampai jumlah darah merah normal.

Di hadapan tanda-tanda myelosis funicular - pengobatan dengan 1000 mcg / hari. sampai semua gejala neurologis hilang.

Perlakuananemia defisiensi folikel

Asam folat diresepkan dengan dosis 3-5 mg / hari sampai remisi klinis tercapai. Wanita hamil diresepkan dosis profilaksis 1 mg / hari. Indikator efektivitas adalah krisis retikulositik pada hari ke 6-7 dari awal pengobatan dan adanya hematopoiesis tipe normoblastik, dengan onset bertahap dari remisi klinis dan gemmatologis lengkap.

ANEMIA HEMOLITIK

Anemia hemolitik- sekelompok anemia, yang ditandai dengan penurunan rentang hidup rata-rata eritrosit, yang disebabkan oleh peningkatan penghancuran dan akumulasi produk pemecahan eritrosit dalam darah - bilirubin dan munculnya hemosiderin dalam urin.

Etiologi anemia hemolitik -

Anemia hemolitik herediter dapat dikaitkan dengan pelanggaran struktur membran eritrosit; disebabkan oleh pelanggaran aktivitas enzim eritrosit, pelanggaran struktur atau sintesis hemoglobin.

Patogenesis

Rentang hidup normal eritrosit adalah 100-120 hari. Penting untuk mengatakan bahwa anemia berkembang jika kemampuan kompensasi eritropoiesis tertinggal di belakang laju penghancuran eritrosit.

Dengan anemia hemolitik, masa hidup sel darah merah dapat dikurangi menjadi 12 hari. Ini meningkatkan aktivitas bilirubin bebas, yang memiliki efek toksik pada jaringan tubuh dan hemosiderin, yang dapat disimpan di organ dalam dan menyebabkan hemosiderosis. Pada saat yang sama, jumlah urobilin dalam urin, stercobilin dalam tinja meningkat.Dengan anemia hemolitik, kecenderungan untuk membentuk batu di kantong empedu sering berkembang karena peningkatan kandungan bilirubin dalam empedu.

Klinik

Hemolisis ditandai oleh triad tri : penyakit kuning, splenomegali, anemia dengan berbagai tingkat keparahan. Tingkat keparahan ikterus tergantung pada tingkat penghancuran eritrosit di satu sisi dan pada kemampuan fungsional hati untuk mengikat bilirubin. penyakit kuning muncul dengan latar belakang anemia, kemudian kulit menjadi kuning lemon. Dengan anemia hemolitik, kolelitiasis dapat berkembang dan, sebagai komplikasi, hepatitis kolestatik dan sirosis hati.

Munculnya anemia hemolitik menyebabkan gangguan perkembangan fisik dan mental.

Anemia herediter, khususnya, mikrosferositosis, dapat dimanifestasikan oleh krisis hipoplastik: penurunan kadar hemoglobin, peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung, retikulositosis, peningkatan penyakit kuning, demam, sakit perut, dan kelemahan.

Diagnosa anemia

Analisis darah: penurunan HB, jumlah eritrosit, anemia normokromik, retikulositosis, jumlah leukosit dan trombosit tidak berubah, hanya setelah krisis leukositosis mungkin terjadi. Resistensi osmotik sel darah merah dapat dikurangi (ovalositosis herediter).

Untuk mengecualikan anemia hemolitik herediter, perlu untuk mengidentifikasi morfologi eritrosit (spherocytosis, ovalocytosis, elliptocytosis).

Analisis genetik - semua anemia yang terkait dengan defek pada membran protein diturunkan oleh tipe dominan, dan fermentopati diturunkan oleh tipe resesif.

Analisis biokimia darah: peningkatan jumlah bilirubin karena tidak langsung, peningkatan jumlah zat besi. Urobilin terdeteksi dalam urin, stercobilin dalam tinja.

Dengan anemia hemolitik autoimun, tes Coombs positif terdeteksi, antibodi terhadap eritrosit terdeteksi.

Sumsum tulang: hiperplasia sumsum tulang merah karena eritrokariosit.

Perlakuan

Pengobatan anemia hemolitik tergantung pada patogenesis penyakit.

Dengan anemia hemolitik autoimun meresepkan terapi patogenetik - kortikosteroid, jika tidak efektif, pasien dapat menerima obat sitostatik seperti siklofosfamid atau azathioprine. Pengobatan biasanya diberikan dalam kombinasi dengan prednison. Orang dengan defisiensi G-6-FDG harus dilarang mengonsumsi obat "oksidatif" (sulfonamid, obat antimalaria, sulfon, analgesik, bahan kimia, nitrofuran).

Transfusi sel darah merah diresepkan hanya dalam kasus defisiensi enzim yang parah. Tindakan diperlukan untuk memperbaiki diuresis pada hemoglobinuria. Splenektomi hanya dilakukan atas indikasi ketat:

Perjalanan penyakit yang parah dengan gangguan fungsional;

Jika kolesistektomi diperlukan, splenektomi harus dilakukan pada waktu yang bersamaan.

Karena peningkatan penghancuran sel darah merah, asam folat harus dimasukkan dalam terapi.

(HIPO) -ANEMIA APLASTIS

Anemia aplastik ditandai dengan penekanan yang dalam pada hematopoiesis sumsum tulang dan pansitopenia, yang bertanggung jawab atas manifestasi utama penyakit ini.

Menurut faktor etiologi, ada:

Bentuk yang didapat (paparan bahan kimia dan fisik, obat-obatan, racun, virus).

Bentuk idiopatik.

Bentuk herediter (anemia Fanconi, defisiensi herediter hormon pankreas, diskeratosis herediter)

Klinikanemia hipoaplastik

Untuk anemia aplastik dengan kerusakan tiga lembar hematopoiesis, sindrom seperti: anemia, hemoragik, imunodefisiensi dan demam.

Sindrom hemoragik karena penekanan daun trombosit, memanifestasikan dirinya dalam bentuk ruam petichial - tipe jerawatan, pendarahan di seluruh tubuh, pendarahan hidung, rahim, gastrointestinal dan lain-lain. Sindrom imunodefisiensi dimanifestasikan oleh penghambatan aktivitas leukosit dan penurunan daya tahan tubuh. Ini dimanifestasikan oleh pilek yang sering: radang amandel, bronkitis, pneumonia. Sindrom demam ditandai dengan peningkatan suhu ke angka subfebrile, kelemahan, kedinginan.

Diagnostik anemia hipo-aplastik

Analisis darah umum- anemia normokromik, anisositosis sedang dan poikilositosis, jumlah retikulosit berkurang, leukositopenia, trombopenia

Analisis biokimia darah: konsentrasi besi serum meningkat. Penentuan kompleks ginjal, bilirubin dan fraksinya (hemolitik dan anemia yang terkait dengan disregulasi eritropoiesis). Gangguan kekebalan: auto-antibodi terhadap darah dan sel sumsum tulang, auto- dan allosensitization pada 35% pasien, penghambatan reaksi fagositosis neutrofil.

Sumsum tulang: penghambatan kuman hematopoietik, hiposelularitas dengan limfositosis relatif pada tipe klasik anemia aplastik didapat.

Perlakuan:

Mode: pembatalan semua obat yang memiliki hipersensitivitas individu.

Perawatan obat:

1. Terapi hemostatik: kortikosteroid - prednisolon 60-80 mg, deksametason, polkortalon.

2. Obat steroid anabolik (terutama setelah splenektomi): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.

3. Terapi substitusi:

transfusi eritrosit yang dicuci (dengan anemia berat);

transfusi massa trombosit (dengan perdarahan).

4. Anti-limfosit globulin (kelinci dan kambing - intravena 120-160 mg 10-15 kali).

5. Terapi antibiotik untuk komplikasi infeksi.

Perawatan bedah: transplantasi sumsum tulang, pengangkatan organ yang menghasilkan antibodi - splenektomi

Anemia posthemorrhagic adalah gejala kompleks yang muncul karena adanya perdarahan dalam tubuh manusia. Patologi ditandai dengan sejumlah tanda klinis dan diagnostik spesifik yang dapat dikenali dan diobati.

Klasifikasi anemia posthemorrhagic

Para ahli menawarkan beberapa klasifikasi anemia posthemorrhagic. Sesuai dengan jenis aliran, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

Tajam. Gejalanya akut dan berkembang pesat. Jenis anemia ini biasanya terjadi dengan trauma parah, pendarahan internal, atau kerusakan bedah pada arteri besar.
Kronis. Tanda-tanda anemia berkembang secara bertahap, biasanya kurang menonjol daripada bentuk akut. Paling sering, anemia seperti itu terjadi dengan tukak lambung, perdarahan wasir, ketidakteraturan menstruasi pada pasien.

Sesuai dengan klasifikasi lain, penyakit ini ditandai dengan tingkat keparahannya:

ringan - di atas 90 g / l;
sedang - 70-90 g / l;
berat - 50-70 g / l;
sangat berat - kurang dari 50 g / l.

Secara terpisah, bentuk khusus anemia posthemorrhagic dibedakan - anemia kongenital pada bayi baru lahir.

Penyebab penyakit

Alasan langsung terjadinya bentuk anemia pasca-hemoragik pada pasien dapat dianggap adanya perdarahan, yang dapat bersifat internal (tanpa darah keluar ke permukaan kulit) atau eksternal.

Bentuk penyakit akut muncul dalam kasus berikut:

pelanggaran integritas arteri dan vena besar (luka traumatis atau bedah);
pecahnya dinding jantung dengan serangan jantung;
perdarahan paru;
pecahnya aneurisma (dinding membentang) pembuluh darah;
kehamilan ektopik disertai pecahnya tuba fallopi;
perdarahan menstruasi yang berat (menoragia);
pecahnya limpa akibat trauma parah;
perdarahan hebat dari tukak duodenum atau lambung.

Pada bayi baru lahir, anemia akut dapat terjadi akibat trauma lahir atau perdarahan plasenta.

Anemia posthemoragik kronis terjadi ketika tubuh pasien kehilangan sejumlah kecil darah, tetapi terus-menerus. Ada faktor-faktor berikut dalam perkembangan anemia pasca-hemoragik kronis:

perdarahan ringan dengan tukak lambung;
pendarahan wasir;
hematuria (kehilangan darah dalam urin karena kerusakan ginjal);
mimisan terus-menerus;
tumor pada saluran pencernaan (kanker usus besar, neoplasma di perut);
gangguan pembekuan darah (sindrom koagulasi intravaskular diseminata, hemofilia).

Dalam beberapa kasus, anemia pasca-hemoragik berkembang dengan penyakit kudis, penyakit yang terjadi ketika kekurangan vitamin C.

Gejala anemia pasca hemoragik

Gambaran klinis penyakit ini umumnya monoton, tetapi tingkat keparahan gejala tergantung pada kecepatan dan jumlah kehilangan darah.

Bentuk akut penyakit ini ditandai dengan munculnya gejala-gejala berikut:

pusing;
kulit pucat dan selaput lendir yang terlihat (mulut, hidung);
sesak napas, napas cepat;
kelemahan parah;
apati;
munculnya tinitus;
kilatan lalat di depan mata, penurunan tajam dalam ketajaman visual;
mulut kering;
terjadinya keringat dingin;
penurunan suhu kulit, terutama tangan dan kaki.

Dengan kehilangan darah akut yang berkepanjangan, sirkulasi darah normal di organ vital terganggu, oleh karena itu gejala kerusakannya ditambahkan. Perkembangan kegagalan organ multipel mungkin terjadi.

Anemia pasca hemoragik lanjut menyebabkan pasien mengalami syok hemoragik. Ini memiliki gejala berikut:

pulsa seperti benang pada arteri radial;
pernapasan cepat yang dangkal;
muntah berulang;
kejang;
penurunan tekanan yang tajam;
penurunan kesadaran.

Dalam kasus kritis, perkembangan hipoksia otak akut mungkin terjadi, yang, jika tidak ada tindakan resusitasi, dapat menyebabkan kematian pasien.

Perjalanan anemia kronis ditandai dengan gejala yang kurang parah. Penderita biasanya merasa tidak enak badan, sering merasa pusing, tinitus, kilatan di depan mata. Untuk waktu yang lama, kehilangan darah dikompensasi oleh kemampuan cadangan tubuh, oleh karena itu, perdarahan kronis tidak mengarah pada perkembangan kondisi akut yang mengancam jiwa.

Diagnosa penyakit

Diagnostik dilakukan dengan menggunakan analisis data klinis, laboratorium dan studi instrumental. Volume kompleks diagnostik ditentukan oleh dokter secara individual dalam setiap kasus. Penting tidak hanya untuk menentukan adanya anemia, tetapi juga untuk mengidentifikasi penyakit yang menyebabkannya.

Konfirmasi diagnosis anemia

Saat menghubungi dokter, pasien menjelaskan secara rinci gambaran klinisnya.

Penting untuk membicarakan semua gejala, bahkan yang terkecil, dan juga menjelaskan secara rinci bagaimana mereka berkembang dari waktu ke waktu.

Setelah itu, dokter melakukan pemeriksaan. Dia memperhatikan tanda-tanda anemia berikut:

tekanan darah rendah;
pernapasan dangkal yang cepat;
peningkatan detak jantung, pelanggaran ritme;
suara jantung teredam;
Murmur sistolik terdengar di apeks jantung.

Kompleks gejala ini memungkinkan seseorang untuk mencurigai adanya anemia pada pasien dan meresepkan sejumlah prosedur diagnostik:

tes darah dan urin umum;
tes darah biokimia;
prosedur USG;
sesuai indikasi - tusukan sumsum tulang.

Standar emas dalam mendiagnosis anemia pasca-hemoragik adalah deteksi perubahan karakteristik dalam jumlah darah umum. Studi ini menentukan berkurangnya kandungan sel darah merah, serta penurunan kadar hemoglobin. Menurut indikator ini, keberadaan anemia dikonfirmasi dan tingkat keparahannya ditentukan.

Dengan kehilangan darah yang tidak signifikan atau dengan bentuk penyakit kronis, perubahan dalam tes darah umum mungkin tidak segera ditentukan. Mereka biasanya dapat dideteksi hanya selama 3-4 hari, karena sampai saat ini gangguan patologis dikompensasi oleh kemampuan cadangan sistem darah.

Deteksi anemia akut, terutama dalam bentuk yang parah, memerlukan inisiasi terapi segera setelah diagnosis dibuat.

Dalam kasus anemia posthemorrhagic yang parah, ketika sulit untuk menentukan penyebab kejadiannya, tusukan sumsum tulang mungkin diperlukan. Studi ini membantu untuk menilai aktivitas hematopoiesis dan mendeteksi tanda-tanda karakteristik patologi.

Dengan anemia pasca-hemoragik yang berkepanjangan, perubahan karakteristik terjadi pada organ hematopoiesis lainnya - hati dan limpa. Di dalamnya, fokus ditentukan di mana pembentukan eritrosit baru terjadi.

Penentuan faktor penyebab anemia

Penyebab munculnya anemia pasca-hemoragik ditentukan dengan bantuan penelitian lain. Jadi, misalnya, dalam analisis umum urin, Anda dapat menemukan sejumlah besar sel darah merah, yang menunjukkan bahwa penurunan hemoglobin dalam darah dikaitkan dengan penyakit ginjal.

Pada EKG, Anda dapat menetapkan pelanggaran jantung. Dengan pemeriksaan ultrasound, dokter menentukan tanda-tanda kerusakan organ dalam (hati, limpa). Gejala gagal hati dapat ditentukan menggunakan analisis biokimia, yang mendeteksi peningkatan kadar enzim dan bilirubin, yang mengindikasikan adanya pelanggaran organ.

Jika ada kecurigaan perdarahan gastrointestinal yang timbul dari tukak lambung duodenum atau lambung, pasien menjalani pemeriksaan endoskopi - EGD. Itu memungkinkan untuk mendeteksi cacat pada dinding organ dan, jika mungkin, menghilangkan perdarahan menggunakan koagulasi.

Pengobatan anemia pasca hemoragik

Identifikasi segera sumber perdarahan (pembuluh darah yang rusak) dan eliminasinya sangat penting dalam pengobatan penyakit. Tergantung pada area di mana kerusakan terlokalisasi, ini dapat digunakan:

penjahitan atau ligasi pembuluh darah;
elektrokoagulasi, laser menghentikan pendarahan;
penggunaan agen lokal untuk pembekuan darah cepat (spon hemostatik);
reseksi atau pengangkatan organ (dalam kasus yang parah - dengan pendarahan hebat dari tukak lambung atau limpa yang pecah).

Terapi infus-transfusi adalah komponen wajib dalam anemia pasca-hemoragik akut. Tergantung pada kehilangan darah, pasien menerima transfusi:

kristaloid (larutan Ringer, Trisol, Disol);
koloid (dekstrans, albumin);
plasma beku;
komponen darah (eritrosit, massa trombosit).

Dengan kehilangan darah ringan (hingga 20% dari volume darah yang bersirkulasi), larutan kristaloid atau koloid ditransfusikan ke pasien. Kehilangan darah rata-rata (20-30% dari BCC) membutuhkan penunjukan plasma beku dan komponen darah. Dalam kasus yang parah (lebih dari 30% dari BCC), massa eritrosit atau darah lengkap digunakan. Volume transfusi dihitung secara individual.

Selama pemberian solusi, perlu untuk memantau kondisi pasien. Dokter harus mengontrol tingkat tekanan darah dan denyut nadinya, karena ini memungkinkan untuk menilai tingkat normalisasi sirkulasi darah.

Pengobatan anemia pasca hemoragik kronis tidak memerlukan tindakan darurat. Dengan bentuk ini, tujuan utama pengobatan adalah menghilangkan penyebab pendarahan. Pasien diberi resep preparat besi yang merangsang sintesis hemoglobin dalam tubuh.

Ramalan

Prognosis untuk pasien tergantung pada jenis anemia. Seorang pasien dengan bentuk penyakit kronis, dengan perawatan yang tepat, cepat pulih, jumlah hemoglobinnya kembali normal.

Dalam bentuk akut, tingkat kehilangan darah mempengaruhi prognosis. Kehilangan 1/4 dari volume darah yang bersirkulasi merupakan ancaman serius bagi kehidupan pasien dan memerlukan resusitasi.

Dengan tidak adanya pengobatan dan perkembangan kehilangan darah, syok hemoragik berkembang. Kondisi ini menyebabkan munculnya hipoksia akut pada organ vital. Pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke otak menyebabkan kelumpuhan pusat pernapasan, yang dapat menyebabkan kematian pasien.

Pencegahan

Dasar pencegahan anemia pasca hemoragik adalah pelaksanaan rekomendasi para ahli:

Penting untuk merumuskan diet dengan benar sehingga mencakup semua elemen mikro dan makro yang diperlukan, serta vitamin dan jumlah protein yang cukup.
Anda perlu aktif berolahraga, berjalan di udara segar.
Mengobati penyakit kronis tepat waktu.
Segera cari pertolongan medis jika gejala perdarahan terdeteksi.

Anemia posthemorrhagic - video

Lihat juga video tentang jenis, patogenesis, diagnosis, dan pengobatan penyakit:

Anemia posthemorrhagic adalah penyakit serius yang dapat menyebabkan komplikasi serius. Patologi memiliki perjalanan progresif, yang dapat menyebabkan kematian pasien, oleh karena itu, jika ada tanda-tanda kehilangan darah, disarankan untuk pergi ke dokter dan mendaftar untuk pemeriksaan.

Anemia posthemorrhagic kronis berkembang sebagai akibat dari kehilangan darah tunggal tetapi banyak, atau kehilangan darah berulang yang kecil tetapi berkepanjangan (Gbr. 38).

Paling sering, anemia posthemorrhagic kronis diamati dengan perdarahan dari saluran pencernaan (maag, kanker, wasir), ginjal, rahim. Bahkan kehilangan darah tersembunyi selama proses ulseratif atau neoplastik di saluran pencernaan atau perdarahan hemoroid ringan, berulang hari demi hari, dapat menyebabkan anemia berat.

Seringkali, sumber perdarahan sangat kecil sehingga tidak dikenali. Untuk membayangkan bagaimana kehilangan darah yang rendah dapat berkontribusi pada perkembangan anemia yang signifikan, cukup untuk mengutip data berikut: jumlah harian zat besi yang dibutuhkan untuk menjaga keseimbangan hemoglobin dalam tubuh adalah sekitar 5 mg untuk orang dewasa. Jumlah zat besi ini terkandung dalam 10 ml darah.

Akibatnya, kehilangan 2-3 sendok teh darah setiap hari selama buang air besar tidak hanya menghilangkan kebutuhan harian tubuh akan zat besi, tetapi seiring waktu menyebabkan penipisan yang signifikan dari "dana zat besi" tubuh, yang mengakibatkan kekurangan zat besi yang parah. anemia.

Semua hal lain dianggap sama, perkembangan anemia akan terjadi semakin mudah, semakin sedikit simpanan zat besi dalam tubuh dan semakin besar (total) kehilangan darah.

Klinik. Keluhan pasien berkurang terutama menjadi kelemahan parah, sering pusing dan biasanya sesuai dengan tingkat anemia. Kadang-kadang, bagaimanapun, perbedaan antara keadaan subjektif pasien dan penampilannya sangat mencolok.

Penampilan pasien sangat khas: pucat tajam dengan warna kulit lilin, bibir lendir tidak berdarah, konjungtiva, wajah bengkak, ekstremitas bawah pucat, kadang-kadang karena hydremia dan hipoproteinemia, edema umum (anasarca) berkembang. Biasanya, penderita anemia tidak mengalami wasting, kecuali wasting tersebut disebabkan oleh kondisi medis yang mendasarinya (kanker perut atau usus). Murmur jantung anemik dicatat, paling sering murmur sistolik terdengar di puncak, dilakukan ke arteri pulmonalis; pada vena jugularis ada "suara mendesing".

Gambar darah. Gambaran darah ditandai dengan anemia defisiensi besi dengan penurunan tajam pada indeks warna (0,6-0,4); perubahan degeneratif dalam eritrosit menang atas yang regeneratif; hipositokromia dan mikrositosis, poikilositosis dan skizositosis eritrosit (Tabel 18); leukopenia (jika tidak ada momen khusus yang berkontribusi pada perkembangan leukositosis); pergeseran baris neutrofilik ke kiri dan limfositosis relatif; jumlah trombosit normal atau sedikit berkurang.

Fase selanjutnya dari penyakit ini ditandai dengan penurunan aktivitas hematopoietik sumsum tulang - anemia bersifat hiporegeneratif. Pada saat yang sama, seiring dengan perkembangan anemia yang progresif, ada peningkatan indikator warna, yang mendekati satu; anisocytosis dan anisochromia dicatat dalam darah: bersama dengan mikrosit pucat, ditemukan makrosit yang lebih berwarna.

Serum darah pasien dengan anemia posthemorrhagic kronis ditandai dengan warna pucat karena penurunan kadar bilirubin (yang menunjukkan penurunan pemecahan darah). Ciri anemia posthemorrhagic kronis juga merupakan penurunan tajam kadar zat besi serum, yang seringkali hanya ditentukan dalam bentuk jejak.

Hematopoiesis sumsum tulang. Dalam kasus akut, pada individu yang sebelumnya sehat, reaksi fisiologis normal terhadap kehilangan darah lebih sering diamati dengan produksi elemen polikromatofilik yang belum matang pada awalnya, dan kemudian eritrosit yang matang dan terhemoglobinisasi. Dalam kasus perdarahan berulang, yang mengarah pada penipisan "dana besi" tubuh, ada pelanggaran eritropoiesis pada fase hemoglobinisasi normoblas. Akibatnya, beberapa sel mati, "tidak punya waktu untuk berkembang", atau mereka memasuki darah tepi dalam bentuk poikilosit dan mikrosit hipokromik yang tajam. Kemudian, ketika anemia menjadi kronis, intensitas awal eritropoiesis menurun dan digantikan oleh gambaran penekanannya. Secara morfologis, ini dinyatakan dalam fakta bahwa proses pembelahan dan diferensiasi eritronormoblas terganggu, akibatnya eritropoiesis mengambil karakter makronormoblastik.

Gangguan fungsional hematopoiesis yang dijelaskan bersifat reversibel, karena kita berbicara tentang keadaan sumsum tulang yang hiporegeneratif (bukan hipoplastik) (lihat. Anemia hiporegeneratif).

Perlakuan. Jika memungkinkan, pengobatan terbaik adalah menghilangkan sumber kehilangan darah, misalnya eksisi wasir, reseksi lambung dengan ulkus berdarah, ekstirpasi rahim fibromatous, dll. Namun, penyembuhan radikal dari penyakit yang mendasarinya adalah tidak selalu memungkinkan (misalnya, dengan kanker perut yang tidak dapat dioperasi) ...

Untuk merangsang eritropoiesis, serta sebagai terapi pengganti, perlu dilakukan transfusi darah berulang, sebaiknya berupa transfusi massa eritrosit. Dosis dan frekuensi transfusi darah (eritrosit) berbeda tergantung pada kondisi individu; mereka terutama ditentukan oleh tingkat anemisasi dan efektivitas terapi. Dengan tingkat anemisasi sedang, transfusi dosis sedang direkomendasikan: 200-250 ml darah lengkap atau 125-150 ml massa eritrosit dengan interval 5-6 hari.

Dengan anemisasi tajam pasien, transfusi darah dilakukan dalam dosis yang lebih tinggi: 400-500 ml darah utuh atau 200-250 ml massa eritrosit dengan interval 3-4 hari.

Penunjukan zat besi sangat penting. Perawatan zat besi dilakukan sesuai dengan aturan umum untuk pengobatan anemia defisiensi besi (lihat di bawah).

Terapi vitamin B12 untuk anemia defisiensi besi posthemorrhagic diindikasikan untuk bentuk hiporegeneratif yang terjadi dengan tipe eritropoiesis makronormoblastik dan makroplania eritrosit.