Perawatan tubuh cabang kecil arteri pulmonalis. Tromboemboli cabang arteri pulmonalis: patofisiologi, gambaran klinis, diagnosis, pengobatan Tel cabang segmental kedua arteri pulmonalis

Emboli paru, atau PE - penyumbatan akut (oklusi) oleh trombus atau embolus dari bagian mana pun dari arteri pulmonalis. Ini adalah penyakit serius yang dalam banyak kasus mengancam kehidupan manusia. Ini adalah penyebab paling umum kematian mendadak pada pasien rawat inap. Sayangnya, ini lebih luas daripada yang diyakini secara umum - menurut data studi patologis, sekitar 60% PE tetap tidak dikenali selama kehidupan pasien dan didiagnosis hanya setelah kematian.

Anda akan belajar tentang mengapa emboli paru terjadi, gejala apa yang menyertainya, serta prinsip diagnosis dan pengobatan penyakit ini, Anda akan belajar dari artikel kami.

Sumber bekuan darah atau emboli di PE

Salah satu faktor risiko utama PE adalah penyakit pembuluh darah di ekstremitas bawah.

Paling sering, PE berkembang dengan latar belakang atau vena cava inferior - trombus pecah dari dinding pembuluh darah dan memasuki arteri pulmonalis dengan aliran darah, menyumbat satu atau lebih cabangnya.

Dalam 3-4% kasus, sumbernya adalah trombosis di atrium kanan atau vena ekstremitas atas.

Pada setiap pasien ke-10, sumber tromboemboli tidak dapat dideteksi.

Terlepas dari lokalisasi, yang paling berbahaya adalah apa yang disebut gumpalan darah mengambang - mereka hanya satu sisi yang menempel pada dinding pembuluh darah, dan tepi kedua terletak bebas di lumennya, seolah-olah berosilasi, mengapung di dalamnya.

Faktor predisposisi

80% kasus PE adalah patologi sekunder yang terjadi ketika pasien memiliki satu atau (lebih sering) beberapa faktor predisposisi sekaligus. Semua faktor ini dibagi oleh spesialis menjadi independen dari pasien dan dependen, yaitu faktor-faktor yang dapat ia kendalikan untuk mengurangi risiko mengembangkan patologi yang hebat ini dalam dirinya sendiri.

Faktor independen

Ini adalah:

atau tulang tubular lainnya;
operasi penggantian pinggul atau lutut;
operasi perut besar;
setiap operasi laparoskopi;
cedera parah dan masif;
cedera tulang belakang;
defisiensi herediter antitrombin 3, protein C atau S;
kekurangan fibrinogen dalam darah;
adanya kateter vena sentral;
kemoterapi;
istirahat di tempat tidur yang lama (3 hari atau lebih) atau posisi tubuh yang tidak bergerak (bepergian dengan bus atau pesawat);
usia 60 tahun ke atas.

Faktor yang bergantung pada manusia

Daftar tersebut meliputi:

(CHF);
gagal napas kronis (DN);
disertai kelumpuhan;
neoplasma ganas;
menggunakan kontrasepsi oral (hormonal);
trombofilia;
eritremia;
hemoglobinuria ginjal paroksismal;
masa kehamilan, persalinan;
tromboemboli vaskular yang sebelumnya ditransfer;
kelebihan berat;
atau orang lain;
merokok.

Klasifikasi

Bergantung pada bagian mana dari arteri pulmonalis tempat trombus berada, varian PE berikut dibedakan:

masif (trombus menyumbat lumen batang utama atau cabang utama kapal);
oklusi cabang lobar atau segmental;
oklusi cabang kecil arteri pulmonalis.

Bergantung pada berapa banyak volume pembuluh paru-paru yang dikeluarkan dari sistem aliran darah, 4 bentuk penyakit dibedakan:

jika kurang dari pembuluh paru yang terkena, ini adalah bentuk kecil PE (dimanifestasikan hanya dengan sesak napas atau berlanjut tanpa gejala sama sekali);
jika 30-50% pembuluh paru terpengaruh, ini adalah bentuk PE submasif atau submaksimal (pasien khawatir sesak napas, beberapa tanda gagal ventrikel kanan ditemukan);
jika lebih dari setengah pembuluh darah terputus dari aliran darah, emboli paru masif (pasien kehilangan kesadaran, denyut nadinya meningkat, berkembang, syok kardiogenik, gagal ventrikel kanan akut);
jika lebih dari 75% arteri pulmonalis terpengaruh, pasien meninggal seketika - ini adalah bentuk PE yang fatal.

Tergantung pada tingkat keparahannya, ada 3 derajat tromboemboli - ringan, sedang dan berat.

Gejala, gambaran klinis

Sebagian besar emboli paru terjadi karena trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah.
Rata-rata usia penderita penyakit ini adalah 62 tahun.
Setelah operasi, risiko maksimum trombosis tetap selama 2 minggu, kemudian sedikit menurun, tetapi trombosis diharapkan selama 2-3 bulan lagi.
Tromboemboli biasanya berkembang 3-7 hari setelah trombosis vena dalam.
PE sering asimtomatik pada orang dengan trombosis vena dalam.
PE, disertai gejala, dalam 1 dari 10 kasus berakhir dengan kematian pasien dalam satu jam pertama.
Setengah dari mereka yang pernah menderita PE tetapi tidak memakai antikoagulan akan mengalami episode kedua tromboemboli dalam 90 hari.

Gejala utama emboli paru disajikan di bawah ini:

sesak napas (ini adalah gejala utama yang terjadi pada 80% pasien);
nyeri di dada, diperburuk oleh batuk, bersin, saat bergerak (menunjukkan keterlibatan dalam proses patologis pleura) atau jenis angina pektoris (retrosternal);
batuk;
pingsan atau pusing.

Secara obyektif, ini menunjukkan peningkatan denyut jantung (lebih dari 100 denyut per menit), (lebih dari 20 gerakan pernapasan per menit), penurunan tekanan darah, lebih jarang - kulit biru (sianosis), peningkatan suhu tubuh hingga demam nilai (lebih dari 38,5 ° C), tanda trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah atau lokalisasi lainnya.

Prinsip diagnostik

EKG PE akan menunjukkan tanda-tanda overload ventrikel kanan.

Diagnosis emboli paru didasarkan pada keluhan pasien, anamnesis hidup dan penyakitnya (adanya faktor predisposisi), data pemeriksaan objektif (takipnea, takikardia, hipotensi dan tanda-tanda lainnya), metode penelitian laboratorium dan instrumental.

Pasien dapat ditugaskan:

analisis komposisi gas darah (penurunan tekanan parsial oksigen);
tes darah untuk tingkat D-dimer (ini adalah produk penghancuran fibrin; kadarnya dalam darah meningkat jika ada trombus akut dalam aliran darah; konsentrasi normal zat ini menyangkal diagnosis emboli paru, tetapi peningkatan konsentrasi tidak mengkonfirmasinya, tetapi hanya memungkinkannya, karena kelebihan fibrin dan proses aktif degradasinya juga terjadi pada penyakit lain, khususnya, pada infeksi, proses inflamasi non-infeksi, neoplasma ganas);
(perubahan patologis pada gambar ditentukan, tetapi tidak spesifik; atelektasis (runtuhnya sebagian paru-paru), efusi di rongga pleura dan perubahan lainnya dapat dideteksi; penelitian ini tidak mengkonfirmasi PE, tetapi memungkinkan untuk mengecualikan penyebab lain gejala pasien);
elektrokardiografi, atau (ada tanda-tanda kelebihan beban ventrikel kanan - inversi gelombang T pada 1-4 sadapan dada, gelombang R tinggi pada 1 sadapan dada, blokade berkas kanan berkas-Nya - lengkap atau tidak lengkap);
(tanda-tanda pelanggaran struktur dan fungsi ventrikel kanan ditemukan);
ultrasonografi kompresi (70% memungkinkan untuk mendiagnosis trombus vena dalam);
CT venografi (mendeteksi trombus vena pada 9 dari 10 kasus);
skintigrafi ventilasi-perfusi (menyiratkan pengenalan teknesium radioaktif ke dalam aliran darah dan pemeriksaan sinar-X berikutnya; metode yang andal untuk menyingkirkan tromboemboli);
multidetektor CT (standar diagnostik);
spiral CT angiografi arteri pulmonalis (memungkinkan Anda untuk memverifikasi bahkan gumpalan darah kecil di arteri pulmonalis);
(memungkinkan Anda mendeteksi gumpalan darah 1-2 mm dan mengungkapkan tanda-tanda PE tidak langsung - memperlambat aliran zat kontras melalui cabang-cabang arteri pulmonalis, mengurangi aliran darah di area paru-paru yang terpisah, dan lainnya); pengenalan zat radiopak secara intravena pada beberapa pasien dapat berakibat fatal karena kemungkinan reaksi alergi terhadap obat tersebut; metode ini sangat informatif, tetapi digunakan secara ketat sesuai indikasi untuk memastikan diagnosis.

Tingkat keparahan tromboemboli

Emboli paru berbahaya karena dapat menyebabkan kematian mendadak pada pasien. Risiko ini paling besar selama 30 hari pertama dan ketika pasien memiliki sejumlah faktor risiko. Ini termasuk:

syok, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Seni. atau turunkan lebih dari 40 mm Hg. Seni. dalam 15 menit;
Echo-KG atau CT-tanda disfungsi ventrikel kanan jantung;
deteksi troponin T dan I jantung dalam darah (tanda kerusakan otot jantung).

Prinsip pengobatan

Jika dicurigai emboli paru, pengobatan harus segera dimulai di unit perawatan intensif. Pasien diresepkan:

istirahat di tempat tidur yang ketat;
dalam kasus yang parah - ventilasi mekanis;
terapi oksigen (inhalasi oksigen);
terapi infus (infus garam dan pengganti darah lainnya untuk mengurangi kekentalan darah dan meningkatkan tekanan darah);
trombolisis (obat urokinase, streptokinase, alteplase, tenecteplase; mempengaruhi pembekuan darah, menyebabkan kehancurannya; trombolisis paling efektif pada jam dan hari pertama PE, semakin jauh, semakin rendah efektivitasnya);
obat anti-shock (dobutamin, dopamin, norepinefrin, adrenalin dan lain-lain; meningkatkan tekanan darah);
(heparin, fraxiparin, warfarin; dapat mengurangi risiko pembekuan kembali);
obat yang melebarkan pembuluh darah (prostasiklin, levosimendan, sildenafil; mengurangi tekanan arteri pulmonalis);
obat penghilang rasa sakit, atau analgesik (fentanil, promedol, morfin; mencegah perkembangan syok yang menyakitkan atau meredakannya);
antibiotik (dengan perkembangan pneumonia serangan jantung).

Dalam kasus tromboemboli masif, serta dalam kasus efisiensi trombolisis yang tidak mencukupi, pasien diangkat dari trombus atau dilakukan fragmentasi kateter. Jika emboli paru berulang, orang tersebut membutuhkan filter cava.

Prakiraan dan pencegahan

Dengan tromboemboli non-masif dan pemberian perawatan medis yang memadai kepada pasien secara tepat waktu, prognosis untuk hidup adalah baik. Patologi bersamaan yang parah, intervensi medis yang terlambat secara signifikan memperburuk prognosis.

Jika setelah tromboemboli pertama pasien tidak menerima terapi antikoagulan, ada risiko tinggi kambuh dalam 3 bulan pertama. Dengan demikian, terapi antikoagulan yang diberikan dengan benar mengurangi kemungkinan tromboemboli berulang lebih dari 2 kali.

Untuk mencegah terjadinya PE, perlu segera menghilangkan faktor-faktor pemicu yang ditentukan pada pasien tertentu: varises, dan lain-lain (baca di atas).

Metode lain untuk pencegahan PE adalah pemasangan filter, filter cava, ke dalam vena cava inferior. Mereka bersifat sementara (dipasang untuk periode operasi, melahirkan, atau dalam situasi lain yang berkontribusi pada pembentukan trombus) dan permanen (dipasang dengan trombosis vena dalam yang sudah didiagnosis, disertai dengan bahaya pecahnya trombus). Setelah di filter, trombus dihancurkan dan kemudian dengan mudah dilarutkan oleh antikoagulan yang diminum pasien.

Salah satu kemungkinan komplikasi berat dari simpatektomi adalah trombosis pembuluh darah besar.

Emboli paru adalah salah satu penyebab paling umum kematian mendadak yang disebabkan oleh patologi sistem kardiovaskular. Ini terjadi dengan frekuensi 1 kasus per 100.000 penduduk dan didiagnosis in vivo hanya pada 30% kasus.

Emboli paru (atau PE) adalah suatu kondisi yang disertai dengan penyumbatan total atau sebagian dari batang utama atau cabang arteri pulmonalis oleh trombus dan penurunan tajam volume darah di dasar pembuluh darah paru-paru.

Dengan tromboemboli, trombus vena yang muncul di vena dalam (lebih sering di vena ekstremitas bawah) menyumbat lumen arteri pulmonalis dan lebih sedikit darah yang mengalir ke area paru tertentu (atau ke seluruh paru). Jantung berhenti berkontraksi, dan bagian paru yang terkena tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas, dan pasien mengalami hipoksia. Kondisi ini mengakibatkan penurunan aliran darah koroner, gagal ventrikel kiri, penurunan tekanan darah, atau atelektasis paru. PE sering menyebabkan perkembangan syok kardiogenik.

Faktor-faktor berikut dapat menyebabkan tromboemboli:

kerusakan pada dinding pembuluh vena dengan flebitis dan cedera;
peningkatan pembekuan darah pada penyakit keturunan pada sistem darah, minum obat (kontrasepsi hormonal, dll.), penyakit radang kronis;
Perlambatan lokal kecepatan aliran darah dengan kompresi jaringan yang berkepanjangan, tirah baring yang lama, penerbangan dan perjalanan yang jauh.

Kelompok risiko dapat mencakup kategori orang berikut:

Gejala

Gambaran klinis emboli paru tergantung pada skala trombosis:

emboli paru non-massive: jika 30% dari arteri pulmonalis dipengaruhi oleh bekuan darah, tidak ada tanda-tanda lesi pada pasien untuk beberapa waktu, kemudian sesak napas, batuk dengan darah di dahak, nyeri di dada dan demam , X-ray mengungkapkan "bayangan segitiga" - situs kematian (serangan jantung) paru-paru;
PE submasif: ketika 30-50% arteri pulmonalis terpengaruh, pasien mengalami pucat, sesak napas, napas cepat, sianosis telinga, hidung, bibir dan ujung jari, kecemasan, jantung berdebar, tekanan darah mungkin tidak menurun, muncul , yang menjadi lebih jelas saat mencoba berbaring;
PE masif: jika lebih dari 50% arteri pulmonalis terkena, tekanan darah pasien menurun tajam, sesak napas meningkat dan pingsan, dan kematian cepat dapat terjadi.

Tanda-tanda PE yang paling umum adalah pernapasan cepat. Biasanya, mereka muncul tiba-tiba dan kondisi pasien memburuk ketika mencoba berbaring. Trombosis arteri pulmonal dapat disertai dengan rasa sakit atau ketidaknyamanan di daerah dada dan hemoptisis. Dengan PE masif dan submasif, sianosis pada bibir, telinga, hidung dapat mencapai warna besi tuang.

Diagnostik

Diagnosis PE hanya dapat dilakukan di rumah sakit. Pasien dapat diberikan metode penelitian berikut:

analisis D-dimer darah;
rontgen dada;
skintigrafi paru-paru;
Gema-KG;
Ultrasonografi vena ekstremitas bawah;
CT dengan agen kontras;
angiopulmonografi.

Perlakuan

Perawatan PE meliputi kegiatan berikut:

menyelamatkan hidup pasien;
pemulihan sirkulasi darah;
pencegahan emboli paru berulang.

Dalam kasus tanda-tanda emboli paru, pasien harus diberi istirahat total dan memanggil tim "Ambulans" kardiologis untuk rawat inap darurat di unit perawatan intensif.

Kompleks perawatan darurat dapat mencakup kegiatan berikut:

Kateterisasi darurat vena sentral dan infus Rheopolyglucin atau campuran glukosa-novocaine.
Pemberian Heparin, Dalteparin atau Enoxaparin intravena.
Pereda nyeri dengan analgesik narkotik (Morin, Promedol, Fentanyl, Droperidol, Lexir).
Terapi oksigen.
Pemberian trombolitik (pengaktif plasmogen jaringan, streptokinase, urokinase).
Dengan tanda-tanda aritmia, obat antiaritmia diberikan (Digoxin, Magnesium sulfat, ATP, Nifidipin, Panangin, Lisinopril, Ramipril, dll.).
Dalam kasus reaksi syok, pasien disuntik dengan Girocortisone atau Prednisolon dan antispasmodik (Papaverine, Eufillin, No-shpa).

Jika tidak mungkin untuk menghilangkan PE secara konservatif, pasien menjalani embolektomi paru atau emboektomi intravaskular melalui kateter khusus, yang dimasukkan ke dalam bilik jantung dan arteri pulmonalis.

Setelah memberikan perawatan darurat, pasien diberi resep obat untuk pencegahan pembekuan darah sekunder:

heparin dengan berat molekul rendah: Nadroparin, Dalteparin, Enoxaparin;
antikoagulan tidak langsung: Warfarin, Fenindion, Sinkumar;
trombolitik: Streptokinase, Urokinase, Alteplase.

Durasi terapi obat tergantung pada kemungkinan PE berulang dan ditentukan secara individual. Saat mengambil obat antikoagulan ini, pasien harus secara teratur melakukan tes darah untuk kemungkinan penyesuaian dosis obat.

Dalam beberapa kasus, peningkatan yang signifikan dalam kondisi pasien terjadi dalam beberapa jam setelah dimulainya terapi obat, dan setelah 1-2 hari, lisis total (pembubaran) bekuan darah terjadi. Prognosis keberhasilan pengobatan ditentukan oleh jumlah pembuluh darah paru yang tersumbat, ukuran embolus, adanya pengobatan yang memadai, dan penyakit penyerta yang parah pada paru-paru dan jantung yang dapat mempersulit perjalanan PE. Dengan penyumbatan total pada batang arteri pulmonalis, kematian pasien terjadi seketika.

Video pendidikan singkat tentang bagaimana PE muncul:

Saluran Satu, program "Hidup Sehat" dengan Elena Malysheva dengan topik "Emboli paru"

Dengan emboli paru, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk oksigenasi.

Emboli berbeda (misalnya, gas - ketika pembuluh tersumbat dengan gelembung udara, bakteri - penutupan lumen pembuluh dengan gumpalan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonalis tersumbat oleh bekuan darah di vena kaki, lengan, panggul, atau jantung. Dengan aliran darah, bekuan (embolus) ini dipindahkan ke dalam sirkulasi paru dan menyumbat arteri pulmonalis atau salah satu cabangnya. Ini mengganggu aliran darah ke bagian paru-paru, yang mempengaruhi pertukaran oksigen dengan karbon dioksida.

Jika emboli paru parah, maka tubuh manusia menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan gejala klinis penyakit. Dengan kekurangan oksigen yang kritis, ada bahaya langsung bagi kehidupan manusia.

Masalah PE ditangani oleh dokter dari berbagai spesialisasi, termasuk ahli jantung, ahli bedah jantung, ahli anestesi.

alasan PE

Patologi berkembang sebagai akibat dari deep vein thrombosis (DVT) di kaki. Bekuan darah di pembuluh darah ini dapat pecah, berjalan ke arteri pulmonalis, dan menyumbatnya. Alasan pembentukan trombosis di pembuluh dijelaskan oleh triad Virchow, yang menjadi milik mereka:

Pelanggaran aliran darah.
Kerusakan pada dinding pembuluh darah.
Pembekuan darah meningkat.

1. Pelanggaran aliran darah

Penyebab utama pelanggaran aliran darah di pembuluh darah kaki adalah ketidakaktifan seseorang, yang menyebabkan stagnasi darah di pembuluh ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: segera setelah seseorang mulai bergerak, aliran darah meningkat dan gumpalan darah tidak terbentuk. Namun, imobilisasi yang berkepanjangan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam sirkulasi darah dan perkembangan trombosis vena dalam. Situasi seperti itu terjadi:

setelah stroke;
setelah operasi atau cedera;
dengan penyakit serius lainnya yang menyebabkan seseorang berbaring;
pada penerbangan panjang dengan pesawat, bepergian dengan mobil atau kereta api.

2. Kerusakan pada dinding pembuluh darah

Jika dinding pembuluh rusak, lumennya dapat menyempit atau tersumbat, yang mengarah pada pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah bisa rusak karena trauma - patah tulang, selama operasi. Peradangan (vaskulitis) dan obat-obatan tertentu (seperti obat kemoterapi kanker) dapat merusak dinding pembuluh darah.

3. Peningkatan pembekuan darah

Emboli paru sangat sering berkembang pada orang dengan penyakit di mana darah lebih mudah membeku dari biasanya. Penyakit-penyakit tersebut antara lain:

Neoplasma ganas, penggunaan obat kemoterapi, terapi radiasi.
Gagal jantung.
Trombofilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang memiliki kecenderungan yang meningkat untuk membentuk gumpalan darah.
Sindrom antifosfolipid adalah penyakit pada sistem kekebalan tubuh yang menyebabkan peningkatan kekentalan darah, yang membuat gumpalan darah lebih mudah terbentuk.

Faktor lain yang meningkatkan risiko PE

Ada faktor lain yang meningkatkan risiko terkena PE. Ini termasuk:

Usia di atas 60 tahun.
Trombosis vena dalam sebelumnya.
Memiliki kerabat yang pernah mengalami deep vein thrombosis di masa lalu.
Kelebihan berat badan atau obesitas.
Kehamilan: Risiko PE meningkat hingga 6 minggu pascapersalinan.
Merokok.
Minum pil KB atau terapi hormon.

Gejala khas

Pada emboli paru, gejalanya adalah sebagai berikut:

Nyeri dada, biasanya akut dan memburuk dengan pernapasan dalam.
Batuk dengan dahak berdarah (hemoptisis).
Sesak napas - Seseorang mungkin mengalami kesulitan bernapas bahkan saat istirahat, dan dengan aktivitas fisik, sesak napas memburuk.
Peningkatan suhu tubuh.

Tergantung pada ukuran arteri yang tersumbat dan jumlah jaringan paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, detak jantung, saturasi oksigen, dan laju pernapasan) mungkin normal atau tidak normal.

Tanda-tanda klasik PE meliputi:

takikardia - peningkatan denyut jantung;
takipnea - peningkatan laju pernapasan;
penurunan saturasi oksigen darah, yang menyebabkan sianosis (perubahan warna kulit dan selaput lendir menjadi biru);
hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan penyakit lebih lanjut:

Tubuh mencoba untuk mengkompensasi kekurangan oksigen dengan meningkatkan denyut jantung dan laju pernapasan.
Hal ini dapat menyebabkan kelemahan dan pusing karena organ, terutama otak, tidak memiliki cukup oksigen untuk berfungsi dengan baik.
Bekuan darah besar dapat sepenuhnya memblokir aliran darah di arteri pulmonalis, yang mengakibatkan kematian langsung orang tersebut.

Karena sebagian besar kasus emboli paru disebabkan oleh trombosis pembuluh darah di kaki, dokter harus memberi perhatian khusus pada gejala penyakit ini, yang meliputi:

Nyeri, bengkak, dan nyeri tekan pada salah satu ekstremitas bawah.
Kulit panas dan kemerahan di lokasi trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboemboli ditegakkan berdasarkan keluhan pasien, pemeriksaan medis dan menggunakan metode pemeriksaan tambahan. Terkadang emboli paru sangat sulit untuk didiagnosis, karena gambaran klinisnya bisa sangat beragam dan mirip dengan penyakit lain.

Untuk memperjelas diagnosis, lakukan:

Elektrokardiografi.
Tes darah untuk D-dimer adalah zat yang kadarnya meningkat dengan adanya trombosis dalam tubuh. Pada tingkat D-dimer yang normal, tidak ada tromboemboli paru.
Penentuan tingkat oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
Rontgen dada.
Pemindaian perfusi ventilasi - digunakan untuk mempelajari pertukaran gas dan aliran darah di paru-paru.
Angiografi paru - pemeriksaan sinar-X pada pembuluh paru-paru menggunakan kontras. Dengan pemeriksaan ini, Anda dapat mengidentifikasi emboli pada arteri pulmonalis.
Angiografi paru menggunakan computed tomography atau magnetic resonance imaging.
Pemeriksaan ultrasonografi pada vena ekstremitas bawah.
Ekokardioskopi adalah pemeriksaan ultrasonografi jantung.

Metode pengobatan

Pilihan taktik untuk pengobatan emboli paru dibuat oleh dokter berdasarkan ada atau tidak adanya bahaya langsung terhadap kehidupan pasien.

Pada emboli paru, pengobatan terutama dilakukan dengan bantuan antikoagulan - obat yang melemahkan pembekuan darah. Mereka mencegah gumpalan bertambah besar, sehingga tubuh perlahan menyerapnya. Antikoagulan juga mengurangi risiko pembekuan darah lebih lanjut.

Dalam kasus yang parah, pengobatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini dapat dilakukan dengan trombolitik (obat yang memecah gumpalan darah) atau pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering disebut obat pengencer darah, tetapi sebenarnya tidak memiliki kemampuan untuk mengencerkan darah. Mereka mempengaruhi faktor pembekuan darah, sehingga mencegah pembekuan darah yang mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk emboli paru adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntikkan ke dalam tubuh menggunakan suntikan intravena atau subkutan. Obat ini digunakan terutama pada tahap awal pengobatan PE, karena aksinya berkembang sangat cepat. Heparin dapat menyebabkan efek samping berikut:

peningkatan suhu tubuh;
sakit kepala;
berdarah.

Kebanyakan pasien dengan tromboemboli paru membutuhkan pengobatan heparin setidaknya selama 5 hari. Mereka kemudian diberi tablet warfarin oral. Tindakan obat ini berkembang lebih lambat, diresepkan untuk pemberian jangka panjang setelah penghentian pemberian heparin. Dianjurkan untuk minum obat ini setidaknya selama 3 bulan, meskipun beberapa pasien membutuhkan perawatan yang lebih lama.

Karena warfarin mempengaruhi pembekuan darah, pasien perlu memantau efeknya dengan hati-hati dengan mengukur koagulogram (tes pembekuan darah) secara teratur. Tes-tes ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada awal pengobatan dengan warfarin, Anda mungkin perlu diuji 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dosis obat yang tepat. Setelah itu, frekuensi penentuan koagulogram kurang lebih 1 kali per bulan.

Berbagai faktor mempengaruhi efek warfarin, termasuk diet, obat lain, dan fungsi hati.

Saat ini, antikoagulan oral yang lebih baru dan lebih aman telah diperkenalkan ke dalam praktik klinis - rivaroxaban, dabigatran, apixaban. Obat ini lebih aman daripada warfarin, sehingga pasien yang meminumnya tidak perlu memonitor pembekuan darah secara ketat. Kerugian mereka adalah biaya yang sangat tinggi.

Perawatan yang menghilangkan bekuan darah dari arteri pulmonalis

Emboli paru yang parah mengancam jiwa. Oleh karena itu, dalam kasus seperti itu, pengobatan ditujukan untuk menghilangkan trombus yang menghalangi lumen pembuluh darah. Untuk ini, trombolisis atau pembedahan dapat digunakan.

Trombolisis

Trombolisis adalah pemecahan bekuan darah dengan bantuan obat-obatan tertentu. Yang paling umum digunakan adalah alteplase, streptokinase atau urokinase. Namun, dengan penggunaan trombolitik, ada risiko yang cukup tinggi untuk mengembangkan perdarahan berbahaya, termasuk perdarahan otak.

Operasi

Kadang-kadang dimungkinkan untuk mengangkat bekuan darah dari arteri pulmonalis melalui pembedahan. Operasi ini disebut embolektomi. Ini adalah prosedur bedah serius yang dilakukan di rongga dada, dekat jantung. Ini dilakukan oleh ahli bedah jantung atau ahli bedah toraks hanya di institusi medis khusus. Embolektomi dianggap sebagai pilihan terakhir untuk pasien dengan emboli paru kritis.

Perawatan baru untuk PE

Trombolisis yang diarahkan oleh kateter adalah pemberian obat yang melarutkan bekuan darah langsung ke dalam arteri pulmonalis yang tersumbat.
Embolektomi kateter adalah pengangkatan atau fragmentasi bekuan darah dengan kateter kecil yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis melalui pembuluh darah.

Beberapa pasien menjalani implantasi cava filter - filter khusus yang ditempatkan di vena cava inferior untuk menghentikan pembekuan darah baru memasuki arteri pulmonalis dari kaki.

Pencegahan

Jika seseorang memiliki peningkatan risiko pembekuan darah, Anda dapat menguranginya dengan cara berikut:

Penggunaan antikoagulan.
Mengenakan kaus kaki kompresi yang meningkatkan aliran darah di kaki.
Peningkatan mobilitas dan aktivitas fisik.
Untuk berhenti merokok.
Makan sehat.
Menjaga berat badan yang sehat.

Perkiraan emboli paru

Emboli paru adalah penyakit yang mengancam jiwa. Prognosis pada pasien tergantung pada beberapa faktor - adanya penyakit penyerta, diagnosis tepat waktu dan ketepatan pengobatan.

Sekitar 10% pasien dengan emboli paru meninggal dalam waktu satu jam dari timbulnya penyakit, 30% meninggal kemudian dari emboli paru berulang.

Angka kematian juga tergantung pada jenis PE. Dengan emboli paru yang mengancam jiwa, yang ditandai dengan penurunan tekanan darah, angka kematian mencapai 30-60%.

Saya menderita tromboemboli arteri pulmonalis, saya baru saja minum 150 ml produk selama setengah tahun. Sekarang sakit kepala mulai, saya kehilangan 20 kg. Selama enam bulan ini. Saya melakukan semua tes yang baik, apa yang terjadi pada saya, saya tidak tahu dokter Sergachskys mengangkat bahu, apa yang harus dilakukan dan ke mana harus pergi tidak tahu Saya berada di rumah sakit di Nizhny Novgorod Semashko diberitahu oleh para dokter bahwa mereka akan memakai kelompok, dan di Sergach, wilayah Nizhny Novgorod, mereka tidak menempatkan mereka untuk bekerja.

Elena, para dokter harus menentukan penyebab tromboemboli, dan agar perawatannya efektif, diperlukan perawatan yang kompleks. Untuk melakukan ini, Anda harus melalui konsultasi dengan berbagai spesialis profil sempit, misalnya, ahli bedah jantung dan ahli jantung. Penting juga untuk menghilangkan faktor-faktor yang meningkatkan risiko PE (kelebihan berat badan, merokok, asupan hormon, dll.), dan sebaliknya, cobalah untuk sedikit meningkatkan aktivitas fisik. Perkembangan PE berulang difasilitasi oleh adanya penyakit kronis pada sistem kardiovaskular dan pernapasan, serta patologi onkologis, oleh karena itu, konsultasi spesialis harus sering dilakukan, jika memungkinkan.

Jika episode emboli paru telah ditransfer, atau ada faktor risiko, kewaspadaan terhadap patologi ini harus dimaksimalkan.

Pengobatan dan pencegahan emboli paru

Salah satu penyebab utama kematian mendadak adalah gangguan akut aliran darah ke paru-paru. Emboli paru mengacu pada kondisi yang, dalam sebagian besar kasus, menyebabkan penghentian tak terduga dari kehidupan tubuh. Trombosis paru sangat sulit disembuhkan, oleh karena itu, optimal untuk mencegah situasi yang mematikan.

Oklusi tiba-tiba dari batang arteri di paru-paru

Paru-paru melakukan tugas penting untuk menjenuhkan darah vena dengan oksigen: pembuluh besar utama, yang membawa darah ke cabang-cabang kecil jaringan arteri paru-paru, berangkat dari jantung kanan. Trombosis arteri pulmonal menjadi alasan penghentian fungsi normal sirkulasi paru, yang hasilnya adalah tidak adanya darah beroksigen di ruang jantung kiri dan gejala gagal jantung akut yang berkembang pesat.

Lihat bagaimana gumpalan darah terbentuk dan menyebabkan tromboemboli paru

Peluang bertahan hidup lebih tinggi jika gumpalan paru terlepas dan menyebabkan penyumbatan cabang arteri kaliber kecil. Jauh lebih buruk jika gumpalan darah di paru-paru terlepas dan memicu oklusi jantung dengan sindrom kematian mendadak. Faktor pemicu utama adalah intervensi bedah apa pun, oleh karena itu, perlu untuk secara ketat mengikuti resep dokter pra operasi.

Usia adalah prognostik yang sangat penting (pada orang di bawah 40 tahun, tromboemboli paru selama operasi sangat jarang, tetapi untuk orang yang lebih tua, risikonya sangat tinggi - hingga 75% dari semua kasus penyumbatan fatal pada arteri pulmonalis terjadi pada pasien usia lanjut).

Ciri penyakit yang tidak menyenangkan adalah keterlambatan diagnosis - pada 50-70% dari semua kasus kematian mendadak, adanya tromboemboli paru hanya terdeteksi pada pemeriksaan postmortem.

Penyumbatan akut pada batang paru: apa alasannya

Munculnya gumpalan darah atau emboli lemak di paru-paru dijelaskan oleh aliran darah: paling sering, fokus utama pembentukan massa trombotik adalah patologi jantung atau sistem vena kaki. Penyebab utama lesi oklusif pada pembuluh darah besar sistem paru:

semua jenis intervensi bedah;
penyakit paru-paru yang parah;
cacat jantung bawaan dan didapat dengan berbagai jenis cacat pada alat katup;
anomali dalam struktur pembuluh paru-paru;
iskemia jantung akut dan kronis;
patologi inflamasi di dalam ruang jantung (endokarditis);
bentuk aritmia yang parah;
varian rumit dari varises (tromboflebitis vena);
cedera tulang;
kehamilan dan persalinan.

Sangat penting untuk terjadinya situasi berbahaya, ketika gumpalan darah terbentuk dan terlepas di paru-paru, merupakan faktor predisposisi:

kelainan pembekuan darah yang ditentukan secara genetik;
penyakit darah yang berkontribusi pada penurunan fluiditas;
sindrom metabolik dengan obesitas dan gangguan endokrin;
usia di atas 40 tahun;
neoplasma ganas;
imobilitas berkepanjangan dengan latar belakang cedera;
setiap varian terapi hormon dengan pemberian obat yang konstan dan jangka panjang;
merokok tembakau.

Trombosis arteri pulmonalis terjadi ketika bekuan darah memasuki sistem vena (dalam 90% kasus, gumpalan darah di paru-paru muncul dari pembuluh darah vena cava inferior), oleh karena itu, segala bentuk penyakit aterosklerotik sama sekali tidak mempengaruhi risiko. penyumbatan batang memanjang dari ventrikel kanan.

Jenis oklusi yang mengancam jiwa: klasifikasi

Bekuan vena dapat mengganggu sirkulasi di mana saja di sirkulasi paru. Tergantung pada lokasi trombus di paru-paru, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

penyumbatan batang arteri utama, di mana kematian mendadak dan tak terhindarkan terjadi pada kebanyakan kasus (60-75%);
oklusi cabang besar yang menyediakan aliran darah di lobus paru (probabilitas kematian 6-10%);
tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis (risiko minimal hasil yang menyedihkan).

Volume lesi secara prognostik penting, yang dibagi menjadi 3 opsi:

Massive (penghentian aliran darah hampir lengkap);
Submasif (masalah dengan sirkulasi darah dan pertukaran gas terjadi pada 45% atau lebih dari seluruh sistem vaskular jaringan paru-paru);
Tromboemboli parsial dari cabang-cabang arteri pulmonalis (pengecualian dari pertukaran gas kurang dari 45% dari dasar vaskular).

Tergantung pada tingkat keparahan gejalanya, 4 jenis penyumbatan patologis dibedakan:

Cepat kilat (semua gejala dan tanda emboli paru terungkap dalam 10 menit);
Akut (manifestasi oklusi meningkat pesat, membatasi kehidupan orang yang sakit hingga hari-hari pertama dari saat gejala pertama);
Subakut (gangguan kardiopulmoner progresif lambat);
Kronis (tanda-tanda gagal jantung khas, di mana risiko penghentian mendadak fungsi pemompaan jantung minimal).

Tromboemboli fulminan adalah oklusi masif arteri pulmonalis, di mana kematian terjadi dalam beberapa menit.

Sangat sulit untuk membayangkan berapa lama seseorang dapat hidup dengan bentuk penyakit akut, ketika semua prosedur medis dan diagnostik darurat yang diperlukan harus dilakukan dalam 24 jam dan hasil yang mematikan harus dicegah.

Tingkat kelangsungan hidup terbaik adalah pada tipe subakut dan kronis, ketika sebagian besar pasien yang menjalani perawatan di rumah sakit dapat menghindari hasil yang menyedihkan.

Gejala oklusi berbahaya: apa manifestasinya?

Emboli paru, gejala yang paling sering dikaitkan dengan penyakit vena pada ekstremitas bawah, dapat berlanjut dalam bentuk 3 varian klinis:

Kehadiran awal varises yang rumit di area jaringan vena kaki;
Manifestasi pertama tromboflebitis atau phlebothrombosis terjadi selama gangguan akut aliran darah di paru-paru;
Tidak ada perubahan eksternal dan gejala yang menunjukkan patologi vena di kaki.

Sejumlah besar berbagai gejala emboli paru dibagi menjadi 5 kompleks gejala utama:

Situasi yang paling berbahaya adalah ketika trombus paru terlepas dan sepenuhnya memblokir lumen pembuluh yang menyediakan organ vital tubuh manusia. Dalam hal ini, kemungkinan bertahan hidup minimal, bahkan jika perawatan medis diberikan tepat waktu di rumah sakit.

Gejala gangguan otak

Manifestasi utama gangguan serebral pada lesi oklusif pada batang utama yang memanjang dari ventrikel kanan adalah gejala berikut:

sakit kepala parah;
pusing dengan pingsan dan kehilangan kesadaran;
sindrom kejang;
paresis parsial atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh.

Masalah psiko-emosional sering muncul berupa ketakutan akan kematian, panik, perilaku gelisah dengan tindakan yang tidak tepat.

Gejala jantung

Gejala emboli paru yang tiba-tiba dan berbahaya termasuk tanda-tanda gagal jantung berikut:

nyeri dada yang parah;
detak jantung cepat;
penurunan tajam dalam tekanan darah;
vena leher bengkak;
pusing.

Seringkali, nyeri hebat di sisi kiri dada disebabkan oleh infark miokard, yang telah menjadi penyebab utama tromboemboli paru.

Gangguan pernafasan

Gangguan paru dalam keadaan tromboemboli dimanifestasikan oleh gejala berikut:

peningkatan sesak napas;
perasaan tercekik dengan munculnya ketakutan dan kepanikan;
nyeri dada yang parah pada saat menghirup;
batuk dengan hemoptisis;
perubahan sianotik pada kulit.

Inti dari semua manifestasi dalam tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis adalah infark paru parsial, di mana fungsi pernapasan tentu terganggu.

Dengan sindrom perut dan ginjal, gangguan yang terkait dengan organ dalam muncul ke permukaan. Keluhan khas akan menjadi sebagai berikut:

rasa sakit yang hebat di perut;
lokalisasi nyeri yang dominan di hipokondrium kanan;
gangguan usus (paresis) berupa konstipasi dan berhentinya pengeluaran gas;
deteksi tanda-tanda khas peritonitis;
penghentian sementara buang air kecil (anuria).

Terlepas dari tingkat keparahan dan kompatibilitas gejala emboli paru, perlu untuk memulai terapi sedini mungkin dan cepat dengan menggunakan teknik resusitasi.

Diagnosis: apakah mungkin untuk mengidentifikasi lebih awal?

Seringkali tromboemboli paru terjadi setelah operasi atau manipulasi bedah, sehingga dokter akan memperhatikan manifestasi berikut yang tidak khas untuk periode pasca operasi normal:

episode pneumonia berulang atau tidak ada respons terhadap pengobatan standar untuk pneumonia;
kondisi pingsan yang tidak masuk akal;
serangan angina pektoris dengan latar belakang terapi jantung;
demam tinggi yang tidak diketahui asalnya;
timbulnya gejala kor pulmonal secara tiba-tiba.

Diagnosis kondisi akut yang terkait dengan penyumbatan batang yang memanjang dari ventrikel kanan jantung meliputi studi berikut:

analisis klinis umum
penilaian sistem pembekuan darah (koagulogram);
elektrokardiografi;
gambaran umum x-ray dada;
echografi dupleks;
skintigrafi paru-paru;
angiografi pembuluh dada;
flebografi pembuluh vena ekstremitas bawah;
pemeriksaan tomografi menggunakan kontras.

Tak satu pun dari metode pemeriksaan mampu membuat diagnosis yang akurat, oleh karena itu, hanya penerapan teknik yang kompleks yang akan membantu mengidentifikasi tanda-tanda emboli paru.

Perawatan darurat

Bantuan darurat pada tahap tim ambulans melibatkan solusi dari tugas-tugas berikut:

Pencegahan kematian akibat gagal jantung paru akut;
Koreksi aliran darah di sirkulasi paru;
Tindakan pencegahan untuk mencegah episode berulang dari oklusi pembuluh darah paru.

Dokter akan menggunakan semua obat yang akan membantu menghilangkan risiko fatal, dan akan berusaha untuk sampai ke rumah sakit secepat mungkin. Hanya di rumah sakit Anda dapat mencoba menyelamatkan nyawa seseorang dengan tromboemboli paru.

Dasar dari terapi yang berhasil adalah penerapan metode pengobatan berikut pada jam-jam pertama setelah timbulnya gejala berbahaya:

pengenalan obat trombolitik;
digunakan dalam pengobatan antikoagulan;
peningkatan sirkulasi darah di pembuluh paru-paru;
bantuan pernapasan;
terapi simtomatik.

Perawatan bedah diindikasikan dalam kasus-kasus berikut:

penyumbatan batang paru utama;
penurunan tajam dalam kondisi pasien dengan penurunan tekanan darah;
kurangnya efek dari terapi obat.

Metode utama perawatan bedah adalah trombektomi. Dua jenis intervensi bedah digunakan - dengan menggunakan mesin jantung-paru dan dengan penutupan sementara aliran darah melalui pembuluh vena cava inferior. Dalam kasus pertama, dokter akan menghilangkan penghalang di kapal menggunakan teknik khusus. Yang kedua, spesialis akan memotong aliran darah di tubuh bagian bawah selama operasi dan melakukan trombektomi secepat mungkin (waktu untuk operasi dibatasi hingga 3 menit).

Terlepas dari taktik terapi yang dipilih, tidak mungkin untuk memberikan jaminan pemulihan yang lengkap: hingga 80% dari semua pasien dengan oklusi batang paru utama meninggal selama atau setelah operasi.

Pencegahan: cara mencegah kematian

Dalam kasus komplikasi tromboemboli, pilihan pengobatan yang optimal adalah penggunaan tindakan pencegahan non-spesifik dan spesifik pada semua tahap pemeriksaan dan pengobatan. Dari aktivitas non-spesifik, efek terbaik adalah ketika menggunakan rekomendasi berikut:

penggunaan kaus kaki kompresi (stoking, celana ketat) untuk prosedur medis apa pun;
aktivasi awal setelah manipulasi dan operasi diagnostik dan terapeutik (Anda tidak dapat berbohong untuk waktu yang lama atau mengambil postur paksa untuk waktu yang lama pada periode pasca operasi);
pengamatan konstan oleh ahli jantung dengan kursus terapi untuk patologi jantung;
berhenti merokok total;
pengobatan tepat waktu untuk komplikasi varises;
penurunan berat badan pada obesitas;
koreksi masalah endokrin;

Tindakan pencegahan khusus adalah:

asupan konstan obat-obatan yang diresepkan oleh dokter Anda yang mengurangi risiko trombosis;
penggunaan filter cava dengan risiko tinggi komplikasi tromboemboli;
penggunaan teknik fisioterapi khusus (pneumokompresi intermiten, stimulasi otot listrik).

Dasar untuk profilaksis yang sukses adalah penerapan rekomendasi dokter yang akurat dan ketat pada tahap pra operasi: sering mengabaikan metode dasar (penolakan kaus kaki kompresi) menjadi penyebab pembentukan dan pemisahan bekuan darah dengan perkembangan komplikasi yang mematikan.

Ramalan: apa peluang hidup

Hasil negatif dengan penyumbatan batang paru disebabkan oleh bentuk komplikasi yang fulminan: dalam hal ini, prognosis seumur hidup adalah yang terburuk. Dengan varian patologi lainnya, ada kemungkinan untuk bertahan hidup, terutama jika diagnosis dibuat tepat waktu dan pengobatan dimulai secepat mungkin. Namun, bahkan dengan hasil yang menguntungkan, setelah oklusi akut pembuluh paru-paru, konsekuensi yang tidak menyenangkan dapat terbentuk dalam bentuk hipertensi pulmonal kronis dengan sesak napas parah dan gagal jantung.

Oklusi lengkap atau sebagian dari arteri besar dari ventrikel kanan adalah salah satu penyebab utama kematian mendadak setelah intervensi medis. Lebih baik untuk mencegah hasil yang menyedihkan, menggunakan saran dari spesialis pada tahap persiapan untuk prosedur medis dan diagnostik.

Tromboemboli arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Perlakuan

Pengobatan PE menantang. Penyakit ini terjadi secara tak terduga, berkembang pesat, akibatnya dokter memiliki waktu minimum untuk menentukan taktik dan metode perawatan pasien. Pertama, tidak ada rejimen pengobatan standar untuk PE. Pilihan metode ditentukan oleh lokalisasi embolus, derajat gangguan perfusi paru, sifat dan tingkat keparahan gangguan hemodinamik pada sirkulasi besar dan paru. Kedua, pengobatan PE tidak dapat dibatasi hanya pada eliminasi embolus di arteri pulmonalis. Sumber embolisasi juga tidak boleh diabaikan.

Perawatan mendesak

Tindakan darurat untuk emboli paru secara kasar dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

1) mempertahankan hidup pasien pada menit-menit pertama PE;

2) penghapusan reaksi refleks yang fatal;

3) eliminasi emboli.

Bantuan hidup dalam kasus kematian klinis pasien dilakukan terutama dengan resusitasi. Langkah-langkah utama termasuk memerangi keruntuhan dengan bantuan amina pressor, koreksi keadaan asam-basa, dan baroterapi oksigen yang efektif. Pada saat yang sama, perlu untuk memulai terapi trombolitik dengan persiapan streptokinase asli (streptodecase, streptase, avelisin, celease, dll.).

Embolus yang terletak di arteri menyebabkan reaksi refleks, yang menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah sering terjadi dengan PE non-masif. Untuk menghilangkan sindrom nyeri, 4-5 ml larutan analgin 50% dan 2 ml droperidol atau seduxen disuntikkan secara intravena. Obat digunakan sesuai kebutuhan. Dengan sindrom nyeri parah, analgesia dimulai dengan pengenalan obat dalam kombinasi dengan droperidol atau seduxen. Selain efek analgesik, ini menekan rasa takut akan kematian, menurunkan katekolaminemia, kebutuhan oksigen miokard dan ketidakstabilan listrik jantung, meningkatkan sifat reologi darah dan mikrosirkulasi. Untuk mengurangi arteriolospasm dan bronkospasme, aminofilin, papaverin, no-shpa, prednisolon digunakan dalam dosis biasa. Penghapusan embolus (dasar pengobatan patogenetik) dicapai dengan terapi trombolitik, dimulai segera setelah diagnosis PE. Kontraindikasi relatif terhadap terapi trombolitik, yang tersedia pada banyak pasien, bukanlah halangan untuk penggunaannya. Probabilitas kematian yang tinggi membenarkan risiko pengobatan.

Dengan tidak adanya obat trombolitik, pemberian heparin intravena konstan dengan dosis 1000 U per jam diindikasikan. Dosis harian adalah ED. Dengan metode pemberian ini, kekambuhan emboli paru lebih jarang terjadi, dan trombosis ulang lebih andal dicegah.

Saat mengklarifikasi diagnosis emboli paru, tingkat oklusi aliran darah paru, lokalisasi embolus, metode pengobatan konservatif atau bedah dipilih.

Perawatan konservatif

Metode konservatif untuk mengobati emboli paru saat ini adalah yang utama dan mencakup langkah-langkah berikut:

1. Memberikan trombolisis dan menghentikan pembentukan trombus lebih lanjut.

2. Mengurangi hipertensi arteri pulmonal.

3. Kompensasi gagal jantung paru dan jantung kanan.

4. Penghapusan hipotensi arteri dan pengangkatan pasien dari kolaps.

5. Pengobatan infark paru dan komplikasinya.

Skema pengobatan konservatif emboli paru dalam bentuk yang paling khas dapat disajikan sebagai berikut:

1. Istirahat total pasien, posisi pasien terlentang dengan ujung kepala terangkat tanpa adanya kolaps.

2. Untuk nyeri dada dan batuk parah, pemberian analgesik dan antispasmodik.

3. Inhalasi oksigen.

4. Dalam kasus kolaps, seluruh kompleks tindakan terapeutik untuk insufisiensi vaskular akut dilakukan.

5. Dalam kasus kelemahan jantung, glikosida diresepkan (strophanthin, korglikon).

6. Antihistamin: diphenhydramine, pipolfen, suprastin, dll.

7. Terapi trombolitik dan antikoagulan. Prinsip aktif obat trombolitik (streptase, avelisin, streptodecase) adalah produk metabolisme streptokokus hemolitik - streptokinase, yang, mengaktifkan plasminogen, membentuk kompleks dengannya, yang mendorong munculnya plasmin, yang melarutkan fibrin langsung dalam trombus. Obat trombolitik biasanya disuntikkan ke salah satu vena perifer ekstremitas atas atau ke vena subklavia. Tetapi dengan tromboemboli masif dan submasif, yang paling optimal adalah memasukkannya langsung ke area trombus yang menyumbat arteri pulmonalis, yang dicapai dengan memeriksa arteri pulmonalis dan membawa kateter di bawah kendali peralatan sinar-X ke trombus. Pengenalan obat trombolitik langsung ke arteri pulmonalis dengan cepat menciptakan konsentrasi optimal mereka di wilayah tromboemboli. Selain itu, selama probing, dilakukan upaya fragmentasi atau tunneling tromboemboli pada saat yang sama untuk mengembalikan aliran darah paru secepat mungkin. Sebelum pemberian streptase, parameter darah berikut ditentukan sebagai data awal: fibrinogen, plasminogen, protrombin, waktu trombin, waktu pembekuan darah, durasi perdarahan. Urutan pemberian obat:

1. Aliran intravena disuntikkan heparin 5000 IU dan prednisolon 120 mg.

2. ED streptase (dosis uji) yang diencerkan dalam 150 ml saline disuntikkan secara intravena selama 30 menit, setelah itu parameter darah yang tercantum di atas diperiksa kembali.

3. Dengan tidak adanya reaksi alergi, yang menunjukkan tolerabilitas obat yang baik, dan perubahan moderat dalam parameter kontrol, pemberian dosis terapeutik streptase dimulai pada kecepatan 0,000 U / jam, heparin 1000 U / jam , nitrogliserin 30 g / menit. Perkiraan komposisi larutan untuk infus:

larutan nitrogliserin 1%

0,9% larutan natrium klorida

Solusinya disuntikkan secara intravena dengan kecepatan 20 ml / jam.

4. Selama pemberian streptase, 120 mg prednisolon disuntikkan secara intravena setiap 6 jam. Durasi pemberian streptase (24-96 jam) ditentukan secara individual.

Pemantauan parameter darah yang terdaftar dilakukan setiap empat jam. Selama pengobatan, penurunan fibrinogen di bawah 0,5 g / l, indeks protrombin di bawah%, perubahan waktu trombin di atas peningkatan enam kali lipat dibandingkan dengan baseline, perubahan waktu pembekuan dan durasi perdarahan di atas peningkatan tiga kali lipat dibandingkan dengan data awal tidak diperbolehkan. Tes darah umum dilakukan setiap hari atau sesuai indikasi, trombosit ditentukan setiap 48 jam dan dalam lima hari setelah dimulainya terapi trombolitik, urinalisis umum - setiap hari, EKG - harian, skintigrafi paru perfusi - sesuai indikasi. Dosis terapi streptase berkisar dari DE dan banyak lagi.

Pengobatan dengan streptodecase melibatkan pemberian dosis terapeutik obat secara simultan, yang merupakan ED obat. Parameter yang sama dari sistem koagulasi dipantau seperti pada pengobatan dengan streptase.

Pada akhir pengobatan dengan trombolitik, pasien dipindahkan ke pengobatan dengan dosis pemeliharaan heparin, 000 U per hari, secara intravena atau subkutan selama 3-5 hari di bawah kendali waktu pembekuan dan durasi perdarahan.

Pada hari terakhir pemberian heparin, antikoagulan tidak langsung (pelentan, warfarin) diresepkan, dosis harian yang dipilih sehingga indeks protrombin dipertahankan dalam (40-60%), rasio normalisasi internasional (MHO) adalah 2,5. Pengobatan dengan antikoagulan tidak langsung dapat, jika perlu, berlanjut untuk waktu yang lama (sampai tiga sampai enam bulan atau lebih).

Kontraindikasi absolut untuk terapi trombolitik:

1. Kesadaran terganggu.

2. Formasi intrakranial dan tulang belakang, aneurisma arteriovenosa.

3. Bentuk hipertensi arteri yang parah dengan gejala kecelakaan serebrovaskular.

4. Perdarahan lokalisasi apapun, tidak termasuk hemoptisis karena infark paru.

6. Adanya sumber perdarahan yang potensial (ulkus lambung atau usus, pembedahan dalam 5 sampai 7 hari, kondisi setelah aortografi).

7. Infeksi streptokokus yang baru saja ditransfer (rematik akut, glomerulonefritis akut, sepsis, endokarditis berkepanjangan).

8. Cedera otak traumatis baru-baru ini.

9. Stroke hemoragik sebelumnya.

10. Diketahui gangguan pada sistem pembekuan darah.

11. Sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan atau penglihatan kabur dalam 6 minggu terakhir.

12. Operasi kranioserebral atau tulang belakang dalam dua bulan terakhir.

13. Pankreatitis akut.

14. TBC aktif.

15. Kecurigaan aneurisma diseksi aorta.

16. Penyakit infeksi akut pada saat masuk.

Kontraindikasi relatif terhadap terapi trombolitik:

1. Eksaserbasi tukak lambung dan 12 tukak duodenum.

2. Riwayat stroke iskemik atau emboli.

3. Penerimaan antikoagulan tidak langsung pada saat masuk.

4. Cedera serius atau pembedahan lebih dari dua minggu yang lalu, tetapi tidak lebih dari dua bulan;

5. Hipertensi arteri kronis yang tidak terkontrol (tekanan darah diastolik lebih dari 100 mm Hg. Art.).

6. Gangguan ginjal atau hati yang parah.

7. Kateterisasi vena subklavia atau jugularis interna.

8. Trombus intrakardiak atau vegetasi katup.

Untuk indikasi vital, pilihan harus dibuat antara risiko penyakit dan risiko terapi.

Komplikasi yang paling umum dengan penggunaan obat trombolitik dan antikoagulan adalah perdarahan dan reaksi alergi. Pencegahan mereka direduksi menjadi penerapan aturan penggunaan obat-obatan ini secara hati-hati. Jika ada tanda-tanda perdarahan yang terkait dengan penggunaan trombolitik, infus diberikan:

asam epsilon-aminokaproat ml larutan 50%;
fibrinogen per 200 ml saline;
kalsium klorida - 10 ml larutan 10%;
plasma beku segar. Disuntikkan secara intramuskular:
hemofobinml;
larutan vikasolml 1%.

Jika perlu, transfusi darah sitrat segar diindikasikan. Dalam kasus reaksi alergi, prednisolon, promedol, diphenhydramine diberikan. Penangkal heparin adalah protamine sulfate, yang diberikan dalam jumlah 5-10 ml larutan 10%.

Di antara obat-obatan generasi terbaru, perlu dicatat sekelompok aktivator plasminogen jaringan (alteplase, actilise, retavase), yang diaktifkan dengan mengikat fibrin dan berkontribusi pada transisi plasminogen menjadi plasmin. Saat menggunakan obat ini, fibrinolisis hanya meningkat di trombus. Alteplase diberikan dengan dosis 100 mg sesuai dengan skema: pemberian bolus 10 mg selama 1-2 menit, kemudian selama satu jam pertama - 50 mg, dalam dua jam berikutnya - 40 mg tersisa. Retavase, yang telah digunakan dalam praktik klinis sejak akhir 1990-an, memiliki efek litik yang lebih nyata. Efek litik maksimum selama penerapannya dicapai dalam 30 menit pertama setelah pemberian (10 IU + 10 IU intravena). Frekuensi perdarahan saat menggunakan aktivator plasminogen jaringan secara signifikan lebih sedikit daripada saat menggunakan trombolitik.

Perawatan konservatif hanya mungkin jika pasien mempertahankan kemampuan untuk menyediakan sirkulasi darah yang relatif stabil selama beberapa jam atau hari (emboli submasif atau emboli cabang kecil). Dengan emboli batang dan cabang besar arteri pulmonalis, efektivitas pengobatan konservatif hanya 20-25%. Dalam kasus ini, metode pilihan adalah perawatan bedah - embolotrombektomi paru.

Operasi

Operasi pertama yang berhasil untuk emboli paru dilakukan oleh mahasiswa F. Trendelenburg, M. Kirchner pada tahun 1924. Banyak ahli bedah mencoba embolotrombektomi dari arteri pulmonalis, tetapi jumlah pasien yang meninggal selama operasi jauh lebih besar daripada mereka yang telah menjalaninya. Pada tahun 1959 K. Vossschulte dan N. Stiller mengusulkan untuk melakukan operasi ini dalam kondisi oklusi sementara vena berongga dengan akses transsternal. Teknik ini memberikan akses bebas yang luas, pendekatan cepat ke jantung dan penghapusan dilatasi berbahaya dari ventrikel kanan. Pencarian metode embolektomi yang lebih aman mengarah pada penggunaan hipotermia umum (P. Allison et al., 1960), dan kemudian sirkulasi buatan (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Hipotermia umum belum meluas karena kurangnya waktu, tetapi penggunaan sirkulasi buatan telah membuka cakrawala baru dalam pengobatan penyakit ini.

Di negara kita, teknik embolektomi dalam kondisi oklusi vena cava dikembangkan dan berhasil digunakan oleh B.C. Saveliev dkk. (1979). Para penulis percaya bahwa embolektomi paru diindikasikan untuk mereka yang berisiko kematian akibat gagal jantung paru akut atau perkembangan hipertensi pascaemboli yang parah pada sirkulasi paru.

Saat ini, metode embolektomi yang optimal untuk emboli paru masif adalah:

1 Operasi dalam kondisi oklusi vena cava sementara.

2. Embolektomi melalui cabang utama arteri pulmonalis.

3. Intervensi bedah dalam kondisi sirkulasi buatan.

Penggunaan teknik pertama diindikasikan untuk emboli masif batang atau kedua cabang arteri pulmonalis. Dalam kasus lesi unilateral yang dominan, embolektomi melalui cabang arteri pulmonalis yang sesuai lebih dibenarkan. Indikasi utama untuk operasi di bawah sirkulasi buatan dalam kasus emboli paru masif adalah oklusi distal luas dari dasar pembuluh darah paru-paru.

SM Saveliev dkk. (1979 dan 1990) membedakan indikasi absolut dan relatif untuk embolotrombektomi. Mereka mengacu pada indikasi absolut:

tromboemboli batang dan cabang utama arteri pulmonalis;
tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis dengan hipotensi persisten (dengan tekanan di arteri pulmonalis di bawah 50 mm Hg)

Indikasi relatif adalah tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis dengan hemodinamik stabil dan hipertensi berat di arteri pulmonalis dan jantung kanan.

Mereka mempertimbangkan kontraindikasi untuk embolektomi:

penyakit penyerta yang parah dengan prognosis yang buruk, seperti kanker;
penyakit pada sistem kardiovaskular, di mana keberhasilan operasi diragukan, dan risikonya tidak dibenarkan.

Analisis retrospektif kemungkinan embolektomi pada pasien yang meninggal karena emboli masif menunjukkan bahwa keberhasilan hanya dapat diharapkan pada 10-11% kasus, dan bahkan dengan embolektomi yang berhasil dilakukan, kemungkinan emboli ulang tidak dikecualikan. Oleh karena itu, pencegahan harus menjadi fokus utama dalam mengatasi masalah tersebut. TELA bukanlah kondisi yang fatal. Metode modern untuk mendiagnosis trombosis vena memungkinkan untuk memprediksi risiko tromboemboli dan melakukan pencegahannya.

Metode disobstruksi putar endovaskular arteri pulmonalis (ERDLA), diusulkan oleh T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild dkk. (1998) dan digunakan pada pasien dalam jumlah yang cukup besar oleh B.Yu. Bobrov (2004). Deobstruksi putar endovaskular dari cabang utama dan lobar arteri pulmonalis diindikasikan untuk pasien dengan tromboemboli masif, terutama dalam bentuk oklusifnya. ERDLA dilakukan selama angiopulmonografi menggunakan perangkat khusus yang dikembangkan oleh T. Schmitz-Rode (1998). Prinsip metode ini adalah penghancuran mekanis tromboemboli masif di arteri pulmonalis. Ini bisa menjadi metode pengobatan independen dalam kasus kontraindikasi atau ketidakefektifan terapi trombolitik atau mendahului trombolisis, yang secara signifikan meningkatkan efektivitasnya, mempersingkat waktu penerapannya, mengurangi dosis obat trombolitik dan membantu mengurangi jumlah komplikasi. ERDLA dikontraindikasikan dengan adanya embolus pengendara di batang paru karena risiko oklusi cabang utama arteri pulmonalis karena migrasi fragmen, serta pada pasien dengan bentuk emboli non-oklusif dan perifer. cabang-cabang arteri pulmonalis.

Pencegahan emboli paru

Pencegahan emboli paru harus dilakukan dalam dua arah:

1) pencegahan terjadinya trombosis vena perifer pada periode pasca operasi;

2) dengan trombosis vena yang sudah terbentuk, perlu dilakukan perawatan untuk mencegah pemisahan massa trombotik dan membuangnya ke dalam arteri pulmonalis.

Untuk mencegah trombosis pasca operasi pada vena ekstremitas bawah dan panggul, dua jenis tindakan pencegahan digunakan: profilaksis nonspesifik dan spesifik. Profilaksis non-spesifik termasuk memerangi hipodinamia di tempat tidur dan meningkatkan sirkulasi vena dalam sistem vena cava inferior. Pencegahan spesifik trombosis vena perifer melibatkan penggunaan agen antiplatelet dan antikoagulan. Profilaksis spesifik diindikasikan untuk pasien trombotik, nonspesifik - untuk semua tanpa kecuali. Pencegahan trombosis vena dan komplikasi tromboemboli dijelaskan secara rinci dalam kuliah berikutnya.

Dengan trombosis vena yang sudah terbentuk, metode bedah profilaksis antiemboli digunakan: trombektomi dari segmen iliocaval, plikasi vena cava inferior, ligasi vena besar dan implantasi filter cava. Tindakan pencegahan yang paling efektif, yang telah banyak digunakan dalam praktik klinis selama tiga dekade terakhir, adalah implantasi cava filter. Yang paling luas adalah filter payung yang diusulkan oleh K. Mobin-Uddin pada tahun 1967. Selama bertahun-tahun penggunaan filter, berbagai modifikasi yang terakhir telah diusulkan: "jam pasir", filter nitinol Simon, "sarang burung", baja Greenfield Saring. Masing-masing filter memiliki kelebihan dan kekurangannya sendiri, tetapi tidak ada yang sepenuhnya memenuhi semua persyaratan untuk mereka, yang menentukan kebutuhan untuk pencarian lebih lanjut. Keuntungan dari filter "jam pasir", yang telah digunakan dalam praktik klinis sejak tahun 1994, adalah aktivitas perangkap emboli yang tinggi dan kemampuan yang rendah untuk melubangi vena cava inferior. Indikasi utama untuk implantasi cava filter:

emboli (mengambang) trombus di vena cava inferior, vena iliaka dan femoralis, PE dengan komplikasi atau tanpa komplikasi;
emboli paru masif;
emboli paru berulang, yang sumbernya belum diketahui.

Dalam banyak kasus, implantasi cava filter lebih disukai daripada operasi vena:

pada pasien lanjut usia dan pikun dengan penyakit penyerta yang parah dan tingkat risiko operasi yang tinggi;
pada pasien yang baru saja menjalani operasi pada organ rongga perut, panggul kecil, dan ruang retroperitoneal;
dengan trombosis berulang setelah trombektomi dari segmen iliocaval dan ilio-femoral;
pada pasien dengan proses purulen di rongga perut dan di ruang perut;
dengan obesitas yang jelas;
selama kehamilan lebih dari 3 bulan;
dengan trombosis non-oklusif lama dari segmen iliocaval dan ilio-femoral yang diperumit oleh PE;
di hadapan komplikasi dari filter cava yang dipasang sebelumnya (fiksasi lemah, ancaman migrasi, pilihan ukuran yang salah).

Komplikasi paling serius dari pemasangan filter cava adalah trombosis vena cava inferior dengan perkembangan insufisiensi vena kronis pada ekstremitas bawah, yang diamati, menurut penulis yang berbeda, pada 10-15% kasus. Namun, ini adalah harga kecil yang harus dibayar untuk risiko PE yang mungkin terjadi. Filter kava itu sendiri dapat menyebabkan trombosis vena cava inferior (IVC) ketika sifat pembekuan darah terganggu. Terjadinya trombosis setelah implantasi filter (setelah 3 bulan) mungkin disebabkan oleh penangkapan emboli dan efek trombogenik filter pada dinding pembuluh darah dan aliran darah. Oleh karena itu, saat ini, dalam beberapa kasus, dipertimbangkan untuk memasang cava filter sementara. Implantasi filter cava permanen disarankan ketika mendeteksi gangguan sistem pembekuan darah yang menciptakan risiko kekambuhan PE selama hidup pasien. Dalam kasus lain, dimungkinkan untuk memasang filter cava sementara hingga 3 bulan.

Implantasi filter cava tidak sepenuhnya menyelesaikan proses trombosis dan komplikasi tromboemboli, oleh karena itu, pencegahan obat yang konstan harus dilakukan sepanjang hidup pasien.

Konsekuensi serius dari emboli paru yang tertunda, terlepas dari perawatan yang sedang berlangsung, adalah oklusi kronis atau stenosis batang utama atau cabang utama arteri pulmonalis dengan perkembangan hipertensi berat pada sirkulasi paru. Kondisi ini disebut hipertensi pulmonal pascaemboli kronis (CPEPH). Insiden kondisi ini setelah tromboemboli arteri besar adalah 17%. Gejala utama CPEPH adalah sesak napas, yang dapat terjadi bahkan saat istirahat. Pasien sering khawatir tentang batuk kering, hemoptisis, sakit jantung. Sebagai akibat dari insufisiensi hemodinamik jantung kanan, pembesaran hati, ekspansi dan denyut vena jugularis, asites, dan penyakit kuning diamati. Menurut sebagian besar dokter, prognosis untuk CPEPH sangat buruk. Harapan hidup pasien tersebut, sebagai suatu peraturan, tidak melebihi tiga hingga empat tahun. Dengan gambaran klinis yang jelas dari lesi postembolik pada arteri pulmonalis, pembedahan diindikasikan - intimotrombektomi. Hasil intervensi ditentukan oleh durasi penyakit (masa oklusi tidak lebih dari 3 tahun), tingkat hipertensi dalam lingkaran kecil (tekanan sistolik hingga 100 mm Hg) dan keadaan paru distal. tempat tidur arteri. Regresi CPEPH berat dapat dicapai dengan intervensi bedah yang memadai.

Emboli paru adalah salah satu masalah terpenting dalam ilmu kedokteran dan perawatan kesehatan praktis. Saat ini, ada semua kemungkinan untuk mengurangi kematian akibat penyakit ini. Seseorang tidak dapat bertahan dengan pendapat bahwa TELA adalah sesuatu yang fatal dan tak terhindarkan. Akumulasi pengalaman menunjukkan sebaliknya. Metode diagnostik modern memungkinkan untuk memprediksi hasil, dan pengobatan yang tepat waktu dan memadai memberikan hasil yang sukses.

Perlu untuk meningkatkan metode diagnosis dan pengobatan phlebothrombosis sebagai sumber utama emboli, untuk meningkatkan tingkat pencegahan dan pengobatan aktif pasien dengan insufisiensi vena kronis, untuk mengidentifikasi pasien dengan faktor risiko dan membersihkannya secara tepat waktu. .

Kuliah Pilihan Angiologi. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

Dianjurkan untuk mempertimbangkan klinik trombosis vena dalam pada ekstremitas berdasarkan segmen lesi, karena setiap kasus memiliki karakteristik sendiri dari gangguan hemodinamik vena, yang menentukan gambaran klinis penyakit.

Jahitan vaskular adalah andalan operasi vaskular. N.N. Burdenko menulis: "Jika kita mengevaluasi semua operasi bedah kita dari sudut pandang fisiologis, maka operasi jahitan vaskular termasuk, dengan benar, salah satu tempat pertama." Jahitan yang diterapkan pada dinding pembuluh darah disebut vaskular. Hal ini dapat c.

Penggunaan metode instrumental modern telah secara signifikan memperluas kemampuan diagnostik dokter, memungkinkan analisis dan penilaian yang lebih dalam tentang sifat dan jalannya proses patologis, dan yang paling penting, untuk mengidentifikasi gangguan vaskular pada tahap awal penyakit, ketika klinis gejala tidak diungkapkan.

Video tentang sanatorium Egle, Druskininkai, Lituania

Hanya dokter yang mendiagnosis dan meresepkan pengobatan dalam konsultasi tatap muka.

Berita ilmiah dan medis tentang pengobatan dan pencegahan penyakit orang dewasa dan anak-anak.

Klinik asing, rumah sakit dan resor - pemeriksaan dan rehabilitasi di luar negeri.

Saat menggunakan materi dari situs, referensi aktif adalah wajib.

EMBOLI PARU

Emboli paru(PE) merupakan salah satu penyakit vaskuler akut yang paling parah dan mematikan, disertai dengan angka kematian yang tinggi.
PE - penyumbatan tempat tidur arteri paru-paru oleh trombus yang terbentuk dalam sistem vena dari sirkulasi sistemik, di atrium kanan atau di ventrikel kanan jantung.

Epidemiologi. Tidak ada statistik domestik tentang PE. Di Amerika Serikat, setiap tahun didiagnosis pada 630.000 pasien, di antaranya 200.000 meninggal; menempati urutan ketiga di antara penyebab kematian.
Bahkan lesi emboli masif pada arteri pulmonalis tidak terdiagnosis in vivo pada 40-70% pasien.

Etiologi. Penyebab PE adalah pemisahan trombus vena dan penyumbatan sebagian atau seluruh dasar arteri pulmonalis olehnya.
Dalam kebanyakan kasus, sumber emboli terletak di vena cava inferior atau di vena ekstremitas bawah dan panggul, lebih jarang di bilik kanan jantung dan vena ekstremitas atas.
Terkadang tromboemboli dapat menyebabkan trombosis atrium kanan, yang berkembang dengan latar belakang fibrilasi atrium dan kardiomiopati dilatasi.
Embolisasi pembuluh darah paru juga mungkin terjadi pada endokarditis trikuspid dan pacu jantung, diperumit oleh trombosis jantung kanan.

Patogenesis. Kondisi yang kondusif untuk terjadinya phlebothrombosis terjadi dengan gagal jantung, cedera (termasuk yang operasi), onkologis, purulen-septik, neurologis dan penyakit lainnya, terutama di tempat tidur.
Biasanya PE terjadi dengan trombus mengambang (floating), yang terletak bebas di lumen pembuluh darah dan memiliki satu titik fiksasi di bagian distalnya.
Dengan aliran darah, trombus seperti itu dapat dengan mudah dicuci dan dibawa ke dalam sirkulasi paru.
Lesi trombotik oklusif, di mana bekuan darah melekat erat pada dinding vena untuk waktu yang cukup lama, tidak rumit oleh emboli. Pada prinsipnya, trombosis lokalisasi apa pun dapat menyebabkan tromboemboli, sedangkan sumber PE masif, yang dipahami sebagai kerusakan emboli pada batang paru dan / atau arteri pulmonalis utama, adalah trombosis segmen ileocaval pada 65% kasus, trombosis segmen poplitea-femoral pada 35%.
Perubahan parenkim paru di daerah yang terkena dapat bermanifestasi sebagai iskemia transien sederhana dengan pemulihan aliran darah yang cepat.
Dengan oklusi yang lebih masif atau berkepanjangan, infark paru hemoragik dapat terjadi, diikuti oleh reaksi inflamasi aseptik (infark-pneumonia).

Respon pleura terhadap PE dapat berupa pleuritis fibrinosa, pleuritis hemoragik, atau efusi pleura transudatif.
Oklusi arteri pulmonal sebagian atau seluruhnya menghalangi aliran darah di lingkaran kecil, menyebabkan vasospasme umum dari lingkaran kecil dan bronkospasme. Akibatnya, PAH akut, kelebihan beban jantung kanan, aritmia berkembang.
Penurunan tajam pada ventilasi dan perfusi paru menyebabkan pirau kanan-ke-kiri dari darah yang kekurangan oksigen.
Penurunan tajam CO dan hipoksemia dalam kombinasi dengan reaksi vasospastik menyebabkan iskemia pada miokardium, otak, ginjal, dan organ lainnya. Penyebab kematian pada PE akut masif mungkin adalah VF, yang berkembang sebagai akibat kelebihan beban akut pada ventrikel kanan dan iskemia miokard.

Manifestasi klinis bervariasi, dapat diwakili oleh berbagai kombinasi gejala dari lima sindrom berikut: paru-pleura, jantung, perut, otak dan ginjal.

Sindrom pleura paru dimanifestasikan oleh bronkospasme, sesak napas, batuk, hemoptisis, gesekan pleura, gejala efusi pleura, perubahan pada rontgen dada.

Sindrom jantung meliputi nyeri dada, takikardia, hipotensi, peningkatan CVP, pembengkakan vena serviks, sianosis, nada aksen II dan murmur (sistolik dan diastolik) di atas arteri pulmonalis, kebisingan gesekan perikardial, perubahan EKG.
Ortopnea jarang terjadi dan pasien biasanya tetap dalam posisi horizontal.

Sindrom perut (nyeri pada kuadran kanan atas perut) disebabkan oleh iritasi kubah kanan diafragma dengan pleuritis reaktif dan (atau) peregangan kapsul hati yang berkembang pada gagal ventrikel kanan akut.

Sindrom serebral (kehilangan kesadaran, kejang, paresis) dan ginjal (anuria) adalah manifestasi dari iskemia dan hipoksia organ.

Dalam urutan penurunan frekuensi kejadian, gejala utama PE terletak di urutan berikut:
1) takikardia;
2) nyeri dada;
3) sesak napas;
4) hemoptisis;
5) peningkatan suhu tubuh;
6) mengi basah;
7) sianosis;
8) batuk;
9) kebisingan gesekan pleura;
10) runtuh.

Diagnostik. Saat memeriksa pasien dengan dugaan emboli paru, dokter harus menyelesaikan tugas-tugas berikut:
1) mengkonfirmasi adanya emboli paru, karena metode pengobatan penyakit ini cukup agresif dan tidak boleh digunakan tanpa alasan objektif yang ketat;
2) untuk menilai volume lesi emboli pada tempat tidur pembuluh darah paru dan tingkat keparahan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru dan sistemik;
3) menentukan lokalisasi tromboemboli, terutama dalam hal kemungkinan intervensi bedah;
4) untuk menetapkan sumber embolisasi, yang sangat penting untuk memilih metode untuk mencegah kekambuhan emboli.

Metode diagnostik laboratorium memungkinkan mendeteksi adanya siderophages dalam dahak, dalam darah - hiperkoagulasi sedang.

Pada EKG dengan PE masif, Anda dapat melihat tanda-tanda LS akut: Sindrom Me Ginn-White (S1 Q3 T3), perpindahan zona transisi (S dalam di V5-6 dalam kombinasi dengan T negatif di V5-6), karena untuk peningkatan tekanan dalam sirkulasi lingkaran kecil lebih dari 50 mm Hg. Seni. Kesulitan dalam menafsirkan perubahan EKG muncul pada pasien usia lanjut dengan lesi organik pada arteri koroner.
Pada saat yang sama, tidak adanya manifestasi EKG tidak mengesampingkan adanya PE.

Rontgen dada dapat menunjukkan pembesaran akar paru-paru,
tanda-tanda oligemia difus atau lokal dan berdirinya kubah diafragma di sisi lesi, serta infark paru, efusi pleura, atelektasis basal, perluasan bayangan jantung.

Rontgen dada polos memungkinkan Anda untuk mengecualikan selain emboli, patologi paru-paru, mirip dengan itu dalam simtomatologi. Dilatasi jantung kanan dengan pelebaran jalur aliran masuk vena, posisi diafragma yang tinggi pada sisi oklusi dan penipisan pola vaskular paru menunjukkan sifat masif dari lesi emboli.
Sepertiga pasien tidak memiliki tanda radiografi emboli sama sekali.

Bayangan segitiga klasik infark paru terdeteksi sangat jarang (kurang dari 2%), lebih sering memiliki polimorfisme besar.
Metode penelitian ultrasonik dan radionuklida lebih informatif.

Ekokardiografi memungkinkan Anda untuk mendeteksi terjadinya obat akut, untuk mengecualikan patologi alat katup dan miokardium ventrikel kiri.
Dengan bantuannya, dimungkinkan untuk menentukan tingkat keparahan hipertensi sirkulasi paru, menilai keadaan struktural dan fungsional ventrikel kanan, mendeteksi tromboemboli di rongga jantung dan arteri pulmonalis utama, memvisualisasikan jendela oval yang terbuka, yang dapat mempengaruhi keparahan gangguan hemodinamik dan menyebabkan emboli paradoksal.

Namun, ekokardiogram negatif sama sekali tidak menghalangi diagnosis emboli paru. Angioscanning ultrasound pada vena ekstremitas bawah memungkinkan untuk mendeteksi sumber embolisasi.
Pada saat yang sama, adalah mungkin untuk memperoleh informasi yang komprehensif tentang lokalisasi, panjang dan sifat oklusi trombotik, ada atau tidak adanya ancaman emboli ulang.
Kesulitan timbul dalam memvisualisasikan segmen ileocaval, yang dapat terhalang oleh gas usus.

Pemindaian perfusi paru yang dilakukan setelah pemberian makrosfer albumin berlabel 997C secara intravena diakui sebagai metode yang paling memadai untuk skrining PE.

Dengan kondisi pasien yang stabil, metode ini harus mendahului studi instrumental lainnya.

Tidak adanya gangguan aliran darah paru pada scintigram yang dilakukan setidaknya pada dua proyeksi (anterior dan posterior) sepenuhnya menyingkirkan diagnosis tromboemboli.
Kehadiran cacat perfusi ditafsirkan secara ambigu.
Kriteria yang sangat mungkin untuk emboli adalah tidak adanya segmental aliran darah di paru-paru, tidak disertai dengan perubahan pada foto polos dada.
Jika tidak ada segmentasi ketat dan multiplisitas defek perfusi pada scintigrams, diagnosis PE tidak mungkin (gangguan dapat disebabkan oleh pneumonia bakteri, atelektasis, tumor, tuberkulosis, dan alasan lainnya), tetapi ada kemungkinan bahwa verifikasi angiografi diperlukan.

Sebuah studi radiopak yang komprehensif, termasuk pemeriksaan jantung kanan, angiogulmonografi dan ileocavagraphy retrograde, tetap menjadi "standar emas" dan memungkinkan untuk menyelesaikan semua masalah diagnostik dengan jelas dalam kasus dugaan emboli paru.

Angiografi mutlak diindikasikan dalam semua kasus ketika lesi emboli masif pada pembuluh paru tidak dikecualikan (termasuk dengan data pemindaian yang meragukan) dan pilihan metode pengobatan sedang diputuskan. Lebih baik melakukan studi kontras sinar-X, jika kondisi pasien memungkinkan, pada tahap akhir diagnosis, setelah analisis menyeluruh dari informasi yang diperoleh menggunakan metode non-invasif. Jika tindakan dokter dibatasi dalam waktu oleh situasi klinis dan hemodinamik yang memburuk, seseorang harus segera menggunakan diagnosis angiografi yang paling dapat diandalkan.

Sayangnya, sejauh ini, angiografi darurat hanya mungkin dilakukan di pusat bedah vaskular khusus.

Mengalir akut, dengan timbulnya gejala yang tiba-tiba, dan selalu, bahkan dengan menghilangnya dengan cepat jika hasil yang menguntungkan, mengancam tromboemboli yang fatal.
Kursus berulang adalah umum.
Ramalan cuaca selalu serius.

Perlakuan. Hal utama adalah mencegah kematian pasien pada tahap akut penyakit dan perkembangan kor pulmonal kronis dalam jangka panjang.
Tugas pengobatan meliputi:
1) normalisasi hemodinamik;
2) pemulihan patensi arteri pulmonalis;
3) pencegahan kekambuhan penyakit.

Pengobatan emboli paru akut kondisional dapat dibagi menjadi tiga tahap.
Tahap 1. Pada kecurigaan pertama emboli paru, perlu untuk segera menyuntikkan 10-15 ribu unit heparin ke / dalam dan hanya setelah itu melanjutkan ke pemeriksaan yang lebih rinci.Satu-satunya pengecualian untuk aturan ini adalah kasus-kasus ketika ada atau dicurigai perdarahan eksternal atau internal.
Menurut indikasi, obat penenang, oksigen, analgesik diresepkan, setelah itu mereka melanjutkan ke pemeriksaan dan perawatan yang lebih rinci.
Dianjurkan untuk secara luas menggunakan heparin dengan berat molekul rendah (natrium dalteparin, natrium nadroparin, natrium enoxyparin), yang lebih mudah diberikan dibandingkan dengan heparin tak terfraksionasi konvensional, lebih kecil kemungkinannya menyebabkan komplikasi hemoragik, dan memiliki efek yang lebih kecil pada fungsi trombosit.
Mereka memiliki aksi yang lebih lama dan bioavailabilitas yang tinggi ketika disuntikkan secara subkutan, oleh karena itu, heparin dengan berat molekul rendah untuk tujuan terapeutik disuntikkan 2 kali sehari di bawah kulit perut.
Penggunaannya tidak memerlukan pemantauan laboratorium yang sering terhadap keadaan sistem hemostasis. Durasi terapi heparin adalah 5-10 hari.
Sebelum mengurangi dosis heparin, antikoagulan tidak langsung diresepkan, yang, setelah memilih dosis yang memadai, pasien harus mengambil setidaknya 6 bulan untuk mencegah terulangnya phlebothrombosis dan PE.

Tahap 2. Ketika diagnosis dikonfirmasi, agen fibrinolitik diresepkan (tetesan streptokinase intravena atau turunannya pada 100.000 U / jam), obat vasoaktif (verapamil - 2-4ml larutan 0,25% infus infus untuk mengurangi tekanan pada arteri pulmonalis), anti-asidosis terapi (100-200 ml 3-5% larutan natrium bikarbonat IV tetes), dengan perkembangan sindrom asma - 10 ml larutan aminofilin 2,4% dan 3-4 ml larutan prednisolon 3% IV. Lanjutkan pengenalan heparin 5-10 ribu unit 4 kali sehari, di bawah kendali waktu pembekuan darah.

Penggunaan trombolitik dalam lokalisasi perifer dari oklusi emboli dalam banyak kasus tidak dibenarkan dalam hal rasio risiko / manfaat.
Besarnya tekanan darah paru mereka tidak mendekati tingkat yang berbahaya, hasil yang menguntungkan biasanya tidak diragukan.
Pada saat yang sama, risiko komplikasi hemoragik dan alergi sangat tinggi, dan biaya obat trombolitik cukup tinggi.

Dengan PE masif, terapi trombolitik diindikasikan pada sebagian besar situasi klinis.
Ini mutlak diperlukan untuk pasien dengan gangguan perfusi paru yang parah disertai dengan hipertensi yang signifikan pada sistem sirkulasi paru (lebih dari 50 mm Hg).
Terapi trombolitik juga dibenarkan dalam kasus di mana volume lesi relatif kecil, tetapi hipertensi pulmonal diucapkan. Perbedaan ini mungkin karena patologi kardiopulmoner sebelumnya dan karakteristik terkait usia, yang mengarah pada keterbatasan kemampuan adaptif tubuh.

Dalam praktik klinis, preparat streptokinase paling sering digunakan meskipun sering terjadi reaksi alergi yang parah.
Ini diresepkan dengan dosis 100.000 unit per jam.
Durasi trombolisis terapeutik biasanya 2-3 hari. Di bawah pengaruh streptokinase, ada percepatan yang signifikan dari proses pemulihan aliran darah paru, yang mengurangi waktu kelebihan hemodinamik berbahaya dari ventrikel kanan.

Pada saat yang sama, saat ini tidak ada bukti kuat tentang penurunan mortalitas pada pasien dengan PE masif selama terapi trombolitik, meskipun sejumlah pengamatan kami menunjukkan efek penyelamatan nyawa dari aktivator fibrinolisis endogen.

Urokinase tidak memiliki sifat antigenik, tetapi jarang digunakan karena harganya yang mahal. Dokter menaruh harapan besar pada penggunaan aktivator plasminogen jaringan yang diperoleh dengan menggunakan metode rekayasa genetika (alteplase).
Diyakini bahwa obat ini akan mampu melisiskan tromboemboli bahkan dengan fenomena organisasi tanpa risiko komplikasi hemoragik, yang cukup sering terjadi selama terapi streptokinase.
Sayangnya, harapan tidak sepenuhnya dibenarkan.
Obat-obatan ini dicirikan oleh "jendela terapi" yang agak sempit.
Dosis yang direkomendasikan seringkali tidak cukup efektif, tetapi peningkatannya penuh dengan peningkatan yang signifikan dalam jumlah komplikasi hemoragik.

Tahap 3. Dengan tidak adanya efek tahap I dan II, pertanyaan tentang embolektomi diangkat (selambat-lambatnya 2 jam sejak timbulnya penyakit) - dengan PE akut, ligasi vena utama atau pemasangan filter "payung" di vena cava inferior - dengan bentuknya yang berulang.

Penurunan progresif kondisi pasien dengan PE masif mungkin juga memerlukan intervensi bedah segera. Embolektomi diindikasikan untuk pasien dengan tromboemboli batang paru atau kedua cabang utamanya dengan tingkat gangguan perfusi paru yang sangat parah, disertai dengan gangguan hemodinamik yang nyata.
Ini termasuk hipotensi sistemik persisten, refrakter terhadap pengenalan vasopresor, atau tingkat tekanan sistolik di ventrikel kanan di atas 60 mm Hg. Seni.
dengan jumlah tekanan diastolik akhir yang tinggi. Dalam kondisi seperti itu, pasien memiliki peluang yang sangat kecil untuk bertahan hidup bahkan dengan terapi trombolitik.
Risiko operasi dibenarkan terutama pada orang muda.

Tiga teknik embolektomi paru yang berbeda saat ini digunakan.
Embolektomi dalam kondisi oklusi vena cava sementara tidak memerlukan dukungan teknis yang rumit, dan dalam keadaan darurat dapat dilakukan dengan sukses oleh ahli bedah umum yang berpengalaman.

Salah satu tahap paling berbahaya dari intervensi semacam itu adalah anestesi induksi, ketika bradikardia, hipotensi, dan asistol dapat terjadi. Kejengkelan gangguan hemodinamik disebabkan oleh fakta bahwa jantung kanan yang melebar tajam sangat sensitif terhadap fluktuasi signifikan dalam tekanan intrapleural yang terjadi selama ventilasi mekanis.

Semua manipulasi untuk menghilangkan emboli setelah klem vena cava harus berlangsung tidak lebih dari 3 menit, karena interval ini sangat penting untuk pasien yang dioperasi dalam kondisi hipoksia awal yang parah.
Sayangnya, operasi semacam itu disertai dengan tingkat kematian yang sangat tinggi (hingga 90%).

Adalah optimal untuk melakukan embolektomi di bawah bypass kardiopulmoner dengan menggunakan akses transisternal.
Perfusi venoarterial bantu harus dimulai pada tahap pertama operasi (sebelum induksi anestesi!) Dengan kanulasi pembuluh darah femoralis.

Bypass cardiopulmonary memungkinkan sebagian besar untuk mengamankan embolektomi pada pasien dengan gangguan hemodinamik yang parah.
Namun demikian, angka kematian setelah intervensi tersebut mencapai 50%.
Jika kita ingat bahwa setiap detik pasien yang putus asa berhasil menyelamatkan hidup mereka, hasil ini tidak bisa disebut tidak memuaskan.
Menurut indikasi relatif, dengan lesi unilateral, dimungkinkan untuk melakukan deobstruksi bedah pada dasar vaskular dari akses torakotomi lateral, dalam kondisi menjepit arteri pulmonalis yang sesuai. Sekarang beberapa kata tentang penggunaan warfarin dalam terapi emboli paru.

Pasien yang akan menjalani operasi harus memulai pengobatan dengan warfarin 2-3 hari sebelum operasi.
Dalam kasus trombosis akut, pengobatan dengan warfarin harus dilengkapi dengan penunjukan heparin sampai efek terapi antikoagulan oral sepenuhnya terwujud (tidak lebih awal dari 3-5 hari pengobatan). Dosis awal warfarin adalah 2,5-5 mg per hari. Dosis harian warfarin harus diminum sekali sehari dan pada waktu yang sama.
Obat diminum secara oral.
Jika perlu, tablet atau bagiannya dapat dikunyah dan dicuci dengan air.
Regimen dosis lebih lanjut ditetapkan secara individual, tergantung pada penentuan waktu protrombin atau rasio normalisasi internasional (MHO).
Waktu protrombin harus ditingkatkan 2-4 kali dari awal, dan INR harus mencapai 2.2-4.4, tergantung pada penyakit, risiko trombosis, risiko perdarahan dan karakteristik individu pasien.

Pengobatan pencegahan trombosis vena dan emboli paru membutuhkan INR 2-3.
Sebelum memulai terapi, indikator INR ditentukan (sesuai dengan waktu protrombin, dengan mempertimbangkan koefisien sensitivitas tromboplastin).
Nantinya, rutin, setiap 4-8 minggu, dilakukan kontrol laboratorium.
Durasi pengobatan tergantung pada kondisi klinis pasien. Perawatan dapat dibatalkan segera.

Pencegahan. Pencegahan primer PE adalah serangkaian tindakan untuk mencegah trombosis vena pada sistem vena cava inferior. Tindakan non-spesifik (fisik) berlaku untuk semua pasien rawat inap tanpa kecuali.
Mereka terdiri dari kompresi elastis pada ekstremitas bawah, pengurangan durasi tirah baring, dan aktivasi pasien sedini mungkin.
Pada orang yang dipaksa untuk tinggal di tempat tidur untuk waktu yang lama, disarankan untuk menggunakan simulator paling sederhana yang mensimulasikan berjalan, latihan terapeutik, serta pneumokompresi intermiten pada ekstremitas bawah.
Dokter dari semua spesialisasi harus terlibat dalam pencegahan tersebut.
Penggunaan profilaksis natrium enoxaparin dengan dosis 40 mg 1 kali per hari pada pasien dengan risiko tinggi trombosis vena pasca operasi 2 kali lebih efektif daripada heparin tidak terfraksi.
Anda juga dapat menggunakan polyglucin atau rheopolyglucin 400 ml infus IV 1 kali sehari.
Agen antiplatelet dan antikoagulan (dipiridamol, tiklopedin 0,25 2 kali sehari, fluke 0,075 g sekali sehari, asam asetilsalisilat 0,025 g 1-2 kali sehari) dan obat-obatan yang merangsang fibrinolisis (asam nikotinat menurut 0,05-OD g 3 kali sehari dan turunannya).

Pencegahan sekunder PE dilakukan dengan phlebotrombosis atau emboli paru yang berkembang.
Ini adalah komponen integral dari pengobatan PE, karena pasien sering meninggal karena kambuhnya penyakit.
Untuk tujuan ini, antikoagulan langsung diresepkan dalam dosis terapeutik.
Namun, mereka hanya mencegah penyebaran trombosis dan tidak dapat mencegah pemisahan trombus mengambang yang sudah terbentuk.

Dalam kasus seperti itu, perlu menggunakan metode bedah untuk pencegahan emboli paru.
Metode yang optimal adalah implantasi transvenous tidak langsung dari cavafilters dari berbagai desain langsung di bawah lubang vena ginjal.
Tergantung pada situasi klinis, untuk tujuan yang sama, adalah mungkin untuk melakukan pemasangan vena cava inferior dengan jahitan mekanis, trombektomi, dan ligasi vena besar.
Operasi semacam itu, dengan diagnosis yang memadai, dapat dilakukan di rumah sakit bedah umum.

TELA adalah singkatan dari istilah medis. Ini adalah nama emboli paru. Ini adalah penyumbatan di arteri pulmonalis dari batang dan cabangnya oleh embolus (trombus), yang terjadi secara tiba-tiba. Trombus terbentuk di ventrikel di sisi kanan atau di atrium. Itu juga bisa terbentuk di pembuluh darah dari lingkaran besar aliran darah. Bekuan darah dibawa bersama aliran darah. Akibat penyumbatan, darah berhenti mengalir ke jaringan paru-paru. Emboli paru, gambaran klinis, diagnosis, pengobatan, pencegahan yang dijelaskan di bawah ini adalah penyakit yang sangat serius. Sebagai akibat dari penyakit yang berkembang pesat, kematian dapat terjadi.

TELA: penyebab terjadinya

Penyebab paling umum dari perkembangan penyakit ini adalah:

trombosis anak sungai dan vena cava inferior;
proses umum yang bersifat septik;
penyakit kardiovaskular, yang mengarah pada pembentukan emboli dan pembekuan darah di pembuluh, termasuk arteri pulmonalis, misalnya, penyakit jantung iskemik, rematik pada fase aktifnya dengan stenosis mitral, fibrilasi atrium, endokarditis etiologi infeksi, kardiomiopati, non- miokarditis rematik);
penyakit onkologis (misalnya, kanker paru-paru, lambung, pankreas);
DVT (deep vein thrombosis) yang terletak di tungkai bawah, sering disertai tromboflebitis; sering mengembangkan trombosis vena (dangkal dan dalam);
trombofilia, yaitu trombosis intravaskular, yang terjadi ketika ada gangguan pada sistem hemostatik);
sindrom antifosfolipid, ketika antibodi terhadap fosfolipid trombosit, jaringan saraf dan sel endotel terbentuk.

: klinik

Penyakit ini terjadi:

Cepat kilat (paling tajam). Dalam hal ini, trombus langsung dan sepenuhnya menyumbat batang utama arteri dan kedua cabangnya. Pernapasan segera berhenti, kolaps dan terjadi fibrilasi ventrikel. Kematian bisa terjadi dalam hitungan menit.
Tajam. Dalam hal ini, obturasi cabang-cabang arteri meningkat dengan cepat. Serangan datang tiba-tiba, gejalanya berkembang pesat. Insufisiensi jantung, pernapasan, dan otak berkembang. Prosesnya bisa berlangsung hingga 5 hari, mungkin ada komplikasi berupa infark paru.
berkepanjangan (subakut). Dalam hal ini, trombosis terbentuk di cabang menengah dan besar arteri pulmonalis dan terjadi infark paru multipel. Prosesnya memakan waktu hingga beberapa minggu. Ini berkembang agak lambat dan disertai dengan gagal ventrikel kanan dan pernapasan. Tromboemboli sekunder sering terjadi, dan gejala dalam kasus ini lebih parah. Seringkali serangan berakhir dengan kematian.
Berulang (kronis). Dalam hal ini, trombosis berulang dari cabang lobar arteri dimanifestasikan. Infark paru berulang dan radang selaput dada, yang sering bilateral, dapat berkembang. Secara bertahap, hipertensi lingkaran kecil aliran darah meningkat dan gagal ventrikel kanan berkembang. Ini terjadi, sebagai suatu peraturan, setelah operasi dengan adanya penyakit onkologis dan patologi jantung dan pembuluh darah.

Tromboemboli: diagnostik

Saat membuat diagnosis, hal utama adalah menentukan lokasi gumpalan darah di pembuluh paru-paru dan menilai tingkat kerusakannya. Pada saat yang sama, untuk mencegah kekambuhan, masih perlu untuk mengidentifikasi penyebab utama perkembangan tromboemboli.

Sangat sulit untuk mendiagnosis emboli paru, oleh karena itu, pasien harus berada di rumah sakit di bawah pengawasan dokter. Mereka yang dicurigai mengembangkan PE diperiksa sebagai berikut:

Anamnesis dikumpulkan, tingkat perkembangan PE atau DVT, gejala klinis dinilai,
Lakukan analisis biokimia dan umum urin dan darah, periksa komposisi gas darah, D-dimer dalam plasma (diagnosis trombus vena), koagulogram,
Untuk menyingkirkan infark miokard, gagal jantung dan perikarditis, EKG dilakukan (dalam dinamika),
Untuk menyingkirkan pneumotoraks, pneumonia primer, tumor, radang selaput dada dan patah tulang rusuk, dilakukan rontgen pada area dada,
Untuk mendeteksi peningkatan tekanan darah di arteri pulmonalis, adanya trombosis di rongga jantung dan kelebihan beban di bagian kanan otot jantung, dilakukan ekokardiografi,
Jika perfusi darah melalui jaringan paru terganggu berarti karena PE aliran darah berkurang atau tidak sama sekali maka dilakukan skintigrafi paru.
Untuk menentukan ukuran trombus dan lokasinya, dilakukan angiopulmonografi, dan untuk mengidentifikasi penyebab perkembangan tromboemboli, flebografi kontras dan ultrasonografi vena (perifer) dilakukan.

Emboli paru: perlakuan

Mereka yang diduga mengembangkan emboli paru dirawat di rumah sakit dalam perawatan intensif.

Jika kondisi pasien mendesak, maka semua tindakan rencana resusitasi dilakukan.

Pengobatan penyakit selanjutnya bertujuan untuk menormalkan sirkulasi paru untuk mencegah perkembangan hipertensi kronis di paru-paru.

Istirahat di tempat tidur yang ketat harus diperhatikan. Untuk menurunkan kekentalan darah dan menjaga tekanan darah, dilakukan terapi infus masif.

Pada tahap awal, terapi trombolitik diresepkan untuk melarutkan trombus sesegera mungkin dan mengembalikan aliran darah. Kemudian, untuk mencegah kekambuhan emboli paru, dilakukan terapi heparin. Jika pneumonia infark terjadi, terapi antibiotik diresepkan.

Dengan perkembangan PE masif, dan jika trombolisis tidak efektif, tromboembolektomi bedah dilakukan, yaitu, trombus diangkat. Sebagai alternatif dari embolektomi, dilakukan fragmentasi kateter tromboemboli.

TELA: kambuh

Untuk mencegah PE, filter khusus ditempatkan di vena cava inferior.

Jika pasien dibantu tepat waktu dan semua tindakan terapeutik yang diperlukan diambil, maka prognosisnya menguntungkan. Jika gangguan kardiovaskular dan pernapasan diekspresikan dengan latar belakang emboli paru, maka dalam kasus ini angka kematian di atas tiga puluh persen.

Lebih dari setengah kekambuhan penyakit terjadi pada mereka yang belum menerima antikoagulan. Jika terapi antikoagulan dilakukan dengan benar dan tepat waktu, risiko kekambuhan berkurang setengahnya. Untuk mencegah perkembangan tromboemboli, perlu untuk mendiagnosis dan memulai pengobatan tromboflebitis tepat waktu.

TELA: pencegahan

Ini terdiri dari segera memperluas istirahat di tempat tidur setelah operasi, mendiagnosis dan mengobati pengembangan tromboflebitis pada kaki. Mereka yang menderita gagal jantung, obesitas, mereka yang telah menemukan tumor ganas dan telah menjalani operasi pada organ di panggul kecil dan ruang retroperitoneal, serta mereka yang tidak bergerak, harus menjalani pengenalan heparin dengan berat molekul rendah untuk mencegah dia. Jika tromboemboli memiliki sifat kekambuhan, perlu untuk memasang filter di vena.