Calia Calia Antidote. Efek dari sianida kalium per orang, gejala keracunan. Tanda-tanda keracunan kronis

Fakta bahwa kalium sianida adalah racun yang dapat menyebabkan kematian instan seseorang, hampir semua orang tahu.

Namun, ada racun yang lebih berbahaya, dan kecelakaan yang terkait dengan zat ini paling sering terjadi.

Apa yang harus diketahui oleh seseorang tentang cyanis kalium, dan bagaimana bertindak ketika keracunan terjadi zat ini?

Apa itu

Calyancy kalium adalah zat tepung yang memiliki warna putih. Larut dengan sempurna dalam air dan alkohol panas. Ini adalah turunan dari asam sinil. Rumus kimia zat KCN.

Apa aroma kalium sianida? Keyakinan umum bahwa racun memiliki bau almond pahit tidak sepenuhnya benar. Bubuk kering tidak berbau, tetapi ketika berinteraksi dengan uap air dan karbon dioksida, baunya dapat memanifestasikan dirinya. Namun, rasanya hanya lima puluh persen dari semua orang.

Dalam produksi dengan Cyanium kalium bekerja dengan sangat hati-hati menggunakan sarung tangan dan tudung. Banyak eksperimen berpikir bagaimana mendapatkan racun ini, melakukan berbagai pengalaman. Namun, dalam kasus seperti itu, keracunan pasangan kalium seperti itu dapat terjadi.

Kalium sianida: di mana berisi

Di mana saya bisa mengambil kalium sianida? Di alam, zat ini ditemukan di beberapa tanaman. Itu hadir di tulang buah-buahan seperti aprikot, buah persik, ceri, prem. Dosis mematikan adalah 100 gram, jadi tidak perlu terlibat dalam produk tersebut. Almond juga harus dibeli hanya di tempat-tempat terbukti untuk menghindari keracunan asam sintia.

Sianida yang digunakan dalam produksi diperoleh dengan bahan kimia. Penggunaan kalium tersebut cukup beragam.

Aplikasi:

  • pertambangan,
  • industri perhiasan
  • fotografis
  • cat untuk artis,
  • entomologi (berbagai versi serangga).

Seperti yang sudah ditulis di atas, dimungkinkan untuk mendapatkan kalium sianida di rumah, tetapi Anda harus berpikir dengan sangat baik sebelum melakukannya. By the way, di Internet, pertanyaan di mana Anda bisa mendapatkan atau bagaimana membuat sianida cukup sering ditemukan.

Namun, tidak mungkin membelinya di mana saja. Zatnya beracun, jadi di laboratorium ada akuntansi yang ketat. Harus diketahui bahwa kalium ini tidak dapat disimpan untuk waktu yang lama, jadi tidak ada cagar.

Tindakan pada tubuh

Bagaimana potassium sianida bertindak pada tubuh manusia? Jika Anda masuk, ada pemblokiran enzim sel yang penting - sitokromoksidase.

Sel-sel puasa oksigen berkembang, mereka hanya tidak mengasimilasinya. Oksigen tetap dalam darah, yang menjadi merah cerah.

Sebagai hasil dari efek ini, sel-sel sel mulai mati, organ-organ berhenti berfungsi secara normal, kematian terjadi.

Tindakan pada pilassium manusia sianida dapat dibandingkan dengan penangkapan ketika korban hanya mencekik dari kekurangan oksigen.

Inxikasi dapat terjadi sebagai akibat racun ke dalam melalui rongga mulut, melalui saluran pernapasan saat menghirup bubuk atau uap zat.

Perlu diketahui bahwa efek kalium sianida sedikit dinetralkan dengan glukosa. Karena itu, di laboratorium, karyawan selalu menjaga sepotong gula di mulut. Selain itu, perut sepenuhnya berakting lebih lama, yang memungkinkan untuk memiliki waktu untuk memiliki bantuan yang diperlukan untuk membantu.

Video: Tentang Potassium Cyanide


Gejala dan tanda-tanda keracunan kalium

Bagaimana cara memahami apa yang tidak terjadi keracunan? Apa yang harus diperhatikan? Sangat berharga bahwa dosis kecil racun tidak segera memprovokasi kematian, sehingga sangat mungkin untuk membantu korban.

Keracunan sianida bisa tajam dan kronis. Dalam setiap kasus, berbagai gejala dialokasikan.

Tanda-tanda keracunan akut:

  • mual, muntah,
  • mati rasa di rongga mulut
  • air liur,
  • rasa logam
  • pusing,
  • bernafas cepat
  • perasaan mati lemas
  • tonjolan mata
  • perluasan murid,
  • kejang
  • buang air kecil dan buang air besar,
  • penurunan kesadaran,
  • kurangnya refleks dan sensitivitas
  • koma,
  • berhenti bernapas.

Ketika membantu pada tahap awal seseorang, Anda dapat dengan mudah menabung.

Keracunan kronis muncul sebagai akibat dari hitungan sianida yang konstan ke dalam tubuh manusia.

Tanda-tanda keracunan kronis:

  • sakit kepala konstan,
  • sering pusing,
  • masalah memori
  • pelanggaran jantung
  • mengurangi berat badan
  • buang air kecil siswa,
  • meningkatkan keringat.

Reaksi alergi terhadap kulit juga dapat terjadi, berbagai penyakit diasah.

Ketika tanda-tanda keracunan ditemukan, Anda perlu menelepon dokter dan memberi seseorang bantuan yang diperlukan.

P3K dan perawatan pertama

Ketika penemuan cyanium cyanium ditemukan, tidak mungkin membuang waktu. Perlu untuk membantu korban sesegera mungkin. Pertama-tama, Anda harus memanggil dokter dokter, dan kemudian mengambil langkah-langkah pertolongan pertama.

Terapi:

  • Jika kalium sianida masuk ke dalam melalui mulut, Anda perlu membilas perut dengan sejumlah besar air.
  • Dalam hal keracunan, seseorang perlu memberinya akses ke udara segar, unta mendukung pakaian di atasnya.
  • Jika zat beracun itu jatuh pada hal-hal, kemudian dengan orang keracunan, mereka perlu menghapusnya sehingga refive tidak menembus di dalam.
  • Dengan tidak adanya kesadaran dan kegiatan pernapasan, langkah-langkah resusitasi harus diambil.

Di lembaga medis, dokter meresepkan analisis yang diperlukan, dan kemudian terapi. Ini tentu digunakan penawar untuk menetralisir aksi Cyano kalium. Beberapa jenis obat dibedakan yang dapat membuat kalium seperti itu lebih aman.

Pandangan:

  • glukosa,
  • natrium tiosulfat,
  • persiapan obat (nitrogliserin, metilen biru).

Dokter menggunakan alat yang paling cocok dalam setiap kasus. Jika bantuan diberikan dengan cepat dan tepat waktu, maka, sebagai aturan, seseorang dapat diselamatkan. Dengan keracunan parah, proses pemulihannya cukup lama.

Pencegahan dan konsekuensi

Keracunan cyanium secara negatif mempengaruhi seluruh tubuh seseorang. Di masa depan, berbagai pelanggaran kesehatan dapat terjadi, penyakit kronis dipertajam. Konsekuensi tersulit adalah hasil yang fatal. Namun, dimungkinkan untuk menghindari hal ini jika Anda membantu seseorang dalam waktu.

Untuk menghindari keracunan kepada orang-orang yang berkaitan dengan produksi kalium sianida, perlu untuk mematuhi keamanan. Jangan mencoba mendapatkan kalium sendiri dalam kondisi rumah, hasilnya mungkin tidak dapat diprediksi.

Calaside Cyanide adalah zat yang mewakili bahaya serius bagi seseorang. Mengetahui bagaimana tindakan racun, kehati-hatian harus diambil ketika bekerja dengannya, dan dalam hal keracunan, sangat cepat untuk membantu seseorang membantu.

Video: Top 10 racun paling berbahaya untuk seseorang

Cianide kalium - racun memiliki ketenaran yang paling buruk. Dia menerima ketenarannya berkat para penulis novel detektif, yang sering "digunakan" adalah zat beracun dalam pekerjaan mereka. Namun, di alam ada racun yang bertindak jauh lebih cepat dan lebih efektif daripada kalium sianida. Jelas, ketenaran zat ini juga disebabkan ketersediaan akuisisi pada pergantian abad Xix-xx ketika dapat dengan mudah diperoleh di apotek apa pun. Tapi apa sianida hari ini? Jenis keracunan apa yang ada dari keluarga ini? Di mana mereka digunakan dan bisakah saya meracuni racun ini hari ini? Ini tentang masalah-masalah ini yang akan dibahas dalam artikel ini.

Apa itu

Cyanium sianide adalah senyawa kimia yang berasal dari asam sintis. Formula Cyanide - KCN. Zat ini pertama kali diterima oleh ahli kimia Swedia Karl Wilhelm Shelele pada tahun 1782, dan di tengah-tengah abad Xix, kimia Jerman Robert Wilhelm Bunsen mengembangkan metode racun yang mensintesis industri. Diasumsikan bahwa zat ini akan digunakan dengan tidak berarti tujuan membunuh diri mereka sendiri seperti, dan untuk memerangi hama pertanian dan dalam produksi kulit. Derivatif asam sinil sering digunakan sebagai pigmen melukis dalam cat.

Namun demikian, pada awal XX, militer Prancis pertama kali menerapkan sianida sebagai senjata kimia. Terlepas dari kenyataan bahwa serangan gas dalam pertempuran di tepi Sungai Seine tidak membawa hasil yang diharapkan, beberapa ilmuwan Jerman meninjau "prospek" menggunakan sianida dalam permusuhan. Dalam perjalanan Perang Dunia II, Nazi telah secara luas menggunakan modifikasi zat keracunan yang lebih baik yang dibuat berdasarkan sianida, di kamp konsentrasi dan di beberapa area di depan.

Jenis Cyanids.

Apa itu kalium sianida dan efek apa yang dimilikinya pada tubuh manusia, mungkin tahu kebanyakan orang. Namun, sedikit orang yang tahu bahwa keluarga beracun dapat mengandung sianida organik dan anorganik.

Kelompok pertama terutama digunakan dalam farmakologi dan pertanian (dalam perang melawan serangga jahat). Grup kedua banyak digunakan dalam industri kimia dan tekan foto, produksi kulit dan tekstil, serta dalam produksi pertambangan dan elektroplating.

Seperti apa

Orang yang tahu apa sianida menggambarkannya sebagai bubuk transparan dengan struktur kristal. Zat ini benar-benar terlarut dalam air. Namun, karena fakta bahwa asam yang lebih kuat dapat dengan mudah menggusur asam syntic dari senyawa, zat beracun ini dianggap sebagai senyawa yang sangat tidak stabil. Sebagai hasil dari reaksi yang terjadi, elemen-elemen CN Cyanochroup akan dihancurkan, sehingga koneksi awal kehilangan sifatnya yang beracun. Efek negatif pada efek keracunan dapat memiliki udara basah.

Bau

Dipercayai bahwa Calia's Cyanide memiliki bau spesifik dari almond yang disuarakan, namun, tidak semua orang dapat menangkapnya. Hal ini disebabkan oleh karakteristik individu dari aparatur penciuman setiap orang.

Di mana sianida

Apa itu sianida di alam dan di mana saya bisa bertemu? Namun, dalam bentuk murni kalium sianida di alam, itu tidak terjadi, bagaimanapun, senyawa beracun dari kelompok Cyano - amigdalin dapat ditemukan di aprikot, ceri, persik dan tulang prem. Mereka dapat ditemukan di Almond. Daun dan tunas tetua juga mengandung amygdalin.

Bahaya bagi tubuh manusia ketika menggunakan produk-produk ini, mewakili asam biru yang terbentuk selama pembelahan amygdaline. Kematian dapat terjadi setelah penggunaan hanya satu gram materi, yang sesuai dengan sekitar 100 gram nuklei tulang aprikot.

Dalam kehidupan sehari-hari, sianida dapat dideteksi dalam reagen yang digunakan di laboratorium foto, serta dalam persiapan untuk membersihkan perhiasan. Sejumlah besar zat ini digunakan dalam perangkap untuk serangga. Sianida ditambahkan ke cat artistik dengan nuansa biru. Karena interaksi dengan perangkat keras, juga termasuk dalam guas dan cat air, mereka memberikan warna biru yang dalam.

Risiko keracunan

Garam dan sianida asam silikida adalah zat yang sangat beracun yang dapat menyebabkan bentuk keracunan yang paling sulit. Probabilitas terbesar untuk mendapatkan keracunan dari sianida tersedia pada orang yang bekerja pada pertambangan dan pertambangan dan pengayaan dan di toko-toko elektroplating. Di sini, sianida kalium atau natrium digunakan dalam proses teknologi ketika logam tunduk pada katalisis.

Risiko mendapatkan keracunan seperti zat beracun juga pada orang di zona emisi toksik dari perusahaan-perusahaan ini. Dengan demikian, di wilayah Rumania dan Hongaria pada awal 2000 sebagai hasil dari emisi acak dari perusahaan pertambangan dan pengolahan di sungai Danube, warga sekitarnya dataran banjir terluka.

Kelompok risiko untuk mendapatkan keracunan racun oleh sianida adalah staf laboratorium khusus di mana zat-zat ini digunakan sebagai reagen.

Dampak pada manusia.

Di bawah pengaruh racun, enzim sel - sitokromoksidase, yang bertanggung jawab untuk penyerapan dalam sel oksigen. Akibatnya, sel-sel diisi dengan oksigen, tetapi tidak dapat dipelajari. Ini mengarah pada fakta bahwa dalam tubuh ada pelanggaran proses metabolisme vital. Efek dari dampak semacam itu penting dengan mati lemas.

Sianida beracun ketika masuk ke dalam dengan makanan atau air, keracunan dapat diperoleh sebagai akibat dari inhalasi uap larutan. Sianida dapat menembus kulit yang rusak.

Bahkan dalam jumlah kecil, mereka sangat berbahaya bagi kesehatan organisme hidup. Karena toksisitas tinggi, penggunaan obat-obatan ini dikendalikan dengan keparahan khusus.

Gejala keracunan

Bentuk cahaya keracunan dengan sianida disertai dengan flip tenggorokan, pusing, air liur, muntah, dan serangan panik. Dengan bentuk yang lebih parah, kepahitan di mulut meningkat, sakit hati muncul, seseorang kehilangan kesadaran, kejang dan kelumpuhan saluran pernapasan dimulai. Keracunan berat biasanya disertai dengan inkontinensia urin yang tidak terkendali dan pengosongan usus, kemerahan berlebihan pada kulit dan selaput lendir. Setelah manifestasi ini, kematian datang.

Pertolongan pertama

Untuk memberikan bantuan yang memadai, perlu untuk membangun pertama untuk menetapkan bagaimana racun itu bisa masuk ke dalam tubuh korban. Jika keracunan terjadi melalui kulit, maka perlu untuk mengubah pakaian di mana partikel zat keracunan tetap ada. Korban itu sendiri perlu menyeka air sabun.

Jika racun jatuh ke dalam tubuh bersama dengan makanan, maka pertama-tama perlu menyebabkan muntah dan bilas perut. Untuk melakukan ini, Anda perlu minum sejumlah besar air dengan penambahan kalium permanganat (mangartee) atau soda makanan. Setelah mencuci perut, korban memberikan minuman manis. Untuk memfasilitasi gejala keracunan, korban harus dihilangkan di udara segar.

Dalam hal korban tidak sadar, perlu memonitor detak jantung dan pernapasannya. Dengan tidak adanya bernafas, perlu untuk melakukan respirasi buatan. Namun, seseorang yang memegang peristiwa seperti itu harus mengecualikan kemungkinan keracunan racun racun dan mencari perhatian medis.

Bagaimanapun, Anda perlu menelepon ambulans. Hanya seorang profesional medis yang memiliki pendidikan dan pengalaman khusus dapat mengambil langkah-langkah perawatan yang memadai. Dokter tertentu harus dilaporkan bahwa penyebab keracunan adalah asam biru. Dalam hal ini, dokter secara intravena memperkenalkan antidote - natrium tiosulfat. Penawar penangkal berkontribusi pada penurunan efek jahat racun. Jika perlu, dokter akan mengambil langkah-langkah rievasi dan dirawat di rumah sakit korban untuk perawatan selanjutnya.

Antidoty.

Dosis mematikan bagi seseorang dianggap 17 mg per kilogram dari total berat badan. Hasil fatal datang hanya dalam beberapa menit setelah memasuki jumlah racun yang cukup dalam tubuh. Namun, jumlah ini dianggap bersyarat. Tingkat keracunan tergantung pada cara memasuki, karakteristik fisik seseorang dan makanan. Dalam hal kontak rutin dalam tubuh dosis kecil sianida, keracunan terjadi secara bertahap, untuk waktu yang lama.

Terbukti bahwa ketika sianida dalam tubuh, glukosa khas adalah jenis penangkal properti keracunan zat tersebut. Gula berkontribusi pada oksidasi instan senyawa asam sinil dan garam kalium. Karena itu, orang yang bersentuhan dengan senyawa beracun biasanya memiliki beberapa keping gula dengan mereka. Pada gejala keracunan pertama, mereka memakannya untuk menetralisir aksi senyawa beracun.

Kalium sianida adalah salah satu zat beracun paling berbahaya. Keracunan cyanium dapat memiliki konsekuensi paling parah bagi tubuh manusia hingga mati. Untungnya, hari ini keracunan dengan zat keracunan ini dianggap langka dan paling sering terjadi di antara pekerja produksi bahan kimia berbahaya.

Selama bertahun-tahun, kalium sianida digunakan dalam lingkaran aristokrasi untuk menghilangkan kemacetan. Hingga saat ini, zat ini diterapkan di bidang industri, sehingga tidak mungkin untuk sepenuhnya mengecualikan kemungkinan keracunan cyanium cyanium. Sangat penting untuk mengetahui semua gejala tindakan racun, serta metode dasar pertolongan pertama.

Calassium Cyanide - Deskripsi substansi

Cyanium sianide mengacu pada kategori sianida - bahan kimia yang berasal dari asam sinil. Komponen racun memiliki warna putih, konsistensi bubuk. Fitur karakteristik zat ini adalah aroma almond yang diucapkan, yang, berkat kecenderungan genetik dan fitur anatomi dari indera penciuman, dapat merasakan tidak lebih dari 50% orang.

Sianida secara visual terlihat seperti pasir gula meremehkan. Peningkatan kelembaban udara mengarah pada fakta bahwa racun kehilangan ketahanannya, membusuk komponen. Saat membusuk kalium sianida di udara, pembentukan uap beracun terjadi, yang menyebabkan keracunan manusia.

Selama beberapa abad, kalium sianida digunakan dalam kedokteran. Saat ini, apoteker menolak untuk menggunakan bahan kimia ini. Bola utama penerapannya dipertimbangkan:

  • perhiasan;
  • pertambangan;
  • pembuatan foto;
  • cetak foto;
  • produksi produk cat;
  • itu adalah bagian dari beberapa gelombang serangga;
  • membuat plastik.

Dalam dosis kecil, asam sinil hadir dalam komposisi tulang pembuangan, aprikot, ceri dan persik. Oleh karena itu, penggunaan buah-buahan seperti itu perlu digunakan dengan sangat hati-hati.

Tindakan pada pria.

Kalium sianida dibedakan oleh efek toksik yang cepat. Dalam kasus keracunan dengan asam silikat dalam tubuh manusia, perubahan serius terjadi - produksi salah satu enzim sel paling penting yang disebut sitokroma oksidase benar-benar diblokir.

Hal ini mengarah pada gangguan pertukaran oksigen dalam tubuh, sel-sel tidak menerima jumlah oksigen yang cukup, dan hasilnya - tidak dapat berasimilasi sepenuhnya. Akibatnya, proses kelaparan oksigen secara aktif berkembang, yang mengarah pada kematian sel. Konsekuensi paling parah dari keracunan dapat menjadi hasil fatal dari asfiksia.

Tingkat keparahan keracunan tergantung pada dosis yang diadopsi dari zat beracun:

  1. 0,2 mg - kematian korban dalam 10-15 menit pertama.
  2. 0,13 mg - kematian terjadi dalam waktu setengah jam.
  3. 0,1 mg - hasil fatal selama satu jam setelah keracunan.

Ingasinya sianida dapat terjadi melalui organ pencernaan - perut, usus atau kerongkongan, serta melalui jaringan lendir, kulit, atau saluran pernapasan.

Gejala keracunan

Gejala pertama keracunan cyanide kalium bergantung pada seberapa besar zat keracunan jatuh ke dalam tubuh korban.

Tanda-tanda utama keracunan asam sintes:

  • sakit kepala parah, migrain, pusing;
  • mual, muntah;
  • gangguan tinja;
  • peningkatan keringat tubuh;
  • lompatan tekanan darah tajam;
  • terbakar dan perfense di laring;
  • takikardia, sesak napas;
  • merasa mati rasa lendir tenggorokan, batuk yang melelahkan.

Gambar klinis seperti itu adalah karakteristik dari keracunan yang ringan dengan cyanium cyanium. Dengan tidak adanya pertolongan pertama, kondisi korban memburuk secara signifikan - ia mengembangkan kejang atau kelumpuhan ekstremitas atas dan bawah, ritme jantung terganggu, koma dapat berkembang.

Jika sejumlah besar zat beracun jatuh ke dalam tubuh manusia, seseorang mengembangkan gejala lain - getaran tangan dan kaki, kurangnya reaksi murid pada cahaya terang, hilangnya kesadaran, pengosongan kandung kemih dan usus spontan . Informasi berat membutuhkan rawat inap langsung, jika tidak, hasil fatal dimungkinkan selanjutnya kelumpuhan sistem pernapasan dan menghalangi pekerjaan sistem kardiovaskular.

Dalam hal dosis mematikan Cyano kalium, pasien diperlukan selama 5-15 menit pertama untuk memperkenalkan penawarnya, serta mengambil langkah-langkah darurat untuk disinfektan terapi. Ini adalah satu-satunya metode yang memungkinkan mencegah konsekuensi parah dari keracunan asam sintia.

Tanda-tanda keracunan kronis

Keracunan kronis dengan cianium kalium berkembang sebagai akibat dari penetrasi yang lama dan mengumpulkan zat beracun pada tubuh manusia. Paling sering, bentuk keracunan kronis ditemukan pada orang yang kegiatan profesionalnya terkait dengan kondisi produksi berbahaya.

Tanda-tanda utama keracunan kronis:

  1. Sakit kepala biasa yang masuk ke migrain, pusing.
  2. Kejang menyakitkan di bidang otot jantung.
  3. Gangguan tidur.
  4. Penurunan ingatan, ketidakmampuan untuk memusatkan perhatian.
  5. Peningkatan berkeringat.
  6. Sering keinginan untuk mengosongkan kandung kemih.
  7. Mengurangi ketertarikan seksual.

Dalam kasus keracunan kronis tubuh, gangguan terjadi dalam pekerjaan organ dan sistem internal yang paling penting. Paling sering mempengaruhi sistem kardiovaskular, saraf dan seksual. Juga dalam banyak kasus ada disfungsi sistem endokrin, penurunan tajam dalam berat badan.

Dengan kontak langsung dengan senyawa sianida, tali kulit terjadi - mengupas, gatal, eksim, ruam, luka dalam dan borok terjadi.

Pertolongan pertama untuk keracunan

Tingkat keparahan efek keracunan Cyanide kalium tergantung pada seberapa cepat bantuan pertama akan diberikan. Hal pertama yang harus dilakukan adalah menyebabkan brigade ambulans. Setelah itu, Anda dapat melanjutkan untuk memfasilitasi keadaan orang tersebut.

Korban harus dikeluarkan di udara segar, dan jika tidak ada kemungkinan seperti itu - untuk membuka jendela dan membuka ritsleting gol pakaian. Jika zat beracun ada pada pakaian pasien, itu harus dilepas, dan bilas sampai bersih.

Juga efektif ketika menembus kalium sianida ke dalam sistem pencernaan, pencucian lambung dipertimbangkan. Untuk tujuan ini, dimungkinkan untuk menggunakan air hangat dengan penambahan gula, larutan lemah mangan atau soda. Untuk menghilangkan zat beracun dengan bantuan obat dengan efek pencahar.

Dalam hal korban kehilangan kesadaran, dalam kasus tidak ada respirasi buatan "mulut di mulut" tidak boleh dilakukan. Sebagai hasil dari peristiwa seperti itu, orang yang sehat juga dapat meracuni pasangan sianida kalium. Jika korban kesadaran, Anda dapat memberikan keracunan untuk minum beberapa gelas air dengan gula. Anda perlu minum dengan teguk kecil, dan kemudian mendorong jari-jari Anda ke akar lidah, memprovokasi muntah.

Pengobatan

Pengobatan keracunan dengan asam sintis dilakukan di bawah rumah sakit. Pengenalan penangkapan antidote dianggap sebagai elemen terpenting dari terapi - yang terbaik adalah melakukan ini dalam 5-20 menit pertama setelah keracunan.

Untuk memurnikan tubuh korban, cara berikut digunakan:

  • natrium tiosulfat;
  • 5% larutan glukosa;
  • amilnitrit;
  • nitrogliserin dan obat-obatan lainnya.

Cyanide kalium adalah bahan kimia berbahaya, kontak dengan yang dapat menyebabkan tidak hanya meracuni, tetapi juga sampai mati. Ketika bekerja terkait dengan sianida, sangat penting untuk mematuhi semua aturan keselamatan pribadi, dan dalam hal keracunan - untuk secara instan memberikan bantuan pertama kepada korban.

Di bawah ini, Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang asam sytim - varietas, dampak pada tubuh manusia, gejala utama keracunan dan pertolongan pertama.

Lesi zat keracunan efek racun umum: asam biru dan cyanium kalium


Sinyl acid dan kalium cyanos adalah zat aksi toksik umum, serta natrium, klorocian, bromotian, karbon monoacide.
Untuk pertama kalinya, asam sintis disintesis oleh ilmuwan Swedia Karl Shelele pada tahun 1782. Kisah-kisah dikenal untuk penggunaan sianida untuk penghancuran massal orang. Tentara Prancis yang digunakan selama Perang Dunia Pertama (1916 pada R. Somme); sinil asam sebagai zat keracunan, di kamp-kamp penghancuran Nazi (1943-1945), digunakan gas beracun. (1963) digunakan terhadap Populasi sipil sianida organik beracun (gas tipe CS). Juga diketahui bahwa penalti kematian digunakan di AS melalui keracunan yang dihukum dengan uap asam sinil di ruang khusus.
Karena aktivitas kimia yang tinggi dan kemampuan untuk berinteraksi dengan banyak senyawa dari berbagai kelas sianida, mereka banyak digunakan di banyak industri, pertanian, dalam penelitian ilmiah, dan itu menciptakan banyak peluang untuk keracunan.
Dengan demikian, asam sintis dan sejumlah besar turunannya digunakan dalam ekstraksi logam mulia dari bijih, dengan penyepuhan galvanoplastik dan perak, dalam produksi zat aromatik, serat kimia, massa plastik, karet, stimulan pertumbuhan tanaman, herbisida. Sianida juga digunakan sebagai insektisida, pupuk dan decoliat. Sinyl Asam dilepaskan dalam keadaan gas dengan banyak proses industri. Mungkin ada keracunan sianida karena makan sejumlah besar biji almond, persik, aprikot, ceri, prem dan tanaman lain dari keluarga warna pink atau tincture dari buah-buahan mereka. Ternyata semuanya mengandung amygdalin glikosida, yang dalam tubuh di bawah pengaruh enzim emulsin terurai dengan pembentukan asam biru, benzaldehida dan 2 molekul glukosa. Jumlah terbesar amigdaline terkandung dalam almond gorky (hingga 3%) dan biji aprikot (hingga 2%).
Fisika-Kimia Sifat dan Toksisitas Asam Biru
Sinyl Acam - HCN - adalah cairan yang tidak berwarna, mudah dididihkan (pada suhu 26 ° C) dengan aroma almond pahit, dengan bobot spesifik 0,7, membeku pada - 13,4 C. Keracunan sianida berkembang ketika penghirupan pasangan zat keracunan, saat menghirup kulit dan melalui mulut. Di masa perang, kemungkinan besar adalah jalur inhalasi dari penerimaan mereka ke tubuh. Menurut WHO, LT50 dari sinil asam - 2 g / mnt / m3. Dalam keracunan melalui mulut, kematian untuk manusia adalah: HCN - 1 mg / kg, KCN - 2,5 mg / kg; Naxn - 1,8 mg / kg.
Mekanisme tindakan beracun
Mekanisme aksi asam sytic dipelajari cukup rinci. Ini adalah zat yang menyebabkan tipe kain puasa oksigen. Dalam hal ini, ada kandungan oksigen yang tinggi dalam darah arteri dan vena dan penurunan perbedaan arteri-vena, penurunan tajam dalam konsumsi oksigen dengan jaringan dengan penurunan pembentukan karbon dioksida.
Telah didirikan bahwa sianida mengganggu proses pengurangan oksidatif dalam jaringan, mengganggu aktivasi oksigen dengan sitokroma oksidase. (Dosen dapat berdiam lebih detail pada pandangan respirasi seluler modern).
Asam biru dan garamnya dilarutkan dalam darah mencapai jaringan di mana besi sitokroma oksidase tercapai dengan bentuk besi yang trivalen. Menghubungkan dengan sianida, sitokromxidase kehilangan kemampuan untuk mentransfer elektron ke oksigen molekuler. Mengenai kegagalan tautan oksidasi akhir, seluruh rantai pernapasan diblokir dan hipoksia jaringan berkembang. Oksigen dikirim ke jaringan dalam jumlah yang cukup dengan darah arteri, tetapi mereka tidak menyerap dan melewati tidak berubah ke arah vena. Pada saat yang sama, proses pembentukan makroeher diperlukan untuk aktivitas normal dari berbagai organ dan sistem dilanggar. Glycoliziz diaktifkan, yaitu, pertukaran dari aerobik dibangun kembali menjadi anaerob. Aktivitas dan enzim lain - katalase, peroksidase, lactatdeehidrogenase juga ditekan.
Pengaruh sianida pada berbagai organ dan sistem
Tindakan pada sistem saraf. Sebagai hasil dari hipoksia jaringan, berkembang di bawah pengaruh asam sintis, fungsi-fungsi sistem saraf pusat dilanggar. Sianida dalam dosis toksik disebabkan pada awal eksitasi sistem saraf pusat, dan kemudian penindasannya. Secara khusus, pada awal keracunan ada eksitasi pusat pernapasan dan vaskular. Ini dimanifestasikan oleh munculnya tekanan darah dan perkembangan sesak napas yang diucapkan. Bentuk ekstrem dari eksitasi sistem saraf pusat adalah kejang tonik klonik. Eksitasi yang jelas dari sistem saraf digantikan oleh kelumpuhan (pusat pernapasan dan vaskular).
Tindakan pada sistem pernapasan. Pada gambar keracunan akut, ada peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan yang jelas. Mengembangkan sesak napas, rupanya, harus dianggap sebagai respons kompensasi tubuh untuk hipoksia. Efek perangsang sianida untuk bernafas disebabkan oleh eksitasi bahan kemotor sinus karotis dan efek langsung racun pada sel-sel dari pusat pernapasan. Eksitasi awal bernafas karena inxikasi berkembang diganti oleh penindasannya sampai berhenti total. Penyebab pelanggaran ini adalah hipoksia jaringan dan menipisnya sumber daya energi di sel-sel sinus karotis dan di pusat-pusat otak lonjong.
Tindakan pada sistem kardiovaskular. Pada periode awal keracunan ada perlambatan detak jantung. Peningkatan tekanan darah dan peningkatan volume menit hati terjadi karena eksitasi canotide sinus chemoreceptor dan sel-sel dari pusat kapal, di satu sisi, emisi katekolamin dari kelenjar adrenal dan sebagai hasilnya kejang bejana ini di sisi lain. Ketika keracunan berkembang, tekanan darah turun, denyut nadi mahal, insufisiensi kardiovaskular yang tajam berkembang dan jantung berhenti datang.
Perubahan dalam sistem darah. Kandungan darah eritrosit meningkat, yang menemukan penjelasan dalam pengurangan refleks limpa dalam menanggapi pengembangan hipoksia. Warna darah vena menjadi cerah karena kelebihan kandungan oksigen, tidak diserap oleh jaringan. Perbedaan oksigen arteri-vena berkurang tajam. Dalam penindasan respirasi jaringan, baik gas dan komposisi biokimia perubahan darah. Kandungan CO2 dalam darah berkurang karena pendidikan yang lebih kecil dan rilis yang diperkuat selama hiperventilasi. Ini menghasilkan awal pengembangan keracunan terhadap alkalosis gas, yang bervariasi dengan asidosis metabolik, yang merupakan konsekuensi dari aktivasi proses glikolisis. Produk pertukaran bebas terakumulasi dalam darah. Kandungan asam laktat meningkat, isi tubuh aseton meningkat, hiperglikemia dicatat. Pelanggaran proses redoks di jaringan dijelaskan oleh perkembangan hipotermia. Dengan demikian, asam sintis dan garamnya menyebabkan fenomena hipoksia jaringan dan gangguan pernapasan terkait, sirkulasi darah, metabolisme, fungsi sistem saraf pusat, tingkat keparahannya tergantung pada tingkat keparahan keracunan.
Gambaran klinis keracunan sianida
Keracunan sianida ditandai dengan kedatangan awal tanda-tanda keracunan, perkembangan cepat fenomena kelaparan oksigen, lebih disukai kerusakan pada sistem saraf pusat dan kemungkinan fatal dalam waktu singkat.
Membedakan petir dan gerakan lambat. Ketika memasuki racun dalam jumlah besar kematian bisa datang hampir secara instan. Yang terpengaruh segera kehilangan kesadaran, pernapasan menjadi sering dan dangkal, denyut nadi sudah siap, aritmia, kejang timbul. Periode kejang pendek, pemberhentian pernapasan terjadi dan kematian datang. Dalam bentuk lebih lambat, perkembangan keracunan dapat meregang dari waktu ke waktu dan mengalir dalam berbagai versi.
Tingkat keracunan yang mudah Ini dikarakterisasi terutama oleh gangguan subyektif: iritasi pada saluran pernapasan atas, konjungtivasi mata, rasa pahit-pahit yang tidak menyenangkan di mulut, bau almond pahit terasa, kelemahan muncul, pusing. Sedikit kemudian ada perasaan mati rasa pada membran lendir, salivamum dan mual. Pada upaya fisik sedikit pun, sesak napas muncul dan kelemahan otot yang parah, kebisingan di telinga, kesulitan pidato, muntah dimungkinkan. Setelah menghentikan tindakan racun, semua sensasi yang tidak menyenangkan melemah. Namun, sakit kepala, kelemahan otot, mual dan rasa gangguan umum dapat tetap selama beberapa hari. Dengan tingkat keracunan yang ringan muncul pemulihan penuh.
Untuk mabuk tengah gelar Awalnya, gangguan subyektif yang dijelaskan di atas dicatat, dan kemudian keadaan kegembiraan muncul, rasa takut mati muncul. Membran lendir memperoleh warna ALUU, denyut nadi dihancurkan dan tegang, tekanan darah meningkat, pernapasan menjadi dangkal, kejang klonis pendek dapat terjadi. Dengan bantuan dan penghapusan tepat waktu dari suasana yang terinfeksi, beracun dengan cepat muncul kesadaran. Dalam 3-6 hari berikutnya ada gangguan, malaise, kelemahan umum, sakit kepala, ketidaknyamanan di jantung hati, takikardia, tidur bermasalah.
Dalam gambaran klinis mabuk besar. Empat tahap terisolasi: inisial, displaceetik, kejang dan paralitik. Tahap awal ditandai terutama oleh sensasi subjektif yang ditetapkan di atas ketika menggambarkan keracunan tingkat yang mudah. Ini berumur pendek dan pergi ke yang berikutnya. Untuk tahap disnaetik, beberapa tanda kelaparan oksigen tipe kain khas: warna merah bintik-bintik lendir dan kulit, secara bertahap meningkatkan kelemahan, kecemasan umum, sensasi yang tidak menyenangkan di daerah jantung. Perasaan mati rasa takut kematian yang beracun muncul, murid-murid berkembang, pulsa dipotong, bernafas menjadi sering dan dalam. Pada tahap kejang, kondisi yang terpengaruh memburuk. Kesadaran hilang, refleks kornea lamban, murid-murid tidak bereaksi. Exophthalm muncul, pernapasan menjadi aritmis, jarang, tekanan darah meningkat, denyut nadi berkurang. Ada kejang klonik-tonik umum. Warna tajam dari kulit dan lempung berlanjut. Durasi tahap ini dapat bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam. Dengan kemunduran lebih lanjut dari keadaan terpengaruh, tahap paralitik berkembang. Kejang-kejang dihentikan pada saat ini, tetapi pasien memiliki keadaan koma dalam dengan hilangnya sensitivitas dan refleks, otot adamasses, buang air kecil tanpa disengaja dan buang air besar dimungkinkan. Breathing jarang terjadi, neulty. Kemudian pemberhentian pernapasan penuh datang, denyut nadi mahal, menjadi aritmis, penurunan tekanan darah dan setelah beberapa menit, aktivitas jantung berhenti.
Konsekuensi dan komplikasi Karakteristik untuk keracunan berat. Dalam beberapa minggu setelah lesi yang diderita, perubahan yang terus-menerus dan dalam di ruang neuro-mental dapat dipertahankan. Sebagai aturan, sindrom asthenic dilestarikan selama 10-15 hari. Pasien mengeluh kelelahan tinggi, berkurangnya kinerja, sakit kepala, tidur yang buruk. Koordinasi motorik, gangguan gigih karakter serebelum, paresis dan kelumpuhan berbagai kelompok otot, kesulitan pidato, gangguan psyche dapat diamati. Dari
komplikasi material di tempat pertama adalah pneumonia. Kejadiannya berkontribusi pada aspirasi lendir, muntah, masa jabatan jangka panjang pasien dalam posisi berbaring. Perubahan diamati pada sistem kardiovaskular. Dalam 1-2 minggu, sensasi yang tidak menyenangkan di bidang jantung, ekstrasystol tunggal, takikardia, labilitas pulsa dan indikator tekanan darah dilacak, perubahan EKG (tanda-tanda kegagalan koroner) dilacak.
Diagnosis Keracunan Asam Syntile
Diagnosis kerusakan pada asam biru didasarkan pada tanda-tanda berikut: tiba-tiba muncul dari gejala lesi, urutan perkembangan dan frekuensi gambaran klinis, bau almond pahit di udara yang dihembuskan, the lukisan tajam dari kulit dan mukosa, murid lebar dan exophthalm.
Pengobatan keracunan asam sintia
Efek dari bantuan sianida beracun tergantung pada kecepatan penggunaan antidote dan berarti menormalkan fungsi organ dan sistem vital.
Zat pembentuk methemoglobino, zat yang mengandung sulfur dan karbohidrat memiliki sifat antidomat. Methemoglobinomymers termasuk antiyan, amilnitrit, natrium nitrogen, metilen biru. Mereka mengoksidasi hemoglobin besi, mengubahnya menjadi methemoglobin. Methemoglobin, berisi besi trivalen, mampu bersaing dengan sitokromukleonida per sianida. Perlu diingat bahwa methemoglobin tidak dapat mengikat oksigen, sehingga perlu untuk menggunakan dosis tertentu dari dana ini, karena hemoglobin tidak aktif oleh lebih dari 25-30%, hipoksia hemogonic berkembang. Methemoglobin mengikat pertama-tama sianida dilarutkan dalam darah. Dengan penurunan konsentrasi sianida dalam darah, kondisi diciptakan untuk memulihkan aktivitas sitokromoksidase dan normalisasi respirasi jaringan. Ini karena arus terbalik dari sianida jaringan dalam darah - menuju konsentrasi yang lebih kecil. Kompleks Cyan Methemoglobin yang berpendidikan - koneksi rapuh. Setelah 1-1,5 jam, kompleks ini mulai secara bertahap hancur dengan pembentukan hemoglobin dan sianida. Oleh karena itu, kekambuhan keracunan adalah mungkin. Namun, proses disosiasi diregangkan dari waktu ke waktu, yang memungkinkan untuk menetralisir racun dengan antidote lain.
Tabel Antidote dari Grup Pendidikan Methemoglobin - Antisian.
Dalam hal keracunan dengan asam biru, pengenalan pertama dari antiyan dalam bentuk larutan 20% dilakukan dalam volume 1,0 ml intramuskular atau 0,75 ml secara intravena. Dengan pemberian intravena, obat ini dibesarkan dalam 10 ml larutan glukosa atau garam 25-40%, laju pengenalan 3 ml per menit. Jika perlu setelah 30 menit. Antidote dapat diperkenalkan kembali dalam dosis 1,0 ml, tetapi hanya secara intramuskuler. Setelah 30-40 menit lagi. Anda dapat menghabiskan pengantar ketiga dalam dosis yang sama jika ada indikasi.
Methemoglobinoid yang kuat adalah natrium nitrit. Solusi berair dari obat disiapkan oleh ex Tempore, karena mereka disimpan. Ketika memberikan bantuan untuk meracuni nitrit natrium yang diberikan secara intravena perlahan dalam bentuk larutan 1-2% dalam volume 10-20 ml.
Efek membentuk methemoglobino memiliki amilnitrit, propilnitritis. Methylene Blue memiliki efek pembentukan methmoglobino parsial.
Zat yang mengandung sulfur. Dalam interaksi zat yang mengandung koneksi rodny sulfur, tidak beracun dibentuk dengan sianida. Sodium Thiosulfate adalah donor sulfur yang paling efektif. Ini diperkenalkan secara intravena pada 20-50 ml larutan 30%. Dia dengan andal menetralkan c. Kerugiannya adalah tindakan yang relatif lambat.
Kelompok antidotes berikut ini memiliki properti untuk mengubah cyan menjadi cyanhydrine yang tidak beracun. Properti ini diamati dalam karbohidrat. Glukosa memiliki efek antitoksik yang jelas, yang disarankan untuk dikelola dengan dosis 30-50 ml larutan 25%. Selain itu, glukosa memiliki efek menguntungkan pada pernapasan, fungsi jantung dan meningkatkan diuresis.
Efek penangkal diamati ketika garam kobalt digunakan, yang, ketika berinteraksi dengan sianida, mengarah pada pembentukan senyawa Cyan-Cobalt yang tidak beracun.
Efek antidotes ditingkatkan saat digunakan pada latar belakang oksigenobaroteraper. Diperlihatkan bahwa oksigen di bawah tekanan berkontribusi pada pemulihan yang lebih cepat dari aktivitas sitokromoksidase.
Ada informasi tentang efek terapeutik yang menguntungkan dari Unitiol, yang bukan donor belerang, mengaktifkan enzim ronodium, dan dengan demikian mempercepat proses detoksifikasi. Oleh karena itu, disarankan bersama dengan donor sulfur untuk memasuki Unitiol.
Terapi penangkal lesi dengan asam biru, sebagai aturan, dilakukan dikombinasikan: Methemoglobinometer pertama kali digunakan, maka donator belerang dan zat yang berkontribusi pada pembentukan cyanhidrin.
Selain penggunaan agen antidial, perlu dilakukan semua prinsip umum untuk pengobatan keracunan (penghapusan racun non-penetrasi dan percobaan, mencegah asupan racun lebih lanjut ke organ - dengan metode penghapusan paksa, terapi simtomatik , kegiatan resusitasi).
Perlakuan daya
Keracunan berkembang dengan cepat, oleh karena itu perawatan medis tidak terintegrasi.
Perawatan medis pertama dalam fokus termasuk mengenakan topeng gas pada keracunan. Kemudian evakuasi di luar fokus dilakukan. Inxikasi yang dipengaruhi oleh tahap tak sadarkan diri dan kejang perlu memiliki evakuasi berbohong.
Bantuan promosi dilakukan di luar perapian, yang memungkinkan Anda untuk menghapus masker gas. Antiyan diperkenalkan - 1 ml intramuskuler, jika perlu, Cordiamin, IVL.
Perawatan medis pertama. Antiynt digunakan kembali. Jika tidak diterapkan pada tahap alat bantu prefigure, diinginkan untuk pengenalan pertama untuk melakukan intravena sebesar 10 ml larutan glukosa 25-40%. Selanjutnya, 20-50 ml larutan natrium tiosulfat 30% diperkenalkan secara intravena. Menurut indikasi, intramuskular digunakan 2 ml larutan Etamizole dan Cordiamin, IVL.
Evakuasi lebih lanjut dibuat hanya setelah penghapusan kejang dan normalisasi pernapasan. Dengan cara berikut, perlu untuk memberikan bantuan dalam kekambuhan keracunan.
Bantuan terapeutik yang memenuhi syarat terdiri dari langkah-langkah mendesak terutama: administrasi ulang antidot (antisian, natrium tiosulfat, glukosa), suntikan cordiamin, etamizole, IVL (metode perangkat keras). Kegiatan yang ditangguhkan dari bantuan terapeutik yang berkualitas termasuk pengenalan antibiotik, sulfonamida, agen desensitisasi, vitamin.
Ditingkatkan dalam keadaan koma dan kejang tidak dapat diangkut. Evakuasi yang dievakuasi dengan berat dilakukan di VDG, di hadapan gangguan neurologis - pada ADG, yang menderita keracunan cahaya tetap di Omnedb (OMO).
Bantuan khusus disediakan di rumah sakit yang relevan dari profil terapeutik (VDG, ADG) secara penuh. Pada akhir pengobatan, rekonstribusi diterjemahkan ke WGR, dengan adanya perubahan persisten dari sistem pernapasan saraf, kardiovaskular, pasien, pasien tunduk pada arah VKK.

25 April 2016

Saya tidak suka kimia di sekolah dan nyaris tidak ditarik keluar di troechka, tetapi menempatkan "4" karena itu akan "medali perak." Di Institute, kimia pada tahun pertama nyaris tidak ditarik keluar dan sangat bahagia ketika dia berakhir sama sekali. Tapi sial, membaca tentang bahasa populer ini sangat menarik. Berikut ini adalah contoh:

Sianida, yaitu, asam sintis dan garamnya jauh dari racun terkuat di alam. Namun, mereka pasti yang paling terkenal dan, mungkin, yang paling sering digunakan dalam buku dan film.

Sejarah sianida dengan percaya diri dilacak hampir dari sumber-sumber tertulis pertama yang telah mencapai kami. Orang-orang Mesir kuno, misalnya, menggunakan tulang persik untuk mendapatkan esensi yang mematikan, yang di papirus yang terpapar dalam Louvre disebut sederhana "persik."


Sintesis Fly-Peach

Peach, seperti dua dan setengah ratus tanaman, termasuk almond, ceri, ceri, prem, milik genus prem. Di tulang buah-buahan tanaman ini, zat amygdalin adalah glikosida, secara indah menggambarkan konsep "sintesis mematikan". Istilah ini tidak sepenuhnya benar, akan lebih benar untuk memanggil fenomena "Metabolisme mematikan": Dalam kursus-Nya, koneksi yang tidak berbahaya (dan kadang-kadang bahkan bermanfaat) di bawah aksi enzim dan zat lain dibagi menjadi racun yang kuat. Di perut, amygdalin mengalami hidrolisis, dan satu molekul glukosa dibelah dari molekulnya - terbentuk. Selanjutnya, sistem enzim (prunezin-β-glukosidase) dimasukkan dalam pekerjaan, yang "menggigit" glukosa terakhir yang tersisa, setelah itu terminal Mandelion dibiarkan dari molekul awal. Bahkan, itu adalah metouching yang direkatkan menjadi molekul tunggal, akan kembali pada komponen - Benzaldehyde (racun lemah dengan dosis setengah dolar, yaitu dosis kematian setengah dari subyek kelompok, DL50 adalah 1,3 g / kg massa tikus) dan asam sinil (DL50 - 3,7 mg / kg massa tikus). Kedua zat ini dalam pasangan memastikan bau karakteristik almond pahit.

Dalam literatur medis, tidak ada kasus kematian yang dikonfirmasi setelah makan persik atau tulang aprikot, meskipun ada kasus keracunan, menuntut rawat inap. Dan ini adalah penjelasan yang cukup sederhana: untuk pembentukan racun Anda hanya perlu tulang mentah, dan Anda tidak makan banyak. Kenapa mentah? Agar amigdalin berubah menjadi asam sinil, diperlukan enzim, dan di bawah aksi suhu tinggi (sinar matahari, mendidih, menggoreng) mereka didenaturasi. Jadi kompot, selai dan tulang "rotable" benar-benar aman. Secara teori secara teoritis kemungkinan keracunan tingtur pada ceri segar atau aprikot, karena tidak ada faktor denaturasi dalam kasus ini. Tetapi ada mekanisme lain untuk netralisasi asam sintis yang dihasilkan, dijelaskan pada akhir artikel.

Warna biru warna biru

Mengapa asam disebut biru? Grup Cyano dalam kombinasi dengan zat besi memberikan warna biru cerah jenuh. Senyawa yang paling terkenal adalah Berlin Azure, campuran Hexacianoferrats dengan formula FE7 (CN) 18 yang diidealkan. Dari pewarna ini pada 1704 taman sianor dialokasikan. Ini juga menerima asam biru murni dan menetapkan strukturnya pada tahun 1782 ahli kimia Swedia Karl Wilhelm Shelele. Ketika legenda mengatakan, empat tahun kemudian, pada hari pernikahannya, Shelele meninggal di desktop. Di antara reagennya adalah HCN.

Masa lalu militer

Efektivitas sianida untuk penghapusan titik musuh setiap saat dari manif militer. Tetapi eksperimen skala besar hanya menjadi mungkin pada awal abad ke-20, ketika metode dikembangkan untuk produksi sianida dalam jumlah industri.
Pada 1 Juli 1916, Prancis dalam pertempuran di Sungai Somma pertama kali menerapkan hidrogen sianida terhadap pasukan Jerman. Namun, serangan itu gagal: pasangan HCN lebih ringan dari udara dan dengan cepat menghilang pada suhu tinggi, sehingga "klorin" fokus dengan awan yang tidak menyenangkan di tanah tidak dapat diulang. Upaya kehilangan sianogram arsenik tiga klorida, klorin timah dan kloroform tidak dimahkotai dengan sukses, sehingga penggunaan sianid harus dilupakan. Lebih tepatnya, menunda - sampai Perang Dunia Kedua.

Sekolah kimia Jerman dan industri kimia pada awal abad ke-20 tidak tahu sama. Untuk kepentingan negara itu bekerja para ilmuwan yang luar biasa, termasuk peraih Nobel tahun 1918, Fritz Gaber. Di bawah kepemimpinannya, sekelompok peneliti yang baru dibuat "Masyarakat Pengendalian Hama Jerman" (DEGESCH) memodifikasi asam sintil, yang dari akhir abad ke-19 digunakan sebagai fumigan. Untuk mengurangi volatilitas senyawa, ahli kimia Jerman menggunakan adsorben. Sebelum mengoleskan granul harus tenggelam dalam air untuk melepaskan insektisosis yang terakumulasi di dalamnya. Produk itu disebut "siklon". Pada tahun 1922, Degesch pindah ke satu-satunya kepemilikan Degussa. Pada tahun 1926, sekelompok pengembang terdaftar sebentar, versi insektisida yang sangat sukses - "siklon b", ditandai dengan sorben yang lebih kuat, keberadaan penstabil, serta iritasi yang menyebabkan iritasi mata untuk menghindari Keracunan tidak disengaja.

Sementara itu, girber secara aktif mempromosikan gagasan senjata kimia sejak dunia pertama, dan banyak dari perkembangannya memiliki kepentingan militer murni. "Jika para prajurit dalam perang mati, maka perbedaan apa persis apa tepatnya," katanya. Karir ilmiah dan bisnis Gaurer dengan percaya diri pergi ke gunung, dan dia dengan naif percaya bahwa kelebihan di depan Jerman telah lama membuatnya menjadi Jerman penuh. Namun, bagi Nazi yang dibagikan oleh kekuatan, ia terutama seorang Yahudi. Gaper mulai mencari pekerjaan di negara lain, tetapi, terlepas dari semua jasa ilmiahnya, banyak ilmuwan belum memaafkan pengembangan senjata kimia. Namun demikian, pada tahun 1933, gamer pergi ke Prancis dengan keluarganya, kemudian ke Spanyol, kemudian di Swiss, di mana dia meninggal pada Januari 1934, untungnya, untuk dirinya sendiri, tidak punya waktu untuk melihat, untuk tujuan apa Nazi menggunakan "siklon b" .


Modus operandi.

Umpan asam sytic tidak terlalu efektif sebagai racun saat inhalasi, tetapi ketika digunakan di dalam garam DL50 hanya 2,5 mg / kg berat badan (untuk kalium sianida). Sianida memblokir tahap terakhir transmisi proton dan elektron dengan rantai enzim pernapasan dari substrat teroksidasi per oksigen, yaitu, pemberhentian selembar seluler. Proses ini belum pernah terjadi sebelumnya - menit bahkan dengan dosis ultrahigh. Tetapi bioskop menunjukkan efek cepat dari sianida tidak berbohong: fase pertama keracunan adalah hilangnya kesadaran - itu benar-benar datang dalam beberapa detik. Beberapa menit kemudian penderitaan - kram, mengangkat dan menjatuhkan tekanan darah, dan hanya kemudian menghentikan perhentian pernapasan dan aktivitas jantung.
Dengan dosis yang lebih kecil, Anda bahkan dapat melacak beberapa periode keracunan. Pertama, rasa pahit dan terbakar di mulut, air liur, mual, sakit kepala, bernafas, pelanggaran koordinasi gerakan, peningkatan kelemahan. Kemudian, sesak napas yang menyakitkan bergabung, oksigen tidak memiliki jaringan yang cukup, sehingga otak memberi tim untuk meningkatkan dan memperdalam pernapasan (ini adalah gejala yang sangat khas). Secara bertahap, pernapasan menyedihkan, gejala karakteristik lain muncul - napas pendek dan pernafasan yang sangat panjang. Denyut nadi menjadi lebih jarang, tetesan tekanan, murid-murid berkembang, kulit dan selaput lendir, dan jangan biru atau pucat, seperti dalam kasus hipoksia lainnya. Jika dosisnya tidak dimensi, semuanya terbatas, setelah beberapa jam gejalanya hilang. Kalau tidak, ada pergantian hilangnya kesadaran dan kram, dan kemudian tiba di aritmia, dimungkinkan untuk menghentikan jantung. Kadang-kadang koma kelumpuhan dan jangka panjang (hingga beberapa hari) sedang berkembang.

Almond dan lainnya

Amygdalin berisi pada tanaman keluarga rosetic (prem - ceri, alycha, sakura, ceri, persik, aprikot, almond, ceri, prem), serta di perwakilan keluarga sereal, legum, adox (Penatua Boring), Flax (Rod Len), Muzhai (Genus Manic). Kandungan amygdaline dalam beri dan buah-buahan tergantung pada banyak faktor yang berbeda. Jadi, dalam benih apel itu bisa dari 1 hingga 4 mg / kg. Dalam jus apel yang baru diperas - 0,01-0,04 mg / ml, dan dalam jus paket - 0,001-0,007 ml / ml. Sebagai perbandingan: Bones aprikot mengandung 89-2170 mg / kg.

Diracun - dikumpulkan

Sianides memiliki afinitas yang sangat tinggi untuk kelenjar trivalen, itulah sebabnya mereka bergegas ke dalam sel-sel ke enzim pernapasan. Jadi gagasan tentang "Messenger Duck" untuk racun vitala di udara. Adalah yang pertama kali dilaksanakan pada tahun 1929 peneliti Rumania Mundahan dan Georgiu, yang pertama kali meracuni anjing dengan dosis cyanide yang mematikan, dan kemudian menyelamatkannya ke pemberian intravena natrium nitrit. Sekarang makan aditif makanan E250 yang tidak terlalu malas, dan binatang, ngomong-ngomong, selamat: natrium nitrit dalam bundel dengan hemoglobin membentuk methemoglobin, yang sianida dalam darah "mematuk" lebih baik daripada enzim pernapasan yang masih perlu masuk ke dalam sel.
Nitrit mengoksidasi hemoglobin dengan sangat cepat, jadi salah satu antidote paling efektif (antidote) adalah amilnitrit, asam nitrat isoamil eter - cukup untuk hanya bernafas dari cetakan seperti alkohol amonia. Kemudian ternyata methemoglobin tidak hanya menghubungkan ion sianida yang beredar dalam darah, tetapi juga membuka kunci "tertutup" oleh enzim pernapasan. Namun, kelompok methamoglobinomotor, lebih lambat, pewarna metilen biru (dikenal sebagai "Xinka") juga disertakan.

Ada juga sisi sebaliknya dari medali: dengan pemberian nitrit intravena dan menjadi racun itu sendiri. Jadi dimungkinkan untuk menjenuhkan darah methemoglobin hanya dengan kontrol ketat dari isinya, tidak lebih dari 25-30% dari total berat hemoglobin. Ada nuansa lain: Reaksi yang mengikat adalah reversibel, yaitu, setelah beberapa saat, kompleks kompleks runtuh dan ion sianida akan bergegas ke dalam sel-sel ke target tradisional mereka. Jadi kita perlu garis pertahanan lain, yang digunakan, misalnya, senyawa kobalt (garam kobalt asam ethylenediaminetetraasetic - hydroxycobalamin - salah satu vitamin B12), serta heparin antikoagulan, beta-hydroxyhylmethylene, hydroquinone, natrium tiosulfat.


Tidak sembuh, dan melumpuhkan!

Amigdalin populer dengan Charlatan Okolomedicine, menyebut diri mereka perwakilan dari pengobatan alternatif. Sejak 1961, di bawah merek Lahtril atau disebut "vitamin B17", analog semi-sintetis amigdaline secara aktif pindah sebagai "agen untuk perawatan kanker". Tidak ada dasar ilmiah untuk ini. Pada tahun 2005, dalam jurnal Annals of Pharmacoterapy, kasus keracunan sianida yang berat dijelaskan: pasien berusia 68 tahun mengambil liethril, serta hyperdosis vitamin C, berharap untuk meningkatkan efek profilaksis. Ternyata, kombinasi serupa menyebabkan persis di sisi berlawanan dari partai.

CASUS RASPUTIN.

Tetapi penangkal paling menarik jauh lebih mudah dan lebih terjangkau. Ahli kimia pada akhir abad XIX telah memperhatikan bahwa sianida berubah menjadi senyawa yang tidak beracun ketika berinteraksi dengan gula (secara khusus efektif dalam larutan). Mekanisme fenomena ini pada tahun 1915 dijelaskan oleh ilmuwan Jerman Rupp dan Golz: sianida, bereaksi dengan zat yang mengandung gugus aldehida, membentuk cyanhydrine. Kelompok-kelompok tersebut dalam glukosa, dan amigdalin, yang disebutkan pada awal artikel, pada dasarnya dinetralkan dengan sianida glukosa.
Jika itu diketahui oleh pangeran Yusupov atau seseorang yang menjebak konspirator kepadanya - Purishkevich atau Pangeran Great Dmitry Pavlovich, mereka tidak akan memulai kue (di mana sukrosa sudah dihidrolisis ke glukosa) dan anggur (di mana glukosa juga tersedia) Gregory Rasputin's Treats, Cyanium Cyanis. Namun, ada pendapat bahwa dia tidak diracuni sama sekali, dan kisah racun itu tampaknya membingungkan efeknya. Racun di perut "Teman Kerajaan" tidak ditemukan, tetapi ini adalah akun yang bahkan tidak ada artinya - tidak ada yang mencari cyangidrin.

Glukosa memiliki kelebihannya: Misalnya, mampu mengembalikan hemoglobin. Ini ternyata sangat berguna untuk "pickup" melepaskan ion sianida saat menggunakan nitrit dan "antidotme beracun" lainnya. Bahkan ada obat jadi, "Chromosmon" - larutan 1% metilen biru dalam larutan glukosa 25%. Tetapi ada kerugian yang mengganggu. Pertama, cyanhydrine terbentuk perlahan, jauh lebih lambat daripada methemoglobin. Kedua, mereka dibentuk hanya dalam darah dan hanya sebelum racun menembus sel-sel ke enzim pernapasan. Selain itu, untuk makan gula bug sianida kalium tidak akan berfungsi: sukrosa tidak bereaksi dengan sianida secara langsung, perlu bahwa pada awalnya itu pecah menjadi glukosa dengan frukosa. Jadi, jika Anda takut dengan keracunan sianida, lebih baik membawa ampul amilnitrit dengan Anda - naksir syal dan bernapas 10-15 p. Dan kemudian Anda dapat menelepon "ambulans" dan mengeluh bahwa Anda diracuni oleh sianida. Bahwa dokter akan terkejut!

Memuat ...Memuat ...