რესპირატორული ცენტრი. სუნთქვის რეგულირება დამახასიათებელია ყველაზე ხშირი სუნთქვითი მოძრაობები

რესპირატორული ცენტრი არა მხოლოდ უზრუნველყოფს ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის რიტმულ მონაცვლეობას, არამედ შეუძლია შეცვალოს სუნთქვის მოძრაობების სიღრმე და სიხშირე, რითაც ადაპტირდება ფილტვის ვენტილაცია სხეულის მიმდინარე საჭიროებებთან. გარემო ფაქტორები, მაგალითად, ატმოსფერული ჰაერის შემადგენლობა და წნევა, გარემოს ტემპერატურა და სხეულის მდგომარეობის ცვლილებები, მაგალითად, კუნთოვანი მუშაობის დროს, ემოციური აგზნება და ა.შ. სასუნთქი ცენტრის მდგომარეობა. შედეგად, იცვლება ფილტვის ვენტილაციის მოცულობა.

ფიზიოლოგიური ფუნქციების ავტომატური რეგულირების ყველა სხვა პროცესის მსგავსად, სუნთქვის რეგულირება ორგანიზმში ხდება უკუკავშირის პრინციპის საფუძველზე. ეს ნიშნავს, რომ რესპირატორული ცენტრის აქტივობა, რომელიც არეგულირებს ორგანიზმში ჟანგბადის მიწოდებას და მასში წარმოქმნილი ნახშირორჟანგის გამოდევნას, განისაზღვრება მის მიერ რეგულირებული პროცესის მდგომარეობით. სისხლში ნახშირორჟანგის დაგროვება, ასევე ჟანგბადის ნაკლებობა არის ფაქტორები, რომლებიც იწვევს სასუნთქი ცენტრის აგზნებას.

სისხლის გაზების შემადგენლობის მნიშვნელობა სუნთქვის რეგულაციაშიაჩვენა ფრედერიკმა ჯვარედინი ცირკულაციის ექსპერიმენტით. ამისათვის, ანესთეზიის ქვეშ მყოფ ორ ძაღლს, მათი საძილე არტერიები და ცალ-ცალკე საუღლე ვენები მოჭრილი და ჯვარედინად შეუერთეს (სურათი 2) ამ შეერთების და კისრის სხვა სისხლძარღვების დაჭერის შემდეგ, პირველი ძაღლის თავი იყო. სისხლით მიეწოდება არა საკუთარი სხეულიდან, არამედ მეორე ძაღლის სხეულიდან, მეორე ძაღლის თავი პირველის სხეულიდან.

თუ ერთ-ერთი ასეთი ძაღლი აწვება ტრაქეას და ამით ახრჩობს სხეულს, გარკვეული პერიოდის შემდეგ ის წყვეტს სუნთქვას (აპნოე), ხოლო მეორე ძაღლს აქვს ძლიერი ქოშინი (ქოშინი). ეს გამოწვეულია იმით, რომ პირველ ძაღლში ტრაქეის დაჭერა იწვევს მისი ღეროს სისხლში CO 2-ის დაგროვებას (ჰიპერკაპნია) და ჟანგბადის შემცველობის შემცირებას (ჰიპოქსემია). პირველი ძაღლის ტანიდან სისხლი შედის მეორე ძაღლის თავში და ასტიმულირებს მის სასუნთქ ცენტრს. შედეგად, სუნთქვის გაძლიერება - ჰიპერვენტილაცია - ხდება მეორე ძაღლში, რაც იწვევს CO 2 დაძაბულობის შემცირებას და O 2 დაძაბულობის მატებას მეორე ძაღლის სხეულის სისხლძარღვებში. ჟანგბადით მდიდარი და ნახშირორჟანგით ღარიბი სისხლი ამ ძაღლის ტანიდან პირველად შედის თავში და იწვევს აპნოეს.

სურათი 2 - ფრედერიკის ექსპერიმენტის სქემა ჯვარედინი ცირკულაციის შესახებ

ფრედერიკის გამოცდილება აჩვენებს, რომ რესპირატორული ცენტრის აქტივობა იცვლება სისხლში CO 2 და O 2 ძაბვის ცვლილებისას. განვიხილოთ თითოეული ამ აირის სუნთქვაზე გავლენა ცალკე.

სისხლში ნახშირორჟანგის დაძაბულობის მნიშვნელობა სუნთქვის რეგულაციაში. სისხლში ნახშირორჟანგის დაძაბულობის მატება იწვევს სასუნთქი ცენტრის აგზნებას, რაც იწვევს ფილტვების ვენტილაციის მატებას, ხოლო სისხლში ნახშირორჟანგის დაძაბულობის დაქვეითება აფერხებს რესპირატორული ცენტრის მოქმედებას, რაც იწვევს ფილტვების ვენტილაციის დაქვეითებამდე. ნახშირორჟანგის როლი სუნთქვის რეგულირებაში ჰოლდენმა დაამტკიცა ექსპერიმენტებში, რომლებშიც ადამიანი იმყოფებოდა მცირე მოცულობის შეზღუდულ სივრცეში. როდესაც ჩასუნთქულ ჰაერში ჟანგბადის შემცველობა მცირდება და ნახშირორჟანგის შემცველობა იზრდება, ქოშინი იწყებს განვითარებას. თუ გამოსხივებული ნახშირორჟანგი შეიწოვება სოდა ცაცხვთან ერთად, ჩასუნთქულ ჰაერში ჟანგბადის შემცველობა შეიძლება დაეცეს 12%-მდე და ფილტვის ვენტილაციის შესამჩნევი ზრდა არ შეინიშნება. ამრიგად, ამ ექსპერიმენტში ფილტვების ვენტილაციის მოცულობის ზრდა განპირობებულია ჩასუნთქულ ჰაერში ნახშირორჟანგის შემცველობის ზრდით.

ექსპერიმენტების სხვა სერიაში ჰოლდენმა განსაზღვრა ფილტვების ვენტილაციის მოცულობა და ნახშირორჟანგის შემცველობა ალვეოლურ ჰაერში, როდესაც სუნთქავს აირის ნარევი ნახშირორჟანგის სხვადასხვა შემცველობით. შედეგები ნაჩვენებია ცხრილში 1.

კუნთოვანი გაზის სისხლი სუნთქვა

ცხრილი 1 - ფილტვების ვენტილაციის მოცულობა და ნახშირორჟანგის შემცველობა ალვეოლურ ჰაერში

ცხრილი 1-ში მოცემული მონაცემები აჩვენებს, რომ ნახშირორჟანგის შემცველობის მატებასთან ერთად შესუნთქულ ჰაერში, მისი შემცველობა ალვეოლურ ჰაერში და, შესაბამისად, არტერიულ სისხლში, ასევე იზრდება. ამ შემთხვევაში იზრდება ფილტვების ვენტილაცია.

ექსპერიმენტების შედეგებმა წარმოადგინა დამაჯერებელი მტკიცებულება, რომ რესპირატორული ცენტრის მდგომარეობა დამოკიდებულია ალვეოლურ ჰაერში ნახშირორჟანგის შემცველობაზე. აღმოჩნდა, რომ ალვეოლებში CO 2-ის შემცველობის 0,2%-ით მატება იწვევს ფილტვების ვენტილაციის 100%-ით ზრდას.

ნახშირორჟანგის შემცველობის დაქვეითება ალვეოლურ ჰაერში (და, შესაბამისად, მისი დაძაბულობის დაქვეითება სისხლში) ამცირებს სასუნთქი ცენტრის აქტივობას. ეს ხდება, მაგალითად, ხელოვნური ჰიპერვენტილაციის შედეგად, ანუ გაზრდილი ღრმა და სწრაფი სუნთქვა, რაც იწვევს CO 2-ის ნაწილობრივი წნევის დაქვეითებას ალვეოლურ ჰაერში და CO 2-ის წნევას სისხლში. შედეგად, სუნთქვა ჩერდება. ამ მეთოდის გამოყენებით, ანუ წინასწარი ჰიპერვენტილაციის ჩატარებით, შესაძლებელია მნიშვნელოვნად გაიზარდოს თვითნებური სუნთქვის შეკავების დრო. ასე აკეთებენ მყვინთავები, როდესაც მათ სჭირდებათ წყლის ქვეშ 2 ... 3 წუთის გატარება (სუნთქვის თვითნებური შეკავების ჩვეულებრივი ხანგრძლივობაა 40 ... 60 წამი).

ნახშირორჟანგის პირდაპირი მასტიმულირებელი მოქმედება სასუნთქ ცენტრზე დადასტურებულია სხვადასხვა ექსპერიმენტებით. ნახშირორჟანგის ან მისი მარილის შემცველი ხსნარის 0,01 მლ ინექცია მედულას მოგრძო უბნის კონკრეტულ უბანში იწვევს სუნთქვის მოძრაობების გაზრდას. ეილერმა გამოავლინა იზოლირებული კატის ტვინი ნახშირორჟანგის ზემოქმედებაზე და დააფიქსირა, რომ ამან გამოიწვია ელექტრული განმუხტვის სიხშირის (მოქმედების პოტენციალის) ზრდა, რაც მიუთითებს სასუნთქი ცენტრის აგზნებაზე.

რესპირატორული ცენტრი გავლენას ახდენს წყალბადის იონების კონცენტრაციის გაზრდა.ვინტერშტეინმა 1911 წელს გამოთქვა მოსაზრება, რომ რესპირატორული ცენტრის აგზნება გამოწვეულია არა თავად ნახშირბადის მჟავით, არამედ წყალბადის იონების კონცენტრაციის ზრდით, რესპირატორული ცენტრის უჯრედებში მისი შემცველობის გაზრდის გამო. ეს მოსაზრება ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ რესპირატორული მოძრაობების მატება შეინიშნება, როდესაც ტვინის მკვებავ არტერიებში შეჰყავთ არა მხოლოდ ნახშირმჟავა, არამედ სხვა მჟავები, როგორიცაა რძემჟავა. ჰიპერვენტილაცია, რომელიც წარმოიქმნება სისხლში და ქსოვილებში წყალბადის იონების კონცენტრაციის მატებით, ხელს უწყობს სისხლში შემავალი ნახშირორჟანგის ნაწილის გამოყოფას ორგანიზმიდან და ამით იწვევს წყალბადის იონების კონცენტრაციის შემცირებას. ამ ექსპერიმენტების მიხედვით, რესპირატორული ცენტრი არის სისხლში არა მხოლოდ ნახშირორჟანგის ძაბვის, არამედ წყალბადის იონების კონცენტრაციის მარეგულირებელი.

ვინტერშტეინის მიერ დადგენილი ფაქტები დადასტურდა ექსპერიმენტულ კვლევებში. ამავდროულად, რიგი ფიზიოლოგები ამტკიცებდნენ, რომ ნახშირბადის მჟავა არის რესპირატორული ცენტრის სპეციფიკური გამაღიზიანებელი და მასზე უფრო ძლიერი მასტიმულირებელი მოქმედება აქვს, ვიდრე სხვა მჟავებს. ამის მიზეზი ის იყო, რომ ნახშირორჟანგი უფრო ადვილად აღწევს ჰემატოენცეფალურ ბარიერში, ვიდრე H+-იონი, რომელიც გამოყოფს სისხლს ცერებროსპინალური სითხიდან, რომელიც უშუალო გარემოა, რომელიც აბანოებს ნერვულ უჯრედებს და ადვილად გადის მემბრანაში. თავად ნერვული უჯრედებიდან. როდესაც CO 2 შედის უჯრედში, წარმოიქმნება H 2 CO 3, რომელიც იშლება H + იონების გამოყოფასთან. ეს უკანასკნელი არის რესპირატორული ცენტრის უჯრედების პათოგენები.

სხვა მჟავებთან შედარებით H 2 CO 3-ის უფრო ძლიერი ეფექტის კიდევ ერთი მიზეზი, რიგი მკვლევარების აზრით, არის ის ფაქტი, რომ ის კონკრეტულად მოქმედებს უჯრედის ზოგიერთ ბიოქიმიურ პროცესზე.

ნახშირორჟანგის მასტიმულირებელი მოქმედება რესპირატორულ ცენტრზე არის ერთ-ერთი მოვლენის საფუძველი, რომელმაც გამოიყენა კლინიკურ პრაქტიკაში. რესპირატორული ცენტრის ფუნქციის შესუსტების და შედეგად ორგანიზმის ჟანგბადის არაადეკვატური მიწოდების გამო, პაციენტი იძულებულია ისუნთქოს ნიღბის საშუალებით ჟანგბადის ნარევით 6% ნახშირორჟანგით. ამ აირის ნარევს კარბოგენი ეწოდება.

გაზრდილი CO ძაბვის მოქმედების მექანიზმი 2 და გაიზარდა H + -იონების კონცენტრაცია სისხლში სუნთქვისთვის.დიდი ხნის განმავლობაში ითვლებოდა, რომ ნახშირორჟანგის ძაბვის მატება და H + იონების კონცენტრაციის ზრდა სისხლში და ცერებროსპინალურ სითხეში (CSF) პირდაპირ გავლენას ახდენს რესპირატორული ცენტრის ინსპირაციულ ნეირონებზე. ამჟამად დადგენილია, რომ CO 2 ძაბვისა და H + იონების კონცენტრაციის ცვლილებები გავლენას ახდენს სუნთქვაზე, ასტიმულირებს რესპირატორულ ცენტრთან ახლოს მდებარე ქიმიორეცეპტორებს, რომლებიც მგრძნობიარეა ზემოაღნიშნული ცვლილებების მიმართ. ეს ქიმიორეცეპტორები განლაგებულია დაახლოებით 2 მმ დიამეტრის მქონე სხეულებში, რომლებიც განლაგებულია სიმეტრიულად მედულას წაგრძელებული ნაწილის ორივე მხარეს მის ვენტროლატერალურ ზედაპირზე ჰიპოგლოსალური ნერვის გასასვლელთან.

მედულას გრძივი ტვინის ქიმიორეცეპტორების მნიშვნელობა ჩანს შემდეგი ფაქტებიდან. როდესაც ეს ქიმიორეცეპტორები ექვემდებარება ნახშირორჟანგს ან ხსნარებს H + იონების გაზრდილი კონცენტრაციით, სუნთქვა სტიმულირდება. ლეშკეს ექსპერიმენტების თანახმად, მედულას ერთ-ერთი ქიმიორეცეპტორული კორპუსკულის გაცივება იწვევს სხეულის მოპირდაპირე მხარეს სუნთქვის მოძრაობების შეწყვეტას. თუ ქიმიორეცეპტორების სხეულები განადგურებულია ან მოწამლულია ნოვოკაინით, სუნთქვა ჩერდება.

Ერთად თანსუნთქვის რეგულაციაში მედულას მოგრძო ქემორეცეპტორები, მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის ქიმიორეცეპტორებს, რომლებიც მდებარეობს საძილე და აორტის სხეულებში. ეს დაადასტურა გეიმანსმა მეთოდურად რთულ ექსპერიმენტებში, რომლებშიც ორი ცხოველის ჭურჭელი იყო დაკავშირებული ისე, რომ საძილე სინუსი და საძილე კორპუსკული ან ერთი ცხოველის აორტის თაღი და აორტის კორპუსკული მიეწოდებოდა მეორე ცხოველის სისხლს. აღმოჩნდა, რომ სისხლში H + იონების კონცენტრაციის მატება და CO 2 ძაბვის მატება იწვევს საძილე და აორტის ქიმიორეცეპტორების აგზნებას და რესპირატორული მოძრაობების რეფლექსურ ზრდას.

არსებობს მტკიცებულება, რომ ეფექტის 35% გამოწვეულია ჰაერის ჩასუნთქვით თანნახშირორჟანგის მაღალი შემცველობა, სისხლში H + იონების გაზრდილი კონცენტრაციის ქიმიორეცეპტორებზე გავლენის გამო და 65% არის CO 2 ძაბვის გაზრდის შედეგი. CO 2-ის ეფექტი აიხსნება ნახშირორჟანგის სწრაფი დიფუზიით ქიმიორეცეპტორული მემბრანის მეშვეობით და უჯრედის შიგნით H + იონების კონცენტრაციის ცვლილებით.

განვიხილოთ ჟანგბადის ნაკლებობის ეფექტი სუნთქვაზე.რესპირატორული ცენტრის ინსპირაციული ნეირონების აგზნება ხდება არა მხოლოდ სისხლში ნახშირორჟანგის ძაბვის მატებით, არამედ ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითებით.

სისხლში ჟანგბადის დაძაბულობის შემცირება იწვევს რესპირატორული მოძრაობების რეფლექსურ ზრდას, მოქმედებს სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების ქიმიორეცეპტორებზე. პირდაპირი მტკიცებულება იმისა, რომ სისხლში ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითება აღაგზნებს კაროტიდის სხეულის ქიმიორეცეპტორებს, მიიღეს გეიმანსმა, ნილმა და სხვა ფიზიოლოგებმა საძილე სინუსის ნერვში ბიოელექტრული პოტენციალის ჩაწერით. საძილე სინუსის პერფუზია სისხლით შემცირებული ჟანგბადის დაძაბულობით იწვევს ამ ნერვში მოქმედების პოტენციალის გაზრდას (სურათი 3) და სუნთქვის გაძლიერებას. ქიმიორეცეპტორების განადგურების შემდეგ, სისხლში ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითება არ იწვევს სუნთქვის ცვლილებებს.

სურათი 3 - სინუსური ნერვის ელექტრული აქტივობა (ნილის მიხედვით) ა- ატმოსფერულ ჰაერში სუნთქვისას; ბ- 10% ჟანგბადის და 90% აზოტის შემცველი აირის ნარევით სუნთქვისას. 1 - ნერვის ელექტრული აქტივობის ჩაწერა; 2 - არტერიული წნევის ორი პულსის მერყეობის აღრიცხვა. კალიბრაციის ხაზები შეესაბამება წნევის მნიშვნელობებს 100 და 150 მმ Hg. Ხელოვნება.

ელექტრული პოტენციალის აღრიცხვა ბგვიჩვენებს უწყვეტ ხშირ იმპულსს, რომელიც ჩნდება მაშინ, როდესაც ქიმიორეცეპტორები გაღიზიანებულია ჟანგბადის ნაკლებობით. მაღალი ამპლიტუდის პოტენციალი არტერიული წნევის პულსის მატების პერიოდში გამოწვეულია საძილე სინუსის პრესრეცეპტორების იმპულსებით.

ის ფაქტი, რომ ქიმიორეცეპტორების სტიმული არის სისხლის პლაზმაში ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითება და არა სისხლში მისი მთლიანი შემცველობის შემცირება, დასტურდება L.L. Shik-ის შემდეგი დაკვირვებებით. ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირებით ან ნახშირბადის მონოქსიდთან შეერთებისას, სისხლში ჟანგბადის შემცველობა მკვეთრად მცირდება, მაგრამ სისხლის პლაზმაში O 2-ის დაშლა არ ირღვევა და მისი დაძაბულობა პლაზმაში ნორმალური რჩება. ამ შემთხვევაში, ქიმიორეცეპტორების აგზნება არ ხდება და სუნთქვა არ იცვლება, თუმცა ჟანგბადის ტრანსპორტი მკვეთრად დარღვეულია და ქსოვილები განიცდიან ჟანგბადის შიმშილის მდგომარეობას, რადგან ჰემოგლობინის მიერ მათ მიეწოდება არასაკმარისი ჟანგბადი. ატმოსფერული წნევის დაქვეითებით, როდესაც სისხლში ჟანგბადის დაძაბულობა მცირდება, ხდება ქიმიორეცეპტორების აგზნება და სუნთქვის გაზრდა.

სუნთქვის ცვლილების ბუნება ნახშირორჟანგის სიჭარბით და სისხლში ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითებით განსხვავებულია. სისხლში ჟანგბადის დაძაბულობის უმნიშვნელო დაქვეითებით, აღინიშნება სუნთქვის რიტმის რეფლექსური მატება, ხოლო სისხლში ნახშირორჟანგის დაძაბულობის უმნიშვნელო მატებით, სუნთქვის მოძრაობების რეფლექსური გაღრმავება.

ამრიგად, რესპირატორული ცენტრის აქტივობა რეგულირდება H + იონების გაზრდილი კონცენტრაციისა და CO 2-ის გაზრდილი ძაბვის ეფექტით მედულას გრძივი ტვინის ქიმიორეცეპტორებზე და საძილე და აორტის სხეულების ქიმიორეცეპტორებზე, აგრეთვე არტერიულ სისხლში ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითების ეფექტი აღნიშნული სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების ქიმიორეცეპტორებზე.

ახალშობილის პირველი ამოსუნთქვის მიზეზებიაიხსნება იმით, რომ საშვილოსნოში ნაყოფის გაზის გაცვლა ხდება ჭიპის გემების მეშვეობით, რომლებიც მჭიდრო კავშირშია პლაცენტაში დედის სისხლთან. დაბადებისას დედასთან ამ კავშირის შეწყვეტა იწვევს ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითებას და ნახშირორჟანგის დაგროვებას ნაყოფის სისხლში. ეს, ბარკროფტის თქმით, აღიზიანებს სასუნთქ ცენტრს და იწვევს ინჰალაციას.

პირველი ამოსუნთქვის დაწყებისთვის მნიშვნელოვანია, რომ ემბრიონული სუნთქვის შეწყვეტა მოხდეს მოულოდნელად: როდესაც ჭიპლარი ნელა იკეცება, სასუნთქი ცენტრი არ არის აღგზნებული და ნაყოფი კვდება ერთი ამოსუნთქვის გარეშე.

გასათვალისწინებელია ისიც, რომ ახალშობილში ახალ პირობებზე გადასვლა იწვევს რიგი რეცეპტორების გაღიზიანებას და იმპულსების გადინებას აფერენტული ნერვების გასწვრივ, რაც ზრდის ცენტრალური ნერვული სისტემის აგზნებადობას, მათ შორის რესპირატორულ ცენტრს (IA არშავსკი). .

მექანორეცეპტორების მნიშვნელობა სუნთქვის რეგულაციაში.რესპირატორული ცენტრი იღებს აფერენტულ იმპულსებს არა მხოლოდ ქიმიორეცეპტორებიდან, არამედ სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების პრესორეცეპტორებიდან, აგრეთვე ფილტვების, სასუნთქი გზებისა და სასუნთქი კუნთების მექანორცეპტორებიდან.

სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების პრესორეცეპტორების გავლენა ვლინდება იმაში, რომ წნევის მატება იზოლირებულ საძილე სინუსში, რომელიც დაკავშირებულია სხეულთან მხოლოდ ნერვული ბოჭკოებით, იწვევს რესპირატორული მოძრაობების დათრგუნვას. ეს ასევე ხდება ორგანიზმში არტერიული წნევის მატებისას. პირიქით, არტერიული წნევის დაქვეითებასთან ერთად სუნთქვა აჩქარდება და ღრმავდება.

სუნთქვის რეგულაციაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ფილტვების რეცეპტორებიდან საშოს ნერვების მეშვეობით რესპირატორულ ცენტრში მოსულ იმპულსებს. ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის სიღრმე დიდწილად მათზეა დამოკიდებული. ფილტვებიდან რეფლექსური ზემოქმედების არსებობა აღწერილი იქნა 1868 წელს ჰერინგმა და ბრეიერმა და საფუძველი ჩაუყარა სუნთქვის რეფლექსური თვითრეგულირების კონცეფციას. ეს გამოიხატება იმაში, რომ ალვეოლის კედლებში განლაგებულ რეცეპტორებში ჩასუნთქვისას ჩნდება იმპულსები, რომლებიც რეფლექსურად აფერხებენ ჩასუნთქვას და ასტიმულირებენ ამოსუნთქვას, ხოლო ძალიან მკვეთრი ამოსუნთქვით, ფილტვების მოცულობის უკიდურესი შემცირებით, ჩნდება იმპულსები, რომლებიც შედიან რესპირატორული ცენტრი და რეფლექსურად ასტიმულირებს ინჰალაციას ... ასეთი რეფლექსური რეგულირების არსებობაზე მოწმობს შემდეგი ფაქტები:

ფილტვის ქსოვილში ალვეოლის კედლებში, ანუ ფილტვის ყველაზე გაფართოებულ ნაწილში არის ინტერრეცეპტორები, რომლებიც წარმოადგენენ საშოს ნერვის აფერენტული ბოჭკოების დაბოლოებებს, რომლებიც აღიქვამენ სტიმულაციას;

ვაგუსის ნერვების მოჭრის შემდეგ სუნთქვა მკვეთრად შენელდება და ღრმა ხდება;

როდესაც ფილტვები იბერება გულგრილი გაზით, მაგალითად, აზოტით, ვაგუსის ნერვების მთლიანობის სავალდებულო მდგომარეობით, დიაფრაგმის და ნეკნთაშუა სივრცის კუნთები უეცრად წყვეტს შეკუმშვას, ინჰალაცია ჩერდება ჩვეულ სიღრმეზე მიღწევამდე; პირიქით, ფილტვებიდან ჰაერის ხელოვნური ასპირაციისას ხდება დიაფრაგმის შეკუმშვა.

ყველა ამ ფაქტზე დაყრდნობით, ავტორები მივიდნენ დასკვნამდე, რომ ინჰალაციის დროს ფილტვის ალვეოლების დაჭიმვა იწვევს ფილტვის რეცეპტორების გაღიზიანებას, რის შედეგადაც საშოს ნერვების ფილტვის ტოტების გასწვრივ რესპირატორული ცენტრისკენ მიმავალი იმპულსები გახშირდება. და ეს რეფლექსურად აღაგზნებს სასუნთქი ცენტრის ამოსუნთქვის ნეირონებს და, შესაბამისად, იწვევს ამოსუნთქვის წარმოქმნას. ამგვარად, როგორც გერინგი და ბროიერი წერდნენ, „ყოველი სუნთქვა, როგორც ფილტვებს ჭიმავს, თავის დასასრულს ამზადებს“.

თუ მოჭრილი საშოს ნერვების პერიფერიულ ბოლოებს ოსცილოსკოპთან დააკავშირებთ, შეგიძლიათ დაარეგისტრიროთ მოქმედების პოტენციალი, რომელიც წარმოიქმნება ფილტვების რეცეპტორებში და მიემართება საშოს ნერვების გასწვრივ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში არა მხოლოდ ფილტვების გაბერვისას, არამედ მაშინაც. მათგან ჰაერი ხელოვნურად იწოვება. ბუნებრივი სუნთქვისას საშოს ნერვში მოქმედების ხშირი დენები მხოლოდ ჩასუნთქვისას გვხვდება; ბუნებრივი ამოსუნთქვის დროს, ისინი არ შეინიშნება (სურათი 4).

სურათი 4 - მოქმედების დინება საშოს ნერვში ინჰალაციის დროს ფილტვის ქსოვილის დაჭიმვის დროს (ადრიანის მიხედვით) ზემოდან ქვემოდან: 1 - აფერენტული იმპულსები საშოს ნერვში: 2 - სუნთქვის ჩაწერა (ინჰალაცია - ზევით, ამოსუნთქვა - ქვევით) ; 3 - დროის ბეჭედი

შესაბამისად, ფილტვების კოლაფსი მხოლოდ ისეთი ძლიერი შეკუმშვით იწვევს სასუნთქი ცენტრის რეფლექსურ გაღიზიანებას, რაც ნორმალური, ჩვეულებრივი ამოსუნთქვისას არ ხდება. ეს შეინიშნება მხოლოდ ძალიან ღრმა ამოსუნთქვით ან უეცარი ორმხრივი პნევმოთორაქსით, რომელზეც დიაფრაგმა რეფლექსურად რეაგირებს შეკუმშვით. ბუნებრივი სუნთქვის დროს საშოს ნერვების რეცეპტორები ღიზიანდება მხოლოდ მაშინ, როცა ფილტვები დაჭიმულია და რეფლექსურად ასტიმულირებს ამოსუნთქვას.

სუნთქვის რეგულაციაში ფილტვების მექანორეცეპტორების გარდა ჩართულია ნეკნთაშუა კუნთების და დიაფრაგმის მექანორცეპტორები. ისინი აღგზნებულნი არიან ამოსუნთქვის დროს დაჭიმვით და რეფლექსურად ასტიმულირებენ ჩასუნთქვას (ს. ი. ფრანშტეინი).

ურთიერთობა სუნთქვის ცენტრის ინსპირაციულ და ექსპირაციულ ნეირონებს შორის. ინსპირაციულ და ექსპირაციულ ნეირონებს შორის არსებობს რთული ორმხრივი (კონიუგატული) ურთიერთობები. ეს ნიშნავს, რომ ინსპირაციული ნეირონების აგზნება აფერხებს ამოსუნთქვას, ხოლო ექსპირატორული ნეირონების აგზნება აფერხებს ინსპირაციულს. ასეთი ფენომენები ნაწილობრივ განპირობებულია რესპირატორული ცენტრის ნეირონებს შორის პირდაპირი კავშირების არსებობით, მაგრამ ისინი ძირითადად დამოკიდებულია რეფლექსურ გავლენებზე და პნევმოტაქსის ცენტრის ფუნქციონირებაზე.

რესპირატორული ცენტრის ნეირონებს შორის ურთიერთქმედება ამჟამად წარმოდგენილია შემდეგნაირად. რესპირატორულ ცენტრზე ნახშირორჟანგის რეფლექსური (ქიმიორეცეპტორების მეშვეობით) მოქმედების გამო, ხდება ინსპირაციული ნეირონების აგზნება, რომელიც გადაეცემა საავტომობილო ნეირონებს, რომლებიც ანერვიულებენ რესპირატორულ კუნთებს, რაც იწვევს ინჰალაციის აქტს. ამავდროულად, ინსპირაციული ნეირონების იმპულსები მიდიან პნევმოტაქსის ცენტრში, რომელიც მდებარეობს პონს ვაროლიუმში, და მისგან, მისი ნეირონების პროცესების გასწვრივ, იმპულსები მოდის მედულას გრძელვადიანი რესპირატორული ცენტრის ექსპირაციულ ნეირონებში, რაც იწვევს აგზნებას. ამ ნეირონების, შთაგონების შეწყვეტა და ამოსუნთქვის სტიმულირება. გარდა ამისა, ინსპირაციის დროს ექსპირაციული ნეირონების აგზნება ასევე რეფლექსურად ხორციელდება ჰერინგ-ბრეიერის რეფლექსის მეშვეობით. ვაგუსის ნერვების გადაკვეთის შემდეგ, ფილტვების მექანორცეპტორებიდან იმპულსების შემოდინება ჩერდება და ექსპირაციული ნეირონების აღგზნება შესაძლებელია მხოლოდ პნევმოტაქსის ცენტრიდან მომდინარე იმპულსებით. იმპულსი, რომელიც ამაღელვებს ამოსუნთქვის ცენტრს, საგრძნობლად მცირდება და მისი აგზნება გარკვეულწილად შეფერხებულია. ამიტომ, საშოს ნერვების გადაკვეთის შემდეგ, ინჰალაცია გაცილებით მეტხანს გრძელდება და იცვლება უფრო გვიან ამოსუნთქვით, ვიდრე ნერვის გადაკვეთამდე. სუნთქვა იშვიათი და ღრმა ხდება.

მსგავსი ცვლილებები სუნთქვაში ხელუხლებელი ვაგუსის ნერვებით ხდება ტვინის ღეროს გადაკვეთის შემდეგ პონს ვაროლის დონეზე, რაც აშორებს პნევმოტაქსის ცენტრს მედულას გრძივისაგან (იხ. სურათი 1, სურათი 5). ასეთი ჭრის შემდეგ მცირდება იმპულსების ნაკადი, რომელიც ამაღელვებს ამოსუნთქვის ცენტრს და სუნთქვა იშვიათი და ღრმა ხდება. ამოსუნთქვის ცენტრის აგზნება ამ შემთხვევაში ხორციელდება მხოლოდ საშოს ნერვების მეშვეობით მასზე მოხვედრილი იმპულსებით. თუ ასეთ ცხოველში საშოს ნერვებიც იჭრება ან ამ ნერვების გასწვრივ იმპულსების გავრცელება წყდება მათი გაგრილებით, მაშინ ამოსუნთქვის ცენტრის აგზნება არ ხდება და სუნთქვა ჩერდება მაქსიმალური შთაგონების ფაზაში. თუ ამის შემდეგ ვაგუსის ნერვების გამტარობა აღდგება მათი დათბობით, მაშინ პერიოდულად კვლავ ჩნდება ამოსუნთქვის ცენტრის აგზნება და აღდგება რიტმული სუნთქვა (სურათი 6).

სურათი 5 - რესპირატორული ცენტრის ნერვული კავშირების დიაგრამა 1 - ინსპირაციული ცენტრი; 2 - პნევმოტაქსის ცენტრი; 3 - ამოსუნთქვის ცენტრი; 4 - ფილტვის მექანორეცეპტორები. ხაზების გადაკვეთის შემდეგ / და // ცალკე, შენარჩუნებულია რესპირატორული ცენტრის რიტმული აქტივობა. ერთდროული ჭრის დროს სუნთქვა ჩერდება ინსპირაციულ ფაზაში.

ამრიგად, სუნთქვის სასიცოცხლო ფუნქცია, რომელიც შესაძლებელია მხოლოდ ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის რიტმული მონაცვლეობით, რეგულირდება რთული ნერვული მექანიზმით. მისი შესწავლისას ყურადღებას იქცევს ამ მექანიზმის მუშაობის მრავალჯერადი მხარდაჭერა. ინსპირაციული ცენტრის აგზნება ხდება როგორც სისხლში წყალბადის იონების კონცენტრაციის გაზრდის (CO 2 ძაბვის მატება) გავლენის ქვეშ, რაც იწვევს მედულას მოგრძო მედულას ქიმიორეცეპტორების და სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების ქიმიორეცეპტორების აგზნებას, და აორტის და კაროტიდის ქიმიორეცეპტორებზე ჟანგბადის შემცირებული დაძაბულობის ზემოქმედების შედეგად. ამოსუნთქვის ცენტრის აგზნება გამოწვეულია როგორც რეფლექსური იმპულსებით, რომლებიც მასზე მოდის საშოს ნერვების აფერენტული ბოჭკოების გასწვრივ, ასევე შთაგონების ცენტრის გავლენით, რომელიც ხორციელდება პნევმოტაქსის ცენტრის მეშვეობით.

რესპირატორული ცენტრის აგზნებადობა იცვლება საშვილოსნოს ყელის სიმპათიკური ნერვის გასწვრივ მომდინარე ნერვული იმპულსების მოქმედებით. ამ ნერვის გაღიზიანება ზრდის სასუნთქი ცენტრის აგზნებადობას, რაც აძლიერებს და აჩქარებს სუნთქვას.

სიმპათიკური ნერვების გავლენა სასუნთქ ცენტრზე ნაწილობრივ განპირობებულია ემოციების დროს სუნთქვის ცვლილებებით.

სურათი 6 - საშოს ნერვების გამორთვის ეფექტი სუნთქვაზე ტვინის მოჭრის შემდეგ ხაზებს შორის დონეზე მე და II(იხ. სურათი 5) (სტელას მიერ) ა- სუნთქვის ჩაწერა; ბ- ნერვის გამაგრილებელი ნიშანი

1) ჟანგბადი

3) ნახშირორჟანგი

5) ადრენალინი

307. სუნთქვის რეგულაციაში მონაწილე ცენტრალური ქიმიორეცეპტორები ლოკალიზებულია

1) ზურგის ტვინში

2) ვაროლიევის ხიდში

3) თავის ტვინის ქერქში

4) მედულა მოგრძო ტვინში

308. სუნთქვის რეგულაციაში ჩართული პერიფერიული ქიმიორეცეპტორები ძირითადად ლოკალიზებულია

1) კორტის ორგანოში, აორტის რკალი, საძილე სინუსი

2) კაპილარულ კალაპოტში, აორტის რკალი

3) აორტის თაღში, საძილე სინუსში

309. შედეგად ჩნდება ჰიპერპნოე ნებაყოფლობითი სუნთქვის შეკავების შემდეგ

1) სისხლში CO2 დაძაბულობის დაქვეითება

2) სისხლში O2 დაძაბულობის დაქვეითება

3) სისხლში O2 დაძაბულობის მომატება

4) CO2 არტერიული წნევის მატება

310. ჰერინგ-ბრეიერის რეფლექსის ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა

1) დამცავი რესპირატორული რეფლექსებით ინსპირაციის შეწყვეტისას

2) სუნთქვის სიხშირის მატება სხეულის ტემპერატურის მატებასთან ერთად

3) სიღრმისა და სუნთქვის სიხშირის თანაფარდობის რეგულირებაში ფილტვების მოცულობის მიხედვით

311. სასუნთქი კუნთების შეკუმშვა მთლიანად ჩერდება

1) ხიდის მოგრძო ტვინისგან გამოყოფისას

2) საშოს ნერვების ორმხრივი გადაკვეთით

3) როდესაც ტვინი გამოყოფილია ზურგის ტვინიდან ქვედა საშვილოსნოს ყელის სეგმენტების დონეზე

4) როდესაც ტვინი გამოყოფილია ზურგის ტვინისაგან ზედა საშვილოსნოს ყელის სეგმენტების დონეზე

312. შთაგონების შეწყვეტა და ამოწურვის დაწყება ძირითადად განპირობებულია რეცეპტორების ზემოქმედებით.

1) medulla oblongata-ს ქიმიორეცეპტორები

2) აორტის რკალის და საძილე სინუსის ქიმიორეცეპტორები

3) გამაღიზიანებელი

4) იუქსტაკაპილარული

5) ფილტვების დაჭიმულობა

313. ჩნდება ქოშინი (ქოშინი).

1) გაზის ნარევების ჩასუნთქვისას ნახშირორჟანგის გაზრდილი (6%) შემცველობით

2) სუნთქვის შესუსტება და მისი შეჩერება

3) სუნთქვის უკმარისობა ან გაძნელება (კუნთების მძიმე მუშაობა, სასუნთქი სისტემის პათოლოგია).

314. მაღალმთიან პირობებში გაზის ჰომეოსტაზი შენარჩუნებულია იმის გამო

1) სისხლის ჟანგბადის უნარის დაქვეითება

2) გულის შეკუმშვის სიხშირის შემცირება

3) სუნთქვის სიხშირის შემცირება

4) სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ზრდა

315. ნორმალური ინჰალაცია უზრუნველყოფილია შეკუმშვით

1) შიდა ნეკნთაშუა კუნთები და დიაფრაგმა

2) შიდა და გარე ნეკნთაშუა კუნთები

3) გარე ნეკნთაშუა კუნთები და დიაფრაგმა

316. სასუნთქი კუნთების შეკუმშვა მთლიანად ჩერდება ზურგის ტვინის დონეზე მოჭრის შემდეგ.

1) საშვილოსნოს ყელის ქვედა სეგმენტები

2) ქვედა გულმკერდის სეგმენტები

3) ზედა საშვილოსნოს ყელის სეგმენტები

317. სასუნთქი ცენტრის აქტივობის გაძლიერება და ფილტვების ვენტილაციის გაზრდა იწვევს

1) ჰიპოკაპნია

2) ნორმოკაპნია

3) ჰიპოქსემია

4) ჰიპოქსია

5) ჰიპერკაპნია

318. ფილტვების ვენტილაციის მომატება, რომელიც ჩვეულებრივ შეინიშნება 3 კმ-ზე მეტ სიმაღლეზე ასვლისას, იწვევს

1) ჰიპეროქსიამდე

2) ჰიპოქსემიამდე

3) ჰიპოქსიამდე

4) ჰიპერკაპნია

5) ჰიპოკაპნიამდე

319. საძილე სინუსის რეცეპტორული აპარატი აკონტროლებს აირის შემადგენლობას

1) ცერებროსპინალური სითხე

2) არტერიული სისხლი სისტემურ მიმოქცევაში

3) არტერიული სისხლი ტვინში

320. ტვინში შემავალი სისხლის გაზის შემადგენლობა აკონტროლებს რეცეპტორებს

1) ბოლქვი

2) აორტის

3) საძილე სინუსები

321. სისტემურ მიმოქცევაში შემავალი სისხლის გაზის შემადგენლობა აკონტროლებს რეცეპტორებს

1) ბოლქვი

2) საძილე სინუსები

3) აორტის

322. საძილე სინუსისა და აორტის თაღის პერიფერიული ქიმიორეცეპტორები მგრძნობიარეა, ძირითადად

1) O2 და CO2 ძაბვის მატებამდე, სისხლის pH-ის დაქვეითებამდე

2) O2 ძაბვის მატებამდე, CO2 ძაბვის შემცირებამდე, სისხლის pH-ის მატებამდე

3) O2 და Co2 ძაბვის დაქვეითება, სისხლის pH-ის მატება

4) O2 ძაბვის შემცირება, CO2 ძაბვის მატება, სისხლის pH-ის დაქვეითება

საჭმლის მონელება

323. საკვების რომელი შემადგენელი და მისი მონელების პროდუქტები აძლიერებს ნაწლავის მოძრაობას?(3)

· შავი პური

· Თეთრი პური

324. რა არის გასტრინის მთავარი როლი:

ააქტიურებს პანკრეასის ფერმენტებს

გარდაქმნის პეპსინოგენს პეპსინად კუჭში

ასტიმულირებს კუჭის წვენის გამოყოფას

აფერხებს პანკრეასის სეკრეციას

325. როგორია ნერწყვისა და კუჭის წვენის რეაქცია მონელების ფაზაში:

· ნერწყვის PH 0,8-1,5, კუჭის წვენის pH 7,4-8.

ნერწყვის PH 7,4-8,0, კუჭის წვენის pH 7,1-8,2

ნერწყვის PH 5,7-7,4, კუჭის წვენის pH 0,8-1,5

ნერწყვის PH 7,1-8,2, კუჭის წვენის pH 7,4-8,0

326. სეკრეტინის როლი საჭმლის მონელების პროცესში:

· ასტიმულირებს HCI-ს სეკრეციას.

აფერხებს ნაღვლის გამოყოფას

ასტიმულირებს პანკრეასის წვენის გამოყოფას

327. როგორ მოქმედებს წვრილი ნაწლავის მოძრაობაზე შემდეგი ნივთიერებები?

ადრენალინი აძლიერებს, აცეტილქოლინი თრგუნავს

ადრენალინი აფერხებს, აცეტილქოლინი აძლიერებს

ეპინეფრინი არ მოქმედებს, აცეტილქოლინი აძლიერებს

ადრენალინი თრგუნავს, აცეტილქოლინი არ მოქმედებს

328. ჩასვით გამოტოვებული სიტყვები ყველაზე სწორი პასუხების არჩევით.

პარასიმპათიკური ნერვების სტიმულირება ..................... ნერწყვის სეკრეციის რაოდენობა ................. ......... ორგანული ნაერთების კონცენტრაცია.

იზრდება, დაბალი

ამცირებს, მაღალი

· მატულობს, მაღალი.

ამცირებს, დაბალი

329. რომელი ფაქტორი გარდაქმნის უხსნად ცხიმოვან მჟავებს საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში ხსნად:

პანკრეასის წვენის ლიპაზის მოქმედებით

კუჭის ლიპაზის გავლენის ქვეშ

ნაღვლის მჟავების გავლენის ქვეშ

კუჭის წვენის მარილმჟავას ზემოქმედებით

330. რა იწვევს საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში ცილების შეშუპებას:

ბიკარბონატები

Მარილმჟავა

ნაწლავის წვენი

331. დაასახელეთ ქვემოთ ჩამოთვლილი ნივთიერებებიდან რომელია კუჭის სეკრეციის ბუნებრივი ენდოგენური სტიმულატორი. აირჩიეთ ყველაზე სწორი პასუხი:

ჰისტამინი, გასტრინი, სეკრეტინი

ჰისტამინი, გასტრინი, ენტეროგასტრინი

ჰისტამინი, მარილმჟავა, ენტეროკინაზა

.გასტრინი, მარილმჟავა, სეკრეტინი

11. შეიწოვება თუ არა გლუკოზა ნაწლავში, თუ მისი კონცენტრაცია არის 100 მგ% სისხლში და 20 მგ% ნაწლავის სანათურში:

· Არ

12. როგორ შეიცვლება ნაწლავის საავტომობილო ფუნქცია, თუ ძაღლს გაუკეთეს ატროპინი:

ნაწლავის საავტომობილო ფუნქცია არ შეიცვლება

შეინიშნება ნაწლავის მოტორული ფუნქციის შესუსტება

შეინიშნება ნაწლავის მოტორული ფუნქციის მომატება

13. რომელი ნივთიერება სისხლში შეყვანისას იწვევს კუჭში მარილმჟავას სეკრეციის დათრგუნვას:

გასტრინი

ჰისტამინი

სეკრეტინი

ცილის მონელების პროდუქტები

14. ჩამოთვლილთაგან რომელი ნივთიერება აძლიერებს ნაწლავის ჩირქის მოძრაობას:

ჰისტამინი

ადრენალინი

ვილიკინინი

სეკრეტინი

15. ჩამოთვლილთაგან რომელი ნივთიერება აძლიერებს კუჭის მოძრაობას:

გასტრინი

ენტეროგასტრონი

ქოლეცისტოკინინ-პანკრეოზიმინი

16. გამოყავით შემდეგი ნივთიერებებისგან ჰორმონები, რომლებიც წარმოიქმნება თორმეტგოჯა ნაწლავში:

სეკრეტინი, თიროქსინი, ვილიკინინი, გასტრინი

სეკრეტინი, ენტეროგასტრინი, ვილიკინინი, ქოლეცისტოკინინი

სეკრეტინი, ენტეროგასტრინი, გლუკაგონი, ჰისტამინი

17. რომელ ვარიანტშია ამომწურავად და სწორად ჩამოთვლილი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციები?

საავტომობილო, სეკრეტორული, ექსკრეციული, შთანთქმის

საავტომობილო, სეკრეტორული, შთანთქმის, ექსკრეტორული, ენდოკრინული

საავტომობილო, სეკრეტორული, შეწოვის, ენდოკრინული

18. კუჭის წვენი შეიცავს ფერმენტებს:

პეპტიდაზები

ლიპაზა, პეპტიდაზა, ამილაზა

პროტეაზები, ლიპაზა

პროტეაზები

19. დეფეკაციის არანებაყოფლობითი აქტი ტარდება ცენტრის მონაწილეობით, რომელიც მდებარეობს:

მედულას მოგრძო არეში

გულმკერდის ზურგის ტვინში

ლუმბოსაკრალურ ზურგის ტვინში

ჰიპოთალამუსში

20. აირჩიეთ ყველაზე სწორი პასუხი.

პანკრეასის წვენი შეიცავს:

ლიპაზა, პეპტიდაზა

ლიპაზა, პეპტიდაზა, ნუკლეაზა

ლიპაზა, პეპტიდაზა, პროტეაზა, ამილაზა, ნუკლეაზა, ელასტაზა

ელასტაზა, ნუკლეაზა, პეპტიდაზა

21. აირჩიეთ ყველაზე სწორი პასუხი.

სიმპათიკური ნერვული სისტემა:

აფერხებს კუჭ-ნაწლავის მოძრაობას

აფერხებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სეკრეციას და მოძრაობას

აფერხებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სეკრეციას

ააქტიურებს მოძრაობას და კუჭ-ნაწლავის სეკრეციას

ააქტიურებს კუჭ-ნაწლავის მოძრაობას

23. თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის გადინება შეზღუდულია. ეს გამოიწვევს:

ცილის დაშლის დარღვევა

ნახშირწყლების დაშლის დარღვევა

ნაწლავის მოძრაობის დათრგუნვა

ცხიმის დაყოფის დარღვევამდე

25. შიმშილისა და გაჯერების ცენტრები განლაგებულია:

ცერებრუმში

თალამუსში

ჰიპოთალამუსში

29. ლორწოვან გარსში წარმოიქმნება გასტრინი:

კუჭის სხეული და ფსკერი

ანტრალის განყოფილება

დიდი გამრუდება

30. გასტრინი ასტიმულირებს ძირითადად:

ძირითადი უჯრედები

ლორწოვანი უჯრედები

პარიეტალური უჯრედები

33. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მოძრაობას ასტიმულირებს:

პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა

სიმპათიკური ნერვული სისტემა

სასუნთქი სისტემა. სუნთქვა.

აირჩიეთ ერთი სწორი პასუხი:

ა) არ იცვლება ბ) ვიწროვდება გ) ფართოვდება

2. ფილტვის ვეზიკულის კედელში უჯრედული ფენების რაოდენობა:
ა) 1 ბ) 2 გ) 3 დ) 4

3. დიაფრაგმის ფორმა შეკუმშვის დროს:
ა) ბრტყელი ბ) გუმბათოვანი გ) წაგრძელებული დ) ჩაზნექილი

4. რესპირატორული ცენტრი მდებარეობს:
ა) მედულას მოგრძო ტვინი ბ) ცერებრუმი გ) დიენცეფალონი დ) ცერებრალური ქერქი

5. ნივთიერება, რომელიც იწვევს რესპირატორული ცენტრის აქტივობას:
ა) ჟანგბადი ბ) ნახშირორჟანგი გ) გლუკოზა დ) ჰემოგლობინი

6. ტრაქეის კედლის უბანი, რომელსაც აკლია ხრტილი:
ა) წინა კედელი ბ) გვერდითი კედლები გ) უკანა კედელი

7. ეპიგლოტი ხურავს ხორხის შესასვლელს:
ა) საუბრისას ბ) ჩასუნთქვისას გ) ამოსუნთქვისას დ) ყლაპვისას

8. რამდენი ჟანგბადია ამოსუნთქულ ჰაერში?
ა) 10% ბ) 14% გ) 16% დ) 21%

9. ორგანო, რომელიც არ მონაწილეობს გულმკერდის კედლის ფორმირებაში:
ა) ნეკნები ბ) მკერდი გ) დიაფრაგმა დ) პერიკარდიული ტომარა

10. ორგანო, რომელიც არ ფარავს პლევრას:
ა) ტრაქეა ბ) ფილტვი გ) მკერდი დ) დიაფრაგმა ე) ნეკნები

11. ევსტაქის მილი იხსნება:
ა) ცხვირის ღრუ ბ) ნაზოფარინქსი გ) ფარინქსი დ) ხორხი

12. ფილტვებში წნევა უფრო დიდია ვიდრე წნევა პლევრის ღრუში:
ა) ჩასუნთქვით ბ) ამოსუნთქვით გ) ნებისმიერ ფაზაში დ) სუნთქვის შეკავებით ჩასუნთქვისას

14. ხორხის კედლები იქმნება:
ა) ხრტილი ბ) ძვლები გ) ლიგატები დ) გლუვი კუნთები

15. რამდენი ჟანგბადია ფილტვის ვეზიკულების ჰაერში?
ა) 10% ბ) 14% გ) 16% დ) 21%

16. ჰაერის რაოდენობა, რომელიც შედის ფილტვებში მშვიდი ინჰალაციის დროს:
ა) 100-200 სმ 3 ბ) 300-900 სმ 3 გ) 1000-1100 სმ 3 დ) 1200-1300 სმ 3

17. მემბრანა, რომელიც ფარავს თითოეულ ფილტვს გარედან:
ა) ფასცია ბ) პლევრა გ) კაფსულა დ) სარდაფის მემბრანა

18. ყლაპვის დროს ხდება:
ა) ჩასუნთქვა ბ) ამოსუნთქვა გ) ჩასუნთქვა და ამოსუნთქვა დ) სუნთქვის შეკავება

19 ... ნახშირორჟანგის რაოდენობა ატმოსფერულ ჰაერში:
ა) 0.03% ბ) 1% გ) 4% დ) 6%

20. ხმა იქმნება, როდესაც:

ა) ჩასუნთქვა ბ) ამოსუნთქვა გ) სუნთქვის შეკავება ჩასუნთქვისას დ) სუნთქვის შეკავება ამოსუნთქვისას

21. არ მონაწილეობს მეტყველების ბგერების ფორმირებაში:
ა) ტრაქეა ბ) ნაზოფარინქსი გ) ფარინქსი დ) პირი ე) ცხვირი

22. ფილტვის ვეზიკულების კედელი იქმნება ქსოვილით:
ა) შემაერთებელი ბ) ეპითელური გ) გლუვი კუნთი დ) განივზოლიანი კუნთი

23. დიაფრაგმის ფორმა მოდუნებისას:
ა) ბრტყელი ბ) წაგრძელებული გ) გუმბათოვანი დ) ჩაზნექილი მუცლის ღრუში

24. ნახშირორჟანგის რაოდენობა ამოსუნთქულ ჰაერში:
ა) 0.03% ბ) 1% გ) 4% დ) 6%

25. სასუნთქი გზების ეპითელური უჯრედები შეიცავს:
ა) დროშები ბ) ღრძილები გ) ფსევდოპოდები დ) წამწამები

26 ... ნახშირორჟანგის რაოდენობა ფილტვის ვეზიკულების ჰაერში:
ა) 0.03% ბ) 1% გ) 4% დ) 6%

28. გულმკერდის მოცულობის მატებასთან ერთად, წნევა ალვეოლებში:
ა) არ იცვლება ბ) მცირდება გ) იზრდება

29 ... აზოტის რაოდენობა ჰაერში:
ა) 54% ბ) 68% გ) 79% დ) 87%

30. მკერდის გარეთ არის (s):
ა) ტრაქეა ბ) საყლაპავი გ) გული დ) თიმუსი (თიმუსის ჯირკვალი) ე) კუჭი

31. ყველაზე ხშირი სუნთქვის მოძრაობები დამახასიათებელია:
ა) ახალშობილები ბ) ბავშვები 2-3 წლის გ) მოზარდები დ) მოზრდილები

32. ჟანგბადი ალვეოლებიდან სისხლის პლაზმაში გადადის, როდესაც:

ა) პინოციტოზი ბ) დიფუზია გ) სუნთქვა დ) ვენტილაცია

33 ... სუნთქვის რაოდენობა წუთში:
ა) 10-12 ბ) 16-18 გ) 2022 დ) 24-26

34 ... მყვინთავს უვითარდება გაზის ბუშტები სისხლში (დეკომპრესიული ავადმყოფობის მიზეზი), როდესაც:
ა) ნელი ასვლა სიღრმიდან ზედაპირზე ბ) ნელი დაღმართი სიღრმემდე

გ) სწრაფი ასვლა სიღრმიდან ზედაპირზე დ) სწრაფი დაღმართი სიღრმემდე

35. ხორხის რომელი ხრტილი გამოდის მამაკაცებში წინ?
ა) ეპიგლოტიტი ბ) არიტენოიდი გ) კრიკოიდი დ) ფარისებრი

36. ტუბერკულოზის გამომწვევი აგენტი ეხება:
ა) ბაქტერიები ბ) სოკოები გ) ვირუსები დ) პროტოზოები

37. ფილტვის ვეზიკულების მთლიანი ზედაპირი:
ა) 1 მ 2 ბ) 10 მ 2 გ) 100 მ 2 დ) 1000 მ 2

38. ნახშირორჟანგის კონცენტრაცია, რომლითაც ადამიანი იწყებს მოწამვლას:

39 ... დიაფრაგმა პირველად გამოჩნდა:
ა) ამფიბიები ბ) ქვეწარმავლები გ) ძუძუმწოვრები დ) პრიმატები ე) ადამიანები

40. ნახშირორჟანგის კონცენტრაცია, რომლის დროსაც ადამიანი განიცდის ცნობიერების დაკარგვას და სიკვდილს:

ა) 1% ბ) 2-3% გ) 4-5% დ) 10-12%

41. უჯრედული სუნთქვა ხდება:
ა) ბირთვი ბ) ენდოპლაზმური ბადე გ) რიბოსომა დ) მიტოქონდრია

42. ჰაერის რაოდენობა გაუწვრთნელი ადამიანისთვის ღრმა ამოსუნთქვისას:
ა) 800-900 სმ 3 ბ) 1500-2000 სმ 3 გ) 3000-4000 სმ 3 დ) 6000 სმ 3

43. ფაზა, როდესაც ფილტვების წნევა უფრო მაღალია ვიდრე ატმოსფერული:
ა) ჩასუნთქვა ბ) ამოსუნთქვა გ) ჩასუნთქვის შეკავება დ) ამოსუნთქვა

44. წნევა, რომელიც იწყებს ცვლილებას ადრე სუნთქვის დროს:
ა) ალვეოლებში ბ) პლევრის ღრუში გ) ცხვირის ღრუში დ) ბრონქებში

45. პროცესი, რომელიც მოითხოვს ჟანგბადის მონაწილეობას:
ა) გლიკოლიზი ბ) ცილის სინთეზი გ) ცხიმების ჰიდროლიზი დ) უჯრედული სუნთქვა

46. სასუნთქი გზები არ შეიცავს ორგანოს:
ა) ნაზოფარინქსი ბ) ხორხი გ) ბრონქები დ) ტრაქეა ე) ფილტვები

47 ... ქვედა სასუნთქი გზები არ შეიცავს:

ა) ხორხი ბ) ნაზოფარინქსი გ) ბრონქები დ) ტრაქეა

48. დიფტერიის გამომწვევ აგენტს უწოდებენ:
ა) ბაქტერიები ბ) ვირუსები გ) პროტოზოები დ) სოკოები

49. ამოსუნთქული ჰაერის რომელი კომპონენტია ყველაზე დიდი რაოდენობით?

ა) ნახშირორჟანგი ბ) ჟანგბადი გ) ამიაკი დ) აზოტი ე) წყლის ორთქლი

50. ძვალი, რომელშიც მდებარეობს ყბის სინუსი?
ა) ფრონტალური ბ) დროებითი გ) ყბის დ) ცხვირის

პასუხები: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 21a2,3c, 25გრ, 26გრ, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43a, 4,4, 43a, 4,4 50c

სასუნთქი სისტემის მთავარი ფუნქციაა ჟანგბადისა და ნახშირორჟანგის გაზის გაცვლა გარემოსა და სხეულს შორის მისი მეტაბოლური საჭიროებების შესაბამისად. ზოგადად, ამ ფუნქციას არეგულირებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში მრავალი ნეირონების ქსელი, რომლებიც დაკავშირებულია მედულას მოგრძო სუნთქვის ცენტრთან.

ქვეშ რესპირატორული ცენტრიგვესმის ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილში განლაგებული ნეირონების ნაკრები, რომელიც უზრუნველყოფს კუნთების კოორდინირებულ აქტივობას და სუნთქვის ადაპტაციას გარე და შიდა გარემოს პირობებთან. 1825 წელს P. Flurance-მა გამოყო ცენტრალური ნერვული სისტემის „სასიცოცხლო კვანძი“, ნ.ა. მისლავსკიმ (1885) აღმოაჩინა ინსპირაციული და ამოსუნთქვის ნაწილები, მოგვიანებით კი ფ.ვ. ოვსიანიკოვმა აღწერა სასუნთქი ცენტრი.

რესპირატორული ცენტრი არის დაწყვილებული წარმონაქმნი, რომელიც შედგება ინსპირაციული ცენტრისგან (ინსპირაციული) და ამოსუნთქვის ცენტრისგან (გამოსასუნთქი). თითოეული ცენტრი არეგულირებს ამავე სახელწოდების მხარის სუნთქვას: როდესაც რესპირატორული ცენტრი ერთ მხარეს განადგურებულია, ამ მხარეს სუნთქვის მოძრაობები ჩერდება.

ექსპირაციის განყოფილება -რესპირატორული ცენტრის ნაწილი, რომელიც არეგულირებს ამოსუნთქვის პროცესს (მისი ნეირონები განლაგებულია მედულას გრძივი ნაწლავის ვენტრალურ ბირთვში).

ინსპირაციული განყოფილება- რესპირატორული ცენტრის ნაწილი, რომელიც არეგულირებს ინსპირაციის პროცესს (ლოკალიზებულია ძირითადად მედულას წაგრძელებული ნაწილის დორსალურ მიდამოში).

დასახელდა ხიდის ზედა მონაკვეთის ნეირონები, რომლებიც არეგულირებენ სუნთქვის აქტს პნევმოტაქსიური ცენტრი.ნახ. 1 გვიჩვენებს რესპირატორული ცენტრის ნეირონების მდებარეობას ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილში. ინსპირაციის ცენტრი არის ავტომატური და კარგ ფორმაში. ამოსუნთქვის ცენტრი რეგულირდება ინსპირაციული ცენტრიდან პნევმოტაქსიური ცენტრის გავლით.

პპევმოტაქსიური კომპლექსი- რესპირატორული ცენტრის ნაწილი, რომელიც მდებარეობს პონს ვაროლის მიდამოში და არეგულირებს ჩასუნთქვასა და ამოსუნთქვას (ინჰალაციის დროს ასტიმულირებს ამოსუნთქვის ცენტრს).

ბრინჯი. 1. რესპირატორული ცენტრების ლოკალიზაცია თავის ტვინის ღეროს ქვედა ნაწილში (უკანა ხედი):

PN - პნევმოტაქსიური ცენტრი; INSP - ინსპირაციული; ZKSP - ექსპირაციული. ცენტრები ორმხრივია, მაგრამ სიმარტივისთვის, თითოეულ მხარეს მხოლოდ ერთია ნაჩვენები. 1 ხაზის გასწვრივ გაჭრა არ მოქმედებს სუნთქვაზე, მე-2 ხაზის გასწვრივ პნევმოტაქსიური ცენტრი გამოყოფილია, მე-3 ხაზის ქვემოთ სუნთქვა ჩერდება

ხიდის სტრუქტურებში ასევე გამოიყოფა ორი სასუნთქი ცენტრი. ერთ-ერთი მათგანი - პნევმოტაქსიური - ხელს უწყობს ინჰალაციის შეცვლას ამოსუნთქვით (ინჰალაციის ცენტრიდან ამოსუნთქვის ცენტრში აგზნების გადართვით); მეორე ცენტრი ახორციელებს მატონიზირებელ ეფექტს medulla oblongata-ს რესპირატორულ ცენტრზე.

ამოსუნთქვისა და ინსპირაციული ცენტრები ურთიერთკავშირშია. ინსპირაციული ცენტრის ნეირონების სპონტანური აქტივობის გავლენის ქვეშ ხდება ინჰალაციის აქტი, რომლის დროსაც ფილტვების დაჭიმვისას ხდება მექანიკური რეცეპტორების აღგზნება. ამგზნები ნერვის აფერენტული ნეირონების გასწვრივ მექანორეცეპტორების იმპულსები შედიან რესპირატორულ ცენტრში და იწვევენ ამოსუნთქვის ცენტრის აგზნებას და ინსპირაციული ცენტრის დათრგუნვას. ეს უზრუნველყოფს ინჰალაციისა და ამოსუნთქვის ცვლილებას.

ჩასუნთქვიდან ამოსუნთქვამდე გადასვლისას აუცილებელია პნევმოტაქსიური ცენტრი, რომელიც თავის გავლენას ახდენს ექსპირაციული ცენტრის ნეირონების მეშვეობით (ნახ. 2).

ბრინჯი. 2. სასუნთქი ცენტრის ნერვული კავშირების დიაგრამა:

1 - ინსპირაციული ცენტრი; 2 - პნევმოტაქსიური ცენტრი; 3 - ამოსუნთქვის ცენტრი; 4 - ფილტვის მექანორეცეპტორები

medulla oblongata-ს ინსპირაციული ცენტრის აგზნების მომენტში, აგზნება ერთდროულად ხდება პნევმოტაქსიური ცენტრის ინსპირაციულ განყოფილებაში. ამ უკანასკნელიდან, მისი ნეირონების პროცესების გასწვრივ, იმპულსები მოდის მედულას მოგრძო ამოსუნთქვის ცენტრში, რაც იწვევს მის აგზნებას და, ინდუქციით, ინსპირაციული ცენტრის ინჰიბირებას, რაც იწვევს ინჰალაციის ცვლილებას ამოსუნთქვამდე.

ამრიგად, სუნთქვის რეგულირება (ნახ. 3) ხორციელდება ცენტრალური ნერვული სისტემის ყველა ნაწილის კოორდინირებული აქტივობის გამო, რომელიც გაერთიანებულია რესპირატორული ცენტრის კონცეფციით. სხვადასხვა ჰუმორული და რეფლექსური ფაქტორები გავლენას ახდენენ რესპირატორული ცენტრის განყოფილებების აქტივობისა და ურთიერთქმედების ხარისხზე.

სასუნთქი ცენტრის სატრანსპორტო საშუალებები

რესპირატორული ცენტრის ავტომატიზაციის უნარი პირველად აღმოაჩინა ი.მ. სეჩენოვი (1882) ბაყაყებზე ექსპერიმენტებში ცხოველთა სრული დეფერენტაციის პირობებში. ამ ექსპერიმენტებში, იმისდა მიუხედავად, რომ აფერენტული იმპულსები არ შედიოდნენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, პოტენციალის რყევები დაფიქსირდა მედულა ოლლონგატას რესპირატორულ ცენტრში.

რესპირატორული ცენტრის ავტომატიკაზე მოწმობს გეიმანსის გამოცდილება იზოლირებული ძაღლის თავით. მისი ტვინი მოჭრილი იყო პონსის დონეზე და მოკლებული იყო სხვადასხვა აფერენტული ზემოქმედებისგან (გლოსოფარინგალური, ენობრივი და სამწვერა ნერვები მოჭრილი იყო). ამ პირობებში იმპულსები არ მოდიოდა რესპირატორულ ცენტრში, არა მხოლოდ ფილტვებიდან და სასუნთქი კუნთებიდან (თავის წინასწარი გამოყოფის გამო), არამედ ზედა სასუნთქი გზებიდან (ამ ნერვების გადაკვეთის გამო). მიუხედავად ამისა, ცხოველმა შეინარჩუნა ხორხის რიტმული მოძრაობები. ეს ფაქტი აიხსნება მხოლოდ სასუნთქი ცენტრის ნეირონების რიტმული აქტივობის არსებობით.

რესპირატორული ცენტრის ავტომატიზაცია შენარჩუნებულია და იცვლება სასუნთქი კუნთებიდან, სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონებიდან, სხვადასხვა ინტერო- და ექსტერორეცეპტორების იმპულსების გავლენის ქვეშ, აგრეთვე მრავალი ჰუმორული ფაქტორის გავლენის ქვეშ (სისხლის pH, ნახშირორჟანგის შემცველობა და ჟანგბადი სისხლში და ა.შ.).

ნახშირორჟანგის გავლენა რესპირატორული ცენტრის მდგომარეობაზე

ნახშირორჟანგის გავლენა რესპირატორული ცენტრის აქტივობაზე განსაკუთრებით ნათლად არის ნაჩვენები ფრედერიკის ექსპერიმენტში ჯვარედინი ცირკულაციის შესახებ. ორ ძაღლში საძილე არტერიები და საუღლე ვენები ამოჭრილია და ჯვარედინად არის დაკავშირებული: საძილე არტერიის პერიფერიული ბოლო უკავშირდება მეორე ძაღლის იმავე გემის ცენტრალურ ბოლოს. საუღლე ვენებიც ჯვარედინად არის დაკავშირებული: პირველი ძაღლის საუღლე ვენის ცენტრალური ბოლო უკავშირდება მეორე ძაღლის საუღლე ვენის პერიფერიულ ბოლოს. შედეგად, პირველი ძაღლის სხეულიდან სისხლი მიდის მეორე ძაღლის თავში, ხოლო მეორე ძაღლის სხეულიდან - პირველი ძაღლის თავში. ყველა სხვა გემი ლიგირებულია.

ასეთი ოპერაციის შემდეგ პირველ ძაღლს ტრაქეა დაუჭირეს (დახრჩობა). ამან განაპირობა ის, რომ გარკვეული პერიოდის შემდეგ სუნთქვის სიღრმისა და სიხშირის მატება დაფიქსირდა მეორე ძაღლში (ჰიპერპნოე), ხოლო პირველ ძაღლში აღინიშნა სუნთქვის გაჩერება (აპნოე). ეს აიხსნება იმით, რომ პირველ ძაღლში, ტრაქეის შეკვრის შედეგად, აირების გაცვლა არ განხორციელებულა და სისხლში ნახშირორჟანგის შემცველობა გაიზარდა (ჰიპერკაპნია) და ჟანგბადის შემცველობა შემცირდა. ეს სისხლი მიედინებოდა მეორე ძაღლის თავში და გავლენას ახდენდა რესპირატორული ცენტრის უჯრედებზე, რის შედეგადაც ჰიპერპნოე იყო. მაგრამ მეორე ძაღლის სისხლში ფილტვების ვენტილაციის გაზრდის პროცესში შემცირდა ნახშირორჟანგის შემცველობა (ჰიპოკაპნია) და გაიზარდა ჟანგბადის შემცველობა. სისხლი შემცირებული ნახშირორჟანგის შემცველობით მიეწოდება პირველი ძაღლის რესპირატორული ცენტრის უჯრედებს და ამ უკანასკნელის გაღიზიანება შემცირდა, რამაც გამოიწვია აპნოე.

ამრიგად, სისხლში ნახშირორჟანგის შემცველობის ზრდა იწვევს სუნთქვის სიღრმისა და სიხშირის ზრდას, ხოლო ნახშირორჟანგის შემცველობის დაქვეითება და ჟანგბადის მატება იწვევს მის შემცირებას სუნთქვის შეწყვეტამდე. სუნთქვა. იმ დაკვირვებებში, როდესაც პირველ ძაღლს აძლევდნენ სუნთქვის საშუალებას სხვადასხვა აირის ნარევებით, სუნთქვის უდიდესი ცვლილება დაფიქსირდა სისხლში ნახშირორჟანგის შემცველობის მატებით.

რესპირატორული ცენტრის აქტივობის დამოკიდებულება სისხლის გაზის შემადგენლობაზე

სუნთქვის ცენტრის აქტივობა, რომელიც განსაზღვრავს სუნთქვის სიხშირეს და სიღრმეს, პირველ რიგში დამოკიდებულია სისხლში გახსნილი აირების დაძაბულობაზე და მასში წყალბადის იონების კონცენტრაციაზე. წამყვანი როლი ფილტვების ვენტილაციის რაოდენობის განსაზღვრაში არის ნახშირორჟანგის დაძაბულობა არტერიულ სისხლში: ის, როგორც იქნა, ქმნის მოთხოვნას ალვეოლების ვენტილაციის საჭირო რაოდენობის შესახებ.

ტერმინები "ჰიპერკაპნია", "ნორმოკაპნია" და "ჰიპოკაპნია" გამოიყენება სისხლში ნახშირორჟანგის გაზრდილი, ნორმალური და შემცირებული დაძაბულობის აღსანიშნავად. ნორმალური ჟანგბადის შემცველობა ე.წ ნორმოქსიაორგანიზმში და ქსოვილებში ჟანგბადის ნაკლებობა - ჰიპოქსია,სისხლში - ჰიპოქსემია.ჟანგბადის დაძაბულობის ზრდა არის ჰიპერქსია.მდგომარეობას, რომელშიც ჰიპერკაპნია და ჰიპოქსია ერთდროულად არსებობს, ეწოდება ასფიქსია.

დასვენების დროს ნორმალურ სუნთქვას ე.წ ეიპნეა.ჰიპერკაპნიას, ისევე როგორც სისხლის pH-ის დაქვეითებას (აციდოზი) თან ახლავს ფილტვების ვენტილაციის უნებლიე მატება - ჰიპერპნოე, რომელიც მიზნად ისახავს ჭარბი ნახშირორჟანგის გამოდევნას ორგანიზმიდან. ფილტვების ვენტილაცია მატულობს ძირითადად სუნთქვის სიღრმის გამო (მოქცევის მოცულობის ზრდა), მაგრამ სუნთქვის სიხშირეც იზრდება.

ჰიპოკაპნია და სისხლის pH დონის მატება იწვევს ვენტილაციის დაქვეითებას, შემდეგ კი სუნთქვის გაჩერებას - აპნოე.

ჰიპოქსიის განვითარება თავდაპირველად იწვევს ზომიერ ჰიპერპნოეს (ძირითადად სუნთქვის სიხშირის გაზრდის შედეგად), რომელიც ჰიპოქსიის ხარისხის მატებასთან ერთად იცვლება სუნთქვის შესუსტებით და მისი შეწყვეტით. ჰიპოქსიის გამო აპნოე სასიკვდილოა. მისი მიზეზი ტვინში ჟანგვითი პროცესების შესუსტებაა, მათ შორის სასუნთქი ცენტრის ნეირონებში. ჰიპოქსიურ აპნოეს წინ უძღვის გონების დაკარგვა.

ჰიპერკაინია შეიძლება გამოწვეული იყოს 6%-მდე ნახშირორჟანგის შემცველობით გაზის ნარევების ინჰალაციის შედეგად. ადამიანის რესპირატორული ცენტრის საქმიანობა ნებაყოფლობით კონტროლს ექვემდებარება. სუნთქვის თვითნებური შეკავება 30-60 წამის განმავლობაში იწვევს ასფიქსიურ ცვლილებებს სისხლის აირის შემადგენლობაში, შეფერხების შეწყვეტის შემდეგ აღინიშნება ჰიპერპნოე. ჰიპოკაპნია ადვილად შეიძლება გამოწვეული იყოს ნებაყოფლობითი გაზრდილი სუნთქვით, ისევე როგორც ფილტვების გადაჭარბებული მექანიკური ვენტილაცია (ჰიპერვენტილაცია). გაღვიძებულ ადამიანში, მნიშვნელოვანი ჰიპერვენტილაციის შემდეგაც კი, სუნთქვის გაჩერება ჩვეულებრივ არ ხდება ტვინის წინა ნაწილების მიერ სუნთქვის კონტროლის გამო. ჰიპოკაპნია ანაზღაურდება თანდათანობით რამდენიმე წუთის განმავლობაში.

ჰიპოქსია შეინიშნება სიმაღლეზე ასვლისას ატმოსფერული წნევის დაქვეითების გამო, უკიდურესად მძიმე ფიზიკური შრომით, აგრეთვე სუნთქვის, სისხლის მიმოქცევის და სისხლის შემადგენლობის დარღვევით.

მძიმე ასფიქსიის დროს სუნთქვა რაც შეიძლება ღრმა ხდება, მასში მონაწილეობენ დამხმარე სასუნთქი კუნთები, ჩნდება დახრჩობის უსიამოვნო შეგრძნება. ასეთ სუნთქვას ე.წ ქოშინი.

ზოგადად, სისხლის გაზის ნორმალური შემადგენლობის შენარჩუნება ეფუძნება უარყოფითი გამოხმაურების პრინციპს. ასე რომ, ჰიერკაპნია იწვევს რესპირატორული ცენტრის აქტივობის მატებას და ფილტვების ვენტილაციის მატებას, ხოლო ჰიპოკაპნია იწვევს სასუნთქი ცენტრის აქტივობის შესუსტებას და ვენტილაციის დაქვეითებას.

რეფლექსური ეფექტი სუნთქვაზე სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონებიდან

სუნთქვა განსაკუთრებით სწრაფად რეაგირებს სხვადასხვა სტიმულებზე. ის სწრაფად იცვლება ექსტრა- და ინტერრეცეპტორებიდან რესპირატორული ცენტრის უჯრედებისკენ მიმავალი იმპულსების გავლენით.

რეცეპტორები შეიძლება გაღიზიანებული იყოს ქიმიური, მექანიკური, ტემპერატურის და სხვა ზემოქმედებით. ყველაზე გამოხატული თვითრეგულირების მექანიზმი არის სუნთქვის ცვლილება სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების ქიმიური და მექანიკური გაღიზიანების გავლენის ქვეშ, ფილტვების და რესპირატორული კუნთების რეცეპტორების მექანიკური გაღიზიანება.

კაროტიდის სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონა შეიცავს რეცეპტორებს, რომლებიც მგრძნობიარეა სისხლში ნახშირორჟანგის, ჟანგბადის და წყალბადის იონების შემცველობის მიმართ. ეს ნათლად ჩანს გეიმანის ექსპერიმენტებში იზოლირებული საძილე სინუსით, რომელიც გამოყოფილი იყო საძილე არტერიისგან და მიეწოდებოდა სხვა ცხოველის სისხლს. საძილე სინუსი ცენტრალურ ნერვულ სისტემას მხოლოდ ნერვული გზით უკავშირდებოდა – ჰერინგის ნერვი შენარჩუნებული იყო. სისხლში ნახშირორჟანგის შემცველობის მატებასთან ერთად, რომელიც რეცხავს კაროტიდის სხეულს, ხდება ამ ზონის ქიმიორეცეპტორების აგზნება, რის შედეგადაც იზრდება იმპულსების რაოდენობა, რომლებიც მიდიან რესპირატორულ ცენტრში (ინჰალაციის ცენტრში), და სუნთქვის სიღრმის რეფლექსური ზრდა ხდება.

ბრინჯი. 3. სუნთქვის რეგულირება

K - ქერქი; Гт - ჰიპოთალამუსი; პვკ - პნევმოტაქსიური ცენტრი; Apc - სუნთქვის ცენტრი (ექსპირაციული და ინსპირაციული); Xin - საძილე სინუსი; Bn - საშოს ნერვი; სმ - ზურგის ტვინი; C 3 -C 5 - ზურგის ტვინის საშვილოსნოს ყელის სეგმენტები; Dphn - ფრენის ნერვი; EM - ამოსუნთქვის კუნთები; IM - ინსპირაციული კუნთები; Mnr - ნეკნთაშუა ნერვები; L - ფილტვები; Df - დიაფრაგმა; Th 1 - Th 6 - ზურგის ტვინის გულმკერდის სეგმენტები

სუნთქვის სიღრმის მატება ასევე ხდება მაშინ, როდესაც ნახშირორჟანგი ექვემდებარება აორტის რეფლექსოგენური ზონის ქიმიორეცეპტორებს.

იგივე ცვლილებები სუნთქვაში ხდება, როდესაც სისხლის აღნიშნული რეფლექსოგენური ზონების ქიმიორეცეპტორები გაღიზიანებულია წყალბადის იონების გაზრდილი კონცენტრაციით.

იმავე შემთხვევებში, როდესაც სისხლში ჟანგბადის შემცველობა იზრდება, მცირდება რეფლექსოგენური ზონების ქიმიორეცეპტორების გაღიზიანება, რის შედეგადაც სუსტდება იმპულსების ნაკადი რესპირატორულ ცენტრში და ხდება სუნთქვის სიხშირის რეფლექსური დაქვეითება.

რესპირატორული ცენტრის რეფლექსური პათოგენი და სუნთქვაზე მოქმედი ფაქტორი არის არტერიული წნევის ცვლილება სისხლძარღვთა რეფლექსოგენურ ზონებში. არტერიული წნევის მატებასთან ერთად გაღიზიანებულია სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების მექანორეცეპტორები, რის შედეგადაც ხდება რეფლექსური სუნთქვის დათრგუნვა. არტერიული წნევის დაქვეითება იწვევს სუნთქვის სიღრმისა და სიხშირის ზრდას.

რეფლექსური ზემოქმედება სუნთქვაზე ფილტვების და სასუნთქი კუნთების მექანორეცეპტორებიდან.მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც იწვევს ინჰალაციისა და ამოსუნთქვის ცვლილებას, არის ფილტვების მექანიკური რეცეპტორების გავლენა, რომელიც პირველად აღმოაჩინეს გერინგმა და ბრეიერმა (1868). მათ აჩვენეს, რომ ყოველი ჩასუნთქვა ასტიმულირებს ამოსუნთქვას. ინჰალაციის დროს, როდესაც ფილტვები დაჭიმულია, ალვეოლებში და სასუნთქ კუნთებში განლაგებული მექანორცეპტორები გაღიზიანებულია. მათში წარმოქმნილი იმპულსები საშოს და ნეკნთაშუა ნერვების აფერენტული ბოჭკოების გასწვრივ მოდიან რესპირატორულ ცენტრში და იწვევენ ამოსუნთქვის აგზნებას და ინსპირაციული ნეირონების დათრგუნვას, რაც იწვევს ინჰალაციის ცვლილებას ამოსუნთქვამდე. ეს არის სუნთქვის თვითრეგულირების ერთ-ერთი მექანიზმი.

ჰერინგ-ბრეიერის რეფლექსის მსგავსად, რეფლექსური გავლენა რესპირატორულ ცენტრზე ხდება დიაფრაგმის რეცეპტორებიდან. დიაფრაგმაში ინჰალაციის დროს, მისი კუნთოვანი ბოჭკოების შეკუმშვით, ნერვული ბოჭკოების დაბოლოებები გაღიზიანებულია, მათში წარმოქმნილი იმპულსები შედიან სასუნთქ ცენტრში და იწვევენ ჩასუნთქვის შეწყვეტას და ამოსუნთქვის წარმოქმნას. ეს მექანიზმი განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გაძლიერებული სუნთქვის შემთხვევაში.

რეფლექსური ზემოქმედება სუნთქვაზე სხეულის სხვადასხვა რეცეპტორებიდან.განხილული რეფლექსური გავლენა სუნთქვაზე მუდმივია. მაგრამ არსებობს სხვადასხვა მოკლევადიანი ეფექტი ჩვენი სხეულის თითქმის ყველა რეცეპტორისგან, რომლებიც გავლენას ახდენენ სუნთქვაზე.

ასე რომ, კანის ექსტერორეცეპტორებზე მექანიკური და თერმული სტიმულის გავლენის ქვეშ ხდება სუნთქვის შეკავება. როდესაც ცივი ან ცხელი წყალი მოქმედებს კანის დიდ ზედაპირზე, ინჰალაციის დროს სუნთქვა ჩერდება. კანის მტკივნეული გაღიზიანება იწვევს მკვეთრ სუნთქვას (ყვირილს) ვოკალური გარსის ერთდროული დახურვით.

სუნთქვის აქტის ზოგიერთ ცვლილებას, რომელიც ხდება სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის გაღიზიანების დროს, ეწოდება დამცავი რესპირატორული რეფლექსები: ხველა, ცემინება, სუნთქვის შეკავება, რომელიც წარმოიქმნება მძაფრი სუნის გავლენის ქვეშ და ა.შ.

რესპირატორული ცენტრი და მისი კავშირები

რესპირატორული ცენტრიარის ნერვული სტრუქტურების ერთობლიობა, რომელიც მდებარეობს ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილში, რომელიც არეგულირებს სასუნთქი კუნთების რიტმულ კოორდინირებულ შეკუმშვას და ადაპტირებს სუნთქვას ცვალებად გარემო პირობებთან და სხეულის საჭიროებებთან. ამ სტრუქტურებს შორის გამოიყოფა სასუნთქი ცენტრის სასიცოცხლო ნაწილები, რომელთა ფუნქციონირების გარეშე სუნთქვა ჩერდება. ეს მოიცავს განყოფილებებს, რომლებიც განლაგებულია მედულას მოგრძო და ზურგის ტვინში. ზურგის ტვინში რესპირატორული ცენტრის სტრუქტურებში შედის საავტომობილო ნეირონები, რომლებიც ქმნიან ფრენის ნერვებს აქსონებით (მე-3-5 საშვილოსნოს ყელის სეგმენტებში) და საავტომობილო ნეირონები, რომლებიც ქმნიან ნეკნთაშუა ნერვებს (2-10 გულმკერდის სეგმენტებში, ხოლო ინსპირაციული ნეირონები კონცენტრირებულია მე-2-6-ში, ხოლო ექსპირაციული - 8-10-ე სეგმენტებში).

სუნთქვის რეგულაციაში განსაკუთრებულ როლს ასრულებს რესპირატორული ცენტრი, რომელიც წარმოდგენილია ტვინის ღეროში მდებარე მონაკვეთებით. რესპირატორული ცენტრის ნეირონული ჯგუფების ნაწილი განლაგებულია მედულას მოგრძო მედულას მარჯვენა და მარცხენა ნახევარში IV პარკუჭის ფსკერის მიდამოში. განასხვავებენ ნეირონების დორსალურ ჯგუფს, რომლებიც ააქტიურებენ შთაგონების კუნთებს - ინსპირაციული განყოფილება და ნეირონების ვენტრალური ჯგუფი, რომელიც აკონტროლებს ძირითადად ამოსუნთქვას - ამოსუნთქვის განყოფილებას.

თითოეული ეს განყოფილება შეიცავს სხვადასხვა თვისებების ნეირონებს. ინსპირაციული განყოფილების ნეირონებს შორის გამოირჩევა: 1) ადრეული ინსპირაციული - მათი აქტივობა იზრდება 0,1-0,2 წმ ინსპირაციული კუნთების შეკუმშვის დაწყებამდე და გრძელდება ინსპირაციის დროს; 2) სრული ინსპირაციული - აქტიურია ინჰალაციის დროს; 3) გვიანი ინსპირაციული - აქტივობა მატულობს ჩასუნთქვის შუაში და მთავრდება ამოსუნთქვის დასაწყისში; 4) შუალედური ტიპის ნეირონები. ინსპირაციული განყოფილების ზოგიერთ ნეირონს აქვს სპონტანური რიტმული აღგზნების უნარი. აღწერილია ნეირონები მსგავსი თვისებებით რესპირატორული ცენტრის ამოსუნთქვის რეგიონში. ამ ნერვულ აუზებს შორის ურთიერთქმედება უზრუნველყოფს სუნთქვის სიჩქარისა და სიღრმის ფორმირებას.

მნიშვნელოვანი როლი რესპირატორული ცენტრისა და სუნთქვის ნეირონების რიტმული აქტივობის ბუნების განსაზღვრაში ეკუთვნის სიგნალებს, რომლებიც ცენტრში მოდიან რეცეპტორებიდან, აგრეთვე ცერებრალური ქერქიდან, ლიმბური სისტემიდან და ჰიპოთალამუსიდან. რესპირატორული ცენტრის ნერვული კავშირების გამარტივებული დიაგრამა ნაჩვენებია ნახ. 4.

ინსპირაციული განყოფილების ნეირონები იღებენ ინფორმაციას არტერიულ სისხლში გაზების დაძაბულობის შესახებ, სისხლის pH-ის შესახებ სისხლძარღვთა ქიმიორეცეპტორებიდან და ცერებროსპინალური სითხის pH-ს ცენტრალური ქიმიორეცეპტორებიდან, რომლებიც მდებარეობს მედულას ობლონგატას ვენტრალურ ზედაპირზე.

რესპირატორული ცენტრი ასევე იღებს ნერვულ იმპულსებს რეცეპტორებისგან, რომლებიც აკონტროლებენ ფილტვების დაჭიმვას და რესპირატორული და სხვა კუნთების მდგომარეობას, თერმორეცეპტორებისგან, ტკივილისა და სენსორული რეცეპტორებისგან.

რესპირატორული ცენტრის დორსალური ნაწილის ნეირონებში ჩასული სიგნალები არეგულირებს საკუთარ რიტმულ აქტივობას და გავლენას ახდენს მათ მიერ ეფერენტული ნერვული იმპულსების ნაკადების ფორმირებაზე, რომლებიც გადაეცემა ზურგის ტვინს და შემდგომ დიაფრაგმასა და გარე ნეკნთაშუა კუნთებს.

ბრინჯი. 4. რესპირატორული ცენტრი და მისი კავშირები: IC - ინსპირაციული ცენტრი; PC - insvmotaxnchssky ცენტრი; EC - ექსპირაციული ცენტრი; 1,2- იმპულსები სასუნთქი გზების, ფილტვების და გულმკერდის დაჭიმვის რეცეპტორებიდან

ამრიგად, რესპირატორული ციკლი გამოწვეულია ინსპირაციული ნეირონებით, რომლებიც გააქტიურებულია ავტომატიზაციის გამო, და მისი ხანგრძლივობა, სიხშირე და სუნთქვის სიღრმე დამოკიდებულია რეცეპტორების სიგნალების რესპირატორული ცენტრის ნეირონულ სტრუქტურებზე ზემოქმედებაზე, რომლებიც მგრძნობიარეა დონის მიმართ. p0 2, pCO 2 და pH, ისევე როგორც სხვა ინტერო- და ექსტერორეცეპტორებზე.

ეფერენტული ნერვული იმპულსები ინსპირაციული ნეირონებიდან გადაეცემა დაღმავალი ბოჭკოების გასწვრივ ზურგის ტვინის თეთრი მატერიის გვერდითი ტვინის ვენტრალურ და წინა ნაწილში ა-მოტორულ ნეირონებამდე, რომლებიც ქმნიან ფრენულ და ნეკნთაშუა ნერვებს. საავტომობილო ნეირონებისკენ მიმავალი ყველა ბოჭკო, რომელიც ანერვიებს ამოსუნთქვის კუნთებს, გადაკვეთილია, ხოლო ბოჭკოების 90% გადაკვეთილია საავტომობილო ნეირონებისკენ, რომლებიც ანერვიულებენ ინსპირაციულ კუნთებს.

საავტომობილო ნეირონები, რომლებიც გააქტიურებულია რესპირატორული ცენტრის ინსპირაციული ნეირონებიდან ნერვული იმპულსების ნაკადით, აგზავნიან ეფერენტულ იმპულსებს ინსპირაციული კუნთების ნეირომუსკულარულ სინაფსებში, რაც უზრუნველყოფს გულმკერდის მოცულობის ზრდას. გულმკერდის შემდეგ იზრდება ფილტვების მოცულობა და ხდება ინჰალაცია.

ინჰალაციის დროს აქტიურდება დაჭიმვის რეცეპტორები სასუნთქ გზებში და ფილტვებში. ამ რეცეპტორებიდან ნერვული იმპულსების ნაკადი საშოს ნერვის აფერენტული ბოჭკოების გასწვრივ შედის მედულას მოგრძო ტვინში და ააქტიურებს ამოსუნთქვის ნეირონებს, რომლებიც იწვევენ ამოსუნთქვას. ეს ხურავს სუნთქვის რეგულირების მექანიზმის ერთ წრეს.

მეორე მარეგულირებელი წრე ასევე იწყება ინსპირაციული ნეირონებიდან და ატარებს იმპულსებს ტვინის ღეროს ხიდში მდებარე რესპირატორული ცენტრის პნევმოტაქსიური განყოფილების ნეირონებისკენ. ეს განყოფილება კოორდინაციას უწევს ურთიერთქმედებას მედულას გრძივი ნაწლავის ინსპირაციულ და ექსპირაციულ ნეირონებს შორის. პნევმოტაქსიური განყოფილება ამუშავებს ინსპირაციული ცენტრიდან მიღებულ ინფორმაციას და აგზავნის იმპულსების ნაკადს, რომელიც აღაგზნებს ამოსუნთქვის ცენტრის ნეირონებს. პნევმოტაქსიური განყოფილების ნეირონებიდან და ფილტვების გაჭიმვის რეცეპტორებიდან გამომავალი იმპულსების ნაკადები ემთხვევა ამოსუნთქვის ნეირონებს, აღაგზნებს მათ, ამოსუნთქვის ნეირონები თრგუნავს (რეციპროკული ინჰიბირების პრინციპის მიხედვით) ინსპირაციული ნეირონების აქტივობას. ნერვული იმპულსების გადაცემა ინსპირაციის კუნთებზე ჩერდება და ისინი მოდუნდებიან. ეს საკმარისია მშვიდი ამოსუნთქვისთვის. გაზრდილი ამოსუნთქვით, ეფერენტული იმპულსები იგზავნება ექსპირაციული ნეირონებიდან, რაც იწვევს შიდა ნეკნთაშუა კუნთების და მუცლის კუნთების შეკუმშვას.

ნერვული კავშირების აღწერილი სქემა ასახავს რესპირატორული ციკლის რეგულირების მხოლოდ ყველაზე ზოგად პრინციპს. თუმცა, სინამდვილეში, აფერენტული სიგნალი მიედინება სასუნთქი გზების, სისხლძარღვების, კუნთების, კანის და ა.შ. მრავალი რეცეპტორიდან. გადადით რესპირატორული ცენტრის ყველა სტრუქტურაში. მათ აქვთ ამაღელვებელი ეფექტი ნეირონების ზოგიერთ ჯგუფზე, ხოლო ზოგზე - ინჰიბიტორული ეფექტი. ამ ინფორმაციის დამუშავება და ანალიზი თავის ტვინის ღეროს რესპირატორულ ცენტრში კონტროლდება და ასწორებს თავის ტვინის უფრო მაღალ ნაწილებს. მაგალითად, ჰიპოთალამუსი წამყვან როლს ასრულებს სუნთქვის ცვლილებებში, რომლებიც დაკავშირებულია მტკივნეულ სტიმულებზე, ფიზიკურ აქტივობაზე რეაქციებთან და ასევე უზრუნველყოფს რესპირატორული სისტემის ჩართვას თერმორეგულაციის რეაქციებში. ლიმბური სტრუქტურები გავლენას ახდენს სუნთქვაზე ემოციურ პასუხებში.

ცერებრალური ქერქი უზრუნველყოფს რესპირატორული სისტემის ჩართვას ქცევით რეაქციებში, მეტყველების ფუნქციასა და პენისში. ცერებრალური ქერქის ზემოქმედების არსებობა სუნთქვის ცენტრის ნაწილებზე მედულას მოგრძო და ზურგის ტვინში დასტურდება პიროვნების მიერ თვითნებური ცვლილებების სიხშირის, სიღრმისა და სუნთქვის შეკავების შესაძლებლობით. ცერებრალური ქერქის გავლენა ბულბარულ რესპირატორულ ცენტრზე მიიღწევა როგორც კორტიკო-ბულბარული გზების, ასევე სუბკორტიკალური სტრუქტურების მეშვეობით (პალიდარული, ლიმბური, რეტიკულური წარმონაქმნი).

ჟანგბადის, ნახშირორჟანგის და pH რეცეპტორები

ჟანგბადის რეცეპტორები უკვე აქტიურია ნორმალურ pO 2 დონეზე და განუწყვეტლივ აგზავნიან სიგნალების ნაკადებს (მატონიზირებელი იმპულსები), რომლებიც ააქტიურებენ ინსპირაციულ ნეირონებს.

ჟანგბადის რეცეპტორები კონცენტრირებულია კაროტიდულ კორპუსებში (საერთო საძილე არტერიის ბიფურკაციის არეალი). ისინი წარმოდგენილია 1 ტიპის გლომუსის უჯრედებით, რომლებიც გარშემორტყმულია დამხმარე უჯრედებით და აქვთ სინაპტო მსგავსი კავშირები გლოსოფარინგეალური ნერვის აფერენტული ბოჭკოების დაბოლოებებთან.

ტიპი 1 გლომუსის უჯრედები რეაგირებენ არტერიულ სისხლში pO 2-ის შემცირებაზე შუამავლის დოფამინის გამოყოფის გაზრდით. დოფამინი იწვევს ნერვული იმპულსების წარმოქმნას ფარინგეალური ნერვის ენის აფერენტული ბოჭკოების ბოლოებზე, რომლებიც მიემართება რესპირატორული ცენტრის ინსპირაციული ნაწილის ნეირონებისა და ვაზომოტორული ცენტრის პრესორული ნაწილის ნეირონებისკენ. ამრიგად, არტერიულ სისხლში ჟანგბადის დაძაბულობის დაქვეითება იწვევს აფერენტული ნერვული იმპულსების გაგზავნის სიხშირის ზრდას და ინსპირაციული ნეირონების აქტივობის ზრდას. ეს უკანასკნელი ზრდის ფილტვების ვენტილაციას, ძირითადად სუნთქვის გაძლიერების გამო.

ნახშირორჟანგის მიმართ მგრძნობიარე რეცეპტორები გვხვდება საძილე კორპუსებში, აორტის თაღის აორტის კორპუსებში და ასევე უშუალოდ მედულას გრძივი – ცენტრალური ქიმიორეცეპტორები. ეს უკანასკნელი განლაგებულია მედულას მოგრძო ვენტრალურ ზედაპირზე ჰიპოგლოსალური და ვაგუსური ნერვების გასასვლელს შორის. ნახშირორჟანგის რეცეპტორები ასევე აღიქვამენ ცვლილებებს H + იონების კონცენტრაციაში. არტერიული სისხლძარღვების რეცეპტორები რეაგირებენ სისხლის პლაზმის pCO 2-ისა და pH-ის ცვლილებებზე, ხოლო მათგან აფერენტული სიგნალების მიღება ინსპირაციულ ნეირონებზე იზრდება pCO 2-ის ზრდით და/ან არტერიული სისხლის პლაზმის pH-ის შემცირებით. მათგან რესპირატორული ცენტრისკენ სიგნალების მეტი რაოდენობის მიღების საპასუხოდ, ფილტვების ვენტილაცია რეფლექსურად იზრდება სუნთქვის გაღრმავების გამო.

ცენტრალური ქიმიორეცეპტორები რეაგირებენ pH-ისა და pCO 2-ის, ცერებროსპინალური სითხისა და უჯრედგარე სითხის ცვლილებებზე. ითვლება, რომ ცენტრალური ქიმიორეცეპტორები უპირველეს ყოვლისა რეაგირებენ წყალბადის პროტონების კონცენტრაციის (pH) ცვლილებებზე ინტერსტიციულ სითხეში. ამ შემთხვევაში, pH-ის ცვლილება მიიღწევა სისხლიდან და ცერებროსპინალური სითხიდან ნახშირორჟანგის ადვილად შეღწევის გამო, ჰემატოენცეფალური ბარიერის სტრუქტურების მეშვეობით თავის ტვინში, სადაც, H 2 0-თან მისი ურთიერთქმედების შედეგად, წარმოიქმნება ნახშირორჟანგი, რომელიც იშლება წყალბადის გაშვებით.

ცენტრალური ქიმიორეცეპტორებიდან სიგნალები ასევე მიეწოდება სასუნთქი ცენტრის ინსპირაციულ ნეირონებს. თავად რესპირატორული ცენტრის ნეირონებს აქვთ გარკვეული მგრძნობელობა ინტერსტიციული სითხის pH-ის ცვლილების მიმართ. pH-ის დაქვეითებას და ცერებროსპინალურ სითხეში ნახშირორჟანგის დაგროვებას თან ახლავს ინსპირაციული ნეირონების გააქტიურება და ფილტვების ვენტილაციის გაზრდა.

ამრიგად, pCO 0 და pH-ის რეგულირება მჭიდრო კავშირშია როგორც ეფექტური სისტემების დონეზე, რომლებიც გავლენას ახდენენ ორგანიზმში წყალბადის იონებისა და კარბონატების შემცველობაზე, ასევე ცენტრალური ნერვული მექანიზმების დონეზე.

ჰიპერკაპნიის სწრაფი განვითარებით, ფილტვების ვენტილაციის ზრდა მხოლოდ დაახლოებით 25%-ით გამოწვეულია პერიფერიული ბუასილის ნახშირორჟანგისა და pH-ის სტიმულირებით. დარჩენილი 75% დაკავშირებულია მედულას გრძივი ტვინის ცენტრალური ქიმიორეცეპტორების გააქტიურებასთან წყალბადის პროტონებით და ნახშირორჟანგით. ეს გამოწვეულია ჰემატოენცეფალური ბარიერის მაღალი გამტარიანობით ნახშირორჟანგის მიმართ. ვინაიდან ცერებროსპინალურ სითხესა და თავის ტვინის უჯრედშორისი სითხეს აქვს ბუფერული სისტემების გაცილებით დაბალი ტევადობა, ვიდრე სისხლი, pCO 2-ის მატება სისხლის მსგავსი სიდიდით ქმნის უფრო მჟავე გარემოს ცერებროსპინალურ სითხეში, ვიდრე სისხლში:

გახანგრძლივებული ჰიპერკაპნიით, ცერებროსპინალური სითხის pH ნორმას უბრუნდება HCO 3 ანიონებისთვის ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამტარიანობის თანდათანობითი ზრდისა და ცერებროსპინალურ სითხეში მათი დაგროვების გამო. ეს იწვევს ჰიპერკაპნიის საპასუხოდ განვითარებული ვენტილაციის დაქვეითებას.

pCO 0 და pH რეცეპტორების აქტივობის გადაჭარბებული მატება ხელს უწყობს სუბიექტურად მტკივნეული, მტკივნეული შეგრძნებების გაჩენას, ჰაერის ნაკლებობას. ამის დანახვა ადვილია თუ დიდხანს იკავებთ სუნთქვას. ამავდროულად, ჟანგბადის ნაკლებობით და არტერიულ სისხლში p0 2-ის დაქვეითებით, როდესაც pCO 2 და სისხლის pH შენარჩუნებულია ნორმალურ დონეზე, ადამიანი არ განიცდის უსიამოვნო შეგრძნებებს. ამის შედეგი შეიძლება იყოს მთელი რიგი საფრთხეები, რომლებიც წარმოიქმნება ყოველდღიურ ცხოვრებაში ან ადამიანის სუნთქვის პირობებში დახურული სისტემებიდან გაზის ნარევებით. ყველაზე ხშირად ისინი წარმოიქმნება ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლისას (გარაჟში სიკვდილი, სხვა საყოფაცხოვრებო მოწამვლა), როდესაც ადამიანი, დახრჩობის აშკარა შეგრძნებების არარსებობის გამო, არ იღებს დამცავ მოქმედებებს.