სისხლის ტესტი მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის. პოსტჰემორაგიული ანემია ნახირის გართულებაა. ქრონიკული ფორმის ნიშნები და მიმდინარეობა

პოსტჰემორაგიული ანემია არის სიმპტომური კომპლექსი, რომელიც ჩნდება ადამიანის ორგანიზმში სისხლდენის არსებობის გამო. პათოლოგიას ახასიათებს მთელი რიგი სპეციფიკური კლინიკური და დიაგნოსტიკური ნიშნები, რომლითაც შესაძლებელია მისი ამოცნობა და მკურნალობა.

პოსტჰემორაგიული ანემიის კლასიფიკაცია

ექსპერტები გვთავაზობენ პოსტჰემორაგიული ანემიის რამდენიმე კლასიფიკაციას. ნაკადის ტიპის მიხედვით განასხვავებენ შემდეგ ფორმებს:

• Ბასრი. სიმპტომები მწვავეა და სწრაფად პროგრესირებს. ამ ტიპის ანემია ჩვეულებრივ ხდება მძიმე ტრავმით, შინაგანი სისხლდენით ან დიდი არტერიების ქირურგიული დაზიანებით.
• ქრონიკული. ანემიის ნიშნები თანდათან ვითარდება, ისინი, როგორც წესი, ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე მწვავე ფორმით. ყველაზე ხშირად, ასეთი ანემია ხდება პეპტიური წყლულოვანი დაავადებით, ჰემოროიდული სისხლდენით, პაციენტებში მენსტრუალური დარღვევებით.

სხვა კლასიფიკაციის მიხედვით, დაავადება ხასიათდება მისი სიმძიმის დონით:

• მსუბუქი - 90 გ/ლ-ზე მეტი;
• საშუალო - 70-90 გ / ლ;
• მძიმე - 50-70 გ / ლ;
• ძალიან მძიმე - 50 გ/ლ-ზე ნაკლები.

ცალკე გამოყოფენ პოსტჰემორაგიული ანემიის განსაკუთრებულ ფორმას - ახალშობილებში თანდაყოლილი ანემია.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

პაციენტში ანემიის შემდგომი ჰემორაგიული ფორმის გაჩენის უშუალო მიზეზად შეიძლება ჩაითვალოს სისხლდენის არსებობა, რომელიც შეიძლება იყოს შიდა (კანის ზედაპირზე სისხლის გამოყოფის გარეშე) ან გარეგანი.

დაავადების მწვავე ფორმაგამოჩნდება შემდეგ შემთხვევებში:

• დიდი არტერიების და ვენების მთლიანობის დარღვევა (ტრავმული ან ქირურგიული ჭრილობები);
• გულის კედლების რღვევა ინფარქტით;
• ფილტვის სისხლდენა;
• სისხლძარღვების ანევრიზმების (გადაჭიმული კედლების) რღვევა;
• საშვილოსნოსგარე ორსულობა, რომელსაც თან ახლავს ფალოპის მილის გახეთქვა;
• მძიმე მენსტრუალური სისხლდენა (მენორაგია);
• ელენთის გახეთქვა მძიმე ტრავმის შედეგად;
• მძიმე სისხლდენა თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულიდან ან კუჭიდან.

ახალშობილებში მწვავე ანემია შეიძლება გამოწვეული იყოს დაბადების ტრავმით ან პლაცენტური სისხლდენით.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიახდება მაშინ, როდესაც პაციენტის სხეული კარგავს მცირე რაოდენობით სისხლს, მაგრამ მუდმივად. ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებაში არსებობს შემდეგი ფაქტორები:

• მცირე სისხლჩაქცევები პეპტიური წყლულით;
• ჰემოროიდული სისხლდენა;
• ჰემატურია (თირკმელების დაზიანების გამო შარდში სისხლის დაკარგვა);
• მუდმივი ცხვირიდან სისხლდენა;
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სიმსივნეები (მსხვილი ნაწლავის კიბო, ნეოპლაზმები კუჭში);
• სისხლის შედედების დარღვევები (გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი, ჰემოფილია).

ზოგიერთ შემთხვევაში, პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება სკორბუტით, დაავადება, რომელიც ვლინდება C ვიტამინის დეფიციტის დროს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები

დაავადების კლინიკური სურათი ზოგადად ერთფეროვანია, მაგრამ სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიჩქარეზე და რაოდენობაზე.

დაავადების მწვავე ფორმა ხასიათდება შემდეგი სიმპტომების გამოვლენით:

• თავბრუსხვევა;
• ფერმკრთალი კანი და ხილული ლორწოვანი გარსები (პირი, ცხვირი);
• ქოშინი, სწრაფი სუნთქვა;
• მძიმე სისუსტე;
• აპათია;
• ტინიტუსის გამოჩენა;
• ბუზების ციმციმა თვალების წინ, მხედველობის სიმახვილის მკვეთრი დაქვეითება;
• მშრალი პირი;
• ცივი ოფლის გაჩენა;
• კანის ტემპერატურის დაქვეითება, განსაკუთრებით ხელებისა და ფეხების.

ხანგრძლივი მწვავე სისხლის დაკარგვით, სასიცოცხლო ორგანოებში ნორმალური სისხლის მიმოქცევა ირღვევა, ამიტომ ემატება მათი დაზიანების სიმპტომები. შესაძლებელია მრავალი ორგანოს უკმარისობის განვითარება.

განვითარებული პოსტჰემორაგიული ანემია იწვევს პაციენტს ჰემორაგიული შოკის განვითარებას. მას აქვს შემდეგი სიმპტომები:

• ძაფისებრი პულსი რადიალურ არტერიაზე;
• ზედაპირული სწრაფი სუნთქვა;
• განმეორებითი ღებინება;
• კრუნჩხვები;
• წნევის მკვეთრი შემცირება;
• გონების დაკარგვა.

კრიტიკულ შემთხვევებში შესაძლებელია ტვინის მწვავე ჰიპოქსიის განვითარება, რამაც რეანიმაციული ღონისძიებების არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი.

ქრონიკული ანემიის მიმდინარეობას ნაკლებად მძიმე სიმპტომები ახასიათებს. პაციენტები, როგორც წესი, თავს ცუდად გრძნობენ, ხშირად უჩნდებათ თავბრუსხვევა, ყურების ხმაური, ციმციმები თვალების წინ. დიდი ხნის განმავლობაში სისხლის დაკარგვა ანაზღაურდება ორგანიზმის სარეზერვო შესაძლებლობებით, ამიტომ ქრონიკული სისხლდენა არ იწვევს სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობის განვითარებას.

დაავადების დიაგნოსტიკა

დიაგნოსტიკა ტარდება კლინიკური მონაცემების ანალიზის, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევების გამოყენებით. დიაგნოსტიკური კომპლექსის მოცულობას განსაზღვრავს ექიმი ინდივიდუალურად თითოეულ შემთხვევაში. მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ანემიის არსებობის დადგენა, არამედ მისი გამომწვევი დაავადების იდენტიფიცირება.

ანემიის დიაგნოზის დადასტურება

ექიმთან დაკავშირებისას პაციენტი დეტალურად აღწერს თავის კლინიკურ სურათს.

მნიშვნელოვანია ვისაუბროთ ყველა სიმპტომზე, თუნდაც ყველაზე პატარაზე და ასევე დეტალურად აღვწეროთ, თუ როგორ განვითარდა ისინი დროთა განმავლობაში.

ამის შემდეგ ექიმი ატარებს გამოკვლევას. ის ყურადღებას აქცევს ანემიის შემდეგ ნიშნებს:

• დაბალი არტერიული წნევა;
• სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა;
• გაიზარდა გულისცემა, მისი რიტმის დარღვევა;
• ჩახლეჩილი გულის ხმები;
• სისტოლური შუილი, რომელიც უსმენს გულის მწვერვალს.

სიმპტომების ეს კომპლექსი საშუალებას იძლევა ეჭვი შეიტანოს პაციენტში ანემიის არსებობაზე და დანიშნოს მთელი რიგი დიაგნოსტიკური პროცედურები:

• ზოგადი სისხლის და შარდის ტესტები;
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი;
• ულტრაბგერითი პროცედურა;
• ჩვენების მიხედვით - ძვლის ტვინის პუნქცია.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოსტიკის ოქროს სტანდარტი არის ზოგადი სისხლის ტესტის დამახასიათებელი ცვლილებების გამოვლენა. კვლევა განსაზღვრავს სისხლის წითელი უჯრედების შემცირებულ შემცველობას, ასევე ჰემოგლობინის დონის შემცირებას. ამ მაჩვენებლების მიხედვით დასტურდება ანემიის არსებობა და დგინდება მისი სიმძიმე.

უმნიშვნელო სისხლის დაკარგვით ან დაავადების ქრონიკული ფორმით, ზოგადი სისხლის ტესტის ცვლილებები შეიძლება დაუყოვნებლივ არ განისაზღვროს. როგორც წესი, მათი აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ 3-4 დღის განმავლობაში, რადგან ამ მომენტამდე პათოლოგიური დარღვევები ანაზღაურდება სისხლის სისტემის სარეზერვო შესაძლებლობებით.

მწვავე ანემიის გამოვლენა, განსაკუთრებით მძიმე ფორმების დროს, მოითხოვს თერაპიის დაწყებას დიაგნოზის დადგენისთანავე.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მძიმე შემთხვევებში, როდესაც ძნელია მისი გამომწვევი მიზეზის დადგენა, შესაძლოა საჭირო გახდეს ძვლის ტვინის პუნქცია. ეს კვლევა ხელს უწყობს ჰემატოპოეზის აქტივობის შეფასებას და პათოლოგიისთვის დამახასიათებელი ნიშნების გამოვლენას.

გახანგრძლივებული პოსტჰემორაგიული ანემიით, დამახასიათებელი ცვლილებები ხდება ჰემატოპოეზის სხვა ორგანოებში - ღვიძლში და ელენთაში. მათში განისაზღვრება კერები, რომლებშიც ხდება ახალი ერითროციტების წარმოქმნა.

ანემიის გამომწვევი ფაქტორის განსაზღვრა

პოსტჰემორაგიული ანემიის გამოჩენის მიზეზი დგინდება სხვა კვლევების დახმარებით. ასე, მაგალითად, შარდის ზოგად ანალიზში შეგიძლიათ იპოვოთ სისხლის წითელი უჯრედების დიდი რაოდენობა, რაც ვარაუდობს, რომ სისხლში ჰემოგლობინის დაქვეითება დაკავშირებულია თირკმელების დაავადებასთან.

ეკგ-ზე შეგიძლიათ დაადგინოთ გულის დარღვევები. ულტრაბგერითი გამოკვლევით ექიმები ადგენენ შინაგანი ორგანოების (ღვიძლი, ელენთა) დაზიანების ნიშნებს. ღვიძლის უკმარისობის სიმპტომები შეიძლება განისაზღვროს ბიოქიმიური ანალიზის გამოყენებით, რომელიც აღმოაჩენს ფერმენტების და ბილირუბინის დონის ზრდას, რაც მიუთითებს ორგანოს დარღვევაზე.

თუ არსებობს თორმეტგოჯა ნაწლავის ან კუჭის პეპტიური წყლულის გამო წარმოქმნილი კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის ეჭვი, პაციენტს უტარდება ენდოსკოპიური გამოკვლევა - EGD. ეს შესაძლებელს ხდის ორგანოს კედელში არსებული დეფექტის გამოვლენას და, თუ შესაძლებელია, სისხლდენის აღმოფხვრას კოაგულაციის გამოყენებით.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა

დაავადების მკურნალობაში უმნიშვნელოვანესია სისხლდენის წყაროს (დაზიანებული სისხლძარღვების) დაუყოვნებელი იდენტიფიცირება და მისი აღმოფხვრა. იმისდა მიხედვით, თუ რა ზონაშია დაზიანება ლოკალიზებული, ეს შეიძლება გამოყენებულ იქნას:

• სისხლძარღვების შეკერვა ან ლიგირება;
• ელექტროკოაგულაცია, სისხლდენის ლაზერული შეჩერება;
• ადგილობრივი აგენტების გამოყენება სისხლის სწრაფი შედედების მიზნით (ჰემოსტატიკური ღრუბლები);
• ორგანოების რეზექცია ან მოცილება (მძიმე შემთხვევებში - კუჭის წყლულის ან ელენთის გახეთქვის შედეგად ფართო სისხლდენით).

საინფუზიო-ტრანსფუზიური თერაპია სავალდებულო კომპონენტია მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს. სისხლის დაკარგვის მიხედვით, პაციენტი იღებს ტრანსფუზიას:

• კრისტალოიდები (რინგერის ხსნარი, ტრიზოლი, დისოლი);
• კოლოიდები (დექსტრანები, ალბუმინი);
• გაყინული პლაზმა;
• სისხლის კომპონენტები (ერითროციტები, თრომბოციტების მასა).

მსუბუქი სისხლის დაკარგვით (მოცირკულირე სისხლის მოცულობის 20%-მდე), კრისტალოიდური ან კოლოიდური ხსნარი გადასხმა ხდება პაციენტზე. საშუალო სისხლის დაკარგვა (BCC 20-30%) მოითხოვს გაყინული პლაზმისა და სისხლის კომპონენტების დანიშვნას. მძიმე შემთხვევებში (BCC-ის 30%-ზე მეტი) გამოიყენება ერითროციტების მასა ან მთლიანი სისხლი. ტრანსფუზიის მოცულობა გამოითვლება ინდივიდუალურად.

ხსნარების მიღებისას აუცილებელია პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგი. ექიმმა უნდა აკონტროლოს მისი არტერიული წნევის და პულსის დონე, რადგან ეს შესაძლებელს ხდის სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზების სიჩქარის შეფასებას.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა არ საჭიროებს გადაუდებელ ზომებს. ამ ფორმით მკურნალობის მთავარი მიზანია სისხლდენის მიზეზის აღმოფხვრა. პაციენტს ენიშნება რკინის პრეპარატები, რომლებიც ასტიმულირებენ ორგანიზმში ჰემოგლობინის სინთეზს.

პროგნოზი

პაციენტის პროგნოზი დამოკიდებულია ანემიის ტიპზე. დაავადების ქრონიკული ფორმის მქონე პაციენტი, სათანადო მკურნალობით, სწრაფად გამოჯანმრთელდება, მისი ჰემოგლობინის რაოდენობა ნორმას უბრუნდება.

მწვავე ფორმით, სისხლის დაკარგვის ხარისხი გავლენას ახდენს პროგნოზზე. მოცირკულირე სისხლის მოცულობის 1/4-ის დაკარგვა სერიოზული საფრთხეა პაციენტის სიცოცხლისთვის და საჭიროებს რეანიმაციას.

მკურნალობის არარსებობისა და სისხლის დაკარგვის პროგრესირების შემთხვევაში ვითარდება ჰემორაგიული შოკი. ეს მდგომარეობა იწვევს მწვავე ჰიპოქსიის გაჩენას სასიცოცხლო ორგანოებში. ტვინში ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდება იწვევს სასუნთქი ცენტრის დამბლას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი.

პრევენცია

პოსტჰემორაგიული ანემიის პრევენციის საფუძველია ექსპერტების რეკომენდაციების შესრულება:

• აუცილებელია დიეტის სწორად ჩამოყალიბება, რომ მასში შედიოდეს ყველა საჭირო მიკრო და მაკროელემენტი, ასევე ვიტამინები და საკმარისი რაოდენობით ცილა.
• საჭიროა აქტიურად ითამაშო სპორტი, სეირნობა სუფთა ჰაერზე.
• ქრონიკული დაავადებების მკურნალობა დროულად.
• სისხლდენის სიმპტომების გამოვლენის შემთხვევაში დაუყოვნებლივ მიმართეთ სამედიცინო დახმარებას.

პოსტჰემორაგიული ანემია - ვიდეო

აგრეთვე იხილეთ ვიდეო დაავადების ტიპების, პათოგენეზის, დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შესახებ:

პოსტჰემორაგიული ანემია არის სერიოზული დაავადება, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები. პათოლოგიას აქვს პროგრესირებადი მიმდინარეობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი, ამიტომ სისხლის დაკარგვის ნიშნების გამოვლენისას რეკომენდებულია ექიმთან მისვლა და გამოკვლევაზე ჩაწერა.

პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება დიდი სისხლის დაკარგვის შედეგად. ეს არის დაავადების ყველაზე გავრცელებული სახეობა, დაზიანებებისა და ქრონიკული დაავადებების შედეგია, რომელსაც თან ახლავს გახანგრძლივებული შინაგანი სისხლდენა.

დიდი რაოდენობით სისხლის დაკარგვა მოითხოვს პლაზმაში რკინის შემცველი კომპონენტების ჩანაცვლებას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, მდგომარეობა სავსეა სერიოზული გართულებებით პაციენტის სიკვდილამდე.

პათოლოგიური პროცესი მიმდინარეობს მოცირკულირე სისხლის რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირების ფონზე. თუმცა, ჰემოგლობინის კონცენტრაცია შეიძლება ნორმალური დარჩეს.

დაავადების საშიშროება მდგომარეობს იმაში, რომ იგი იწვევს სერიოზული გართულებების განვითარებას ქირურგიული, გინეკოლოგიური და ჰემატოლოგიური პათოლოგიების კლინიკურ კურსში. გარდა ამისა, მნიშვნელოვნად უარესდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევის მქონე პაციენტების მდგომარეობა.

პროცესები პოსტჰემორაგიულ ანემიაში

ჰემოგლობინის კონცენტრაციის დაქვეითება და ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილის არსებობა არ არის ამ ტიპის ანემიის ერთადერთი გამოვლინება. 500 მლ-ზე მეტი მოცულობით სისხლის დაკარგვა იწვევს შემდეგ უარყოფით ცვლილებებს:

1. ორგანიზმში ისეთი კომპონენტების არასაკმარისი რაოდენობა, როგორიცაა რკინა, კალიუმი და მაგნიუმი, რაც აუცილებლად იწვევს იმუნიტეტის მნიშვნელოვან დაქვეითებას.
2. BCC (მოცირკულირე სისხლის მოცულობის) დაქვეითებას თან ახლავს სპაზმი და სისხლძარღვთა გამტარობის დარღვევა, შემდეგ კი - გულის რითმის უკმარისობა, არტერიული წნევის არასტაბილურობა.
3. თირკმლის ქსოვილს, კანს და კუნთოვან სისტემას არ მიეწოდება სისხლი.
4. ჰემორაგიული ანემიის შედეგად შარდის გამოყოფა მცირდება.
5. ღვიძლის არასაკმარისი სისხლის მიწოდება იწვევს ღვიძლის ფუნქციის დარღვევას.
6. ნელი სისხლის ნაკადით გამოწვეული სტაგნაციური პროცესების გამო ორგანიზმი მჟავდება შლაკებით (აციდოზი), რომელთა არსებობა საზიანოა ძვლის ტვინის მდგომარეობისთვის.
7. მძიმე ანემია პროვოცირებს ტუტე მარაგების ამოწურვას, რაც აუცილებლად იწვევს მათი კომპენსაციის შეუძლებლობას.

ასეთი პათოლოგიური პროცესები საჭიროებს პაციენტის მდგომარეობის სასწრაფო კორექტირებას შეუქცევადი პროცესების თავიდან აცილების მიზნით.

Მიზეზები

ძირითადი ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებაზე, არის მწვავე სისხლის დაკარგვა, რომელიც არის ისეთი პირობების შედეგი, როგორიცაა:

• მექანიკური დაზიანებები, რის შედეგადაც ზიანდება დიდი არტერიები;
• ქირურგიული ოპერაციები, რამაც გამოიწვია გართულება სისხლდენის სახით;
• კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული;
• პათოლოგიური ცვლილებები ღვიძლში, რომელსაც თან ახლავს ვენური სისხლდენა;
• შარდსასქესო სისტემის და თირკმელების დაავადებები;
• ქრონიკული ტუბერკულოზი;
• უხვი და გახანგრძლივებული მენსტრუაცია, ნაყოფის არასწორი მიმაგრება, მძიმე მშობიარობა, რეპროდუქციული ორგანოების კიბო;
• ბუასილი;
• საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ონკოლოგიური დაავადებები.

მოზრდილებში ცხვირიდან სისხლდენა, სტომატოლოგიური პროცედურები და კბილის ამოღება ასევე შეიძლება იყოს სისხლის მნიშვნელოვანი დაკარგვის მიზეზი.

კლინიკური სურათი

დამახასიათებელი სიმპტომებისა და ნიშნების გამოვლინება არ არის დამოკიდებული ფაქტორებზე, რამაც გამოიწვია სისხლის დაკარგვა. ისინი დაკავშირებულია სისხლდენის რაოდენობასთან და ხანგრძლივობასთან.

ყველაზე გამომხატველ მახასიათებლებს შორის უნდა აღინიშნოს:

• კანის ფერმკრთალი;
• სისუსტის შეგრძნება, სუნთქვის გაძნელება;
• ყურის შეშუპება და ხმაური;
• ცხვირ-ხახის ლორწოვანი გარსის სიმშრალე;
• შემცივნება, სიცივის შეგრძნება კიდურებში;
• სწრაფი, მაგრამ დასუსტებული პულსი;
• არტერიული წნევის დაწევა.

ქრონიკული ანემია ხდება ნაკლებად გამოხატული სიმპტომებით, რაც აიხსნება სხეულის ნაწილობრივი კომპენსატორული შესაძლებლობებით.

შესაძლო შედეგები

დიდი სისხლის დაკარგვის სავარაუდო გართულებებს შორის აღინიშნება შემდეგი პათოლოგიური პირობები:

• შინაგანი ორგანოებისა და ქსოვილების არასწორი კვება;
• დისტროფიული ცვლილებები ღვიძლში, გულის კუნთში (მიოკარდიუმი) და სხვა ორგანოებში;
• დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტივობასთან;
• კრუნჩხვები, გონების დაკარგვა;
• არტერიული წნევის კრიტიკული დაქვეითება.

სხეულის სისტემების სისხლით მომარაგების მკვეთრი დარღვევის და არტერიული წნევის შემდგომი კრიტიკული დაქვეითების გამო ხდება ჰემორაგიული შოკი და გულის გაჩერება.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები განსაკუთრებით რთულია ჩვილებისთვის.

კლასიფიკაცია

პათოლოგიური მდგომარეობის კლინიკური სურათი საფუძველს იძლევა განასხვავოთ პოსტჰემორაგიული ანემიის ორი ტიპი.

მწვავე ფორმას ახასიათებს უხვი სისხლდენა, რომელიც გამოწვეულია გარეგანი ტრავმით ან ინტენსიური შიდა სისხლდენით.

ოპერაციის დროს არტერიების დაზიანება ასევე დაკავშირებულია ანემიურ სინდრომთან..

ანემიის ქრონიკული მიმდინარეობისას აღინიშნება ზომიერი სისხლის დაკარგვა. ისინი კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის, ბუასილის, მენსტრუაციის დროს ძლიერი გამონადენის, ცხვირიდან სისხლდენის შედეგია.

მნიშვნელოვანი ინდიკატორები

დაავადების სიმძიმე განისაზღვრება სისხლში ისეთი კომპონენტის არსებობით, როგორიცაა ჰემოგლობინი. ამის საფუძველზე განასხვავებენ სამ კატეგორიას:

1. კლასი 1 - მარტივი. ეს ნივთიერება არის მინიმუმ 90-95 გ/ლ.
2. 2 - საშუალო. ჰემოგლობინის დონე ეცემა 75 გ/ლ-მდე.
3. მე-3 ხარისხი - მძიმე. Hb-ის კონცენტრაცია სისხლში მხოლოდ 50-55 გ/ლ-ია.

ბოლო მითითებულზე ქვემოთ ინდიკატორების იდენტიფიცირება მიუთითებს იმაზე, რომ არსებობს პაციენტის მდგომარეობის უკიდურესად მძიმე ხარისხი.

პათოლოგიის განვითარების ეტაპები

მწვავე კლინიკური ფორმის პათოგენეზს ახასიათებს ანემიის 3 სტადიის გამოვლინება:

1. პირველი ეტაპი არის სისხლძარღვთა რეფლექსი. ამ ეტაპზე აქტიურდება ორგანიზმის დამცავი მექანიზმები, რასაც თან ახლავს ანასტომოზების გახსნა. ამასთან, საგრძნობლად იკლებს არტერიული წნევა, ჩნდება ქოშინი, ირღვევა გულის რითმი, კანი ფერმკრთალდება.
2. მეორე ეტაპი არის ჰიდრემია. იცვლება პლაზმის შემადგენლობა, სისხლძარღვები ივსება უჯრედების ქსოვილებიდან მომდინარე სითხით. სისხლში ერითროციტების და ჰემოგლობინის კონცენტრაცია საგრძნობლად მცირდება.
3. მესამე ეტაპი არის ცვლილებები ძვლის ტვინში. ტიპიური დარღვევები ხდება მე-3-5 დღეს. რკინის დონე უკიდურესად დაბალია. ეს მდგომარეობა მოითხოვს ხანგრძლივ მკურნალობას - სამ თვემდე.

ქრონიკული ფორმა ვითარდება ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში - რამდენიმე კვირიდან ერთ წლამდე ან მეტი. მას სამართლიანად მოიხსენიებენ, როგორც პათოლოგიის რკინადეფიციტურ გამოვლინებებს. სიმპტომები მნიშვნელოვნად განსხვავდება მწვავე ანემიის სიმპტომებისგან.

ყველაზე გამომხატველ მახასიათებლებს შორის:

• კანის სიმშრალე და ფერმკრთალი;
• შეშუპება;
• მოსაწყენი თმა, მტვრევადი ფრჩხილის ფირფიტები;
• აქტიური ოფლიანობა, რაც მიუთითებს სისუსტეზე;
• გაიზარდა გულისცემა;
• სასაზღვრო ტემპერატურა (37 ° C).

გახანგრძლივებული სისხლდენის აღმოსაფხვრელად დროული თერაპიული ღონისძიებების არარსებობა იწვევს ორგანიზმის კომპენსატორული ძალების დაქვეითებას, რის შედეგადაც ვითარდება ჰემორაგიული შოკის წინაპირობები.

დიაგნოსტიკური ზომები

ჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი რთული პროცესია. იგი გულისხმობს ანამნეზური, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მაჩვენებლების ნაკრების შესწავლას.

პაციენტის გამოკვლევის მიზანია ანემიის ხასიათის დადგენა და სისხლდენის გამომწვევი ქსოვილის ან ორგანოს აღმოჩენა.

ძირითადი დიაგნოსტიკური ნაბიჯები შემდეგია:

1. პაციენტთან საუბარი. Ვიზუალური შემოწმება.
2. კლინიკური სისხლის ტესტი. ლაბორატორიული მაჩვენებლების, ასევე სისხლის ფერის ინდექსის მიხედვით განისაზღვრება სისხლდენის ხანგრძლივობა და მისი კომპონენტების კონცენტრაციის ცვლილებები. მაგალითად, 1 საათის განმავლობაში სისხლში თრომბოციტები სწრაფად იზრდება. მომდევნო 3-4 საათის განმავლობაში სისხლის შედედება იგივე რჩება, მაგრამ ერითროციტების და ჰემოგლობინის კონცენტრაცია მცირდება. მეხუთე დღეს აღინიშნება რკინის დეფიციტი პლაზმაში.
3. ბიოქიმიური ანალიზით ვლინდება სისხლის შემდეგი სურათი: გარდა რკინის კონცენტრაციის დაქვეითებისა, აღინიშნება კალციუმის და სპილენძის დაბალი დონე, მანგანუმის დონის მატება.

სისხლის ანალიზის გარდა, სისხლდენის ლოკალიზაციის დასადგენად, ტარდება შემდეგი:

• განავლის გამოკვლევა ფარული სისხლის და ჰელმინთური შეჭრის არსებობისთვის;
• ფიბროგასტროსკოპია;
• კოლონოსკოპია;
• სიგმოიდოსკოპია;

ლაბორატორიული მაჩვენებლები და ინსტრუმენტული გამოკვლევა შესაძლებელს ხდის ფოკუსის ლოკალიზაციის დაზუსტებას და მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს ანემიის გამომწვევი მიზეზის დადგენას.

მკურნალობა

დაავადების მწვავე კურსის თერაპიული კურსი ითვალისწინებს სისხლის საჭირო რაოდენობის აღდგენას და სხეულის ყველა სისტემის ნორმალიზებას. მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში.

ამ მიზნით:

• შემოღებულია ხელოვნური სისხლის პროდუქტები - ჟელატინოლი, პოლიგლიუკინი;
• ჰემორაგიული შოკის დროს ინიშნება პრედნიზოლონის მნიშვნელოვანი დოზები;
• აციდოზის სიმპტომების მოცილება ხორციელდება სოდა ხსნარის გამოყენებით;
• ჰეპარინი გამოიყენება სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად.

გამონაკლის შემთხვევებში გამოიყენება პირდაპირი სისხლის გადასხმა, რადგან ამ პროცედურამ შეიძლება გამოიწვიოს იმუნური კონფლიქტი.

ამ ტიპის ქრონიკულ ანემიას მკურნალობენ რკინის პრეპარატებით, თუ არ არის დაავადების გამწვავება, რამაც გამოიწვია სისხლის დაკარგვა. ზოგიერთ შემთხვევაში, ოპერაცია ტარდება მის აღმოსაფხვრელად.

Ჯანსაღი საკვები

პრევენცია

აღდგენის პერიოდში სხეულს სჭირდება იმუნური მხარდაჭერა. ამიტომ, ექიმები გვირჩევენ ვიტამინებითა და აუცილებელი მიკროელემენტებით მდიდარი საკვების გამოყენებას.

ლიმონის, ალოეს და ჟენშენის სამკურნალო ექსტრაქტები დადებითად მოქმედებს აღდგენის პროცესებზე.

ისეთი სერიოზული დაავადების ქრონიკული ფორმა, როგორიცაა პოსტჰემორაგიული ანემია, მოითხოვს პაციენტის განსაკუთრებულ ყურადღებას მის ჯანმრთელობაზე. გამწვავების ნიშნები სასწრაფო სამედიცინო დახმარების სავალდებულო ჩვენებაა.

დროული პროფესიული დახმარებით პროგნოზები ხელსაყრელია და წარმატებული შედეგის გარანტიაა.

რა შეიძლება გამოიწვიოს გულძმარვამ, გარდა უძილო ღამეებისა და კეთილდღეობის გაუარესებისა? ეს სიმპტომი ხშირად არ არის შეფასებული ადამიანების მიერ. იმ იმედით, რომ ეს მხოლოდ დროებითი დისკომფორტია, ადამიანი არ მივა ექიმთან შესამოწმებლად და არ დაიწყებს მკურნალობას.

რა გართულებები შეინიშნება გულძმარვის თანმხლები დაავადებების შემდეგ? რა არის პოსტჰემორაგიული ანემია, რა იწვევს მას? რატომ ხდება ეს GERD-თან?

პოსტჰემორაგიული ანემია - GERD-ის შედეგი

მათ, ვისაც არ გაუმართლა ამ მდგომარეობის თავიდან აცილება, იცის, რომ გასტროეზოფაგური რეფლუქს დაავადება, ან GERD, გამოწვეულია საყლაპავის ქვედა სფინქტერის სისუსტით. ქვედა მრგვალი კუნთი დროთა განმავლობაში სუსტდება რამდენიმე მიზეზის გამო და იწყებს საჭმლის გადატანას კუჭიდან საყლაპავში. კუჭში გარემო მჟავეა, საყლაპავში კი პირიქით ტუტე. ამიტომ, როცა აქ კუჭის შიგთავსი შედის, ადამიანს ხშირად უჩნდება გულძმარვა. თუ გულძმარვის სიმპტომი საწყის ეტაპზეც კი იგნორირებულია, გართულებების თავიდან აცილება შეუძლებელია. Ესენი მოიცავს:

• ბარეტის საყლაპავი;
• საყლაპავის სტრიქტურები ან შევიწროება;
• საყლაპავის წყლულები და, შედეგად, პოსტჰემორაგიული ანემია.

პოსტჰემორაგიული ანემია არის სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირება სისხლდენის გამო, რომელიც განვითარდა როგორც GERD-ის გართულება. ანემია ჩნდება საყლაპავის ლორწოვან გარსში ან კუჭის საწყის მონაკვეთში წყლულოვანი დეფექტების გამოჩენის შემდეგ.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები

GERD-ის ისეთი გართულება, როგორიცაა პოსტჰემორაგიული ანემია, გვხვდება გასტროეზოფაგური რეფლუქსური დაავადების ყველა გართულების 2-7%-ში. პირველ რიგში, სისხლდენა არ არის, მაგრამ წყლულები ჩნდება საყლაპავის ლორწოვან გარსზე. დელიკატური ლორწოვანი გარსი არ გამოიყენება მარილმჟავასთან ერთად კუჭის მჟავიანობისთვის. ამ უკანასკნელის მუდმივი გავლენა იწვევს თანდათანობით ტროფიკულ დარღვევებს. დარღვეულია ზედაპირული ლორწოვანის კვება და სისხლის მიწოდება. თუ ადამიანი აგრძელებს ყველა იმ სიმპტომის იგნორირებას, რომელიც თან ახლავს GERD, წყლულები ჩნდება. დროთა განმავლობაში, მკურნალობის გარეშე, მათ შეუძლიათ მიაღწიონ კუნთების ფენას, რომელშიც გემები ზიანდება. მწვავე და ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია წარმოიქმნება ამ „გამოფენილი“ სისხლძარღვებიდან სისხლის დაკარგვის შედეგად.

რა არის პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები?

შემთხვევების თითქმის 15% -ში ხდება საყლაპავის კედლის პერფორაცია (გარღვევა) შუასაყარის ღრუში, ხოლო საყლაპავის მთლიანი შიგთავსი მიღებული ხვრელის მეშვეობით შეიძლება გაჟონოს გულმკერდში. გარდა საკვებისა და კუჭის წვენისა, იქ დაზიანებული გემებიდან სისხლიც მიედინება.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები

მშრალი პირი

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება მძიმე მასიური სისხლდენის გამო, ხოლო ერითროციტების და ჰემოგლობინის რაოდენობის მკვეთრი კლებაა, მაგრამ არა დაუყოვნებლივ. როგორ უკავშირდება GERD და მისი გართულებები? თუ წყლულების გაჩენის გამო დაზარალდა მცირე სისხლძარღვები, სისხლდენა უმნიშვნელო იქნება, ადამიანი მაშინვე ვერ იგრძნობს გამოხატულ ცვლილებებს. საყლაპავის ლორწოვანი გარსის წყლულოვანი დაზიანებების დიდი რაოდენობა ან მტკივნეულ პროცესში დიდი სისხლძარღვების ჩარევისას - სისხლდენა მძიმეა.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება დიდი რაოდენობით სისხლის მოკლე დროში დაკარგვის შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში, ადამიანმა თავად არ იცის საყლაპავის წყლულების არსებობისა და GERD-ის ისეთი გართულების გაჩენის შესახებ, როგორიცაა სისხლდენა.

დაავადების გამოვლინებები დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის რაოდენობაზე. შემდეგი სიმპტომები მიუთითებს პოსტჰემორაგიული ანემიის არსებობაზე.

1. დიდი სისხლის დაკარგვისას განვითარდება კოლაფსის სურათი: მკვეთრი გამოხატული სისუსტე, სისხლდენა, კანის ფერმკრთალი, პირის სიმშრალის შეგრძნება, ღებინება შესაძლებელია, ადამიანი იფარება ცივი ოფლით.
2. პოსტჰემორაგიული რკინადეფიციტური ანემია ხასიათდება სწრაფი გულისცემის, კუნთების ძლიერი სისუსტის, მშრალი კანისა და ბზარების ხელებსა და ფეხებში, მტვრევადი ფრჩხილების გამოვლინებით. ამავდროულად, ჩნდება თვალების ქვეშ შეშუპება, სისუსტე, მუდმივი თავის ტკივილი, გულისრევა, მადის დაქვეითება, ადამიანი უჩივის გემოვნების გაუკუღმართებას, როდესაც ცარცის ან თიხის ჭამა სიამოვნებას მოაქვს.

დიდი სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში სიმპტომები თითქმის მაშინვე ჩნდება. ქრონიკული ანემიის დროს ყველა ზემოაღნიშნული სიმპტომი ერთდროულად არ გამოჩნდება, მაგრამ განვითარდება სისხლის დაკარგვის რაოდენობისა და სისხლდენის სიხშირის მიხედვით. სიმპტომები ამ შემთხვევაში რეგულარული იქნება, სისხლის ანალიზში მუდმივად აღინიშნება ადამიანში ინდიკატორების ცვლილებები, სანამ არ გამოვლინდება სისხლდენის წყარო.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ეტაპები და ხარისხი

დაავადების ზუსტი დიაგნოზი კეთდება სრული გამოკვლევის შემდეგ. ამაში გეხმარებათ სისხლის ზოგადი ანალიზი. ვინაიდან პოსტჰემორაგიული ანემია არის ერითროციტების და ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება სისხლში გარკვეულ მოცულობაში, მაშინ კვლევაში ისინი პირველ რიგში ათვალიერებენ ამ მაჩვენებლებს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის ეტაპები შემდეგია.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის ხარისხი განისაზღვრება ჰემოგლობინის რაოდენობით.

1. მსუბუქი ხარისხით, სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობა მერყეობს 120-დან 90 გ/ლ-მდე.
2. საშუალო ხარისხი დგინდება ჰემოგლობინის შემცველობით 90-70 გ/ლ.
3. ჰემოგლობინის დონე 70 გ/ლ-ზე ნაკლები არის მძიმე ანემია.

დაავადების დიაგნოსტიკა

ანემიის დიაგნოზის სამი ძირითადი ტიპი არსებობს:

• კლინიკურ საფუძვლებზე;
• ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა;
• ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები.

თითოეული მათგანი მნიშვნელოვანია, რადგან მათი დახმარებით შეგიძლიათ გამოავლინოთ დაავადება, სისხლდენის წყარო და დაადგინოთ ეტაპი.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი ემყარება შემდეგ გამოკვლევებს.

1. ჰემოგლობინისა და ერითროციტების რაოდენობის განსაზღვრა ზოგადი სისხლის ანალიზში. გარდა ამისა, ანემიის სტადიიდან გამომდინარე, ანალიზში შეიძლება გამოვლინდეს სისხლის ახალგაზრდა უჯრედები და ატიპიური უჯრედები.
2. ეჭვმიტანილი პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პირი უნდა გაიგზავნოს FGDS-ზე ან საჭმლის მომნელებელი სისტემის საწყისი ნაწილის ფუნქციურ კვლევაზე, რათა გამოვლინდეს წყლულები და სისხლდენის წყარო. მაგრამ იშვიათ შემთხვევებში სისხლდენა არ ჩანს.
3. ბიოქიმიური გამოკვლევა ან სისხლის ტესტი ტრანსფერინის და ფერიტინის, ჰემოსიდერინის სავალდებულო განსაზღვრით არის სისხლის შემადგენლობის ცვლილების მნიშვნელოვანი მაჩვენებელი.
4. პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზში ბოლო ადგილი არ არის ადამიანის და მისი ჩივილების გამოკვლევა.

პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიით ან ძალიან დაბალი ჰემოგლობინის შემცველობით მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ საავადმყოფოში.საჭიროების შემთხვევაში, ჩაატარეთ შოკის საწინააღმდეგო ზომები, შეაჩერეთ სისხლდენა, განახორციელეთ სისხლის გადასხმა სისხლის მასიური დაკარგვით.

პოსტჰემორაგიული ქრონიკული ანემიის მკურნალობა მოიცავს ხანგრძლივი კურსის დანიშვნას:

• რკინის პრეპარატები;
• ვიტამინები C და B ჯგუფი (ზოგიერთი კომპლექსური მედიკამენტი შეიცავს როგორც რკინას, ასევე ვიტამინებს);
• დანიშნეთ დიეტა პროდუქტებში რკინის ოპტიმალური შემცველობით, უპირატესობა ენიჭება ხორცს ბოსტნეულთან ერთად (ძროხის და ღორის უცხიმო ჯიშები, კურდღლის, ღორის და ძროხის ღვიძლი, ხბოს ხორცი, თევზი).

დასასრულს ვიმეორებთ, რომ პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება სისხლის დაკარგვის გამო. თუ დაიწყებთ GERD-ს და მთლიანად უგულებელყოფთ ამ დაავადების გამოვლინებებს, ასეთი გართულება შორს არ არის. ამის თავიდან აცილება შესაძლებელია GERD-ის კურსის მონიტორინგით და ყოველწლიურად ექიმთან ვიზიტით.

პოსტჰემორაგიული ანემია გამოწვეულია ერთი ფაქტორით - სისხლის დაკარგვა. ის უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე სხვები, ვინაიდან თან ახლავს დაზიანებები, ქრონიკული დაავადებები, სისხლდენით გართულებული. ამ პათოლოგიის მკურნალობა შეუძლებელია დაკარგული კორპუსების (ერითროციტები, ყველა სახის ლეიკოციტები, თრომბოციტები), პლაზმის ცილებით და მიკროელემენტებით ანაზღაურების გარეშე.

ცვლილებები სხეულში სისხლის დაკარგვით

მიღებულია ანემიის სიმძიმის გაზომვა ჰემოგლობინის დონის შემცირებით და ქსოვილების ჰიპოქსიის (ჟანგბადის დეფიციტის) დაწყებით.

მაგრამ პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკური მიმდინარეობა და სიმპტომები დიდწილად გამოწვეულია რკინის, სპილენძის, მაგნიუმის, კალიუმის ნაკლებობით, დამცავი ფუნქციების დაკარგვით (იმუნიტეტის დაქვეითებით) და ნებისმიერი ალერგენის მიმართ მგრძნობელობის გაზრდით.

სისხლის დაკარგვის კრიტიკული მოცულობა არის 500 მლ. ეს არის სასიცოცხლო ნივთიერებების მაქსიმალური რაოდენობა, რომლის აღდგენაც ჯანსაღ სხეულს შეუძლია თანდათანობით დამოუკიდებლად მკურნალობის გარეშე. საჭიროების შემთხვევაში დასაშვებია დონორებისთვის შემოწირულობა.

წვრილი არტერიები პირველია, ვინც რეაგირებს მოცირკულირე სისხლის შემცირებულ მოცულობაზე; ისინი სპაზმი ხდება ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკურ ნაწილთან შეთანხმებით. ეს არის რეფლექსური რეაქცია, რომელიც მიზნად ისახავს არტერიული წნევის სათანადო დონეზე შენარჩუნებას. თუმცა, პერიფერიული წინააღმდეგობა მნიშვნელოვნად იზრდება. ვენური სისხლის ნაკადის დაქვეითების გამო, გული უფრო ხშირად იწყებს შეკუმშვას, ცდილობს შეინარჩუნოს საჭირო წუთიერი მოცულობა.

არსებითი მიკროელემენტების დაკარგვა გავლენას ახდენს მიოკარდიუმის ფუნქციონირებაზე, მცირდება შეკუმშვის სიჩქარე და ძალა. ეკგ-მ ამ დროს შეიძლება გამოავლინოს ჰიპოქსიის და გამტარობის დარღვევის ნიშნები.

შუნტი იხსნება მცირე არტერიებსა და ვენებს შორის, სისხლი მიედინება ანასტომოზებში, გვერდის ავლით კაპილარების ქსელს. კანის, კუნთების და თირკმლის ქსოვილის სისხლით მომარაგება მაშინვე უარესდება. ეს მექანიზმი საშუალებას გაძლევთ დაიცვათ გულისა და ტვინის ადგილობრივი სისხლის მიწოდება მოცირკულირე სისხლის მოცულობის 10%-ის დაკარგვის შემთხვევაშიც კი.

პლაზმური დეფიციტი საკმაოდ სწრაფად აღდგება ინტერსტიციული სითხის გამო. ძირითადი ფატალური დარღვევები რჩება მიკროცირკულაციის დონეზე. არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითება ხელს უწყობს კაპილარებში სისხლის ნაკადის შენელებას, თრომბოზს და სრულ დახურვას.

ჰემორაგიული ცვლილებების მძიმე სტადიაში მიკროთრომბები ბლოკავს არტერიულ გლომერულებს თირკმლის ქსოვილში, ამცირებს მათში სითხის ფილტრაციას, რაც მკვეთრად ამცირებს შარდის გამოყოფას. ამავდროულად, ღვიძლში სისხლის მიმოქცევა მცირდება. ხანგრძლივმა გამოუსწორებელმა მწვავე პოსტჰემორაგიულმა ანემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის უკმარისობა.

ზოგადი ჰიპოქსიის შედეგად ქსოვილებში გროვდება ნაკლებად დაჟანგული ნივთიერებები, რომლებიც შხამების როლს ასრულებენ თავის ტვინის უჯრედებზე, რაც იწვევს აციდოზისკენ (ტოქსინების მჟავიანობის) გადასვლას. მძიმე ანემიის დროს ტუტე რეზერვები მცირდება და მეტაბოლური აციდოზის კომპენსირება შეუძლებელია.

თრომბოციტების რაოდენობის შემცირების მიუხედავად, სისხლის შედედება დაჩქარებულია გარკვეული ფაქტორების კონცენტრაციის რეფლექსური ზრდის გამო.

ეს მდგომარეობა რამდენიმე დღე გრძელდება. შემდეგ ზოგადი შედედება ნორმალიზდება. თრომბოჰემორაგიული სინდრომი შეიძლება მოხდეს პროკოაგულანტების ზრდის გამო.

პათოლოგიური ცვლილებები მოითხოვს გადაუდებელ მაკორექტირებელ ზომებს მათი გამომწვევი მიზეზების აღმოსაფხვრელად.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სახეები

კლინიკური კლასიფიკაცია განსაზღვრავს ანემიის 2 ფორმას, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლის დაკარგვასთან:

• მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია - წარმოიქმნება სისხლის სწრაფი მასიური დაკარგვის ფონზე ტრავმის, გარეგანი და შინაგანი სისხლდენის დროს, ოპერაციის დროს დიდი გემების დაზიანებით;
• ქრონიკული - თან ახლავს დაავადებებს ხშირი ზომიერი სისხლდენით (ჰემოროიდები, პეპტიური წყლული), დამახასიათებელია გოგონებისა და ქალებისთვის მენსტრუალური ციკლის დარღვევით, საშვილოსნოს ფიბრომატოზი, ნაკლებად ხშირად თან ახლავს ცხვირიდან სისხლდენა.

კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის მიხედვით, ჩვეულებრივ უნდა გავითვალისწინოთ სისხლში ჰემოგლობინის შემცველობა და განასხვავოთ:

1. მსუბუქი, თუ ჰემოგლობინი 90 გ/ლ-ზე მეტია;
2. საშუალო ხარისხი ჰემოგლობინის დონით 70-დან 90 გ/ლ-მდე;
3. მძიმე - ჰემოგლობინის ინდექსი 50-დან 70 გ/ლ-მდე;
4. უკიდურესად მძიმე - ჰემოგლობინის რაოდენობა 50 გ/ლ-ზე დაბალია.

ICD-10-ის მიხედვით (დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია), მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია მიეკუთვნება ჯგუფს „აპლასტიკური და სხვა“ კოდით D62.

როგორც ცალკეული პირობები, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლის დაკარგვის დადგენილ მიზეზთან, არის:

• თანდაყოლილი ანემია ნაყოფში სისხლის დაკარგვის გამო P61.3 კოდით;
• ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია, როგორც მეორადი რკინის დეფიციტი D50.0 კოდით.

მეტი სისხლის მწვავე და ქრონიკული დაკარგვის მიზეზების შესახებ

ანემიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:

• დაზიანებები არტერიული ტიპის დიდი გემების დაზიანებით;
• ქირურგიული ჩარევების გაუთვალისწინებელი გართულება;
• სამეანო და გინეკოლოგიური პროფილის პათოლოგია (საშვილოსნოს სისხლდენა საკვერცხის დისფუნქციით, საშვილოსნოს სიმსივნეები, საშვილოსნოსგარე ორსულობა, გართულებები მშობიარობის დროს);
• პეპტიური წყლული და 12 თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული;
• ღვიძლის ციროზი პორტალური ჰიპერტენზიით და სისხლდენა საყლაპავის ვენებიდან;
• ფილტვების ქრონიკული პათოლოგია (ტუბერკულოზი, ბრონქოექტაზია);
• ქრონიკული ჰემოროიდები.

წყლულისგან სისხლდენა დამოკიდებულია მის მდებარეობაზე, კუჭის შიდა გამრუდება უფრო მეტად ზიანდება საკვებით

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის ნიშნები დაუყოვნებლივ ვლინდება მასიური სისხლდენის ფონზე და შეწყვეტის შემდეგ:

• პაციენტს აქვს კანის ფერმკრთალი, ტუჩების სილურჯე;
• დაფარული წებოვანი ცივი ოფლით;
• უჩივის ძლიერ სისუსტეს, თავბრუსხვევას;
• შესაძლებელია გულისრევის პირობები;
• აწუხებს გულისრევა, იშვიათი ღებინება;
• ენა მშრალი;
• გულის პალპიტაცია, ექსტრასისტოლები;
• სუსტი ძაფისებრი პულსი;
• ჩახლეჩილი გულის ხმები აუსკულტაციაზე;
• არტერიული წნევა დაქვეითებულია;
• სუნთქვა არის ზედაპირული, სწრაფი;
• სხეულის ტემპერატურა 36 გრადუსზე დაბალია.

პაციენტები უჩივიან სუფთა ჰაერის ნაკლებობას, სიცხეს ძნელად იტანენ

სხვადასხვა ტიპის სისხლდენით შეგიძლიათ იპოვოთ:

• ფხვიერი სისხლიანი განავალი (კუჭის წყლულისგან);
• სისხლიანი ნახველი ნათელი ალისფერი სისხლით, რომელიც გამოიყოფა ხველის დროს (ფილტვის არტერიებიდან);
• მზარდი შეშუპება დაზიანების ადგილზე, მოტეხილობა (შიდა ჰემატომა);
• გამონადენი ქალებში საშვილოსნოდან.

შინაგანი სისხლდენის დიაგნოსტიკა რთულია. ექიმები ეყრდნობიან პაციენტის ზოგად მდგომარეობას.

ანემიის მწვავე ფორმის ეტაპები

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკა გადის 3 ეტაპს:

1. სისხლძარღვთა რეფლექსი- განისაზღვრება თავდაცვის კომპენსატორული მექანიზმების ჩართვით, არტერიოვენური ანასტომოზების გახსნით. აღინიშნება არტერიული წნევის დაქვეითება, კანის ფერმკრთალი, ტაქიკარდია, ქოშინი.
2. ჰიდრემიის სტადია – იწყება 3-5 საათში. სითხე პლაზმაში შედის უჯრედშორისი სივრცეებიდან და „ადიდებს“ სისხლძარღვთა კალაპოტს. გრძელდება 2-3 დღე. სისხლში ერითროციტების და ჰემოგლობინის რაოდენობა ეცემა.
3. ძვლის ტვინის ცვლილებების ეტაპი- იწყება დაზიანებიდან მე-4 - მე-5 დღეს. ეს გამოწვეულია ჰიპოქსიის განვითარებით და პროგრესირებით. სისხლში ერითროპოეტინისა და რეტიკულოციტების დონე იზრდება. ბუნებით, სისხლის ახალი წითელი უჯრედები განისაზღვრება, როგორც ჰიპოქრომული. ლეიკოციტების ფორმულა გადატანილია მარცხნივ. პლაზმაში რკინის დონე ეცემა.

ინდიკატორების მკურნალობას და სრულ აღდგენას მინიმუმ ორი თვე დასჭირდება.

მენოპაუზის დროს საშვილოსნოს სისხლდენას თან ახლავს ჰორმონალური ცვლილებები

ქრონიკული ფორმის ნიშნები და მიმდინარეობა

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება რამდენიმე თვის ან წლის შემდეგ. ვინაიდან პათოლოგიური ცვლილებების საფუძველია რკინის დაკარგვა, ეს ფორმა სამართლიანად ეხება რკინის დეფიციტის მდგომარეობებს. სიმპტომები არ განსხვავდება დიეტაში რკინის ნაკლებობის გამოვლინებისგან:

• კანი ფერმკრთალი, მშრალი;
• სახე შეშუპებულია;
• შეცვლილი გემოვნების შეგრძნებები და სუნებისადმი დამოკიდებულება;
• დაღლილი თმა, ინტენსიურად ცვივა;
• მტვრევადი, გაბრტყელებული ფრჩხილები;
• ჭარბი ოფლიანობა;
• ჩივილები დაღლილობის, თავის ტკივილის, გულისრევის შესახებ;
• ხშირი თავბრუსხვევა;
• პალპიტაციები;
• სხეულის ტემპერატურა ოდნავ აღემატება 37 გრადუსს.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

დიაგნოსტიკა მიზნად ისახავს არა მხოლოდ ანემიის ტიპის იდენტიფიცირებას, არამედ ქრონიკულ პროცესში სისხლდენის ორგანოს ან ქსოვილების არსებობას. ამიტომ, სისხლის დეტალური და დამატებითი ტესტები თანაბრად მნიშვნელოვანია.

რა არის ნაპოვნი სისხლის ანალიზში?

მწვავე სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში პაციენტი აუცილებლად უნდა გადაიყვანონ საავადმყოფოში, სადაც შესაძლებელია შეფასდეს ადამიანის სიცოცხლისათვის სისხლის დაკარგვის საშიშროების ხარისხი. ზოგადი ანალიზის ცვლილებამ შეიძლება მიუთითოს სისხლდენის ხანგრძლივობა:

• პირველ საათში - თრომბოციტების რაოდენობა იზრდება, ერითროციტების და ჰემოგლობინის დონე ნორმალურ ფარგლებშია;
• 2-3 საათის შემდეგ - შენარჩუნებული თრომბოციტოზის დროს ჩნდება ნეიტროფილია, საკმარისია სისხლის შედედება, ეცემა ერითროციტების და ჰემოგლობინის რაოდენობა, ანემია ფასდება ნორმოქრომული;
• 5 დღის შემდეგ - იზრდება რეტიკულოციტების რაოდენობა, განისაზღვრება პლაზმაში რკინის დაბალი შემცველობა.

ქრონიკული სისხლდენის დროს სისხლის ნაცხში ვლინდება ოვალური ერითროციტები, ლეიკოპენია ლიმფოციტოზით. ბიოქიმიური ტესტები აჩვენებს არა მხოლოდ რკინის, არამედ სპილენძის, კალციუმის დაკარგვას და მანგანუმის მატებას.

დამატებითი მონაცემები

სისხლდენის ადგილის მოსაძებნად, აუცილებლად განახორციელეთ:

• განავლის ანალიზი ფარული სისხლისა და ჰელმინთებისთვის;
• ფიბროგასტროსკოპია აუცილებელია კუჭის სისხლდენის გამოსარიცხად წყლულისგან, დაშლილი სიმსივნისგან;
• კოლონოსკოპია - ქვედა ნაწლავის გამოკვლევა;
• სიგმოიდოსკოპია - შიდა ბუასილის მთლიანობის ვიზუალური დადასტურებისთვის;
• ქალებმა უნდა გაიარონ კონსულტაცია გინეკოლოგთან.

ულტრაბგერითი და დოპლერის კვლევები საშუალებას იძლევა დაზუსტდეს სისხლის დაკარგვის მიზეზი.

მკურნალობა

მწვავე ფორმის მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში გადაუდებელი დახმარების გაწევის და სისხლდენის კონტროლის ფონზე ან დაუყოვნებლივ.

მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შესავსებად ხდება ხელოვნური სისხლის შემცვლელების (პოლიგლიუკინი, ჟელატინოლი) გადასხმა, მძიმე შემთხვევებში ისინი იწყებენ ნაკადში შეყვანას. არტერიული წნევის მომატებით 100/60 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. გააგრძელეთ წვეთოვანი გადასხმა.

ინტრავენური კათეტერი საშუალებას იძლევა სითხის ხანგრძლივი შეყვანა მედიკამენტებით

თუ პაციენტი შოკშია, პრედნიზოლონის დიდი დოზები ინიშნება.

ქსოვილის აციდოზი ამოღებულია სოდა ხსნარით. მიუხედავად სისხლის დაკარგვისა, ჰეპარინი ინიშნება თრომბოზის შესამსუბუქებლად კაპილარულ დონეზე. პაციენტს მიეწოდება დატენიანებული ჟანგბადი სასუნთქ მილებში.

დონორის სისხლის ან ერითროციტული მასის ჩანაცვლებითი ტრანსფუზიის საკითხი წყდება ინდივიდუალურად. თუ ქირურგიული სისხლის დაკარგვა 1000 მლ-ზე ნაკლებია, მაშინ ტრანსფუზია უკუნაჩვენებად ითვლება. პროცედურამ შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი გართულებები, როგორიცაა ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი ან იმუნური კონფლიქტი.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა შესაძლებელია ამბულატორიულ საფუძველზე ძირითადი დაავადების არარსებობის ან გამწვავების შემთხვევაში. თუ სისხლის დაკარგვის მიზეზი დადგინდა, მაშინ შეიძლება საჭირო გახდეს დაგეგმილი ოპერაცია.

პაციენტის დიეტა აუცილებლად უნდა შეიცავდეს რკინის შემცველ საკვებს, ვიტამინებს C, B 12, ფოლიუმის მჟავას.

ბავშვების მკურნალობისას აუცილებელია საჭირო კვებით უზრუნველყოფა (დამატებითი საკვები 6 თვის ასაკიდან). თუ ბავშვი სპორტს თამაშობს, მაშინ რკინის საჭიროება იზრდება.

აღდგენის პერიოდში იმუნიტეტის მხარდაჭერა სავალდებულოა. პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე ადამიანები მგრძნობიარენი არიან სხვადასხვა მიკროორგანიზმებით ინფექციით. ამ მიზნით საჭიროა ვიტამინების კომპლექსი მიკროელემენტებით, იმუნოსტიმულატორების (ალოეს ექსტრაქტი, ჟენშენის ფესვი, ლიმონის) ხანგრძლივი მიღება.

პროგნოზი

საავადმყოფოში სწრაფი მიწოდება და ჰემოსტატიკური ღონისძიებების დაწყება ხელს უწყობს პაციენტის წარმატებულ განკურნებას. დიდი არტერიებიდან დიდი სისხლის დაკარგვით, დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, პაციენტი იღუპება.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის განკურნება შესაძლებელია მხოლოდ მიზეზის აღმოფხვრით. პაციენტს ესაჭიროება მონიტორინგი გამწვავების ნიშნებზე, დროულად დაიწყოს პროფილაქტიკური მკურნალობა, არ გადადოს ოპერაციის შესაძლებლობა, თუ ამას ექიმები ვარაუდობენ.

სისხლის დაკარგვის შემდეგ გართულებების მკურნალობის წარმატება დამოკიდებულია სამედიცინო დახმარების დროულობაზე.

ეტიოლოგია

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ხასიათდება სისხლში ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების სწრაფი დაკარგვით და ჩნდება სისხლდენის შედეგად.

ანემია ემყარება მოცირკულირე ერითროციტების მასის შემცირებას, რაც იწვევს სხეულის ქსოვილების ჟანგბადის დარღვევას.

პათოგენეზი

ჰიპოვოლემია - თან ახლავს სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის სტიმულაცია. რედისტრიბუციული რეაქციები ვითარდება კაპილარული ქსელის დონეზე, რის შედეგადაც ვლინდება სისხლის უჯრედების ინტრავასკულარული აგრეგაციის მოვლენები. კაპილარული სისხლის ნაკადის დარღვევა იწვევს ქსოვილებისა და ორგანოების ჰიპოქსიის განვითარებას, არასაკმარისი დაჟანგული და პათოლოგიური მეტაბოლური პროდუქტების შევსებას და ინტოქსიკაციას, მცირდება ვენური დაბრუნება, რაც იწვევს გულის გამომუშავების დაქვეითებას. მიკროცირკულაციის დეკომპენსაცია ხდება სისხლძარღვთა სპაზმის კომბინაციის გამო ერითროციტების აგრეგაციასთან, რაც ქმნის პირობებს სისხლის შედედების წარმოქმნისთვის. ერითროციტების აგრეგაციის ნიშნების ჩამოყალიბების მომენტიდან შოკი შეუქცევადი ხდება.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკა

კლინიკური სურათი დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის რაოდენობაზე, სისხლდენის ხანგრძლივობასა და სისხლის დაკარგვის წყაროზე.

მწვავე ფაზა -სისხლის დაკარგვის შემდეგ წამყვანი კლინიკური გამოვლინებებია ჰემოდინამიკური დარღვევები (არტერიული წნევის დაქვეითება, ტაქიკარდია, კანის ფერმკრთალი, კოორდინაციის დარღვევა, ხორცი შოკის განვითარებამდე, გონების დაკარგვა).

რეფლექსი - სისხლძარღვთა ფაზასისხლის დაკარგვის შემდეგ ხდება კუნთებში, ღვიძლში, ელენთაში დეპონირებული სისხლის კომპენსატორული ნაკადი სისხლში.

ჰიდრაემიური ფაზის კომპენსაციარომელიც სისხლდენიდან 1-დან 2 დღემდე გრძელდება და სისხლის ანალიზში ვლინდება ანემია

ძვლის ტვინის კომპენსაციის ეტაპი 4-5 დღის შემდეგ სისხლის დაკარგვა ვითარდება რეტიკულოციტური კრიზისი,რომელსაც ახასიათებს: რეტიკულოციტოზი, ლეიკოციტოზი.

7 დღის შემდეგ იწყება სისხლის დაკარგვის აღდგენის ფაზა.თუ სისხლდენა არ განმეორდება, მაშინ 2-3 კვირის შემდეგ წითელი სისხლი მთლიანად აღდგება, ხოლო რკინადეფიციტური ანემიის ნიშნები არ არის.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოსტიკა

სისხლის ტესტი: HB-ის დაქვეითება, ერითროციტების რაოდენობა, არის ნორმოქრომული, ნორმოციტური, რეგენერაციული - რეტიკულოციტების 1%-ზე მეტი.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა:

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა იწყება სისხლდენის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებებით. კაპილარული სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად ორგანიზმში BCC უნდა შეივსოს; გავლენას ახდენს სისხლის ფიზიკურ-ქიმიურ თვისებებზე. ძლიერი სისხლის დაკარგვისთვის, ფიზიოლოგიური ხსნარის გადასხმა ხდება სხეულის ელექტროლიტური ბალანსის შესანარჩუნებლად. პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიხშირეზე - სისხლის მთლიანი მოცულობის 25%-მდე სწრაფმა დაკარგვამ შეიძლება გამოიწვიოს შოკის განვითარება, ხოლო სისხლის ნელი დანაკარგი სხეულის მთლიანი წონის 75%-შიც კი შეიძლება დადებითად დასრულდეს!

რკინადეფიციტური ანემია

IDA არის კლინიკური და ჰემატოლოგიური სინდრომი, რომელიც ემყარება ჰემოგლობინის სინთეზის დარღვევას, ორგანიზმში რკინის დეფიციტის გამო ან ამ მიკროელემენტის დიდი ხნის განმავლობაში უარყოფითი ბალანსის გამო.

რკინის დეფიციტის განვითარების სამი ეტაპია:

წინასწარი ლატენტური რკინის დეფიციტი ან რკინის მარაგის დაქვეითება.

ლატენტური რკინის დეფიციტი ხასიათდება დეპოში რკინის დაქვეითებით, მაგრამ პერიფერიულ სისხლში Hb-ის კონცენტრაცია ნორმის ქვედა ზღვარს ზემოთ რჩება. კლინიკური სიმპტომები ამ ეტაპზე არ არის ძალიან გამოხატული, ისინი გამოიხატება ვარჯიშის ტოლერანტობის დაქვეითებით.

რკინადეფიციტური ანემია ვითარდება, როდესაც HB კონცენტრაცია ფიზიოლოგიურ მაჩვენებლებს ქვემოთ ეცემა.

IDA-ს ეტიოლოგიური ფაქტორები

IDA არის ყველაზე გავრცელებული ანემია, ის გვხვდება უკრაინის ზრდასრული მოსახლეობის 10-30%-ში. ამ პათოლოგიის განვითარების მიზეზებია: არასრულფასოვანი კვება, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ქრონიკული სისხლის დაკარგვა და რკინის შეწოვის დარღვევა (ჰემოროიდები და სწორი ნაწლავის ნაპრალები, გასტრიტი, კუჭის წყლული და ა.შ.) შარდსასქესო სისტემის დაავადებები, გართულებული მიკრო და მაკროჰემატურია (ქრონიკული გლომერულო-და პიელონეფრიტი, შარდის ბუშტის პოლიპოზი და სხვ.) რკინის მომატებული მოთხოვნილება: ორსულობა, ლაქტაცია, უკონტროლო დონაცია, ხშირი ანთება.

IDA პათოგენეზი

რკინა არის ძალიან მნიშვნელოვანი მიკროელემენტი ადამიანის ორგანიზმში, ის მონაწილეობს ჟანგბადის ტრანსპორტირებაში, რედოქს და იმუნობიოლოგიურ რეაქციებში. ორგანიზმისთვის არასაკმარისი რკინა საკვებით ივსება. დიეტური რკინის ნორმალური შეწოვისთვის კუჭში საჭიროა თავისუფალი მარილმჟავა, რომელიც მას ოქსიდირებულ ფორმად გარდაქმნის, ეს უკანასკნელი წვრილ ნაწლავში აკავშირებს ცილა აპოფერეტინს, წარმოქმნის ფერეტინს, რომელიც შეიწოვება სისხლში.

რკინა, რომელიც ჩნდება ელენთაში (ჰემიდან) სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების დროს, შედის ფერეტინისა და ჰემოსიდერინის (სარეზერვო რკინა) შემადგენლობაში და ასევე ნაწილობრივ ხვდება ძვლის ტვინში და გამოიყენება ერითრობლასტების მიერ.

ორგანიზმში შემავალი რკინა პირობითად შეიძლება დაიყოს ფუნქციურ (როგორც ჰემოგლობინის, მიოგლობინის, ფერმენტების და კოენზიმების ნაწილი), სატრანსპორტო (ტრანსფერინი), დეპონირებული (ფერიტინი, ჰემოსიდერინი) და რკინა, რომელიც ქმნის თავისუფალ აუზს. ორგანიზმში შემავალი რკინისგან (3-4,5 მგ) მხოლოდ 1 მგ მონაწილეობს გარე გარემოსთან გაცვლაში: გამოიყოფა განავლით, იკარგება თმის ცვენით, უჯრედების განადგურებით.

ფიზიოლოგიური წონასწორობის მდგომარეობაში ზრდასრული ადამიანის რკინით დღიური მოთხოვნილება არის (1 - 1, 5) მგ, ქალებში მენსტრუაციის დროს - (2,5 - 3,3) მგ.

IDA-ს კლინიკური სურათი

გარდა ანემიური სინდრომი IDA-სთვის დამახასიათებელია და სიდეროპენიული სინდრომი,რაც დაკავშირებულია ეპითელური უჯრედების ტროფიზმის დარღვევასთან რკინის შემცველი ფერმენტების - ციტოქრომების აქტივობის დაქვეითების შედეგად. იჩენს თავს ცვლილებები კანში და მის დანამატებში- კანი ხდება მშრალი და ფხვიერი, მცირდება ტურგორი, ჩნდება მტვრევადი ფრჩხილები, თმის ცვენა, იცვლება სუნის და გემოს აღქმა - ჩნდება დამოკიდებულება ბენზინის, აცეტონის ცარცის და ა.შ. ცვლილებები ლორწოვან გარსებში კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიქეილიტი, კუთხოვანი სტომატიტი, პარადანტოზისადმი მიდრეკილება, დისფაგია (პლამერ-ვინსონის სინდრომი), ატროფიული გასტრიტი. Ხდება თვალების ლორწოვანი გარსის ატროფიამშრალი თვალის კაკლის სახით, "ლურჯი სკლერის სიმპტომი", ზედა და ქვედა სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის შეცვლა;ვითარდება ატროფიული რინიტი, ფარინგიტი, ბრონქიტი. დაზიანებულია კუნთოვანი სისტემა - შეფერხებულია ზრდა და ფიზიკური განვითარება, კუნთების სისუსტე, სფინქტერების კუნთოვანი აპარატის შესუსტება - შარდვის იმპერატიული მოთხოვნილება, ღამის ანურეზი და სხვ.

დიაგნოსტიკარკინადეფიციტური ანემია

სისხლის ზოგადი ანალიზი- HB-ის დაქვეითება, ერითროციტების რაოდენობა, ჰიპოქრომია, ანისოციტოზი, პოიკილოციტოზი, მიკროციტოზი.

სისხლის ქიმია

შრატის რკინის დაქვეითება

სისხლის შრატის მთლიანი რკინის შებოჭვის უნარის გაზრდა

ფერიტინისა და ტრანსფერინის შემცველობის დაქვეითება

რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა: IDA-ს განვითარების მიზეზის იდენტიფიცირება და აღმოფხვრა, რკინის დეფიციტის კორექცია, შიდა გამოყენებისთვის რკინის შემცველი პრეპარატების გამოწერით.

რკინის პრეპარატებით მკურნალობის პრინციპები:

დიეტური რკინა არ ასწორებს რკინის დეფიციტს.

უპირატესობა მიანიჭეთ შავი რკინის შემცველ პრეპარატებს.

მოერიდეთ საკვები ნივთიერებების მიღებას, რომლებიც ამცირებენ რკინის შეწოვას (კალციუმის დანამატები, ხაჭო, რძე, ტანინი ჩაიში).

B ვიტამინებისა და ფოლიუმის მჟავას ერთდროული მიღება შეუსაბამოა, თუ არ არის თანმხლები ანემია.

მკურნალობა HB-ის შემცველობის ნორმალიზებიდან 12 თვის განმავლობაში შემანარჩუნებელ დოზებში რკინის მარაგების შესავსებად;

პარენტერალურად რკინის პრეპარატები ინიშნება მხოლოდ ნაწლავის პათოლოგიის დროს შეწოვის დარღვევის, წყლულოვანი დაავადების გამწვავების, შიგნით რკინის პრეპარატების მიმართ შეუწყნარებლობის, ორგანიზმის რკინით სწრაფი გაჯერების საჭიროების შემთხვევაში.

მეგალობლასტური ანემიები

(ვიტამინ B12 და ფოლიუმის მჟავას დეფიციტის გამო)

B12- (ფოლის) დეფიციტური ანემიები არის ანემიების ჯგუფი, რომელშიც ხდება დნმ-ისა და რნმ-ის სინთეზის დარღვევა, რაც იწვევს ჰემატოპოეზის დარღვევას, მეგალობლასტების გამოჩენას ძვლის ტვინში, ერითროკარიოციტების განადგურებამდე. ძვლის ტვინი.

B12 და ფოლიკულური ანემიების ეტიოლოგია

ვიტამინი B12 დეფიციტი შეიძლება განვითარდეს მალაბსორბციის შედეგად. ეს გამოწვეულია ციხესიმაგრის შინაგანი ფაქტორის სეკრეციის დაქვეითებით (პაციენტები კუჭის რეზექციის შემდეგ, A ტიპის გასტრიტი).

წვრილი ნაწლავის დაზიანება (ცელიაკია, ბრმა მარყუჟის სინდრომი, მრავლობითი დივერტიკულოზი, წვრილი ნაწლავი).

ნაწლავში დიდი რაოდენობით ვიტამინის B12 კონკურენტული შეწოვით (დიფილობოთრიაზი).

ზოგჯერ, მაგრამ არა ხშირად, შეიძლება მოხდეს ეგზოგენური ვიტამინის B12 დეფიციტი (ვიტამინის დეფიციტი საკვებში ან საკვების ხანგრძლივი თერმული დამუშავება).

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის განვითარების მიზეზები უფრო ხშირად ასოცირდება ფოლიუმის მჟავას ანტაგონისტების (მეტოტრქსატი, აციკლოვირი, ტრიამტერენი) მიღებასთან, ქრონიკულ ალკოჰოლიზმთან, არასრულფასოვან კვებასთან და წვრილი ნაწლავის დაავადებებთან.

პათოგენეზი

ვიტამინი B12-ის დეფიციტი იწვევს კოენზიმის მეთილკობოლამინის დეფიციტს, რაც თავის მხრივ გავლენას ახდენს დნმ-ის სინთეზზე, დარღვეულია ჰემატოპოეზი და ხდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის ატროფია. ამ ანემიის დროს მცირდება კოენზიმის დეოქსიადენოსილკობოლამინის აქტივობა, რაც იწვევს ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის დარღვევას, მეთილმალონატის და პროპიონატის დაგროვებას, რაც იწვევს ნერვული სისტემის დაზიანებას და ფუნიკულარული მიელოზის განვითარებას.

ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი იწვევს ჰემატოპოეზის არაეფექტურობას არა მხოლოდ ერითროციტების, არამედ სხვა ბირთვული უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობით (გრანულოციტების ჰემოლიზი და ციტოლიზი, თრომბოციტები), ერითროციტების და, უფრო მცირე ზომით, ჰემოგლობინის შემცირება. ლეიკოპენია, ნეიტროპენია, ზოგიერთის თრომბოციტოპენია, აგრეთვე სხეულის ზოგიერთი ორგანოსა და სისტემის მუშაობაში ცვლილებები.

კლინიკაB12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემია

B12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის დროს დაზიანება ხდება ნერვული სისტემა, ვითარდება ფუნიკულარული მიელოზი (ნერვის დაბოლოებების დემიელიზაცია) - ჩნდება პარასთეზიები, დარღვეულია კიდურების მგრძნობელობა, ჩნდება სპასტიური ზურგის დამბლა.

ცვლილებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტივლინდება დისპეფსიური სინდრომის სახით (დიარეა, შებერილობა, წუწუნი, გულისრევა, მადის დაკარგვა), ლორწოვანი გარსები ზიანდება - ენის წვის შეგრძნება, პირის ღრუსა და სწორი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი, ენა "ლაქირებული" ანთებითი უბნებით - ჰანტერის გლოსიტი. გემოვნების დაკარგვა ხდება

ფსიქიკური დარღვევები- ჰალუცინაციები, დეპრესიული სინდრომი, არასტაბილური სიარული, დაქვეითებული ტაქტილური და ტემპერატურის მგრძნობელობა; კანის ცვლილებები- ფერმკრთალი კანი ლიმონისფერი-ყვითელი ელფერით (ზომიერი ანემია), სკლერის ქვებაქტერია

ზომიერი ჰეპატოსპლენომეგალია -ღვიძლის გადიდება და

ელენთა

დიაგნოსტიკაB12 დეფიციტური ანემია

Სისხლის ტესტი:ვლინდება ჰემოგლობინისა და ერითროციტების რაოდენობის შემცირება, მაკროციტური, ჰიპერქრომული ანემია, ერითროციტების ბაზოფილური პუნქცია, რაც უფრო მეტად ახასიათებს B12 ანემიას (ჯოლის პატარა სხეულები, კებოტის რგოლები);

ძვლის ტვინი: ერითროიდული ჰიპერპლაზია დამახასიათებელი მეგალობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზით ძვლის ტვინში ("ცისფერი ძვლის ტვინი");

მკურნალობა

ამ ანემიების მკურნალობაში მნიშვნელოვანია ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრა და სამედიცინო კვება: საკმარისი რაოდენობით ხორცი, ღვიძლი, რძე, ყველი, კვერცხი.

მკურნალობაB12 დეფიციტური ანემია:

ვიტ. B 12 პარენტერალური მიღებისთვის

ციანოკობალამინი, ჰიდროქსიკობალამინი

კურსის მკურნალობა: 400-500 მკგ/დღეში. ი/მ პირველი ორი კვირის განმავლობაში; შემდეგ 400-500 მკგ 1-2 დღეში სისხლის წითელი შემცველობის ნორმალიზებამდე.

ფუნიკულარული მიელოზის ნიშნების არსებობისას - მკურნალობის კურსი 1000 მკგ/დღეში. სანამ ყველა ნევროლოგიური სიმპტომი არ გაქრება.

მკურნალობაფოლიკულის დეფიციტის ანემია

ფოლიუმის მჟავა ინიშნება დოზით 3-5 მგ/დღეში კლინიკური რემისიის მიღწევამდე. ორსულებს ენიშნებათ პროფილაქტიკური დოზა 1 მგ/დღეში. ეფექტურობის მაჩვენებელია რეტიკულოციტური კრიზი მკურნალობის დაწყებიდან მე-6-7 დღეს და ნორმაობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზის არსებობა, სრული კლინიკური და გემატოლოგიური რემისიის თანდათანობითი დაწყებით.

ჰემოლიზური ანემიები

ჰემოლიზური ანემიები- ანემიების ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება ერითროციტების საშუალო სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირებით, რაც განპირობებულია მათი გაზრდილი განადგურებით და სისხლში ერითროციტების დაშლის პროდუქტების - ბილირუბინის და შარდში ჰემოსიდერინის გამოჩენით.

ჰემოლიზური ანემიის ეტიოლოგია -

მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიებიშეიძლება ასოცირებული იყოს ერითროციტების მემბრანის სტრუქტურის დარღვევასთან; გამოწვეულია ერითროციტების ფერმენტების აქტივობის დარღვევით, ჰემოგლობინის სტრუქტურის ან სინთეზის დარღვევით.

პათოგენეზი

ერითროციტების ნორმალური სიცოცხლის ხანგრძლივობაა 100-120 დღე. მნიშვნელოვანია იმის თქმა, რომ ანემია ვითარდება, თუ ერითროპოეზის კომპენსატორული შესაძლებლობები ჩამორჩება ერითროციტების განადგურების სიჩქარეს.

ჰემოლიზური ანემიით, სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობა შეიძლება შემცირდეს 12 დღემდე. ეს ზრდის თავისუფალი ბილირუბინის აქტივობას, რომელსაც აქვს ტოქსიკური ეფექტი სხეულის ქსოვილებზე და ჰემოსიდერინს, რომელიც შეიძლება დაგროვდეს შინაგან ორგანოებში და გამოიწვიოს ჰემოსიდეროზი. პარალელურად იზრდება შარდში ურობილინის, განავალში სტერკობილინის რაოდენობა.ჰემოლიზური ანემიის დროს ნაღვლის ბუშტში კენჭების წარმოქმნის ტენდენცია ხშირად ვითარდება ნაღველში ბილირუბინის მომატებული შემცველობის გამო.

კლინიკა

ჰემოლიზს ახასიათებს ტრიადა : სიყვითლე, სპლენომეგალია, სხვადასხვა სიმძიმის ანემია.სიყვითლის სიმძიმე დამოკიდებულია ერთი მხრივ ერითროციტების განადგურების ხარისხზე და ღვიძლის ბილირუბინის შებოჭვის ფუნქციურ უნარზე. სიყვითლე ჩნდება ანემიის ფონზე, შემდეგ კანი ლიმონისფერი ხდება. ჰემოლიზური ანემიით შეიძლება განვითარდეს ქოლელითიაზი და გართულებების სახით ქოლესტაზური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი.

ჰემოლიზური ანემიის გამოჩენა იწვევს ფიზიკურ და გონებრივ განვითარებას.

მემკვიდრეობითი ანემიები, კერძოდ, მიკროსფეროციტოზი, შეიძლება გამოვლინდეს ჰიპოპლასტიკური კრიზებით: ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება, არაპირდაპირი ბილირუბინის კონცენტრაციის მომატება, რეტიკულოციტოზი, სიყვითლის მომატება, ცხელება, მუცლის ტკივილი და სისუსტე.

ანემიის დიაგნოზი

Სისხლის ტესტი: HB-ის შემცირება, ერითროციტების რაოდენობა, ნორმოქრომული ანემია, რეტიკულოციტოზი, ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობა არ იცვლება, მხოლოდ კრიზისის შემდეგ არის შესაძლებელი ლეიკოციტოზი. სისხლის წითელი უჯრედების ოსმოსური წინააღმდეგობა შეიძლება შემცირდეს (მემკვიდრეობითი ოვალოციტოზი).

მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიების გამოსარიცხად აუცილებელია ერითროციტების მორფოლოგიის იდენტიფიცირება (სფეროციტოზი, ოვალოციტოზი, ელიპტოციტოზი).

გენეტიკური ანალიზი - ყველა ანემია, რომელიც დაკავშირებულია ცილოვანი მემბრანების დეფექტთან, მემკვიდრეობით მიიღება დომინანტური ტიპით, ხოლო ფერმენტოპათია რეცესიული ტიპით.

ბიოქიმიური ანალიზისისხლი: ბილირუბინის მომატებული რაოდენობა რკინის არაპირდაპირი, გაზრდილი რაოდენობის გამო. ურობილინი გამოვლენილია შარდში, სტერკობილინი - განავალში.

აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიების დროს გამოვლინდა დადებითი Coombs ტესტი, გამოვლინდა ანტისხეულები ერითროციტების მიმართ.

ძვლის ტვინი:წითელი ძვლის ტვინის ჰიპერპლაზია ერითროკარიოციტების გამო.

მკურნალობა

ჰემოლიზური ანემიის მკურნალობა დამოკიდებულია დაავადების პათოგენეზზე.

აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიისთვისდანიშნავს პათოგენეტიკურ თერაპიას - კორტიკოსტეროიდებს, თუ ისინი არაეფექტურია, პაციენტებს შეუძლიათ მიიღონ ციტოსტატიკური საშუალებები, როგორიცაა ციკლოფოსფამიდი ან აზათიოპრინი. მკურნალობა ჩვეულებრივ ტარდება პრედნიზონთან ერთად. G-6-FDG დეფიციტის მქონე პირებს უნდა აეკრძალოთ "ოქსიდაციური" პრეპარატების მიღება (სულფონამიდები, მალარიის საწინააღმდეგო პრეპარატები, სულფონები, ანალგეტიკები, ქიმიკატები, ნიტროფურანები).

სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა ინიშნება მხოლოდ ფერმენტის მძიმე დეფიციტის დროს. საჭიროა ზომები ჰემოგლობინურიის დროს დიურეზის გასაუმჯობესებლად. სპლენექტომია ტარდება მხოლოდ მკაცრი ჩვენებით:

დაავადების მძიმე მიმდინარეობა ფუნქციური დარღვევით;

თუ საჭიროა ქოლეცისტექტომია, ერთდროულად უნდა ჩატარდეს სპლენექტომია.

სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურების გამო, ფოლიუმის მჟავა უნდა ჩაერთოს თერაპიაში.

(ჰიპო) -აპლასტიკური ანემია

აპლასტიკური ანემია ხასიათდება ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზისა და პანციტოპენიის ღრმა დათრგუნვით, რაც იწვევს დაავადების ძირითად გამოვლინებებს.

ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით გამოირჩევა:

შეძენილი ფორმები (ქიმიური და ფიზიკური აგენტების, წამლების, ტოქსინების, ვირუსების ზემოქმედება).

იდიოპათიური ფორმები.

მემკვიდრეობითი ფორმები (ფაკონის ანემია, პანკრეასის ჰორმონების მემკვიდრეობითი დეფიციტი, მემკვიდრეობითი დისკერატოზი)

კლინიკაჰიპო-აპლასტიკური ანემია

აპლასტიკური ანემიისთვის ჰემატოპოეზის სამი ფურცლის დაზიანებით, ისეთი სინდრომები, როგორიცაა ანემიური, ჰემორაგიული, იმუნოდეფიციტური და ფებრილური.

ჰემორაგიული სინდრომი თრომბოციტების ფოთლის დათრგუნვის გამო, ვლინდება პეტიქიალური - ლაქოვანი ტიპის გამონაყარის სახით, სისხლჩაქცევები მთელ სხეულში, სისხლდენა ცხვირიდან, საშვილოსნოდან, კუჭ-ნაწლავიდან და სხვა. იმუნოდეფიციტის სინდრომი ვლინდება ლეიკოციტების აქტივობის დათრგუნვით და ორგანიზმის იმუნური წინააღმდეგობის დაქვეითებით. ეს ვლინდება ხშირი გაციებით: ტონზილიტი, ბრონქიტი, პნევმონია. ფებრილური სინდრომი ხასიათდება ტემპერატურის მომატებით სუბფებრილურ რიცხვებამდე, სისუსტე, შემცივნება.

ჰიპოაპლასტიკური ანემიის დიაგნოსტიკა

სისხლის ზოგადი ანალიზი- ნორმოქრომული ანემია, ზომიერი ანისოციტოზი და პოიკილოციტოზი, რეტიკულოციტების რაოდენობის შემცირება, ლეიკოციტოპენია, თრომბოპენია.

ბიოქიმიური ანალიზისისხლში: შრატის რკინის კონცენტრაცია გაიზარდა. თირკმლის კომპლექსის, ბილირუბინის და მისი ფრაქციების განსაზღვრა (ჰემოლიზური და ანემიები, რომლებიც დაკავშირებულია ერითროპოეზის დისრეგულაციასთან). იმუნური დარღვევები: აუტოანტისხეულები სისხლისა და ძვლის ტვინის უჯრედების მიმართ, აუტო- და ალოსენსიბილიზაცია პაციენტების 35%-ში, ნეიტროფილების ფაგოციტური რეაქციის დათრგუნვა.

ძვლის ტვინი:ჰემატოპოეზური მიკრობების დათრგუნვა, ჰიპოცელულურობა შედარებით ლიმფოციტოზით შეძენილი აპლასტიკური ანემიის კლასიკურ ტიპში.

მკურნალობა:

რეჟიმი: ყველა წამლის გაუქმება, რომლის მიმართაც არის ინდივიდუალური ჰიპერმგრძნობელობა.

წამლის მკურნალობა:

1. ჰემოსტატიკური თერაპია: კორტიკოსტეროიდები - პრედნიზოლონი 60-80 მგ, დექსამეტაზონი, პოლკორტალონი.

2. ანაბოლური სტეროიდული პრეპარატები (განსაკუთრებით სპლენექტომიის შემდეგ): რეტაბოლილი, ნერობოლილი, მეთანდროსტენოლონი.

3. ჩანაცვლებითი თერაპია:

გარეცხილი ერითროციტების გადასხმა (მძიმე ანემიით);

თრომბოციტების მასის გადასხმა (სისხლჩაქცევებით).

4. ანტილიმფოციტური გლობულინი (კურდღელი და თხა - ინტრავენურად 120-160 მგ 10-15-ჯერ).

5. ინფექციური გართულებების ანტიბიოტიკოთერაპია.

ქირურგიული მკურნალობა: ძვლის ტვინის გადანერგვა, ანტისხეულების გამომმუშავებელი ორგანოს მოცილება - სპლენექტომია