CHF-ის პათოგენეზი და მისი სამედიცინო კორექციის შესაძლებლობები. პათოგენეზი. გულის ქრონიკული უკმარისობა

ავტორები):ვ.ს. გერკე, დოქტორი, ვეტერინარი / V. Gerke, PhD, DVM
ორგანიზაცია(ები): CJSC "Network ვეტერინარული კლინიკები", სანკტ-პეტერბურგი / "Network veterinary clinics", ქ. პეტერბურგი
Ჟურნალი: №3 - 2013

ანოტაცია

სტატიაში აღწერილია გულის ქრონიკული უკმარისობის ძირითადი ფაქტორები. გამოვლენილია გულის ქრონიკული უკმარისობის ძირითადი პათოგენეტიკური ასპექტები და ეტაპები. განხილულია ადამიანის მედიცინაში გამოყენებული გულის უკმარისობის ორი კლასიფიკაცია და ვეტერინარულ პრაქტიკაში შემუშავებული და გამოყენებული ორი კლასიფიკაცია. ავტორი ყურადღებას ამახვილებს კარდიოლოგიის ვეტერინარული საზოგადოების მიერ შემოთავაზებულ გულის ქრონიკული უკმარისობის კლასიფიკაციაზე.

CHF-ის პათოგენეზი არის ნეიროჰუმორული, ჰემოდინამიკური და იმუნოლოგიური რეაქციების კომპლექსური კასკადი, რომელთაგან თითოეული, ცალკეულ როლს ასრულებს, ურთიერთქმედებს სხვებთან და ხელს უწყობს დაავადების პროგრესირებას.

CHF-ის დაწყება არის ოთხი ძირითადი ფაქტორიდან ერთ-ერთი:

1. მოცულობის გადატვირთვა (გულის დეფექტები საპირისპირო სისხლის ნაკადით - მიტრალური ან აორტის სარქვლის უკმარისობა, ინტრაკარდიული შუნტების არსებობა).

2. წნევის გადატვირთვა (სარქვლის ღიობების სტენოზი, პარკუჭის გამომავალი ტრაქტის ან სისტემური ან ფილტვის ცირკულაციის ჰიპერტენზიის შემთხვევაში).

3. მიოკარდიუმის ფუნქციური მასის დაქვეითება კორონაროგენული (ქრონიკული კორონარული უკმარისობა ენდოკრინულ დაავადებებში, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპოთირეოზი), არაკორონარული (მიოკარდიუმის დისტროფია, მიოკარდიტი, კარდიომიოპათია) და სხვა გულის დაავადებების (სიმსივნეები, ამილოიდოზი) შედეგად. და ა.შ.).

4. გულის პარკუჭების დიასტოლური ავსების დარღვევა (პერიკარდიტი, რესტრიქციული კარდიომიოპათია).

ასევე აუცილებელია გავითვალისწინოთ ხელშემწყობი ფაქტორები, რომლებიც აჩქარებენ გულის უკმარისობის განვითარებას და პროგრესირებას: ფიზიკური და სტრესული გადატვირთვა, პირველადი და იატროგენული არითმიები, რესპირატორული დაავადებები (ქრონიკული ინფექციები, ბრაქიცეფალიური სინდრომი და ა.შ.), ქრონიკული ანემია, ნეფროგენული ჰიპერტენზია.

გამომწვევი ფაქტორების ზემოქმედების საპასუხოდ, აქტიურდება ნეიროჰუმორული მექანიზმები, რომელთაგან თითოეული აძლიერებს სხვებს და რომელიმეს გავლენის ზრდა სხვებთან შედარებით განსაზღვრავს ინდივიდუალურ კლინიკურ გამოვლინებებს:

სიმპათიკურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის ჰიპერაქტივაცია;

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის გააქტიურება;

ADH (ვაზოპრესინი) ჰიპერპროდუქცია;

ნატრიურეზული პეპტიდური სისტემის ინჰიბირება;

ენდოთელიუმის დისფუნქცია;

პრო-ანთებითი ციტოკინების ჰიპერაქტივაცია (სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი-α);

კარდიომიოციტების ჰიპერაქტიური აპოპტოზის ფორმირება

ნეიროჰუმორული სისტემების ქრონიკული გააქტიურება, რომელიც წარმოადგენს საკვანძო რგოლს გულის ქრონიკული უკმარისობის პათოგენეზში, იწვევს პაციენტს მიოკარდიუმის პირველადი დაზიანებისგან სიკვდილამდე პათოფიზიოლოგიურად მსგავსი გზით, მიუხედავად პირველადი დაზიანების ხასიათისა.

შედეგად ხდება გულში სტრუქტურულ-გეომეტრიული შეუქცევადი ცვლილებები – მიოკარდიუმის რემოდელირება. რაც უფრო გამოხატულია რემოდელირება კონკრეტულ პაციენტში, მით ნაკლები მნიშვნელობა აქვს რა იყო გამომწვევი ფაქტორი და მით მეტი CHF ხდება მთავარი პრობლემა და არა მხოლოდ ძირითადი დაავადების გამოვლინება.

ფუნქციურად, გულის უკმარისობის პროგრესირებას ახასიათებს კლინიკური ნიშნების მატება, ხოლო მორფოლოგიურად ჰემოდინამიკური დარღვევები მიოკარდიუმის რემოდელირებით. CHF-ის პათოგენეტიკური ასპექტების შესწავლისას, სხვადასხვა ავტორმა სხვადასხვა დროს შესთავაზა მრავალი კლასიფიკაცია, რათა განესხვავებინათ პაციენტების ცალკეული ჯგუფები პროგნოზისა და მკურნალობის ტაქტიკის მსგავსების მიხედვით. უნდა აღინიშნოს, რომ რაც უფრო ზუსტად კლასიფიკაცია ითვალისწინებს კლინიკურ და პათოგენეტიკურ ასპექტებს, მით უფრო რთულია ის და შესაბამისად ნაკლებად გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში. თავის მხრივ, მარტივი კლასიფიკაცია სრულად არ ასახავს ნამდვილ სურათს. ასე რომ, აუცილებელია „ოქროს შუალედის“ ძიება.

თანამედროვე ადამიანის მედიცინაში ყველაზე მეტად გამოიყენება ორი კლასიფიკაცია - ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის CHF ფუნქციური კლასიფიკაცია (NYHA, 1964) და ND Strazhesko-სა და V.Kh. Vasilenko-ს კლასიფიკაცია GF Lang-ის მონაწილეობით, დამტკიცებული XII-ზე. თერაპევტების საკავშირო კონგრესი (1935). ვეტერინარულ მედიცინაში ასევე შემოთავაზებულია ორი კლასიფიკაცია - მცირე ცხოველთა კარდიოლოგიის საერთაშორისო საბჭოს კლასიფიკაცია (ISACHC) და კარდიოლოგიის ვეტერინარული საზოგადოების მიერ შემოთავაზებული კლასიფიკაცია (Komolov A.G., 2004).

კლასიფიკაცია ნ.დ.სტრაჟესკოს და ვ.ხ.ვასილენკოს მიერ განასხვავებს სამ ეტაპს:

1 ეტაპი(თავდაპირველი, ლატენტური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა): ახასიათებს ქოშინი, ტაქიკარდიისადმი მიდრეკილება, დაღლილობა მხოლოდ ვარჯიშის დროს.

მე-2 ეტაპი:უფრო მნიშვნელოვანი ქოშინი ოდნავი ძალისხმევით (სტადია 2A, როდესაც არის სტაგნაციის ნიშნები მხოლოდ მცირე წრეში, რომელიც შეიძლება აღმოიფხვრას და თავიდან აიცილოს სისტემური შემანარჩუნებელი თერაპიით) ან ქოშინის არსებობა დასვენების დროს (სტადია 2B, როდესაც არის მარჯვენა გულის უკმარისობა დიდ წრეში შეშუპებით და ეს ცვლილებები გარკვეულწილად გრძელდება, მიუხედავად მიმდინარე მკურნალობისა).

მე-3 ეტაპი(ქრონიკული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის საბოლოო, დისტროფიული ეტაპი): სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევები, ფილტვის და სისტემურ მიმოქცევაში შეუქცევადი შეშუპების განვითარება, ორგანოებში სტრუქტურული, მორფოლოგიური და შეუქცევადი ცვლილებების არსებობა, ზოგადი დისტროფია, ამოწურვა, სრული ინვალიდობა.

NYHA კლასიფიკაცია ფუნქციონალური. ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, განასხვავებენ ოთხ კლასს, რომლებიც იყოფა ვარჯიშის ტოლერანტობით (არსებობს რეკომენდაციები სიარულის ტესტისთვის ან ველოსიპედის ერგონომეტრზე სტანდარტული სავარჯიშო ტესტისთვის). მოდით ვცადოთ ძაღლის ექსტრაპოლაცია:

ᲛᲔ-მსუბუქი ხარისხი - მომატებული დაღლილობა, ვიდრე ადრე იყო (პრაქტიკულად ასიმპტომური ეტაპი);

II -ზომიერი გულის უკმარისობა - ქოშინის გამოჩენა ზომიერი დატვირთვით;

III -გულის მძიმე უკმარისობა - ქოშინი და ხველა ნებისმიერი დატვირთვისას, იშვიათი გამოვლინების შესაძლებლობა დასვენების დროს;

IV-გულის მძიმე უკმარისობა - CHF-ის ნიშნები ვლინდება მოსვენების დროსაც კი.

ISACHC კლასიფიკაცია პაციენტებს ყოფს სამ კლასად: უსიმპტომო (I), ზომიერი (II) და მძიმე (III) გულის უკმარისობა. და ორი ჯგუფი: A - ამბულატორიული მკურნალობის შესაძლებლობით და B - პაციენტები, რომლებსაც ესაჭიროებათ სტაციონარული მკურნალობა. ეს კლასიფიკაცია საკმაოდ მარტივი გამოსაყენებელია, მაგრამ ზედმეტად ორაზროვანია ჯგუფებად დაყოფისას.

ვეტერინარული კარდიოლოგიური საზოგადოების კლასიფიკაცია ეფუძნება ფუნქციური კლასის განსაზღვრას, პაციენტის გამოკვლევის დროს გამოვლენილი მორფოლოგიური დარღვევების (ინდექსის) გათვალისწინებით. სინამდვილეში, NYHA კლასიფიკაცია იქნა მიღებული, როგორც საფუძველი, რომელსაც დაემატა A, B, C ინდექსი მორფოლოგიური დარღვევების ხარისხის მიხედვით. ასე რომ, ინდექსი A - გამოვლენილი მორფოლოგიური დარღვევები შექცევადია ან არ იწვევს მნიშვნელოვან ჰემოდინამიკურ დარღვევებს; ინდექსი B - ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის დარღვევის ნიშნები; ინდექსი C - გამოხატული მიოკარდიუმის რემოდელირება ჰემოდინამიკური დარღვევით.

კარდიოლოგიის ვეტერინარული საზოგადოების მიერ CHF-ის კლასიფიკაცია, ჩვენი აზრით, ყველაზე გამოსადეგია. ფუნქციური კლასის (FC) განმარტება ადვილად შეიძლება გაუმკლავდეს ზოგად პრაქტიკოსს პაციენტის კარდიოლოგთან გაგზავნამდეც და ინდექსის დაყენება საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ პროგნოზი და მკურნალობის ძირითადი ტაქტიკა.

ლიტერატურა

1. მარტინ M.V.S., Corcoran B.M. ძაღლებისა და კატების კარდიორესპირატორული დაავადებები. მ., „აკვარიუმი-პრინტი“, 2004, 496 გვ.

2. პათოლოგიური ფიზიოლოგია. რედაქტირებულია Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 გვ.

3. ვეტერინარიის თანამედროვე კურსი Kirk./Trans. ინგლისურიდან. - მ., "აკვარიუმი-პრინტი", 2005., 1376 გვ.

4. X მოსკოვის საერთაშორისო ვეტერინარული კონგრესი. 2002. Komolov A. G., CHF-ის კლასიფიკაცია. (გამოქვეყნებულია http://www.vet.ru/node/149)

5. სიმპათოადრენალური სისტემის როლი ძაღლებში გულის ქრონიკული უკმარისობის პათოგენეზში. ბარდიუკოვა T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / მოსკოვის მე-12 სრულიად რუსული ვეტერინარული კონგრესის შრომები. 2002 წ.

6. Martin M.W.S., გულის ქრონიკული უკმარისობის მართვა ძაღლებში: მიმდინარე კონცეფცია. W.F., 6, 1996, R. 13 - 20.

გულის ქრონიკული უკმარისობა (CHF)- სხვადასხვა CVS დაავადების სინდრომი, რომელიც იწვევს გულის სატუმბი ფუნქციის დაქვეითებას (შეკუმშვის დაქვეითება და, ნაკლებად, რელაქსაცია), ნეიროჰორმონალური სისტემების ქრონიკულ ჰიპერაქტივაციას და ვლინდება ქოშინით, პალპიტაციით, მომატებული დაღლილობით, გადაჭარბებული სითხის შეკავება ორგანიზმში და ფიზიკური აქტივობის შეზღუდვა.

ეპიდემიოლოგია: CHF ხანდაზმულთა ჰოსპიტალიზაციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია; CHF-ით დაავადებულთა ხუთწლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი: 50%-ზე ნაკლები; მძიმე CHF-ის შემთხვევაში, პაციენტების ნახევარი იღუპება პირველი წლის განმავლობაში; CHF ამცირებს ცხოვრების ხარისხს 80%-ით.

CHF-ის ეტიოლოგია:

1. მიოკარდიუმის დაზიანება:

ა) პირველადი მიოკარდიუმის უკმარისობა (მიოკარდიტი, იდიოპათიური დილატაციური კარდიომიოპათია)

ბ) მეორადი მიოკარდიუმის უკმარისობა (ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი, სპეციფიური კარდიომიოპათია: მეტაბოლური, შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებებით, ალკოჰოლური, ტოქსიკურ-ალერგიული და სხვ.)

2. ჰემოდინამიკური მიოკარდიუმის გადატვირთვა:

ა) გადატვირთვა განდევნის მიმართ გაზრდილი წინააღმდეგობის გამო (წნევის გადატვირთვა): ჰიპერტენზია, ფილტვის ჰიპერტენზია, აორტის სტენოზი, ფილტვის არტერიის სტენოზი

ბ) გადატვირთვა გულის კამერების გაზრდილი შევსებით (მოცულობითი გადატვირთვა): გულის სარქვლის უკმარისობა, CHD სისხლის შუნტით მარცხნიდან მარჯვნივ (VSD და ა.შ.)

გ) კომბინირებული გადატვირთვა (მოცულობით და წნევის მიხედვით): გულის კომბინირებული დეფექტები

3. პარკუჭების დიასტოლური ავსების დარღვევა: მარცხენა ან მარჯვენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის სტენოზი, ექსუდაციური და შემჭიდროვებული პერიკარდიტი, რესტრიქციული კარდიომიოპათია)

4. ქსოვილების მეტაბოლური მოთხოვნილებების გაზრდა(HF მაღალი წუთმოცულობით): ანემია, თირეოტოქსიკოზი.

CHF პათოგენეზი.

1. CHF-ის ძირითადი გამომწვევი მექანიზმი არის მიოკარდიუმის შეკუმშვის დაქვეითება და გულის გამომუშავების დაქვეითება, რაც იწვევს რიგი ორგანოების პერფუზიის დაქვეითებას და კომპენსატორული მექანიზმების გააქტიურებას (სიმპათიურ-თირკმელზედა სისტემა, რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონული სისტემა და სხვ.).

2. კატექოლამინები (ნორეპინეფრინი) იწვევენ არტერიოლების და ვენულების პერიფერიულ ვაზოკონსტრიქციას, ზრდიან ვენურ დაბრუნებას გულში და ათანაბრებენ შემცირებულ გულის გამომუშავებას ნორმამდე (კომპენსატორული პასუხი). თუმცა, სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის შემდგომი გააქტიურება იწვევს CHF-ის პროგრესირებას (კატექოლამინები ააქტიურებენ RAAS-ს, ტაქიკარდია აუარესებს გულის შევსებას დიასტოლით და სხვა დეკომპენსაციის რეაქციები).

3. თირკმლის არტერიოლების სპაზმი + თირკმელების ჰიპოპერფუზია CHF-ის ფონზე Þ RAAS-ის გააქტიურება Þ ანგიოტენზინ II-ის (ძლიერი ვაზოპრესორი; აძლიერებს მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიას და რემოდელირებას) და ალდოსტერონის (ამაღლებს ნატრიუმის რეაბსორბციას და პლაზმურობას) ჰიპერპროდუქციას. ADH, რომელიც ინარჩუნებს წყალს). BCC-ის მატება, ერთი მხრივ, ახდენს გულის გამომუშავების ნორმალიზებას (კომპენსაცია), მეორე მხრივ, აძლიერებს გაფართოებას და გულის დაზიანებას (დეკომპენსაცია).

4. CHF-ის განვითარებაში მნიშვნელოვანი როლი ასევე ეკუთვნის ენდოთელური სისხლძარღვთა დისფუნქციას (ენდოთელური ვაზორელაქსანტული ფაქტორის გამომუშავების შემცირება), ციტოკინების რიგის ჰიპერპროდუქციას: IL, TNF-a (აფერხებს კალციუმის იონების ტრანსპორტირებას უჯრედებში, აფერხებს. PVK დეჰიდროგენაზა, რომელიც იწვევს ATP დეფიციტს, იწვევს კარდიომიოციტების აპოპტოზს).

CHF კლასიფიკაცია.

1. წარმოშობის მიხედვით: მოცულობითი გადატვირთვის გამო, წნევის გადატვირთვის გამო, პირველადი მიოკარდიუმი

2. გულის ციკლის მიხედვით: სისტოლური ფორმა, დიასტოლური ფორმა, შერეული ფორმა

3. კლინიკური ვარიანტის მიხედვით: მარცხენა პარკუჭის, მარჯვენა პარკუჭის, ბივენტრიკულური (სულ)

4. გულის გამომუშავების ღირებულების მიხედვით: დაბალი გულის გამომუშავება, მაღალი გულის გამომუშავება

CHF-ის სიმძიმე.

1. ვასილენკო-სტრაჟესკოს აზრით:

I ეტაპი (საწყისი)- გულის ლატენტური უკმარისობა, რომელიც ვლინდება მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვის დროს (ქოშინი, ტაქიკარდია, დაღლილობა).

II ეტაპი (გამოხატული)- ჰემოდინამიკის, ორგანოების ფუნქციის და მეტაბოლიზმის მძიმე დარღვევები

IIA- გულის უკმარისობის ზომიერად გამოხატული ნიშნები ჰემოდინამიკური დარღვევებით მხოლოდ ერთ წრეში

IIB- გულის უკმარისობის მკვეთრად გამოხატული ნიშნები ჰემოდინამიკური დარღვევებით დიდ და მცირე წრეში

III ეტაპი (ფინალური, დისტროფიული)- მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევები, ყველა ორგანოს მეტაბოლიზმის და ფუნქციების მუდმივი ცვლილებები, ქსოვილებისა და ორგანოების სტრუქტურის შეუქცევადი ცვლილებები, სრული ინვალიდობა.

2. NYHA-ს მიხედვით:

მე კლასი(ფიზიკურ აქტივობაზე შეზღუდვის არარსებობა) - ჩვეულებრივი (ჩვეულებრივი) ფიზიკური აქტივობა არ იწვევს ძლიერ დაღლილობას, ქოშინს ან გულისცემას (მაგრამ არის გულის დაავადება!); მანძილი 6 წუთის ფეხით 426-550 მ.

II კლასი(ფიზიკური აქტივობის მსუბუქი, უმნიშვნელო შეზღუდვა) - ჯანმრთელობის დამაკმაყოფილებელი მდგომარეობა დასვენების დროს, მაგრამ ჩვეული ფიზიკური აქტივობა იწვევს დაღლილობას, პალპიტაციას, ქოშინს ან ტკივილს; მანძილი 6 წუთის ფეხით 301-425 მ.

III კლასი(ფიზიკური აქტივობის გამოხატული, შესამჩნევი შეზღუდვა) - ჯანმრთელობის დამაკმაყოფილებელი მდგომარეობა დასვენების დროს, მაგრამ დატვირთვა ჩვეულებრივზე ნაკლები იწვევს სიმპტომების გამოვლენას; ფეხით 6 წუთის მანძილი 151-300 მ.

IV კლასი(ფიზიკური აქტივობის სრული შეზღუდვა) – რაიმე ფიზიკური აქტივობის შესრულების შეუძლებლობა ჯანმრთელობის გაუარესების გარეშე; HF სიმპტომები ვლინდება მოსვენების დროსაც და ამძიმებს ნებისმიერი ფიზიკური აქტივობით; 6 წუთის სავალი მანძილი 150 მ-ზე ნაკლებია.

ბივენტრიკულური CHF-ის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები:

1. სუბიექტური გამოვლინებები:

ქოშინი გულის უკმარისობის ყველაზე ხშირი და ადრეული სიმპტომია, თავდაპირველად ის ვლინდება მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვის დროს, დაავადების პროგრესირებისას და დასვენების დროს; ქოშინი ხშირად ჩნდება წოლის დროს და ქრება ჯდომისას

სწრაფი დაღლილობა, მძიმე ზოგადი და კუნთების სისუსტე (კუნთების პერფუზიის დაქვეითების და მათი ჟანგბადის შიმშილის გამო); წონის დაკლება (TNF-a მალაბსორბციის სინდრომის გააქტიურებისა და განვითარების გამო)

პალპიტაციები (უფრო ხშირად სინუსური ტაქიკარდიის გამო) - თავდაპირველად აწუხებს პაციენტებს ვარჯიშის დროს ან არტერიული წნევის სწრაფი მატებით, CHF პროგრესირებით - და დასვენების დროს.

ღამით დახრჩობის შეტევები (გულის ასთმა) - გამოხატული ქოშინის შეტევები, რომლებიც ხდება ღამით, რომელსაც თან ახლავს ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება, სიკვდილის შიშის განცდა.

ხველა - ჩვეულებრივ მშრალი, ჩნდება ვარჯიშის შემდეგ ან მის დროს (ფილტვებში ვენური შეშუპების, ბრონქების ლორწოვანი გარსის შეშუპებისა და ხველის რეცეპტორების გაღიზიანების გამო); მძიმე შემთხვევებში შეიძლება იყოს სველი ხველა დიდი რაოდენობით ქაფიანი, ვარდისფერი ნახველით (ფილტვის შეშუპების განვითარებით)

პერიფერიული შეშუპება - თავდაპირველად ჩნდება მცირე სისუსტე და ადგილობრივი შეშუპება ტერფების და ფეხების მიდამოში, ძირითადად საღამოს, დილით კი შეშუპება ქრება; გულის უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად, შეშუპება ფართოდ გავრცელდება, ლოკალიზებულია არა მხოლოდ ტერფებში, ტერფებში, ფეხებში, არამედ ბარძაყებში, სკროტუმში, მუცლის წინა კედელში, წელის არეში; შეშუპების სინდრომის უკიდურესი ხარისხი - ანასარკა - მასიური, ფართოდ გავრცელებული შეშუპება ასციტით და ჰიდროთორაქსით

შარდის გამოყოფის დარღვევა (ოლიგურია, ნოქტურია - ღამის დიურეზის ჭარბობა დღისით)

ტკივილი, სიმძიმის და სისავსის შეგრძნება მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში - ვლინდება ღვიძლის მატებასთან ერთად, გლისონის კაფსულის დაჭიმვის გამო.

2. ობიექტურად:

ა) შემოწმება:

პაციენტთა იძულებითი ჯდომა ან ნახევრად მჯდომარე პოზიცია ფეხები ქვემოთ ან ჰორიზონტალური მდგომარეობით მაღალი თავსაფრით

კანისა და ხილული ლორწოვანი გარსების აკროციანოზს, ყველაზე გამოხატული კიდურების დისტალურ ნაწილებში, ტუჩებზე, ცხვირის წვერზე, საყურეებზე, კანქვეშა სივრცეებში, თან ახლავს კიდურების კანის გაციება, კანის ტროფიკული დარღვევები ( სიმშრალე, აქერცვლა) და ფრჩხილების (მტვრევადობა, სიბნელე) (პერიფერიული ქსოვილების პერფუზიის დაქვეითების, ქსოვილების მიერ ჟანგბადის მოპოვების გაზრდის და ჰემოგლობინის შემცირების გამო)

პერიფერიული შეშუპება (ასციტამდე და ჰიდროთორაქსამდე): განლაგებულია სიმეტრიულად, თითის დაჭერის შემდეგ ღრმა ხვრელს ტოვებს, რომელიც შემდეგ თანდათან გლუვდება; შეშუპების მიდამოში კანი გლუვი, მბზინავი, თავდაპირველად რბილია და გახანგრძლივებული შეშუპებით ხდება მკვრივი; შეშუპების ადგილზე შეიძლება წარმოიქმნას ბუშტუკები, რომლებიც იხსნება და მათგან სითხე გამოდის, ნეკროზის კერები, კანის ცრემლები.

საუღლე ვენების შეშუპება და პულსაცია (მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის განვითარებით)

პლეშის დადებითი სიმპტომი (ჰეპატო-ჯუჯულარული ტესტი) - პაციენტის მშვიდი სუნთქვით, ხელისგულით ხდება ზეწოლა გადიდებულ ღვიძლზე, რაც იწვევს საუღლე ვენების შეშუპებას.

ჩონჩხის კუნთების ატროფია (ბიცეფსი, თენარი და ჰიპოტენარული კუნთები, დროებითი და საღეჭი კუნთები), წონის დაკლება, კანქვეშა ცხიმის მკვეთრი დაქვეითება („გულის კახექსია“).

ბ) ფიზიკური გამოკვლევა:

1) სასუნთქი ორგანოები: ინსპირაციული ტაქიპნოე; პერკუსია: სიბნელე ფილტვების ქვედა ნაწილებში; აუსკულტაციური: კრეპიტი და სველი წვრილი ბუშტუკოვანი შუილი ქვედა ნაწილებში მძიმე ან დასუსტებული ვეზიკულური სუნთქვის ფონზე.

2) გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: პულსი აჩქარებულია, მცირე ავსება და დაძაბულობა, ხშირად არითმული; BP მცირდება (SBP მეტია DBP-ზე); პალპაციით აპიკალური იმპულსი დაიღვარა, გადაინაცვლა მარცხნივ და ქვევით; გულის პერკუსიის საზღვრები მარცხნივ გაფართოვდა; აუსკულტაციური ტაქიკარდია და სხვადასხვა არითმიები, ხშირად პროტოდიასტოლური გალოპ რიტმი

3) მუცლის ღრუს ორგანოები: შებერილობა (მეტეორიზმი), პალპაცია - ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში; ღვიძლი გადიდებულია, პალპაციით მტკივნეულია, მისი ზედაპირი გლუვი, კიდე მომრგვალო, დიდი სტაგნაციით - სისტოლური პულსაცია (სისტოლის გამობერვა და დიასტოლის დაქვეითება); ასციტი

CHF-ის დიაგნოზი.

1. ეკგმარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები: R ტალღის მატება V5, V6, I, aVL, მისი შეკვრის მარცხენა ფეხის ბლოკადის ნიშნები, შიდა გადახრის ინტერვალის ზრდა (Q ტალღის დასაწყისიდან R ტალღის ზევით) J> 0,05 წმ V5, V6, ლევოგრამა, გარდამავალი ზონის გადაადგილება V1/V2-ში, მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია: R III, aVF, V 1, V 2 მატება; მარჯვენაგრამა; V 4 /V 5-ში გარდამავალი ზონის ცვლა; მისი შეკვრის მარჯვენა ფეხის სრული / არასრული ბლოკადა; შიდა გადახრის ინტერვალის გაზრდა J>0,03 წმ V 1, V 2; ST ინტერვალის ცვლა იზოლინის ქვემოთ, ინვერსია ან ორფაზიანი T ტალღა III, aVF, V 1, V 2, სხვადასხვა რიტმის დარღვევა და ა.შ.

2. გულმკერდის რენტგენი: სისხლის ნაკადის გადანაწილება ფილტვების ზედა წილების სასარგებლოდ და სისხლძარღვების დიამეტრის ზრდა (ფილტვის ვენებში გაზრდილი წნევის ნიშანი); კერლის ხაზები (სითხის არსებობისა და ფილტვების ლიმფური სისხლძარღვების გაფართოების გამო); ალვეოლური ფილტვის შეშუპების ნიშნები (ფილტვების ფესვებიდან გავრცელებული ჩრდილი), გამონაჟონი პლევრის ღრუში, კარდიომეგალია და ა.შ.

3. ექოკარდიოგრაფია(მათ შორის სტრეს-ტესტებით: ველოსიპედის ერგომეტრია, 6-წუთიანი სიარული, ველოსიპედის ერგომეტრია და ა.შ.): საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ გულის ღრუების ზომა, მიოკარდიუმის სისქე, სისხლის მიმოქცევა გულის ციკლის სხვადასხვა ფაზაში, განდევნის ფრაქცია და ა.შ.

4. კვლევის დამატებითი მეთოდები: რადიონუკლიდი (მიოკარდიუმის ადგილობრივი შეკუმშვის შეფასება, EF, ბოლო სისტოლური და დიასტოლური მოცულობები, მიოკარდიუმის სიცოცხლისუნარიანობა); ინვაზიური (გულის ღრუს კათეტერიზაცია, ვენტრიკულოგრაფია - უფრო ხშირად ქირურგიული მკურნალობის საკითხის მოსაგვარებლად).

5. ლაბორატორიული მონაცემებიარასპეციფიკური: KLA - შეიძლება იყოს ანემიის ნიშნები (პაციენტების მადის დაქვეითების გამო, რკინის შეწოვის დარღვევა); OAM - პროტეინურია, ცილინდრია (როგორც „თირკმლის სტაგნაციის“ გამოვლინება); BAK - მთლიანი ცილის, ალბუმინის, პროთრომბინის შემცირება, ბილირუბინის, ALT და AST, GGTP, LDH (ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა); ელექტროლიტების რყევები (HF-ში პათოგენეტიკური პროცესების შედეგი და დიურეზული თერაპიის მიმდინარეობა); კრეატინინისა და შარდოვანას („თირკმლის შეგუბებით“) მომატებული დონე და ა.შ.

პათოფიზიოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც გულს არ შეუძლია იმდენი სისხლის გადატუმბვა, რამდენიც მას სჭირდება ქსოვილების მეტაბოლიზმისთვის.

ეტიოლოგია.

1) მოცულობის გადატვირთვა (სარქვლოვანი უკმარისობა)

2) წნევის გადატვირთვა (აორტის სტენოზი, მიტრალური სტენოზი, არტერიული ჰიპერტენზია)

3) მიოკარდიუმის დაზიანება (IHD, მიოკარდიტი, მიოკარდიოპათია, მიოკარდიუმის დისტროფია და ა.შ.).

ზოგად პოპულაციაში CHF შემთხვევების 87% გამოწვეულია კორონარული არტერიის დაავადებით და/ან არტერიული ჰიპერტენზიით.

CHF პათოგენეზი.

ამ დროისთვის დადასტურებულია აქტივაციის დომინანტური მნიშვნელობა ნეიროჰუმორული სისტემები(გულის გამომუშავების შემცირების საპასუხოდ) გულის უკმარისობის პათოგენეზში. წამყვანი როლი ეკუთვნის რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის და სიმპათიკურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემების აქტივაციას. ამ იდეების თანახმად, აგფ ინჰიბიტორები, ბეტა-ბლოკერები და ალდოსტერონის ინჰიბიტორები ამჟამად დომინანტურ როლს ასრულებენ HF-ის პათოგენეტიკურ მკურნალობაში.

CHF კლასიფიკაცია:

I სტადია – საწყისი ლატენტური, ვლინდება მხოლოდ ვარჯიშის დროს (ქოშინი, პალპიტაცია, გადაჭარბებული დაღლილობა) სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა. დასვენების დროს ჰემოდინამიკა და ორგანოების ფუნქციები არ იცვლება. ასიმპტომური LV დისფუნქცია.

II A სტადია - დეკომპენსაცია ძირითადად სისხლის მიმოქცევის ერთ წრეში, მოსვენების დროს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის ნიშნები ზომიერად გამოხატულია. გულის და სისხლძარღვების ადაპტური რემოდელირება.

II B სტადია - დეკომპენსაცია სისხლის მიმოქცევის ორივე წრეში, მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევები.

III ეტაპი - საბოლოო დისტროფიული სტადია - შეუქცევადი დისტროფიული ცვლილებები შინაგან ორგანოებში მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევებით.

CHF-ის ფუნქციური კლასები

I FC: ფიზიკურ აქტივობაზე არანაირი შეზღუდვა არ არსებობს. პაციენტი მოითმენს გაზრდილ დატვირთვას, მაგრამ მას შეიძლება თან ახლდეს ქოშინი და/ან ძალების დაგვიანებული აღდგენა.

II FC: ფიზიკური აქტივობის უმნიშვნელო შეზღუდვა: მოსვენების დროს სიმპტომები არ არის, ჩვეულ ფიზიკურ აქტივობას თან ახლავს დაღლილობა, ქოშინი ან პალპიტაცია.

III FC: ფიზიკური აქტივობის მკვეთრი შეზღუდვა: დასვენების დროს სიმპტომები არ არის, ჩვეულ დატვირთვებთან შედარებით ნაკლები ინტენსივობის ფიზიკურ აქტივობას თან ახლავს სიმპტომების გამოჩენა.

IV FC: რაიმე ფიზიკური აქტივობის შეუძლებლობა დისკომფორტის გამოჩენის გარეშე; გულის უკმარისობის სიმპტომები ვლინდება მოსვენების დროს და უარესდება მინიმალური ფიზიკური დატვირთვით.

CHF-ის ფუნქციური კლასის დასადგენად ფართოდ გამოიყენება მარტივი და ფიზიოლოგიური ტესტი 6 წუთიანი ფეხით. განისაზღვრება მანძილი მეტრებში, რომლითაც პაციენტს შეუძლია ყოველგვარი დისკომფორტის გარეშე გავლა:

FC 0 - 551 მეტრზე მეტი;

FC 1 - 425-550 მეტრი;

FC 2 - 301-425 მეტრი;

FC 3 - 151-300 მეტრი;

FC 4 - 150 მეტრზე ნაკლები.

CHF-ის ჰემოდინამიკური კლასიფიკაცია.

დიასტოლური გულის უკმარისობა. შემცირებული შესაბამისობა და მარცხენა პარკუჭის შევსების დარღვევა იწვევს მარცხენა პარკუჭში დიასტოლური წნევის მატებას, რაც არ შეესაბამება მისი მოცულობის ცვლილებას. წნევის პასიური მატება მარცხენა წინაგულში და ფილტვის არტერიაში იწვევს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის ნიშნებს ფილტვის მიმოქცევაში. ფილტვის ჰიპერტენზია ზრდის მარჯვენა პარკუჭის შემდგომ დატვირთვას და იწვევს მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობას.
გულის სისტოლური უკმარისობა. იგი ვითარდება LV-ის განდევნის ფრაქციის 40%-ზე ნაკლები შემცირებით.

კლინიკა.

მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის სინდრომი: ქოშინი, ასთმის შეტევები, ხველა, ჰემოპტიზი, ორთოპნოე, პალპიტაცია.
მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის სინდრომი: ჰეპატომეგალია, შეშუპება, ასციტი, ჰეპატო-გულარული რეფლუქსი (კისრის ვენების შეშუპება მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმზე წნევით), ოლიგურია.
შინაგანი ორგანოებისა და ქსოვილების დისტროფიული ცვლილებების სინდრომი: ღვიძლის კარდიოგენული ციროზი, კარდიოგენური გასტრიტი, კარდიოგენური ბრონქიტი, კანის ტროფიკული ცვლილებები (ძირითადად ფეხები, ქვედა კიდურები) ტროფიკული წყლულების განვითარებამდე, გულის კახექსია.

CHF-ის დიაგნოზი.

CHF-ის ინსტრუმენტული დიაგნოზი.

ეკგ.

პათოლოგიური კბილი Q მიუთითებს წინა მიოკარდიუმის ინფარქტის, ST სეგმენტისა და კბილის ცვლილებებზე

T მიოკარდიუმის იშემიისთვის. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები მიუთითებს ჰიპერტენზიულ გულზე, აორტის გულის დაავადებაზე ან ჰიპერტროფიულ მიოკარდიოპათიაზე. დაბალი R ტალღის ძაბვა ხშირად გვხვდება პერიკარდიტის, ამილოიდოზისა და ჰიპოთირეოზის დროს.

გულის ელექტრული ღერძის მარჯვნივ გადახრა, მისი შეკვრის მარჯვენა ფეხის ბლოკადა და მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები დამახასიათებელია ფილტვისმიერი კორპუსის, მიტრალური სტენოზით გამოწვეული CHF-სთვის.

გულმკერდის რენტგენიგულისა და მისი ცალკეული კამერების გაფართოების, აგრეთვე ვენური შეშუპების ნიშნების დიაგნოსტიკის საშუალებას იძლევა. HF ასევე ხასიათდება გაურკვეველი ბაზალური ფილტვის ნიმუშით, სისხლის ნაკადის გადანაწილებით, მარცხენა წინაგულის გაფართოებით და ორმხრივი პლევრის გამონაჟონით. რადიოლოგიური ნიშნების არარსებობა არ გამორიცხავს ფილტვის შეშუპებას.
EchoCG.საშუალებას იძლევა განასხვავოს მარცხენა პარკუჭის სისტოლური და დიასტოლური დისფუნქცია, იდენტიფიცირება

გულის თანდაყოლილი და შეძენილი დეფექტები, მარცხენა პარკუჭის ანევრიზმა, კარდიომიოპათია, ექსუდაციური პერიკარდიტი, მარცხენა პარკუჭის თრომბოზი და ა.შ. გულის უკმარისობის ტიპიური ნიშნებია მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის დაქვეითება, მარცხენა პარკუჭის ღრუს გაფართოება, მომატება. მის ბოლო-სისტოლურ და ბოლო-დიასტოლურ ზომებში და წინა-უკანა დამოკლების შემცირება.

მკურნალობა:

1) აგფ ინჰიბიტორები - ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები- არის ქსოვილის ჰორმონალური სისტემა, რომელიც მონაწილეობს ბოჭკოვანი ქსოვილის წარმოქმნაში. აგფ ინჰიბიტორები, შესაბამისად, ამცირებენ ფიბრობლასტების პროლიფერაციას და ფიბროზის განვითარებას. ანგიოტენზინის დონის ხანგრძლივი მატების გამო IIდა ალდოსტერონს სისხლის პლაზმაში თან ახლავს კარდიომიოციტების ნეკროზი, მაშინ აგფ ინჰიბიტორებმა და ალდოსტერონის ანტაგონისტებმა შეიძლება მისცეს დამატებითი კარდიოპროტექტორული ეფექტი. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მიოკარდიუმში ფიბროზის განვითარების პროფილაქტიკა, ვინაიდან ბოჭკოვანი ქსოვილის დაგროვება განმსაზღვრელი ფაქტორია დიასტოლური პარკუჭის სიმტკიცეში.

კაპტოპრილი - 6,25 მგ 3-ჯერ დღეში

ენალაპრილი - 2,5 მგ 2-ჯერ დღეში

ლიზინოპრილი — 2.5 მგ ერთხელ დღეში

2) ანგიოტენზინის რეცეპტორების ანტაგონისტები II (ARA).

უფრო საიმედოდ ბლოკავს ანგიოტენზინის მოქმედებას IIრეცეპტორების დონეზე და აქვთ უპირატესობა აგფ ინჰიბიტორებთან შედარებით RAAS-ზე მათი მოქმედებით.

დღემდე არსებულ მონაცემებზე დაყრდნობით, ARA-ები რეკომენდებულია, როდესაც შეუძლებელია აგფ ინჰიბიტორის გამოყენება (მაგალითად, ხველა აგფ ინჰიბიტორის გამოყენებისას).

3) B-ბლოკატორები.

პრეპარატის საწყისი დოზები უნდა იყოს მინიმალური. მეტოპროლოლისთვის ეს დოზაა 5 მგ 2-ჯერ დღეში, ბისოპროლოლისთვის 1.25 მგ 2-ჯერ დღეში, კარვედილოლი 3.125 მგ 2-ჯერ დღეში. ეს დოზები უნდა გაორმაგდეს 2 კვირის ინტერვალით, კლინიკური პასუხის მიხედვით, ოპტიმალური დოზის შერჩევამდე.

4) ალდოსტერონის რეცეპტორების ანტაგონისტი.

სპირონოლაქტონი (ვეროშპირონი) - 25 მგ საწყისი დოზა, მაქსიმალური 200 მგ.

5) შარდმდენი საშუალებები.

ორგანიზმიდან ჭარბი ნატრიუმის და წყლის მოცილება იწვევს შეშუპების დაქვეითებას, გულის ღრუში წნევის დაქვეითებას და მოცულობის გადატვირთვის შემცირებას.

საჭმლის მომნელებელი ორგანოები

თირკმლები

გულის ქრონიკული უკმარისობა

( არასაკმარისიკორდისიქრონიკა)

გულის ქრონიკული უკმარისობა (CHF) - ეს არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობა არ უზრუნველყოფს ორგანიზმის ჟანგბადის მოთხოვნილებას ჯერ ვარჯიშის დროს, შემდეგ კი დასვენების დროს.

ეტიოლოგია. CHF-ის განვითარების ძირითადი მექანიზმები მოიცავს:

1. მოცულობის გადატვირთვა. იგი გამოწვეულია გულის დეფექტებით სისხლის საპირისპირო ნაკადით: მიტრალური ან აორტის სარქვლის უკმარისობა, ინტრაკარდიული შუნტების არსებობა.

2. წნევის გადატვირთვა. ეს ხდება სარქვლის ღიობების, პარკუჭების გამომავალი ტრაქტის (მარცხენა და მარჯვენა ატრიოვენტრიკულური ღიობების სტენოზი, აორტის ხვრელის და ფილტვის არტერიის სტენოზი) ან სისტემური ან ფილტვის მიმოქცევის ჰიპერტენზიის დროს.

3. მიოკარდიუმის ფუნქციური მასის დაქვეითება კორონაროგენული (მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზი, ქრონიკული კორონარული უკმარისობა), არაკორონარული (მიოკარდიუმის დისტროფია, მიოკარდიტი, კარდიომიოპათია) და გულის ზოგიერთი სხვა დაავადების (სიმსივნეები, სარკილოზი) შედეგად. ).

4. გულის პარკუჭების დიასტოლური ავსების დარღვევა, რომლის მიზეზი შესაძლოა იყოს წებოვანი და ექსუდაციური პერიკარდიტი, რესტრიქციული კარდიომიოპათია.

პათოგენეზი. რომელიმე ჩამოთვლილი მიზეზი იწვევს მიოკარდიუმის ღრმა მეტაბოლურ დარღვევებს. ამ ცვლილებებში წამყვანი როლი ეკუთვნის ბიოქიმიურ, ფერმენტულ დარღვევებს, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ცვლილებებს. გულის უკმარისობის განვითარების ბიოქიმიური საფუძველია იონური ტრანსპორტის დარღვევა, უპირველეს ყოვლისა კალციუმი, ასევე კალიუმ-ნატრიუმი, მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის ენერგომომარაგების დარღვევა. გულის კუნთის შეკუმშვის აქტივობა დაკავშირებულია მიოკარდიუმის მიერ ჟანგბადის შეწოვის სიჩქარესთან. მექანიკური აქტივობის არარსებობის შემთხვევაში (დასვენების დროს), მიოკარდიუმი შთანთქავს 0 2 ოდენობით დაახლოებით 30 μl / წთ / გ, ხოლო მაქსიმალური დატვირთვის პირობებში მისი მოხმარება იზრდება 300 μl / წთ / გ. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ კარდიომიოციტებში ენერგიის ძირითადი ნაწილი წარმოიქმნება ბიოლოგიური დაჟანგვის პროცესში.

ამ ცვლილებების შედეგად ირღვევა მაკროერგიული ნივთიერებების გამომუშავება, რომლებიც უზრუნველყოფენ მიოკარდიუმის ენერგიის მოთხოვნილებას მისი შეკუმშვისას.

თანამედროვე თვალსაზრისით, CHF-ის პათოგენეზის ძირითადი ეტაპები შემდეგია. მიოკარდიუმის გადატვირთვა იწვევს გულის გამომუშავების შემცირებას და ნარჩენი სისტოლური მოცულობის ზრდას. ეს ხელს უწყობს ბოლო დიასტოლური წნევის მატებას მარცხენა პარკუჭში. ვითარდება ტონოგენური დილატაცია და იზრდება მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური მოცულობა. შედეგად, ფრანკ-სტარლინგის მექანიზმის მიხედვით, მიოკარდიუმის შეკუმშვა იზრდება და გულის გამომუშავების დონე მცირდება. როდესაც მიოკარდიუმი ამოწურავს თავის რეზერვებს, წინა პლანზე გამოდის ამ მექანიზმის პათოლოგიური თავისებურებები: კომპენსატორულიდან პარკუჭის გაფართოება ხდება პათოლოგიური (მიოგენური). ამას თან ახლავს ნარჩენი სისხლის მოცულობის მატება, საბოლოო დიასტოლური წნევა და CHF-ის მატება. ამის საპასუხოდ, სისხლის მიმოქცევის დაფარულ ნაწილებში მატულობს წნევა - ვითარდება ფილტვის ცირკულაციის სისხლძარღვები და ვითარდება პასიური ფილტვის ჰიპერტენზია. როდესაც მარჯვენა პარკუჭის სატუმბი ფუნქცია სუსტდება, სისტემურ მიმოქცევაში ჩნდება სტაგნაცია. გულის გამომუშავების შემცირების შედეგად უარესდება ორგანოებისა და ქსოვილების, მათ შორის თირკმელების სისხლით მომარაგება, რასაც თან ახლავს თირკმლის რგოლის ჩართვა CHF-ის პათოგენეზში. ნორმალური არტერიული წნევის შესანარჩუნებლად გულის გამომუშავების შემცირებით, იზრდება სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის აქტივობა. კატექოლამინების, ძირითადად ნორეპინეფრინის გაზრდილი გამოყოფა იწვევს არტერიოლების და ვენულების შევიწროებას. თირკმელების არასაკმარისი სისხლის მიწოდება იწვევს რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის გააქტიურებას. ანგიოტენზინ II-ის სიჭარბე, ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორი, კიდევ უფრო ზრდის პერიფერიულ ვაზოსპაზმს. ამავდროულად, ანგიოტენზინ II ასტიმულირებს ალდოსტერონის წარმოქმნას, რაც ზრდის ნატრიუმის რეაბსორბციას, ზრდის პლაზმის ოსმოლარობას და ხელს უწყობს ანტიდიურეზული ჰორმონის (ADH) წარმოების გააქტიურებას ჰიპოფიზის უკანა ჯირკვლის მიერ. ADH-ის დონის მატება იწვევს ორგანიზმში სითხის შეკავებას, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (BCC) ზრდას, შეშუპების წარმოქმნას, ვენური დაბრუნების ზრდას (ეს ასევე განისაზღვრება ვენების შევიწროებით). ვაზოპრესინი (ADH), ისევე როგორც ნორეპინეფრინი და ანგიოტენზინ II, აძლიერებს პერიფერიულ ვაზოკონსტრიქციას. გულში სისხლის ვენური დაბრუნების მატებასთან ერთად, ხდება ფილტვის ცირკულაციის სისხლძარღვების გადადინება, დაზიანებული მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური შევსების სისხლით მომატება. არსებობს პარკუჭის შემდგომი გაფართოება და გულის გამომუშავების მზარდი შემცირება.

კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში მარცხენა პარკუჭის უპირატესი დაზიანებით, ჰიპერტენზიით, მწვავე და ქრონიკული გლომერულონეფრიტით, აორტის მანკით, ფილტვის მიმოქცევაში სტაგნაციის ნიშნები ჭარბობს დაავადების კლინიკაში: ქოშინი, გულის ასთმის და ფილტვის შეტევები. შეშუპება, ზოგჯერ ჰემოპტიზი. მიტრალური სტენოზის მქონე პაციენტებში მარჯვენა პარკუჭის უპირატესი დაზიანებით, ქრონიკული ფილტვის გული, ტრიკუსპიდური სარქვლის დეფექტები, თანდაყოლილი გულის დეფექტები, ზოგიერთი სახის კარდიომიოპათია, სისტემურ მიმოქცევაში სტაგნაციის ნიშნები გამოდის წინა პლანზე: ღვიძლის გადიდება, კანქვეშა და მუცელი. , გაიზარდა ვენური წნევა.

ქრონიკული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის კლასიფიკაცია შემოთავაზებული ნ.დ.სტრაჟესკოს, ვ.ხ.ვასილენკოსა და გ.ფ.ლანგის მიერ და დამტკიცდა თერაპევტთა XII საკავშირო კონგრესზე 1935 წელს. იგი განასხვავებს CHF-ის სამ ეტაპს.

I სტადია - საწყისი: ლატენტური NK, ვლინდება მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვის დროს ქოშინის, ტაქიკარდიის, მომატებული დაღლილობის სახით. დასვენების დროს ჰემოდინამიკა და ორგანოების ფუნქცია არ იცვლება, შრომისუნარიანობა მცირდება.

II ეტაპი - პერიოდი A: მსუბუქი ჰემოდინამიკური დარღვევები სისტემურ და ფილტვის მიმოქცევაში; პერიოდი B: ღრმა ჰემოდინამიკური დარღვევები, როგორც სისტემურ, ასევე ფილტვის მიმოქცევაში, CHF-ის გამოხატული ნიშნები მოსვენების დროს.

III ეტაპი - საბოლოო (დისტროფიული) მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევებით, მუდმივი მეტაბოლური დარღვევებით და ყველა ორგანოს ფუნქციით, ორგანოებისა და ქსოვილების სტრუქტურაში შეუქცევადი ცვლილებების განვითარებით და ინვალიდობით.

ნიუ-იორკის გულის ასოციაციამ შემოგვთავაზა კლასიფიკაცია, რომელიც განასხვავებს CHF-ის ოთხ კლასს (ეტაპს). ამ კლასიფიკაციის I ფუნქციური კლასი შეესაბამება I სტადიას CHF, II FC - II A სტადიას, III FC - NB სტადიას, IV FC - III სტადიას. CHF-ის თანამედროვე შიდა კლასიფიკაციაში (ცხრილი 6), რომელიც შემუშავებულია სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის რუსულ სამეცნიერო ცენტრში (მუხარლიამოვი ნ.მ., 1978), აღებულია პათოლოგიური პროცესის წარმოშობა, გულის ციკლი, კლინიკური მიმდინარეობა და ეტაპი. გაითვალისწინეთ და CHF I და III სტადიები იყოფა A და V ქვესტადიებად.

ცხრილი 6

წარმოშობა

გულის ციკლის მიხედვით

კლინიკური პარამეტრები

ეტაპების მიხედვით

გადატვირთვა

წნევა

სისტოლური

წარუმატებლობა

ძირითადად

მარცხენა პარკუჭის

პერიოდი ა

პერიოდი B

გადატვირთვა

მოცულობა

დიასტოლური

წარუმატებლობა

ძირითადად

მარჯვენა პარკუჭის

პერიოდი ა

პერიოდი B

პირველ რიგში

მიოკარდიუმის

(მეტაბოლური)

წარუმატებლობა

შერეული

წარუმატებლობა

სულ

ჰიპერკინეტიკური

კოლაპტოიდი

შენახულთან ერთად

სინუსური რიტმი

ბრადიკარდიული

პერიოდი ა

პერიოდი B

კლინიკა. CHF-ის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია ტაქიკარდია, ქოშინი, ციანოზი, შეშუპება, ღვიძლის გადიდება.

ტაქიკარდია - CHF-ის ერთ-ერთი საკმაოდ მუდმივი სიმპტომი. ეს ხდება რეფლექსურად და ანაზღაურებს ინსულტის მოცულობის უკმარისობას გულისცემის რაოდენობის გაზრდით. CHF-ის საწყის სტადიებში გულისცემის მატება შეინიშნება მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვის დროს, შემდგომში გამოხატულია მოსვენების დროს. ტაქიკარდია ხდება ბაინბრიჯის რეფლექსის გამო ღრუ ვენის დაჭიმვის პირებიდან და ხელს უწყობს წუთმოცულობის საკმარისი დონის შენარჩუნებას.

ქოშინი CHF-ის ყველაზე გავრცელებული და ადრეული სიმპტომია. სუბიექტურად ქოშინი ახასიათებს ჰაერის ნაკლებობის განცდას, მკვეთრ მატებას - დახრჩობის მსგავსი. გამოკვლევისას შეინიშნება სუნთქვის სიხშირისა და სიღრმის ცვლილება. ქოშინის ხშირი თანამგზავრია ხველა, რომელიც გამოწვეულია რეფლექსურად შეგუბებითი ბრონქებიდან ან ასოცირდება მარცხენა წინაგულის გაფართოებასთან. ქოშინის პათოგენეზი რთულია. ფილტვის ცირკულაციის სისხლძარღვებში სტაგნაციის შედეგად ირღვევა გარეგანი სუნთქვის ფუნქცია, რაც იწვევს სისხლში რძემჟავას და ნახშირორჟანგის დაგროვებას. ეს იწვევს აციდოზის განვითარებას. რესპირატორული ცენტრი ჰიპერკაპნიასა და აციდოზზე რეაგირებს სუნთქვის გაზრდით და გაღრმავებით, ხოლო ჰიპოქსიაზე - მხოლოდ გაზრდით. მძიმე გულის უკმარისობის დროს ღამით ჩნდება სახრჩობის შეტევები - გულის ასთმა. მის გამოვლენაში როლს თამაშობს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის მატება, გაზის გაცვლის დაქვეითება, საშოს ნერვის ტონუსის მომატება და ზომიერი ბრონქოსპაზმი. გულის ასთმის გახანგრძლივებული შეტევები შეიძლება გადაიზარდოს ფილტვის შეშუპებაში, რაც გამოიხატება მკვეთრი დახრჩობით, ბუშტუკოვანი სუნთქვით, ვარდისფერი სეროზული ქაფიანი ნახველის გამოყოფით (სისხლის უჯრედების ალვეოლებში ოფლიანობის გამო). აუსკულტაციისას ფილტვების მთელ ზედაპირზე ისმის პატარა და დიდი ბუშტუკების ჩირქები. ფილტვის შეშუპებით, ციანოზი იზრდება, პულსი აჩქარდება, მისი შევსება მცირდება.

შეშუპება CHF-შიჩნდება ფეხებზე, მკლავებზე, წელის არეში და მატულობს საღამოს, თირკმლის შეშუპებისგან განსხვავებით, რომელიც უფრო გამოხატულია დილით. ადრეულ სტადიაზე შეიძლება შეინიშნოს ეგრეთ წოდებული ლატენტური შეშუპება, ვინაიდან ორგანიზმში 5 ლიტრამდე სითხის შეფერხება გარეგნულად შეუმჩნევლად მიედინება. შეშუპებითი სითხე (ტრანსუდატი) შეიძლება დაგროვდეს სეროზულ ღრუებში - პლევრის (ჰიდროთორაქსი), პერიკარდიუმის ღრუში (ჰიდროპერიკარდიუმი), მუცლის ღრუში (ასციტი) და ასევე სასქესო ორგანოებში. ჰიპოსტაზები, რომლებიც გამოწვეულია ძირითადად მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობით და ვენური სტაგნაციით, უფრო გვიან ჩნდება, ვიდრე ღვიძლი იზრდება.

ღვიძლის გადიდება CHF-შიხელს უწყობს სისხლის ნაკადის შენელებას და სისხლის მიმოქცევის პერიფერიულ ნაწილებს. ღვიძლი ასევე მატულობს ერითროციტების წარმოების გაზრდის გამო ძვლის ტვინის ჰიპოქსიის პირობებში და მოცირკულირე სისხლის მასის გაზრდის პირობებში. გულის უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად და ღვიძლში სისხლის ხანგრძლივი სტაგნაციის შემდეგ, ვითარდება შეუქცევადი მორფოლოგიური ცვლილებები - ღვიძლის უჯრედების დისტროფია, მეზენქიმული ქსოვილის შეშუპება მისი გამკვრივებით, შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური განვითარება ნაწიბურებით (ღვიძლი "მუსკატის"). გულის ციროზის განვითარებით, ჩნდება კანისა და ლორწოვანი გარსების იქტერუსი, ჩნდება პორტალური ჰიპერტენზია.

ციანოზიარის CHF-ის ერთ-ერთი ადრეული სიმპტომი. ის უფრო გამოხატულია თითებსა და თითებზე, ცხვირის წვერზე და ტუჩებზე. მისი გაჩენა დამოკიდებულია სისხლში შემცირებული ჰემოგლობინის შემცველობის მატებაზე ფილტვის კაპილარებში სისხლის არასაკმარისი არტერიალიზაციის შედეგად. ასევე, ციანოზი გამოწვეულია ქსოვილების მიერ ჟანგბადის გადაჭარბებული ათვისებით, რაც გამოწვეულია სისხლის ნაკადის შენელებით და ვენური სისხლის ოქსიჰემოგლობინში დაქვეითებით.

ვენური წნევის მატება CHF-ში ვლინდება საშვილოსნოს ყელის ვენების შეშუპებითა და პულსირებით, სწორი ნაწლავის ვენების გადატვირთვით. ეს ფენომენი გამწვავებულია პაციენტის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში გულში უფრო დიდი სისხლის ნაკადის გამო.

CHF-ით ირღვევა საჭმლის მომნელებელი ორგანოების ფუნქცია, რაც ვლინდება შეგუბებითი გასტრიტის სახით კუჭის ჯირკვლების ატროფიით, დისპეფსიური დარღვევებით (გულისრევა, მეტეორიზმი, ყაბზობა, მალაბსორბცია).

დიაგნოსტიკა. კლინიკურ გამოვლინებებთან ერთად გულის უკმარისობის დიაგნოზს ეხმარება ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები, რომლებსაც განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის განვითარების ადრეულ ეტაპებზე.

არსებობს CHF-ის დიაგნოსტიკის ინვაზიური და არაინვაზიური მეთოდები. ინვაზიური მოიცავს გულის და დიდი სისხლძარღვების ღრუების კათეტერიზაციას მათში წნევის გაზომვით, ვენტრიკულოგრაფია. არაინვაზიური მეთოდებიდან ყველაზე ფართოდ გამოიყენება ექოკარდიოგრაფია. ექოკარდიოგრაფიული კვლევა გვეხმარება გულის პალატების მოცულობის ცვლილებების იდენტიფიცირებაში, მათი კედლების სისქეში, მიოკარდიუმის მასაში და საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ EF, EDV და Vcf შემცირება. კომპიუტერული EchoCG-ის დახმარებით და პოლიკარდიოგრამების (ეკგ, FCG, ფილტვის არტერიის და აორტის რეოგრაფია) ერთდროული აღრიცხვით დგინდება დიასტოლური ფაზების ადრეული დარღვევა. გულის გამომუშავების მნიშვნელობა, მოცირკულირე სისხლის მოცულობა განისაზღვრება საღებავის ან რადიოაქტიური იზოტოპის განზავების მეთოდების გამოყენებით. CHF-ის, განსაკუთრებით მისი ლატენტური ფორმის დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება ჰემოდინამიკის შესწავლა ფიზიკური დატვირთვის დროს (ველოსიპედის ერგომეტრია, სარბენი ბილიკის დატვირთვა, წინაგულების ელექტროსტიმულაცია).

მკურნალობა. CHF-ის თერაპიული ღონისძიებები მიმართული უნდა იყოს მისი გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრაზე და უკმარისობის გარკვეული ეტაპისთვის დამახასიათებელი დარღვევების გამოსწორებაზე. CHF თერაპია მოიცავს არანარკოტიკულ მეთოდებს (პაციენტის ფიზიკური და გონებრივი აქტივობის შეზღუდვა, დიეტა) და მოქმედების სხვადასხვა მექანიზმის პრეპარატების დანიშვნას.

რეჟიმი:პაციენტის აქტივობა არ უნდა აღემატებოდეს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის შესაძლებლობებს. CHF-ის I სტადიაზე ინიშნება ნახევარწოლის დასვენება 5-7 დღის განმავლობაში, შემდეგ იზღუდება გაზრდილი ფიზიკური აქტივობა: II სტადიაზე (პერიოდი A) ნაჩვენებია ნახევარწოლის რეჟიმი, ხოლო 11B და III სტადიებზე - წოლითი რეჟიმი. წოლითი რეჟიმის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია CHF-ის კურსზე. ძალიან მკაცრი და ხანგრძლივი წოლითი რეჟიმით იზრდება ფლებოთრომბოზის და ფილტვის ემბოლიის განვითარების რისკი. ამ პაციენტებს ნაჩვენებია სუნთქვის ვარჯიშები და სხეულის პოზიციის ხშირი ცვლილებები. ფსიქიკური სიმშვიდე მიიღწევა თერაპიული რეჟიმის დაცვით და სედატიური საშუალებების გამოყენებით (ბრომიდები, ვალერიანა, დედალი, მცირე ტრანკვილიზატორები).

დიეტა უნდა იყოს მდიდარი ვიტამინებით, რომლებიც შეყვანილია ორმაგი დოზებით, მითითებულია მარილისა და სითხის შეზღუდვა. აუცილებელია ნაწლავის ფუნქციის მონიტორინგი. CHF-ის I სტადიაზე სუფრის მარილის რაოდენობა მცირდება 5-6 გ-მდე დღეში (ცხრილი 10). II და III სტადიაზე - 3 გ-მდე დღეში (10ა ცხრილი). მძიმე შეშუპების სინდრომის დროს მითითებულია მკვეთრი ჰიპოქლორიტის დიეტა - არაუმეტეს 1 გ მარილი დღეში. მარილის შეზღუდვასთან ერთად აუცილებელია სითხის შეზღუდვა (1 ლ/დღეში). ამ დიეტის ფონზე ინიშნება სამარხვო დღეები (რძის პროდუქტები, ხაჭო, ხილი და ა.შ.), რომლებიც განსაკუთრებით მითითებულია ჭარბი წონის მქონე პაციენტებისთვის.

სამედიცინო თერაპიაიგი მიზნად ისახავს გულის გამომუშავების ნორმალიზებას, ნატრიუმის და წყლის მოცილებას, პერიფერიული სისხლძარღვთა ტონუსის შემცირებას და სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის ზემოქმედების ჩახშობას მიოკარდიუმზე.

მიოკარდიუმის შეკუმშვის გაძლიერება მიიღწევა დახმარებით გულის გლიკოზიდებიდა არაგლიკოზიდური ინოტროპული საშუალებები.საგულე გლიკოზიდების (CG) გამოყენების საფუძველია მათი კარდიოტონური ეფექტი. ეს მდგომარეობს იმაში, რომ SG ზრდის გულის კუნთის შეკუმშვის ძალას და სიჩქარეს (დადებითი ინოტროპული ეფექტი). SG-ის ეფექტი არის Na + -K + -ATPase ფერმენტის აქტივობის დათრგუნვა, რის შედეგადაც თრგუნავს ნატრიუმის იონების აქტიური ტრანსპორტი უჯრედიდან და კალიუმის იონების უჯრედში დიასტოლის დროს. ამავდროულად, იზრდება კალციუმის იონების უჯრედშიდა შემცველობა. ამ შემთხვევაში ქიმიური ენერგია გარდაიქმნება მექანიკურ ენერგიად და იზრდება მიოკარდიუმის შეკუმშვის სიძლიერე და სიჩქარე. ვინაიდან Ca 2+-ს და SG-ს აქვს დამატებითი ინოტროპული და ტოქსიკური ეფექტი, კალციუმის პრეპარატების მიღება უკუნაჩვენებია ციფრული ინტოქსიკაციის დროს და, პირიქით, SG-ს მიღება საშიშია ჰიპერკალციემიის დროს. SG ასევე ანელებს გულისცემას, ახანგრძლივებს დიასტოლას, აუმჯობესებს სისხლის მიწოდებას. მცირდება ვენური წნევა და სტაგნაციის გამოვლინებები, უმჯობესდება სისხლის მიწოდება და თირკმელების ფუნქცია, იმატებს დიურეზი. არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ მაღალი დოზებით SG-მ შეიძლება გამოიწვიოს სტენოკარდიის შეტევები.

SG-ის ტოქსიკური ეფექტი ხასიათდება ბრადიკარდიის, გულისრევის, ღებინების, ექსტრასისტოლის გამოვლინებით, ხშირად პარკუჭოვანი ბიგემინიის ტიპით. ამ დარღვევების პროგრესირებასთან ერთად შეიძლება განვითარდეს პარკუჭის თრთოლვა და საბოლოოდ გულის გაჩერება.

SG გვხვდება მელაში, ადონისში, ხეობის შროშანაში, icterus-ში, strophanthus-ში, ზღვის ხახვსა და ობვონიკში. მიუხედავად მათი განსხვავებული წარმოშობისა, SG-ებს აქვთ მსგავსი ძირითადი სტრუქტურა და ფარმაკოლოგიური თვისებები, განსხვავდებიან მოქმედების სიმძლავრით და ხანგრძლივობით, შთანთქმის სიჩქარით და ორგანიზმიდან გამოყოფის დროით. ჰიდროქსილის ჯგუფების რაოდენობის მიხედვით, SG იყოფა პოლარული, შედარებით პოლარული და არაპოლარული. პოლარული (სტროფანტინი, კორგლიკონი) შეიცავს 5 ჰიდროქსილის ჯგუფს. ისინი ცუდად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, კარგად იხსნება წყალში, ადვილად გამოიყოფა თირკმელებით და აქვთ მოქმედების უმოკლეს ხანგრძლივობა. შედარებით პოლარული (დიგოქსინი, იზოლანიდი) შეიცავს 2 ჰიდროქსილის ჯგუფს, კარგად შეიწოვება პერორალურად მიღებისას და დიდი რაოდენობით გამოიყოფა თირკმელებით. მათი მოქმედების ხანგრძლივობა -5-7 დღეები. არაპოლარული (დიგიტოქსინი, აცედოქსინი) შეიცავს 1 ჰიდროქსილის ჯგუფს. ისინი კარგად შეიწოვება ნაწლავში. მათი მოქმედების მაქსიმალური ხანგრძლივობაა 10 - 14 დღე.

სტროფანტინიშეიცავს სტროფანტუსის თესლს. იგი შედგება SG-ის ნარევისგან. ინტრავენურად გამოიყენება 0.05% ხსნარი 0.3 - 0.5 მლ 5% გლუკოზის ხსნარში. ეფექტი ვლინდება 5-10 წუთის შემდეგ, მაქსიმალური ეფექტი 1,5-2 საათის შემდეგ. მოქმედების ხანგრძლივობაა 10-12 საათი. კუმულაციური ეფექტი გამოხატულია უმნიშვნელოდ. სტროფანტინი მცირე გავლენას ახდენს გულისცემაზე და გამტარობის ფუნქციაზე. არ გამოიყენოთ ციფრულის მიღებისთანავე. ინტოქსიკაციის ფენომენის თავიდან ასაცილებლად ნაჩვენებია 3-4 დღის შესვენება, ხოლო დიგიტოქსინის მიღების შემდეგ - 10-14 დღე. სტროფანტინი CHF-ში გამოიყენება სწრაფი ეფექტის მისაღებად ან ციფრული პრეპარატების დაბალი ეფექტურობით.

კორგლიკონიარის მაისის შროშანის მომზადება. მოქმედებით ის ახლოსაა სტროფანტინთან, მაგრამ ორგანიზმში ინაქტივირებულია გარკვეულწილად უფრო ნელა. იგი შეჰყავთ ინტრავენურად 0,5 - 1 მლ 0,06% ხსნარში 5% გლუკოზის ხსნარში. თერაპიული აქტივობის მხრივ ჩამოუვარდება სტროფანტინს.

პრეპარატები გამოიყენება მელისფერი, მატყლის, ჟანგიანი და მოციმციმესგან. დიგიტალის გლიკოზიდები პერორალურად მიღებისას თითქმის არ ნადგურდებიან, ნელა შეიწოვება და აქვთ კუმულაციის თვისება. დიგიტოქსინიარის მელას პურპურას ყველაზე აქტიური გლიკოზიდი. ხელმისაწვდომია 0,1 მგ ტაბლეტებში და 0,15 მგ სანთლებში. მას აქვს გამოხატული კუმულაციური ეფექტი, რის გამოც იგი გამოიყენება ნაკლებად ხშირად, ვიდრე სხვა გლიკოზიდები.

დიგოქსინი - digitalis მატყლის გლიკოზიდი. მას აქვს უფრო დაბალი კუმულაციური ეფექტი, შედარებით სწრაფად გამოიყოფა ორგანიზმიდან. ხელმისაწვდომია 0,25 მგ ტაბლეტებში და 0,025% ხსნარის 2 მლ ამპულაში.

კიდევ ერთი პრეპარატი Foxglove Woolly-დან არის ცელანიდი (იზოლანიდი),სწრაფი და გამოხატული თერაპიული ეფექტით. კუმულაციური ეფექტი სუსტად არის გამოხატული. გამოშვების ფორმა - 0,25 მგ ტაბლეტები, 0,02% ხსნარის 1 მლ ამპულები და 0,05% ხსნარის წვეთები.

დიგიტალიზაციის სამი გზა არსებობს:

1) სწრაფი ტემპით, როდესაც პაციენტის ორგანიზმში გლიკოზიდის ოპტიმალური თერაპიული დოზა მიიღწევა დღის განმავლობაში;

2) ზომიერად სწრაფი ტემპით, როდესაც ოპტიმალური დოზა მიიღწევა სამ დღეში;

3) ნელი ტემპით, როდესაც გლიკოზიდებით გაჯერება ხდება 7-10 დღის განმავლობაში. დიგიტალიზაცია ყველაზე ფართოდ გავრცელდა ზომიერად სწრაფი ტემპით.

SG-ს გამოყენება არა ყველა შემთხვევაში იძლევა თერაპიული ეფექტის მიღწევის საშუალებას. ისინი უკუნაჩვენებია ბრადიკარდიის, გამტარობის დარღვევების, განსაკუთრებით ატრიოვენტრიკულურის დროს. SG-ის არასწორი დოზირება იწვევს გლიკოზიდური ინტოქსიკაციის განვითარებას. ვლინდება გულის (რითმის დარღვევები: ექსტრასისტოლი, წინაგულების ფიბრილაცია და ფრიალი, I და II ხარისხის ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა და ა.შ., ST სეგმენტის „ღრის ფორმის“ დაქვეითებით, ელექტრული სისტოლის დამოკლებით და სხვ.), კუჭ-ნაწლავის ( გულისრევა, ღებინება, მადის ნაკლებობა, ჭარბი ნერწყვდენა), ნევროლოგიური (უძილობა, დაღლილობა, თავბრუსხვევა, ლეთარგია, დაბნეულობა, ბოდვა) და თვალის სიმპტომები (ირგვლივ არსებული საგნების შეღებვა ყვითელ ან მომწვანო ფერში).

ბოლო წლებში გამოიყენება არაგლიკოზიდური პრეპარატები, რომლებსაც შეუძლიათ გაზარდონ მიოკარდიუმის შეკუმშვა (დადებითი ინოტროპული ეფექტი) და არ გამოიწვიონ გლიკოზიდებისთვის დამახასიათებელი გვერდითი რეაქციები. მედიკამენტების ამ ჯგუფში შედის პრენალტეროლი, დოფამინი, ლევოდოპა, დობუტამინი.

წყლისა და ელექტროლიტური დარღვევების გამოსწორების მიზნით, გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების მკურნალობის კომპლექსი მოიცავს შარდმდენები (შარდმდენები).დიურეზულები ამცირებენ მოცირკულირე სისხლის მოცულობას, აძლიერებენ დიურეზს, ნატრიურეზს. ძირითადი დიურეზულები ამცირებენ ნატრიუმის და წყლის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში და იყოფა წამლების ჯგუფებად მოქმედების უპირატესი ლოკალიზაციის მიხედვით:

1) მოქმედებს პროქსიმალურ მილაკებზე (ოსმოსური დიურეზულები, კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორები);

2) მოქმედებს ჰენლეს მარყუჟის აღმავალ ნაწილზე (თიაზიდური შარდმდენები, არათიაზიდური სულფონამიდები, ფუროსემიდი და ურეგიტი);

3) დისტალურ მილაკებზე მოქმედი (კალიუმის შემნახველი კონკურენტული და არაკონკურენტული ალდოსტერონის ანტაგონისტები - ალდაქტონი, ტრიამტერენი, პტეროფენი და სხვ.).

CHF II A სტადიის მქონე პაციენტებმა სასურველია დაიწყოს თერაპია ჰიპოთიაზიდით დოზით 50-150 მგ/დღეში ან ბრინალდიქსით 20-60 მგ/დღეში დოზით კალიუმის შემნახველ დიურეტიკებთან კომბინაციაში, როგორიცაა ვეროშპირონი 150-250 მგ/დღეში. (მეორადი ალდოსტერონიზმის თანდასწრებით) ან ტრიამტერენი დოზით 100 - 200 მგ დღეში. კლინიკურ პრაქტიკაში წამალმა ტრიამპურმა კარგად დაამტკიცა თავი (ტრიამტერენი - 25 მგ, ჰიპოთიაზიდი - 12,5 მგ). მცირე შარდმდენი ეფექტის გამო ინიშნება 2-3-ჯერ დღეში. კალიუმშემნახველი დიურეზულებით თერაპია ტარდება უწყვეტად: აქტიური თერაპიის ფაზაში ძირითადი დიურეზულები ინიშნება ყოველდღიურად ან ყოველ მეორე დღეს, ხოლო შემანარჩუნებელ თერაპიაზე გადასვლისას - კვირაში 1-2-ჯერ დიურეზისა და სხეულის წონის კონტროლით. ამ დიურეზული პრეპარატების არაეფექტურობით, PB და III სტადიის CHF განვითარებით, ისინი გადადიან უფრო ძლიერი შარდმდენების გამოყენებაზე. ფუროსემიდი დოზით 40 - 200 მგ / დღეში და ურეგიტი 50 - 200 მგ / დღეში ინიშნება ერთხელ დილით უზმოზე, რაც იწვევს გამოხატულ დიურეზს მიღებიდან 6 საათის განმავლობაში. მნიშვნელოვნად გამოხატული დიურეზის თავიდან ასაცილებლად, მკურნალობა უნდა დაიწყოს დაბალი დოზებით, თანდათან გადავიდეს, საჭიროების შემთხვევაში, უფრო მაღალ დოზებზე. ეს პრეპარატები ასევე შერწყმულია კალიუმის შემნახველ დიურეტიკებთან, როგორც ზემოთ იყო აღწერილი. დიურეზულების ხანგრძლივი გამოყენებისას დროთა განმავლობაში მათი ეფექტურობა შეიძლება შემცირდეს ან შეჩერდეს. ეს ეხება დიურეზულ და ნატრიურეზულ მოქმედებას. დიურეზულების ხანგრძლივი გამოყენებისას ვითარდება ელექტროლიტების და წყლის მეტაბოლიზმის შემდეგი გვერდითი დარღვევები: ჰიპონატრიემია, ჰიპოქლორემია და ჰიპოკალიემია. კლინიკურად ეს ვლინდება კუნთების ძლიერი სისუსტით, კრუნჩხვით, არითმიით. შარდმდენებით მკურნალობისას უნდა შეისვენოთ და შეიყვანოთ ნატრიუმის, ქლორის, კალიუმის მარილები.

CHF სამკურნალო კომპლექსი მოიცავს ნივთიერებებს, რომლებიც უშუალოდ არ მოქმედებენ გულის კუნთზე და აუმჯობესებენ ჰემოდინამიკას არაპირდაპირ პერიფერიულ არტერიულ და ვენურ ტონზე გავლენის გამო - პერიფერიულ ვაზოდილატორებს.

ყველაფერი პერიფერიული ვაზოდილატორებიდომინანტური მოქმედების ლოკალიზაციის მიხედვით შეიძლება დაიყოს 3 ჯგუფად:

1) მოქმედებს ვენურ ტონზე (ნიტროგლიცერინი, ხანგრძლივი მოქმედების ნიტრატები);

2) მოქმედებს არტერიოლების ტონზე (აპრესინი, ფენტოლამინი);

3) ერთდროულად მოქმედებს პერიფერიული ვენების და არტერიოლების ტონზე (ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი, პრაზოსინი).

ვაზოდილატორების გამოყენებისას შეიძლება იყოს გართულებები არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითების სახით. ეს ჩვეულებრივ ხდება პრეპარატის დოზის გადაჭარბების გამო. ვაზოდილატორების დოზა უნდა შეირჩეს ინდივიდუალურად და მათი მიღება უნდა განხორციელდეს არტერიული წნევის კონტროლის ქვეშ. ნიტროსორბიდი ინიშნება 30-40 მგ ტაბლეტებში ყოველ 5 საათში ერთხელ (180-200 მგ დღეში). ტოლერანტობის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, პრეპარატი უნდა იქნას გამოყენებული ორკვირიანი კურსებით, ორკვირიანი შესვენებებით. ნიტრატების მიმართ ცუდი ტოლერანტობით, მოლსიდომინი (კორვატონი) გამოიყენება დღიური დოზით 24-32 მგ. ვინაიდან ნატრიუმის ნიტროპრუსიდის ინტრავენური შეყვანა საჭიროებს მონიტორინგს, ის არ უნდა იქნას გამოყენებული ამბულატორიულ საფუძველზე. უმჯობესია აპრესინი დაინიშნოს ნიტროსორბიდთან ერთად.

ბოლო წლებში კაპტოპრილი და სხვა ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები შედის თერაპიული ღონისძიებების კომპლექსში. წამლების ეს ჯგუფი მოქმედებს რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემაზე, თრგუნავს ანგიოტენზინ I-ის ანგიოტენზინ II-ად გარდაქმნას. ამით მიიღწევა ვაზოდილაციური და ჰიპოტენზიური ეფექტი. კაპტოპრილის გავლენის ქვეშ, გულის გამომუშავება იზრდება, ის გავლენას ახდენს კინინისა და პროსტაგლანდინების სისტემებზე. გულის უკმარისობის სამკურნალოდ რეკომენდებულია პრეპარატის მცირე დოზები (არაუმეტეს 100-150 მგ/დღეში), რომლებშიც გვერდითი მოვლენები ნაკლებად გამოხატულია (არტერიული წნევის დაქვეითება, ლეიკოპენია, გემოს დაკარგვა, ჰიპერკალიემია, კანის გამონაყარი).

კალციუმის ანტაგონისტები ასევე გამოიყენება როგორც ვაზოდილატატორები: ვერაპამილი (იზოპტინი), ნიფედიპინი (კორინფარი). სიმპათოადრენალური სისტემის ტონუსის შესამცირებლად დანიშნეთ ბ- ადრენობლოკატორები (ანაპრილინი, ობზიდანი და სხვ.).

CHF-ის კომპლექსურ თერაპიაში გამოიყენება მეტაბოლურად აქტიური პრეპარატები (რიბოქსინი, ინოზინი და სხვ.), თუმცა მათი ეფექტი საკამათოა.

სპა მკურნალობამითითებულია CHF I და IIA სტადიებისთვის კარდიოლოგიური პროფილის სანატორიუმებში ან ადგილობრივ სანატორიუმებში.

დასაქმების ექსპერტიზა.გულის უკმარისობის პირველ ეტაპზე პაციენტების შრომისუნარიანობა შენარჩუნებულია, მაგრამ მძიმე ფიზიკური შრომა უკუნაჩვენებია. IIA სტადიაზე პაციენტებს აქვთ შეზღუდული შრომისუნარიანობა. CHF-ის CB სტადიით, შრომისუნარიანობა მთლიანად იკარგება (ინვალიდობის II ჯგუფი). III სტადიაზე პაციენტებს ესაჭიროებათ მუდმივი ზრუნვა, ისინი არიან I ჯგუფის ინვალიდები.

CHF-ის პრევენცია მოიცავს სამ ასპექტს:

1) გულის უკმარისობის განვითარებამდე მიმავალი დაავადებების პირველადი პროფილაქტიკა (იგულისხმება რევმატიზმის, ჰიპერტონიული დაავადების, კორონარული დაავადების და ა.შ. პირველადი პროფილაქტიკა);

2) CHF-ის განვითარების პრევენცია გულის არსებული დაავადებებით (გულის დაავადება, ჰიპერტენზია, კორონარული დაავადება);

3) განმეორებითი დეკომპენსაციების პრევენცია უკვე განვითარებული გულის უკმარისობის დროს.

ახალი სტატიები

ეფექტური: ადგილობრივი კორტიკოსტეროიდები. ეფექტურობა სავარაუდოა: სახლის მტვრის ტკიპების კონტროლი. ეფექტურობა არ არის დადასტურებული: დიეტური ჩარევები; ატოპიისადმი მიდრეკილ ბავშვებში ხანგრძლივი ძუძუთი კვება. წადი

ჯანმო-ს რეკომენდაციები ალერგიისა და ალერგიული დაავადებების მესამეული პროფილაქტიკისთვის: - რძის შემცველი პროდუქტები გამოირიცხება ძროხის რძის ცილებზე დადასტურებული ალერგიის მქონე ბავშვების რაციონიდან. დამატებისას გამოიყენეთ ჰიპოალერგიული ნარევები (თუ მიდიხართ

ატოპიური დერმატიტით დაავადებული ბავშვის ალერგიული სენსიბილიზაცია დასტურდება ალერგოლოგიური გამოკვლევით, რომელიც გამოავლენს მიზეზობრივად მნიშვნელოვან ალერგენებს და მიიღებს ზომებს მათთან კონტაქტის შესამცირებლად. ბავშვებში. წადი

ატოპიის მემკვიდრეობითი ისტორიის მქონე ჩვილებში, ალერგენის ექსპოზიცია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ატოპიური დერმატიტის ფენოტიპურ გამოვლინებაში და, შესაბამისად, ამ ასაკში ალერგენების აღმოფხვრამ შეიძლება გამოიწვიოს ალერგენების განვითარების რისკის შემცირება. წადი

ატოპიური დერმატიტის პრევენციის თანამედროვე კლასიფიკაცია ბრონქული ასთმის პრევენციის დონეების მსგავსია და მოიცავს: პირველადი, მეორადი და მესამეული პრევენცია. მას შემდეგ, რაც ატოპიური დერმატიტის მიზეზები არ არის მდე. წადი

ვიდეო

CHF-ის პათოგენეზი და კლასიფიკაცია

ორგანიზაცია(ები): CJSC "Network ვეტერინარული კლინიკები", სანკტ-პეტერბურგი / "Network veterinary clinics", ქ. პეტერბურგი

ანოტაცია

CHF-ის დაწყება არის ოთხი ძირითადი ფაქტორიდან ერთ-ერთი:

სიმპათიკურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის ჰიპერაქტივაცია;

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის გააქტიურება;

ADH (ვაზოპრესინი) ჰიპერპროდუქცია;

ნატრიურეზული პეპტიდური სისტემის ინჰიბირება;

ენდოთელიუმის დისფუნქცია;

პრო-ანთებითი ციტოკინების ჰიპერაქტივაცია (სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი-α);

კარდიომიოციტების ჰიპერაქტიური აპოპტოზის ფორმირება

თანამედროვე ადამიანის მედიცინაში ყველაზე მეტად გამოიყენება ორი კლასიფიკაცია - ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის CHF ფუნქციური კლასიფიკაცია (NYHA, 1964) და ND Strazhesko-სა და V.Kh. Vasilenko-ს კლასიფიკაცია GF Lang-ის მონაწილეობით, დამტკიცებული XII-ზე. თერაპევტების საკავშირო კონგრესი (1935). ვეტერინარულ მედიცინაში ასევე შემოთავაზებულია ორი კლასიფიკაცია - მცირე ცხოველთა კარდიოლოგიის საერთაშორისო საბჭოს (ISACHC) კლასიფიკაცია და კარდიოლოგიის ვეტერინარული საზოგადოების მიერ შემოთავაზებული კლასიფიკაცია (Komolov A.G. 2004).

II -ზომიერი გულის უკმარისობა - ქოშინის გამოჩენა ზომიერი დატვირთვით;

IV-გულის მძიმე უკმარისობა - CHF-ის ნიშნები ვლინდება მოსვენების დროსაც კი.

ლიტერატურა

1. Martin M.V.S. კორკორან ბ.მ. ძაღლებისა და კატების კარდიორესპირატორული დაავადებები. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 გვ.

2. პათოლოგიური ფიზიოლოგია. რედაქტირებულია Ado A.D. ნოვიცკი V.V. ტომსკი, 1994, 468 გვ.

3. ვეტერინარიის თანამედროვე კურსი Kirk./Trans. ინგლისურიდან. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 გვ.

4. X მოსკოვის საერთაშორისო ვეტერინარული კონგრესი. 2002. Komolov A.G. კლასიფიკაცია CHF. (გამოქვეყნებულია http://www.vet.ru/node/149)

5. სიმპათოადრენალური სისტემის როლი ძაღლებში გულის ქრონიკული უკმარისობის პათოგენეზში. ბარდიუკოვა ტ.ვ. ბაჟიბინა ე.ბ. კომოლოვი ა.გ. / მოსკოვის მე-12 რუსულენოვანი ვეტერინარული კონგრესის მასალები. 2002 წ.

6. Martin M.W.S. გულის ქრონიკული უკმარისობის მართვა ძაღლებში: მიმდინარე კონცეფცია. ვ.ფ. 6, 1996, R. 13 - 20.

გულის ქრონიკული უკმარისობა

პათოგენეზი. Ძირითადი ცნებები:

წინასწარ ჩატვირთვა. ეს არის მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური შევსების ხარისხი, რომელიც განისაზღვრება გულში სისხლის ვენური დაბრუნებით, ფილტვის მიმოქცევაში წნევით. წინასწარი დატვირთვის ყველაზე ადეკვატური დონე ასახავს საბოლოო დიასტოლურ წნევას ფილტვის არტერიაში (EDPLA).

შემდგომი დატვირთვა არის მიოკარდიუმის სისტოლური დაძაბულობა, რომელიც საჭიროა სისხლის გამოსადევნად. პრაქტიკაში შემდგომი დატვირთვა ფასდება ინტრააორტული წნევის დონით, მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობის მიხედვით.

ფრანკ-სტარლინგის კანონი: მიოკარდიუმის ბოჭკოების დიასტოლური გაჭიმვის ზრდა (ექვივალენტურია ბოლო დიასტოლური წნევა მარცხენა პარკუჭის ღრუში - LVDD) გარკვეულ მომენტამდე თან ახლავს მისი კონტრაქტურობის მატება, გულის გამომუშავების მატება ( მრუდის აღმავალი მუხლი). დიასტოლის დროს გულის შემდგომი გაჭიმვისას გამოდევნა იგივე რჩება (არ იზრდება) – მრუდის პლატო; თუ დიასტოლის დაჭიმულობა კიდევ უფრო იზრდება, რაც აღემატება კუნთოვანი ბოჭკოების საწყისი სიგრძის 150%-ს, მაშინ გულის გამომუშავება მცირდება (მრუდის დაღმავალი მუხლი). გულის უკმარისობის დროს გული მუშაობს ფრანკ-სტარლინგის მრუდის "პლატოს" ან "ქვემოთ მუხლის" რეჟიმში.

გულის უკმარისობის მთავარი „საწყისი მომენტი“ არის სისტოლური მოცულობის შემცირება (ექვივალენტური მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციისა), მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური წნევის (LVED) მატება. შემდგომი მოვლენები ილუსტრირებულია დიაგრამებში 6 და 7.

ჩანს, რომ ნეიროჰუმორული მოდულის „გაშვება“ იწყება წნევის მატებით მარცხენა წინაგულში და ფილტვის ვენებში. ბარორეცეპტორების სტიმულირება იწვევს ვაზომოტორული ცენტრის გაღიზიანებას, კატექოლამინების გამოყოფას. თირკმლის სისხლის ნაკადის შემცირება რენინის სეკრეციის გაზრდის მიზეზია. ანგიოტენზინ-2 იწვევს ვაზოკონსტრიქციას, ალდოსტერონის სეკრეციის გაზრდას, ჰიპერსიმპათიკოტონიას. ჰიპერალდოსტერონიზმი არის Na°-ის შეკავების და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ზრდის მიზეზი. კომპენსატორული ფაქტორები (იხ. სქემა 6) უძლურია რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის (RAA) აქტივობამდე. პოსტ- და წინასწარ დატვირთვის ზრდა ხელს უწყობს სისტოლური განდევნის შემცირებას. ეს იწვევს გულის უკმარისობის მანკიერ ციკლს.

წამყვანი პათოგენეტიკური მექანიზმის საფუძველზე ნ.მ. მუხარლიამოვი გამოარჩევდა:

გულის უკმარისობა მოცულობითი გადატვირთვის გამო (მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური გადატვირთვა) აორტის და მიტრალური უკმარისობით, გულის ძგიდის დეფექტებით, დახშული არტერიული სადინარი;

წინააღმდეგობის გადატვირთვის გამო (დიდი ან მცირე წრის ჰიპერტენზია, აორტის, ფილტვის არტერიის სტენოზი);

პირველ რიგში მიოკარდიუმის ფორმა დილატაციური კარდიომიოპათია, მიოკარდიტი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზი;

გულის უკმარისობა ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს პარკუჭების ავსების დარღვევის გამო, „ჰიპერტენზიული გული“ მისი გამოხატული ჰიპერტროფიით დილატაციის გარეშე, პერიკარდიუმის მიტრალური სტენოზი;

პირობები მაღალი გულის გამომუშავებით, როდესაც ქსოვილებს სჭირდებათ მეტი ჟანგბადი, ვიდრე რეალურად მიეწოდება.

ეს მდგომარეობა შესაძლებელია თირეოტოქსიკოზის, მძიმე ანემიის, სიმსუქნის დროს.

კლინიკა, კლასიფიკაცია. მარცხენა პარკუჭის გულის უკმარისობის წამყვანი სიმპტომები: ქოშინი, ტაქიკარდია, სისუსტე; მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობა - კისრის ვენების შეშუპება, ღვიძლის გადიდება, ქვედა კიდურების შეშუპება.

დამატებითი მეთოდების შესაძლებლობები:

მოსვენებული ეკგ განმარტავს ინფარქტის შემდგომი ნაწიბურების არსებობას ან არარსებობას, „დიფუზური“ ცვლილებების, ტაქიკარდიის, არითმიის და გულის ბლოკირების არსებობას;

რენტგენოლოგიური გამოკვლევა აცნობებს გულის პალატების ზომას, ხელს უწყობს სარქვლოვანი ან თანდაყოლილი მანკის ბუნების გარკვევას, ფილტვის მიმოქცევაში სტაგნაციის არსებობასა და სიმძიმეს;

ექო კარდიოგრაფიული მეთოდი გვაწვდის ინფორმაციას წინაგულებისა და პარკუჭების მიოკარდიუმის სისქეზე, მიოკარდიუმის კონტრაქტურული ფუნქციის დარღვევის ძირითად პარამეტრებზე. ყველაზე მნიშვნელოვანი პარამეტრია მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია, რომელიც ჩვეულებრივ შეადგენს 65-80%-ს.

გულის ქრონიკული უკმარისობის კლასიფიკაცია ეფუძნება პაციენტის ტოლერანტობას ფიზიკური აქტივობის მიმართ.

ნ.დ. სტრაჟესკო, ვ.ხ. ვასილენკომ (1935) გამოყო სამი ეტაპი:

ეტაპი 1 (საწყისი). დასვენების დროს გულის უკმარისობის ნიშნები არ არის. ფიზიკური დატვირთვისას ჩნდება ქოშინი, ტაქიკარდია და მომატებული დაღლილობა.

2 სცენა. ქოშინი, ტაქიკარდია მოსვენების დროს (მარცხენა პარკუჭით) ან ღვიძლის გადიდება, ფეხების შეშუპება (მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობით) - მონოვენტრიკულური გულის უკმარისობა.

2 B ეტაპი. ქოშინი, ტაქიკარდია მოსვენების დროს; ღვიძლის გადიდება, ფეხის შეშუპება, ზოგჯერ ასციტი, ჰიდროთორაქსი. ბივენტრიკულური გულის უკმარისობა.

სტადია 3 (ტერმინალური, დისტროფიული) მძიმე ბივენტრიკულური გულის უკმარისობა, შეუქცევადი ცვლილებები ორგანოებში (ღვიძლის კარდიოგენური ციროზი, კარდიოგენური პნევმოსკლეროზი, ენცეფალოპათია, პლურიგლანდულური ენდოკრინული უკმარისობა).

ევროპასა და ამერიკაში გამოიყენება 1964 წელს მიღებული ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის (NYHA) კლასიფიკაცია.

1-ლი ფუნქციონალური კლასი (ფ. კლასი). პაციენტი გულის დაავადებით, ფიზიკური აქტივობის მნიშვნელოვანი შეზღუდვის გარეშე. ჩვეულებრივი ფიზიკური დატვირთვა არ იწვევს ნაადრევ დაღლილობას, ქოშინს, ტაქიკარდიას. დიაგნოზი კეთდება ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდების გამოყენებით სტრეს ტესტების გამოყენებით.

მე-2 ვ. კლასი პაციენტი ზომიერი ფიზიკური აქტივობის შეზღუდვით. დასვენების დროს ჩივილები არ არის, ჩვეულებრივი ფიზიკური დატვირთვა იწვევს ქოშინს, ტაქიკარდიას.

მე-3 ვ. კლასი ფიზიკური დატვირთვის გამოხატული შეზღუდვის მქონე პაციენტი თავს დამაკმაყოფილებლად გრძნობს მოსვენებულ მდგომარეობაში. დაღლილობა, ქოშინი და ტაქიკარდია მინიმალური დატვირთვით.

მე-4 ვ. კლასი ბივენტრიკულური გულის უკმარისობის სიმპტომები დასვენების დროს.

ზოგად პრაქტიკოსს და ადგილობრივ თერაპევტს შეუძლიათ გამოიყენონ რომელიმე ზემოთ ჩამოთვლილი კლასიფიკაცია. მნიშვნელოვანია, რომ დიაგნოზი იყოს დინამიური და ასახავდეს იმას, რასაც ექიმმა მიაღწია მკურნალობის პროცესში. გულის ქრონიკული უკმარისობა ამცირებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). ცხოვრების ხარისხის ინდექსის დაქვეითება განპირობებულია მკურნალობის აუცილებლობით, ფიზიკური აქტივობის შეზღუდვით, ნათესავებთან, მეგობრებთან და კოლეგებთან ურთიერთობის ცვლილებით, სამუშაოს შეზღუდვით, შემოსავლის შემცირებით, დაქვეითებით, დასვენების შეზღუდვით, ყოველდღიური აქტივობის შემცირებით. ცხოვრება, კვებისა და სექსუალური ცხოვრების შეზღუდვა.

აქედან გამომდინარეობს ფსიქოლოგიური პრობლემები, რომლებიც, პიროვნების ძირითადი სტრუქტურიდან გამომდინარე, იწვევს ასთენიურ, ასთენო-ნევროზულ, ჰიპოქონდრიულ და სხვა სინდრომებს. ყალიბდება ავადმყოფის დაავადებისადმი დამოკიდებულების ტიპოლოგია, რომელიც აისახება სათაურში „ფსიქოლოგიური სტატუსი“. პაციენტის სოციალური სტატუსის ცოდნა აუცილებელია კონკრეტული პაციენტის და მისი ოჯახის შესაძლებლობების ადეკვატური მკურნალობის სტრატეგიის შემუშავებისთვის.

დიაგნოსტიკური განცხადებები.

IHD: პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზი.

გულის ქრონიკული უკმარისობა 2 A ხელოვნება. (3 ფ. კლ.) გარდაქმნით 1 ს.კ. (2 ფ. უჯრედი). ასთენო-ნევროზული სინდრომი, ზომიერად გამოხატული.

რევმატიზმი, არააქტიური ფაზა. კომბინირებული მიტრალური დეფექტი მარცხენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის სტენოზის უპირატესობით. წინაგულების ფიბრილაცია, ტაქისისტოლური ფორმა. გულის ქრონიკული უკმარისობა 2 B ხელოვნება. (4 ფ. უჯრედი) გარდაქმნით მე-2 ა ქ. (3 ვ. უჯრედი). ასთენო-დეპრესიული სინდრომი, ზომიერად გამოხატული.

დილატაციური კარდიომიოპათია. რიტმისა და გამტარობის კომპლექსური დარღვევა: წინაგულების ფიბრილაცია, ტაქისისტოლური ფორმა, პოლიტოპური პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლა, მისი შეკვრის მარჯვენა ფეხის ბლოკადა. გულის ქრონიკული უკმარისობა 2 B ხელოვნება. (4 ფ. უჯრედი), ცეცხლგამძლე. ასთენო-ჰიპოქონდრიული სინდრომი.