Beta adrenoblokatoriai: neselektyvių ir kardioselektyvių vaistų sąrašas, veikimo mechanizmas ir kontraindikacijos. Veiksmingų 4-osios kartos adrenoblokatorių Beta1 adrenoblokatorių sąrašas

Dėkoju

Svetainėje pateikiama informacinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekami prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Reikalinga specialisto konsultacija!

Adrenoblokatoriai yra vaistų grupė, kurią vienija bendras farmakologinis veikimas – gebėjimas neutralizuoti kraujagyslių ir širdies adrenalino receptorius. Tai yra, adrenoblokatoriai „išjungia“ receptorius, kurie paprastai reaguoja į adrenaliną ir norepinefriną. Atitinkamai, blokatorių poveikis yra visiškai priešingas adrenalino ir norepinefrino poveikiui.

bendrosios charakteristikos

Adrenoblokatoriai veikia adrenoreceptorius, esančius kraujagyslių sienelėse ir širdyje. Tiesą sakant, ši vaistų grupė gavo savo pavadinimą būtent dėl ​​to, kad jie blokuoja adrenoreceptorių veikimą.

Paprastai, kai adrenerginiai receptoriai yra laisvi, juos gali paveikti adrenalinas arba noradrenalinas, atsirandantis kraujyje. Adrenalinas, prisijungęs prie adrenoreceptorių, sukelia šiuos efektus:

• vazokonstriktorius (dramatiškai susiaurina kraujagyslių spindį);
• Hipertenzija (padidėjęs kraujospūdis);
• Antialerginis;
• Bronchus plečiantis vaistas (plečia bronchų spindį);
• Hiperglikemija (padidėja gliukozės kiekis kraujyje).

Adrenerginių blokatorių grupės vaistai tarsi išjungia adrenoreceptorius ir atitinkamai turi priešingą poveikį adrenalinui, tai yra, plečia kraujagysles, mažina kraujospūdį, susiaurina bronchų spindį ir mažina gliukozės kiekį kraujyje. Natūralu, kad tai yra labiausiai paplitęs adrenerginių blokatorių poveikis, būdingas visiems be išimties šios farmakologinės grupės vaistams.

klasifikacija

Kraujagyslių sienelėse yra keturių tipų adrenerginiai receptoriai – alfa-1, alfa-2, beta-1 ir beta-2, kurie paprastai vadinami atitinkamai: alfa-1 adrenoreceptoriais, alfa-2 adrenoreceptoriais, beta-1 adrenoreceptoriais. ir beta-2-adrenerginiai receptoriai. Adrenoblokatorių grupės vaistai gali išjungti įvairių tipų receptorius, pavyzdžiui, tik beta-1-adrenerginius receptorius arba alfa-1,2-adrenerginius receptorius ir kt. Adrenoblokatoriai skirstomi į kelias grupes, priklausomai nuo to, kokius adrenerginių receptorių tipus jie išjungia.

Taigi, adrenoblokatoriai skirstomi į šias grupes:

1. Alfa blokatoriai:

• Alfa-1 blokatoriai (alfuzozinas, doksazozinas, prazozinas, silodozinas, tamsulozinas, terazosinas, urapidilis);
• Alfa-2 blokatoriai (johimbinas);
• Alfa-1,2 blokatoriai (nicergolinas, fentolaminas, proroksanas, dihidroergotaminas, dihidroergokristinas, alfa-dihidroergokriptinas, dihidroergotoksinas).

2. Beta blokatoriai:

• Beta-1,2 adrenoblokatoriai (taip pat vadinami neselektyviais) – bopindololis, metipranololis, nadololis, oksprenololis, pindololis, propranololis, sotalolis, timololis;
• Beta-1 adrenoblokatoriai (dar vadinami kardioselektyviais arba tiesiog selektyviais) – atenololis, acebutololis, betaksololis, bisoprololis, metoprololis, nebivololis, talinololis, celiprololis, esatenololis, esmololis.

3. Alfa beta blokatoriai (vienu metu išjungiami ir alfa, ir beta adrenoreceptoriai) – butilaminohidroksipropo(proksodololis), karvedilolis, labetalolis.

Šioje klasifikacijoje pateikiami tarptautiniai veikliųjų medžiagų, įtrauktų į vaistų, priklausančių kiekvienai adrenoblokatorių grupei, pavadinimai.

Kiekviena beta adrenoblokatorių grupė taip pat skirstoma į du tipus – su vidiniu simpatomimetiniu aktyvumu (ISA) arba be ICA. Tačiau ši klasifikacija yra pagalbinė ir reikalinga tik gydytojams, kad galėtų pasirinkti optimalų vaistą.

Adrenoblokatoriai - sąrašas

Pateikiame vaistų sąrašus kiekvienai adrenerginių blokatorių grupei (alfa ir beta) atskirai, kad būtų išvengta painiavos. Visuose sąrašuose pirmiausia nurodykite veikliosios medžiagos pavadinimą (INN), o po to – komercinius vaistų, kuriuose yra šios veikliosios medžiagos, pavadinimus.

Alfa adrenoblokatoriai

Čia pateikiami įvairių pogrupių alfa blokatorių sąrašai skirtinguose sąrašuose, kad būtų lengviau ir sistemingiau ieškoti reikiamos informacijos.

Alfa-1 adrenerginių blokatorių grupės vaistamsįtraukti:

1. Alfuzozinas (INN):

• Alfuprost MR;
• Alfuzozinas;
• Alfuzosino hidrochloridas;
• Dalfazas;
• Dalphazas Retardas;
• Dalfazas SR.

2. Doksazosinas (INN):

• Artezinas;
• Artezin Retard;
• doksazosinas;
• Doxazosin Belupo;
• Doxazosin Zentiva;
• Doxazosin Sandoz;
• Doxazosin-ratiopharm;
• Doxazosin Teva;
• doksazosino mezilatas;
• Zoksonas;
• Kamiren;
• Kamiren HL;
• Cardura;
• Cardura Neo;
• Tonokardinas;
• Urocard.

3. Prazosinas (INN):

• Polpresinas;
• Prazosinas.

4. Silodozinas (INN):

• Urorek.

5. Tamsulozinas (INN):

• Hyperprost;
• Glansinas;
• Miktozinas;
• Omnic Okas;
• Omnic;
• Omsulozinas;
• Proflosinas;
• Sonizinas;
• Tamzelinas;
• tamsulozinas;
• Tamsulosin Retard;
• Tamsulosin Sandoz;
• tamsulozinas-OBL;
• Tamsulozin Teva;
• tamsulozino hidrochloridas;
• Tamsulonas FS;
• Taniz ERAS;
• Tanizas K;
• Tulosin;
• Fokusinas.

6. Terazozinas (INN):

• Kornamas;
• Setegis;
• Terazozinas;
• Terazosin Teva;
• Khaitrin.

7. Urapidilis (INN):

• Urapidil Carino;
• Ebrantilis.

Į alfa-2 adrenoblokatorių grupės vaistus apima Yohimbine ir Yohimbine hidrochloridą.

Alfa-1,2-adrenerginių blokatorių grupės vaistams apima šiuos vaistus:

1. Dihidroergotoksinas (dihidroergotamino, dihidroergokristino ir alfa-dihidroergokriptino mišinys):

• Redergin.

2. Dihidroergotaminas:

• Ditaminas.

3. Nicergoline:

• Nilogrinas;
• Nicergolinas;
• Nicergolin-Ferein;
• Sermionas.

4. Proroksanas:

• piroksanas;
• Proroksanas.

5. Fentolaminas:

• Fentolaminas.

Beta blokatoriai – sąrašas

Kadangi kiekvienoje beta adrenoblokatorių grupėje yra gana daug vaistų, juos išvardysime atskirai, kad būtų lengviau suvokti ir ieškoti reikiamos informacijos.

Selektyvūs beta adrenoblokatoriai (beta-1 blokatoriai, selektyvūs blokatoriai, kardioselektyvūs blokatoriai). Visuotinai pripažinti šios farmakologinės adrenerginių blokatorių grupės pavadinimai pateikiami skliausteliuose.

Taigi, selektyvūs beta adrenoblokatoriai apima šiuos vaistus:

1. Atenololis:

• Atenobenas;
• Atenova;
• atenolis;
• Athenolanas;
• atenololis;
• Atenololis-Agio;
• Atenololis-AKOS;
• Atenolol-Acre;
• Atenololis Belupo;
• Atenolol Nycomed;
• Atenolol-ratiopharm;
• Atenolol Teva;
• Atenololis UBF;
• Atenololis FPO;
• Atenolol Stada;
• Atenosanas;
• Betacard;
• Velorinas 100;
• Vero-Atenololis;
• Ormidol;
• Prinorm;
• Sinaras;
• Tenorminas.

2. Acebutololis:

• Acecor;
• Sektralis.

3. Betaksololis:

• Betakas;
• betaksololis;
• Betalmic EU;
• Betoptik;
• Betoptik C;
• Betoftanas;
• Xonef;
• Xonef BK;
• Lokren;
• Optibetol.

4. Bisoprololis:

• Aritel;
• Aritel Core;
• Bidop;
• Bidop Kor;
• Biol;
• biprolis;
• Bisogamma;
• Bisocard;
• Bisomore;
• bisoprololis;
• Bisoprololis-OBL;
• Bisoprololis LEXVM;
• Bisoprololis Lugalas;
• Bisoprololis Pranas;
• Bisoprolol-ratiopharm;
• Bisoprololis C3;
• Bisoprolol Teva;
• bisoprololio fumaratas;
• Concor Core;
• Corbis;
• Cordinorm;
• Cordinorm Core;
• Koroninis;
• Nipertenas;
• Tirezas.

5. Metoprololis:

• Betaloc;
• Betalok ZOK;
• Vasocordin;
• Corvitol 50 ir Corvitol 100;
• Metozok;
• Metocard;
• Metokor Adifarm;
• metololis;
• metoprololis;
• Metoprolol Acry;
• Metoprololis Akrikhinas;
• Metoprolol Zentiva;
• Organinis metoprololis;
• metoprololio OBL;
• Metoprolol-ratiopharm;
• metoprololio sukcinatas;
• metoprololio tartratas;
• Serdolis;
• Egilokas Retardas;
• Egilokas C;
• Emzok.

6. Nebivololis:

• Bivotens;
• binelolis;
• Nebivatorius;
• nebivololis;
• Nebivolol NANOLEK;
• Nebivolol Sandoz;
• Nebivolol Teva;
• Nebivolol Chaikapharma;
• Nebivolol STADA;
• Nebivololio hidrochloridas;
• Nebicor Adifarm;
• Nebilanas Lannacheris;
• ne bilietas;
• Nebilongas;
• OD-Neb.

7. Talinololis:

• Kordanum.

8. Celiprololis:

• Celiprolis.

9. Esatenololis:

• Estekor.

10. Esmololis:

• Breviblokas.

Neselektyvūs beta adrenoblokatoriai (beta-1,2 blokatoriai).Šiai grupei priklauso šie vaistai:

1. Bopindololis:

• Sandonorm.

2. Metipranololis:

• trimepranolis.

3. Nadololis:

• Korgardas.

4. Oksprenololis:

• Trazikor.

5. Pindololis:

• Suplakti.

6. Propranololis:

• Anaprilinas;
• Vero-Anaprilinas;
• Inderalas;
• Inderal LA;
• obzidanas;
• propranobenas;
• propranololis;
• Propranolol Nycomed.

7. Sotalolis:

• Darob;
• SotaGEKSAL;
• Sotalex;
• sotalolis;
• Sotalol Canon;
• Sotalolio hidrochloridas.

8. Timololis:

• Arutimolis;
• Glaumolis;
• Glautam;
• Kusimololis;
• niololis;
• Okumed;
• Okumolis;
• Okupres E;
• Optimol;
• Oftanas Timogelis;
• Oftan Timolol;
• dažnai;
• TimoGEKSAL;
• timolis;
• timololis;
• Timololis AKOS;
• Timololis Betalek;
• Timololis Bufusas;
• Timololis DIA;
• Timololio LENS;
• Timololis MEZ;
• Timololis POS;
• Timolol Teva;
• timololio maleatas;
• Timollongas;
• Timoptic;
• Timoptic Depas.

Alfa-beta adrenoblokatoriai (vaistai, kurie išjungia alfa ir beta adrenoreceptorius)

Šios grupės vaistai yra šie:

1. Butilaminohidroksipropoksifenoksimetilmetiloksadiazolas:

• Albertas;
• Albertas Longas;
• butilaminohidroksipropoksifenoksimetilmetiloksadiazolas;
• Proksodololis.

2. Karvedilolis:

• akridilolis;
• Bagodilolis;
• vedikardolis;
• Dilatrend;
• Karvedigamma;
• karvedilolis;
• Carvedilol Zentiva;
• Carvedilol Canon;
• Carvedilol Obolensky;
• Carvedilol Sandoz;
• Carvedilol Teva;
• Carvedilol STADA;
• karvedilolis-OBL;
• Carvedilol Pharmaplant;
• Karvenalas;
• Carvetrend;
• Karvidilas;
• Cardivas;
• Coriol;
• Credex;
• Rekardas;
• Talitonas.

3. Labetalolis:

• Abetol;
• Amipress;
• Labetolis;
• Trandolis.

Beta-2 blokatoriai

Šiuo metu nėra vaistų, kurie atskirai išjungtų tik beta-2-adrenerginius receptorius. Anksčiau buvo gaminamas vaistas Butoksaminas, kuris yra beta-2 blokatorius, tačiau šiandien jis nenaudojamas medicinos praktikoje ir domina tik eksperimentuojančius mokslininkus, besispecializuojančius farmakologijos, organinės sintezės ir kt.

Yra tik neselektyvūs beta adrenoblokatoriai, kurie vienu metu išjungia ir beta-1, ir beta-2 adrenerginius receptorius. Tačiau kadangi yra ir selektyvių blokatorių, kurie išjungia išskirtinai beta-1 adrenerginius receptorius, neselektyvūs dažnai vadinami beta-2 blokatoriais. Šis pavadinimas neteisingas, bet gana plačiai paplitęs kasdieniame gyvenime. Todėl, kai jie sako „beta-2-blokatoriai“, turite žinoti, ką reiškia neselektyvių beta-1,2-blokatorių grupė.

Veiksmas

Kadangi dėl įvairių tipų adrenerginių receptorių išjungimo atsiranda bendras, bet kai kuriais aspektais skirtingas poveikis, kiekvieno tipo adrenerginių blokatorių poveikį nagrinėsime atskirai.

Alfa blokatorių veikimas

Alfa-1-blokatoriai ir alfa-1,2-blokatoriai turi tą patį farmakologinį poveikį. O šių grupių vaistai skiriasi vienas nuo kito šalutiniais poveikiais, kurie dažniausiai būna didesni alfa-1,2-blokatoriuose ir pasireiškia dažniau, lyginant su alfa-1-blokatoriais.

Taigi šių grupių vaistai plečia visų organų kraujagysles, o ypač stipriai odą, gleivines, žarnas ir inkstus. Dėl to mažėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, pagerėja kraujotaka ir aprūpinimas krauju periferiniuose audiniuose, mažėja kraujospūdis. Sumažinus periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir sumažinus iš venų į prieširdžius grįžtančio kraujo kiekį (veninį grįžimą), ženkliai sumažėja išankstinis ir po krūvis širdžiai, o tai labai palengvina jos darbą ir teigiamai veikia šio organo būklę. Apibendrinant tai, kas išdėstyta pirmiau, galime daryti išvadą, kad alfa-1-blokatoriai ir alfa-1,2-blokatoriai turi tokį poveikį:

• Sumažinti kraujospūdį, sumažinti bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir širdies apkrovą;
• Išplėskite mažas venas ir sumažinkite išankstinę širdies apkrovą;
• Pagerinti kraujotaką tiek visame kūne, tiek širdies raumenyje;
• Pagerinti žmonių, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu, būklę, sumažinti simptomų sunkumą (dusulys, slėgio padidėjimas ir kt.);
• Sumažinti spaudimą plaučių kraujotakoje;
• Sumažinti bendro cholesterolio ir mažo tankio lipoproteinų (MTL) kiekį, bet padidinti didelio tankio lipoproteinų (DTL) kiekį;
• Jie padidina ląstelių jautrumą insulinui, todėl gliukozė panaudojama greičiau ir efektyviau, sumažėja jos koncentracija kraujyje.

Dėl šio farmakologinio poveikio alfa adrenoblokatoriai sumažina kraujospūdį, nesukeldami refleksinio širdies plakimo, taip pat sumažina kairiojo skilvelio hipertrofijos sunkumą. Vaistai veiksmingai mažina izoliuotą padidėjusį sistolinį spaudimą (pirmasis skaitmuo), įskaitant tuos, kurie susiję su nutukimu, hiperlipidemija ir sumažėjusiu gliukozės tolerancija.

Be to, alfa adrenoblokatoriai sumažina uždegiminių ir obstrukcinių urogenitalinių organų procesų, kuriuos sukelia prostatos hiperplazija, simptomų sunkumą. Tai yra, vaistai pašalina arba sumažina nepilno šlapimo pūslės ištuštinimo, naktinio šlapinimosi, dažno šlapinimosi ir deginimo pojūtį šlapinimosi metu.

Alfa-2 blokatoriai šiek tiek paveikia vidaus organų, įskaitant širdį, kraujagysles, daugiausia veikia lytinių organų kraujagyslių sistemą. Štai kodėl alfa-2 blokatoriai turi labai siaurą taikymo sritį – vyrų impotencijos gydymą.

Neselektyvių beta-1,2 blokatorių veikimas

• Sumažinti širdies ritmą;
• Sumažinti kraujospūdį ir vidutiniškai sumažinti bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą;
• Sumažinti miokardo kontraktilumą;
• Sumažinti širdies raumens deguonies poreikį ir padidinti jo ląstelių atsparumą deguonies badui (išemijai);
• Sumažinti sužadinimo židinių aktyvumo laipsnį širdies laidumo sistemoje ir taip išvengti aritmijų;
• Sumažinti renino gamybą inkstuose, dėl ko taip pat sumažėja kraujospūdis;
• Pradinėse vartojimo stadijose kraujagyslių tonusas padidėja, bet vėliau sumažėja iki normalaus ar net mažesnio;
• Neleiskite trombocitams sulipti ir susidaryti kraujo krešuliams;
• Pagerinti deguonies grįžimą iš raudonųjų kraujo kūnelių į organų ir audinių ląsteles;
• Stiprinti miometriumo (gimdos raumenų sluoksnio) susitraukimą;
• Padidinti bronchų ir stemplės sfinkterio tonusą;
• Stiprinti virškinamojo trakto judrumą;
• Atpalaiduokite šlapimo pūslės detrusorį;
• Sulėtinti aktyvių skydliaukės hormonų formų susidarymą periferiniuose audiniuose (tik kai kurie beta-1,2 blokatoriai).

Dėl šio farmakologinio poveikio neselektyvūs beta-1,2 adrenoblokatoriai žmonėms, sergantiems vainikinių arterijų liga ar širdies nepakankamumu, sumažina pasikartojančio širdies priepuolio ir staigios širdies mirties riziką 20-50 proc. Be to, sergant vainikinių arterijų liga, šios grupės vaistai mažina krūtinės anginos priepuolių dažnumą ir skausmą širdyje, pagerina fizinio, psichinio ir emocinio streso toleranciją. Sergant hipertenzija, šios grupės vaistai mažina vainikinių arterijų ligos ir insulto riziką.

Moterims neselektyvūs beta adrenoblokatoriai padidina gimdos susitraukimą ir sumažina kraujo netekimą gimdymo metu ar po operacijos.

Be to, dėl poveikio periferinių organų kraujagyslėms neselektyvūs beta adrenoblokatoriai mažina akispūdį ir sumažina drėgmės susidarymą priekinėje akies kameroje. Šis vaistų veikimas naudojamas gydant glaukomą ir kitas akių ligas.

Selektyvių (kardioselektyvių) beta-1 blokatorių veikimas

Šios grupės vaistai turi tokį farmakologinį poveikį:

• Sumažinti širdies susitraukimų dažnį (HR);
• Sumažinti sinusinio mazgo (širdies stimuliatoriaus) automatizmą;
• Slopinti impulsų laidumą per atrioventrikulinį mazgą;
• Sumažinti širdies raumens susitraukimą ir jaudrumą;
• Sumažinti širdies poreikį deguoniui;
• Slopinti adrenalino ir norepinefrino poveikį širdžiai fizinio, psichinio ar emocinio streso sąlygomis;
• Sumažinti kraujospūdį;
• Normalizuoti širdies ritmą esant aritmijai;
• Apriboti ir neutralizuoti pažeidimo zonos plitimą sergant miokardo infarktu.

Dėl šio farmakologinio poveikio selektyvūs beta adrenoblokatoriai sumažina kraujo kiekį, kurį širdis išstumia į aortą per susitraukimą, mažina kraujospūdį ir užkerta kelią ortostatinei tachikardijai (greitas širdies plakimas, reaguojant į staigų perėjimą iš sėdimos ar gulimos padėties į stovimą). . Taip pat vaistai lėtina širdies ritmą ir mažina jų jėgą, nes sumažina širdies poreikį deguoniui. Apskritai, selektyvūs beta-1 blokatoriai sumažina CAD priepuolių dažnį ir sunkumą, pagerina fizinio, psichinio ir emocinio krūvio toleranciją ir žymiai sumažina žmonių, sergančių širdies nepakankamumu, mirtingumą. Toks vaistų poveikis labai pagerina sergančiųjų vainikinių arterijų liga, išsiplėtusia kardiomiopatija, taip pat patyrusių miokardo infarktą ir insultą gyvenimo kokybę.

Be to, beta-1 blokatoriai pašalina aritmiją ir mažų kraujagyslių spindžio susiaurėjimą. Žmonėms, sergantiems bronchine astma, jie mažina bronchų spazmo riziką, o sergant cukriniu diabetu – hipoglikemijos (sumažėjusio cukraus kiekio kraujyje) tikimybę.

Alfa-beta blokatorių veikimas

Šios grupės vaistai turi tokį farmakologinį poveikį:

• Sumažinti kraujospūdį ir sumažinti bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą;
• Sumažinti akispūdį atviro kampo glaukomos atveju;
• Normalizuoti lipidų profilio rodiklius (sumažinti bendrojo cholesterolio, trigliceridų ir mažo tankio lipoproteinų kiekį, bet padidinti didelio tankio lipoproteinų koncentraciją).

Dėl šio farmakologinio poveikio alfa-beta adrenoblokatoriai turi stiprų hipotenzinį poveikį (mažina kraujospūdį), plečia kraujagysles ir sumažina širdies apkrovą. Skirtingai nuo beta adrenoblokatorių, šios grupės vaistai mažina kraujospūdį nekeičiant inkstų kraujotakos ir nedidinant bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo.

Be to, alfa-beta adrenoblokatoriai gerina miokardo susitraukimą, dėl to kraujas po susitraukimo nelieka kairiajame skilvelyje, o visas išstumiamas į aortą. Tai padeda sumažinti širdies dydį ir sumažina jos deformacijos laipsnį. Dėl širdies darbo gerinimo šios grupės vaistai, sergantys staziniu širdies nepakankamumu, padidina patiriamo fizinio, psichinio ir emocinio streso sunkumą ir apimtį, sumažina širdies susitraukimų ir vainikinių arterijų ligos priepuolių dažnumą, taip pat normalizuoja. širdies indeksas.

Alfa-beta adrenoblokatorių vartojimas sumažina žmonių, sergančių vainikinių arterijų liga arba išsiplėtusia kardiomiopatija, mirštamumą ir pakartotinio infarkto riziką.

Taikymas

Siekiant išvengti painiavos, atskirai apsvarstykite įvairių adrenerginių blokatorių grupių indikacijas ir taikymo sritį.

Alfa blokatorių vartojimo indikacijos

Kadangi alfa adrenoblokatorių pogrupių (alfa-1, alfa-2 ir alfa-1.2) vaistai turi skirtingus veikimo mechanizmus ir šiek tiek skiriasi vienas nuo kito poveikio kraujagyslėms niuansais, jų taikymo sritimi ir atitinkamai indikacijos taip pat skiriasi.

Alfa-1 adrenerginiai blokatoriai skirtas vartoti esant šioms sąlygoms ir ligoms:

• Hipertenzija (kraujospūdžiui mažinti);
• Gerybinė prostatos hiperplazija.

Alfa-1,2 blokatoriai yra skirti vartoti, jei asmuo turi šias sąlygas ar ligas:

• Periferinės kraujotakos sutrikimai (pavyzdžiui, Raynaud liga, endarteritas ir kt.);
• Demencija (demencija) dėl kraujagyslių komponento;
• Vertigo ir vestibulinio aparato sutrikimai dėl kraujagyslių faktoriaus;
• Diabetinė angiopatija;
• Distrofinės akies ragenos ligos;
• Optinė neuropatija dėl jos išemijos (deguonies bado);
• prostatos hipertrofija;
• Šlapinimosi sutrikimai neurogeninės šlapimo pūslės fone.

Alfa-2 blokatoriai naudojamas tik vyrų impotencijai gydyti.

Beta adrenoblokatorių vartojimas (indikacijos)

Selektyvių ir neselektyvių beta adrenoblokatorių indikacijos ir pritaikymas šiek tiek skiriasi, nes skiriasi tam tikri jų poveikio širdžiai ir kraujagyslėms niuansai.

Neselektyvių beta-1,2 blokatorių vartojimo indikacijos Sekantis:

• Arterinė hipertenzija;
• krūtinės angina;
• Sinusinė tachikardija;
• Skilvelinės ir supraventrikulinės aritmijos, taip pat bigeminijos, trigeminijos profilaktika;
• Mitralinio vožtuvo prolapsas;
• miokardinis infarktas;
• Migrenos prevencija;
• Padidėjęs akispūdis.

Atrankinių beta-1 blokatorių vartojimo indikacijos.Ši adrenerginių blokatorių grupė taip pat vadinama kardioselektyviais, nes jie daugiausia veikia širdį, o daug mažiau – kraujagysles ir kraujospūdį.

Kardioselektyvius beta-1 adrenoblokatorius rekomenduojama vartoti, jei asmuo serga šiomis ligomis ar ligomis:

• Vidutinio ar mažo sunkumo arterinė hipertenzija;
• Širdies išemija;
• Hiperkinetinis širdies sindromas;
• Įvairių tipų aritmijos (sinusinė, paroksizminė, supraventrikulinė tachikardija, ekstrasistolija, plazdėjimas ar prieširdžių virpėjimas, prieširdžių tachikardija);
• Hipertrofinė kardiomiopatija;
• Mitralinio vožtuvo prolapsas;
• Miokardo infarktas (jau įvykusio širdies priepuolio gydymas ir antrojo infarkto prevencija);
• Migrenos prevencija;
• Hipertoninio tipo neurocirkuliacinė distonija;
• Taikant kompleksinį feochromocitomos, tirotoksikozės ir tremoro gydymą;
• Akatizija, kurią sukelia neuroleptikų vartojimas.

Alfa-beta adrenoblokatorių vartojimo indikacijos

Šios grupės preparatai skirti vartoti, jei asmuo turi šias sąlygas ar ligas:

• Arterinė hipertenzija;
• stabili krūtinės angina;
• Lėtinis širdies nepakankamumas (kaip sudėtinio gydymo dalis);
• Aritmija;
• Glaukoma (vaistas vartojamas akių lašų pavidalu).

Šalutiniai poveikiai

Panagrinėkime atskirų grupių adrenoblokatorių šalutinį poveikį, nes, nepaisant panašumų, tarp jų yra nemažai skirtumų.

Visi alfa adrenoblokatoriai gali sukelti tiek tą patį, tiek skirtingą šalutinį poveikį, o tai yra dėl jų poveikio tam tikrų tipų adrenerginiams receptoriams ypatumų.

Alfa blokatorių šalutinis poveikis

Taigi, visi alfa blokatoriai (alfa-1, alfa-2 ir alfa-1,2) sukelti šiuos šalutinius poveikius:

• Galvos skausmas;
• Ortostatinė hipotenzija (staigus slėgio sumažėjimas perėjus į stovimą iš sėdimos ar gulimos padėties);
• Sinkopė (trumpalaikis alpimas);
• pykinimas ar vėmimas;
• Vidurių užkietėjimas ar viduriavimas.

Be to, Alfa-1 adrenoblokatoriai, be aukščiau išvardytų, gali sukelti toliau išvardytus šalutinius poveikius būdinga visoms adrenoblokatorių grupėms:

• hipotenzija (smarkus kraujospūdžio sumažėjimas);
• Tachikardija (palpitacija);
• Aritmija;
• Dusulys;
• neryškus matymas (rūkas prieš akis);
• kserostomija;
• Diskomforto pojūtis pilve;
• Smegenų kraujotakos sutrikimai;
• Sumažėjęs lytinis potraukis;
• Priapizmas (ilgalaikė skausminga erekcija);
• Alerginės reakcijos (bėrimas, odos niežėjimas, dilgėlinė, Quincke edema).

Alfa-1,2 blokatoriai, be tų, kurie būdingi visiems blokatoriams, gali sukelti šiuos šalutinius poveikius:

• susijaudinimas;
• Šaltos galūnės;
• krūtinės anginos priepuolis;
• Padidėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas;
• ejakuliacijos sutrikimas;
• Galūnių skausmas;
• Alerginės reakcijos (viršutinės kūno dalies paraudimas ir niežėjimas, dilgėlinė, eritema).

Šalutinis alfa-2 blokatorių poveikis, be būdingų visiems blokatoriams, yra toks:

• Tremoras;
• Sužadinimas;
• Irzlumas;
• Padidėjęs kraujospūdis;
• Tachikardija;
• Padidėjęs motorinis aktyvumas;
• Pilvo skausmas;
• Priapizmas;
• Sumažėjęs šlapinimosi dažnis ir kiekis.

Beta adrenoblokatoriai – šalutinis poveikis

Selektyvūs (beta-1) ir neselektyvūs (beta-1,2) blokatoriai turi ir tą patį šalutinį poveikį, ir skirtingus, dėl jų poveikio skirtingų tipų receptoriams ypatumų.

Taigi, toks pat ir selektyvių ir neselektyvių beta adrenoblokatorių atveju yra toks šalutinis poveikis:

• Galvos svaigimas;
• Galvos skausmas;
• Mieguistumas;
• Nemiga;
• Košmarai;
• nuovargis;
• Silpnumas;
• Nerimas;
• sumišimas;
• Trumpi atminties praradimo epizodai;
• Reakcijos sulėtėjimas;
• Parestezija (bėgimo „žąsies oda“ pojūtis, galūnių tirpimas);
• Regėjimo ir skonio pažeidimas;
• burnos ir akių sausumas;
• bradikardija;
• širdies plakimas;
• atrioventrikulinė blokada;
• Širdies raumens laidumo pažeidimas;
• Aritmija;
• Miokardo susitraukimo pablogėjimas;
• Hipotenzija (kraujospūdžio sumažėjimas);
• Širdies nepakankamumas;
• Raynaud fenomenas;
• Skausmas krūtinėje, raumenyse ir sąnariuose;
• Trombocitopenija (bendro trombocitų kiekio kraujyje sumažėjimas žemiau normos);
• Agranulocitozė (neutrofilų, eozinofilų ir bazofilų trūkumas kraujyje);
• Pykinimas ir vėmimas;
• Pilvo skausmas;
• viduriavimas ar vidurių užkietėjimas;
• Kepenų sutrikimai;
• Dusulys;
• Bronchų ar gerklų spazmai;
• Alerginės reakcijos (odos niežėjimas, bėrimas, paraudimas);
• prakaitavimas;
• Šaltos galūnės;
• raumenų silpnumas;
• Lytinio potraukio pablogėjimas;
• Fermentų aktyvumo padidėjimas arba sumažėjimas, bilirubino ir gliukozės kiekis kraujyje.

Neselektyvūs beta adrenoblokatoriai (beta-1,2), be aukščiau išvardytų, taip pat gali sukelti šiuos šalutinius poveikius:

• akių dirginimas;
• Diplopija (dvigubas regėjimas);
• Nosies užgulimas;
• kvėpavimo takų sutrikimas;
• Sutraukti;
• Protarpinio šlubavimo paūmėjimas;
• Laikini smegenų kraujotakos sutrikimai;
• smegenų išemija;
• alpimas;
• Hematokrito ir hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimas;
• Quincke edema;
• Kūno svorio pasikeitimas;
• vilkligės sindromas;
• Impotencija;
• Peyronie liga;
• Žarnyno mezenterinės arterijos trombozė;
• Kolitas;
• Padidėjęs kalio, šlapimo rūgšties ir trigliceridų kiekis kraujyje;
• Neryškus ir sumažėjęs regėjimo aštrumas, deginimas, niežulys ir svetimkūnio pojūtis akyse, ašarojimas, fotofobija, ragenos edema, vokų krašto uždegimas, keratitas, blefaritas ir keratopatija (tik akių lašai).

Alfa-beta blokatorių šalutinis poveikis

Alfa-beta blokatorių šalutinis poveikis apima kai kuriuos alfa ir beta blokatorių šalutinius poveikius. Tačiau jie nėra identiški alfa adrenoblokatorių ir beta adrenoblokatorių šalutiniam poveikiui, nes šalutinio poveikio simptomų rinkinys visiškai skiriasi. Taigi, Alfa beta adrenoblokatoriai turi tokį šalutinį poveikį:

• Galvos svaigimas;
• Galvos skausmas;
• Astenija (nuovargio pojūtis, jėgų praradimas, abejingumas ir kt.);
• Sinkopė (trumpalaikis alpimas);
• raumenų silpnumas;
• Bendras silpnumas ir nuovargis;
• miego sutrikimai;
• Depresija;
• Parestezija (bėgimo „žąsies oda“ pojūtis, galūnių tirpimas ir kt.);
• kseroftalmija (sausa akis);
• Sumažėjusi ašarų skysčio gamyba;
• bradikardija;
• Atrioventrikulinio laidumo pažeidimas iki blokados;
• Hipotenzija yra laikysenos;
• Skausmas krūtinėje, pilve ir galūnėse;
• krūtinės angina;
• Periferinės kraujotakos pablogėjimas;
• Širdies nepakankamumo eigos pasunkėjimas;
• Raynaud sindromo paūmėjimas;
• patinimas;
• Trombocitopenija (trombocitų kiekio kraujyje sumažėjimas žemiau normos);
• Leukopenija (bendras sumažėjimas;
• Šaltos galūnės;
• Hiss ryšulio kojų blokada.

Naudojant alfa-beta adrenoblokatorius akių lašų pavidalu, gali pasireikšti toks šalutinis poveikis:

• bradikardija;
• Sumažėjęs kraujospūdis;
• Bronchų spazmas;
• Galvos svaigimas;
• Silpnumas;
• Degimo pojūtis arba svetimkūnis akyje;

Kontraindikacijos

Kontraindikacijos įvairių grupių alfa adrenoblokatorių vartojimui

Kontraindikacijos dėl įvairių alfa adrenoblokatorių grupių vartojimo pateiktos lentelėje.

Alfa-1 blokatorių vartojimo kontraindikacijos	Alfa-1,2 blokatorių vartojimo kontraindikacijos	Alfa-2 blokatorių vartojimo kontraindikacijos
Aortos ar mitralinio vožtuvo stenozė (susiaurėjimas).	sunki periferinių kraujagyslių aterosklerozė
ortostatinė hipotenzija	Arterinė hipotenzija	Šokinėja kraujospūdis
Sunkus kepenų funkcijos sutrikimas	Padidėjęs jautrumas vaisto sudedamosioms dalims	Nekontroliuojama hipotenzija arba hipertenzija
Nėštumas	krūtinės angina	Sunkūs kepenų ar inkstų sutrikimai
Laktacija	Bradikardija
Padidėjęs jautrumas vaisto sudedamosioms dalims	Organinės širdies ligos
Širdies nepakankamumas, atsirandantis dėl konstrikcinio perikardito ar širdies tamponados	Miokardo infarktas mažiau nei prieš 3 mėnesius
Širdies defektai, atsirandantys dėl mažo kairiojo skilvelio pripildymo slėgio	Ūmus kraujavimas
sunkus inkstų nepakankamumas	Nėštumas
	Laktacija

Beta adrenoblokatoriai - kontraindikacijos

Selektyvūs (beta-1) ir neselektyvūs (beta-1,2) blokatoriai turi beveik identiškas vartojimo kontraindikacijas. Tačiau selektyvių beta adrenoblokatorių vartojimo kontraindikacijų spektras yra šiek tiek platesnis nei neselektyvių. Visos beta-1 ir beta-1,2 blokatorių vartojimo kontraindikacijos pateiktos lentelėje.

Kontraindikacijos neselektyvių (beta-1,2) blokatorių vartojimui	Kontraindikacijos selektyvių (beta-1) blokatorių vartojimui
Individualus padidėjęs jautrumas vaisto sudedamosioms dalims
II ar III laipsnio atrioventrikulinė blokada
Sinoatrialinė blokada
Sunki bradikardija (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 55 dūžiai per minutę)
Sergančio sinuso sindromas
Kardiogeninis šokas
Hipotenzija (sistolinis slėgis mažesnis nei 100 mmHg)
Ūminis širdies nepakankamumas
Lėtinis širdies nepakankamumas dekompensacijos stadijoje
Kraujagyslių ligų pašalinimas	Periferinės kraujotakos sutrikimai
Prinzmetal krūtinės angina	Nėštumas
Bronchų astma	Laktacija

Alfa-beta blokatorių vartojimo kontraindikacijos

Alfa-beta blokatorių vartojimo kontraindikacijos yra šios:

• Padidėjęs individualus jautrumas bet kuriai vaisto sudedamajai daliai;
• II ar III laipsnio atrioventrikulinė blokada;
• Sinoatrialinė blokada;
• sergančio sinuso sindromas;
• Lėtinis širdies nepakankamumas dekompensacijos stadijoje (IV funkcinė klasė pagal NYHA);
• Kardiogeninis šokas;
• sinusinė bradikardija (pulsas mažesnis nei 50 dūžių per minutę);
• Arterinė hipotenzija (sistolinis slėgis mažesnis nei 85 mm Hg);
• Lėtinė obstrukcinė plaučių liga;
• Bronchų astma;
• skrandžio ar dvylikapirštės žarnos pepsinė opa;
• 1 tipo cukrinis diabetas;
• Nėštumo ir maitinimo krūtimi laikotarpis;
• Sunki kepenų liga.

Hipotenziją mažinantys beta adrenoblokatoriai

Hipotenziniam poveikiui būdingi įvairių adrenoblokatorių grupių vaistai. Labiausiai ryškų hipotenzinį poveikį daro alfa-1 blokatoriai, kurių veikliosios medžiagos yra doksazosinas, prazozinas, urapidilis arba terazosinas. Todėl būtent šios grupės vaistai yra naudojami ilgalaikiam hipertenzijos gydymui, siekiant sumažinti spaudimą, o vėliau palaikyti jį vidutiniu priimtinu lygiu. Alfa-1 adrenerginių blokatorių grupės vaistai yra optimalūs žmonėms, sergantiems tik hipertenzija, be gretutinės širdies patologijos.

Be to, visi beta adrenoblokatoriai mažina kraujospūdį – tiek selektyvūs, tiek neselektyvūs. Hipotenziją mažinantys neselektyvūs beta-1,2 adrenoblokatoriai, kurių veikliosios medžiagos yra bopindololis, metipranololis, nadololis, oksprenololis, pindololis, propranololis, sotalolis, timololis. Šie vaistai, be hipotenzinio poveikio, veikia ir širdį, todėl vartojami ne tik gydant arterinę hipertenziją, bet ir sergant širdies ligomis. „Silpniausias“ antihipertenzinis neselektyvus beta adrenoblokatorius yra sotalolis, kuris daugiausiai veikia širdį. Tačiau šis vaistas vartojamas gydant arterinę hipertenziją, kuri derinama su širdies ligomis. Visi neselektyvūs beta adrenoblokatoriai yra optimalūs hipertenzijai, susijusiai su koronarine širdies liga, krūtinės angina ir miokardo infarktu.

Hipotenziją mažinantys selektyvūs beta-1 adrenoblokatoriai – tai vaistai, kurių veikliosios medžiagos yra: atenololis, acebutololis, betaksololis, bisoprololis, metoprololis, nebivololis, talinololis, celiprololis, esatenololis, esmololis. Atsižvelgiant į veikimo ypatumus, šie vaistai geriausiai tinka arterinei hipertenzijai gydyti, kartu su obstrukcinėmis plaučių patologijomis, periferinių arterijų ligomis, cukriniu diabetu, aterogenine dislipidemija, taip pat intensyviai rūkantiems.

Hipotenziją mažina ir alfa-beta adrenoblokatoriai, kurių veiklioji medžiaga yra karvedilolis arbaimetilmetiloksadiazolas. Tačiau dėl daugybės šalutinių poveikių ir ryškaus poveikio mažiems kraujagyslėms šios grupės vaistai vartojami rečiau, palyginti su alfa-1 ir beta adrenoblokatoriais.

Šiuo metu arterinei hipertenzijai gydyti pasirenkami vaistai yra beta adrenoblokatoriai ir alfa-1 blokatoriai.

Alfa-1,2 blokatoriai daugiausia naudojami periferinės ir smegenų kraujotakos sutrikimams gydyti, nes jie ryškesnį poveikį turi smulkioms kraujagyslėms. Teoriškai šios grupės vaistai gali būti naudojami kraujospūdžiui mažinti, tačiau tai neveiksminga dėl daugybės šalutinių poveikių, kurie šiuo atveju pasireikš.

Adrenoblokatoriai prostatitui gydyti

Sergant prostatitu vartojami alfa-1 blokatoriai, kurių veikliosios medžiagos yra alfuzosinas, silodozinas, tamsulozinas ar terazosinas, siekiant pagerinti ir palengvinti šlapinimosi procesą. Indikacijos adrenerginių blokatorių skyrimui prostatitui yra žemas slėgis šlaplės viduje, silpnas pačios šlapimo pūslės ar jos kaklo tonusas, taip pat prostatos liaukos raumenys. Vaistai normalizuoja šlapimo nutekėjimą, o tai pagreitina skilimo produktų, taip pat negyvų patogeninių bakterijų išsiskyrimą, ir atitinkamai padidina antimikrobinio ir priešuždegiminio gydymo veiksmingumą. Teigiamas poveikis paprastai visiškai pasireiškia po 2 savaičių naudojimo. Deja, šlapimo nutekėjimo normalizavimas, veikiant adrenerginių blokatorių, pastebimas tik 60–70% vyrų, sergančių prostatitu.

Populiariausi ir veiksmingiausi prostatito adrenoblokatoriai yra vaistai, kurių sudėtyje yra tamsulozino (pavyzdžiui, Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin ir kt.).

Prieš naudodami, turėtumėte pasikonsultuoti su specialistu.

BAB yra farmakologinių vaistų grupė, kurią patekus į žmogaus organizmą, blokuojami beta adrenerginiai receptoriai.

Beta adrenerginiai receptoriai skirstomi į tris potipius:

beta1 adrenerginiai receptoriai, esantys širdyje ir per kuriuos tarpininkauja stimuliuojantis katecholaminų poveikis širdies siurblio veiklai: padidėjęs sinusinis ritmas, pagerėjęs intrakardinis laidumas, padidėjęs miokardo jaudrumas, padidėjęs miokardo susitraukimas (teigiamas chrono-, dromo). -, batmo-, inotropinis poveikis) ;

beta2 adrenerginiai receptoriai, kurių daugiausia yra bronchuose, kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų ląstelėse, griaučių raumenyse, kasoje; stimuliuojant pasireiškia bronchus ir kraujagysles plečiantis poveikis, lygiųjų raumenų atsipalaidavimas ir insulino sekrecija;

beta3 adrenerginiai receptoriai, daugiausia lokalizuoti ant adipocitų membranų, dalyvauja termogenezėje ir lipolize.

Idėja naudoti beta adrenoblokatorius kaip kardioprotektorius priklauso anglui J. W. Blackui, kuris 1988 metais kartu su kolegomis, beta adrenoblokatorių kūrėjais buvo apdovanotas Nobelio premija. Nobelio komitetas šių vaistų klinikinę svarbą laikė „didžiausiu laimėjimu kovojant su širdies ligomis nuo rusmenės atradimo prieš 200 metų“.

klasifikacija

Beta adrenoblokatorių grupės vaistai skiriasi kardioselektyvumu ar nebuvimu, vidiniu simpatiniu aktyvumu, membranas stabilizuojančiomis, kraujagysles plečiančiomis savybėmis, tirpumu lipiduose ir vandenyje, poveikiu trombocitų agregacijai, taip pat veikimo trukme.

Šiuo metu gydytojai išskiria tris vaistų, turinčių beta blokatorių, kartas.

1 karta- neselektyvūs beta1 ir beta2 adrenoblokatoriai (propranololis, nadololis), kurie kartu su neigiamu ino-, chrono- ir dromotropiniu poveikiu gali padidinti bronchų, kraujagyslių sienelių, miometriumo lygiųjų raumenų tonusą, o tai žymiai riboja jų naudojimą klinikinėje praktikoje.

II karta- kardioselektyvūs beta1 adrenoblokatoriai (metoprololis, bisoprololis) dėl didelio selektyvumo miokardo beta1 adrenerginiams receptoriams yra palankesni ilgalaikiam vartojimui ir yra įtikinamų įrodymų bazė ilgalaikei gyvenimo prognozei gydant hipertenziją, vainikinių arterijų ligas. arterijų liga ir CHF.

Preparatai III karta- celiprololis, bucindololis, karvedilolis turi papildomų kraujagysles plečiančių savybių dėl alfa adrenerginių receptorių blokados, be vidinio simpatomimetinio aktyvumo.

Lentelė. Beta adrenoblokatorių klasifikacija.

	1. β 1 , β 2 -AB (ne kardioselektyvus)		anaprilinas (propranololis)
	2. β 1 -AB (kardiosektyvus)		bisoprololis metoprololis
	3. AB su kraujagysles plečiančiomis savybėmis	β1,α1 -AB	labetalolis karvediolis
		β 1 -AB (NO gamybos suaktyvinimas)	nebivololis
		blokados derinys α 2 -adrenerginiai receptoriai ir stimuliacija β 2 -adrenerginiai receptoriai	celiprololis
	4. AB su vidiniu simpatomimetiniu aktyvumu	neselektyvus (β 1 , β 2)	pindalolis
		selektyvus (β 1)	acebutalolis talinololis epanololis

efektai

Gebėjimas blokuoti mediatorių poveikį miokardo beta1 adrenerginiams receptoriams ir katecholaminų poveikio susilpnėjimas kardiomiocitų membranos adenilato ciklazei, mažėjant ciklinio adenozino monofosfato (cAMP) susidarymui, lemia pagrindinį beta terapinį kardioterapinį poveikį. blokatoriai.

Anti-išeminis beta adrenoblokatorių poveikis dėl sumažėjusio miokardo deguonies poreikio dėl sumažėjusio širdies susitraukimų dažnio (ŠSD) ir širdies susitraukimų, atsirandančių blokuojant miokardo beta adrenerginius receptorius, stiprumo.

Beta adrenoblokatoriai tuo pat metu gerina miokardo perfuziją mažindami galutinį diastolinį spaudimą kairiajame skilvelyje (KS) ir didindami slėgio gradientą, lemiantį vainikinių arterijų perfuziją diastolės metu, kurios trukmė pailgėja dėl lėtėjančio širdies susitraukimų dažnio.

Antiaritminis beta blokatorių veikimas, remiantis jų gebėjimu sumažinti adrenerginį poveikį širdžiai, sukelia:

širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas (neigiamas chronotropinis poveikis);

sinusinio mazgo, AV jungties ir His-Purkinje sistemos automatizmo sumažėjimas (neigiamas batmotropinis poveikis);

veikimo potencialo trukmės ir refrakterinio laikotarpio His-Purkinje sistemoje sutrumpėjimas (sutrumpėja QT intervalas);

sulėtina laidumą AV jungtyje ir padidina AV jungties efektyvaus refrakterinio periodo trukmę, pailgina PQ intervalą (neigiamas dromotropinis poveikis).

Beta adrenoblokatoriai padidina skilvelių virpėjimo slenkstį pacientams, patyrusiems ūminį miokardo infarktą, ir gali būti laikomi priemone mirtinų aritmijų prevencijai ūminiu miokardo infarkto periodu.

Hipotenzija veiksmas beta blokatoriai dėl:

širdies susitraukimų dažnio ir stiprumo sumažėjimas (neigiamas chrono- ir inotropinis poveikis), dėl kurio iš viso sumažėja širdies tūris (MOS);

sekrecijos sumažėjimas ir renino koncentracijos plazmoje sumažėjimas;

aortos lanko ir miego sinuso baroreceptorių mechanizmų restruktūrizavimas;

centrinis simpatinio tono slopinimas;

postsinapsinių periferinių beta adrenerginių receptorių blokavimas venų kraujagyslių lovoje, sumažėjus kraujo tekėjimui į dešinę širdį ir sumažėjus MOS;

konkurencinis antagonizmas su katecholaminais jungiantis receptorius;

padidėjęs prostaglandinų kiekis kraujyje.

Poveikis beta2 adrenerginiams receptoriams lemia didelę dalį šalutinių poveikių ir kontraindikacijų jų vartojimui (bronchų spazmas, periferinis kraujagyslių susiaurėjimas). Kardioselektyviųjų beta adrenoblokatorių ypatybė, palyginti su neselektyviais, yra didesnis afinitetas širdies beta1 receptoriams nei beta2 adrenerginiams receptoriams. Todėl, vartojant mažomis ir vidutinėmis dozėmis, šie vaistai silpniau veikia bronchų ir periferinių arterijų lygiuosius raumenis. Reikėtų nepamiršti, kad skirtingų vaistų kardioselektyvumo laipsnis nėra vienodas. Indeksas ci/beta1 iki ci/beta2, apibūdinantis kardioselektyvumo laipsnį, yra 1,8:1 neselektyvaus propranololio, 1:35 atenololio ir betaksololio, 1:20 metoprololio, 1:75 bisoprololio. Tačiau reikia atsiminti, kad selektyvumas priklauso nuo dozės, jis mažėja didėjant vaisto dozei.

Atsižvelgiant į kliniškai reikšmingas beta adrenoblokatorių farmakokinetines savybes, vaistai skirstomi į 3 grupes (žr.

Lentelė. Beta adrenoblokatorių metabolizmo ypatybės.

* lipofiliškumas padidina prasiskverbimą per kraujo-smegenų barjerą; blokuojant centrinius beta-1 receptorius, padidėja makšties tonusas, o tai svarbu antifibriliacinio veikimo mechanizme. Yra įrodymų (Kendall M.J. ir kt., 1995), kad vartojant lipofilinius beta adrenoblokatorius, staigios mirties rizika labiau sumažėja.

Indikacijos:

IHD (MI, krūtinės angina)

Tachiaritmijos

Aneurizmos skrodimas

Kraujavimas iš stemplės varikozinių venų (profilaktika sergant kepenų ciroze – propranololis)

Glaukoma (timololis)

Hipertiroidizmas (propranololis)

Migrena (propranololis)

Alkoholio nutraukimas (propranololis)

β-AB skyrimo taisyklės:

pradėti gydymą mažomis dozėmis;

didinti dozę ne dažniau kaip kas 2 savaites;

gydyti didžiausia toleruojama doze;

1-2 savaites nuo gydymo pradžios ir 1-2 savaites po dozės titravimo pabaigos būtina stebėti kraujo biocheminius parametrus.

Kai vartojant β adrenoblokatorius atsiranda daug simptomų, reikia laikytis šių rekomendacijų:

padidėjus širdies nepakankamumo simptomams, β adrenoblokatorių dozę reikia sumažinti perpus;

esant nuovargiui ir (arba) bradikardijai - sumažinti β adrenoblokatorių dozę;

labai pablogėjus savijautai, per pusę sumažinti β adrenoblokatoriaus dozę arba nutraukti gydymą;

su širdies ritmu< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

sumažėjus širdies susitraukimų dažniui, reikia peržiūrėti kitų vaistų, kurie prisideda prie pulso sulėtėjimo, dozes;

esant bradikardijai, būtina laiku atlikti EKG stebėjimą, kad būtų galima anksti nustatyti širdies blokadą.

Šalutiniai poveikiai visi β blokatoriai skirstomi į širdies (bradikardija, arterinė hipotenzija, atrioventrikulinės blokados išsivystymas) ir ekstrakardines (galvos svaigimas, depresija, košmarai, nemiga, atminties sutrikimas, nuovargis, hiperglikemija, hiperlipidemija, raumenų silpnumas, sutrikusi potencija).

β2-adrenerginių receptorių stimuliavimas padidina glikogenolizę kepenyse ir griaučių raumenyse, gliukoneogenezę ir insulino išsiskyrimą. Todėl vartojant neselektyvius β adrenoblokatorius, gali padidėti glikemija ir atsirasti atsparumas insulinui. Tuo pačiu metu, sergant 1 tipo cukriniu diabetu, neselektyvūs β adrenoblokatoriai padidina „paslėptos hipoglikemijos“ riziką, nes po insulino vartojimo jie neleidžia glikemijai grįžti į normalią. Dar pavojingesnis yra šių vaistų gebėjimas sukelti paradoksalią hipertenzinę reakciją, kurią gali lydėti refleksinė bradikardija. Tokie hemodinamikos būklės pokyčiai yra susiję su reikšmingu adrenalino lygio padidėjimu hipoglikemijos fone.

Kita problema, kuri gali kilti ilgą laiką vartojant neselektyvius β adrenoblokatorius, yra lipidų apykaitos pažeidimas, ypač labai mažo tankio lipoproteinų, trigliceridų koncentracijos padidėjimas ir antioksidantų kiekio sumažėjimas. aterogeninis didelio tankio lipoproteinų cholesterolis. Tikėtina, kad šie pokyčiai atsiranda dėl lipoproteinų lipazės, kuri paprastai yra atsakinga už endogeninių trigliceridų metabolizmą, poveikio susilpnėjimo. Neblokuotų α-adrenerginių receptorių stimuliavimas, kai blokuojami β1 ir β2-adrenerginiai receptoriai, slopina lipoproteinų lipazę, o selektyvių β-blokatorių naudojimas leidžia išvengti šių lipidų apykaitos sutrikimų. Pažymėtina, kad β adrenoblokatorių, kaip kardioprotekcinių medžiagų, teigiamas poveikis (pavyzdžiui, po ūminio miokardo infarkto) yra daug reikšmingesnis ir svarbesnis nei neigiamo šių vaistų poveikio lipidų apykaitai pasekmės.

Kontraindikacijos

Absoliučios kontraindikacijosβ-AB yra bradikardija (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagonistaikalcio(AK) - didelė grupė vaistų, turinčių skirtingą cheminę struktūrą, kurių bendra savybė yra gebėjimas sumažinti jonų srautą kalcioį kraujagyslių lygiųjų raumenų ląsteles ir kardiomiocitus, sąveikaudami su lėtaisiais kalcio ląstelių membranų kanalai (L tipo). Dėl to atsipalaiduoja lygieji arteriolių raumenys, sumažėja kraujospūdis ir bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, sumažėja širdies susitraukimų stiprumas ir dažnis, sulėtėja atrioventrikulinis (AV) laidumas.

AK klasifikacija:

Karta		Dihidropiridino dariniai (atreria>širdis)	Fenilalkilamino dariniai (atrerija<сердце)	Benzotiazepino dariniai (atrerija = širdis)
1 karta (trumpo veikimo vaistai)		Nifedipinas (Farmadipin, Corinfar)	Verapamilis(Izoptinas, Lekoptinas, Finoptinas)	Diltiazemas
II karta(retard formos)	lek. formos)	NifedipinasSR NikardipinasSR FelodipinasSR	VerapamilisSR	Diltiazemas SR
	IIb aktyvus medžiagos)	Isradipinas Nisoldipinas Nimodipinas Nivaldipinas Nitrendipinas
IIIkarta(tik dihidropiridino darinių grupėje)		Amlodipinas(Norvask, Emlodin, Duactin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox ir kt.); Kairiarankis amlodipinas - Azomex Lacidipinas(Lacipilis), Lerkanidipinas(Lerkamen) Kombinuoti vaistai: Pusiaujo, Gipril A (amlodipinas + lizinoprilis) Tenočekas(Amlodipinas + atenololis)

Pastaba: SR ir ER yra ilgalaikio atpalaidavimo preparatai

Pagrindinis kalcio antagonistų farmakologinis poveikis:

Hipotenzinis poveikis (būdingas dihidropiridino, fenilalkilamino, benzotiazepino dariniams)

Antiangininis (būdingas dihidropiridino, fenilalkilamino, benzotiazepino dariniams)

Antiaritminis poveikis (būdingas vaistams verapamiliui ir diltiazemui).

Įvairioms grupėms priklausantys vaistai skiriasi savo poveikio širdžiai ir periferiniams kraujagyslėms sunkumu. Taigi, dihidropiridinas AK labiau veikia kraujagysles, todėl jie turi ryškesnį hipotenzinį poveikį ir praktiškai neturi įtakos širdies laidumui ir jos susitraukimo funkcijai. Verapamilis turi didelį afinitetą kalcioširdies kanalai, dėl kurių jis sumažina širdies susitraukimų stiprumą ir dažnį, pablogina AV laidumą ir mažesniu mastu veikia kraujagysles, todėl jo hipotenzinis poveikis yra mažiau ryškus nei dihidropiridino AK. Diltiazemas vienodai veikia širdį ir kraujagysles. Kadangi verapamilis ir diltiazemas turi tam tikrą panašumą, jie sąlyginai sujungiami į nedihidropiridino AA pogrupį. Kiekvienoje AK ​​grupėje trumpai veikiantys vaistai yra išskirti ir užsitęsęs narkotikų.

Šiuo metu AA yra viena iš pagrindinių vaistų, kurie gali būti naudojami pradiniam hipertenzijos gydymui, klasių. Lyginamųjų tyrimų duomenimis (ALLHAT, VALUE), užsitęsęs AK parodė hipotenzinį poveikį, prilygsta AKF inhibitorių, angiotenzino II receptorių antagonistų, diuretikų ir β adrenoblokatorių antihipertenziniam poveikiui. Didžiausias kraujospūdžio sumažėjimas vartojant AK stebimas esant mažam renino kiekiui, nuo tūrio priklausoma hipertenzija. AC, palyginti su kitų klasių antihipertenziniais vaistais (AKF inhibitoriais, diuretikais ir β adrenoblokatoriais), ne tik turi vienodą hipotenzinį poveikį, bet ir vienodai sumažina „didžiųjų širdies ir kraujagyslių komplikacijų“ – miokardo infarkto, smegenų insulto ir mirštamumą nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Kairiojo skilvelio (KS) miokardo hipertrofija yra nepriklausomas AH rizikos veiksnys. AK mažina KS hipertrofiją, gerina jos diastolinę funkciją, ypač sergant hipertenzija ir vainikinių arterijų liga. Svarbus organoprotekcinio AA veikimo aspektas yra kraujagyslių remodeliacijos prevencija arba sulėtinimas (mažėja kraujagyslės sienelės standumas, pagerėja nuo endotelio priklausoma vazodilatacija, padidėjus NO gamybai).

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu (DM), hipertenzijai gydyti reikalingas specialus požiūris, nes jiems ypač didelė širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika. Kai AH ir DM derinami, optimalus antihipertenzinis vaistas turėtų ne tik užtikrinti tikslinių AKS reikšmių pasiekimą, bet ir turėti ryškių organoprotekcinių savybių bei būti metaboliškai neutralus. Pailginti dihidropiridino AK (felodipinas, amlodipinas ir kt.) kartu su AKF inhibitoriais ir ARB yra pasirenkami vaistai gydant diabetu sergančių pacientų hipertenziją, nes jie ne tik efektyviai mažina kraujospūdį, bet ir pasižymi ryškiomis organoprotekcinėmis savybėmis. įskaitant nefroprotekcinį poveikį (sumažina mikroalbuminurijos sunkumą, lėtina diabetinės nefropatijos progresavimą), taip pat yra metaboliškai neutralūs. Daugumai pacientų, sergančių hipertenzija ir cukriniu diabetu, tikslinį kraujospūdžio lygį galima pasiekti tik vartojant antihipertenzinių vaistų derinį. Šioje klinikinėje situacijoje racionaliausi yra AK deriniai su AKF inhibitoriais arba ARB. Šiuo metu įtikinamai įrodyta (ASCOT-BPLA), kad hipertenzijai gydyti vartojant vaistus, turinčius palankų metabolinį poveikį arba metaboliškai neutralius, rizika susirgti cukriniu diabetu sumažėja 30%, palyginti su kitais antihipertenziniais vaistais (tiazidiniais diuretikais, β adrenoblokatoriais). ). Šių tyrimų rezultatai atsispindi Europos klinikinėse gairėse dėl hipertenzijos gydymo. Taigi, gydant hipertenziją pacientams, kuriems yra didelė rizika susirgti DM (sudėtinga DM šeimos istorija, nutukimas, sutrikusi gliukozės tolerancija), rekomenduojama vartoti palankaus metabolizmo profilio vaistus (pvz., užsitęsusią AK, AKF inhibitorius). arba ARA).

Indikacijos:

IHD (krūtinės angina)

senyvų pacientų hipertenzija

Sistolinė hipertenzija

hipertenzija ir periferinių arterijų liga

hipertenzija ir miego arterijų aterosklerozė

AH LOPL ir BR fone.Astma

• hipertenzija nėščioms moterims

  Hipertenzija ir supraventrikulinė tachikardija*

  AH ir migrena*

Kontraindikacijos:

II-III laipsnio AV blokada*

* – tik nedihidropiridino AK

Santykinės kontraindikacijos:

* – tik nedihidropiridino AK

Veiksmingi deriniai

Dauguma daugiacentrių tyrimų parodė, kad 70% pacientų, sergančių AD, norint pasiekti tikslinį kraujospūdžio lygį, reikia skirti dviejų ar trijų antihipertenzinių vaistų derinį. Tarp dviejų vaistų derinių veiksmingi ir saugūs laikomi šie vaistai:

AKF inhibitorius + diuretikas,

BAB + diuretikas,

AK + diuretikas,

sartanai + diuretikas,

sartanai + AKF inhibitorius + diuretikas

AK + AKF inhibitoriai,

Pagal hipertenzinė krizė suprasti visus staigaus ir reikšmingo kraujospūdžio padidėjimo atvejus, lydimus smegenų, širdies ar bendrųjų autonominių simptomų atsiradimo ar pasunkėjimo, greito gyvybiškai svarbių organų disfunkcijos progresavimo.

Hipertenzinės krizės kriterijai:

gana staigi pradžia;

individualiai padidėjęs kraujospūdis;

širdies, smegenų ar bendro vegetatyvinio pobūdžio nusiskundimų atsiradimas ar sustiprėjimas.

JAV ir Europoje paplito klinikinė klasifikacija, pagal kurią lengva pasirinkti paciento valdymo taktiką, kurioje hipertenzinės krizės skirstomos į komplikuotas ir nekomplikuotas.

Sudėtingos hipertenzinės krizės kuriems būdingas ūmus arba progresuojantis tikslinių organų pažeidimas (POM), kelia tiesioginę grėsmę paciento gyvybei ir reikia nedelsiant, per 1 valandą, sumažinti kraujospūdį.

Nesudėtingos hipertenzinės krizės, nėra ūminio ar progresuojančio POM požymių, kelia potencialią grėsmę paciento gyvybei, reikia greitai, per kelias valandas, sumažinti kraujospūdį.

Hipertenzinių krizių gydymas

Medikamentiškai gydant hipertenzines krizes, būtina išspręsti šias problemas:

Sustabdyti kraujospūdžio padidėjimą. Tokiu atveju būtina nustatyti gydymo pradžios skubos laipsnį, parinkti vaistą ir jo vartojimo būdą, nustatyti reikiamą kraujospūdžio mažinimo greitį ir priimtino kraujospūdžio mažinimo lygį.

Tinkamo paciento būklės stebėjimo užtikrinimas kraujospūdžio mažinimo laikotarpiu. Būtina laiku diagnozuoti komplikacijų atsiradimą ar per didelį kraujospūdžio sumažėjimą.

Pasiekto efekto įtvirtinimas. Tam dažniausiai skiriamas tas pats vaistas, kurio pagalba buvo mažinamas kraujospūdis, jei tai neįmanoma, kiti antihipertenziniai vaistai. Laikas nustatomas pagal pasirinktų vaistų mechanizmą ir laiką.

Komplikacijų ir gretutinių ligų gydymas.

Optimalios vaistų dozės parinkimas palaikomajam gydymui.

Prevencinių priemonių vykdymas krizių prevencijai.

Antihipertenziniai vaistai.

Antihipertenziniai vaistai yra vaistų grupė, skirta žemam kraujospūdžiui normalizuoti. Ūmus kraujospūdžio sumažėjimas (kolapsas, šokas) gali būti kraujo netekimo, traumos, apsinuodijimo, infekcinių ligų, širdies nepakankamumo, dehidratacijos ir tt rezultatas. Be to, lėtinė arterinė hipotenzija gali pasireikšti kaip savarankiška liga. Arterinei hipotenzijai pašalinti naudojami vaistai:

cirkuliuojančio kraujo tūrio didinimas - plazmos pakaitalai, druskos tirpalai;

vazokonstriktoriai (kofeinas, kordiaminas, alfa-agonistai, gliukokortikoidai, mineralkortikoidai, angiotenzinamidas);

gerinant audinių mikrocirkuliaciją ir šalinant jų hipoksiją – ganglionų blokatoriai, a-blokatoriai;

neglikozidiniai kardiotoniniai vaistai (dobutaminas, dopaminas);

agentai, turintys tonizuojantį poveikį centrinei nervų sistemai - citrinžolės, ženšenio, zamaniha, aralijos tinktūros; Eleutherococcus ir Rhodiola rosea ekstraktai.

Vaistai, vartojami nekomplikuotų hipertenzinių krizių atvejais

Preparatai	Dozės ir metodas Įvadai	veiksmai	Šalutiniai poveikiai
Kaptoprilis	12,5-25 mg per burną arba po liežuviu	Po 30 min.	Ortostatinė hipotenzija.
Klonidinas	0,075-0,15 mg per burną arba 0,01% tirpalas 0,5-2 ml IM arba IV	Po 10-60 min.	Burnos džiūvimas, mieguistumas. Kontraindikuotinas pacientams, sergantiems AV blokada, bradikardija.
propranololis	20-80 mg per burną	Po 30-60 min.	Bradikardija, bronchų susiaurėjimas.
	1% - 4-5 ml IV 0,5% - 8-10 ml IV	Po 10-30 min.	Veiksmingesnis kartu su kitais antihipertenziniais vaistais.
Nifedipinas	5-10 mg per burną arba po liežuviu	Po 10-30 min.	Gali atsirasti galvos skausmas, tachikardija, paraudimas, krūtinės angina.
Droperidolis	0,25% tirpalas 1 ml IM arba IV	Po 10-20 min.	ekstrapiramidiniai sutrikimai.

Komplikuotų hipertenzinių krizių parenterinis gydymas

Vaisto pavadinimas	Vartojimo būdas, dozės	Veiksmo pradžia	Trukmė	Pastaba
Klonidinas	IV 0,5-1,0 ml 0,01% tirpalo arba i / m 0,5-2,0 ml 0,01%	Po 5-15 min.		Nepageidautina sergant smegenų insultu. Galbūt bradikardijos vystymasis.
Nitroglicerinas	Į veną lašinamas 50-200 mcg/min.	Po 2-5 min.		Ypač skirtas ūminiam širdies nepakankamumui, MI.
Enalaprilis	IV 1,25-5 mg	Po 15-30 min.		Veiksmingas esant ūminiam KS nepakankamumui.
Nimodipinas		Po 10-20 min.		Su subarachnoidiniu kraujavimu.
Furosemidas	IV boliusas 40-200 mg	Po 5-30 min.		Daugiausia hipertenzinių krizių su ūminiu širdies ar inkstų nepakankamumu atveju.
propranololis	0,1% tirpalas 3-5 ml 20 ml fiziologinio tirpalo	Po 5-20 min.		Bradikardija, AV blokada, bronchų spazmas.
Magnio sulfatas	IV boliusas 25% tirpalas	Po 30-40 min.		Su traukuliais, eklampsija.

Vaisto pavadinimas, jo sinonimai, laikymo sąlygos ir išdavimo iš vaistinių tvarka	Išleidimo forma (sudėtis), vaisto kiekis pakuotėje	Vartojimo būdas, vidutinės terapinės dozės
Klonidinas (klonidinas) (B sąrašas)	0,000075 ir 0,00015 N.50 tabletės	1 tabletė 2-4 kartus per dieną
	Ampulės 0,01% tirpalas 1 ml N.10	Po oda (į raumenis) 0,5-1,5 ml Į veną lėtai 0,5-1,5 ml su 10-20 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo iki 3-4 kartų per dieną (stacionare)
Moksonidinas (Physiotens) (B sąrašas)	Tabletės iki 0,001	1 tabletė 1 kartą per dieną
Metildopa (dopegitas) (B sąrašas)	0,25 ir 0,5 tabletės	1 tabletė 2-3 kartus per dieną
Rezerpinas (rausedilis)	Tabletės iki 0,00025	1 tabletė 2-4 kartus per dieną po valgio
(B sąrašas)	Ampulės 0,25% tirpalas 1 ml N.10	Į raumenis (lėtai į veną) 1 ml
Prazosinas (minipresas) (B sąrašas)	Tabletės 0,001 ir 0,005 N.50	½-5 tabletės 2-3 kartus per dieną
Atenololis (tenorminas) (B sąrašas)	Tabletės po 0,025; 0,05 ir 0,1 N.50, 100	½-1 tabletė 1 kartą per dieną
bisoprololis (B sąrašas)	0,005 ir 0,001 tabletės	1 tabletė 1 kartą per dieną
Nifedipinas (fenigidinas, korinfaras) (B sąrašas)	Tabletės (kapsulės, dražė) po 0,01 ir 0,02	1-2 tabletės (kapsulės, dražė) 3 kartus per dieną
Natrio nitroprusidas Natrii nitroprussidum (B sąrašas)	Ampulės po 0,05 sausosios medžiagos N.5	Į veną lašinamas 500 ml 5% gliukozės tirpalo
Kaptoprilis (kapotenas) (B sąrašas)	0,025 ir 0,05 tabletės	½-1 tabletė 2-4 kartus per dieną prieš valgį
Magnio sulfatas Magnio sulfatas	Ampulės 25% tirpalas 5-10 ml N.10	Į raumenis (lėtai į veną) 5-20 ml
"Adelfanas" (B sąrašas)	Oficialios tabletės	½-1 tabletė 1-3 kartus per dieną (po valgio)
"Brinerdinas" (B sąrašas)	Oficialios dražė	1 tabletė 1 kartą per dieną (ryte)

A.Ya.Ivleva
Rusijos Federacijos prezidento administracijos medicinos centro 1 poliklinika, Maskva

Pirmą kartą beta adrenoblokatoriai klinikinėje praktikoje pradėti naudoti prieš 40 metų kaip antiaritminiai vaistai ir krūtinės anginos gydymui. Šiuo metu jie yra veiksmingiausia antrinės profilaktikos priemonė po ūminio miokardo infarkto (ŪMI). Įrodytas jų, kaip pirminės širdies ir kraujagyslių komplikacijų prevencijos priemonės, veiksmingumas gydant hipertenziją. 1988 metais beta blokatorių kūrėjai buvo apdovanoti Nobelio premija. Nobelio komitetas įvertino šios grupės vaistų svarbą kardiologijai panašiai kaip rusmenės. Susidomėjimas klinikiniu beta adrenoblokatorių tyrimu buvo pagrįstas. Beta adrenerginių receptorių blokada tapo ŪMI gydymo strategija, kuria siekiama sumažinti mirtingumą ir sumažinti infarkto plotą. Per pastarąjį dešimtmetį buvo nustatyta, kad beta adrenoblokatoriai mažina mirtingumą nuo lėtinio širdies nepakankamumo (CHF) ir užkerta kelią širdies komplikacijoms ne širdies chirurgijos metu. Kontroliuojamų klinikinių tyrimų metu buvo patvirtintas didelis beta adrenoblokatorių veiksmingumas specialioms pacientų grupėms, ypač sergantiems cukriniu diabetu ir pagyvenusiems žmonėms.

Tačiau naujausi plataus masto epidemiologiniai tyrimai (IMPROVEMENT, EUROASPIRE II ir Euro Heart Failure tyrimas) parodė, kad beta adrenoblokatoriai naudojami rečiau nei turėtų būti naudojamos situacijose, kai jie gali būti naudingi, todėl reikia stengtis įdiegti modernią prevencinės medicinos strategiją į medicinos praktiką. vadovaujantys gydytojai ir mokslininkai paaiškina atskirų beta adrenoblokatorių grupės atstovų farmakodinaminius pranašumus ir pagrįsti naujus sudėtingų klinikinių problemų sprendimo būdus, atsižvelgiant į vaistų farmakologinių savybių skirtumus.

Beta adrenoblokatoriai yra konkurenciniai simpatinės nervų sistemos mediatoriaus prisijungimo prie beta adrenerginių receptorių inhibitoriai. Norepinefrinas vaidina svarbų vaidmenį hipertenzijos, atsparumo insulinui, cukrinio diabeto ir aterosklerozės genezėje. Norepinefrino kiekis kraujyje didėja sergant stabilia ir nestabilia krūtinės angina, ŪMI ir širdies remodeliacijos laikotarpiu. Sergant CHF, norepinefrino lygis kinta plačiame diapazone ir didėja didėjant NYHA funkcinei klasei. Patologiškai padidėjus simpatiniam aktyvumui, prasideda progresuojančių patofiziologinių pokyčių grandinė, kurios pabaiga – mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių sistemos. Padidėjęs simpatinis tonas gali išprovokuoti aritmijas ir staigią mirtį. Esant beta adrenoblokatoriui, reikalinga didesnė norepinefrino agonisto koncentracija, kad specifinis receptorius reaguotų.

Gydytojui kliniškai prieinamiausias padidėjusio simpatinio aktyvumo žymuo yra didelis širdies susitraukimų dažnis ramybės būsenoje (HR) [R]. Per pastaruosius 20 metų atlikus 20 didelių epidemiologinių tyrimų, kuriuose dalyvavo daugiau nei 288 000 žmonių, buvo gauta duomenų, kad greitas širdies susitraukimų dažnis yra nepriklausomas bendros populiacijos mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnys ir prognozinis vainikinių arterijų ligos, hipertenzijos išsivystymo žymuo. ir cukriniu diabetu.. Atlikus apibendrintą epidemiologinių stebėjimų analizę, buvo nustatyta, kad grupėje, kurios širdies susitraukimų dažnis yra 90–99 tvinksniai/min., mirštamumas nuo IŠL komplikacijų ir staigios mirties yra 3 kartus didesnis, palyginti su gyventojų grupe, sergančia širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 60 dūžių/min. Nustatyta, kad didelis širdies veiklos ritmas žymiai dažniau fiksuojamas sergant arterine hipertenzija (AH) ir vainikinių arterijų liga. Po ŪMI širdies susitraukimų dažnis įgyja nepriklausomo prognostinio mirtingumo kriterijaus reikšmę tiek ankstyvuoju poinfarktiniu laikotarpiu, tiek mirtingumui praėjus 6 mėnesiams po ŪMI. Daugelis ekspertų mano, kad ramybės metu optimalus širdies susitraukimų dažnis yra iki 80 dūžių per minutę, o tachikardijos buvimas nustatomas esant didesniam nei 85 dūžių / min.

Norepinefrino kiekio kraujyje, jo metabolizmo ir simpatinės nervų sistemos tonuso tyrimai normaliomis ir patologinėmis sąlygomis naudojant aukštąsias eksperimentines technologijas, naudojant radioaktyviąsias medžiagas, mikroneurografiją ir spektrinę analizę, leido nustatyti, kad beta adrenoblokatoriai pašalina daugelį katecholaminams būdingas toksinis poveikis:

• per didelis citozolio prisotinimas kalciu ir apsaugo miocitus nuo nekrozės,
• stimuliuojantis poveikis ląstelių augimui ir kardiomiocitų apoptozei,
• miokardo fibrozės progresavimas ir kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija (LVH),
• padidėjęs miocitų automatizmas ir virpėjimas,
• hipokalemija ir proaritminis poveikis,
• padidėjęs deguonies suvartojimas miokarde sergant hipertenzija ir LVH,
• hiperreninemija,
• tachikardija.

Egzistuoja klaidinga nuomonė, kad vartojant teisingą dozę, bet koks beta adrenoblokatorius gali būti veiksmingas sergant krūtinės angina, hipertenzija ir aritmija. Tačiau tarp šios grupės vaistų yra kliniškai reikšmingų farmakologinių skirtumų, tokių kaip selektyvumas beta adrenerginiams receptoriams, lipofiliškumo skirtumai, beta adrenerginių receptorių dalinių agonistų savybių buvimas, taip pat farmakokinetinių savybių skirtumai, lemiantys stabilumą ir trukmę. veiksmingumas klinikinėje aplinkoje. Beta adrenoblokatorių farmakologinės savybės pateiktos lentelėje. 1 gali turėti klinikinę reikšmę tiek renkantis vaistą pradiniame vartojimo etape, tiek keičiant vieną beta adrenoblokatorių prie kito.

Prisijungimo prie specifinio receptoriaus stiprumas, arba vaisto prisijungimo prie receptoriaus stiprumas, lemia norepinefrino mediatoriaus koncentraciją, reikalingą konkurenciniam prisijungimui receptorių lygiu įveikti. Dėl to terapinės bisoprololio ir karvedilolio dozės yra mažesnės nei atenololio, metoprololio ir propranololio, kurių ryšys su beta adrenerginiais receptoriais yra silpnesnis.

Blokatorių selektyvumas beta adrenerginiams receptoriams atspindi vaistų gebėjimą įvairiais laipsniais blokuoti adrenomimetikų poveikį specifiniams beta adrenerginiams receptoriams skirtinguose audiniuose. Selektyvūs beta adrenoblokatoriai yra bisoprololis, betaksololis, nebivololis, metoprololis, atenololis ir šiuo metu retai vartojamas talinololis, oksprenololis ir acebutololis. Vartojant mažomis dozėmis, beta adrenoblokatoriai turi adrenoreceptorių blokados poveikį, priklausantį „Pj“ pogrupiui, todėl jų poveikis pasireiškia organams, kurių audinių struktūrose daugiausia yra beta adrenerginių receptorių, ypač miokarde. , ir mažai veikia beta 2 adrenerginius receptorius bronchuose ir kraujagyslėse. Tačiau didesnėmis dozėmis jie taip pat blokuoja beta adrenerginius receptorius. Kai kuriems pacientams net ir selektyvūs beta adrenoblokatoriai gali išprovokuoti bronchų spazmą, todėl sergant bronchine astma beta adrenoblokatorių vartoti nerekomenduojama. Tachikardijos korekcija pacientams, sergantiems bronchine astma, vartojantiems beta adrenomimetikus, yra kliniškai viena iš skubiausių ir kartu sunkiausiai sprendžiamų problemų, ypač sergant gretutine koronarine širdies liga (ŠKL), todėl beta adrenoblokatorių selektyvumo didinimas yra Šiai pacientų grupei ypač svarbi klinikinė savybė. Yra įrodymų, kad metoprololio sukcinatas CR / XL turi didesnį selektyvumą beta adrenerginiams receptoriams nei atenololis. Klinikinio-eksperimentinio tyrimo metu jis turėjo žymiai mažesnį poveikį priverstinio iškvėpimo tūriui pacientams, sergantiems bronchine astma, o vartojant formaterolį, jis užtikrino pilnesnį bronchų praeinamumo atstatymą nei atenololis.

1 lentelė.
Kliniškai svarbios beta adrenoblokatorių farmakologinės savybės

Vaistas	Prisijungimo prie beta adrenerginių receptorių stiprumas (propranololis = 1,0)	Santykinis selektyvumas beta receptoriams	Vidinis simpatomimetinis aktyvumas	Membraną stabilizuojanti veikla
Atenololis
Betaksololis
bisoprololis
Bucindololis
karvedilolis*
Labetololis**
metoprololis
Nebivololis	Nėra duomenų
Penbutololis
Pindololis
propranololis
Sotalol****

Pastaba. Santykinis selektyvumas (pagal Wellstern et al., 1987, cituojamas ); * - karvedilolis turi papildomą beta adrenoblokatoriaus savybę; ** - labetololis papildomai turi a-blokatoriaus savybę ir būdingą beta adrenerginių receptorių agonisto savybę; *** – sotalolis turi papildomų antiaritminių savybių

Selektyvumas beta adrenerginiams receptoriams turi svarbią klinikinę reikšmę ne tik bronchų obstrukcinėms ligoms, bet ir pacientams, sergantiems hipertenzija, periferinių kraujagyslių ligoms, ypač Raynaud ligai ir protarpiniam šlubavimui. Vartojant selektyvius beta adrenoblokatorius, beta 2 adrenerginiai receptoriai, likdami aktyvūs, reaguoja į endogeninius katecholaminus ir egzogeninius adrenerginius mimetikus, kuriuos lydi vazodilatacija. Specialių klinikinių tyrimų metu buvo nustatyta, kad labai selektyvūs beta adrenoblokatoriai nedidina dilbio kraujagyslių, šlaunikaulio arterijų sistemos, taip pat miego arterijos srities kraujagyslių atsparumo ir neturi įtakos žingsninio testo tolerancijai. esant protarpiniam šlubavimui.

Beta adrenoblokatorių metabolinis poveikis

Ilgai (nuo 6 mėnesių iki 2 metų) vartojant neselektyvius beta adrenoblokatorius, trigliceridų kiekis kraujyje padidėja plačiu diapazonu (nuo 5 iki 25%) ir didelio tankio lipoproteinų frakcijos (DTL-C) cholesterolio kiekis. ) sumažėja vidutiniškai 13 proc. Neselektyvių p-adrenerginių blokatorių poveikis lipidų profiliui yra susijęs su lipoproteinų lipazės slopinimu, nes beta adrenerginių receptorių, kurie mažina lipoproteinų lipazės aktyvumą, nereguliuoja beta 2 adrenerginiai receptoriai, kurie. yra jų antagonistai šios fermentinės sistemos atžvilgiu. Tuo pačiu metu sulėtėja labai mažo tankio lipoproteinų (VLDL) ir trigliceridų katabolizmas. DTL-C kiekis mažėja, nes ši cholesterolio dalis yra VLDL katabolizmo produktas. Įtikinamos informacijos apie neselektyvių beta adrenoblokatorių poveikio lipidų profiliui klinikinę reikšmę dar negauta, nepaisant daugybės įvairios trukmės stebėjimų, pateiktų specializuotoje literatūroje. Trigliceridų kiekio padidėjimas ir DTL-C kiekio sumažėjimas nėra būdingi labai selektyviems beta adrenoblokatoriams, be to, yra įrodymų, kad metoprololis lėtina aterogenezės procesą.

Poveikis angliavandenių apykaitai tarpininkauja per beta 2 adrenerginius receptorius, nes šie receptoriai reguliuoja insulino ir gliukagono sekreciją, glikogenolizę raumenyse ir gliukozės sintezę kepenyse. Neselektyvių beta adrenoblokatorių vartojimas sergant 2 tipo cukriniu diabetu yra susijęs su hiperglikemijos padidėjimu, o pereinant prie selektyviųjų beta adrenoblokatorių, ši reakcija visiškai pašalinama. Skirtingai nuo neselektyvių beta adrenoblokatorių, selektyvūs beta adrenoblokatoriai nepailgina insulino sukeltos hipoglikemijos, nes glikogenolizė ir gliukagono sekrecija vyksta per beta2 adrenerginius receptorius. Klinikinio tyrimo metu buvo nustatyta, kad metoprololis ir bisoprololis nesiskiria nuo placebo savo poveikiu angliavandenių apykaitai sergant 2 tipo cukriniu diabetu, todėl hipoglikeminių vaistų koreguoti nereikia. Nepaisant to, jautrumas insulinui mažėja vartojant visus beta adrenoblokatorius, o dar labiau – veikiant neselektyviems beta adrenoblokatoriams.

Membraną stabilizuojantis beta adrenoblokatorių aktyvumas dėl natrio kanalų blokados. Jis būdingas tik kai kuriems beta adrenoblokatoriams (ypač jo yra propranololyje ir kai kuriuose kituose, kurie šiuo metu neturi klinikinės reikšmės). Vartojant terapines dozes, membranas stabilizuojantis beta adrenoblokatorių poveikis neturi klinikinės reikšmės. Tai pasireiškia ritmo sutrikimais intoksikacijos metu dėl perdozavimo.

Dalinio beta adrenerginių receptorių agonisto savybių buvimas atima vaisto galimybę sumažinti širdies susitraukimų dažnį tachikardijos metu. Sukaupus įrodymų, kad pacientų, kuriems buvo atlikta ŪMI, taikant gydymą beta adrenoblokatoriais, mirtingumas sumažėjo, jų veiksmingumo ir tachikardijos sumažėjimo koreliacija tapo vis patikimesnė. Nustatyta, kad vaistai, turintys dalinių beta adrenerginių receptorių agonistų savybių (oksprenololis, praktololis, pindololis), skirtingai nei metoprololis, timololis, propranololis ir atenololis, mažai veikia širdies susitraukimų dažnį ir mirtingumą. Vėliau, tiriant beta adrenoblokatorių veiksmingumą sergant ŠN, buvo nustatyta, kad bucindololis, turintis dalinio agonisto savybių, nekeičia širdies susitraukimų dažnio ir neturėjo reikšmingos įtakos mirtingumui, skirtingai nei metoprololis, karvedilolis. ir bisoprololis.

Kraujagysles plečiantis veiksmas yra tik kai kuriuose beta adrenoblokatoriuose (karvedilolis, nebivololis, labetololis) ir gali turėti svarbią klinikinę reikšmę. Labetalolio atveju šis farmakodinaminis poveikis lėmė jo vartojimo indikacijas ir apribojimus. Tačiau kitų beta adrenoblokatorių (ypač karvedilolio ir nebivalolio) kraujagysles plečiančio poveikio klinikinė reikšmė dar nebuvo išsamiai įvertinta.

2 lentelė.
Dažniausiai vartojamų beta adrenoblokatorių farmakokinetiniai parametrai

Beta adrenoblokatorių lipofiliškumas ir hidrofiliškumas lemia jų farmakokinetines charakteristikas ir gebėjimą paveikti vaguso tonusą. Vandenyje tirpūs beta adrenoblokatoriai (atenololis, sotalolis ir nodalolis) pašalinami iš organizmo daugiausia per inkstus ir mažai metabolizuojami kepenyse. Vidutiniškai lipofiliniai (bisoprololis, betaksololis, timololis) išsiskiria mišriu būdu ir iš dalies metabolizuojami kepenyse. Labai lipofilinis propranololis metabolizuojamas kepenyse daugiau nei 60 %, metoprololis – 95 %. Dažniausiai vartojamų beta adrenoblokatorių farmakokinetinės charakteristikos pateiktos lentelėje. 2. Specifinės vaistų farmakokinetinės savybės gali būti kliniškai svarbios. Taigi vaistuose, kurių metabolizmas kepenyse labai greitas, į sisteminę kraujotaką patenka tik nedidelė žarnyne rezorbuoto vaisto dalis, todėl geriant tokių vaistų dozės yra daug didesnės nei vartojamų parenteraliai į veną. Riebaluose tirpūs beta adrenoblokatoriai, tokie kaip propranololis, metoprololis, timololis ir karvedilolis, turi genetiškai nulemtą farmakokinetikos kintamumą, todėl reikia atidžiau parinkti terapinę dozę.

Lipofiliškumas padidina beta adrenoblokatorių prasiskverbimą per kraujo ir smegenų barjerą. Eksperimentiškai įrodyta, kad centrinių beta adrenerginių receptorių blokavimas padidina vaguso tonusą, o tai svarbu antifibriliacinio veikimo mechanizme. Yra klinikinių įrodymų, kad vartojant lipofiliškus vaistus (kliniškai įrodytas propranololis, timololis ir metoprololis), staigios mirties dažnis didelės rizikos pacientams žymiai sumažėja. Klinikinė lipofiliškumo reikšmė ir vaisto gebėjimas prasiskverbti pro hematoencefalinį barjerą negali būti laikomi visiškai įrodyta, atsižvelgiant į tokius centrinio poveikio reiškinius kaip mieguistumas, depresija, haliucinacijos, nes nebuvo įrodyta, kad vandenyje tirpus beta-1 adrenoblokatoriai, tokie kaip atenololis, sukelia mažiau šių nepageidaujamų reiškinių.

Kliniškai svarbu, kad:

• sutrikus kepenų funkcijai, ypač dėl širdies nepakankamumo, taip pat kartu su vaistais, kurie konkuruoja metabolinės biotransformacijos procese kepenyse su lipofiliniais beta adrenoblokatoriais, lipofilinių fS blokatorių dozė arba vartojimo dažnis turėtų būti sumažintas.
• Esant sunkiam inkstų funkcijos sutrikimui, reikia sumažinti dozę arba koreguoti hidrofilinių beta adrenoblokatorių vartojimo dažnumą.

Veiksmo stabilumas Vaisto, ryškių koncentracijos kraujyje svyravimų nebuvimas yra svarbi farmakokinetinė savybė. Pagerėjus metoprololio dozavimo formai, buvo sukurtas kontroliuojamo lėto atpalaidavimo vaistas. Metoprololio sukcinatas CR / XL užtikrina stabilią koncentraciją kraujyje 24 valandas be staigaus kiekio padidėjimo. Tuo pačiu metu keičiasi ir metoprololio farmakodinaminės savybės: metoprololyje CR / XL kliniškai nustatytas padidėjęs selektyvumas beta adrenerginiams receptoriams, nes nesant didžiausių koncentracijos svyravimų, lieka mažiau jautrūs beta2 adrenerginiai receptoriai. visiškai nepažeistas.

Klinikinė beta adrenoblokatorių vertė sergant ŪMI

Dažniausia ŪMI mirties priežastis yra aritmija. Tačiau rizika išlieka padidėjusi, o poinfarkto laikotarpiu dauguma mirčių įvyksta staiga. Pirmą kartą atsitiktinių imčių klinikiniame tyrime MIAMI (1985) buvo nustatyta, kad beta adrenoblokatoriaus metoprololio vartojimas sergant ŪMI sumažina mirtingumą. Metoprololis buvo švirkščiamas į veną AMI fone, o po to buvo naudojamas šis vaistas. Trombolizė nebuvo atlikta. Per 2 savaites mirtingumas sumažėjo 13 %, palyginti su pacientų, vartojusių placebą, grupe. Vėliau kontroliuojamo TIMI tyrimo metu PV trombolizės metu vartojo metoprololį į veną ir per pirmąsias 6 dienas pasikartojančių širdies priepuolių sumažėjo nuo 4,5% iki 2,3%.

Naudojant beta adrenoblokatorius sergant ŪMI, gyvybei pavojingų skilvelių aritmijų ir skilvelių virpėjimo dažnis žymiai sumažėja, o Q-T pailgėjimo sindromas prieš virpėjimą išsivysto rečiau. Kaip rodo atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų rezultatai – VNAT (propranololis), Norvegijos tyrimas (timololis) ir Geteborgo tyrimas (metoprololis) – beta adrenoblokatorių naudojimas gali sumažinti mirtingumą nuo pasikartojančio ŪMI ir pasikartojančių nemirtinų atvejų dažnį. miokardo infarktu (MI) per pirmąsias 2 savaites vidutiniškai 20–25 proc.

Remiantis klinikiniais stebėjimais, buvo parengtos rekomendacijos dėl beta adrenoblokatorių vartojimo į veną ūminiu MI laikotarpiu per pirmąsias 24 val.. Metoprololį, kuris kliniškai daugiausia tirtas sergant ŪMI, rekomenduojama vartoti į veną po 5 mg per 2 min. 5 minučių pertrauka, iš viso 3 dozės. Tada vaistas skiriamas per burną 50 mg kas 6 valandas 2 dienas, o vėliau - 100 mg 2 kartus per dieną. Jei nėra kontraindikacijų (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 50 dūžių / min., SAP mažesnis nei 100 mm Hg, yra blokada, plaučių edema, bronchų spazmas arba jei pacientas vartojo verapamilį prieš ŪMI atsiradimą), gydymas tęsiamas. ilgas laikas.

Nustatyta, kad vartojant lipofiliškus vaistus (įrodytas timololis, metoprololis ir propranololis), labai sumažėja staigios mirties nuo ŪMI dažnis didelės rizikos grupės pacientams. Lentelėje. 3 paveiksle pateikti duomenys iš kontroliuojamų klinikinių tyrimų, kuriuose vertinamas lipofilinių beta adrenoblokatorių klinikinis veiksmingumas sergant vainikinių arterijų liga mažinant staigios mirties dažnį sergant ŪMI ir ankstyvuoju poinfarkto laikotarpiu.

Klinikinė beta adrenoblokatorių, kaip antrinės vainikinių arterijų ligos prevencijos priemonių, vertė

Poinfarkto laikotarpiu beta adrenoblokatorių vartojimas žymiai, vidutiniškai 30%, sumažina mirtingumą nuo širdies ir kraujagyslių ligų apskritai. Geteborgo tyrimo ir metaanalizės duomenimis, metoprololio vartojimas sumažina mirtingumą poinfarkto laikotarpiu 36-48%, priklausomai nuo rizikos lygio. beta adrenoblokatoriai yra vienintelė vaistų grupė, skirta medicininei staigios mirties profilaktikai pacientams, sergantiems ŪMI. Tačiau ne visi beta blokatoriai yra vienodi.

3 lentelė
Kontroliuojami klinikiniai tyrimai, rodantys, kad sergant ŪMI sumažėjo staigios mirties atvejų vartojant lipofilinius beta adrenoblokatorius

Ant pav. 1 lentelėje pateikti apibendrinti duomenys apie mirtingumo sumažėjimą poinfarktiniu laikotarpiu, užregistruoti atsitiktinių imčių klinikiniuose tyrimuose naudojant beta adrenoblokatorius, suskirstant pagal grupes pagal papildomų farmakologinių savybių buvimą.

Placebu kontroliuojamų klinikinių tyrimų duomenų metaanalizės duomenimis, pacientų, kurie anksčiau sirgo ŪMI, mirtingumas reikšmingai sumažėjo vidutiniškai 22 %, o pakartotinio infarkto dažnis – 27 %. staigios mirties dažnis, ypač anksti ryte, sumažėja vidutiniškai 30 %. Geteborgo tyrimo metu metoprololiu gydytų pacientų, kuriems pasireiškė širdies nepakankamumo simptomai, mirštamumas po ŪMI sumažėjo 50 %, palyginti su placebo grupe.

Klinikinis beta adrenoblokatorių veiksmingumas nustatytas tiek po transmuralinio MI, tiek žmonėms, kuriems EKG buvo ŪMI be Q. Ypač didelis efektyvumas didelės rizikos grupės pacientams: rūkantiems, vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems ŠN, cukriniu diabetu.

Beta adrenoblokatorių antifibriliacinių savybių skirtumai įtikinamesni lyginant klinikinių tyrimų, naudojant lipofilinius ir hidrofilinius vaistus, rezultatus, ypač rezultatus, užfiksuotus naudojant vandenyje tirpų sotalolį. Klinikiniai duomenys rodo, kad lipofiliškumas yra svarbi vaisto savybė, o tai bent iš dalies paaiškina klinikinę beta adrenoblokatorių reikšmę staigios aritminės mirties prevencijai sergant ŪMI ir poinfarktiniu laikotarpiu, nes jų vagotropinis antifibriliatorius yra centrinės kilmės.

Ilgai vartojant lipofilinius beta adrenoblokatorius, ypač svarbi savybė yra streso sukelto makšties tonuso slopinimo susilpnėjimas ir vagotropinio poveikio širdžiai padidėjimas. Prevencinis kardioprotekcinis poveikis, ypač staigios mirties sumažėjimas vėlyvuoju poinfarktu, daugiausia yra dėl šio beta adrenoblokatorių poveikio. Lentelėje. 4 paveiksle pateikti duomenys apie lipofiliškumą ir kardioprotekcines savybes, nustatytas kontroliuojamų klinikinių IŠL tyrimų metu.

Beta adrenoblokatorių veiksmingumas sergant vainikinių arterijų liga paaiškinamas tiek antifibriliaciniu, tiek antiaritminiu, tiek antiišeminiu poveikiu. beta adrenoblokatoriai turi teigiamą poveikį daugeliui miokardo išemijos mechanizmų. Taip pat manoma, kad beta adrenoblokatoriai gali sumažinti ateromatozinių darinių plyšimo ir vėlesnės trombozės tikimybę.

Klinikinėje praktikoje gydytojas turėtų sutelkti dėmesį į širdies susitraukimų dažnio pokytį gydymo beta adrenoblokatoriais metu, kurių klinikinė vertė daugiausia priklauso nuo jų gebėjimo sumažinti širdies susitraukimų dažnį tachikardijos metu. Šiuolaikinėse tarptautinėse ekspertų rekomendacijose dėl vainikinių arterijų ligos gydymo naudojant beta adrenoblokatorius tikslinis širdies susitraukimų dažnis yra nuo 55 iki 60 dūžių / min., o pagal Amerikos širdies asociacijos rekomendacijas sunkiais atvejais - širdies susitraukimų dažnis. gali būti sumažintas iki 50 dūžių per minutę ar mažiau.

Hjalmarson ir kt. darbe. pateikiami 1807 pacientų, paguldytų sergančių ŪMI, širdies susitraukimų dažnio prognozinės reikšmės tyrimo rezultatai. Analizė apėmė ir pacientus, kuriems vėliau išsivystė ŠN, ir tuos, kuriems nebuvo hemodinamikos sutrikimų. Mirtingumas buvo vertinamas laikotarpiu nuo antros hospitalizacijos dienos iki 1 metų. Nustatyta, kad dažnas širdies ritmas yra nepalankus prognostiškai. Tuo pačiu metu, priklausomai nuo širdies susitraukimų dažnio priėmimo metu, per metus buvo užfiksuoti šie mirtingumo rodikliai:

• kai širdies susitraukimų dažnis yra 50–60 dūžių / min - 15%;
• kai širdies susitraukimų dažnis viršija 90 dūžių / min - 41%;
• kai širdies susitraukimų dažnis viršija 100 dūžių per minutę - 48%.

Didelio masto GISSI-2 tyrime, kuriame dalyvavo 8915 pacientų, 0,8 % mirčių grupėje, kurios širdies susitraukimų dažnis trombolizės metu buvo mažesnis nei 60 k./min., ir 14 % grupėje, kurios širdies susitraukimų dažnis buvo didesnis nei 100 k./min. užfiksuotas per 6 mėnesių stebėjimo laikotarpį. GISSI-2 tyrimo rezultatai patvirtina devintojo dešimtmečio pastebėjimus. apie širdies susitraukimų dažnio prognozinę reikšmę sergant ŪMI, gydytu be trombolizės. Projekto koordinatoriai pasiūlė į klinikinį profilį įtraukti HR kaip prognostinį kriterijų, o beta adrenoblokatorius laikyti pirmo pasirinkimo vaistais sergančiųjų vainikinių arterijų liga ir dažnu širdies ritmu profilaktinei terapijai.

Ant pav. 2 paveiksle parodyta pasikartojančio MI dažnio priklausomybė nuo skirtingų farmakologinių savybių turinčių beta adrenoblokatorių antrinei vainikinių arterijų ligos komplikacijų prevencijai, remiantis atsitiktinių imčių kontroliuojamais tyrimais.

Klinikinė beta adrenoblokatorių reikšmė gydant hipertenziją

Daugelyje didelio masto atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų (SHEP Cooperative Research Group, 1991; MRC Working Group, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPHY, 1987; MAPHY, 1988; STOP Hypertension, 1991) buvo nustatyta, kad naudojant beta. blokatoriai, kaip antihipertenzinė priemonė, kartu mažėja ir jaunų, ir vyresnio amžiaus pacientų mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių sistemos ligų dažnis. Tarptautinėse ekspertų rekomendacijose beta adrenoblokatoriai priskiriami pirmos eilės vaistams hipertenzijai gydyti.

Buvo atskleisti etniniai skirtumai tarp beta adrenoblokatorių, kaip antihipertenzinių vaistų, veiksmingumo. Paprastai jie veiksmingesni koreguojant kraujospūdį jauniems baltaodžių pacientams ir esant aukštam širdies susitraukimų dažniui.

Ryžiai. vienas.
Mirtingumo mažinimas vartojant beta adrenoblokatorius po miokardo infarkto, priklausomai nuo papildomų farmakologinių savybių.

4 lentelė
Beta adrenoblokatorių lipofiliškumas ir kardioprotekcinis poveikis mažinant mirtingumą ilgai vartojant, siekiant antrinės širdies komplikacijų sergant vainikinių arterijų liga prevencija.

Ryžiai. 2.
Ryšys tarp širdies susitraukimų dažnio sumažėjimo vartojant įvairius beta adrenoblokatorius ir pakartotinio infarkto dažnio (pagal atsitiktinių imčių klinikinius tyrimus: „Pooling Project“).

Daugiacentrio atsitiktinių imčių lyginamojo tyrimo MAPHY, kuris buvo skirtas pirminės aterosklerozinių komplikacijų prevencijos tyrimui gydant hipertenziją metoprololiu ir tiazidiniais diuretikais, kuriuose dalyvavo 3234 pacientai vidutiniškai 4,2 metų, rezultatai įrodė gydymo selektyvus beta adrenoblokatorius metoprololis. Bendras mirtingumas nuo koronarinių komplikacijų buvo žymiai mažesnis metoprololio vartojusioje grupėje. Metoprololio ir diuretikų grupėse mirtingumas nuo ŠKL buvo panašus. Be to, grupėje pacientų, gydomų lipofiliniu metoprololiu kaip pagrindiniu antihipertenziniu preparatu, staigios mirties dažnis buvo žymiai 30 % mažesnis nei grupėje, gydytoje diuretiku.

Atliekant panašų lyginamąjį HARPHY tyrimą, dauguma pacientų vartojo selektyvų hidrofilinį beta adrenoblokatorių atenololį kaip antihipertenzinį vaistą ir reikšmingos beta adrenoblokatorių ar diuretikų naudos nenustatyta. Tačiau atskiroje analizėje ir šiame tyrime metoprololiu gydytame pogrupyje jo veiksmingumas užkertant kelią širdies ir kraujagyslių komplikacijoms, tiek mirtinoms, tiek nemirtinoms, buvo žymiai didesnis nei grupėje, gydytoje diuretikais.

Lentelėje. 5 paveiksle parodytas beta adrenoblokatorių, kurie buvo dokumentuoti kontroliuojamuose klinikiniuose tyrimuose, veiksmingumas, kai jie buvo naudojami pirminei širdies ir kraujagyslių komplikacijų prevencijai gydant hipertenziją.

Iki šiol nėra visiško supratimo apie beta adrenoblokatorių grupės vaistų antihipertenzinio veikimo mechanizmą. Tačiau praktiškai svarbu pastebėti, kad vidutinis širdies susitraukimų dažnis hipertenzija sergančių asmenų populiacijoje yra didesnis nei normotenzijos gyventojų. Framinghamo tyrime palyginus 129 588 normotenzija ir hipertenzija sergančius asmenis, nustatyta, kad hipertenzija sergančių pacientų grupėje ne tik buvo didesnis širdies susitraukimų dažnis, bet ir mirtingumas nuo tolesnio tyrimo, didėjant širdies susitraukimų dažniui. Šis modelis stebimas ne tik jauniems pacientams (18-30 metų), bet ir vidutinio amžiaus grupėje iki 60 metų, taip pat vyresniems nei 60 metų pacientams. Simpatinio tonuso padidėjimas ir parasimpatinės tonuso sumažėjimas yra užregistruotas vidutiniškai 30% pacientų, sergančių hipertenzija ir, kaip taisyklė, kartu su metaboliniu sindromu, hiperlipidemija ir hiperinsulinemija, o tokiems pacientams gali būti vartojami beta adrenoblokatoriai. priskirti patogenetinei terapijai.

Vien tik hipertenzija yra tik silpnas CHD rizikos rodiklis konkrečiam pacientui, tačiau ryšys su AKS, ypač sistoliniu AKS, nepriklauso nuo kitų rizikos veiksnių. Ryšys tarp kraujospūdžio lygio ir vainikinių arterijų ligos rizikos yra tiesinis. Be to, pacientams, kurių kraujospūdis naktį sumažėja mažiau nei 10% (nesergantiesiems), vainikinių arterijų ligos rizika padidėja 3 kartus. Tarp daugelio vainikinių arterijų ligos išsivystymo rizikos veiksnių hipertenzija įgyja pagrindinį vaidmenį dėl jos paplitimo, taip pat dėl ​​bendrų patogenetinių širdies ir kraujagyslių komplikacijų hipertenzijos ir vainikinių arterijų ligų mechanizmų. Daugelis rizikos veiksnių, tokių kaip dislipidemija, atsparumas insulinui, cukrinis diabetas, nutukimas, sėslus gyvenimo būdas ir kai kurie genetiniai veiksniai, turi įtakos tiek vainikinių arterijų ligai, tiek hipertenzijai. Apskritai pacientams, sergantiems hipertenzija, koronarinės širdies ligos išsivystymo rizikos veiksnių skaičius yra didesnis nei pacientams, kurių kraujospūdis normalus. Tarp 15% visų suaugusiųjų, sergančių hipertenzija, vainikinių arterijų liga yra dažniausia mirties ir negalios priežastis. Padidėjęs simpatinis aktyvumas sergant hipertenzija prisideda prie LVMH ir kraujagyslių sienelės išsivystymo, aukšto kraujospūdžio stabilizavimo ir koronarinio rezervo sumažėjimo, padidinus polinkį į vainikinių arterijų spazmą. Tarp pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, sergamumas hipertenzija yra 25%, o pulso slėgio padidėjimas yra labai agresyvus koronarinės mirties rizikos veiksnys.

Sumažėjęs kraujospūdis sergant hipertenzija visiškai nepanaikina padidėjusios hipertenzija sergančių pacientų mirties nuo vainikinių arterijų ligos rizikos. 5 metų gydymo 37 000 pacientų, sergančių vidutine hipertenzija, neserga vainikinių arterijų liga, rezultatų metaanalizė parodė, kad koronuojant kraujospūdį koronarinis letalumas ir nemirtinos vainikinių arterijų ligos komplikacijos sumažėja tik 14 proc. . Metaanalizės metu, į kurią buvo įtraukti duomenys apie vyresnių nei 60 metų žmonių hipertenzijos gydymą, nustatyta, kad koronarinių reiškinių dažnis sumažėjo 19 %.

Hipertenzijos gydymas pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, turėtų būti agresyvesnis ir labiau individualizuotas nei jo nesant. Vienintelė vaistų grupė, kurios kardioprotekcinis poveikis sergant vainikinių arterijų liga įrodytas antrinei vainikinių arterijų komplikacijų prevencijai, yra beta adrenoblokatoriai, neatsižvelgiant į tai, ar pacientams yra hipertenzija.

Didelio beta adrenoblokatorių veiksmingumo sergant vainikinių arterijų liga prognoziniai kriterijai yra dažnas širdies susitraukimų dažnis prieš vartojant vaistą ir mažas ritmo kintamumas. Paprastai tokiais atvejais fizinio aktyvumo tolerancija yra žema. Nepaisant palankių miokardo perfuzijos pokyčių dėl tachikardijos sumažėjimo veikiant beta adrenoblokatoriams sergant ŠKL ir hipertenzija, sunkiems pacientams, sergantiems hipertenzija ir LVMH, miokardo susitraukimo sumažėjimas gali būti svarbiausias jų veikimo mechanizmo elementas. antiangininis veikimas.

Tarp antihipertenzinių vaistų miokardo išemijos mažinimas yra būdinga tik beta adrenoblokatoriams, todėl jų klinikinė reikšmė gydant hipertenziją neapsiriboja gebėjimu koreguoti kraujospūdį, nes daugelis hipertenzija sergančių pacientų yra ir vainikinių arterijų pacientai. liga arba didelė jos išsivystymo rizika. Beta adrenoblokatorių vartojimas yra protingiausias farmakoterapijos pasirinkimas, siekiant sumažinti koronarinės hipertenzijos riziką pacientams, kuriems yra simpatinis hiperaktyvumas.

Klinikinė metoprololio vertė (A lygis) yra visiškai įrodyta kaip priemonė pirminei hipertenzijos kardiovaskulinių komplikacijų prevencijai, jo antiaritminis poveikis ir staigios mirties nuo hipertenzijos bei vainikinių arterijų ligos atvejų mažinimas (Goteborgo tyrimas; Norvegijos tyrimas; MAPHY; MRC; IPPPSH; BNAT) .

Hipertenzijai gydyti skirti vaistai šiuo metu turi turėti stabilų hipotenzinį poveikį vartojant vieną dozę per dieną.Lipofilinio selektyvaus beta adrenoblokatoriaus metoprololio sukcinato (CR / XL) farmakologinės savybės naujoje vaisto formoje, turinčioje kasdienį hipotenzinį poveikį. visiškai atitinka šiuos reikalavimus. Metoprololio sukcinato (CR/XL) dozavimo forma yra aukštos farmacijos technologijos tabletė, kurioje yra keli šimtai metoprololio sukcinato kapsulių. Patekus į skrandį, kiekvienas

5 lentelė
Kardioprotekcinis beta adrenoblokatorių poveikis ilgai vartojant, siekiant išvengti širdies ir kraujagyslių komplikacijų sergant hipertenzija

kapsulė, veikiama skrandžio turinio, suyra jai nustatytu būdu prasiskverbti per skrandžio gleivinę ir veikia kaip nepriklausoma vaistų tiekimo į kraują sistema. Absorbcijos procesas vyksta per 20 valandų ir nepriklauso nuo pH skrandyje, jo judrumo ir kitų faktorių.

Klinikinė beta adrenoblokatorių, kaip antiaritminių vaistų, vertė

Beta adrenoblokatoriai yra tinkamiausia priemonė gydant supraventrikulines ir skilvelines aritmijas, nes jie neturi daugeliui specifinių antiaritminių vaistų būdingo proaritminio poveikio.

Supraventrikulinės aritmijos esant hiperkinetinėms sąlygoms, tokioms kaip sinusinė tachikardija sužadinimo metu, tirotoksikozė, mitralinio vožtuvo stenozė, negimdinė prieširdžių tachikardija ir paroksizminė supraventrikulinė tachikardija, dažnai išprovokuota emocinio ar fizinio streso, pašalinami beta adrenoblokatoriais. Neseniai prasidėjus prieširdžių virpėjimui ir plazdėjimui, beta adrenoblokatoriai gali atkurti sinusinį ritmą arba sulėtinti širdies susitraukimų dažnį neatkurdami sinusinio ritmo dėl pailgėjusio AV mazgo atsparumo periodo. beta adrenoblokatoriai veiksmingai kontroliuoja širdies susitraukimų dažnį pacientams, kuriems yra nuolatinis prieširdžių virpėjimas. Placebu kontroliuojamo METAFER tyrimo metu nustatyta, kad metoprololis CR/XL veiksmingai stabilizuoja ritmą po kardioversijos pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu. Beta adrenoblokatorių veiksmingumas nenusileidžia širdies glikozidų veiksmingumui sergant prieširdžių virpėjimu, be to, kartu galima vartoti širdies glikozidus ir beta adrenoblokatorius. Esant ritmo sutrikimams, atsirandantiems dėl širdies glikozidų vartojimo, beta adrenoblokatoriai yra tinkamiausia priemonė.

skilvelių aritmijos, tokias kaip skilvelių ekstrasistolės, taip pat skilvelių tachikardijos priepuoliai, kurie išsivysto esant vainikinių arterijų ligai, fiziniam krūviui ir emocinei įtampai, dažniausiai pašalinami beta adrenoblokatoriais. Žinoma, skilvelių virpėjimui reikalinga kardioversija, tačiau pasikartojančiam skilvelių virpėjimui, kurį išprovokuoja fizinis krūvis ar emocinis stresas, ypač vaikams, veiksmingi yra beta adrenoblokatoriai. Poinfarktinės skilvelių aritmijos taip pat gali būti gydomos beta adrenoblokatoriais. Propranololis veiksmingai pašalina skilvelių aritmijas su mitralinio vožtuvo prolapsu ir ilgo QT sindromu.

Ritmo sutrikimai chirurginių operacijų metu ir pooperaciniu laikotarpiu dažniausiai yra trumpalaikio pobūdžio, tačiau jei jie užsitęsia, beta adrenoblokatorių vartojimas yra efektyvus. Be to, tokių aritmijų profilaktikai rekomenduojami beta adrenoblokatoriai.

Klinikinė beta adrenoblokatorių vertė CHF

2001 metais buvo paskelbtos naujos Europos kardiologų draugijos rekomendacijos dėl ŠN diagnostikos ir gydymo bei Amerikos širdies asociacijos. Racionalaus širdies nepakankamumo gydymo principus apibendrina pirmaujantys mūsų šalies kardiologai. Jie pagrįsti įrodymais pagrįsta medicina ir pirmą kartą pabrėžia svarbų beta adrenoblokatorių vaidmenį kombinuotoje farmakoterapijoje gydant visus pacientus, sergančius lengvu, vidutinio sunkumo ir sunkiu širdies nepakankamumu su sumažėjusia išstūmimo frakcija. Ilgalaikis gydymas beta adrenoblokatoriais taip pat rekomenduojamas esant kairiojo skilvelio sistolinei disfunkcijai po ŪMI, neatsižvelgiant į tai, ar yra ar nėra klinikinių ŠN apraiškų. Oficialiai rekomenduojami vaistai ŠN gydyti yra bisoprololis, lėto atpalaidavimo CR/XL dozavimo forma metoprololis ir karvedilolis. Nustatyta, kad visi trys beta adrenoblokatoriai (metoprololis CR / XL, bisoprololis ir karvedilolis) sumažina mirtingumo nuo ŠKL riziką, nepriklausomai nuo mirties priežasties, vidutiniškai 32–34%.

Į MERIT-HE tyrimą įtrauktų pacientų, vartojusių lėto atpalaidavimo metoprololį, mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų sumažėjo 38 %, staigios mirties dažnis sumažėjo 41 %, o mirtingumas nuo progresuojančios ŠN sumažėjo 49 %. Visi šie duomenys buvo labai patikimi. Metoprololio lėto atpalaidavimo dozavimo formos toleravimas buvo labai geras. Vaisto vartojimą nutraukė 13,9%, o placebo grupėje – 15,3% pacientų. Dėl šalutinio poveikio 9,8 % pacientų nustojo vartoti metoprololio CR / XL, 11,7 % – placebą. Dėl pablogėjusio ŠKL atšaukimas buvo atliktas 3,2 % ilgai veikiančio metoprololio ir 4,2 % placebą vartojusių pacientų.

Metoprololio CR / XL veiksmingumas sergant ŠN patvirtintas jaunesniems nei 69,4 metų pacientams (amžius pogrupyje vidutiniškai 59 metai) ir vyresniems nei 69,4 metų pacientams (vyresnio amžiaus pogrupio amžiaus vidurkis atitiko 74 metus). Metoprololio CR/XL veiksmingumas taip pat buvo įrodytas sergant ŠN ir kartu sergančiu cukriniu diabetu.

2003 m. buvo paskelbti CO-MET tyrimo, kuriame dalyvavo 3029 ŠN sergantys pacientai, duomenys, kuriuose buvo lyginamas karvedilolis (tikslinė dozė 25 mg du kartus per parą) ir metoprololio tartratas greito atpalaidavimo forma ir maža dozė (50 mg du kartus per parą), neatitinkanti reikalingas gydymo režimas, užtikrinantis pakankamą ir stabilią vaisto koncentraciją visą dieną.Tyrimas, kaip ir galima tikėtis tokiomis aplinkybėmis, parodė karvedilolio pranašumą. Tačiau jo rezultatai neturi klinikinės vertės, nes MERIT-HE tyrimas pasirodė esąs veiksmingas mažinant mirtingumą nuo CHF metoprololio sukcinato, vartojamo lėtai atpalaiduojančioje vaisto formoje, vartojant vieną dozę per dieną, kai vidutinė dozė yra 159 mg per parą. (kai tikslinė dozė yra 200 mg per parą).

Išvada

Šios apžvalgos tikslas – pabrėžti kruopštaus paciento fizinio ištyrimo ir jo būklės įvertinimo svarbą renkantis farmakoterapijos taktiką. Vartojant beta adrenoblokatorius, reikia atkreipti dėmesį į hipersimpatikotonijos, kuri dažnai lydi dažniausiai pasitaikančias širdies ir kraujagyslių ligas, nustatymą. Šiuo metu nėra pakankamai duomenų, kad būtų patvirtintas širdies susitraukimų dažnis kaip pagrindinis CAD, hipertenzijos ir CHF farmakologinio valdymo tikslas. Tačiau hipotezė apie širdies susitraukimų dažnio mažinimo svarbą gydant hipertenziją ir vainikinių arterijų ligą šiuo metu yra moksliškai pagrįsta. Beta adrenoblokatorių naudojimas leidžia subalansuoti padidėjusį energijos suvartojimą esant tachikardijai, kartu esant hipersimpatikotonijai, koreguoti patologinį širdies ir kraujagyslių sistemos remodeliavimąsi, sulėtinti ar sulėtinti funkcinio miokardo nepakankamumo progresavimą dėl pačių beta adrenerginių receptorių disfunkcijos -reguliacija) ir sumažina atsaką į katecholaminus, palaipsniui mažinant kardiomiocitų susitraukimo funkciją. Pastaraisiais metais taip pat buvo nustatyta, kad nepriklausomas prognostinis rizikos veiksnys, ypač pacientams, kuriems buvo ŪMI su sumažėjusio kairiojo skilvelio susitraukimo rodikliais, yra sumažėjęs širdies ritmo kintamumas. Manoma, kad šios kategorijos pacientų skilvelių tachikardijos išsivystymo pradinis veiksnys yra simpatinės ir parasimpatinės širdies reguliavimo disbalansas. Beta adrenoblokatoriaus metoprololio vartojimas pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, padidina ritmo kintamumą, daugiausia dėl padidėjusios parasimpatinės nervų sistemos įtakos.

Perdėto atsargumo skiriant beta adrenoblokatorius priežastys dažniau yra gretutinės ligos (ypač kairiojo skilvelio disfunkcija, cukrinis diabetas, senyvas amžius). Tačiau buvo nustatyta, kad didžiausias selektyvaus beta adrenoblokatoriaus metoprololio CR/XL veiksmingumas užfiksuotas šiose pacientų grupėse.

Literatūra
1. EUROASP1REII tyrimo grupė Koronarinių pacientų gyvenimo būdo ir rizikos veiksnių valdymas bei dnig terapijos naudojimas iš 15 šalių. EurHeartJ 2001; 22:554-72.
2. Mapee BJO. Žurnalas. širdies trūkumas 2002 m.; 4(1):28-30.
3. Europos kardiologų draugijos ir Šiaurės Amerikos sodų širdies stimuliavimo ir elektrofiziologijos draugijos darbo grupė. Tiražas 1996; 93:1043-65. 4.KannelW, KannelC, PaffenbargerR, CupplesA. Am HeartJ 1987; 113:1489-94.
5. Singh BN.J Cardiovascular Pharmacol Therapeutics 2001; 6(4):313-31.
6. Habib GB. CardiovascularMed 2001; 6:25-31.
7. CndckshankJM, Prichard BNC. Beta adrenoblokatoriai klinikinėje praktikoje. 2-asis leidimas. Edinburgas: Čerčilis-Livingstounas. 1994;p. 1-1204.
8. Lofdahl C-G, DaholfC, Westergren G et al. EurJ Clin Pharmacol 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. Kaplan JR, Manusk SB, Adams MR, Clarkson TV. Eur ŠirdisJ 1987; 8:928-44.
1 O.Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal.Fv) Cardiol 1996; 77:12 73-7.
U.KjekshusJ.AmJ Cardiol 1986; 57:43F-49F.
12. ReiterMJ, ReiffelJAAmJ Cardiol 1998; 82(4A):91-9-
13-Head A, Kendall MJ, Maxwell S. Clin Cardiol, 1995 m.; 18:335-40.
14-Lucker P. J Clin Pharmacol 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15 – MIAMI bandymų tyrimų grupė. 1985. Metoprololis sergant ūminiu miokardo infarktu (MIAMI). Atsitiktinių imčių placebu kontroliuojamas tarptautinis tyrimas. Eur ŠirdisJ 1985; 6:199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS ir kt. Tiražas 1991; 83:422-37.
17 Norvegijos studijų grupė. Timololio sukeltas mirtingumo ir pakartotinio infarkto sumažėjimas pacientams, išgyvenusiems ūminį miokardo infarktą. NEnglJ Med 1981; 304:801-7.
18. Beta adrenoblokatoriai Heart Attack Trial Research Group. Atsitiktinių imčių pro-pranololio tyrimas pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu: mirtingumas JAMA 1982; 247:1707-13. 19- Olsson G, WikstrandJ, Warnoldl ir kt. EurHeartJ 1992; 13:28-32 val.
20. Kennedy HL, Brooks MM, Barker AH ir AmJ Cardiol 1997 m.; 80: 29J-34J.
21. Kendall MJ, Lynch KP, HjalmarsonA, Kjekshus J. Ann Intern Med 1995; 123:358-67.
22. Frishman W.H. Išgyvenimas po infarkto: beta adrenerginės blokados vaidmuo, Fuster V (red): Aterosklerozė ir vainikinių arterijų liga. Filadelfija, Lip-Pencott, 1996; 1205-14-
23. YusufS, WittesJ, Friedman L.J Am Med Ass 1988; 260:2088-93. 24. Julian DG, Prescott RJJackson FS. Lancetas 1982; i: 1142-7.
25. KjekshusJ. Am J Cardiol 1986; 57:43F-49F.
26. Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 199 7; XXXIX: 445-56. 27.AbladB, Bniro T, BjorkmanJA etalJAm Coll Cardiol 1991; 17 (priedas): 165.
28. HjalmarsonA, ElmfeldtD, HerlitzJ ir kt. Lancetas 1981; ii: 823-7.
29. Hjalmarson A, Gupin E, Kjekshus J ir kt., AmJ Cardiol, 1990; 65:547-53.
30 Zuanetti G, Mantini L, Hemandesz-Bemal F ir kt. EurHeartJ 1998; 19 (priedas): F19-F26.
31. Beta blokatorių telkimo projekto tyrimų grupė (BBPP). Pogrupio išvados iš atsitiktinių imčių tyrimų su pacientais po infarkto. Eur ŠirdisJ 1989; 9:8-16. 32.2003 Europos hipertenzijos draugija – Europos kardiologų draugijos arterinės hipertenzijos valdymo gairės.) Hipertenzija 2003; 21:1011-53.
33. HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ ir kt.JAMA, 1989; 262:3272-3.
34. Wtthelmsen L, BerghmdG, ElmfeldtDetalJHypertension 1907; 5:561-72.
35- IPPPSH bendradarbiavimo grupė. Širdies ir kraujagyslių ligų rizika ir rizikos veiksniai atsitiktinių imčių tyrime dėl gydymo beta blokatoriumi oksprenololiu Hipertenzija 1985 m.; 3:379-92.
36. Medicinos tyrimų tarybos darbo grupės tyrimas dėl vyresnio amžiaus žmonių hipertenzijos gydymo: pagrindiniai rezultatai. BMJ 1992; 304:405-12.
37- Velenkov YUN., Mapeee VYu. Racionalaus širdies nepakankamumo gydymo principai M: Media Medica. 2000; 149-55 p.
38. Wikstrand J, Warnoldl, Olsson G ir kt., JAMA, 1988; 259: 1976-82.
39. Gillman M, Kannel W, Belanger A, D "Agostino R. Am Heart J 1993; 125: 1148-54.
40. Julius S. Eur ŠirdisJ 1998; 19 (suppLF): F14-F18. 41. Kaplan NM.J Hipertenzija 1995; 13 (2 priedas): S1-S5. 42.McInnesGT.JHypertens 1995; 13 (2 priedas): S49-S56.
43. Kannel WB. J Am Med Ass, 1996;275: 1571-6.
44. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG. Tiražas 1999; 100:354-460.
45 Verdecchia P, Porcellatti C, Schilatti C ir kt. Hipertenzija 1994; 24:967-78.
46. ​​Collins R, McMahon S. Br Med Bull 1994; 50:272-98.
47. Collins R, Peto R, McMahon S ir kt. Lancet 1990; 335:82 7-38.
48 McMahon S, Rodgers A Clin Exp Hipertenzija 1993 m.; 15:967-78.
49. Pirmasis tarptautinis infarkto išgyvenimo bendradarbiavimo grupės tyrimas. Lancetas 1986; 2:57-66.
50. Beta blokatorių telkimo projekto tyrimų grupė. Eur ŠirdisJ 1988; 9:8-16.
51. Patatini P, Casiglia E, Julius S, Pesina AC. Arch Int Med 1999; 159:585-92.
52 Kueblkamp V, Schirdewan A, Stangl K ir kt. Tiražas 1998; 98 Suppl. Aš: 1-663.
53 Remme WJ, Swedberg K. Eur HeartJ 2001; 22:1527-260.
54. HuntSA.ACC/AHA Lėtinio suaugusiųjų širdies nepakankamumo įvertinimo ir valdymo gairės: Santrauka. Tiražas 2001; 104:2996-3007.
55 Andersson B, AbergJ.J Am Soy Cardiol 1999; 33:183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P ir kt. Eur J Širdies nepakankamumas 2003; 5:281-9.
57. Keeley EC, Page RL, Lange RA ir kt., AmJ Cardiol, 1996; 77:557-60.
Narkotikų indeksas
Metoprololio sukcinatas: BETALOC ZOK (AstraZeneca)

Beta adrenerginių receptorių blokatoriai, paprastai žinomi kaip beta adrenoblokatoriai, yra svarbi vaistų nuo hipertenzijos, veikiančių simpatinę nervų sistemą, grupė. Šie vaistai medicinoje naudojami ilgą laiką, nuo 1960 m. Beta adrenoblokatorių atradimas žymiai padidino širdies ir kraujagyslių ligų, taip pat hipertenzijos, gydymo efektyvumą. Todėl mokslininkams, kurie pirmieji šiuos vaistus sintezavo ir išbandė klinikinėje praktikoje, 1988 metais buvo apdovanoti Nobelio medicinos premija.

Hipertenzijos gydymo praktikoje beta adrenoblokatoriai vis dar yra svarbiausi vaistai, kartu su diuretikais, ty diuretikais. Nors nuo 1990-ųjų atsirado ir naujų grupių vaistų (kalcio antagonistai, AKF inhibitoriai), kurie skiriami, kai beta adrenoblokatoriai pacientui nepadeda arba yra kontraindikuotini.

Populiarūs vaistai:

Atradimų istorija

1930-aisiais mokslininkai atrado, kad galima stimuliuoti širdies raumens (miokardo) gebėjimą susitraukti, jei jį veikia specialios medžiagos – beta agonistai. 1948 m. idėją apie alfa ir beta adrenerginių receptorių egzistavimą žinduolių kūne pateikė R. P. Ahlquistas. Vėliau, šeštojo dešimtmečio viduryje, mokslininkas J. Blackas teoriškai sukūrė būdą, kaip sumažinti krūtinės anginos priepuolių dažnį. Jis pasiūlė, kad būtų galima išrasti vaistą, kuris veiksmingai „apsaugotų“ širdies raumens beta receptorius nuo adrenalino poveikio. Mat šis hormonas stimuliuoja širdies raumenines ląsteles, todėl jos pernelyg intensyviai susitraukia ir išprovokuoja infarktus.

1962 m., vadovaujant J. Blackui, buvo susintetintas pirmasis beta blokatorius – protenalolis. Tačiau paaiškėjo, kad jis sukelia vėžį pelėms, todėl nebuvo išbandytas su žmonėmis. Pirmasis žmonėms skirtas vaistas buvo propranololis, kuris pasirodė 1964 m. Už propranololio sukūrimą ir beta adrenoblokatorių „teoriją“ J. Blackas 1988 metais gavo Nobelio medicinos premiją. Šiuolaikiškiausias šios grupės vaistas – nebivololis – buvo pradėtas prekiauti 2001 m. Jis ir kiti trečios kartos beta adrenoblokatoriai turi papildomą svarbią naudingą savybę – atpalaiduoja kraujagysles. Iš viso laboratorijose susintetinta daugiau nei 100 skirtingų beta adrenoblokatorių, tačiau ne daugiau nei 30 iš jų buvo panaudoti arba tebenaudojami praktikų.

Beta adrenoblokatorių veikimo mechanizmas

Hormonas adrenalinas ir kiti katecholaminai stimuliuoja beta-1 ir beta-2-adrenerginius receptorius, kurių yra įvairiuose organuose. Beta adrenoblokatorių veikimo mechanizmas yra tas, kad jie blokuoja beta-1 adrenerginius receptorius, „apsaugodami“ širdį nuo adrenalino ir kitų „greitinančių“ hormonų poveikio. Dėl to palengvėja širdies darbas: ji susitraukia rečiau ir su mažesne jėga. Taigi sumažėja krūtinės anginos priepuolių ir širdies aritmijų dažnis. Sumažina staigios širdies mirties tikimybę.

Veikiant beta adrenoblokatoriams, kraujospūdis mažėja vienu metu dėl kelių skirtingų mechanizmų:

• Širdies susitraukimų dažnio ir stiprumo sumažėjimas;
• Sumažėjęs širdies tūris;
• Sumažėjusi sekrecija ir renino koncentracijos kraujo plazmoje sumažėjimas;
• Aortos lanko ir miego sinuso baroreceptorių mechanizmų restruktūrizavimas;
• slopinantis poveikis centrinei nervų sistemai;
• Poveikis vazomotoriniam centrui – centrinio simpatinio tonuso sumažėjimas;
• Sumažėjęs periferinių kraujagyslių tonusas su alfa-1 receptorių blokavimu arba azoto oksido (NO) išsiskyrimu.

Beta-1 ir beta-2-adrenerginiai receptoriai žmogaus organizme

Adrenerginių receptorių tipas	Lokalizacija	Stimuliacijos rezultatas
Beta 1 receptoriai	sinusinis mazgas	Padidėjęs jaudrumas, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis
	Miokardas	Susitraukimo stiprumo didinimas
	vainikinių arterijų	Pratęsimas
	atrioventrikulinis mazgas	Padidėjęs laidumas
	Gis ryšulėlis ir kojos	Didėjantis automatizmas
	Kepenys, griaučių raumenys	Glikogenezės padidėjimas
Beta 2 receptoriai	Arterijos, arterijos, venos	Atsipalaidavimas
	Bronchų raumenys	Atsipalaidavimas
	Nėščios moters gimda	Susitraukimų susilpnėjimas ir nutrūkimas
	Langerhanso salelės (kasos beta ląstelės)	Insulino sekrecijos padidėjimas
	Riebalinis audinys (jis taip pat turi beta-3-adrenerginius receptorius)	Padidėjusi lipolizė (riebalų skaidymas į jų sudedamąsias riebalų rūgštis)
Beta-1 ir beta-2 receptoriai	Inkstų jukstaglomerulinis aparatas	Padidėjęs renino išsiskyrimas

Iš lentelės matome, kad beta-1-adrenerginiai receptoriai yra daugiausia širdies ir kraujagyslių sistemos audiniuose, taip pat griaučių raumenyse ir inkstuose. Tai reiškia, kad stimuliuojantys hormonai padidina širdies susitraukimų dažnį ir stiprumą.

Beta adrenoblokatoriai apsaugo nuo aterosklerozinės širdies ligos, malšindami skausmą ir užkirsdami kelią tolesniam ligos progresavimui. Kardioprotekcinis poveikis (širdies apsauga) siejamas su šių vaistų savybe sumažinti kairiojo širdies skilvelio regresiją, turėti antiaritminį poveikį. Jie mažina skausmą širdyje ir mažina krūtinės anginos priepuolių dažnį. Bet beta adrenoblokatoriai nėra geriausias vaistų pasirinkimas arterinei hipertenzijai gydyti, nebent pacientas skundžiasi krūtinės skausmu ir širdies priepuoliais.

Deja, kartu su beta-1-adrenerginių receptorių blokavimu, paskirstymui patenka ir beta-2-adrenerginiai receptoriai, kurių blokuoti nereikia. Dėl šios priežasties vartojant vaistus yra neigiamas šalutinis poveikis. Beta adrenoblokatoriai turi rimtų šalutinių poveikių ir kontraindikacijų. Jie išsamiai aprašyti žemiau esančiame straipsnyje. Beta adrenoblokatorių selektyvumas yra tai, kiek konkretus vaistas gali blokuoti beta-1-adrenerginius receptorius, nepaveikdamas beta-2-adrenerginių receptorių. Jei kiti dalykai yra vienodi, kuo didesnis selektyvumas, tuo geriau, nes yra mažiau šalutinių poveikių.

klasifikacija

Beta blokatoriai skirstomi į:

• selektyvus (kardioselektyvus) ir neselektyvus;
• lipofiliniai ir hidrofiliniai, t.y. tirpūs riebaluose arba vandenyje;
• yra beta adrenoblokatorių su vidiniu simpatomimetiniu aktyvumu ir be jo.

Visos šios savybės bus išsamiai aptartos toliau. Dabar svarbu tai suprasti Beta blokatoriai egzistuoja 3 kartos ir bus naudingesni, jei bus gydomi šiuolaikine medicina, nepasenęs. Nes efektyvumas bus didesnis, o žalingas šalutinis poveikis – daug mažesnis.

Beta adrenoblokatorių klasifikacija pagal kartas (2008 m.)

Trečiosios kartos beta adrenoblokatoriai turi papildomų kraujagysles plečiančių savybių, t.y., atpalaiduoja kraujagysles.

• Vartojant labetalolį, toks poveikis pasireiškia, nes vaistas blokuoja ne tik beta adrenerginius, bet ir alfa adrenerginius receptorius.
• Nebivololis padidina azoto oksido (NO), medžiagos, reguliuojančios kraujagyslių atsipalaidavimą, sintezę.
• Ir karvedilolis daro abu.

Kas yra kardioselektyvūs beta blokatoriai

Žmogaus kūno audiniuose yra receptorių, kurie reaguoja į hormonus adrenaliną ir norepinefriną. Šiuo metu išskiriami alfa-1, alfa-2, beta-1 ir beta-2 adrenoreceptoriai. Pastaruoju metu buvo aprašyti ir alfa-3 adrenoreceptoriai.

Trumpai apibūdinkite adrenoreceptorių vietą ir reikšmę:

• alfa-1 – lokalizuota kraujagyslėse, stimuliacija sukelia jų spazmą ir padidėjusį kraujospūdį.
• alfa-2 – yra „neigiamo grįžtamojo ryšio kilpa“ audinių reguliavimo sistemai. Tai reiškia, kad dėl jų stimuliacijos sumažėja kraujospūdis.
• beta-1 - yra lokalizuoti širdyje, jų stimuliacija padidina širdies susitraukimų dažnį ir stiprumą, taip pat padidina miokardo deguonies poreikį ir padidina kraujospūdį. Be to, inkstuose yra daug beta-1-adrenerginių receptorių.
• beta-2 – lokalizuotas bronchuose, stimuliacija sukelia bronchų spazmo pašalinimą. Tie patys receptoriai yra ant kepenų ląstelių, hormono poveikis jiems sukelia glikogeno pavertimą gliukoze ir gliukozės išsiskyrimą į kraują.

Kardioselektyvūs beta adrenoblokatoriai daugiausia veikia beta-1 adrenerginius receptorius, o ne selektyvūs beta adrenoblokatoriai vienodai blokuoja ir beta-1, ir beta-2 adrenerginius receptorius. Širdies raumenyje beta-1 ir beta-2-adrenerginių receptorių santykis yra 4:1, t.y., energetinė širdies stimuliacija daugiausia vykdoma per beta-1 receptorius. Didinant beta adrenoblokatorių dozę, jų specifiškumas mažėja, o tada selektyvus vaistas blokuoja abu receptorius.

Selektyvūs ir neselektyvūs beta adrenoblokatoriai mažina kraujospūdį maždaug taip pat, bet kardioselektyvūs beta adrenoblokatoriai turi mažiau šalutinių poveikių, juos lengviau vartoti sergant gretutinėmis ligomis. Taigi selektyvūs vaistai rečiau sukelia bronchų spazmą, nes jų veikla nepaveiks beta-2 adrenerginių receptorių, kurie daugiausia yra plaučiuose.

Beta adrenoblokatorių kardioselektyvumas: beta-1 ir beta-2 adrenoreceptorių blokavimo indeksas

Selektyvūs beta adrenoblokatoriai silpniau nei neselektyvieji didina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, todėl dažniau skiriami pacientams, turintiems periferinės kraujotakos sutrikimų (pavyzdžiui, su protarpiniu šlubimu). Atkreipkite dėmesį, kad karvedilolis (Coriol) – nors iš naujausios kartos beta adrenoblokatorių, nėra kardioselektyvus. Nepaisant to, jį aktyviai naudoja kardiologai, o rezultatai geri. Karvedilolis retai skiriamas kraujospūdžiui mažinti ar aritmijai gydyti. Jis dažniau vartojamas širdies nepakankamumui gydyti.

Koks yra beta blokatorių būdingas simpatomimetinis aktyvumas

Kai kurie beta adrenoblokatoriai ne tik blokuoja beta adrenerginius receptorius, bet ir tuo pačiu juos stimuliuoja. Tai vadinama kai kurių beta adrenoblokatorių būdingu simpatomimetiniu aktyvumu. Vaistams, turintiems vidinį simpatomimetinį aktyvumą, būdingos šios savybės:

• šie beta adrenoblokatoriai mažiau sulėtina širdies ritmą
• jie reikšmingai nesumažina širdies siurbimo funkcijos
• mažesniu mastu padidina bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą
• rečiau išprovokuoja aterosklerozę, nes neturi didelės įtakos cholesterolio kiekiui kraujyje

Galite sužinoti, kurie beta adrenoblokatoriai turi būdingą simpatomimetinį aktyvumą, o kurie vaistai neturi.

Jei beta adrenoblokatoriai, turintys vidinį simpatomimetinį aktyvumą, vartojami ilgą laiką, atsiranda lėtinė beta adrenerginių receptorių stimuliacija. Dėl to palaipsniui mažėja jų tankis audiniuose. Vėliau staigus vaisto vartojimo nutraukimas nesukelia abstinencijos simptomų. Apskritai, beta adrenoblokatorių dozę reikia mažinti palaipsniui: 2 kartus kas 2-3 dienas 10-14 dienų. Priešingu atveju gali pasireikšti didžiuliai abstinencijos simptomai: hipertenzinės krizės, padažnėję krūtinės anginos priepuoliai, tachikardija, miokardo infarktas ar staigi mirtis dėl širdies priepuolio.

Tyrimai parodė, kad beta adrenoblokatoriai, kuriems būdingas simpatomimetinis aktyvumas, kraujospūdį mažinančiu veiksmingumu nesiskiria nuo vaistų, kurie tokio aktyvumo neturi. Tačiau kai kuriais atvejais vartojant vaistus, kuriems būdingas simpatomimetinis aktyvumas, išvengiama nepageidaujamo šalutinio poveikio. Būtent bronchų spazmas su įvairaus pobūdžio kvėpavimo takų obstrukcija, taip pat spazmai šaltyje su apatinių galūnių kraujagyslių ateroskleroze. Pastaraisiais metais (2012 m. liepos mėn.) gydytojai priėjo prie išvados, kad neturėtų būti labai svarbu, ar beta adrenoblokatorius turi vidinės simpatomimetinės veiklos savybę, ar ne. Praktika parodė, kad šią savybę turintys vaistai širdies ir kraujagyslių komplikacijų tikimybę sumažina ne daugiau nei tie beta adrenoblokatoriai, kurie jos neturi.

Lipofiliniai ir hidrofiliniai beta adrenoblokatoriai

Lipofiliniai beta adrenoblokatoriai gerai tirpsta riebaluose, o hidrofiliniai – vandenyje. Lipofiliniai vaistai yra labai „apdorojami“ pradinio prasiskverbimo per kepenis metu. Hidrofiliniai beta adrenoblokatoriai nėra metabolizuojami kepenyse. Iš organizmo jie išsiskiria daugiausia su šlapimu, nepakitę. Hidrofiliniai beta adrenoblokatoriai veikia ilgiau, nes jie nepasišalina taip greitai, kaip lipofiliniai.

Lipofiliniai beta adrenoblokatoriai geriau prasiskverbia pro kraujo ir smegenų barjerą. Tai fiziologinis barjeras tarp kraujotakos sistemos ir centrinės nervų sistemos. Jis apsaugo nervinį audinį nuo cirkuliuojančių mikroorganizmų, toksinų ir imuninės sistemos „agentų“, kurie suvokia smegenų audinį kaip svetimą ir jį puola. Per kraujo-smegenų barjerą iš kraujagyslių į smegenis patenka maistinės medžiagos, o nervinio audinio atliekos pasišalina atgal.

Paaiškėjo, kad lipofiliniai beta adrenoblokatoriai veiksmingiau mažina pacientų, sergančių koronarine širdies liga, mirtingumą. Tuo pačiu metu jie sukelia daugiau šalutinių poveikių iš centrinės nervų sistemos:

• depresija;
• miego sutrikimai;
• galvos skausmas.

Paprastai riebaluose tirpių beta adrenoblokatorių veiklai nedaro įtakos valgymas. O hidrofilinius preparatus patartina vartoti prieš valgį, geriant daug vandens.

Vaistas bisoprololis yra puikus tuo, kad jis gali ištirpti tiek vandenyje, tiek lipiduose (riebaluose). Jei kepenys ar inkstai dirba blogai, bisoprololio izoliavimo iš organizmo užduotį automatiškai perima sveikesnė sistema.

Šiuolaikiniai beta blokatoriai

• karvedilolis (Kkoriol);
• bisoprololis (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoprololio sukcinatas (Betaloc LOK);
• nebivololis (Nebilet, Binelol).

Hipertenzijai gydyti gali būti naudojami kiti beta adrenoblokatoriai. Gydytojai raginami savo pacientams skirti antros ar trečios kartos vaistus. Straipsnio viršuje galite rasti lentelę, kurioje nurodyta, kuriai kartai priklauso kiekvienas vaistas.

Šiuolaikiniai beta adrenoblokatoriai sumažina tikimybę, kad pacientas miršta nuo insulto, o ypač nuo širdies priepuolio. Tuo pačiu metu nuo 1998 m. atlikti tyrimai sistemingai rodo, kad propranololis (anaprilinas) ne tik nesumažina, bet netgi padidina mirtingumą, palyginti su placebu. Taip pat prieštaringi duomenys apie atenololio veiksmingumą. Dešimtys straipsnių medicinos žurnaluose teigia, kad jis žymiai mažiau nei kiti beta adrenoblokatoriai sumažina širdies ir kraujagyslių sistemos „įvykių“ tikimybę, tuo pačiu dažniau sukelia šalutinį poveikį.

Pacientai turėtų suprasti, kad visi beta adrenoblokatoriai kraujospūdį mažina maždaug vienodai. Galbūt nebivololis tai daro šiek tiek veiksmingiau nei visi kiti, bet ne daug. Kartu jie labai įvairiai sumažina tikimybę susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis. Pagrindinis hipertenzijos gydymo tikslas yra užkirsti kelią jos komplikacijoms. Manoma, kad šiuolaikiniai beta adrenoblokatoriai efektyviau užkerta kelią hipertenzijos komplikacijoms nei ankstesnės kartos vaistai. Jie taip pat geriau toleruojami, nes sukelia mažiau šalutinių poveikių.

Dar 2000-ųjų pradžioje daugelis pacientų negalėjo sau leisti gydytis kokybiškais vaistais, nes patentuoti vaistai buvo per brangūs. Tačiau dabar vaistinėje galite nusipirkti generinių vaistų, kurie yra labai prieinami, tačiau veikia efektyviai. Todėl finansinė problema nebėra priežastis nustoti naudoti šiuolaikinius beta blokatorius. Pagrindinis uždavinys – įveikti gydytojų neišmanymą ir konservatyvumą. Gydytojai, kurie neseka naujienų, dažnai ir toliau skiria senesnius vaistus, kurie yra mažiau veiksmingi ir turi daugiau šalutinių poveikių.

Indikacijos paskyrimui

Pagrindinės beta adrenoblokatorių skyrimo kardiologijos praktikoje indikacijos:

• arterinė hipertenzija, įskaitant antrinę (dėl inkstų pažeidimo, padidėjusios skydliaukės funkcijos, nėštumo ir kitų priežasčių);
• širdies nepakankamumas;
• širdies išemija;
• aritmijos (ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas ir kt.);
• ilgo QT sindromo.

Be to, kartais beta adrenoblokatoriai skiriami esant autonominėms krizėms, mitralinio vožtuvo prolapsui, abstinencijos sindromui, hipertrofinei kardiomiopatijai, migrenai, aortos aneurizmai, Marfano sindromui.

2011 metais buvo paskelbti krūties vėžiu sergančių moterų, vartojančių beta adrenoblokatorius, tyrimo rezultatai. Paaiškėjo, kad vartojant beta adrenoblokatorius, metastazės atsiranda rečiau. Amerikiečių tyrime dalyvavo 1400 moterų, kurioms buvo atlikta krūties vėžio operacija ir kurioms buvo paskirti chemoterapijos kursai. Šios moterys vartojo beta adrenoblokatorius dėl širdies ir kraujagyslių sistemos problemų, be krūties vėžio. Po 3 metų 87% jų buvo gyvi ir neserga vėžiu.

Palyginamąją kontrolinę grupę sudarė to paties amžiaus krūties vėžiu sergančios pacientės, kurių procentas buvo toks pat sergančiųjų cukriniu diabetu. Jie negavo beta adrenoblokatorių ir tarp jų išgyvenamumas buvo 77%. Dar anksti daryti kokias nors praktines išvadas, bet galbūt po 5–10 metų beta adrenoblokatoriai taps paprastu ir nebrangiu būdu pagerinti krūties vėžio gydymo efektyvumą.

Beta adrenoblokatorių naudojimas hipertenzijai gydyti

Beta adrenoblokatoriai mažina kraujospūdį apskritai ne blogiau nei kitų klasių vaistai. Ypač rekomenduojama juos skirti hipertenzijai gydyti šiais atvejais:

• Susijusi išeminė širdies liga
• Tachikardija
• Širdies nepakankamumas
• Hipertiroidizmas yra pernelyg aktyvi skydliaukė.
• Migrena
• Glaukoma
• Arterinė hipertenzija prieš ar po operacijos

Beta adrenoblokatorių pavadinimas	Įmonės (komercinis) pavadinimas	Paros dozė, mg	Kiek kartų per dieną vartoti
Kardioselektyvus
Atenololis ( abejotinas efektyvumas)	Atenololis, atenobenas, tenololis, tenorminas	25 - 100	1 - 2
Betaksololis	Lochren	5 - 40	1
bisoprololis	Concor	5 - 20	1
metoprololis	Vasocardin, Corvitol, Betalok, Lopresor, Specicor, Egilok	50 - 200	1 - 2
Nebivololis	ne bilietas	2,5 - 5	1
Acebutalolis	Sektralis	200 - 1200	2
Talinololis	Kordanum	150 - 600	3
Celiprololis	Celiprololis, selektorė	200 - 400	1
Ne kardioselektyvus
1. Beta adrenoblokatoriai, neturintys būdingo simpatomimetinio aktyvumo
Nadololis	Korgardas	20 - 40	1 - 2
Propranololis ( pasenęs, nerekomenduojamas)	Anaprilin, Obzidan, Inderal	20 - 160	2 - 3
Timololis	Timohexal	20 - 40	2
2. Beta adrenoblokatoriai, turintys būdingą simpatomimetinį aktyvumą
Alprenololis	Aptin	200 - 800	4
Oksprenololis	Trazikor	200 - 480	2 - 3
Penbutololis	Betapresinas, Levatol	20 - 80	1
Pindololis	Suplakti	10 - 60	2
3. Beta adrenoblokatoriai, turintys alfa blokatorių
Karvedilolis	Coriol	25 - 100	1
Labetalolis	Albetolis, normodinas, trandatas	200 - 1200	2

Ar šie vaistai tinka diabetui?

Gydymas „senais gerais“ beta adrenoblokatoriais (propranololiu, atenololiu) gali pabloginti audinių jautrumą insulino poveikiui, t. y. padidėti atsparumas insulinui. Jei pacientas yra linkęs, padidėja jo tikimybė susirgti diabetu. Jei pacientas jau sirgo cukriniu diabetu, jo eiga pablogės. Tuo pačiu metu, vartojant kardioselektyvius beta adrenoblokatorius, audinių jautrumas insulinui pablogėja mažiau. Ir jei skiriate šiuolaikinius beta adrenoblokatorius, kurie atpalaiduoja kraujagysles, tada jie, kaip taisyklė, vidutinėmis dozėmis nesutrikdo angliavandenių apykaitos ir nepablogina diabeto eigos.

Akademiko Stražesko vardu pavadintame Kijevo Kardiologijos institute 2005 metais buvo tiriamas beta adrenoblokatorių poveikis pacientams, sergantiems metaboliniu sindromu ir atsparumu insulinui. Paaiškėjo, kad karvedilolis, bisoprololis ir nebivololis ne tik nepablogina, bet netgi padidina audinių jautrumą insulino veikimui. Tuo pačiu metu atenololis žymiai pablogino atsparumą insulinui. 2010 m. atliktas tyrimas parodė, kad karvedilolis nesumažino kraujagyslių jautrumo insulinui, o metoprololis jį pablogino.

Vartodami beta adrenoblokatorius, pacientai gali padidinti kūno svorį. Taip yra dėl padidėjusio atsparumo insulinui, taip pat dėl ​​kitų priežasčių. Beta adrenoblokatoriai mažina medžiagų apykaitos intensyvumą ir trukdo riebalinio audinio irimo procesui (slopina lipolizę). Šia prasme atenololis ir metoprololio tartratas veikė prastai. Tuo pačiu metu, remiantis tyrimų rezultatais, karvedilolio, nebivololio ir labetalolio vartojimas nebuvo susijęs su reikšmingu pacientų kūno svorio padidėjimu.

Beta adrenoblokatorių vartojimas gali paveikti kasos beta ląstelių insulino sekreciją. Šie vaistai gali slopinti pirmąją insulino sekrecijos fazę. Dėl to pagrindinė cukraus kiekio kraujyje normalizavimo priemonė yra antroji kasos insulino išsiskyrimo fazė.

Beta adrenoblokatorių įtakos gliukozės ir lipidų metabolizmui mechanizmai

Indeksas	Gydymas neselektyviais arba kardioselektyviais beta adrenoblokatoriais	Metabolinės pasekmės
Lipoproteinų lipazės aktyvumas		? trigliceridų klirensas
Lecitino-cholesterolio-aciltransferazės aktyvumas		? didelio tankio lipoproteinai
Kūno masė		? jautrumas insulinui
insulino sekrecija		? 2 fazė, užsitęsusi hiperinsulinemija
Insulino klirensas		? hiperinsulinemija, ? atsparumas insulinui
Periferinė kraujotaka		? substrato pristatymas, ? gliukozės pasisavinimas
Bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas		? periferinė kraujotaka

Pastaba prie lentelės. Dar kartą reikia pabrėžti, kad šiuolaikiniai beta adrenoblokatoriai turi minimalų neigiamą poveikį gliukozės ir lipidų apykaitai.

Sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, svarbi problema yra ta beta blokatoriai gali užmaskuoti gresiančios hipoglikemijos simptomus- tachikardija, nervingumas ir drebulys (tremoras). Tuo pačiu metu padidėjęs prakaitavimas išlieka. Be to, diabetikams, vartojantiems beta adrenoblokatorius, sunku išeiti iš hipoglikeminės būklės. Nes blokuojami pagrindiniai gliukozės kiekio kraujyje didinimo mechanizmai – gliukagono sekrecija, gliukogenolizė ir gliukoneogenezė. Tuo pačiu metu, sergant 2 tipo cukriniu diabetu, hipoglikemija retai būna tokia rimta problema, kad dėl jos gydymo beta adrenoblokatoriais reikėtų atsisakyti.

Manoma, kad esant indikacijoms (širdies nepakankamumas, aritmija ir ypač miokardo infarktas) Šiuolaikinių beta adrenoblokatorių vartojimas diabetu sergantiems pacientams yra tinkamas. 2003 m. atliktame tyrime beta adrenoblokatoriai buvo skirti diabetu sergantiems širdies nepakankamumu sergantiems pacientams. Lyginamoji grupė – pacientai, sergantys širdies nepakankamumu be diabeto. Pirmoje grupėje mirtingumas sumažėjo 16%, antroje – 28%.

Diabetikams rekomenduojama skirti metoprololio sukcinato, bisoprololio, karvedilolio, nebivololio – beta adrenoblokatorių, kurių veiksmingumas įrodytas. Jei pacientas dar neserga cukriniu diabetu, tačiau yra padidėjusi rizika juo susirgti, tuomet rekomenduojama skirti tik selektyvius beta adrenoblokatorius ir nevartoti jų kartu su diuretikais (diuretikais). Patartina vartoti vaistus, kurie ne tik blokuoja beta adrenerginius receptorius, bet ir turi savybę atpalaiduoti kraujagysles.

Kontraindikacijos ir šalutinis poveikis

Išsamią informaciją skaitykite straipsnyje "". Sužinokite, kokios yra jų paskyrimo kontraindikacijos. Kai kurios klinikinės situacijos nėra absoliučios gydymo beta adrenoblokatoriais kontraindikacijos, tačiau reikalauja didesnio atsargumo. Išsamią informaciją galite rasti aukščiau pateiktame straipsnyje.

Padidėjusi impotencijos rizika

Erekcijos sutrikimas (visiška ar dalinė vyrų impotencija) – tai dažniausiai kaltinami beta adrenoblokatoriai. Manoma, kad beta adrenoblokatoriai ir diuretikai yra vaistų nuo hipertenzijos grupė, dėl kurios dažniausiai pablogėja vyrų potencija. Tiesą sakant, viskas nėra taip paprasta. Tyrimai įtikinamai įrodo, kad nauji šiuolaikiniai beta adrenoblokatoriai neturi įtakos potencijai. Išsamų šių vyrams tinkamų vaistų sąrašą galite rasti straipsnyje „“. Nors senosios kartos beta adrenoblokatoriai (ne kardioselektyvūs) tikrai gali pabloginti potenciją. Nes jie blogina varpos prisipildymą krauju ir, galbūt, trukdo lytinių hormonų gamybai. Nepaisant to, šiuolaikiniai beta adrenoblokatoriai padeda vyrams kontroliuoti hipertenziją ir širdies problemas, kartu išlaikant potenciją.

2003 m. buvo paskelbti erekcijos sutrikimų dažnio vartojant beta adrenoblokatorius tyrimo rezultatai, atsižvelgiant į pacientų sąmoningumą. Pirmiausia vyrai buvo suskirstyti į 3 grupes. Jie visi vartojo beta blokatorius. Tačiau pirmoji grupė nežinojo, kokie vaistai jiems buvo skiriami. Antros grupės vyrai žinojo narkotikų pavadinimą. Trečiosios grupės pacientams gydytojai ne tik pasakė, koks beta adrenoblokatorius jiems buvo paskirtas, bet ir informavo, kad potencijos susilpnėjimas yra dažnas šalutinis poveikis.

Trečioje grupėje erekcijos sutrikimų dažnis buvo didžiausias, net 30 proc. Kuo mažiau informacijos gavo pacientai, tuo mažesnis potencijos susilpnėjimo dažnis.

Tada buvo atliktas antrasis tyrimo etapas. Jame dalyvavo vyrai, kurie skundėsi erekcijos disfunkcija dėl beta adrenoblokatorių vartojimo. Visiems jiems buvo duota dar viena tabletė ir pasakyta, kad tai pagerins jų stiprumą. Beveik visi dalyviai pranešė, kad pagerėjo erekcija, nors tik pusei jų buvo skirtas tikras silendafilis (Viagra), o kitai pusei – placebas. Šio tyrimo rezultatai įtikinamai įrodo, kad potencijos susilpnėjimo priežastys vartojant beta adrenoblokatorius daugiausia yra psichologinės.

Baigdamas skyrių „Beta adrenoblokatoriai ir padidėjusi impotencijos rizika“, norėčiau dar kartą paraginti vyrus perskaityti straipsnį „“. Jame pateikiamas sąrašas šiuolaikinių beta adrenoblokatorių ir kitų vaistų nuo hipertenzijos, kurie nesumažina potencijos, o gali net ją pagerinti. Po to būsite daug ramesni, kaip nurodė gydytojas, gerti vaistus nuo spaudimo. Kvaila atsisakyti gydytis beta adrenoblokatoriais ar kitais vaistais nuo hipertenzijos, bijojant pablogėti potencija.

Kodėl gydytojai kartais nenoriai skiria beta adrenoblokatorių

Iki pastarųjų metų gydytojai aktyviai skirdavo beta adrenoblokatorius daugumai pacientų, kuriems reikėjo gydymo nuo aukšto kraujospūdžio ir širdies ir kraujagyslių komplikacijų prevencijos. Beta adrenoblokatoriai kartu su vadinamaisiais senaisiais, arba tradiciniais, vaistais nuo hipertenzijos. Tai reiškia, kad jie lyginami su naujų, nuolat kuriamų ir į farmacijos rinką patenkančių vaistų nuo kraujospūdžio veiksmingumu. Visų pirma, jie yra lyginami su beta blokatoriais.

Po 2008 m. pasirodė publikacijų, kad beta adrenoblokatoriai neturėtų būti pirmasis pasirinkimas gydant hipertenzija sergančius pacientus. Išanalizuosime argumentus, kurie pateikiami šiuo atveju. Pacientai gali studijuoti šią medžiagą, tačiau jie turėtų atsiminti, kad galutinį sprendimą, kurį vaistą pasirinkti, bet kuriuo atveju priima gydytojas. Jei nepasitikite savo gydytoju, tiesiog susiraskite kitą. Pasistenkite pasikonsultuoti su labiausiai patyrusiu gydytoju, nes nuo to priklauso jūsų gyvenimas.

Taigi, plataus terapinio beta adrenoblokatorių naudojimo priešininkai teigia, kad:

1. Šie vaistai blogiau nei kiti vaistai nuo hipertenzijos mažina širdies ir kraujagyslių komplikacijų tikimybę.
2. Manoma, kad beta adrenoblokatoriai neturi įtakos arterijų standumui, tai yra, nesustoja, o juo labiau neatšaukia aterosklerozės vystymosi.
3. Šie vaistai gerai neapsaugo tikslinių organų nuo aukšto kraujospūdžio sukeltos žalos.

Taip pat nerimaujama, kad veikiant beta adrenoblokatoriams sutrinka angliavandenių ir riebalų apykaita. Dėl to padidėja tikimybė susirgti 2 tipo cukriniu diabetu, o jei jau sergate diabetu, tada jo eiga pablogėja. Ir kad beta adrenoblokatoriai sukelia šalutinį poveikį, kuris blogina pacientų gyvenimo kokybę. Tai visų pirma reiškia vyrų seksualinės potencijos susilpnėjimą. Temos „Beta adrenoblokatoriai ir cukrinis diabetas“ ir „Padidėjusi impotencijos rizika“ buvo išsamiai aptartos aukščiau atitinkamuose šio straipsnio skyriuose.

Buvo atlikti tyrimai, kurie parodė, kad beta adrenoblokatoriai blogiau nei kiti vaistai nuo hipertenzijos mažina širdies ir kraujagyslių komplikacijų tikimybę. Susijusios publikacijos medicinos žurnaluose pradėjo pasirodyti po 1998 m. Tuo pačiu metu yra įrodymų apie dar patikimesnius tyrimus, kurių rezultatai buvo priešingi. Jie patvirtina, kad visos pagrindinės kraujospūdį mažinančių vaistų klasės turi maždaug tokį patį veiksmingumą. Šiandien visuotinai priimta nuomonė yra tokia beta adrenoblokatoriai labai efektyviai sumažina antrojo širdies priepuolio riziką po miokardo infarkto. O apie beta adrenoblokatorių skyrimą hipertenzijai, siekiant išvengti širdies ir kraujagyslių komplikacijų – kiekvienas gydytojas, remdamasis savo praktinio darbo rezultatais, daro savo nuomonę.

Jei pacientas serga sunkia ateroskleroze arba yra didelė aterosklerozės rizika (žr., kokius tyrimus reikia atlikti norint išsiaiškinti), tuomet gydytojas turėtų atkreipti dėmesį į šiuolaikinius beta adrenoblokatorius, kurie turi kraujagysles plečiančių savybių, tai yra atpalaiduoja kraujagysles. Būtent kraujagyslės yra vienas iš svarbiausių tikslinių organų, kuriuos paveikia hipertenzija. Tarp žmonių, kurie miršta nuo širdies ir kraujagyslių ligų, 90% mirčių sukelia kraujagyslių pažeidimai, o širdis išlieka visiškai sveika.

Koks rodiklis apibūdina aterosklerozės išsivystymo laipsnį ir greitį? Tai yra miego arterijų intima-media komplekso (IMT) storio padidėjimas. Reguliarus šios vertės matavimas ultragarsu naudojamas diagnozuoti kraujagyslių pažeidimus tiek dėl aterosklerozės, tiek dėl hipertenzijos. Su amžiumi didėja vidinės ir vidurinės arterijų membranos storis, tai vienas iš žmogaus senėjimo žymenų. Arterinės hipertenzijos įtakoje šis procesas gerokai paspartėja. Tačiau veikiant vaistais, mažinančiais kraujospūdį, jis gali sulėtėti ir netgi pasisukti. 2005 metais jie atliko nedidelį tyrimą apie beta adrenoblokatorių vartojimo poveikį aterosklerozės progresavimui. Jo dalyviai buvo 128 pacientai. Po 12 mėnesių gydymo intima-media komplekso storis sumažėjo 48 % karvediloliu ir 18 % metoprololiu gydytų pacientų. Manoma, kad karvedilolis dėl savo antioksidacinio ir priešuždegiminio poveikio gali stabilizuoti aterosklerozines plokšteles.

Beta adrenoblokatorių skyrimo vyresnio amžiaus žmonėms ypatybės

Gydytojai dažnai atsargiai skiria beta adrenoblokatorius vyresnio amžiaus žmonėms. Kadangi ši „sunki“ pacientų kategorija, be širdies problemų ir kraujospūdžio, dažnai turi ir gretutinių ligų. Beta adrenoblokatoriai gali juos pabloginti. Aukščiau aptarėme, kaip beta adrenoblokatoriai veikia diabeto eigą. Taip pat rekomenduojame jūsų dėmesiui atskirą straipsnį „“. Praktinė situacija dabar tokia, kad vyresniems nei 70 metų pacientams beta adrenoblokatoriai skiriami 2 kartus rečiau nei jaunesniems.

Atsiradus šiuolaikiniams beta adrenoblokatoriams, jų vartojimo šalutinis poveikis tapo daug retesnis. Taigi dabar „oficialios“ rekomendacijos rodo, kad vyresniems pacientams saugiau skirti beta adrenoblokatorius. 2001 ir 2004 m. atlikti tyrimai parodė, kad bisoprololis ir metoprololio sukcinatas vienodai sumažino jaunų ir vyresnio amžiaus pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, mirtingumą. 2006 metais buvo atliktas karvedilolio tyrimas, kuris patvirtino didelį jo veiksmingumą sergant širdies nepakankamumu ir gerą toleravimą vyresnio amžiaus pacientams.

Taigi, jei yra įrodymų, tada beta adrenoblokatoriai gali ir turi būti skiriami senyviems pacientams. Tokiu atveju rekomenduojama pradėti vartoti vaistą mažomis dozėmis. Jei įmanoma, pageidautina tęsti senyvų pacientų gydymą mažomis beta adrenoblokatorių dozėmis. Jei reikia didinti dozę, tai reikia daryti lėtai ir atsargiai. Rekomenduojame jūsų dėmesiui straipsnius „“ ir „“.

Ar hipertenzija gali būti gydoma beta adrenoblokatoriais nėštumo metu?

Kas yra geriausias beta blokatorius

Beta blokatorių grupėje yra daug vaistų. Atrodo, kad kiekvienas vaistų gamintojas gamina savo tabletes. Dėl šios priežasties gali būti sunku pasirinkti tinkamą vaistą.Visi beta adrenoblokatoriai turi maždaug vienodą kraujospūdį mažinantį poveikį, tačiau tuo pačiu labai skiriasi savo galimybe pailginti pacientų gyvenimą ir šalutinio poveikio sunkumu. efektai.

Kokį beta adrenoblokatorių skirti – visada pasirenka gydytojas! Jei pacientas nepasitiki savo gydytoju, jis turėtų kreiptis į kitą specialistą. Labai nerekomenduojame savarankiškai gydytis beta adrenoblokatoriais. Dar kartą perskaitykite straipsnį „“ ir įsitikinkite, kad tai jokiu būdu nėra nekenksmingos tabletės, todėl savarankiškas gydymas gali padaryti didelę žalą. Stenkitės, kad jus gydytų geriausias gydytojas. Tai yra svarbiausias dalykas, kurį galite padaryti norėdami pailginti savo gyvenimą.

Šie svarstymai padės kartu su gydytoju pasirinkti vaistą (!!!)

• Pacientams, turintiems inkstų problemų, pirmenybė teikiama lipofiliniams beta adrenoblokatoriams.
• Jei pacientas serga kepenų liga – greičiausiai, esant tokiai situacijai, gydytojas paskirs hidrofilinį beta adrenoblokatorių. Nurodykite instrukcijose, kaip vaistas, kurį ketinate vartoti (paskirti pacientui), išsiskiria iš organizmo.
• Vyresnio amžiaus beta adrenoblokatoriai dažnai pablogina potenciją vyrams, tačiau šiuolaikiniai vaistai šio nemalonaus šalutinio poveikio neturi. Straipsnyje „“ sužinosite visą reikalingą informaciją.
• Yra vaistų, kurie veikia greitai, bet neilgai. Jie vartojami esant hipertenzinėms krizėms (labetalolis į veną). Dauguma beta adrenoblokatorių pradeda veikti ne iš karto, o mažina spaudimą ilgam ir palaipsniui.
• Svarbu, kiek kartų per dieną reikia vartoti tą ar kitą vaistą. Kuo mažiau, tuo patogiau pacientui ir mažesnė tikimybė, kad jis pasitrauks iš gydymo.
• Pageidautina skirti naujos kartos beta adrenoblokatorius. Jie yra brangesni, tačiau turi daug naudos. Būtent, pakanka juos vartoti kartą per dieną, jie sukelia minimalų šalutinį poveikį, yra gerai toleruojami pacientų, neblogina gliukozės apykaitos ir kraujo lipidų koncentracijos, taip pat vyrų potencijos.

Gydytojai, kurie ir toliau skiria beta adrenoblokatorių propranololį (Inderal), nusipelno pasmerkimo. Tai pasenęs vaistas. Įrodyta, kad propranololis (anaprilinas) ne tik nesumažina, bet net padidina pacientų mirtingumą. Taip pat ginčytina, ar toliau vartoti atenololį. 2004 metais prestižiniame britų medicinos žurnale „Lancet“ buvo paskelbtas straipsnis „Atenololis nuo hipertenzijos: ar išmintingas pasirinkimas?“. Jame teigiama, kad atenololio receptas nėra tinkamas vaistas hipertenzijai gydyti. Nes sumažina širdies ir kraujagyslių komplikacijų riziką, tačiau tai daro blogiau nei kiti beta adrenoblokatoriai, taip pat kitų grupių „spaudimo“ vaistai.

Šiame straipsnyje galite sužinoti, kurie konkretūs beta blokatoriai yra rekomenduojami:

• širdies nepakankamumui gydyti ir staigios mirties nuo širdies priepuolio rizikai sumažinti;
• vyrų, kurie nori sumažinti kraujospūdį, bet bijo potencijos pablogėjimo;
• diabetikams ir padidėjusiai rizikai susirgti diabetu;

Dar kartą primename, kad galutinį pasirinkimą, kurį beta adrenoblokatorių skirti, sprendžia tik gydytojas. Negalima savarankiškai gydytis! Reikėtų paminėti ir finansinę klausimo pusę. Daugelis farmacijos įmonių gamina beta adrenoblokatorius. Jie konkuruoja tarpusavyje, todėl šių vaistų kainos yra gana prieinamos. Gydymas šiuolaikiniu beta blokatoriumi pacientui greičiausiai kainuos ne daugiau kaip 8–10 USD per mėnesį. Taigi, vaisto kaina nebėra priežastis naudoti pasenusį beta adrenoblokatorių.

Beta blokatoriai yra vaistai, kurie blokuoja natūralius procesus organizme. Visų pirma, širdies raumens stimuliavimas adrenalinu ir kitais „greitinančiais“ hormonais. Įrodyta, kad šie vaistai daugeliu atvejų gali pailginti paciento gyvenimą keleriais metais. Tačiau jie neturi įtakos hipertenzijos ir širdies ir kraujagyslių ligų priežastims. Rekomenduojame jūsų dėmesiui straipsnį "". Magnio trūkumas organizme yra viena dažniausių hipertenzijos, širdies ritmo sutrikimų ir kraujagyslių užsikimšimo dėl kraujo krešulių priežasčių. Mes rekomenduojame . Jie pašalina magnio trūkumą ir, skirtingai nei „cheminiai“ vaistai, tikrai padeda sumažinti kraujospūdį ir gerina širdies veiklą.

Sergant hipertenzija, gudobelės ekstraktas nusileidžia tik magniui, po jo seka aminorūgštis taurinas ir seni geri žuvų taukai. Tai natūralios medžiagos, kurios natūraliai yra organizme. Todėl jūs patirsite „šalutinį poveikį“, ir visi jie bus naudingi. Pagerės jūsų miegas, taps ramesnė nervų sistema, išnyks patinimas, o moterims PMS simptomai taps daug lengvesni.

Dėl širdies problemų jis yra antras po magnio. Tai medžiaga, kurios yra kiekvienoje mūsų kūno ląstelėje. Kofermentas Q10 dalyvauja energijos gamybos reakcijose. Širdies raumens audiniuose jo koncentracija dvigubai didesnė už vidutinę. Tai nepaprastai naudinga priemonė nuo bet kokių širdies problemų. Iki to, kad kofermento Q10 vartojimas padeda pacientams išvengti širdies persodinimo ir normaliai gyventi be jo. Oficiali medicina pagaliau pripažino kofermentą Q10 kaip vaistą nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Užsiregistravo ir. Tai galėjo būti padaryta prieš 30 metų, nes progresuojantys kardiologai savo pacientams Q10 skiria nuo 1970-ųjų. Ypač norėčiau tai pabrėžti kofermentas Q10 pagerina pacientų išgyvenamumą po infarkto, t.y. tose pačiose situacijose, kai ypač dažnai skiriami beta adrenoblokatoriai.

Rekomenduojame pacientams pradėti vartoti gydytojo paskirtus beta adrenoblokatorius kartu su natūralia nauda sveikatai esant hipertenzijai ir širdies ir kraujagyslių ligoms. Gydymo pradžioje nemėginkite beta adrenoblokatorių pakeisti jokiais „liaudiškais“ gydymo būdais! Jums gali būti didelė pirmojo ar antrojo širdies priepuolio rizika. Esant tokiai situacijai, vaistas tikrai gelbsti nuo staigios mirties dėl infarkto. Vėliau, po kelių savaičių, kai pasijusite geriau, galite atsargiai sumažinti vaisto dozę. Tai turi būti atliekama prižiūrint gydytojui. Galutinis tikslas yra likti tik natūraliais papildais, o ne „cheminėmis“ tabletėmis. Naudodamiesi mūsų svetainės medžiaga, tūkstančiai žmonių jau sugebėjo tai padaryti ir yra labai patenkinti tokio gydymo rezultatais. Dabar tavo eilė.

Straipsniai medicinos žurnaluose apie hipertenzijos ir širdies ir kraujagyslių ligų gydymą kofermentu Q10 ir magniu

Nr. p / p	Straipsnio pavadinimas	Žurnalas	Pastaba
1	Kofermento Q10 naudojimas kompleksinėje arterinės hipertenzijos terapijoje	Rusijos kardiologijos žurnalas, Nr.5/2011
2	Ubichinono panaudojimo galimybės gydant arterinę hipertenziją	Rusijos kardiologijos žurnalas, Nr.4/2010	Ubichinonas yra vienas iš kofermento Q10 pavadinimų
3	Magnis smegenų kraujagyslių ligų gydymui ir profilaktikai	Kardiologija, Nr.9/2012
4	Magnio vartojimas sergant širdies ir kraujagyslių ligomis (lėtiniu koronariniu sindromu, arterine hipertenzija ir širdies nepakankamumu)	Rusijos kardiologijos žurnalas, Nr.2/2003
5	Magnio preparato naudojimas kardiologijos praktikoje	Rusijos kardiologijos žurnalas, Nr.2/2012	Aptariamas vaistas Magnerot. Rekomenduojame kitus magnio papildus, kurie yra vienodai veiksmingi, bet pigesni.
6	Kalio ir magnio trūkumas kaip širdies ir kraujagyslių ligų vystymosi rizikos veiksnys	Rusijos medicinos žurnalas, Nr. 5, 2013 m. vasario 27 d., „Žmogus ir medicina“

Bet kuris šiuolaikinis kardiologas žino, kaip magnis, žuvų taukai ir kofermentas Q10 yra naudingi širdžiai. Pasakykite gydytojui, kad kartu su šiais papildais vartosite beta blokatorių. Jei gydytojas prieštarauja. - tai reiškia, kad jis atsilieka nuo laiko, o jūs geriau kreipkitės į kitą specialistą.

1. Olga

   ar būtina gerti blokatorius nuo neurozės

2. Tamara

   Man 62 metai, ūgis 158, svoris 82. Spaudimas išlieka antrą savaitę, tachikardija. Geriu, lozap 2 kartus (50 ir 25 mg), gelok (25 mg), amlotop (2,5), bet slėgio stabilizavimo nėra. Ar galima pakeisti vaistus?

3. antonas

   kaip Q10 gali pakeisti beta blokatorius
   nes jie atpalaiduoja širdies apkrovą sergant krūtinės angina, o Q10 yra tik vitaminas

4. Stas

   51 metai 186 cm 127 kg-
   mirganti aritmija. sausa burna. naktinė poliurija.-daugiau nei 1 litras šlapimo. Cukrinio diabeto diagnozė nenustatyta. Cukrus ryte yra normalus.Laikausi dietos. Jei suvalgote ką nors saldaus po 6 valandos arba tiesiog suvalgote ką nors vakare, kyla jaudulys. nemiga. Nuo 12 nakties iki 4 ryto - iškvietimai į tualetą, dėl kurių ritmas sutriko. Tai jau daugelį metų. Priimu Valzą ir Egiloką. Dieną šlapimo pūslė nevargina Antinksčiai normalūs Kraujo tyrimai normalūs Seksualinės infekcijos nenustatomos Ar egilok gali sumažinti antidiurezinio hormono gamybą? Ar prasminga keisti į Concor?(Bandžiau vieną kartą. Bet prasidėjo migrena) Ačiū

5. Natalija

   45 metai, ūgis 167, svoris 105 kg. Pirmą kartą buvo paskirta 2,5 mg bisoprololio. Slėgis svyruoja, bet ne didesnis kaip 140/90. Kiek laiko jį naudoti, visą gyvenimą?

6. Andriejus

   51 metai, 189 cm, 117 kg.
   Prieš šešerius metus gydytojas paskyrė Noliprel slėgį 200/100.
   Šiuo metu po kosulio simptomų jis nustojo vartoti vaistus, spaudimas buvo 160/100.
   Po apžiūros gydytoja išrašė Valsacor 160, Biprol 5 mg, Arifon retard 1,5 mg, Atoris 20 mg.
   Slėgis tapo 110/70.
   Ar verta gerti tokį vaistų rinkinį?

7. Vadimas

   Man 48 metai, ūgis 186, svoris 90 kg. Hipertenzija man buvo diagnozuota 16 metų, pastaruosius 5 metus vartoju lokren po 5 mg 1 kartą per dieną, viršutinis spaudimas nepakyla aukščiau 130 ir apatinis daznai 95-100, taip pat tapau jautrus orams, pastaruoju metu prastai miega, nerimauju, pablogeja seksualinis gyvenimas (bloga erekcija), gyvenu kaime toli nuo gydytojų, turiu du klausimus: ar Man reikia ieškoti pakaitalo Lokren ir ar galiu kartais gerti Viagra ar kitas priemones erekcijai pagerinti, ačiū

8. Galina

   58 metai /168cm /75kg
   darbinis slėgis 140/90, periodiškai šokinėja iki 170/100, bet svarbiausia, kad pulsas nuolat būtų 90 ir daugiau, net po miego atrodo, kad ji nubėgo 100 metrų; cukrus ir cholesterolis normalus, rūkau, maistas vidutinis (leidžiu riebų), echoskopija parodė kepenų riebalų perteklių. Periodiškai geriu anapriliną (kai pulsas nutrūksta). Dabar gydytojas paskyrė bisoprololį. Ar turėčiau pradėti jį vartoti ar pabandyti apsieiti be cheminių vaistų?

9. igoris

   26m.192cm,svoris 103.Buvau pas gydytoją su tachikardija 90-100 k/min ir išrašė bisoprololio 5mg per dieną.Einu į salę ir važinėju.Ar galiu tęsti treniruotes?

   1. admin Pranešimo autorius

      > 26 m., 192 cm, svoris 103. Kreipėsi į gydytoją
      > su tachikardija 90-100 k./min

      Paaiškinu, kaip nustatyti normalų širdies ritmą. Teorinis maksimumas yra 220 dūžių per minutę atėmus jūsų amžių, o tai jums yra 194 bpm. Širdies susitraukimų dažnis ramybės būsenoje yra apie 50% maksimalaus, t. y. jums 82 plius minus 10 dūžių per minutę. Jau esant nedidelėms apkrovoms pulsas pakyla iki 55-65% teorinio maksimumo.

      Išvada: jei jaučiatės gerai, vadinasi, apskritai neturite tachikardijos. Bet jei jautiesi blogai, tai antras klausimas...

      > ar galima tęsti treniruotes?

      Stebėti, kaip jautiesi.

      Jei būčiau tavo vietoje, daryčiau taip:
      1. Bibliografiją skaitykite čia -
      2. Knygos „Kasmet jaunesnis“ ir „Či bėgimas. Revoliucinis bėgimo būdas“ – jei nori, lengva rasti.
      3. Iš knygos „Kasmet jaunesnis“ sužinosite daug įdomių dalykų apie pulsą
      4. Turite antsvorio – perskaitykite mūsų straipsnius bloke „Pasigydyti hipertenziją per 3 savaites – tai tikra“ ir dabar pereikite prie mažai angliavandenių turinčios dietos. Jei tai darysite nuo mažens, suaugę neturėsite problemų, kurias turės jūsų bendraamžiai, ir jie pavydės jūsų sveikatos.
      5. Įsigykite širdies ritmo monitorių ir treniruokitės su juo.

      > jis man paskyrė 5 mg bisoprololio per dieną

      Jei jaučiatės gerai, bisoprololio jums nereikia nemokamai. O jei yra nusiskundimų dėl širdies, tuomet reikia atidžiai išsitirti, o ne tik „slopinti“ simptomus cheminėmis tabletėmis.

      1. igoris

         Ačiū už atsakymą. Skundas dėl širdies, kad jaučiu, kaip beldžiasi ir tuo pačiu atsiranda aritmijos, kurios sukelia diskomfortą.Pagrindinė problema, kad esu lengvai susijaudinęs, adrenalinas išsiskiria esant menkiausiam stresui ir pulsas akimirksniu pakyla iki 110. kardiograma, gydytoja sake kad yra distrofinis miokardo infarktas, bet tai nerimta ir daugeliui taip yra.Anksčiau prieš 7 metus buvo 1 laipsnio mitralinio vožtuvo fibrozė.Eisiu ir padarysiu ultragarsu ir pažiūrėk, kas ten dabar. Šiandien išgėriau biprololio tabletę ir jaučiausi daug geriau, pulsas 70 kaip astronauto :-) nors tai nėra išeitis ir aš tai suprantu. Reikia ištirti. Kalbant apie spaudimą, būna, kad pakyla iki 140, bet nepasakyčiau, kad tai mano problema.. Spaudimas gali žaisti kartą per mėnesį ar dar rečiau.

10. Natalija

    Sakykite, ar galima Nebilet vartoti planuojant nėštumą, ar tai turi įtakos pastojimui?
    Mano vyras ir aš vartojame šį vaistą, gydytojas mano, kad tai būtina ...

11. jagutas

    Sveiki,kokį antihipertenzinį vaistą rekomenduotumėte pacientui besigydančiam chemoterapija A/D 190/100 , P/s 102 min.

12. Tatjana

    Sveiki. Mamai 80 metų. Diagnozė: hipertenzija su širdies pažeidimo pranašumu. Su širdies nepakankamumu ||Šv. PSO, 3 g. Dislepidemija ||A pagal Fredricksoną.NK ||f.k (NYHA).DDLV.Santykinis mitralinis nepakankamumas.Sinusinės tachikardijos epizodai.Discirkuliacinė encefalopatija 2-os kompleksinės genezės stadijos (hipertoninė, aterosklerozinė).Ryki dešiniosios arterinės stenozė. Kairiojo inksto parapervikinė cista. Skiriama: ramiprilis ryte 2,5-5,0 mg, betalok zok 25 mg ryte, amlodipinas 5 mg vakare. Problema ta, kad mama jaučiasi labai blogai, spaudimas šokinėja, naktinis drebulys ir drebulys bei staigus spaudimo padidėjimas, nerimas ir baimė, stiprus kosulys ir gerklės džiūvimas. Triukšmas galvoje ir beldimas. Pasakykite man, ar gydymas paskirtas teisingai, ar galima betalocą pakeisti kitu beta blokatoriumi (galbūt stiprus šalutinis poveikis kosulio ir kvėpavimo slopinimo forma). Mamos ūgis 155, svoris 58 kg.

    1. admin Pranešimo autorius

       ar galima betaloc pakeisti kitu beta blokatoriumi

       Aptarkite tai su savo gydytoju, bet tikriausiai tai nėra prasminga.

       sunkus šalutinis poveikis, pasireiškiantis kosulio priepuoliais ir dusuliu

       Įtariu, kad taip bus ir vartojant kitus beta adrenoblokatorius. Pacientei 80 metų, kūnas susidėvėjęs... nieko stebėtino. Galbūt gydytojas nusprendžia visiškai atšaukti beta adrenoblokatorių, nes pacientas jų netoleruoja taip gerai. Tačiau neatšaukite patys, tai kupina staigios širdies priepuolio.

       Jei būčiau tavo vietoje, iš jokio gydymo nesitikėčiau stebuklų. Perskaityk straipsnį "". Stenkitės dėti mamai magnio-B6, kaip ten parašyta, kartu su gydytojo skirtais vaistais. Jokiu būdu ne vietoj narkotikų, o prie jų.

       spaudimo šuolis, naktinis drebulys ir drebulys, nerimo ir baimės jausmas

       Yra tikimybė, kad šie simptomai sumažės dėl magnio vartojimo.

       Jei leidžia finansai, išbandykite kitą kofermentą Q10.

       1. Tatjana

          Noriu jusu paklausti, amlodipine, jo mamai buvo paskirta gerti vakare, kokiu laiku geriausia gerti vakare? Jei ji išgeria 21 valandą, tada spaudimas būtinai šokteli. Ir išeina užburtas ratas, atrodo, kad vaistai turėtų padėti, bet yra slėgio šuolis. Ačiū.

          1. admin Pranešimo autorius

             > Atrodo, kad vaistas turėtų
             > padėti, bet yra slėgio šuolis

             Siūlyčiau vieną kartą praleisti vaistus ir pažiūrėti, kaip į tai reaguoja kraujospūdis. Bet jūsų atveju tai kupina širdies priepuolio ar insulto. Taigi nerekomenduoju rizikuoti.

13. Kotryna

    Sveiki, man 35 metai, ūgis 173, svoris 97 kg. Esu nėščia 13 sav., prieš nėštumą sirgau 2 laipsnio hipertenzija ir dabar nuo vaistų spaudimas pakyla iki 150/100. Šiandien pulsas plakė 150, bijojau, kad gali ištikti insultas, ar nesuplyš širdis. Ar nėščios moterys gali vartoti beta adrenoblokatorius? Ginekologai nesutinka.

14. Tatjana Iosifovna

    Gerbiamas gydytoja! 65-70.
    Man išrašė betaloc, cardiomagnyl ir lazap plus.
    Beta blokatorių reikia gerti ryte. Bet kai pulsas 60, nedvejoju jo imti.. Slėgis pakyla (iki 170) po pietų. Tuo pačiu ne visada pasišalina vartojant antihipertenzinius vaistus, išsivysto tachikardija (iki 95-98) Kad sumažinčiau spaudimą, prieš miegą išgeriu dar 15-20 mg physitenza. Slėgis normalizuojasi, bet yra nėra širdies ritmo.
    EKG: SR neatmetama. c/o pokyčiai kairiojo skilvelio bazinėse dalyse.
    ECHO: IVS bazinės dalies LVH, DD2 tipas. Kameros ir vožtuvai yra normalūs.
    Klausimas: kada geriau gerti beta adrenoblokatorius?Jie taip pat mažina kraujospūdį.Sunkiai ištveriu hipotenziją; dusulys atsiranda tiek einant, tiek gulint.Ryte savijauta normali.
    P.S. mano ūgis 164, svoris 78kg.Pagarbiai T.I.

15. Dmitrijus

    Gerbiamas daktare, padėk ar padėk suprasti, tiksliai suprasti, kas man vyksta ar atsitinka. Kijevo miestas 193 ūgis, 116 kg svoris, liemens apimtis 102 cm.. 2013 rugpjūtį buvo priežastis kviesti greitąją, viskas įvyko pirmadienio popietę gatvėje (karščiai), staigus silpnumas, galvos svaigimas, baimė griuvo, tada pajutau paniką, širdies plakimą . Iškvietė greitąją, spaudimas 140/100, pulsas 190. Kažkuo dūrė, davė anapriliną po liežuviu ir Corvalol. Po to kreipiausi į gydytojus, pasidarė kraujo tyrimus, kraujas rodė gliukozę 7,26, kepenų tyrimai ALT ir AST kartais buvo pervertinti. Jie tai paaiškino tuo, kad prieš tai buvo girdimas alkoholiu ir vėliau apsinuodijimas. Darė širdies echoskopiją, kardiogramą, paskui Šalimovo institute gastroskopiją, MRT (rasta glaukoma, visi kiti organai gerai), apskritai beveik visus tyrimus. Jie sakė kasdien gerti po 5 mg bisoprololio. Buvo diagnozuota hipertenzija. Rekomenduojama – keisti gyvenimo būdą, mitybą, vaikščioti, vengti alkoholio. Jis vartojo bisoprololį 2 mėnesius, spaudimas iš karto stabilizavosi - nuolat buvo normalus, tada kažkur po 1,5 mėnesio bisoprololis pradėjo mažinti spaudimą 105-115 / 65-75, dozė buvo sumažinta. Tada jaučiausi puikiai, kardio treniruokliu padarė kardiogramą esant įvairioms apkrovoms. Pagal rezultatus gydytoja pasakė, kad nėra kuo skųstis, viskas gerai, bisoprololį atšaukiame. Staigiai atšaukė bisoprololio vartojimą, paskutines 2 savaites vartojo 2,5 mg dozę. Ir tada viskas prasidėjo – per beveik dvi savaites trys priepuoliai, širdies susitraukimų dažnis pašoko iki 100 ir daugiau, po to spaudimas pašoko iki 150/95. Jis parklupo ir nuramino su Corvalol. Buvo baiminamasi, kad tai gali pasikartoti. Kreipiausi į tą patį kardiologą - vėl bisoprololis žiemai 2,5 mg ir kreipiuosi į neurologą. Pastarasis paskyrė antidepresantą Tritikko, kuris tarsi turėtų numalšinti baimes, paniką ir pan. Vartojant juos kartu, slėgis šalnose išliko stabilus 118-124 / 65-85, o vėliau slėgis nukrito. iki 105/60. Neuropatologas atšaukė, be to, smarkiai bisoprololio. Situacija pasikartojo, du kartus per 4 dienas - nesuprantamas nerimas, greitas pulsas virš 100, tikriausiai spaudimas. Corvalol jau numušiau su anaprilinu. Po to baimės atsinaujino, kardiologė patarė ne bilietą, tai mažiau mažina spaudimą, o pulsą išlaiko geriau nei bisoprololis. Nenutraukite Tritico ir negerkite jo, o taip pat norėdami kaip nors išmušti iš galvos blogas mintis - gedosepamą. Aš nesuprantu, ką daryti toliau, kur kreiptis? Jūsų svetainė yra labai informatyvi, bet gydytojams sunku net Kijeve. Sako, kad turiu problemų galvoje, pati generuoju baimes. Patarkite, kartais man atrodo, kad mano gydytojai nepriklauso nuo manęs. Amžius 45 metai.

    Hipertenzijos gydymas be vaistų.

    1. Dmitrijus

       Labai ačiū už atsakymą. Nerašiau (praleidau), kad iš pirmo karto išlaikius tyrimus (kurie rodė gliukozę 7,26), kuris buvo 08/20/13, nustojau vartoti alkoholį, pradėjau vartoti bisoprololį, vaikščioti, pasirinktinai maitintis. Po savaitės, būtent 2013 m. rugpjūčio 28 d., Shalimov klinikoje vėl daviau kraujo ir mano gliukozė parodė 4,26. Dėl to nusiraminau dėl cukraus (krizės ir padidėjusio gliukozės kiekio kraujyje priežastį gydytojai nustatė tuo, kad prieš savaitę gimtadienio vakarėlyje buvo sunkus apsinuodijimas alkoholiu). Kaip suprantu, mums reikia skubiai dar kartą išlaikyti visus testus tokia tvarka, kaip jūs rekomenduojate, ir laikytis svetainėje pateiktų rekomendacijų - dieta, fizinis lavinimas, tai yra 100%. O kaip mano širdies ritmo svyravimai, panikos priepuoliai? O gal manote, kad jie glaudžiai susiję su gliukoze? Nuo siandien atšaukiau savo antidepresantą, vietoj ne bilieto vėl geriu bisoprololį. Vartojant bisoprololį daug lengviau, nors panikos priepuoliai pasireiškia dienos metu. Ką patartumėt su juo daryti? Ar įmanoma susidoroti su panikos priepuoliais, po kurio laiko atšaukti bisoprololį, jei paaiškės, kad mano gliukozė yra tvarkinga?

Tatjana

Laba diena! Man 65 metai, ūgis 175 cm, svoris 85 kg. Hipertenzija pradėjo pasireikšti maždaug prieš 7 metus. Anksčiau spaudimas nepakildavo aukščiau 140, bet buvo toleruojamas labai stiprus galvos skausmas pakaušyje dešinėje. Pradėjau gerti įvairius vaistus. Buvom su gydytoja lozap ir lerkamen, uztruko 2-3 metus. Bet buvo krizė, spaudimas buvo 200, dabar išrašė Valsacor ir Azomex. Bet jaučiuosi blogai, ryte spaudimas 130-140, po pietų 115, vakare 125 ir visą laiką pulsas aukštas nuo 77 iki 100. Širdis "šnypščia", spaudžia. Kreipiausi į kitus gydytojus, dariau visokius tyrimus – ypatingų nukrypimų nėra. Viena gydytoja apskritai sake, kad hipertenzija nesergu, reikia gerti raminamuosius. Remiantis širdies ultragarsu, nustatoma diagnozė - II laipsnio hipertenzija. prašau jūsų patarimo. Pagarbiai Tatjana Grigorievna.

Irina

Sveiki. Man 37 metai, ūgis 165 cm, svoris 70 kg. Pulsas 100-110 ramybės būsenoje, spaudimas 100-110/70. 1993 metais jam buvo atlikta mazginės strumos operacija. Tada, kai man buvo 16 metų, jie man pasakė, kad sergu sunkia tachikardija. Nuo tada žinau, kad taip. Tiesa, negaliu pasakyti, kad ji man ypač kelia nerimą, jei esu ramios būsenos. Su fizine veikla girdžiu, kaip plaka širdis ir pasiruošusi šokti iš krūtinės. Gana nerimą kelia gydytojai, kurie sako, kad tai nenormalu, greičiau dėvisi širdis ir išrašo anapriliną, kurio aš nenoriu gerti. Be kita ko, jis taip pat sumažina spaudimą. Tačiau gydytojai priežasčių neranda kaip tokių (arba nežino, ko ir kur ieškoti). Tuo pačiu metu, remiantis širdies ultragarsu, 2-ojo laipsnio mitralinio vožtuvo prolapsas. Kasdieninio holterio dekodavimas gydytojui taip pat nieko nesakė. Esu užsiregistravusi pas endokrinologą, reguliariai atlieku kontrolinį ultragarsą ir T3, T4, TSH. Anot endokrinologės, viskas normalu. Man hormonų terapijos neskyrė, t.y. skydliaukė nėra tachikardijos priežastis. Per paskutinį vizitą pas kardiologą man buvo pasiūlyta išrašyti beta adrenoblokatorių. Tiesa, gydytoja paklausė, ar vėl pastoti? Pasakiau, kad tokios galimybės neatmetu, o tada gydytoja klausimą dėl beta adrenoblokatorių kol kas atmetė. Ir viskas – daugiau nieko nebuvo paskirta. Tačiau tuo pat metu jis vėl paminėjo, kad pulsas buvo per didelis. Tuo jie atsisveikino. Ką daryti?

Andriejus

Mano gydytoja išrašė obzidan 3 kartus per dieną nuo tachikardijos. Vaistinėje, prieš pirkdama, perskaičiau instrukcijas ir, perskaičiusi šalutinių poveikių sąrašą, nusprendžiau atsisakyti pirkimo. Po mėnesio nusprendžiau nusipirkti vaistų, nes tachikardija pasijuto, pulsas buvo 100-120. Popieriaus su vaisto pavadinimu neradau, bet mintinai neatsiminiau. Internete skaičiau apie bisoprololį. Nusprendė pabandyti. Iš pradžių gerdavau po 2,5 mg per dieną, paskui po 5 mg. Iš pradžių šąla galūnės ir buvo silpnumas (šalutinis bisoprololio poveikis), paskui atrodė, kad tai normalu. Dabar radau popierių su pavadinimu - obzidan. Ar turėčiau pakeisti bisoprololį į obzidaną? Be to, bisoprololis man padeda ir yra selektyvus. Perskaičiusi straipsnį nusprendžiau, kad bisoprololio keisti nereikia. Ką tu manai? Ačiū. Andriejus. 22 metai, 176 ūgis, 55 svoris (taip, esu liekna), kraujospūdis 120/80. Taip, net jei pamirštu išgerti bisoprololio tabletę, tai paskutinė tabletė galioja dar 1-1,5 dienos (tik 2,5) dienos. O piktnaudžiavimo tikrai nėra.

Paveldima hipertenzija, sergu nuo 33 metų. Kraujospūdžio šuolius lydi kraujavimas iš nosies. Vaistų deriniai buvo pakeisti. Anksčiau vartodavau Concor, Valz du kartus per dieną, tada pakeičiau derinį į Nebilet, Arifon, Noliprel Bee Forte. Ryte ir vakare slėgis beveik visada 150-160/90, dieną šaudė iki 130-140/80-90.
Prieš dvi savaites jie pasikeitė į derinį: Betaloc ZOK + Micardis plus. Ypatingo efekto nėra. Slėgis yra 150-160/90. Schema neveikia. Aš linkęs grįžti prie ankstesnio varianto, bet man reikia trečio vaisto nakčiai. Perskaičiau aukščiau pateiktas rekomendacijas ir tikiuosi jūsų patarimo.
Dėkoju!!!

Igoris

Sveiki! Mano svoris 108,8 kg, lieknėju, prieš 1,5 mėn svėriau 115 kg. Amžius 40 metų. Jau 15 metų turiu hipertenzinių krizių – spaudimo šuolis nuo 130 iki 170/97/95 ir grynas baltas šlapimas po krizės. galūnes šąla ir prakaituoja, širdies plakimas padažnėja - pulsas nuo 80 iki 115. Tokiais atvejais geriu anapriliną. Jei yra rimta krizė, galiu įlašinti valocordin 40 lašų - po 30 minučių viskas nurimsta, jaučiuosi puikiai. Tik neseniai buvo krizė, gėriau Anaprilin ir valocordin po 40 lašų. Iškviečiau greitąją – kol ji važiavo, viskas buvo atstatyta. Apsidžiaugiau, bet po 30 minučių mane vėl apėmė ta pati krizė. Nuėjau į ligoninės skubios pagalbos skyrių - jie paskyrė man terapiją, nedavė man jokių tablečių. Iki vakaro spaudimas atsistatė savaime, liko tik lengvas galvos skausmas dešinėje pakaušio srityje. Būdamas ligoninėje apžiūrai, praėjo daug tyrimų – nieko nerasta. Tabletes gėrė Noliprel, Piracetamas, Citoflavinas, natrio chloridas, amitriptilinas, Meloksikamas. Po 10 dienų prasidėjo krizė prie pat gydytojos - pulsas buvo 140, galvojau, kad širdis iššoks iš krūtinės, spaudimas buvo 170. Paprašiau, kad seselė skubiai duotų anaprilino - sakė, sako, daktaras ant rato, bet be jo nieko neduosiu. O man darosi blogiau... Paprašė iškviesti gydytoją, kuriam buvo pasakyta - eik į palatą ir lauk gydytojo. Jis atėjo po 10 minučių, man buvo sunku, pradėjo drebėti kojos. Suleido injekciją, davė Enap, anaprilino ir 40 lašų valocordino, pagulėjo 30-40 minučių - pasidarė lengviau, spaudimas laikėsi 140. Padarė kardiogramą - sakė viskas gerai. Įdėjo lašintuvą Sibazol - po 10 minučių buvau kaip agurkas. Išrašydama gydytoja pasakė ir davė išrašą, kad reikia kasdien gerti Bisoprolol. Dabar praėjo 3 mėnesiai, geriu, jaučiausi gerai, su spaudimu problemų nebuvo. Kažkodėl prieš savaitę buvo dar viena krizė. Tiesa, sumažinau Bisoprolol dozę – tabletę dalinau per pusę. Klausimas: ar turėčiau toliau gerti bisoprololį ar nustoti jį gerti? Kovoti su šia liga kaip anksčiau su anaprilinu? Šios krizės gali kilti skirtingu metu. Iš pradžių jaučiamas nežymus drebulys, vėliau atšąla pirštų galiukai, išteka šaltas prakaitas ant delnų ir pėdų bei padidėja spaudimas. Gydytoja sakė, kad reikia ieškoti hipertenzijos priežasties, pasidaryti tyrimus dėl metonefrinų. Deja, mūsų mieste to nedaro. Atostogausiu žemyne ​​– kokiais veiksmais turiu patikrinti šį negalavimą ir kaip jo atsikratyti? Taip pavargau gerti šias tabletes, kad noriu jas pamiršti. Nerūkau, nevartoju alkoholio, nors kartais norisi konjako. Ačiū už atsakymą!

Lada

Sveiki. Man 18 metų, ūgis 156 cm, svoris 54 kg.
Viskas prasidėjo nuo to, kad vasarą po studijų patyriau stresą, o įstojimas į universitetą stipriai atsiliepė mano sveikatai. Turėjau neurozę ir kraujospūdį iki 130/90. Gimtadienio naktį (visą dieną bėgiojau pirmyn ir atgal) mane ištiko panikos priepuolis ir kraujospūdis pakilo iki 140. Buvo paskirtas Bisangyl ir du kardiologai diagnozavo VVD kaip hipertenzinį tipą. Šį vaistą vartoju pusantro mėnesio. Kardiologė sakė, kad dozę galima mažinti. Gėriau 10 dienų po 0,5 bisangilio tabletės, o paskui nustojau – karščiavau skruostus, drebinau rankas, atsirado tachikardija. Netoliese nebuvo tonometro, negalėjau išmatuoti slėgio. Universitete pamatavo spaudima - 142/105, pulsas 120. Isgeriau bisangil - ir spaudimas nukrito iki 110. Kas tai galejo sukelti?

Mykolas

Sveiki. Man 63 metai, ūgis 171 cm, svoris 65 kg. CABG operacija buvo atlikta 2015 m. kovo mėn.
Nuolat vartoju Aspecard arba Cardiomagnyl 75 mg, Rosucard 5 mg ir Preductal su pertraukomis. Puikiai atlaikau krovinius. Neseniai buvo nuolatinė dešinės kojos blokada, gydymo kursas ją pašalino. Bradikardija - pulsas iki 45 dūžių / min, dažniau ryte. Kraujospūdis 105-140/60-80. Kartais po fizinio krūvio atsiranda aritmija.
Klausimas: Gydytojai nuolat skiria bent nedidelę dozę vartoti beta adrenoblokatorius – bisoprololį, karvideksą. Išgėriau 1,25 mg. Paprastai slėgis nukrenta iki 105/65, o širdies susitraukimų dažnis - iki 50-60. Ir aš nustoju juos vartoti. Kiek mano atveju svarbūs beta blokatoriai?
Ačiū.

Anastasija Žukova

Sveiki! Man 31 metai, ūgis 180 cm, svoris 68 kg.
Nuo jaunystės patyriau ekstrasistolių priepuolius. Pastaruosius kelis mėnesius labai trukdė ekstrasistolės, kartą ištiko panikos priepuolis – kreipėsi į kardiologą. Pulsas visada yra 75-85.
Pagal Holterį 2300 skilvelių ekstrasistolių per dieną. Širdies ultragarsas parodė fibrozinius mitralinio vožtuvo pokyčius. Skydliaukės echoskopija - 0,5 cm mazgas kairėje skiltyje. TSH, T4 ir cholesterolis yra normalūs. Slėgis visada normalus.
Kardiologas paskyrė Biol 0,25 mg, Panangin ir Tenoten. Pirmąją Biol vartojimo savaitę pulsas susilpnėjo, dingo pertrūkių širdyje pojūčiai. Tada jis vėl pradėjo kilti, dabar vidurkis yra 80 dūžių / min. Kartais jaučiu širdies plakimo sutrikimus, nuolatinį sunkumo jausmą širdies srityje, besitęsiančią į kairę ranką, pasidarė labai sunku užmigti, sapnuoju košmarus, pabundu su baimės jausmu, dusuliu. pasirodė.
Išrašydama receptą gydytoja net neklausė apie galimą nėštumą. Planuojame vaiką, bet perskaičius atsiliepimus dabar bijau nustoti vartoti šį vaistą.

Neradote informacijos, kurios ieškojote?
Užduokite savo klausimą čia.

Kaip savarankiškai išgydyti hipertenziją
per 3 savaites be brangių kenksmingų vaistų,
„alkana“ dieta ir sunkus fizinis lavinimas:
nemokama žingsnis po žingsnio instrukcija.

Užduokite klausimus, ačiū už naudingus straipsnius
arba, priešingai, kritikuoti svetainės medžiagų kokybę

Daugiau nei 20 metų beta adrenoblokatoriai buvo laikomi vienu iš pagrindinių vaistų gydant širdies ligas. Mokslinių tyrimų metu buvo gauti įtikinami duomenys, kurie buvo pagrindas įtraukti šią vaistų grupę į šiuolaikines širdies patologijų gydymo rekomendacijas ir protokolus.

Blokatoriai klasifikuojami pagal veikimo mechanizmą, kuris pagrįstas tam tikro tipo receptorių įtaka. Šiuo metu yra trys grupės:

• alfa blokatoriai;
• beta blokatoriai;
• alfa-beta blokatoriai.

Alfa blokatoriai

Vaistai, kurių veikimo tikslas yra blokuoti alfa adrenerginius receptorius, vadinami alfa adrenoblokatoriais. Pagrindinis klinikinis poveikis yra kraujagyslių išsiplėtimas ir dėl to bendro periferinio kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas. Tada seka kraujotakos palengvinimas ir slėgio mažinimas.

Be to, jie gali sumažinti cholesterolio kiekį kraujyje ir paveikti riebalų apykaitą organizme.

Beta blokatoriai

Yra įvairių beta adrenerginių receptorių potipių. Atsižvelgiant į tai, beta adrenoblokatoriai skirstomi į grupes:

1. Selektyviniai, kurie savo ruožtu skirstomi į 2 tipus: turintys vidinį simpatomimetinį aktyvumą ir jo neturintys;
2. Neselektyvus – blokuoja tiek beta-1, tiek beta-2 receptorius;

Alfa beta blokatoriai

Šios vaistų grupės atstovai mažina sistolę ir diastolę bei širdies susitraukimų dažnį. Vienas iš pagrindinių jų privalumų yra nepakankamas poveikis inkstų kraujotakai ir periferinių kraujagyslių atsparumui.

Adrenerginių blokatorių veikimo mechanizmas

Dėl šios priežasties kraujas iš kairiojo skilvelio, susitraukus miokardui, iš karto patenka į didžiausią kūno kraujagyslę - aortą. Šis momentas yra svarbus pažeidžiant širdies veiklą. Vartojant šiuos kombinuoto veikimo vaistus, neigiamo poveikio miokardui nebūna ir dėl to sumažėja mirtingumas.

Bendrosios ß adrenoblokatorių charakteristikos

Beta adrenoblokatoriai – tai didelė grupė vaistų, pasižyminčių konkurenciniu (grįžtamu) ir selektyviu katecholaminų prisijungimo prie tų pačių receptorių slopinimo savybėmis. Ši narkotikų grupė savo egzistavimą pradėjo 1963 m.

Tada buvo susintetintas vaistas Propranololis, kuris iki šiol plačiai naudojamas kliniškai. Jo kūrėjai buvo apdovanoti Nobelio premija. Nuo to laiko buvo susintetinta nemažai adrenoblokuojančių savybių turinčių vaistų, kurių cheminė struktūra buvo panaši, tačiau tam tikrais atžvilgiais skyrėsi.

Beta blokatorių savybės

Per labai trumpą laiką beta adrenoblokatoriai užėmė pirmaujančią vietą gydant daugumą širdies ir kraujagyslių ligų. Bet jei grįšite į istoriją, tai ne taip seniai požiūris į šiuos vaistus buvo šiek tiek skeptiškas. Visų pirma, taip yra dėl klaidingos nuomonės, kad vaistai gali sumažinti širdies susitraukimą, o beta adrenoblokatoriai retai vartojami sergant širdies sistemos ligomis.

Tačiau šiandien neigiamas jų poveikis miokardui paneigtas ir įrodyta, kad nuolat vartojant adrenerginius blokatorius, klinikinis vaizdas kardinaliai pasikeičia: padidėja širdies smūgio apimtis ir tolerancija fiziniam aktyvumui.

Beta adrenoblokatorių veikimo mechanizmas yra gana paprastas: veiklioji medžiaga, prasiskverbdama į kraują, pirmiausia atpažįsta, o paskui sulaiko adrenalino ir norepinefrino molekules. Tai hormonai, sintetinami antinksčių šerdyje. Kas bus toliau? Molekuliniai signalai iš užfiksuotų hormonų perduodami atitinkamoms organų ląstelėms.

Yra 2 pagrindiniai beta adrenerginių receptorių tipai:

Tiek tie, tiek kiti receptoriai yra centrinės nervų sistemos organų komplekse. Taip pat yra dar viena adrenerginių blokatorių klasifikacija, atsižvelgiant į jų gebėjimą ištirpti vandenyje ar riebaluose:

Indikacijos ir apribojimai

Medicinos mokslo sritis, kurioje naudojami beta adrenoblokatoriai, yra gana plati. Jie naudojami daugelio širdies ir kraujagyslių bei kitų ligų gydymui.

Dažniausios šių vaistų vartojimo indikacijos:

Ginčai dėl to, kada šios grupės narkotikus galima vartoti, o kada ne, tęsiasi ir šiandien. Keičiasi ligų, kuriomis šių medžiagų vartoti nepageidautina, sąrašas, nes nuolat vyksta tyrimai, sintetinami nauji beta adrenoblokatorių grupės vaistai.

Todėl buvo apibrėžta sąlyginė linija tarp absoliučių (kai jo niekada neturėtų būti vartojama) ir santykinių (kai yra nedidelė rizika) beta adrenoblokatorių vartojimo indikacijų. Jei kai kuriuose šaltiniuose tam tikros kontraindikacijos laikomos absoliučiomis, tai kituose jos yra santykinės.

Pagal klinikinius širdies ligų gydymo protokolus griežtai draudžiama naudoti blokatorius:

• sunki bradikardija;
• didelio laipsnio atrioventrikulinė blokada;
• kardiogeninis šokas;
• sunkūs periferinių arterijų pažeidimai;
• individualus padidėjęs jautrumas.

Tokie vaistai santykinai draudžiami sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, depresinėmis būsenomis. Esant šioms patologijoms, prieš naudojimą reikia pasverti visus numatomus teigiamus ir neigiamus padarinius.

Vaistų sąrašas

Iki šiol narkotikų sąrašas yra labai didelis. Kiekvienas toliau išvardytas vaistas turi tvirtą įrodymų bazę ir yra aktyviai naudojamas klinikinėje praktikoje.

Neselektyvūs vaistai apima:

1. Labetalolis.
2. Dilevalolis.
3. Bopindololis.
4. Propranololis.
5. Obzidan.

Remiantis tuo, kas išdėstyta, galima daryti išvadas apie beta adrenoblokatorių vartojimo sėkmę širdies darbui kontroliuoti. Ši vaistų grupė savo savybėmis ir poveikiu nenusileidžia kitiems kardiologiniams vaistams. Kai pacientas turi didelę širdies ir kraujagyslių sutrikimų riziką, kai yra kitų gretutinių ligų, tai šiuo atveju beta adrenoblokatorių vaidmuo yra labai reikšmingas.

Renkantis vaistą gydymui, pirmenybė turėtų būti teikiama modernesniems šios klasės atstovams (pateiktiems straipsnyje), nes jie leidžia stabiliai sumažinti kraujospūdį ir ištaisyti pagrindinę ligą, nepabloginant žmogaus savijautos.