Nekrotinis audinys kas. Audinių mirtis. Naudingi produktai nuo nekrozės

Sąvoka nekrozė reiškia visišką ląstelės mirtį su visišku ląstelės struktūros pažeidimu. Gali sukelti membranos defektus, dėl kurių nekontroliuojamas ląstelės turinio nutekėjimas į aplinką.

Dažnai infekcija yra rūgščių apykaitos produktų kaupimosi priežastis, dėl kurios negrįžtamai sunaikinamos baltymų struktūros citoplazmoje. Galutinis rezultatas ir organizmo reakcija – uždegimas.

Taip pat, veikiant nekrozei, sunaikinamas ląstelės branduolys, o jame esantis chromatinas suskaidomas į atskiras dalis. Tuo pačiu metu ląstelės membrana pradeda trauktis. Galiausiai įvyksta kariolizė – visiška branduolio mirtis.

Taigi, nekrozė apibūdina ląstelių skilimą ir mirtį, matomą mikroskopu. Tačiau pats terminas dažniausiai vartojamas kalbant apie negyvus audinius, kurių sunaikinimą galima pamatyti plika akimi.

Nekrozė susideda iš kelių sluoksnių. Viršutinis sluoksnis yra tvirtas ir turi odos tekstūrą. Po to seka granuliuotas sluoksnis, kurio granulės neviršija 0,6 mm. Apatinis sluoksnis pasiekia sveiką vietą, išlaikant nekrozę.

Negyvos ląstelės naudojamos kaip negyvas audinys, taip suteikiant gerą terpė daugintis bakterijoms – šios savybės dėka beveik visada vyksta įvairių mikrobų ir ligų sukėlėjų plitimas.

Ligos priežastys

Pagrindinė priežastis – uždegimas, kurį gali išprovokuoti įvairus aplinkos poveikis arba maistinių medžiagų ir deguonies trūkumas.

Papildomi veiksniai apima:

radioaktyvioji spinduliuotė.
Peršalimas.
Toksinai.
Infekcija virusais, bakterijomis, grybeliais.
Mechaninis poveikis
Deguonies trūkumas.

Priklausomai nuo paveiktos vietos, toje vietoje susidarys randas. Esant sunkioms nekrozės stadijoms, negyva vieta visiškai išdžiūsta ir miršta.

Taip pat kraujotakos sutrikimai gali būti pagrindinė audinių nekrozės vystymosi priežastis. Šie veiksniai gali sukelti atskirų ląstelių mirtį, o tai galiausiai gali sukelti uždegiminį atsaką aplinkiniuose audiniuose.

Antrinę gangreną taip pat gali sukelti bakterijos. Tai ypač pasakytina apie blogai perfuzuotas galūnes, kurių komplikacijos taip pat gali būti susijusios su kraujagyslių ir arterijų okliuzinėmis ligomis.

Simptomai

Dažnai užkrėstos vietos parausta, patinsta, jaučiasi šilta. Uždegimas dažniausiai lieka aplink mirštančią dalį, todėl pacientas gali jaustis įsitempęs. Mirus kaulų ir sąnarių ląstelėms, beveik visada atsiranda judėjimo apribojimų. Daugeliu atvejų jautrumas užkrėstose vietose sumažėja.

Pagal poveikio būdą ląstelių mirtis gali būti paviršutiniška ir paveikti odą, sunkesniais atvejais pažeidžiami vidaus organai. Nekrozės pasekmės pasireiškia juodos ir geltonos audinių spalvos pakitimu.

Vidinės mirties atveju atsiranda skausmų ir kitų susijusių simptomų:

Šiluma.
Šaltkrėtis.
Galvos svaigimas.
Pykinimas.

Taip pat pažeidžiant organus išryškėja specifiniai simptomai, rodantys atitinkamo organo ligą. Taip pat yra skausmo simptomų užkrėstoje vietoje.

Mažiau perfuzuotas audinys greitai pažeidžiamas, palaipsniui įgauna melsvą atspalvį, o tai galiausiai sukelia visišką jo mirtį.

Nekrozės tipai

Gydytojai išskiria įvairias nekrozės formas. Pavyzdžiui, sunkus kraujotakos sutrikimas, pavyzdžiui, periferinių arterijų okliuzinė liga kojoje, gali sukelti kojų pirštų gangreną.

Nekrozė reiškia įvairius procesus, kurie dažnai sukelia ląstelių sunaikinimą ir mirtį. Dėl šios savybės yra įvairių ligų tipų:

koaguliacijos tipas. Visų pirma, jis išsiskiria tamsiu užkrėsto audinio kontūru. Per kelias dienas nuo nekrozinių pokyčių pradžios atsiranda liekamasis stabilumas.
Koliquacijos tipas. Atsiranda audiniuose, kuriuose mažai kolageno ir daug riebalų, ypač smegenyse ir kasoje.
riebalų tipas. Skiriasi riebalinio audinio ir riebalinių ląstelių sunaikinimu. Šio tipo kolageno struktūra yra korozija užkrėstoje vietoje. Jis pasireiškia jungiamajame audinyje arba lygiuosiuose raumenyse – ypač sergant autoimuninėmis ligomis.
hemoraginis tipas. Sukelia stiprų kraujavimą pažeistoje vietoje.
Gangrena. Tai speciali krešėjimo tipo forma. Paprastai atsiranda po užsitęsusios ar absoliučios išemijos ir jam būdingas audinio susitraukimas, taip pat juodo atspalvio atsiradimas.

Infekcijos tipai skiriasi pagrindiniu audinių nekrozės mechanizmu, kuris visada yra lokalizuotas, todėl apima tik dalį ląstelių.

Paskaita8

NEKROZĖ

Nekrozė(iš graikų nekros - miręs) - nekrozė, ląstelių ir audinių mirtis gyvame organizme; tuo pat metu jų gyvybinė veikla visiškai sustoja. „Nekrozės“ sąvoka būdinga bendresnei „mirties“ sąvokai. Dar visai neseniai nekrozė buvo laikoma vieninteliu gyvo organizmo ląstelių mirties variantu, turinčiu gerai ištirtų biocheminių, patofiziologinių, morfologinių ir klinikinių apraiškų. Tačiau pastaraisiais metais aprašomas ir kitas ląstelių žūties gyvame organizme tipas – tai apoptozė, kuri skiriasi nuo nekrozės, vyksta pagal specifinę genetinę programą, turi ypatingą biocheminę ir morfologinę esmę, taip pat klinikinę reikšmę. Šioje paskaitoje bus nagrinėjama dviejų rūšių ląstelių žūties gyvame organizme – nekrozės ir apoptozės – patologinė anatomija.

Nekrozė yra gyvo organizmo dalies mirtis, negrįžtama jo dalių žūtis, o visuma – organizmas lieka gyvas. Priešingai, terminas „mirtis“ reiškia viso organizmo kaip visumos gyvybinės veiklos nutrūkimą. Nekrozės sritis gali būti skirtinga. Kaip nurodė prof. MN Nikiforovas (1923), nekrozė gali užfiksuoti atskiras kūno dalis, ištisus organus, audinius, ląstelių ir ląstelių grupes. Šiuo metu yra židininės nekrozės sąvoka, kai kalbama apie dalies ląstelės mirtį. Nekrozė, kaip taisyklė, vystosi veikiant žalingam veiksniui.

Nekrotiniai procesai nuolat vyksta tiek patologinėmis, tiek normaliomis sąlygomis. Patologijos sąlygomis nekrozė gali turėti savarankišką reikšmę arba būti įtraukta kaip vienas iš svarbiausių beveik visų žinomų patologinių procesų elementų arba užbaigti šiuos procesus (distrofijas, uždegimus,

kraujotakos sutrikimai, naviko augimas ir kt.). Nekrotiniai procesai yra natūralūs įprasto organizmo gyvenimo pasireiškimai, nes norint atlikti bet kokią fiziologinę funkciją, reikia išleisti materialų substratą (ląstelių mirtis), kuris nuolat pasipildo fiziologinio atsinaujinimo būdu. Be to, ląstelės nuolat sensta ir natūraliai miršta, o po to jos pašalinamos. Taigi dinamiška pusiausvyra tarp natūralios ląstelių žūties ir fiziologinio atsinaujinimo procesų užtikrina ląstelių ir audinių populiacijų pastovumą organizme.

Nekrozės morfogenezė. Nekrotinis procesas vyksta per keletą morfogenetinių etapų:

Paranekrozė – panaši į nekrozinius, bet grįžtami pakitimai;

Nekrobiozė - negrįžtami distrofiniai pokyčiai, kuriems būdingas katabolinių reakcijų vyravimas prieš anabolines;

Ląstelių mirtis, kurios laiką sunku nustatyti;

Autolizė - negyvo substrato skilimas, veikiant negyvų ląstelių ir uždegiminio infiltrato ląstelių hidroliziniams fermentams.

Ląstelių žūties momento nustatymas, t.y. jo negrįžtama žala, turi didelę teorinę ir klinikinę reikšmę sprendžiant chirurginiu būdu šalinamų audinių gyvybingumo klausimą, taip pat transplantologijoje. Vieno atsakymo į šį klausimą dar nėra. Toksikologinėje praktikoje audinių gyvybingumo kriterijus yra, pavyzdžiui, ląstelių gebėjimo dalintis išsaugojimas. Bet ar ląstelė gali būti laikoma mirusia, jei ji yra G1 ramybės fazėje, gali diferencijuotis ir išlikti gyvybinga ilgą laiką, kaip yra daugumos daugialąsčių organizmų ląstelių atveju. Ląstelių ir audinių žūčiai nustatyti siūloma naudoti in vitro metodą, pagrįstą įvairių dažų (tripano mėlynojo ir kt.) pagavimu. Dažų surinkimo metodas taip pat negali būti patikimas ląstelių mirties vertinimo kriterijus, nes jis labiau tikėtinas su citoplazminės membranos pažeidimu, o ne su nekroze. Kaip matyti, patikimi funkciniai testai ląstelių mirties momentui nustatyti dar nėra sukurti.

Ląstelių žūčiai nustatyti dažniausiai naudojami morfologiniai negrįžtamo ląstelių pažeidimo kriterijai, iš kurių patikimiausi yra vidinių membranų sunaikinimas ir elektronų tankių nuosėdų, turinčių baltymų ir kalcio druskų nusėdimas mitochondrijose, kas atskleidžia

Xia elektroniniu mikroskopu. Tačiau reikia pažymėti, kad šviesos-optiniame lygmenyje ląstelės struktūros pokyčiai tampa matomi tik autolizės stadijoje. Todėl, kalbėdami apie mikroskopinius nekrozės požymius, iš tikrųjų kalbame apie morfologinius autolizės stadijos pokyčius, kurie yra hidrolizinių fermentų, pirmiausia lizosominės kilmės, veikimo rezultatas. Šiuo metu nustatyta, kad dauguma ląstelių organelių (branduolių, mitochondrijų, ribosomų ir kt.) turi ir savo hidrolizinių fermentų, kurie aktyviai dalyvauja autolizės procesuose.

Makroskopiniai nekrozės požymiai.Šie ženklai yra įvairūs; jie išsamiai aprašyti skyriuje „Klinikinės ir morfologinės nekrozės formos“. Visoms nekrozės formoms būdingi nekrozinių audinių spalvos, konsistencijos ir kai kuriais atvejais kvapo pokyčiai. Nekrotizuotas audinys gali turėti tankią ir sausą tekstūrą, kuri stebima esant krešėjimo nekrozei. Tokiu atveju audinys gali būti mumifikuotas. Kitais atvejais negyvas audinys yra suglebęs, turi daug skysčių, patiria miomalaciją (iš graikų malakia – minkštumas). Tokia nekrozė vadinama k o l l ir k-vacija. Nekrotinių masių spalva priklauso nuo kraujo priemaišų ir įvairių pigmentų buvimo. Negyvas audinys yra baltas arba gelsvas, dažnai juos supa raudonai rudas vainikas. Impregnuotos krauju, nekrozinės masės gali įgyti spalvą nuo raudonos iki rudos, geltonos ir žalios, priklausomai nuo to, kiek jose vyrauja tam tikri hemoglobinogeniniai pigmentai. Kai kuriais atvejais nekrozės židiniai nudažomi tulžimi. Su puvimo susiliejimu, negyvi audiniai skleidžia būdingą blogą kvapą.

Mikroskopiniai nekrozės požymiai. Jie susideda iš ląstelių branduolio ir citoplazmos pokyčių. Branduoliai paeiliui susitraukia (kariopiknozė), suyra į gumulėlius (karioreksis) ir lizuoja (kariolizė). Šie branduolių pokyčiai yra susiję su hidrolazių – ribonukleazių ir dezoksiribonukleazių – aktyvavimu. Citoplazmoje vyksta baltymų denatūracija ir krešėjimas, dažniausiai pakeičiamas koliquacija. Citoplazmos koaguliacija pakeičiama jos suirimu į gumulėlius (plazmorheksis) ir organelių lize (plazmolizė). Su židinio pokyčiais jie sako, kad yra židinio krešėjimo nekrozė ir židinio krešėjimo nekrozė (balioninė distrofija).

Nekrozė vystosi ne tik audinių ir organų parenchiminiuose elementuose, bet ir jų stromoje. Tokiu atveju sunaikinamos ir stromos ląstelės, ir nervų galūnės bei tarpląstelinės matricos komponentai. Tinklinių, naujų kolageno ir elastinių skaidulų suskaidymas vyksta dalyvaujant neutraliems

ny proteazės (kolagenazės, elastazė), glikoproteinai - proteazės, lipidai - lipazės. Tiriant mikroskopu nustatomas tinklinių, kolageno ir elastinių skaidulų suirimas, suskaidymas ir lizė (elastolizė), fibrinas dažnai nusėda nekroziniame audinyje. Aprašyti pakitimai būdingi fibrinoidinei nekrozei (žr. 5 paskaitą „Stromos-kraujagyslių distrofijos...“). Riebaliniame audinyje nekrozė turi savo specifinių bruožų dėl riebalų rūgščių ir muilo kaupimosi nekrozinėse masėse, dėl kurios susidaro lipogranulomos.

Ultrastruktūriniai nekrozės požymiai. Atspindi ląstelių organelių pokyčius:

- branduolyje: chromatino agregacija, fibrilių suskaidymas, visiškas sunaikinimas;

mitochondrijose: patinimas, matricos granulių tankio sumažėjimas, netaisyklingos formos agregatų susidarymas jose, kalcio druskų nusėdimas;

citoplazminiame tinkle: membranų struktūrų patinimas, suskaidymas ir suirimas;

-. polisomose ir ribosomose: polisomų suirimas, ribosomų atsiskyrimas nuo rezervuarų paviršiaus, kontūrų ir dydžių aiškumo, taip pat ribosomų skaičiaus sumažėjimas;

- lizosomose: smulkių tankių marikso granulių agregacija ir jo nušvitimas, membranos plyšimas;

a citoplazminėje matricoje: glikogeno granulių išnykimas, fermentų aktyvumo sumažėjimas [Lushnikov E.F., 1990].

nekrozės etiologija. Remiantis etiologiniu veiksniu, išskiriami penki nekrozės tipai: trauminė, toksinė, trofoneurotinė, alerginė ir kraujagyslinė. Etiologiniai veiksniai gali turėti tiesioginį poveikį audiniui arba netiesiogiai per kraujagyslių, nervų ir imuninę sistemas.

Pagal etiologinio veiksnio veikimo mechanizmą nekrozė gali būti tiesioginė ir netiesioginė. Tiesioginė nekrozė gali būti trauminė, toksiška. Netiesioginė nekrozė – trofoneurotinė, alerginė ir kraujagyslinė.

Trauminė nekrozė yra fizikinių (mechaninių, temperatūros, vibracinių, racionalių ir kt.), cheminių (rūgštys, šarmai ir kt.) veiksnių tiesioginio poveikio audinį rezultatas.

Toksinė nekrozė išsivysto, kai audinius veikia bakterinio ir kitokio pobūdžio toksiniai veiksniai.

Trofoneurozinė nekrozė dėl sutrikusios kraujotakos ir audinių inervacijos sergant centrinės ir periferinės nervų sistemos ligomis. Spaudimo opos gali būti trofoneurozinės nekrozės pavyzdys.

Alerginė nekrozė yra imuninio audinio citolizės rezultatas greito ar uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijų metu. Klasikinis alerginės nekrozės pavyzdys greito tipo reakcijose, apimančiose imuninius kompleksus, kurių sudėtyje yra komplemento, yra fibrinoidinė nekrozė Arthuso reiškinyje. Imuninė citolizė, kurioje dalyvauja žudikai T-limfocitai ir makrofagai, sukelia kepenų audinio nekrozės vystymąsi sergant lėtiniu aktyviu hepatitu.

Kraujagyslių nekrozė susijęs su absoliučiu ar santykiniu kraujotakos nepakankamumu arterijose, venose ir limfagyslėse. Dažniausia kraujagyslių nekrozės forma atsiranda dėl sutrikusios kraujotakos arterijose dėl jų trombozės, embolijos, užsitęsusio spazmo, taip pat organo funkcinio perkrovimo esant hipoksijai. Nepakankama cirkuliacija audiniuose sukelia jų išemiją, hipoksiją ir išeminės nekrozės išsivystymą, kurios patogenezė yra susijusi ne tik su hipoksiniais, bet ir su reperfuzijos mechanizmais.

Nekrozės patogenezė. Iki šiol, analizuodami nekrozę, iš tikrųjų atsižvelgėme į autolizės, kuri išsivysto po mirties ir kurią sukelia hidrolizinių fermentų veikimas, mechanizmus. Patys nekrozės mechanizmai skiriasi nuo autolizės mechanizmų, įvairūs, daugiausia priklausomi nuo jos etiologijos ir ląstelių, audinių ir organų, kuriuose ji vystosi, struktūrinių ir funkcinių savybių. Galutinis visų patogenetinių nekrozės mechanizmų rezultatas yra tarpląstelinio chaoso atsiradimas. Iš visos patogenetinių nekrozės kelių įvairovės tikriausiai galima išskirti penkis svarbiausius:

Ląstelių baltymų prisijungimas prie ubichinono; - ATP trūkumas;

Reaktyviųjų deguonies rūšių (ROS) generavimas; - kalcio homeostazės pažeidimas;

Ląstelių membranų selektyvaus pralaidumo praradimas.

Ubichinonas susideda iš 76 aminorūgščių bazių ir yra plačiai paplitęs visose eukariotinėse ląstelėse. Esant ATP, jis sudaro kovalentinius ryšius su kitų baltymų lizino bazėmis. Ubichinono, kaip ir kitų baltymų iš šilumos šoko baltymų šeimos, sintezę inicijuoja įvairūs pažeidimai. Prisijungdamas prie baltymų, ubikinonas sumažina jų gyvenimo trukmę, tikriausiai dėl dalinio denatūravimo. Taigi, esant centrinės nervų sistemos ląstelių nekrozei sergant Alzheimerio liga, Parkinsono liga, taip pat hepatocituose su alkoholio kepenų pažeidimu (Mallory kūnai), randami citoplazminiai kūnai, sudaryti iš baltymų komplekso su ubichinonu.

ATP trūkumas nuolat randamas mirštančiose ląstelėse. Ilgą laiką buvo manoma, kad pagrindinė kardiomiocitų nekrozės priežastis išemijos metu yra makroerginių junginių susidarymo sumažėjimas iki tam tikro lygio. Tačiau pastaraisiais metais buvo įrodyta, kad kiti mechanizmai yra susiję su išeminiu pažeidimu. Taigi, jei išeminiam miokardui taikoma reperfuzija, nekroziniai pokyčiai atsiranda daug greičiau ir dideliu mastu. Aprašyti pokyčiai buvo vadinami reperfuzijos pažeidimais. Kalcio inhibitorių (pvz., chlorpromazino) vartojimas ir antioksidantai, nepaisant žemo ATP kiekio, sumažina reperfuzijos pažeidimus, o tai rodo, kad vien ATP trūkumo nepakanka nekrozei išsivystyti.

Reaktyviosios deguonies rūšys (ROS) nuolat susidaro gyvose ląstelėse glikolizės metu ir yra susijusios su vieno elektrono perkėlimu deguonies molekulėje. Tokiu atveju susidaro įvairios ROS - singletinis deguonis, superoksido anijonų radikalas, hidroksilo radikalas, vandenilio peroksidas ir kt. Sąveikaudami su membranos lipidais, DNR molekulėmis, sukeldami oksidacinį stresą, ROS padidina membranos pralaidumą, slopina katijonų siurblius, stiprina ATP trūkumą ir perteklių. tarpląstelinio kalcio, dėl kurio vystosi ląstelių ir audinių pažeidimai. ROS vaidina didžiausią vaidmenį pneumocitų nekrozės patogenezėje esant naujagimių distreso sindromui, kuris išsivysto dėl deguonies terapijos, reperfuzijos pažeidimo miokardo infarkto metu ir hepatocitų nekrozės, perdozavus paracetamolio.

Kalcio homeostazės pažeidimams būdingas tarpląstelinio kalcio kaupimasis mirštančiose ląstelėse. Gyvose ląstelėse kalcio koncentracija ląstelių viduje yra tūkstantį kartų mažesnė nei ląstelių išorėje. Pradiniai žalos pokyčiai atsiranda dėl katijoninių siurblių gedimo dėl ATP trūkumo. Šiuo atveju kalcis kaupiasi ląstelių viduje, pirmiausia mitochondrijose. Įvyksta nuo Ca 2+ priklausomų proteazių ir fosfolipazių aktyvavimas, dėl ko negrįžtamai pažeidžiamos membranos (mitochondrijų, citoplazmos), dar labiau pablogėja jų pralaidumas ir miršta ląstelės.

Atrankinio citoplazminių membranų pralaidumo praradimas yra vienas iš būdingų nekrozės požymių komplemento ekspozicijos, virusinių infekcijų ir hipoksinių pažeidimų metu. Tokiu atveju pažeidžiami transmembraniniai baltymai, receptoriai ir fermentų sistemos, reguliuojančios tam tikrų medžiagų patekimą į ląstelę. Komplemento ir perfo įtakoje

skalaujama citoplazminėje membranoje, baltymų polimerazės įterpiamos į lipidinio dvisluoksnio sluoksnio sritį. Litiniai virusai taip pat sąveikauja su membranos lipidais, įtraukdami į juos viruso kapsidų baltymus, o tai lemia citoplazmos membranų sunaikinimą tuo metu, kai virusas palieka užkrėstą ląstelę. Ląstelėse, kuriose yra išemija, sutrinka transmembraninių baltymų išsidėstymas, susidaro būdingi baltymų „hipoksiniai“ sandarikliai.

atsakas į nekrozę. Jis gali būti vietinis ir sisteminis. Nekrozės vystymąsi, kaip taisyklė, lydi vietinė reakcija - demarkacinis ūminis uždegimas, kurio atsiradimas yra susijęs su priešuždegiminių medžiagų išsiskyrimu iš nekrozinio audinio. Šių medžiagų prigimtis vis dar nėra gerai suprantama. Tačiau yra požymių, kad mirštančiose ląstelėse susidaro leukotrienai – galingi uždegimo mediatoriai, susidarantys LPO metu. Be to, žinoma, kad pažeistų mitochondrijų komponentai yra stiprūs komplemento sistemos aktyvatoriai. Reikia pažymėti, kad uždegiminis atsakas į nekrozę gali tiesiogiai sukelti papildomą žalą demarkacinio uždegimo zonoje išsaugotoms ląstelėms ir audiniams. Tai ypač svarbu atsiminti miokardo infarkto atvejais, kai kardiomiocitų nekrozė nustatoma ne tik išeminėje zonoje, bet ir perifokalinio uždegimo zonoje, o tai žymiai padidina miokardo nekrozės plotą. Kardiomiocitų pažeidimas demarkacinio uždegimo metu atsiranda dėl reperfuzijos ir uždegiminių infiltratų ląstelių, pirmiausia polimorfonuklearinių leukocitų ir makrofagų, kurie generuoja proteazes ir ROS, veikimo.

Sisteminis atsakas į nekrozę yra susijęs su dviejų ūminės uždegimo fazės baltymų – C reaktyviojo baltymo (CPV) ir plazmos amiloido asocijuoto baltymo (AAP) – sinteze kepenų ląstelėse. CPV koncentracija plazmoje didėja esant įvairių tipų pažeidimams. CRV kaupiasi nekrozinėse masėse ir gali suaktyvinti komplementą klasikiniu būdu ir inicijuoti demarkacinio uždegimo vystymąsi. APP vaidmuo yra susijęs su chromatino, kuris gali patekti į kraują iš nekrozės židinių, opsonizacija. APP gali tapti pirmtaku baltymu formuojant AA amiloidą (žr. 5 paskaitą).

Klinikinės ir morfologinės nekrozės formos.Šios formos išskiriamos atsižvelgiant į konkrečios nekrozės formos morfologinių ir klinikinių apraiškų ypatybes, atsižvelgiant į organo, kuriame vystosi nekrozė, etiologiją, patogenezę ir struktūrines bei funkcines ypatybes. Yra šios nekrozės formos:

krešėjimas; - koliquacinė; - gangrena; - sekvesteris; - širdies smūgis.

Krešėjimo nekrozė vystosi esant mažam hidrolizinių procesų aktyvumui, dideliam baltymų kiekiui ir mažam skysčių kiekiui audiniuose. Pavyzdys yra vaškinė arba Zenker raumenų nekrozė (apibūdinta Zenker) sergant vidurių šiltine ir šiltine; sūrio nekrozė sergant tuberkulioze, sifiliu, raupsais ir limfogranulomatoze, fibrinoidinė nekrozė sergant alerginėmis ir autoimuninėmis ligomis.

Kollikvacinė nekrozė išsivysto audiniuose, kuriuose gausu skysčių, turinčių didelį hidrolizinių fermentų aktyvumą. Klasikinis pavyzdys yra pilkas smegenų suminkštėjimo akcentas. Miokardo infarkto demarkacinėje zonoje esančiuose reperfuzijos židiniuose taip pat būdingas kolikviacinės nekrozės išsivystymas, prieš kurį gali pasireikšti koaguliacinė kardiomiocitų nekrozė.

Gangrena (iš graik. gangrania – ugnis) – audinių, susilietus su išorine aplinka, nekrozė. Audiniai yra juodos spalvos dėl geležies sulfido susidarymo iš geležies hemoglobino ir vandenilio sulfido ore. Gangrena gali išsivystyti įvairiose kūno vietose, plaučiuose, žarnyne, gimdoje. Yra trys gangrenos tipai – sausa, šlapia ir dekubitinė. At suhoi gangrena audiniai mumifikuoti, pasienyje su išsaugotu gyvu audiniu aiškiai apibrėžta demarkacinio uždegimo zona. Jis pasireiškia galūnėse ir ant kūno sergant ateroskleroze, nušalimais ir nudegimais, Reino liga ir vibracijos liga bei sunkiomis infekcijomis.

Drėgna gangrena atsiranda audiniuose, veikiant puvimo mikroorganizmams. Audinys patinsta, edemuoja, skleidžia nemalonų kvapą, demarkacinė zona neapibrėžta. Šlapioji gangrena atsiranda plaučiuose, žarnyne ir gimdoje. Vaikams, nusilpusiems nuo tymų, šlapia gangrena gali išsivystyti ant skruostų odos, tarpvietės ir vadinama noma (gr. pote – vandens vėžys).

pragulos yra trofoneurozės genezės gangrenos rūšis. Pasitaiko didžiausio spaudimo vietose nusilpusiems pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių, infekcinėmis, onkologinėmis ir nervų ligomis. Decubitus opos dažniausiai lokalizuojasi tose kūno vietose, kurios patiria didžiausią spaudimą gulintiems pacientams.

Sequester - negyvo audinio dalis, kuri nevyksta autolizė, nepakeičiama jungiamuoju audiniu ir yra laisva

bet yra tarp gyvų audinių. Sekvestrai dažniausiai sukelia pūlingo uždegimo vystymąsi ir gali būti pašalinti per susidariusius fistulinius kanalus. Kaulinis audinys dažniau sekvestruojamas, tačiau minkštuosiuose audiniuose sekvesterių galima rasti retai.

Širdies priepuolis (iš lot. infarcire – pradėti, įdaryti) yra kraujagyslių nekrozė (išeminė). Širdies priepuolio priežastys yra trombozė, embolija, užsitęsęs arterijų spazmas ir organo funkcinis pertempimas hipoksijos (kolateralinės kraujotakos nepakankamumo) sąlygomis. Širdies priepuoliai išsiskiria forma ir spalva. Infarkto forma priklauso nuo organo angioarchitektonikos ir kolateralinės kraujotakos išsivystymo ir gali būti pleišto formos ir netaisyklinga. pleišto forma infarktas būdingas organams, kurių pagrindinis kraujagyslių išsišakojimas ir silpnai išsivysčiusios kolateralės (blužnis, inkstai, plaučiai). neteisinga forma infarktas stebimas organuose su laisvu ar mišriu arterijų išsišakojimu (miokardas, alkanos smegenys).

Širdies priepuolio spalva gali būti baltas(blužnis, smegenys) balta su hemoragine aureole(širdis, inkstai) ir gražinym(hemoraginis). Hemoraginis vainikas susidaro dėl demarkacinio uždegimo zonos, kuri natūraliai atsiranda negyvų ir gyvų audinių ribose. Raudona infarkto spalva atsiranda dėl nekrozinių audinių impregnavimo krauju, kaip ir plaučių infarkto atveju lėtinės venų gausos fone.

nekrozės pasekmės. Dažnai audinio ar organo nekrozė baigiasi nepalankiomis pasekmėmis ir baigia paciento mirtį. Tai yra, pavyzdžiui, miokardo infarktas, smegenų, inkstų žievės medžiagos nekrozė, antinksčių nekrozė, progresuojanti kepenų nekrozė, kasos nekrozė. Prie nepalankių nekrozės pasekmių priskiriamas ir pūlingas susiliejimas, kuris gali būti pūlingo uždegimo progresavimo iki infekcinio proceso apibendrinimo ir sepsio išsivystymo priežastis.

Palankios nekrozės baigtys siejamos su demarkacinio uždegimo zonos pradžios ir plitimo delimitacijos ir reparacijos procesais. Tai yra organizavimas, arba randėjimas (nekrozinių masių pakeitimas jungiamuoju audiniu), inkapsuliavimas (nekrozinės srities ribojimas jungiamojo audinio kapsule); tuo pačiu metu nekrozinės masės suakmenėja (impregnuojamos kalcio druskomis) ir kaulėja (susidaro kaulas). Smegenų kollikvatinės nekrozės vietoje susidaro mezoglijinis randas (su nedideliu nekrozės kiekiu) arba cista.

NEKROZĖS PALYGINAMOSIOS CHARAKTERISTIKOSIR APOPTOZĖ

Apoptozė yra genetiškai užprogramuota ląstelių mirtis gyvame organizme. Nekrozė ir apoptozė yra ląstelių mirties rūšys gyvame organizme. Ką šie procesai turi bendro ir kuo šie procesai skiriasi.

Bendra yra tai, kad abu procesai yra susiję su gyvo organizmo ląstelių gyvybinės veiklos nutraukimu. Be to, abu šie procesai vyksta tiek normaliomis, tiek patologinėmis sąlygomis, nors ir skirtingose situacijose.

Pagrindinis biologinis apoptozės vaidmuo normaliomis sąlygomis yra būtinos pusiausvyros tarp proliferacijos ir ląstelių žūties procesų sukūrimas, kuris vienose situacijose užtikrina stabilią organizmo būklę, kitose – augimą, kitose – audinių ir organų atrofiją. .

Paprastai apoptozė vyksta embriogenezės metu preimplantacijos, kiaušialąstės implantacijos ir organogenezės stadijose. Ląstelių išnykimas apoptozės būdu yra gerai dokumentuotas dėl Miulerio ir Wolffian latakų, tarppirštinių membranų involiucijos ir tarpų susidarymo pilvo organuose (pavyzdžiui, širdyje). Apoptozė stebima subrendusių audinių atrofijos metu, veikiant arba nutrūkus endokrininių organų dirgikliams augant ir senstant organizmui. Pavyzdžiai: su amžiumi susijusi užkrūčio liaukos atrofija, su amžiumi susijusi endometriumo ir prostatos audinių involiucija, pieno liaukos po laktacijos nutraukimo. Klasikinis pavyzdys yra B- ir T-limfocitų apoptozė, pasibaigus atitinkamų citokinų stimuliuojančiam poveikiui, pasibaigus imuniniam atsakui.

Apoptozės svarba patologijoje taip pat yra didelė. Audinių ir organų atrofijos procesai atsiranda dėl ląstelių apoptozės. Imuninio (limfocitų) ir pūlingo (polimorfonuklearinių leukocitų) uždegimo židiniuose stebima uždegiminių infiltratų ląstelių apoptozė. Jis vystosi užkrūčio žievės ląstelėse, veikiant kortikosteroidiniams hormonams ir formuojantis imunologinei tolerancijai. Apoptozė turi didelę reikšmę naviko augimui ir gali būti dirbtinai sustiprinta chemoterapiniu ir radiacijos poveikiu navikui. ■ Apoptozės ir nekrozės skirtumai yra susiję su jų paplitimo, genetinių, biocheminių, morfologinių ir klinikinių apraiškų skirtumais.

Esminis skirtumas yra tas, kad nekrozė gali užfiksuoti teritoriją, pradedant nuo ląstelės dalies iki viso organo. Apoptozė visada apima tik atskiras ląsteles arba jų grupes.

Apoptozė ląstelėse vyksta tam tikrų genetinių persitvarkymų metu, kurie daugeliu atžvilgių vis dar nėra pakankamai ištirti. Apoptozės metu sustiprėja genų, kontroliuojančių ląstelių onkogenų grupės (c-fos, c-myc, c-bcl-2) ir anti-onkogenų (p53), proliferaciją ir diferenciaciją. Ląstelių onkogenų aktyvinimas turėtų paskatinti ląstelių proliferaciją; tačiau tuo pačiu metu aktyvuojant p53 antionkogeną, įvyksta apoptozė (10 schema). Aprašyti genų ryšiai parodo ląstelių proliferacijos ir mirties procesų koordinavimo galimybę, kuri būdinga ląstelių genetiniam aparatui.

Atminkite, kad c-fos, c-myc, c-bcl-2 yra ląstelių onkogenai, p53 yra anti-onkogenas.

Reikėtų prisiminti, kad genų sąveika vyksta per jų baltymų produktus, todėl bijūnų ląstelėje suaktyvėja baltymų sintezė. Šios sintezės slopinimas gali užkirsti kelią apoptozei.

Apoptozės biocheminiai skirtumai. Priešingai nei nekrozė, branduolio sunaikinimas aioptozės metu vyksta dalyvaujant specialioms nuo Ca 2+, Mg 2+ -3 priklausomoms endonukleazėms, kurios suskaido DNR molekules tarp nukleozomų esančiose srityse, todėl susidaro tos pačios DNR fragmentai. dydis. Šių fragmentų masė yra vienos nukleosomos masės kartotinė, o kiekviename fragmente yra nuo vienos iki kelių nukleozomų. Ypatingas DNR skilimas apoptozės metu taip pat turi savo morfologinę išraišką specialios chromatino struktūros pavidalu.

Apoptozę patyrusios ląstelės citoplazmoje niekada nepastebima hidrolizinių fermentų aktyvavimo, kaip tai būna nekrozės atveju. Priešingai, visos organelės išlieka nepažeistos ilgą laiką ir kondensuojasi, o tai yra susiję su baltymų molekulių kryžminio susiejimo procesais transglutaminazėmis, taip pat ląstelių dehidratacija dėl specialių selektyvių fermentinių transportavimo sistemų, reguliuojančių kalio, natrio, chloro ir vandens jonų mainai. Išsakomos nuomonės apie citoskeleto baltymų, visų pirma beta-tubulino, dalyvavimą citoplazmos kondensacijos procesuose, kurių sintezė ląstelėse sustiprėja apoptozės metu.

Nagrinėjama liga yra patologinis procesas, kurio metu gyvos ląstelės organizme nustoja egzistuoti, įvyksta absoliuti jų mirtis. Yra 4 nekrozės etapai, iš kurių kiekvienas yra išreikštas tam tikrais simptomais, ir yra kupinas daugybės pasekmių.

Nekrozės priežastys ir simptomai

R Aptariamas negalavimas gali atsirasti veikiant išoriniams (aukšta/žema temperatūra, toksinai, mechaninis poveikis), vidinių (padidėjęs organizmo jautrumas, medžiagų apykaitos sutrikimai) faktoriams.

Kai kurios nekrozės rūšys(alerginiai) yra gana reti, kiti (kraujagysliniai) yra labai paplitę tarp gyventojų.

Bendras visų šios patologijos tipų taškas yra jo pavojus sveikatai, žmogaus gyvybei, jei gydymas ignoruojamas.

Trauminė nekrozė

Šio tipo nekrozė gali atsirasti dėl kelių veiksnių:

Fizinis.

Tai apima sužalojimą dėl smūgio, kritimo. Trauminė nekrozė gali išsivystyti su elektros trauma. Temperatūros (aukštos / žemos) įtaka žmogaus odai ateityje gali sukelti nudegimus / nušalimus.

Pažeistos odos plotas keičia spalvą (šviesiai geltoną), elastingumą (susispaudimą), tampa nejautrus mechaniniam poveikiui. Po tam tikro laiko žaizdos zonoje atsiranda escudatas, kraujagyslių trombozė.

Esant dideliems sužalojimams, labai pakyla paciento temperatūra, smarkiai sumažėja kūno svoris (dėl vėmimo, apetito praradimo).

Cheminis.

Kūno ląstelių mirtis vyksta radioaktyviosios spinduliuotės fone.

Toksinė nekrozė

Nagrinėjamas nekrozės tipas gali išsivystyti veikiant įvairios kilmės toksinams:

Bakterinė prigimtis.

Dažnai tokia nekrozė diagnozuojama pacientams, sergantiems raupsais, sifiliu, difterija.

nebakterinis pobūdis.
Cheminių junginių poveikis.

Tai apima šarmus, vaistus, rūgštis.
Priklausomai nuo pažeidimo vietos, toksinės nekrozės simptomai skirsis. Dažni šio tipo nekrozės pasireiškimai: bendras silpnumas, karščiavimas, kosulys, svorio kritimas.

Trofoneurozinė nekrozė

Ši patologija atsiranda dėl centrinės nervų sistemos sutrikimų, kurie turi įtakos kūno audinių aprūpinimo nervais kokybei.
Neadekvatus centrinės nervų sistemos, periferinės nervų sistemos „bendradarbiavimas“ su kūnu išprovokuoja distrofinius audinių ir organų pokyčius, kurie veda į nekrozę.

Šio tipo nekrozės pavyzdys yra pragulos. Dažnos pragulų priežastys – reguliarus/per didelis odos suspaudimas tvirtais tvarsčiais, korsetais, gipsu.

Pirmajame trofoneurozinės nekrozės formavimosi etape odos spalva pasikeičia į šviesiai geltoną, skausmo pojūčių nėra.
Po tam tikro laikotarpio ant pažeistos vietos atsiranda mažos pūslelės, užpildytos skysčiu. Oda po burbuliukais tampa ryškiai raudona. Jei negydoma, ateityje odos paviršius supūliuoja.

Alerginė nekrozė

Šia liga serga pacientai, kurių organizmas yra itin jautrus mikrodalelėms, kurios sukelia alerginę reakciją.
Tokių dirgiklių pavyzdys yra baltymų, polipeptidų injekcijos. Pacientai skundžiasi odos patinimu tose vietose, kur injekcija buvo tobula, niežuliu, skausmu.
Jei nepaisysite aprašytų simptomų, skausmas sustiprėja, pakyla kūno temperatūra. Nagrinėjamas nekrozės tipas dažnai vystosi infekcinių-alerginių, autoimuninių ligų fone.

Kraujagyslių nekrozė – infarktas

Vienas iš labiausiai paplitusių nekrozės tipų. Atsiranda dėl kraujotakos sutrikimo / nutraukimo arterijose. Šio reiškinio priežastis yra kraujagyslių spindžio užsikimšimas dėl kraujo krešulių, embolijų, kraujagyslių sienelių spazmų. Nepakankamas audinių aprūpinimas krauju sukelia jų mirtį.
Nekrozės lokalizacija gali būti inkstai, plaučiai, smegenys, širdis, žarnynas ir kai kurie kiti organai.
Pagal pažeidimo parametrus išskiriamas totalinis, tarpinis infarktas, mikroinfarktas. Priklausomai nuo kraujagyslių nekrozės dydžio, vietos, gretutinių ligų buvimo / nebuvimo, bendros paciento sveikatos, simptomų, šios ligos baigtis skirsis.

Mikroskopiniai nekrozės požymiai

Laboratorinių tyrimų metu nagrinėjama liga pasireikš parenchimos, stromos pokyčiais.

Branduolio pasikeitimas nekrozės metu

Patologinės ląstelės branduolyje vyksta keli pakitimų etapai, kurie seka vienas po kito:

Kariopiknozė.

Branduolio parametrai mažėja, o jo viduje susitraukia chromatinas. Jei nekrozė vystosi greitai, šios branduolinės deformacijos stadijos gali nebūti. Pokyčiai prasideda iš karto nuo antrojo etapo.

Karioreksis.

Branduolys skyla į keletą fragmentų.

Kariolizė.

Visiškas branduolio ištirpimas.

Citoplazmos pokyčiai nekrozės metu

Ląstelės citoplazma su patologiniais reiškiniais, atsirandančiais dėl nekrozės, turi keletą vystymosi stadijų:

baltymų krešėjimas.

Visos pažeistos ląstelės struktūros miršta. Kai kuriais atvejais pokyčiai iš dalies paveikia ląstelę. Jei destruktyvūs reiškiniai apima visą ląstelę kaip visumą, vyksta citoplazmos krešėjimas.

Plasmorexis.

Citoplazmos vientisumas pažeidžiamas: ji suyra į keletą gabalėlių.

Plazmolizė.

Citoplazma visiškai ištirpsta (citolizė), iš dalies (židininė nekrozė). Ateityje ląstelei iš dalies ištirpus, ją galima atkurti

Tarpląstelinės medžiagos pokyčiai nekrozės metu

Nurodyto langelio komponento pakeitimai apima keletą struktūrų:

tarpinė medžiaga.

Veikiant kraujo plazmos baltymams ši medžiaga deformuojasi: išsipučia, tirpsta.

Kolageno skaidulos.

Pradiniame naikinimo etape jie keičia savo formą (išsipučia), suyra į fragmentus, o vėliau išsilydo.

Nervinės skaidulos.

Pokyčių algoritmas panašus į tai, kas atsitinka, kai kolageno skaidulos sunaikinamos.

Klinikinės ir morfologinės nekrozės formos

Atsižvelgiant į nagrinėjamos patologijos vietą, jos eigos sunkumą ir galimas pasekmes pacientui, išskiriamos kelios nekrozės formos.

Koaguliacinė arba sausa nekrozė

Esant šiai ligos formai, negyvi audiniai palaipsniui išdžiūsta, mažėja jų tūris. Susidaro aiški riba, skirianti patologinius audinius nuo sveikų. Ties šia riba pastebimi uždegiminiai reiškiniai.
Sausa nekrozė atsiranda tokiomis sąlygomis:

Normalios kraujotakos nebuvimas mažame audinio plote. Keičiasi tokio audinio fizinės savybės: jis tampa tankesnis, sausesnis, blyškiai pilkos spalvos.
Cheminių/fizinių veiksnių įtaka nurodytoms sritims.
Patologinių reiškinių vystymasis nagrinėjamoje nekrozės formoje. Šis reiškinys pasireiškia daug baltymų turinčiuose organuose, kuriuose yra ribotas skysčių kiekis. Dažnai sausa nekrozė pažeidžia miokardą, antinksčius ir inkstus.
Infekcijos nebuvimas paveiktoje zonoje. Pacientas nesiskundžia bendru negalavimu, karščiavimu.

Koaguliacinė nekrozė pasireiškia pacientams, turintiems mitybos klaidų, gerą apsauginę organizmo reakciją.

Kollikacija arba šlapioji nekrozė

Apdovanotas šiomis funkcijomis:

Koliquacinė nekrozė vystosi dėl šių veiksnių:

Kraujo apytakos sutrikimai tam tikroje srityje. Priežastis gali būti trombozė, embolija, arterijų vientisumo pažeidimas.
Patologinėje srityje yra audinių, kuriuose yra didelis skysčių procentas. Drėgna nekrozė pažeidžia raumenų audinį, skaidulą.
Pacientas turi papildomų ligų (cukrinis diabetas, reumatoidinis artritas, onkologinės ligos), kurios neigiamai veikia organizmo apsaugines galimybes.

Gangrena kaip nekrozės rūšis

Nagrinėjamas nekrozės tipas dažnai įvyksta po traumos, dėl kraujagyslės spindžio uždarymo. Gangrenos lokalizacija gali būti bet kuris vidaus organas, bet koks audinys: žarnynas, bronchai, oda, poodinis audinys, raumenų audinys.
kurie turi įtakos ligos eigai:

Sausas.

Jis turi keletą būdingų savybių:

Pažeisto audinio deformacija (visiškas elastingumo, elastingumo praradimas), jo spalvos pasikeitimas (tamsiai ruda).
Gerai apibrėžta riba tarp sveikų, užkrėstų audinių.
Jokių paūmėjimų. Specialių pacientų nusiskundimų nėra.
Lėtas pažeisto audinio atmetimas.
Nėra infekcijos. Patogeniniams mikroorganizmams patekus į užkrėstą zoną, sausa gangrena gali išsivystyti į drėgną gangreną.

Šlapias.

Dažnai diagnozuojama žmonėms, kurie turi polinkį į kraujo krešulių susidarymą. Drėgna gangrena yra momentinio kraujagyslės užsikimšimo pasekmė, kai sutrinka / sustoja kraujotaka. Visi šie reiškiniai atsiranda viso pažeisto audinio užkrėtimo fone.
Nagrinėjamo tipo gangrenos požymiai:

Deformuotų audinių spalvos pakitimas (purvinai žalias).
Stipraus, nemalonaus kvapo buvimas gangrenos vystymosi vietoje.
Pakitusiose vietose atsiranda pūslių, užpildytų skaidriu / rausvu skysčiu.
Karščiavimas.
Pykinimas, vėmimas, išmatų sutrikimas.

Jei nesavalaikis atsakas į tokio tipo gangreną, pacientas gali mirti nuo apsinuodijimo.

Sequester kaip nekrozės rūšis

Dažnai atsiranda, vystosi osteomielito fone. Atsikratyti tokio tipo nekrozės beveik neįmanoma: gydymas antibiotikais neveiksmingas.
Yra keletas sekvesterių tipų:

žievės . Patologinis reiškinys lokalizuotas kaulo paviršiuje, minkštuose audiniuose. Esant fistuliniams kanalams, gali išeiti nekrozė.
intracavitary. Meduliarinio kanalo ertmė yra terpė, į kurią patenka sekvestracijos atmetimo produktai.
Prasiskverbiantis. Patologinio reiškinio lokalizacijos vieta yra kaulo storis. Prasiskverbiančio sekvesterio destruktyvus poveikis paveikia minkštuosius audinius, kaulų čiulpų kanalą.
Iš viso . Destruktyvūs procesai apima didžiules sritis aplink kaulo perimetrą.

Miokardo infarktas arba nekrozė

Nagrinėjamos nekrozės formos atsiradimas yra susijęs su ilgalaikiu visiško kraujo tiekimo tam tikroje audinių srityje nebuvimu.
Yra keletas miokardo nekrozės formų:

pleišto formos .

Nekrozė, kurios yra pleišto formos, dažnai būna inkstuose, blužnyje, plaučiuose: tuose organuose, kuriuose yra pagrindinis kraujagyslių išsišakojimas.

Netaisyklinga nekrozė .

Pažeidžiami tie vidaus organai, kuriuose mišrus/laisvas arterijų išsišakojimas (širdis, žarnynas).
Atsižvelgiant į paveiktų sričių tūrį, miokardo nekrozė gali būti trijų tipų:

Tarpinė suma . Atskiros vidaus organo zonos patiria destruktyvų poveikį.
Iš viso . Patologiniame procese dalyvauja visas organas.
mikroinfarktas . Žalos mastą galima spręsti tik per mikroskopą.

Miokardo nekrozės pažeidimo atsiradimas sukelia šių tipų infarktą:

Baltas . Pažeista vieta yra baltai geltonos spalvos, kuri aiškiai matoma bendrame audinio fone. Dažniausiai baltasis širdies priepuolis įvyksta blužnyje, inkstuose.
Balta su raudona aureole . Patologinė sritis yra baltai geltonos spalvos, joje yra kraujavimo pėdsakų. būdingas miokardui.
Raudona. Nekrozės zona turi bordo spalvą - prisotinimo krauju pasekmė. Patologinės srities kontūrai yra aiškiai riboti. Būdinga plaučiams, žarnynui.

Turinys

Negrįžtami kūno audinių nekrozės procesai, veikiami vidinių ar išorinių veiksnių, medicinoje vadinami nekroze. Žmogui tokia patologinė būklė yra labai pavojinga, gali sukelti rimtų pasekmių. Nekrotinių pokyčių gydymas turi būti atliekamas griežtai prižiūrint aukštos kvalifikacijos gydytojams ligoninės aplinkoje.

Audinių nekrozės priežastys

Prieš gydant pavojingą ligą, svarbu išsiaiškinti, kokie veiksniai ją provokuoja. Dažniausiai audinių mirtis prasideda dėl kraujotakos sutrikimų. Kai kuriais atvejais nekrozė išsivysto dėl cukrinio diabeto, didelių nervų pažeidimo, nugaros smegenų traumų. Kitos galimos audinių irimo priežastys aprašytos toliau:

Fizinė nekrozė išsivysto veikiant žemai ar aukštai temperatūrai, radiacijai, elektros srovei, įvairiems sužalojimams, šautinėms žaizdoms ir pan.
Biologinė audinių nekrozė atsiranda veikiant bakterijoms ir virusams.
Alerginė nekrozė išsivysto dėl užsikrėtimo infekcinėmis ligomis, kurias išprovokuoja tam tikras dirgiklis, sukeliantis fibrinoidinio audinio pažeidimą.
Toksinė nekrozė atsiranda dėl toksinių medžiagų poveikio paciento kūnui.
Kraujagyslių nekrozė (širdies priepuolis) išsivysto, kai žmogaus audiniuose ir vidaus organuose pažeidžiama kraujotaka.
Trofinės mirtys išprovokuoja pragulas ir negyjančias žaizdas. Būklė išsivysto sutrikus kraujo mikrocirkuliacijos ar inervacijos procesui (organų jungtys su centrine nervų sistema).

Audinių nekrozės tipai

Norint įvertinti patologijos pobūdį ir paskirti tinkamą gydymą, būtina nustatyti nekrozinio pažeidimo tipą. Liga klasifikuojama pagal klinikinius, etiologinius ir morfologinius požymius. Priklausymas tam tikrai grupei priklauso nuo patologijos vystymosi sąlygų, paveikto audinio savybių. Yra šie nekrozės tipai:

Sausas (krešėjimas) veikia struktūras, prisotintas baltymų (blužnis, inkstai, kepenys). Jam būdinga dehidratacija, tankinimas. Šiam tipui priskiriami kazeoziniai (varškės), Zenkerio (vaškiniai), fibrinoidiniai pažeidimai, riebalinių audinių nekrozė.
Drėgnas (kollikvacija) veikia struktūras, kuriose gausu drėgmės (nugaros smegenis ar smegenis). Liga išsivysto dėl autolitinio irimo, provokuojančio suskystėjimą.
Širdies priepuolis išsivysto dėl staigaus visiško ar dalinio organų aprūpinimo krauju proceso sutrikimo.
Slėgio opos yra vietiniai pažeidimai, atsirandantys dėl nuolatinio suspaudimo sutrikusios kraujotakos.
Gangrena išsivysto, kai audiniai liečiasi su išorine aplinka. Pagal lokalizacijos vietą skirstoma į dujinį, sausą, šlapią. Jam būdinga edema, krepitas, priklausomai nuo konkretaus tipo.
Sekvesteris yra negyvos struktūros (daugiausia kaulo) dalis, kuri nevyksta autolizės (savaiminio ištirpimo).

Taip pat svarbi patologinės būklės kilmė. Pagal šį parametrą audinių mirtis skirstoma į šiuos tipus:

Trauminis (pirminis ar antrinis) - vystosi veikiant patogeniniam veiksniui, yra viena iš tiesioginių nekrozių.
Išeminiai atsiranda dėl periferinės kraujotakos problemų, trombozių, mažo deguonies kiekio kraujyje, kraujagyslių užsikimšimo.
Alerginės yra įtrauktos į netiesioginių nekrozinių pažeidimų grupę. Šio tipo liga atsiranda dėl individualios organizmo reakcijos į dirgiklius.
Toksogeninis vystosi veikiant įvairių tipų toksinėms medžiagoms.
Trofoneuroziniai pažeidimai atsiranda dėl centrinės ar periferinės nervų sistemos sutrikimų, sukelia odos ar vidaus organų inervacijos pažeidimus.

Simptomai

Kūno struktūrų negrįžtamos mirties pradžiai būdingas dilgčiojimas, kojų ar rankų tirpimas, jautrumo praradimas pažeistoje vietoje. Be to, paciento oda tampa blyški, blizga. Laikui bėgant, dėl kraujotakos nutrūkimo, iš pradžių tampa cianotiška, vėliau tamsiai žalia ir net juoda. Jei nekrozinį pažeidimą sukelia apsinuodijimas, tuomet gali pablogėti bendra paciento savijauta, išsekti nervų sistema. Be to, pacientas jaučia greitą nuovargį.

Norint laiku imtis veiksmų, reikia atkreipti dėmesį į pirmuosius ligos požymius. Pagrindiniai odos, kaulų ar vidaus organų mirties simptomai yra šie:

jutimo praradimas;
odos hiperemija;
tirpimas;
šaltumas galūnėse;
paburkimas;
traukuliai;
dusulys;
kvėpavimo ritmo pasikeitimas;
bendras silpnumas;
nuolatinis kūno temperatūros padidėjimas;
apetito praradimas;
trofinės opos;
širdies susitraukimų dažnio padidėjimas.

etapai

Pagal savo pobūdį nekroziniai pažeidimai yra baisi liga. Liga praeina keliais etapais, kurių kiekvienas turi savo ypatybes. Toliau pateikiami patologinės būklės vystymosi etapai:

Paranekrozė (arba ląstelių mirtis). Šiame etape mirties procesas yra grįžtamas, jei atliekamas tinkamas gydymas. Laiku teikiama medicininė pagalba gali užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi.
Nekrobiozė. Šiame etape naikinimo procesas jau tampa negrįžtamas. Sergant nekrobioze, sutrinka medžiagų apykaita audiniuose, nesusiformuoja naujos sveikos ląstelės.
Išnyksta. Jei apoptozė yra natūrali, genetiškai nulemta mirtis, tai ląstelių mirtis šiuo atveju įvyksta veikiant patogeniniams veiksniams ir turi neigiamų pasekmių organizmui.
Autolizė. Šiame etape įvyksta visiškas negyvų kūno struktūrų irimas. Procesą skatina fermentai, kuriuos išskiria negyvos ląstelės.

Diagnostika

Norint pacientui suteikti kvalifikuotą pagalbą ir laiku pradėti gydymą, svarbu nustatyti, kur yra nekroziniai audiniai ir koks problemos mastas. Šiems tikslams Naudojami šie medicininės diagnostikos metodai:

KT skenavimas;
rentgenografija;
Magnetinio rezonanso tomografija;
radioizotopų skenavimas.

Pateiktos tyrimų rūšys padeda nustatyti tikslią pažeistos vietos lokalizaciją, dydį, ypatumus. Nustatę būdingus pakitimus, ligos stadiją ir formą, nustatę tikslią diagnozę, gydytojai gali pacientui paskirti veiksmingą gydymą. Paviršinius nekrozinius pažeidimus diagnozuoti nesunku. Tai apima galūnių gangreną ir pan. Šios ligos vystymąsi lemia paciento nusiskundimai, cianotiškos ar žalios odos buvimas pažeistoje vietoje.

Audinių nekrozės gydymas

Laiku diagnozuoti ir nustatyti nekrozės priežastį yra svarbūs sėkmingo gydymo komponentai. Dėl šios ligos pacientą reikia nedelsiant paguldyti į ligoninę. Audinių nekrozės gydymas vaistais paprastai yra skirtas kraujotakos atkūrimui. Esant poreikiui gali būti atliekama detoksikacinė terapija, skiriami antibiotikai. Sunkiais atvejais pacientas siunčiamas operacijai.

Odos nekrozė pradinėse stadijose gali būti gydoma namuose. Tam naudojamos šios veiksmingos tradicinės medicinos priemonės:

kaštonų vonios;
ąžuolo žievės pelenai;
kiaulienos riebalų tepalas
gesintos kalkės.

sausos nekrozės gydymas

Gydymas gali skirtis priklausomai nuo ligos tipo. Sausoji nekrozė gydoma dviem etapais. Pirmoji – džiovina audinius, atkuria kraujotaką ir neleidžia toliau plisti ligai. Vieta šalia nekrozės paveiktos vietos apdorojama antiseptiku. Dezinfekavus vietą ant jos uždedamas boro rūgštyje, etilo alkoholyje arba chlorheksidinu suvilgytas tvarstis. Pirmojo gydymo etapo metu nekrozės pažeisti audiniai džiovinami. Norėdami tai padaryti, jie apdorojami kalio permanganato arba briliantinio žalumo tirpalu.

Antrasis etapas – negyvybingų audinių ekscizija. Priklausomai nuo nekrozinio pažeidimo laipsnio, pacientas gali nupjauti pėdą arba atlikti falangos rezekciją. Visos manipuliacijos turėtų būti nukreiptos į pažeistų organų kraujotakos atkūrimą. Be to, svarbu pašalinti priežastį, kuri išprovokavo ligą. Siekiant išvengti negyvų audinių bakterinės infekcijos, pacientui skiriamas gydymas antibiotikais. Priešingu atveju galimos rimtos komplikacijos iki mirtinos baigties.

Drėgnos nekrozės gydymas

Esant šlapio tipo nekroziniams pažeidimams, gydymas skiriamas atsižvelgiant į organo pažeidimo laipsnį. Tokio tipo patologinė būklė yra pavojingesnė žmonėms. Pradiniame etape gydytojai šlapią nekrozę bando paversti sausąja. Ankstyvosios ligos stadijos leidžia tai padaryti. Jei nekrozės lygio pakeisti neįmanoma, pacientas siunčiamas operacijai.

Vietinis šio tipo patologinės būklės gydymas yra pagrįstas žaizdų plovimu vandenilio peroksido tirpalu (3%). Būtinai atidarykite kišenes ir dryžius, įvairiais būdais užtepkite drenažą. Svarbu nuolat daryti tvarsčius ant pažeistų vietų su antiseptikais. Tam tinka boro rūgštis, Furacilinas, Chlorheksidinas. Kita vietinio gydymo priemonė – imobilizacija (gipso įtvaras).

Su šlapia nekroze pacientams papildomai skiriamas bendras gydymas. Tai apima kelis skirtingus metodus:

Antibakterinis gydymas. Tokiu atveju pacientas į veną gauna antibiotikų.
kraujagyslių terapija. Priemonė skirta kraujotakos procesui atkurti nekrozės paveiktose vietose.
Detoksikacinė terapija. Gydymo metu svarbu užkirsti kelią gyvų ir sveikų ląstelių nekrozės infekcijai, kuriai ši priemonė ir yra skirta.

Chirurgija

Kai kurios ligos rūšys negali būti išgydytos tradiciniais metodais (šlapiųjų audinių nekrozė ir kt.). Tokiu atveju, siekiant išgelbėti paciento gyvybę, skiriama operacija. Chirurginė intervencija apima kelis etapus:

Pasirengimas prieš operaciją. Šis etapas apima infuzijos terapiją, antibiotikus ir vietinę audinių dezinfekciją.
Operacija. Etapas apima nekrozės pašalinimo gyvybingų audinių srityje procedūrą. Gydytojai, žinodami apie patogeninių sukėlėjų plitimo galimybę, pirmenybę teikia „aukštai“ amputacijai, kai pažeistos vietos išpjaustomos kartu su dalimi sveikų struktūrų.
pooperacinis laikotarpis. Jei nekrozė baigėsi operacija, pacientas siunčiamas reabilitacijai. Parama šiuo atveju reikalauja ne tik fizinės, bet ir psichologinės.

Vaizdo įrašas

Ar radote tekste klaidą?
Pasirinkite jį, paspauskite Ctrl + Enter ir mes tai ištaisysime!

Odos nekrozė yra negrįžtamas gyvų ląstelių žūties procesas. Jis išsivysto po pirminio pažeidimo, dėl kurio sutrinka kraujotaka. Liga yra labai pavojinga, todėl ją reikia stebėti gydytojų. Verta paminėti, kad liga gali būti įvairių tipų.

Nekrozės vystymosi priežastys

Būklė gali prasidėti po audinių pažeidimo šiais būdais:

audinių nekrozė

trauminis;
toksiškas;
trofoneurotinis;
infekcinės-alerginės ligos, dėl kurių gali atsirasti fibroidų nekrozė;
kraujagyslių.

Trauminis

Tipiškas trauminės nekrozės atvejis dėl nušalimo, rečiau gali atsirasti dėl: nudegimų, traumų, elektros šoko ar radioaktyviosios spinduliuotės. Jis pasireiškia odos spalvos pasikeitimu į šviesiai geltoną, audiniai yra tankūs liesti, vėliau susidaro kraujagyslių trombozė. Pažeidus didelius epidermio plotus, žmogus gali karščiuoti, sumažėti apetitas, atsirasti reguliarus vėmimas.

Toksiška

Jis susidaro dėl toksinų įtakos epidermiui. Dažniau susidaro sergant sifiliu, difterija, raupsais. Toksiška, epidermio nekrolizė gali atsirasti dėl vaistų, šarmų, rūgščių poveikio odai.

Trofoneurotinis

Jį išprovokuoja centrinės nervų sistemos sutrikimas. Šiam tipui priskiriamos pragulos, kurios pasireiškia kaip epidermio spalvos pasikeitimas, tirpimas, paraudimas ir burbulo su skysčiu atsiradimas, vėliau procesas pūliuoja.

alergiškas

Ši rūšis gali kelti pavojų žmonėms alerginėmis reakcijomis. Polipeptidinių baltymų injekcijos tampa dirginančiomis.

Kraujagyslių

Tai atsiranda dėl kraujotakos pažeidimo arterijose, dėl kraujagyslių užsikimšimo. Beveik visi vidaus organai gali būti veikiami šio tipo.

Audinių mirtis gali prasidėti po pragulų ir negyjančių opų. Kraujo mikrocirkuliacijos pažeidimas audiniuose gali sukelti širdies priepuolį, cukrinį diabetą, nugaros smegenų ir didelių kraujagyslių pažeidimus.

Simptomai

Audinių nekrozė pradeda reikštis pažeistos vietos tirpimu, jos spalva tampa blyški ir blizga, o tai išryškina prasidėjusį procesą sveiko epidermio fone. Prasidėjusį procesą lengviausia sustabdyti ir atkurti kraujotaką, jei tai nepadaroma, pažeistos vietos pamėlynuoja, o vėliau pajuoduoja.

Kitos klinikinės apraiškos yra:

traukuliai;
temperatūra;
apetito praradimas;
bendras silpnumas;
šlubavimas
trofinės opos.

Prieš nekrozę paveiktos ląstelės pereina kelis etapus:

Paranekrozė yra grįžtamasis pokytis, būsena, kai ląstelė yra agonijoje.
Nekrobiozė yra ląstelių ligos laikotarpis, kurio negalima pakeisti.
Apoptozė yra mirties procesas.
Autolizė yra skilimas.

Nepriklausomai nuo to, kur susiformavo patologija, sutrinka paciento vidaus organų veikla: inkstai, kepenys, plaučiai. Taip yra dėl imuninės sistemos susilpnėjimo, medžiagų apykaitos sutrikimų, dėl kurių atsiranda hipovitaminozė ir išsekimas.

Nekrozės tipai

Kollikvacinė nekrozė

Šis tipas vadinamas šlapiu, paveikti audiniai yra suglebę, juose yra patogeninių mikroorganizmų. Pagal simptomus ji panaši į šlapiąją gangreną, pastarosios skirtumas tas, kad dėl piogeninių bakterijų pridėjimo audinių skystėjimas vyksta antrą kartą. Labai greitai išsivysto koliquacinė nekrozė, žmogus turi kolateralinę hipertermiją.

koaguliacinė nekrozė

Šis tipas vadinamas sausuoju ir daugiausia plinta į baltymais pripildytus organus: inkstus, antinksčius, blužnį, miokardą.

Valstybė taip pat skirstoma į šiuos tipus:

Žiūrėti	apibūdinimas
Kazezinė nekrozė	Paverčia paveiktas ląsteles į sutirštėjusią masę, to priežastys yra: tuberkuliozė, sifilis ir specialus grybelio tipas.
Zenkerio požiūris	Jis veikia raumenų masę ir yra pilkai geltonos spalvos su riebiu blizgesiu. Atsiranda sergant šiltine, vidurių šiltine, traukuliais, traumomis
fibrinoido	Jai būdinga tai, kad pažeistos vietos yra impregnuotos fibrinu. Dažnai tampa reumatinių ligų, miomų pabrinkimų, organų disfunkcijos pasekmė
riebi forma	Jis lokalizuotas kasoje, retroperitoneumoje, epikardo riebaliniame sluoksnyje, sluoksnyje po paleopleura, poodiniame riebaliniame audinyje, kaulų čiulpuose.

Gangrena

Nuotrauka: gangrena

Židiniai yra juodos ir tamsiai žalios spalvos. Priklausomai nuo infekcijos tipo, ji yra sausa, šlapia ir dujinė. Dažniau pastebima ant galūnių, prieš pasirodant jos tampa neaktyvios, oda nutirpsta ir išsausėja, iškrenta plaukai. Iš esmės preliminarios diagnozės yra aterosklerozė, endarteritas ir kt. Tada vietą pradeda skaudėti tol, kol joje yra gyvų ląstelių, o po to jautrumas visiškai išnyksta.

Sąnarių nekrozė

Be odos, patologija gali paveikti sąnarinius audinius, daugiausia galvą, o tai atsiranda dėl jai tiekiamų maistinių medžiagų trūkumo. Priežastys gali būti fizinės traumos, arterijų trombozė, blogi įpročiai ir tam tikri vaistai. Pagrindinis simptomas yra stiprus skausmas, paskutinis etapas veda į negalią. Dažnas sąnarių nekrozės pavyzdys yra aseptinė šlaunikaulio galvos nekrozė.

širdies smūgis

Išeminė nekrozė yra labiausiai paplitusi forma, ji tampa išemijos pasekmė. Jis susidaro širdies raumenyje, plaučiuose, inkstuose, blužnyje, smegenyse, žarnyne ir kt.. Pasiskirstymo galimybės: visą organą, organo dalį galima pamatyti tik mikroskopu (mikroinfarktas).

Sequester

Sekvesteris – pažeista pūlinga vieta, esanti tarp sveikos odos, dažniau sergant osteomielitu pažeidžiamas kaulo fragmentas, bet gali būti plaučių audinys, raumenys ar sausgyslės.

Hemoraginė kasos nekrozė

Tai sunki kasos patologija. Jis vystosi ūminėje pankreatito stadijoje arba esant lėtiniam organo uždegimui. Jis pasireiškia stipriu skausmu kairiojo šonkaulio srityje, gali būti skiriamas apatinei nugaros daliai, krūtinei, pečiams. Yra pykinimas, tachikardija, temperatūra, šonuose susidaro raudonai mėlynos dėmės. Esant kasos nekrozės simptomams, pacientas greitosios medicinos pagalbos automobiliu atvežamas į gydymo įstaigą.

Odos nekrozės diagnostika ir gydymas

Paviršinė nekrozė diagnozuojama pagal paciento skundus, kraujo ir skysčių tyrimus iš pažeistos vietos.

Norėdami atpažinti vidaus organų patologiją, paskirkite:

rentgeno spinduliai;
radioizotopų skenavimas;
kompiuterinis ir magnetinio rezonanso tomografija.

Renkantis gydymą, gydytojai atsižvelgia į ligos tipą, formą, stadiją, taip pat į kitų ligų buvimą. Odos gydymas atliekamas prižiūrint infekcinių ligų specialistui, reanimatologui ir chirurgui.

Taikyti intraveninį gydymą penicilinu, klindomicinu, gentamicinu. Pagal mikrobiologinius duomenis parenkami tinkami antibiotikai. Atlikti infuzinę terapiją ir stabilizuoti hemodinamiką. Pažeistos odos dalys pašalinamos chirurginiu būdu.

Šlaunikaulio galvos aseptinės nekrozės gydymas

Sunaikinus kaulų masę, atliekamas medicininis ir chirurginis gydymas. Aseptinei klubo sąnario galvos nekrozei būtinas lovos režimas ir vaikščiojimas su lazdele, kad nebūtų apkrauta pažeista vieta.

Gydymui naudojami:

Kraujagyslių vaistai (Curantil, Trental, Dipiridamolis ir kt.)
Kalcio apykaitos reguliatoriai (Ksidifon, Fosamax)
Kalcis su vitaminu D ir mineraliniais preparatais (Vitrum, Osteogenon, Aalfacalcidol)
Chondoprotektoriai (Artra, Don, Elbona)
Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (Ibuprofenas, Diklofenakas, Naklofenas)
Raumenų relaksantai (Mydocalm, Sidralud)
B grupės vitaminų

Visus medicinos prietaisus parenka tik gydytojas, savęs gydymas yra nepriimtinas. Jei vaistai neveiksmingi, o aseptinė šlaunikaulio galvos nekrozė progresuoja, atliekama operacija.

Hemoraginės kasos nekrozės gydymas

Gydymas vyksta ligoninėje, daugiausia intensyviosios terapijos skyriuje.

Skausmui malšinti jie naudoja: No-shpa, Ketons, Platifillin, Hydrotartate. Skausmą taip pat palengvina Novocain injekcijos, taip pat Pomedol su atropino sulfatu ir difenhidraminu.
Skiriami antibiotikai: Cefaleksinas, Kanamicinas.

Gydytojai, atsižvelgdami į paciento būklę, sprendžia dėl operacijos. Be infekcijos, pacientui skiriamas laparoskopinis arba perkutaninis pilvaplėvės drenažas. Esant dideliam uždegiminio skysčio kiekiui, reikia išvalyti kraują. Esant infekcijai, pašalinama dalis arba visa kasa.

Komplikacijos ir prevencinės priemonės

Nekrozės pasekmės yra teigiamos, esant fermentiniam pažeidimų susiliejimui ir jungiamojo audinio dygimui, randai. Komplikacijos yra pūlingas susiliejimas, kraujavimas, sepsis.

Jei klubo sąnario galvos nekrozės gydymas yra vėlesnis, pasekmės gresia negalia. Profilaktikos tikslais atliekamas savalaikis ūmių lėtinių ligų gydymas, traumų mažinimas, kraujagyslių ir imuninės sistemos stiprinimas.

Mirtina baigtis būdinga išeminiams insultams, miokardo infarktams ir kitiems vidaus organų pažeidimams.