Šokas – tai kraujotakos sistemos ekstremalaus slopinimo būsena, dėl kurios kraujotaka tampa nepakankama normaliam deguonies tiekimui, mitybai ir audinių metabolizmui.
5 šoko tipai:
1) hipovoleminis šokas
Priežastys: kraujo, plazmos netekimas; skysčių ir elektrolitų sutrikimai
Jei netekimas neviršija 500 ml, klinikos nėra, tik vidutinė tachikardija.
Nuostoliai nuo 501 iki 1200 ml - vidutinio sunkumo tachikardija, vidutinė hipotenzija, vazokonstrikcijos požymis (blyškumas)
Nuostoliai nuo 1201 iki 1800 ml - pulsas iki 120 k./min., didėja hipotenzija, blyškumas, sąmoningas, bet neramus
Nuostoliai nuo 1801 iki 3000 ml - tachikardija virš 170 dūžių / min, sistolinis slėgis 60-70 mm Hg, pulsas tik dideliuose kraujagyslėse, pacientas yra be sąmonės, blyškus, šaltas, šlapias, stebima anurija.
Norint įvertinti šoko būsenos sunkumą, įvedamas Algover indeksas (šoko indeksas):
SHI \u003d HR \ syst.BP.
Paprastai SHI \u003d 0,5–0,6 vnt.
Lengvo sunkumo – 0,8 vnt
Vidutinis laipsnis - 0,9 - 1,2 vnt
Sunkus laipsnis – 1,3 ir daugiau vnt
2) kardiogeninis šokas
Priežastys: platus širdies priepuolis, skilvelių aneurizma, skilvelių pertvaros plyšimas
Pat. mechanizmai:
A) hiposistolė – mažo širdies išstūmimo sindromas
B) miokardo metabolizmo pablogėjimas su plačia nekroze, staigus SV sumažėjimas, reikšmingas aterosklerozinis vainikinių kraujagyslių okliuzija.
Kliniškai panašus į hipovoleminį šoką.
3) septinis šokas
Priežastys: generalizuotos infekcijos – padaugėja pašalinių lipopolisacharidų ir bakterijų, kurių objektas yra mikrocirkuliacija. Be to, bakterijų toksinų atsiradimas sukelia perteklinę savo biologiškai aktyvių medžiagų gamybą, hiperdinaminė fazė (1) septinis šokas: periferinė vazodilatacija, normalus kraujospūdis, dažnas pulsas, bet geras prisipildymas.
Pacientas rausvas, oda šilta, su laiku didėja kraujagyslių pralaidumas, todėl skystoji kraujo dalis patenka į audinį, mažėja BCC. Prasideda antrasis etapas hipodinaminė fazė kliniškai panašus į hipovoleminį šoką.
4) neurogeninis (stuburo) šokas
Priežastys: stuburo pažeidimas, spinalinė anestezija, ūmus skrandžio išsiplėtimas.
Patogenezė: pagrindas yra širdies ir kraujagyslių simpatinės inervacijos praradimas. Klinika: pacientas visada sąmoningas, bradikardija, šilta oda, vidutinė hipotenzija.
5) trauminis šokas
Priežastys: politrauma, traumos, kompresinis sindromas, nudegimai, nušalimai.
Mechanizmai: skausmas, toksemija, kraujo netekimas, tolesnis kūno atšalimas
Su gniuždymo sindromu ir dideliais minkštųjų audinių pažeidimais – toksemija – ūminiu inkstų nepakankamumu
Nudegus ir nušalus - skausmas, toksemija ir plazmos netekimas - padidėjęs kraujo klampumas ir ūminis inkstų nepakankamumas
Esant traumoms ir žaizdoms – persiskirstant kraujui – sumažėja SV ir veninis grįžimas
Šoko etapai:
1) sužadinimo stadija. Visų organizmo funkcijų suaktyvėjimas, trumpalaikis: susijaudinimas, tachikardija, hipertenzija, dusulys
2) audringa stadija. Centrinės nervų sistemos lygyje atsiranda difuzinis slopinimas. Ne: refleksai, sąmonė, pulsas tik didelėse kraujagyslėse, kraujospūdis mažesnis nei 60, pacientas blyškus, šaltas, šlapias, anurija.
Bet kokį šoką lydi:
1) endokrininės jungties hiperaktyvacija
Aktyvuojami visų kraujagyslių baro- ir tūriniai receptoriai à pagumburio-hipofizės-antinksčių sistema, SAS, vazopresinas, aldosteronas, RAAS veikia kataboliniu lygiu.
Siekiama: išlaikyti periferinį atsparumą, skysčių susilaikymą papildyti bcc, perskirstyti kraujotaką gyvybiškai svarbių organų naudai, hiperglikemija sukurti energijos telkinį.
2) kraujotakos sistemos pakitimai
Pirmiausia iš CCC:
Reakcijos, kuriomis siekiama kompensuoti hipovolemiją
Tachikardija, kuria siekiama išlaikyti IOC
Periferinių kraujagyslių spazmai ir kraujo išsiskyrimas iš sandėlio
Kraujo apytakos centralizavimas
Hidremija – intersticinio skysčio patekimas į kraują
Kraujospūdžio pokyčiai veikiant hormonams
Padidėjęs arterijų tonusas padidina periferinį pasipriešinimą, padidina FN slėgio apkrovą - palaipsniui susitraukimo jėga pradeda mažėti.
Širdies tūris priklauso nuo susitraukimų stiprumo ir greičio, tačiau jei pulsas yra didesnis nei 170 dūžių, tai smarkiai sumažėja SV → beveik nepatenka kraujo į vainikines kraujagysles → medžiagų apykaitos sutrikimas miokarde → toksinis miokardo slopinimas (negrįžtamumo faktorius). iš šoko)
3) mikrocirkuliacijos lovos pažeidimai
Susijęs su kraujagyslių tonuso padidėjimu ir kraujotakos centralizavimu. Į periferiją pradeda mažėti kraujo tėkmės greitis → atsidaro arterioveninės anastomozės, per šias anastomozes arterinis kraujas, apeinant kapiliarus, išleidžiamas į veninę dalį → išsenka kapiliarų tinklas → sutrinka audinių medžiagų apykaita → didėja biologiškai aktyvių medžiagų susidarymas. → prasideda vazodilatacija ir kraujotaka, tačiau kraujotaka bus pasyvi ir priklausys nuo kraujospūdžio dydžio.
Biologiškai aktyvių medžiagų kaupimasis → kraujagyslių paralyžius, kapiliarai nuolat atviri, nereaguoja į dirgiklius, didėja mikrocirkuliacijos pralaidumas, sumažėja kraujotaka → DIC → trombų susidarymas, staigiai sumažėja venų grįžimas, atsiranda intersticinė edema, mažėja BCC
4) medžiagų apykaitos sutrikimai
Dėl hormonų veikimo – hiperglikemija. Veikiant kortikosteroidams ir augimo hormonui, heksokinazė blokuojama → gliukozė naudojama tik gyvybiškai svarbiems organams maitinti.
Veikiant augimo hormonui, AKTH, adrenalinui, suaktyvėja lipolizė, susidaro laisvos riebalų rūgštys.
Endorfinai ir enkefalinai kaupiasi → hipotenzija ir toksinė miokardo depresija. Dėl sumažėjusios kasos kraujotakos išsiskiria fermentai (tripsinas ir chemotripsinas), kurie koaguliuoja endogeninius baltymus ir pažeidžia smulkių ląstelių membranas.
5) ląstelių hipoksija. Sumažėja skydliaukės kraujotaka → sumažėja tiroksino sekrecija → ląstelės nustoja naudoti deguonį → ląstelių hipoksija → padidėja ląstelių membranų pralaidumas → ląstelės nustoja naudoti deguonį → sumažėja ATP → suaktyvėja glikolizė → padidėja ląstelių osmoliariškumas → ląstelių edema ir ląstelių mirtis
6) endotoksemija. Savų biologiškai aktyvių medžiagų (lizosomų E) kaupimasis → vainikinių kraujagyslių spazmas → išemija → širdies darbo pokyčiai
Kelių organų nepakankamumas
1) pradinė funkcinė būsena
2) atsparumas hipoksijai
Kepenys. Skatina endotoksemiją (neveikia pačios kepenys)
Plaučiai. Kvėpavimo distreso sindromo vystymasis
Būdinga:
A) plaučių kraujagyslių endotelio adhezinių savybių aktyvinimas
B) padidėjęs plaučių kraujagyslių pralaidumas vandeniui ir B
C) DIC sindromo išsivystymas
D) aktyvuotų neutrofilų prilipimas prie kraujagyslių endotelio, dėl kurio išsivysto uždegimas
Kliniškai: atspari hipoksemija, flokuliuojantis plaučių laukų patamsėjimas, sumažėjęs plaučių prisitaikymas, sumažėjęs plaučių audinio elastingumas, alveolių membranų sustorėjimas → lėtinis kvėpavimo nepakankamumas
Skrandis – išopėjimas
Žarnos – mažiau paveiktos (išskyrus septinį šoką)
Susisiekus su
klasiokai
Bendra informacija
Tai sunki būklė, kai širdies ir kraujagyslių sistema negali neatsilikti nuo organizmo aprūpinimo krauju, dažniausiai dėl žemo kraujospūdžio ir ląstelių ar audinių pažeidimo.
Šoko priežastys
Šoką gali sukelti organizmo būklė, kai pavojingai susilpnėjusi kraujotaka, pvz., širdies liga (širdies priepuolis ar širdies nepakankamumas), didelis kraujo netekimas (kraujavimas), dehidratacija, sunkios alerginės reakcijos arba kraujo apsinuodijimas (sepsis).
Šoko klasifikacija apima:
- kardiogeninis šokas (susijęs su širdies ir kraujagyslių sistemos problemomis),
- hipovoleminis šokas (sukeltas mažo kraujo tūrio),
- anafilaksinis šokas (sukeltas alerginių reakcijų),
- septinis šokas (sukeltas infekcijų)
- neurogeninis šokas (nervų sistemos sutrikimai).
Šokas yra gyvybei pavojinga būklė ir reikalauja skubios medicininės pagalbos, neatmetama ir skubi pagalba. Paciento būklė šoko metu gali sparčiai pablogėti, pasiruošti pirminiam gaivinimui.
Šoko simptomai
Šoko simptomai gali būti baimė ar susijaudinimas, pamėlusios lūpos ir nagai, krūtinės skausmas, sumišimas, šalta, šlapia oda, sumažėjęs arba sustojęs šlapinimasis, galvos svaigimas, alpimas, žemas kraujospūdis, blyškumas, gausus prakaitavimas, greitas širdies plakimas, paviršutiniškas kvėpavimas, sąmonės netekimas. , silpnumas.
Pirmoji pagalba šoko atveju
Patikrinkite nukentėjusiojo kvėpavimo takus ir, jei reikia, atlikite dirbtinį kvėpavimą.
Jei pacientas sąmoningas ir nepažeistas galvos, galūnių, nugaros, paguldykite jį ant nugaros, o kojos pakeltos 30 cm; nuleisk galvą. Jei pacientas patyrė traumą, kai pakeltos kojos sukelia skausmą, tada jų nekelkite. Jei pacientui buvo sunkiai sužalotas stuburas, palikite jį tokioje padėtyje, kurioje buvo rastas, neapsiversdami, suteikite pirmąją pagalbą gydant žaizdas ir įpjovimus (jei tokių yra).
Asmuo turi būti šiltas, atlaisvinti aptemptus drabužius, neduoti paciento valgyti ar gerti. Jei pacientas vemia ar sloguoja, pasukite galvą į šoną, kad būtų užtikrintas vėmalų nutekėjimas (tik jei nėra įtarimų dėl nugaros smegenų pažeidimo). Jei vis dėlto yra įtarimas dėl stuburo pažeidimo ir pacientas vemia, būtina jį apversti, fiksuojant kaklą ir nugarą.
Iškvieskite greitąją pagalbą ir toliau stebėkite savo gyvybinius požymius (temperatūrą, pulsą, kvėpavimo dažnį, kraujospūdį), kol atvyks pagalba.
Prevencinės priemonės
Šoko lengviau išvengti nei gydyti. Greitas ir savalaikis pagrindinės priežasties gydymas sumažins sunkaus šoko riziką. Pirmoji pagalba padės suvaldyti šoko būseną.
Šokas yra patologinis gyvybinių organizmo sistemų funkcijų pokytis, kurio metu sutrinka kvėpavimas ir kraujotaka. Pirmą kartą šią būklę aprašė Hipokratas, tačiau medicininis terminas atsirado tik XVIII amžiaus viduryje. Kadangi įvairios ligos gali sukelti šoką, mokslininkai ilgą laiką pasiūlė daugybę jo atsiradimo teorijų. Tačiau nė vienas jų nepaaiškino visų mechanizmų. Dabar nustatyta, kad šokas yra pagrįstas arterine hipotenzija, kuri atsiranda sumažėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui, sumažėjus širdies tūriui ir bendram periferinių kraujagyslių pasipriešinimui arba persiskirstant skysčiams organizme.
Šoko apraiškos
Šoko simptomus daugiausia lemia priežastis, dėl kurios jis atsirado, tačiau yra bendrų šios patologinės būklės požymių:
- sąmonės sutrikimas, kuris gali pasireikšti susijaudinimu ar depresija;
- kraujospūdžio sumažėjimas nuo nereikšmingo iki kritinio;
- širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, kuris yra kompensacinės reakcijos pasireiškimas;
- kraujotakos centralizavimas, kai yra periferinių kraujagyslių spazmai, išskyrus inkstų, smegenų ir vainikinių arterijų;
- odos blyškumas, marmuriškumas ir cianozė;
- greitas paviršutiniškas kvėpavimas, atsirandantis padidėjus metabolinei acidozei;
- kūno temperatūros pokytis, dažniausiai jis yra žemas, bet infekcinio proceso metu padidėja;
- vyzdžiai dažniausiai išsiplėtę, reakcija į šviesą lėta;
- ypač sunkiose situacijose išsivysto generalizuoti traukuliai, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis.
Taip pat yra specifinių šoko apraiškų. Pavyzdžiui, paveikus alergeną, išsivysto bronchų spazmas ir pacientas ima dusti, netekus kraujo, jaučiamas ryškus troškulys, o ištikus miokardo infarktui – krūtinės skausmas.
Šoko laipsniai
Priklausomai nuo šoko sunkumo, išskiriami keturi jo pasireiškimo laipsniai:
- Kompensuota. Tuo pačiu metu paciento būklė yra gana patenkinama, sistemų funkcija išsaugoma. Jis sąmoningas, sistolinis kraujospūdis sumažėjęs, bet viršija 90 mm Hg, pulsas apie 100 per minutę.
- Subkompensuota. Pažeidimas pažymimas. Ligonio reakcijos slopinamos, jis vangus. Oda blyški, drėgna. Širdies susitraukimų dažnis siekia 140-150 per minutę, paviršutiniškas kvėpavimas. Būklė reikalauja skubios medicininės pagalbos.
- Dekompensuota. Sumažėjęs sąmonės lygis, pacientas smarkiai atsilieka ir blogai reaguoja į išorinius dirgiklius, neatsako į klausimus ar atsako vienu žodžiu. Be blyškumo, pastebimas odos marmuriškumas dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos, taip pat pirštų galiukų ir lūpų cianozė. Pulsas gali būti nustatomas tik centrinėse kraujagyslėse (miego, šlaunikaulio arterijos), jis viršija 150 per minutę. Sistolinis kraujospūdis dažnai būna mažesnis nei 60 mmHg. Yra vidaus organų (inkstų, žarnyno) pažeidimas.
- Terminalas (negrįžtamas). Pacientas dažniausiai yra be sąmonės, kvėpavimas paviršutiniškas, pulsas neapčiuopiamas. Įprastu metodu tonometro pagalba dažnai nenustatomas spaudimas, širdies garsai būna prislopinti. Tačiau tose vietose, kur kaupiasi veninis kraujas, ant odos atsiranda mėlynos dėmės, panašios į lavonines. Refleksų, įskaitant skausmą, nėra, akys nejuda, vyzdys išsiplėtęs. Prognozė itin nepalanki.
Būklės sunkumui nustatyti galima naudoti Algover šoko indeksą, kuris gaunamas širdies ritmą padalijus iš sistolinio kraujospūdžio. Paprastai jis yra 0,5, 1 laipsnis -1, antrasis -1,5.
Šoko tipai
Priklausomai nuo tiesioginės priežasties, išskiriami keli šoko tipai:
- Trauminis šokas, atsirandantis dėl išorinių poveikių. Tokiu atveju pažeidžiamas kai kurių audinių vientisumas ir atsiranda skausmo.
- Hipovoleminis (hemoraginis) šokas išsivysto, kai dėl kraujavimo sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris.
- Kardiogeninis šokas – tai įvairių širdies ligų (tamponados, aneurizmos plyšimo) komplikacija, kai smarkiai sumažėja kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija, dėl to išsivysto arterinė hipotenzija.
- Infekciniam-toksiniam (septiniam) šokui būdingas ryškus periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas ir jų sienelių pralaidumo padidėjimas. Dėl to perskirstoma skystoji kraujo dalis, kuri kaupiasi intersticinėje erdvėje.
- išsivysto kaip alerginė reakcija į veną suleidžiama medžiaga (dūrimas, vabzdžių įkandimas). Šiuo atveju histaminas išsiskiria į kraują ir išsiplečia vazodilatacija, kurią lydi slėgio sumažėjimas.
Yra ir kitų šoko tipų, kuriems būdingi įvairūs simptomai. Pavyzdžiui, nudegimo šokas išsivysto dėl traumos ir hipovolemijos dėl didelių skysčių nuostolių per žaizdos paviršių.
Pagalba nuo šoko
Kiekvienas žmogus turėtų turėti galimybę suteikti pirmąją pagalbą ištikus šokui, nes daugeliu atvejų minutės skaičiuojamos:
- Svarbiausia – stengtis pašalinti priežastį, sukėlusią patologinę būklę. Pavyzdžiui, kai kraujuojate, turite užspausti arterijas virš sužalojimo vietos. O įkandus vabzdžiui, stenkitės neleisti nuodams plisti.
- Visais atvejais, išskyrus kardiogeninį šoką, patartina aukos kojas pakelti virš galvos. Tai padės pagerinti smegenų aprūpinimą krauju.
- Esant dideliems sužalojimams ir įtarus stuburo pažeidimą, nerekomenduojama paciento judinti, kol atvyks greitoji medicinos pagalba.
- Kad kompensuotumėte netektus skysčius, pacientui galite duoti atsigerti, geriausia šilto vandens, nes jis greičiau pasisavins skrandyje.
- Jei žmogus stipriai skauda, jis gali gerti analgetiką, tačiau nepatartina vartoti raminamųjų, nes tai pakeis klinikinį ligos vaizdą.
Greitosios medicinos pagalbos gydytojai šoko atvejais naudoja arba intravenines infuzijas, arba kraujagysles sutraukiančius vaistus (dopaminą, adrenaliną). Pasirinkimas priklauso nuo konkrečios situacijos ir yra nulemtas įvairių veiksnių derinio. Medikamentinis ir chirurginis šoko gydymas priklauso nuo jo tipo. Taigi hemoraginio šoko atveju būtina skubiai papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, o esant anafilaksiniam šokui – skirti antihistamininių ir vazokonstrikcinių vaistų. Nukentėjusysis turi būti skubiai pristatytas į specializuotą ligoninę, kur gydymas bus atliekamas kontroliuojant gyvybinius požymius.
Šoko prognozė priklauso nuo jo tipo ir laipsnio, taip pat nuo pagalbos savalaikiškumo. Esant lengvoms apraiškoms ir tinkamam gydymui, beveik visada atsigauna, o esant dekompensuotam šokui, mirties tikimybė yra didelė, nepaisant gydytojų pastangų.
Šokas(Prancūzų kalba šokoladas; Anglų šokas) yra tipiškas, fazėje besivystantis patologinis procesas, atsirandantis dėl neurohumoralinio reguliavimo sutrikimų, atsiradusių dėl ekstremalių poveikių (mechaninės traumos, nudegimų, elektros traumų ir kt.), kuriam būdingas staigus audinių aprūpinimo krauju sumažėjimas, neproporcingas. iki medžiagų apykaitos procesų lygio, hipoksijos ir organizmo funkcijų slopinimo. Šokas pasireiškia klinikiniu sindromu, kuriam būdingiausia audringa fazė – emocinis atsilikimas, hipodinamija, hiporefleksija, hipotermija, arterinė hipotenzija, tachikardija, dusulys, oligurija ir kt.
Evoliucijos procese šokas, kaip patologinis procesas (žr.), formuojasi reakcijų, kurios gali būti laikomos prisitaikančiomis ir skirtos visos rūšies išlikimui, forma. Šiuo požiūriu šokas atrodo toks organizmo atsakas į agresiją, kurį galima priskirti prie pasyvios gynybos, kuria siekiama išsaugoti gyvybę ekstremalios ekspozicijos sąlygomis.
Šoko, kaip tipiško patologinio proceso, tačiau adaptyvaus pobūdžio, kuris gali atsirasti veikiant įvairiems ekstremaliems veiksniams ir būti įvairių ligų komponentu, idėjos laikosi dauguma šalies mokslininkų. Užsienio mokslininkai, tokie kaip Weil ir Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), kaip taisyklė, nediskutuoja apie bendrą šoko patologiją ir sutelkia dėmesį į jo klinikines apraiškas, suprasdami šoką kaip bet kokį sindromą, atsirandantį reaguojant į agresiją ir būdingas reikšmingas gyvybinės organizmo veiklos slopinimas. Vieni tyrinėtojai esminių „šoko“ ir „žlugimo“ sąvokų skirtumų nedaro, kiti, tarp jų ir rusiški, šias sąvokas skiria. Kolapsas (žr.) turėtų būti suprantamas kaip ūmiai besivystantis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam pirmiausia būdingas kraujagyslių tonuso sumažėjimas, taip pat ūmus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas.
Istorija. Bendrieji sunkūs pakitimai, atsirandantys žmogaus kūne traumos metu, aprašyti Hipokrato aforizmuose. 1575 m. A. Pare, kalbėdamas apie šoką, aprašė sunkias sąlygas, kurios atsiranda „krentant iš aukščio ant ko nors kieto arba atsitrenkus į sumušimus“ ir kt.
Šoko, artimo šiuolaikiniam, idėją pirmą kartą pateikė prancūzų chirurgas H. F. Le Dranas 1737 m. knygoje „Traite ou reflexions tyres de la pratique sur les playes d’armes a feu“. 1795 m. trauminio šoko vaizdą išsamiai aprašė D. J. Latta.
N. I. Pirogovas, A. S. Tauberis ir kiti išsamiai aprašė klinikinį šoko vaizdą ir pradėjo tirti jį sukeliančias priežastis. N. I. Pirogovas, V. V. Pašutinas, K. Bernardas ir kiti skyrė svarbą šoko išsivystymui, kartu su stipriu skausmo dirginimu, prisidedančiu prie jo išsivystymo, kitiems veiksniams, tokiems kaip kraujo netekimas, atšalimas, badas, kurie mažina organizmo atsparumą traumoms. . XIX amžiuje buvo iškeltos šoko patogenezės teorijos, kurių autoriai šoko atsiradimą bandė paaiškinti simpatinės nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių sistemos ir kt. funkcijų sutrikimais.
Svarbus šoko problemos vystymosi etapas buvo jo patogenezės tyrimas eksperimente. Šie tyrimai suteikė daug faktinės medžiagos. Šokui būdingi kraujotakos, kvėpavimo ir medžiagų apykaitos sutrikimai, kraujo biochemijos ir morfologijos pokyčiai ir kt.. Iš pradžių šie tyrimai buvo skirti traumos metu ištinkančiam šokui, tačiau netrukus paaiškėjo, kad trauma nėra vienintelė šoko priežastis. Atsižvelgiant į tai, kad XX amžiuje buvo plačiai naudojami infekcinių ligų seroterapijos metodai ir jų seroprofilaktika, o vėliau ir kraujo perpylimas, reikėjo susidurti su procesų, kurie daugeliu atžvilgių yra panašūs į trauminį šoką tiek klinikinėje, tiek klinikinėje įvaizdyje, raidą. pagal daugelį kitų rodiklių. Šie procesai, susiję su anafilaksija, hemolize, toksemija, vėliau buvo klasifikuojami kaip kolapsas.
Šoko problemos raida sustiprėjo Pirmojo pasaulinio karo metais, šiuo metu išryškėjo didelis toksemijos vaidmuo vystant šoką. Per Didįjį Tėvynės karą savo frontuose įvairios tyrėjų grupės, vadovaujamos pirmaujančių šalies chirurgų (NN Burdenko, PA Kupriyanov, MN Akhutina ir kt.), sėkmingai išplėtojo šoko problemą, kuri prisidėjo prie gydymo sistemos tobulinimo. sužeistųjų.
Nuo XX amžiaus 60-ųjų šoko problemos tyrimai buvo intensyviai vykdomi visose išsivysčiusiose pasaulio šalyse, o tai lemia ne tik didelė teorinė problemos reikšmė, bet ir praktinė jos svarba dėl išaugusios. žmonių poveikis įvairiems ekstremaliems veiksniams, kurį lemia sparti pramonės ir transporto plėtra.
klasifikacija
Iki šiol nėra vienos visuotinai priimtos šoko klasifikacijos. Aiškiausia yra klasifikacija pagal etiologines, tiksliau, pagal etiopatogenetines savybes. Skiriami šie smūgių tipai: 1) šokas dėl žalingų aplinkos veiksnių veikimo (skausmingas egzogeninis): trauminis šokas su mechaniniu sužalojimu, nudegimo šokas su terminiu sužalojimu (žr. Nudegimai), šokas su elektros sužalojimu (žr.); 2) šokas dėl pernelyg didelių aferentinių impulsų sergant vidaus organų ligomis (skausmingas endogeninis): kardiogeninis šokas (žr.) su miokardo infarktu, nefrogeninis šokas su inkstų liga (žr.), pilvo šokas su žarnyno nepraeinamumu (žr.), kepenų diegliai (žr. žr. tulžies akmenligę) ir kt.; 3) humoralinių veiksnių sukeltas šokas (arti kolapso mechanizmo), kartais vadinamas humoraliniu: geotransfuzija, arba po perpylimo, šokas (žr. Kraujo perpylimas), anafilaksinis šokas (žr.), hemolizinis, insulino, toksinis (bakterinis, infekcinis-toksinis) ) šokas ir šokas esant trauminei toksikozei (žr.). Kai kurie tyrinėtojai psichogeninį šoką, kuris, matyt, turėtų būti perkeliamas į reaktyviąsias psichozes (žr.).
Kuriant šoko klasifikacijas, be etiopatogenetinių požymių, reikia įvertinti ir jo dinamiką bei sunkumą. Šoko dinamiką (jo fazės raidą) lemia svarbiausių organizmo funkcijų pažeidimo laipsnis. Dažniausia yra šoko klasifikacija pagal sunkumą (išskyrus galutines būsenas), pagal kurią yra atitinkamai I, II ir III laipsnio šokas arba lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus šokas.
Etiologija
Pagrindiniai veiksniai sukelia žalą, kurią lydi intensyvūs aferentiniai impulsai, įskaitant skausmą (žr. Nepaprastas stimulas). Tai yra didelės jėgos mechaniniai veiksniai, aukšta temperatūra, elektros srovė ir tt Šie veiksniai sukelia šoką, kai jie daro pakankamai didelę žalą. Endogeninio skausmo šoko priežastys yra vidaus organų audinių elementų pažeidimai sergant įvairiomis ligomis, sukeliantys intensyvius aferentinius impulsus. Kitų tipų šoko priežastys, kurių mechanizmas yra artimas kolapsui, yra toksinių ar kitų fiziologiškai aktyvių medžiagų, mažinančių kraujagyslių tonusą, patekimas į kraują arba per didelis susikaupimas joje. Kartu esantys veiksniai turi įtakos šoko tikimybei ir jo eigai. Tai yra perkaitimas, hipotermija, nepakankama mityba, emocinis stresas ir tt Šie veiksniai, kaip taisyklė, keičia organizmo reaktyvumą ir taip prisideda prie šoko išsivystymo arba, priešingai, riboja jo apraiškas. Organizmo reaktyvumo vaidmuo įvykus šokui yra itin didelis: vienodos stiprumo ir veikimo trukmės žalingi veiksniai, kurių pažeidimo lokalizacija vienoda, vienam asmeniui gali sukelti lengvą šoką, o kitam – stiprų, net mirtiną. . Organizmo reaktyvumo pokyčiai veikiant perkaitimui (žr. Kūno perkaitimas), buvęs raumenų nuovargis (žr.), netinkama mityba ir vitaminų trūkumas (žr. Vitaminų trūkumas, Mityba), hipokinezija (žr.), tai yra veiksnius, ribojančius galimybes. adaptyvių reakcijų, sustiprina šoką. Šiuo metu didžiausias dėmesys skiriamas trauminio šoko problemai dėl plataus jo pasiskirstymo (pažeidimai dėl transportavimo, pirmiausia kelyje, traumos, kritimai iš aukščio ir kiti mechaniniai pažeidimai).
Patogenezė
Šokas kaip tipiškas patologinis procesas susiformavo evoliucinio vystymosi procese. Kai kurių jo elementų galima pastebėti įvairiose stuburinių klasėse, tačiau ryškiausiai jis pastebimas žinduoliuose ir žmonėms. Pasak Fine (J. Fine, 1965), įvairių žinduolių rūšių šoko atsiradimo ir eigos esminių skirtumų nėra. Tai yra svarbiausias veiksnys, lemiantis jo eksperimentinio tyrimo galimybę. Net H. N. Burdenko pabrėžė, kad šoką reikia vertinti ne kaip žūties stadiją, o kaip galinčio gyventi organizmo reakciją. Aukštesniuosiuose gyvūnuose yra aktyvios pagrindinės gynybos formos, kurios susiformavo evoliucijos procese ir leidžia išvengti nepalankių (žalingų) aplinkos veiksnių veikimo (vengti pavojaus, kovoti). Kai jie yra nenuoseklūs, atsiranda aibė reakcijų, kurios yra pasyvios-gynybinės prigimties, užtikrinančios iki tam tikrų ribų individo gyvybės išsaugojimą - šokas. Šoko esmė – daugumos funkcijų slopinimas (žr.), hipotermijos išsivystymas (žr. Kūno vėsinimas), energijos sąnaudų sumažėjimas (žr. Metabolizmas ir energija), tai yra itin taupus likusių organizmo atsargų panaudojimas.
Dažniausios įvairių tipų šoko apraiškos yra motorinio aktyvumo slopinimas, specifinių funkcijų slopinimas, minutinio kraujo tūrio sumažėjimas, hipoksijos išsivystymas (žr.), energijos apykaitos įgyvendinimas daugiausia yra anaerobinis. Šie reiškiniai, jei jie yra trumpi, užtikrina gyvybiškai svarbių organų funkcijų išsaugojimą ir gali prisidėti prie laipsniško šoko paleidimo, o ateityje – ir atsigavimo. Jei disfunkcijos gilėja, įvyksta organizmo mirtis.
Kartu su šiais bendraisiais mechanizmais, skirtingi šoko tipai gali turėti savo specifinių savybių. Taigi, intensyviai traiškant minkštuosius audinius, išsivysto ryškios toksikozės reiškiniai (žr. Trauminė toksikozė), su nudegimais - audinių dehidratacijos reiškiniai (žr. Dehidratacija), su elektros trauma - intensyvus aferentinis impulsas, beveik netenkama kraujo, mažai ryškus tiesioginis audinys. žalą. Dabar anesteziologijos plėtros dėka (žr.) vadinamasis praktiškai neatitinka. operatyvinis šokas – trauminis šokas, pastebėtas anksčiau atliekant plačias chirurgines intervencijas.
Šoko metu, pradedant H. N. Burdenko darbais, įprasta atskirti erekcijos ir audringos fazes. Erekcijos fazė atsiranda iš karto po ekstremalaus poveikio ir jai būdingas generalizuotas centrinės nervų sistemos sužadinimas, medžiagų apykaitos suaktyvėjimas ir kai kurių endokrininių liaukų aktyvumo padidėjimas. Ši fazė yra gana trumpalaikė ir retai stebima; pleištas, praktika; tačiau jo išskyrimas kaip fazė, kurioje formuojasi kitai – audringajai – fazei būdingi reiškinių užuomazgos, pateisinama doktrina apie nervinių procesų fazinį vystymąsi, dominuojantį (žr.) ir kt. būdingas ryškus centrinės nervų sistemos slopinimas, širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijų pažeidimas, kvėpavimo nepakankamumo ir hipoksijos išsivystymas.
Išsivysčius trauminiam šokui, erekcijos ir audringos fazės skiriasi labiau nei kitų tipų šoko metu. Tačiau aiškios ribos tarp erekcijos ir audimo fazių nubrėžti negalima, tai yra, jau esant erekcijos fazei, atsiranda kraujotakos sutrikimai, deguonies trūkumas ir kiti audringai fazei būdingi reiškiniai. Kai kurie tyrinėtojai, pavyzdžiui, D. M. Sherman (1972), išskiria galutinę trauminio šoko fazę, išskiria ją iš kitų terminalinių būsenų.
Dauguma tyrėjų šoką vertina kaip vieną procesą, tačiau, nustatydami patologinių ir adaptacinių reakcijų santykį audringos fazės dinamikoje, išskiria keletą jame periodų: funkcijų irimo laikotarpis, laikino adaptacijos laikotarpis, dekompensacijos laikotarpis. V. K. Kulaginas (1978) ir kiti tyrinėtojai, remdamiesi šių laikotarpių panašumu, suteikė jiems kiek skirtingus pavadinimus – pradinis, stabilizavimosi laikotarpis, galutinis.
Dauguma vietinių tyrinėtojų priėjo prie išvados, kad trauminį šoką patartina laikyti vienu iš patologinių procesų, būdingų trauminei ligai - visų patologinių ir adaptacinių reakcijų, atsirandančių esant dideliam mechaniniam kūno pažeidimui nuo pažeidimo momento, visuma. (ligos pradžia) iki jos baigties (visiškas ar nepilnas pasveikimas, mirtis). Trauminės ligos metu taip pat įprasta išskirti keletą periodų: ūminės reakcijos į traumą laikotarpis (trunka nuo vienos iki dviejų dienų), ankstyvų pasireiškimų laikotarpis, kartais vadinamas pošoku (trunka iki 14 dienų). , vėlyvųjų pasireiškimų laikotarpis (po 14 dienų), reabilitacijos laikotarpis. Sunkios trauminės ligos eigai kiekvienu iš šių laikotarpių gali atsirasti mirtina baigtis. Trauminis šokas reiškia vieną iš patologinių procesų, būdingų ūminės reakcijos į traumą laikotarpiui. Kartu su ja gali išsivystyti ūmus kraujo netekimas (žr.), trauminė toksikozė ir kt.. Vėlesni trauminės ligos periodai pasireiškia kitų patologinių procesų vystymusi (ryškūs centrinės nervų sistemos veiklos sutrikimai, kvėpavimo sutrikimai ir kt.).
Pagrindiniai trauminio šoko patogenezės atskaitos taškai yra: intensyvūs aferentiniai impulsai, kraujo netekimas, pažeistų audinių irimo produktų rezorbcija, o vėliau - apsinuodijimas sutrikusios medžiagų apykaitos produktais. Dirbtinai pasirinkus vieną iš šių veiksnių kaip pagrindinį, vienu metu atsirado įvairių vieningų šoko teorijų (neurogeninio, kraujo plazmos netekimo, toksemijos), kurias pakeitė integruotas jo patogenezės vertinimo metodas.
Trauminio šoko išsivystymas ankstyvosiose stadijose atsiranda dėl nervų ir endokrininių sistemų veiklos sutrikimų. Esant stipriam mechaniniam pažeidimui, pažeidimo zonoje dirginami receptoriai, sužadinami nervinės skaidulos ir nerviniai kamienai, kurių specifiškumas dirgiklio atžvilgiu, skirtingai nei receptorių, nėra ryškus. Dėl sumušimų ir didelių nervų kamienų plyšimų išsivysto ypač stiprus šokas. Tipiškas trauminis šokas dažniausiai ištinka daugybiniais ir kombinuotais sužalojimais: galūnių, krūtinės, pilvo, kaukolės traumomis (žr. Politrauma).
Traumos metu atsirandantį nervinių elementų dirginimą, aferentinių impulsų pobūdį ir sužadinimo plitimą lemia dirgiklio stiprumas, pažeidimo vieta, mastas, impulsų srauto iš pažeistų organų intensyvumas. funkcijas. Nervinių elementų dirginimas ilgą laiką palaikomas suspaudžiant nervines skaidulas, veikiant pažeistų audinių toksinių produktų receptorius, sutrikus medžiagų apykaitai ir kt.
Erekcijos šoko fazei būdingas sužadinimo apibendrinimas, pasireiškiantis motoriniu neramumu, padidėjusiu jautrumu papildomiems dirgikliams. Sužadinimas tęsiasi ir iki autonominių centrų, dėl to į kraują išsiskiria katecholaminai (žr.), adaptaciniai hormonai (žr. Adaptacijos sindromas), dėl to stimuliuojama širdies veikla. didėja mažųjų arterijų ir iš dalies venų tonusas, suaktyvėja medžiagų apykaita.
Tolesnis šoko (torpido fazės) vystymasis yra susijęs su tuo, kad užsitęsę aferentiniai impulsai iš pažeidimo vietos ir organų, kurių funkcijos sutrikusios, taip pat nervinių elementų labilumo pokyčiai (žr. slopinimo židiniai, ypač tuose dariniuose, kurie yra mažiau labilūs ir į kuriuos impulsų srautas yra intensyviausias. Slopinimo židiniai susidaro anksti tinklinio darinio meencefalinėje srityje, kai kuriose talamo ir nugaros smegenų struktūrose, o tai neleidžia impulsams tekėti į smegenų žievę ir padeda apriboti žievės-fugalinį poveikį. Faziniai reiškiniai centrinėje nervų sistemoje pasireiškia kitų organizmo sistemų funkcijų pokyčiais, o tai, savo ruožtu, atsispindi nervinių elementų būsenoje.
Kai kurie tyrinėtojai, pavyzdžiui, SP Matua (1981), pastebi smegenų limbinių struktūrų funkcijų slopinimą (žr. Limbinė sistema) ir aktyvuojančių smegenų sistemų išlaisvinimą iš jų įtakos, smegenų funkcijos slopinimą. regimoji smegenų žievė, kuri paaiškinama tinklinių darinių aktyvumo išsaugojimu (žr.).
Išsivysčius šokui, atskleidžiamas spartesnis tinklinio darinio ir pagumburio labilumo sumažėjimas (žr.), palyginti su smegenų žieve, tai yra, yra funkcinė tinklinio darinio blokada nuo aferentinių impulsų, ateinančių iš srities. pažeidimai ir organų, kurių funkcijos sutrikusios. Šoko vystymosi pradžioje sustiprėja aferentiniai impulsai iš žalos zonos. Nocicepcinis impulsas, sklindantis link žievės analizatoriaus, sukelia desinchronizacijos reiškinius, tačiau greitai įsijungia impulsų laidumą ribojantys procesai – tarpkalarinių neuronų hiperpoliarizacija (žr. Nervų ląstelė) ir irezinapsinis slopinimas.
Aferentiniai impulsai plinta kylančiais nugaros smegenų ir subkortikinių sričių takais, didesniu mastu traumos pusėje. Tam tikra asimetrija atsiskleidžia nervų sistemos neurotransmiterių turinyje (žr. Tarpininkai) pažeidimo pusėje ir priešingoje pusėje.
Po traumos, sukėlusios šoką, impulsų laidumas talaminėje, tinklinio kamieno ir stuburo struktūrose žymiai sulėtėja. Visiškai išsaugoma aksonų laidininko funkcija. Slopinimas, atsirandantis retikuliniame smegenų kamieno formavimosi metu, sukelia funkcinę žievės sekcijų blokadą, kuri užtikrina jų veiklos išsaugojimą. Šokui gilėjant, nervų sistemos funkcijų sutrikimus gali palaikyti sutrikusi smegenų kraujotaka (žr. Smegenų kraujotaka) ir hipoksija. Nepaisant gerai žinomos smegenų kraujotakos autonomijos, pakankamas smegenų aprūpinimas krauju pasiekiamas tik esant vidutiniam kraujospūdžiui (ne žemesniam kaip 40 mm Hg).
Funkcijų refleksinio reguliavimo pokyčiai trauminio šoko išsivystymo metu derinami su endokrininės sistemos reakcija, o pirmiausia tomis endokrininėmis liaukomis, kurios išsiskiria hormoninio atsako greičiu. Iš pradžių nustatoma pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos aktyvacija (padidėja AKTH sintezė, padidėja gliukokortikoidų ir mineralokortikoidų gamyba, katecholaminų išsiskyrimas į kraują ir kt.), o vėliau palaipsniui slopinamas endokrininės sistemos reguliavimo periferinis ryšys. mechanizmai, papildomo antinksčių gliukokortikoidų nepakankamumo išsivystymas (žr. Gliukokortikoidų hormonus). Keičiasi ir kitų endokrininių liaukų funkcijos, ypač didėja antidiurezinio hormono (žr. Vasopresinas) sintezė, pasireiškianti arterine hipotenzija, hipovolemija, padidėjusiu ekstraląstelinio skysčio osmosiniu slėgiu, taip pat reninu (žr.) inkstų hipoksijos metu, dėl kurios išsiskiria angiotenzinas. Kraujyje padidėja insulino kiekis (žr.), tačiau esant sunkiam trauminiam šokui, taip pat gali atsirasti insulino trūkumas. Vėlesniais šoko laikotarpiais nustatomas tarpinksčių nepakankamumas dėl antinksčių kraujotakos sutrikimų.
Yu. N. Tsibin (1974) teigimu, vystantis šokui, histamino (žr.) kiekis kraujyje iš pradžių didėja, o paskui mažėja, didėja serotonino kiekis (žr.), didėja kraujo proteolitinis aktyvumas. Acetilcholino (žr.) kiekis kraujyje sumažėja esant giliam šokui. Kai kuriais atvejais prieš tai smarkiai padidėja jo koncentracija.
Reflekso ir humoralinio reguliavimo pokyčiai pirmiausia veikia kraujotakos sistemos veiklą: erekcijos šoko fazėje stebimas kraujospūdžio padidėjimas dėl generalizuoto arterinės lovos rezistencinių kraujagyslių spazmo, atsirandančio dėl simpatoadrenalinės liaukos aktyvacijos. sistema ir katecholaminų išsiskyrimas. Rezistencinių kraujagyslių tonuso padidėjimas derinamas su arterioveninių anastomozių aktyvavimu ir dalies kraujo patekimu į venų lovą, apeinant kapiliarus, dėl ko padidėja veninis slėgis, sutrinka kraujo nutekėjimas iš kapiliarų ir net jų retrogradinis užpildymas.
Kapiliarinės kraujotakos apribojimas kartu su medžiagų apykaitos procesų stimuliavimu jau erekcijos fazėje sukelia hipoksijos ir deguonies skolos vystymąsi (žr. Raumenų darbas). Kraujo susilaikymas kapiliaruose ir pokapiliarinėse venulėse, ypač vidaus organuose (jo nusėdimas), kartu su kraujo netekimu, greitai prasideda hipovolemija, kurios gilėjimą dar labiau skatina skysčių ekstravazacija. Jau esant erekcijos šoko fazei, nustatomas dalies kraujo išskyrimas iš aktyvios kraujotakos. Tai yra pagrindinė priežastis, dėl kurios sumažėja širdies tūris, arba širdies tūris, kurį skatina sulėtėjusi kraujotaka, ypač veninėje kraujagyslių dugno dalyje, ir dėl to sumažėjęs veninis grįžimas.
Suminio periferinio kraujagyslių pasipriešinimo pokyčiai, dažniausiai kompensuojantys minutinio kraujo tūrio sumažėjimą, yra jam neadekvatūs esant šokui, kurio pasekmė – jam būdinga arterinė hipotenzija (žr. Arterinė hipotenzija). Kraujotakos sutrikimai esant sunkiam šokui pasireiškia didėjančiu bendro periferinio pasipriešinimo ir minutinio kraujo tūrio pokyčių neatitikimu. Tikslingiausia adaptyvioji kraujotakos reakcija sutrikus audinių aprūpinimui krauju galėtų būti širdies veiklos atstatymas, tačiau ši reakcija yra ribota, o esant stipriam šokui adaptacija vykdoma didinant bendrą periferinį pasipriešinimą. .
Bendrojo periferinio pasipriešinimo padidėjimą lemia ne tolygus bendras rezistencinių kraujagyslių tonuso padidėjimas, o jų savita distonija, kuri išreiškiama kraujotakos centralizavimu – odos, raumenų, virškinimo trakto kraujotakos sumažėjimu. organus, išlaikant jį gyvybiškai svarbiuose organuose (žr. Kraujo netekimas). Atsižvelgiant į kraujotakos centralizaciją, keičiasi ir mikrocirkuliacija (žr.), kurios pažeidimams šoko metu būdingas funkcionuojančių kapiliarų skaičiaus sumažėjimas, kraujo ląstelių susilaikymas pokapiliarinėse venulėse, kraujotakos šuntavimas. Tai suteikia pagrindo manyti, kad bendro periferinio pasipriešinimo padidėjimą lemia ne tik kraujagyslių tonuso padidėjimas, bet ir kraujo susilaikymas kapiliaruose bei venulėse, taip pat jo reologinių savybių pasikeitimas. Pastaroji pasireiškia susidariusių elementų polinkiu agreguotis, kraujo suspensijos stabilumo sumažėjimu, eritrocitų adhezinių savybių padidėjimu (žr. Eritrocitų agregacija), kraujo klampumo padidėjimu, ypač esant mažiems šlyties įtempiams (žr. klampumas).
Esant kraujotakos sutrikimams šoko metu, hipoksijos išsivystymas yra glaudžiai susijęs, o tai yra deguonies skolos atsiradimo jau erekcijos fazėje ir kartu sumažėjusio deguonies transportavimo dėl kraujotakos sutrikimų pasekmė. Hipoksijos genezėje svarbus ir kraujo deguonies pajėgumo sumažėjimas (žr. Kraujas, kvėpavimo funkcija).
Dusulys, pastebėtas šoko metu, gali būti laikomas adaptyviu atsaku, užtikrinančiu pakankamą arterinio kraujo prisotinimą deguonimi. Audinių hipoksija, kuri išsivysto dėl riboto deguonies panaudojimo dėl sumažėjusio audinių perfuzijos krauju, kompensuojama papildoma deguonies ištraukimu iš kraujo tūrio vieneto, kuris pasireiškia veninio kraujo prisotinimo deguonimi sumažėjimu ir arterioveninio deguonies padidėjimu. skirtumas. Hipoksija šoko metu derinama su hipokapnija (žr.). Ateityje, esant lengvam šokui, aptinkamas anglies dioksido kaupimasis, o esant stipriam šokui - jo kiekio sumažėjimas.
Organų deguonies režimas šoko metu kinta nevienodai ir daugiausia atitinka kraujotakos sutrikimus. Audinių elementai ilgą laiką išlaiko galimybę panaudoti deguonį, tai yra, kvėpavimo fermentų sistema nėra pažeidžiama iš karto.
Kraujotakos ir deguonies balanso pokyčiai pastebimai veikia medžiagų apykaitos procesų eigą, kurie taip pat skirtingai kinta skirtinguose organuose. Angliavandenių katabolizmo stimuliavimas jau šoko erekcijos fazėje lemia glikogeno atsargų sumažėjimą audiniuose ir angliavandenių apykaitos glikolitinės ir oksidacinės fazės santykio pasikeitimą (žr.), dėl to atsiranda hiperglikemija ir hiperlaktacidemija. Padidėja laktato-piruvato santykis audringoje šoko fazėje, sumažėja kreatino fosfato ir ATP kiekis smegenų audinyje, raumenyse ir kepenyse; tuo pačiu raumenyse ir kepenyse padidėja pieno rūgšties (laktato) ir neorganinio fosfato kiekis. Glikogeno atsargos miokarde šoko metu taip pat mažėja, tačiau galimybė panaudoti pieno rūgštį iš kraujo, turint pakankamai deguonies, užtikrina širdies veiklą ilgam. Šoko metu išsaugomas potencialus mitochondrijų gebėjimas kepenų, inkstų ir kitų organų ląstelėse sintetinti ATP.
Lipidų apykaitos sutrikimai yra glaudžiai susiję su angliavandenių apykaitos pokyčiais (žr. Riebalų apykaita), kurie pasireiškia audringoje fazėje acetonemijos ir acetonurijos pavidalu. Laisvųjų (neesterifikuotų) riebalų rūgščių panaudojimo pokyčiai, intensyvus jų pasisavinimas šoko pradžioje ir nepakankamas vėliau yra viena iš energijos trūkumo priežasčių. Sumažėjusios lipoproteinų, fosfolipidų, bendrojo cholesterolio atsargos.
Baltymų apykaitos sutrikimai (žr. Azoto apykaita) šoko metu pasireiškia nebaltyminio azoto kiekio padidėjimu kraujyje dėl polipeptidų azoto, serumo baltymų kiekio sumažėjimu dėl albuminų ir tam tikru padidėjimu. alfa-2 globulinai kraujyje. Dėl medžiagų apykaitos sutrikimų organizme kaupiasi rūgštiniai nepilnos apykaitos produktai, dėl kurių išsivysto metabolinė (metabolinė) acidozė, vėliau kaupiasi anglies dioksidas ir atsiranda dujų acidozė (žr.).
Metabolizmo pokyčiai ir išskyrimo procesų sutrikimai sukelia plazmos joninės sudėties nukrypimus. Šokui būdinga hipokalemija (žr.), taip pat laipsniškas jonų koncentracijos išlyginimas ląstelėse ir tarpląsteliniame skystyje.
Vidinės organizmo aplinkos pokyčiai reikšmingai veikia nervinių elementų jaudrumą, ląstelių membranų ir kraujagyslių sienelės pralaidumą. Pastarasis, kartu su onkotinės ir osmosinės pusiausvyros tarp audinių ir kraujo plazmos pokyčiais, taip pat su intravaskulinio hidrostatinio slėgio sumažėjimu, sukelia skysčių ekstravazaciją ir audinių edemos vystymąsi (žr. Edema).
Kraujotakos sutrikimai, hipoksija ir medžiagų apykaitos pokyčiai sukelia daugumos organų veiklos sutrikimus. Įvairių organų funkcijos šoko metu nukenčia nevienodai, o tai paaiškinama kraujotakos sutrikimų ypatumais (jos centralizacija) ir skirtingu hipoksijos gyliu. Ilgalaikis patenkinamo smegenų ir širdies aprūpinimo krauju išsaugojimas šoko metu lemia jų funkcijų palaikymą, o tai pasireiškia sąmonės ir kalbos išsaugojimu su tam tikru nepilnavertiškumu.
Išsivysčius šokui, miokardo susitraukiamoji funkcija ilgą laiką išlieka reikšmingai nepažeista; tai paaiškinama tuo, kad jo aprūpinimas krauju dėl kraujotakos centralizacijos nukenčia mažai. Miokardo, kaip pieno ir piruvo rūgščių, kurių perteklius susidaro kituose organuose, energijos išteklių naudojimas užtikrina jo kontraktilumą. Pažeidus miokardo susitraukimo funkciją, šoko reiškiniai sparčiai progresuoja. XX amžiaus aštuntajame dešimtmetyje kai kurie tyrinėtojai sunkią šoką patyrusių pacientų kraujyje aptiko medžiagą, kuri slopina miokardo susitraukimo funkciją (miokardo depresijos faktorius), kurios fiziologinė reikšmė iš esmės lieka neaiški. Kalbant apie širdies bioelektrinio aktyvumo pokyčius šoko metu, kartu su padažnėjusiu širdies ritmu, atsiskleidžia aukštų dantų atsiradimas, ST segmento sumažėjimas ir širdies elektrinės ašies nuokrypis į dešinę. Tai gali būti laikoma centrinio reguliavimo sutrikimų ir hiperkalemijos pasekmė.
Šiuo metu daug dėmesio skiriama sutrikusiai plaučių funkcijai šoko metu. Anksčiau buvo manoma, kad šoko metu atsiranda kraujotakos tipo hipoksija, o dusulys turėtų būti laikomas reakcija į hipoksiją. Plaučiuose, esant sumažėjusiam minutiniam kraujo tūriui, net ir esant stipriam šokui, pasak S. A. Seleznevo (1973), kraujyje yra pakankamai deguonies prisotinimas, artimas normaliai, iki 95-98% oksihemoglobino. Tik galutinėje šoko fazėje gali būti atskleisti patologiniai Cheyne-Stokes kvėpavimo tipai (žr. Cheyne-Stokes kvėpavimą) arba Kussmaul kvėpavimas (žr. Kussmaul kvėpavimas), tačiau jie jau rodo kvėpavimo centro jaudrumo pažeidimą.
Esant trauminiam šokui, jei nėra tiesioginių išorinės kvėpavimo sistemos pažeidimų ir kvėpavimo organuose vykstančių patologinių procesų, atsiranda arterinė hipoksemija, kuri yra pagrindinis kvėpavimo nepakankamumo efektyvumo rodiklis.Tai yra dėl sumažėjusios alveolių ventiliacijos sutrikimo. plaučių audinio atitiktis (edema), atelektazės išsivystymas, ventiliacijos ir perfuzijos santykių pokyčiai, kraujotakos šuntavimas. Šie pošokinio kvėpavimo nepakankamumo reiškiniai šiuo metu apibrėžiami kaip „kvėpavimo sutrikimas“, „stazinė atelektazė“, „ šoko plaučiai" ir kt. Tiesioginės pošokinio kvėpavimo nepakankamumo priežastys ir mechanizmai dar nenustatyti. Svarbų vaidmenį šios komplikacijos išsivystyme gali atlikti kvėpavimo kontrolės centrų slopinimas, plaučių hipoperfuzija krauju, spūstis. ir fiziologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas iš jų, paviršinio aktyvumo medžiagos inaktyvacija (žr.), metabolinės acidozės pasekmės, taip pat rūgštinio skrandžio turinio aspiracija, antrinė infekcija. Svarbų vaidmenį pošokinio kvėpavimo nepakankamumo patogenezėje gali atlikti tokie reiškiniai kaip kūno skysčių perteklius, koloidinio-kristaloidinio kraujo disbalansas, užsitęsusi dirbtinė plaučių ventiliacija, didelis deguonies kiekis inhaliuojamuose mišiniuose, kurie atsiranda intensyvios šoko terapijos metu.
Kai kurie tyrinėtojai, pavyzdžiui, Lillihey (R. C. Lillehei, 1962), didelę reikšmę teikė šoko patogenezei, ypač jo negrįžtamumui, žarnyno pažeidimui (žr.), plačiai paplitusiai hemoraginei jo gleivinės nekrozei. Eksperimento su šunimis metu buvo atskleistos žarnyno kraujagyslių reaktyvumo ypatybės. Esant sunkiems mechaniniams pažeidimams, kartu su šoko išsivystymu, poodiniame žarnyno sluoksnyje pastebimi ryškūs kraujotakos sutrikimai. Virškinimo trakto motorinė funkcija šoko metu taip pat sutrinka, tačiau kartu išsaugoma daugelio medžiagų, įskaitant gliukozę, druskas ir vandenį, absorbcija.
Išsivysčius šokui, labai pablogėja kepenų funkcija. Iš karto po traumos kepenys išsiskiria iš nusėdusio glikogeno ir praranda gebėjimą jį sintetinti, sutrinka baltymų sintetinės ir barjerinės kepenų funkcijos. Šiuos pokyčius daugiausia lemia kepenų kraujotakos sutrikimai: sumažėjęs bendras kepenų perfuzijos su krauju tūris, kraujo tėkmės šuntavimas mikrokraujagyslių lygyje, dėl kurio išsivysto sunki hipoksija, nepaisant perėjimo daugiausia arterinio kraujo tiekimo. Anot SA Seleznev (1971), arterinės kraujotakos dalis kepenyse aprūpinant kraują audringoje šoko fazėje yra apie 60% (paprastai 20-25%), tačiau tai neužkerta kelio hipoksijos išsivystymui.
Ištikus šokui, labai sutrinka inkstų išskyrimo funkcija. Oligurija (žr.) yra toks tipiškas šoko simptomas, kad kai kurie tyrinėtojai tai laiko vienu iš pagrindinių kriterijų nustatant jo sunkumą. Inkstų šlapimo susidarymo sumažėjimą ištikus šokui daugiausia lemia staigus pirminės šlapimo filtracijos glomeruluose apribojimas ir, kiek mažesniu mastu, reabsorbcijos pokyčiai. Filtravimas sutrinka dėl sunkių kraujotakos sutrikimų inkstų žievės medžiagoje. Audringoje šoko fazėje santykis tarp inkstų žievės ir šerdies aprūpinimo krauju tampa maždaug 1:1 (o ne 9:1 pagal normą), o tai lemia tiek dėl to sumažėjęs perfuzinis slėgis. arterinė hipotenzija ir žievės kraujagyslių atsparumo padidėjimas dėl neuroendokrininės įtakos.
Vertinant šoko sunkumą, daug dėmesio skiriama jo negrįžtamumo kriterijų paieškai. „Šoko negrįžtamumas“ yra santykinė sąvoka. Galima išskirti du šoko negrįžtamumo tipus: dėl su gyvybe nesuderinamos žalos (absoliutus negrįžtamumas) ir dėl nepakankamo šiuolaikinių gydymo priemonių efektyvumo (santykinis negrįžtamumas). Skirtingu metu šoko negrįžtamumo išsivystymas buvo susijęs su vieno ar kito organo disfunkcija. Taigi IR Petrovas, GI Vasadze (1972) pagrindinį vaidmenį jo vystyme skyrė centrinės nervų sistemos disfunkcijoms, nors vėliau paaiškėjo, kad smegenys ir širdis ilgą laiką nepatiria šoko dėl centrinės nervų sistemos centralizacijos. kraujo cirkuliacija. V. K. Kulaginas (1978) išskyrė smegenų ir somatinį šoko negrįžtamumo tipą: pirmuoju atveju negrįžtamumas atsiranda dėl stipraus smegenų funkcijų sutrikimo, antruoju – dėl kitų organų funkcijų. Jei vystant negrįžtamus reiškinius traumos, lydimos šoko metu, neatsižvelgiama į tiesioginio organų pažeidimo vaidmenį, galima daryti prielaidą, kad jų ilgalaikė išemija sukelia tikrai negrįžtamus pokyčius audiniuose (žr.), kartu su jų vystymusi. nekrozė tuose organuose, kurie yra blogesni kraujotakos centralizacijos sąlygomis.tiekiami deguonimi (kepenų centrilobulinė nekrozė, nekroziniai inkstų žievės medžiagos, žarnyno gleivinės ir poodinio sluoksnio pokyčiai).
P. N. Petrovo (1980) teigimu, iki pusės nukentėjusiųjų nuo sunkios mechaninės traumos yra įvairaus laipsnio kaukolės ir smegenų pažeidimai. Kai kraniocereberinis pažeidimas (žr.) derinamas su ekstrakranijiniu šokogeniniu sužalojimu, po kurio seka I laipsnio šokas, kaukolės ir smegenų sužalojimo simptomai yra laikomi izoliuoto kaukolės cereberinio pažeidimo simptomu. Kai kraniocerebrinis sužalojimas derinamas su ekstrakranijiniu šoko pažeidimu, kurį lydi II-III laipsnio šokas, smegenų pažeidimo simptomai laikomi būdingais sunkesniam nei tikrasis kaukolės smegenų pažeidimas. Taigi smegenų diencefalinių struktūrų pažeidimas pasireiškia hipererginėmis reakcijomis, kurios užmaskuoja trauminio šoko išsivystymą, o vidurinio ir pailgųjų smegenų struktūrų traumoms būdingas šokui būdingų sutrikimų paūmėjimas, kuris yra dėl tiesioginio vazomotorinio centro pažeidimo.
Klinikinis kaukolės smegenų pažeidimo vaizdas trauminio šoko fone nėra aiškiai išreikštas, todėl diagnozuojant didelę reikšmę turi instrumentiniai tyrimo metodai, ypač elektroencefalografija (žr.). EEG duomenimis, smegenų diencefalinės dalies pažeidimams būdinga poliritmija su teta bangų vyravimu, padidėjęs sinchronizavimo poveikis iš frontalinių sričių funkcinių apkrovų metu, o vidurinių smegenų ir pailgųjų smegenėlių struktūrų pažeidimas – stambus. difuzinio pobūdžio bioelektrinio aktyvumo pokyčiai su didelės amplitudės delta ritmais.
Sunkią galvos smegenų traumą derinant su ekstrakranijiniais sužalojimais, pailgėja šoko erekcijos fazė, o audringoje fazėje sparčiai progresuoja kraujotakos sutrikimai, ženkliai sutrumpėja audringos fazės laikino adaptacijos laikotarpis.
Krūtinės ląstos organų sužalojimai reikšmingai veikia šoko (pleuropulmoninio šoko) išsivystymą. Jiems būdingi sunkūs išorinio kvėpavimo sutrikimai (jo gylis, dažnis, tūris). Tokiais atvejais, o ypač pneumotorakso (žr.) ir hemotorakso (žr.) atveju, sutrinka ryšys tarp alveolių ventiliacijos ir plaučių perfuzijos krauju, dėl ko prie kraujotakos hipoksijos, būdingos šokas, išsivysto hiperkapnija (žr.) . Su krūtinės traumomis galimi uždari širdies sužalojimai; tuo pačiu metu smarkiai sumažėja minutinis kraujo tūris, o tai apsunkina šokui būdingus hemodinamikos sutrikimus.
Esant kombinuotoms traumoms, neretai pasitaiko kepenų pažeidimas (žr.), dėl to atsiranda masinis kraujavimas, kuris apsunkina jam būdingą hipovolemiją šoko išsivystymo metu ir dar labiau sumažina minutinį kraujo tūrį. Šoko eigą apsunkina ir kasos pažeidimas (žr.) bei trauminio pankreatito išsivystymas (žr.), To priežastys – fiziologiškai aktyvių medžiagų susidarymas, kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai (žr.), atsirandantys dėl hiperenzimemijos. Pažeidus žarnyną (žr.), gali atsirasti tiek reikšmingų kraujavimo, tiek kraujotakos sutrikimų pilvo organuose, kartu su venų gausa ir dalies kraujo pašalinimu iš aktyvios apyvartos. Dėl to sumažėja minutinis kraujo tūris ir paūmėja kraujotakos sutrikimai, būdingi trauminiam šokui. Panašiai jie turi įtakos šoko išsivystymui pirminės organizmo reakcijos į traumą laikotarpiu, inkstų pažeidimu (žr.), dažniausiai kartu su dideliais kraujavimais retroperitoniniame audinyje.
Elektros traumos metu įvykęs smūgis vystymosi mechanizmais yra gana artimas trauminiam šokui (žr.). Tais atvejais, kai veikiant srovei skilvelių virpėjimas nepasireiškia, šokui būdinga ryški, bet trumpa erekcijos fazė, po kurios seka ilga audringa fazė. Pradinis šio tipo šoko patogenezinis veiksnys yra dabartinis receptorių ir nervų kamienų dirginimas, sukeliantis pradinį vazospazmą ir kraujotakos persiskirstymą. Dėl to atsiranda tipiški kraujotakos sutrikimai – sumažėjęs minutinis kraujo tūris, arterinė hipotenzija, kvėpavimo sutrikimai ir su jais susiję medžiagų apykaitos sutrikimai.
Nudegimo šokas, atsirandantis su dideliais terminiais pažeidimais - nudegimai (žr.), pagal vystymosi mechanizmus yra artimi trauminiam, nes jo patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka plačių receptorių zonų dirginimui ir audinių elementų pažeidimui. Dėl nudegimo pažeidimo atsiranda didžiulis aferentinis impulsas, dėl kurio atsiranda sužadinimas, o vėliau atsiranda slopinimo židiniai centrinėje nervų sistemoje. Tai kartu su endokrininės sistemos reguliavimo pokyčiais sukelia hemodinamikos ir medžiagų apykaitos sutrikimus, būdingus šokui. Didelę reikšmę esant kraujotakos ir medžiagų apykaitos sutrikimams nudegimų metu turi audinių dehidratacija dėl vandens apykaitos sutrikimų, kraujo tirštėjimas ir jo reologinių savybių pasikeitimas link didėjančio dinaminio klampumo, apsinuodijimas pažeistų audinių irimo produktais, sutrikusi inkstų funkcija. Dėl padidėjusio kraujo klampumo ir gana aukšto atsparių kraujospūdžio kraujagyslių tono nudegimo šoko metu; nesumažėja ilgą laiką, o tai žymiai išskiria jį iš kitų tipų šoko. Šie veiksniai, būdingi nudegimo ligai, iš esmės lemia jos pleištą, vaizdą ankstyvoje stadijoje, kuriai būdingas šoko išsivystymas.
Kardiogeninis šokas (žr.), atsirandantis esant plataus masto miokardo infarktui. kuriam būdingas pradinis reikšmingas minutinio kraujo tūrio sumažėjimas dėl trofinio sutrikimo susilpnėjusios miokardo susitraukimo funkcijos. Kardiogeniniam šokui vystytis tam tikrą vaidmenį atlieka ir intensyvūs aferentiniai impulsai iš pažeistos vietos. Tokiu atveju neproporcingai kinta veninis grįžimas, dėl kurio gali sutrikti kraujotaka plaučių kraujotakoje, o kartu su kitais veiksniais – plaučių edema.
Hemoraginį šoką, kurį sukelia didelis ūmus kraujo netekimas (žr.), kaip atskirą šoko rūšį priskiria ne visi mokslininkai. Kraštotyrininkai, tokie kaip V. B. Kozineris (1973), dažnai apibūdina ne šoką, o ūmų kraujo netekimą, laikydami tai savarankišku patologiniu procesu, būdingu ankstyvam trauminės ligos periodui. Esant ilgalaikiams kraujotakos sutrikimams dėl hipovolemijos, kurią sukelia kraujo netekimas, su audinių hipoksija ir medžiagų apykaitos sutrikimais, gali atsirasti mikrocirkuliacijos lovos kraujagyslių tonuso pokyčių, būdingų šokui. Tai suteikia pagrindo vėlyvas didelio kraujo netekimo stadijas laikyti tam tikru šoku.
Anafilaksinis šokas (žr.), atsirandantis dėl antigenų poveikio įjautrintam organizmui, skiriasi nuo kitų šoko tipų tuo, kad jo patogenezės sukėlėjas yra antigeno-antikūno reakcija, dėl kurios suaktyvėja kraujo proteazės, išsiskiria histaminas. iš putliųjų ląstelių, serotonino ir kitų vazoaktyvių medžiagų, sukeliančių pirminį rezistencinių kraujagyslių išsiplėtimą, bendro periferinio pasipriešinimo sumažėjimą ir dėl to arterinę hipotenziją.
Kraujo perpylimo (po perpylimo) šokas yra artimas anafilaksiniam šokui (žr. Kraujo perpylimas), kurio pagrindinis mechanizmas – svetimų, pagal A BO sistemą nesuderinamų eritrocitų antigenų sąveika su kraujo serumo antikūnais, lydima agliutinacijos. eritrocitų ir hemolizės (žr.), taip pat vazoaktyvių medžiagų išsiskyrimą, dėl kurio išsiplečia kraujagyslės, išsivysto kraujotakos sutrikimai ir tokio pat tipo hipoksija, kaip ir esant anafilaksiniam šokui. Tam tikrą reikšmę gali turėti mikrocirkuliacinės lovos kraujagyslių blokada dėl jų spindžio užsikimšimo agliutinuotais eritrocitais, taip pat kai kurių parenchiminių organų (inkstų, kepenų) epitelio pažeidimas ir dirginimas hemolizės produktais.
Šio tipo šokui patogenezėje artimas septinis (toksinis-infekcinis) šokas, kuris iš esmės yra kolapsas. Tai atsiranda, kai bakterijų toksinai veikia kūną. Dėl mikrocirkuliacijos lovos kraujagyslių distonijos, veikiant toksiniams veiksniams, sutrinka kraujotaka per kapiliarus, dalis kraujo šuntuojama per arteriovenulines anastomozes, sumažėja kraujagyslių lovos atsparumas, atsiranda arterinė hipotenzija. , išsivysto audinių hipoksija. Toksinai taip pat turi tiesioginį poveikį įvairių audinių ląstelių deguonies pasisavinimui ir medžiagų apykaitos procesams juose.
Panašūs reiškiniai stebimi esant sunkiam egzogeniniam apsinuodijimui (egzotoksiniam šokui) ir endogeninėms intoksikacijoms, atsirandančioms dėl didelės nekrozės, medžiagų apykaitos sutrikimų, kepenų antitoksinės funkcijos sutrikimų ir kt. (endotoksinis šokas).
Eksperimentiniai šoko modeliai
Pagrindiniai eksperimentiniai šoko modeliai yra trauminis šokas, atkurtas Cannon metodu (standartinis mechaninis vienos ar abiejų šlaunų minkštųjų audinių pažeidimas). Pagal mechanizmą panašus ir šokas, atsirandantis, kai suspaudimo laipsnį matuojančiais prietaisais specialiomis veržlėmis suspaudžiami gyvūnų šlaunų minkštieji audiniai. Tam tikrais tikslais, ypač pirminei antišoko priemonių veiksmingumo analizei, atkuriamas Noble-Collip šokas, kurio metu maži gyvūnai (žiurkės, pelės) dedami į besisukančius būgnus tam tikru sukimosi greičiu. Priklausomai nuo apsisukimų greičio ir skaičiaus, įvyksta daugybinė įvairaus sunkumo mechaninė trauma, kurią lydi šokas.
Aferentinių impulsų vaidmeniui šoko patogenezėje analizuoti naudojamas stambių nervų kamienų ar plačių receptorių zonų stimuliavimas elektros srove, kuri nepažeidžia audinių su nurodytais parametrais (jėga, pulso pasikartojimo dažnis).
Hemoraginis šokas atgaminamas didžiuliu kraujo netekimu arba kraujo netekimu iki tam tikro kraujospūdžio lygio, o po to palaikomas dalinis kraujo nuleidimas arba išleisto kraujo reinfuzija. Tam kartais naudojami specialūs prietaisai, kurie automatiškai palaiko tam tikrą kraujospūdžio vertę tam tikrą laiką. Šis šoko modelis leidžia ištirti kraujotakos sutrikimų reikšmę, medžiagų apykaitos sutrikimų modelius šoko patogenezėje.
Siekiant nustatyti humoralinių veiksnių vaidmenį šoko išsivystymui, procesai, kuriems būdingi giliosios kraujotakos sutrikimai, atkuriami skiriant dideles dozes peptono, endotoksinų ir kt.
Patologinė anatomija. Pagrindiniai patoanatominiai šoko požymiai yra skysta kraujo būklė lavono kraujagyslėse, diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIK) su hemoraginiu sindromu, kraujo nusėdimas mikrovaskuliarinėse kraujagyslėse, kraujotakos šuntavimas, greita glikogeno mobilizacija iš audinių. depai, ir kraujotakos-hipoksinis organų pažeidimas.
Lavoninio kraujo skystos būklės reiškinys dėl pomirtinės fibrinolizės (žr.) yra bet kokios etiologijos staigios mirties požymis. Visuotinai pripažįstama, kad skysta lavoninio kraujo būklė Š. Tačiau autopsijos metu aptiktas nereikšmingas mikrotrombų skaičius, ypač tam tikrų tipų šoko atveju, rodo, kad fibrinolizė stebima šoko metu dėl itin padidėjusio antikoaguliantų sistemos aktyvumo. Todėl pleištas, hiperfibrinogenemijos fazė gali būti nerealizuota esant mikrotrombozei, tai yra, esant DIC. Tai neatmeta galimybės, kad kai kurie mikrotrombai gali būti lizuojami paciento gyvenimo metu ir net po mirties. Šiuo metu yra daug duomenų apie DIC įvairių tipų šoko atveju. Šis sindromas išties daug dažnesnis sergant ligomis, kurias komplikuoja šokas. Tačiau jo mastas ir paplitimas skirtingų tipų šoko atveju nėra vienodi. Dažniau nustatoma esant bakteriniam, rečiau kardiogeniniam šokui.
Kraujo nusėdimas mikrocirkuliacijos lovoje nesunkiai aptinkamas makroskopiškai pagal netolygų vidaus organų prisipildymą krauju ir hipovolemijos požymius: „tuščia“ širdis, nedidelis kraujo kiekis didelėse veninėse kraujagyslėse, kas atitinka vieną iš pagrindinių klinikinių požymių. šokas - nepakankamas kraujo tekėjimas į širdį ir mažas širdies tūris. Kliniškai ir net skrodimo metu yra daug sunkiau nustatyti selektyvų kraujo nusėdimą tam tikroje sistemoje, pavyzdžiui, portale. Ištikus šokui, kepenų ir blužnies svoris niekada ženkliai nepadidėja, todėl 2-3 litrų kraujo netekimo iš sisteminės kraujotakos neįmanoma paaiškinti jo nusėdimu šiuose organuose. Mikroskopiniu tyrimu taip pat, kaip taisyklė, neįmanoma nustatyti kraujo nusėdimo jokiame organe.
Kraujo tėkmės šuntavimas yra svarbus šoko požymis, visų pirma būdingas inkstams, kepenims ir plaučiams. Atliekant patoanatominį tyrimą sunku nustatyti vidaus organų kraujotakos šuntavimą. Tik inkstuose šoko metu išryškėja žievės blyškumas su ryškia gretimos zonos ir piramidžių gausa. Tačiau šis makroskopinis vaizdas nėra būdingas visų tipų smūgiams. Gali būti, kad plaučių kraujotakos šuntavimo požymiai yra daugybė mikroalektazių ir intersticinė edema, randama šoko metu plaučiuose.
Šokui būdingas greitas glikogeno atsargų mobilizavimas organizme, ypač greitesnis glikogeno išsiskyrimas iš kepenų. Tuo remdamasis A. V. Rusakovas (1946) pasiūlė patoanatominei šoko diagnostikai panaudoti kokybišką biocheminį glikogeno tyrimą. Vėlesniais metais šiems tikslams buvo naudojami kiekybinio glikogeno nustatymo kepenų audinyje metodai. Paaiškėjo, kad šviesių (šoko) hepatocitų atsiradimas, aprašytas N. A. Kraevskio, atsiranda dėl greito glikogeno išnykimo iš citoplazmos, o vėliau – riebalinio ląstelės degeneracijos. Plutoje nustatyta, kad biocheminiais lavoninio kraujo tyrimais galima nustatyti sunkiam šokui būdingus lipidų ir baltymų apykaitos sutrikimus, kuriuos rodo acetonemija ir azotemija.
Apibūdindami kraujotakos sutrikimus šoko metu, patologai vartoja „hiperemijos“, „dumblo“, „stazės“, „trombozės“ sąvokas. Sergant hiperemija (žr.), išsiplėtęs kraujagyslės spindis užpildomas eritrocitais, laisvai išsidėsčiusiais tarp plazmos, kraujagyslių sienelės nepasikeičia ir išlaiko galimybę diapedezei. Dumblas – eritrocitų klijavimas į agregatus; tuo tarpu tarp tankaus eritrocitų sankaupos ir kraujagyslės sienelės lieka tarpas, užpildytas plazma ir laisvai išsidėsčiusiais kraujo kūneliais. Kai indo spindis yra visiškai užpildytas, beveik neįmanoma atskirti dumblo ir sąstingio. Elektronų mikroskopiškai dumblui būdingas tankus eritrocitų sukibimas, tačiau išsaugant membranas ir ribas tarp jų. Skenuojančiame mikroskopu tarp atskirų eritrocitų galima aptikti savotiškus tilto kontaktus. Stazė – kraujotakos sustojimas, kai išsiplėtęs kraujagyslės spindis prisipildo deformuotų eritrocitų, mažai plazmos, nevyksta diaedezė, paburksta endotelis. Su ilgalaikiu sąstingiu, kaip taisyklė, stebima dalinė eritrocitų hemolizė. Dėl plazmos krešėjimo faktorių išsiskyrimo į intersticinį audinį nesusidaro kraujo krešuliai, tačiau gali iškristi atskiros fibrino skaidulos.
Trauminiam šokui būdingi dideli vidaus organų, skeleto, minkštųjų audinių pažeidimai, dažnai įvairiais deriniais (žr. Polytrauma), skysta kraujo būklė kraujagyslėse, vidutinio sunkumo DIC apraiškos, jokio selektyvumo nebuvimas vidaus organų distrofiniuose pakitimuose, bendra kraujotakos hipoksija, intersticinė parenchiminių organų edema ir kt. Sunki šoko trauma, kaip taisyklė, derinama su didesniu ar mažesniu kraujo netekimu.
Esant hemoraginiam šokui arba trauminio šoko deriniui su kraujo netekimu, būdinga ir nevienoda vidaus organų gausa – vienų organų, tokių kaip plaučiai ir kepenys, gausa, kitų, pavyzdžiui, inkstų, anemija. Tuo pačiu metu inkstuose pastebimas žievės medžiagos blyškumas ir aštri juxtamedulinės zonos bei medulla hiperemija - šoko inkstai (žr. Esant nekompensuotam hemoraginiam šokui, tais atvejais, kai transfuzinis gydymas nebuvo atliktas dėl kokių nors priežasčių, autopsijos metu pastebimi hipovolemijos požymiai.
Bakteriniam (endotoksiniam) šokui būdingas išplitęs DIK su vyraujančiu gyvybiškai svarbių organų arteriolių ir kapiliarų pažeidimu, o kai kuriems jo variantams – virškinamojo trakto ir plaučių pažeidimu. Inkstų, antinksčių ir adenohipofizės mikrokraujagyslių trombozė, kaip taisyklė, makroskopiškai pasireiškia nekrozės židinių forma (žr.), kuri sukuria specifinį bakterinio šoko vaizdą.
Su anafilaksiniu šoku (žr.) daugiausia pažeidžiami plaučiai. Jie rodo intersticinę ir alveolių edemą, taip pat plačiai išplitusį kraujavimą į parenchimą. Taip pat žinomas asfiksinis ūminio anafilaksinio šoko variantas, pasireiškiantis aštriu gerklų gleivinės patinimu su kvėpavimo takų stenoze ir morfologiniu asfiksijos vaizdu (žr.).
Nudegimo šokui būdingi gilūs ir plačiai paplitę odos nudegimai, kraujo sutirštėjimas, DIC pasireiškimai daugiausia virškinamojo trakto, kasos ir tulžies pūslės mikrokraujagyslėse.
Patologiniai kardiogeninio šoko pasireiškimai yra menkiausi ir paprastai aptinkami audringoje fazėje, o negrįžtamas šokas vyksta kaip hipovoleminis. Skrodimo metu nustatoma vienoda kapiliarų ir venų gausa, kitais atvejais staigios mirties požymiai (žr. Staigi mirtis): vidinių organų gausa venose, didelių venų kamienų perpildymas skystu krauju, smailūs ir dėmėti kraujavimai po serozinėmis membranomis, plaučių edema.
Su heterotransfuziniu (hemoliziniu) šoku pastebimas inkstų pažeidimas, atsirandantis ūminiam inkstų nepakankamumui (žr.
Šokas yra klinikinė ir anatominė sąvoka, todėl jo patoanatominė diagnozė neturėtų būti grindžiama vien morfologinio tyrimo rezultatais, o juo labiau – kokiu nors vienu požymiu, pavyzdžiui, šoko plaučiai (žr. Plaučiai, patologinė anatomija). Tik retais latentinio ar kliniškai sumažinto chirurginio šoko anestezijos atvejais, pavyzdžiui, esant latentiniam hemotransfuzijos konfliktui, diagnozė gali būti nustatyta remiantis morfologiniais hemoglobinurinės nefrozės požymiais (žr. Inkstai, patologinė anatomija) ir ūminiu inkstų nepakankamumu.
Dėl intensyvios terapijos patologinis šoko vaizdas gali labai pasikeisti. Tačiau dėl to kylančių diagnostinių sunkumų nereikėtų perdėti. Šokas dažniausiai yra pagrindinės ligos fazė. Todėl, jei mirtis įvyksta nuo šoko, tai yra ūmiausiu ligos periodu, skrodimo metu nustatomi beveik visi hemodinamikos sutrikimo požymiai. Esant negrįžtamoms hemoraginio šoko formoms, nepaisant masinio kraujo perpylimo, mikroskopiniai kraujo šuntavimo požymiai inkstuose išlieka. Tais atvejais, kai mirtis įvyksta 3-4 dieną ar vėliau, pašalinus šoko būseną, jos priežastis, be abejo, yra ne pats šokas, o jo pasekmės, kurias papildo pagrindinės ligos komplikacijos ir netinkamas gydymas. . Tokioje situacijoje bandymas aptikti patologinius pokyčius, būdingus šokui, dažniausiai būna nesėkmingas.
Šiuo metu medicinos literatūroje yra įsitvirtinusi „šoko organo“ sąvoka. Iš esmės tai apima šoko plaučius ir šoko inkstus. Iš pradžių ši koncepcija buvo grindžiama tam tikrais morfologiniais (klinikiniais ir anatominiais) ypatumais arba organų pažeidimo selektyvumu esant tam tikros etiologijos šokui, taip pat pirminiu organų pažeidimu, sukėlusiu šoką. Daugelis tyrinėtojų, neatsižvelgdami į morfologinę šoko specifiką, terminą „šoko organas“ vartoja bet kokiems organo pažeidimams, kuriuos lydi ūminis ir kartais negrįžtamas jo funkcinis nepakankamumas, įskaitant šoko genezę. Taigi sąvoka „šoko organas“ praktiškai įgijo savarankišką reikšmę, ne visada lygiavertę „šoko“ sąvokai.
Kai kurie tyrinėtojai vartoja terminą „šokinė ląstelė“, reiškiantį struktūrinius ir biocheminius ląstelės sutrikimus šoko metu. Šių pokyčių esmė dabartiniu metu yra gerai žinoma: greitas glikogeno panaudojimas, Krebso ciklo fermentų aktyvumo sumažėjimas (žr. Trikarboksirūgšties ciklas) kartu su anaerobinio glikolizės ciklo fermentų aktyvavimu, distrofiniai-nekroziniai pokyčiai. Tačiau reikia nepamiršti, kad artėjant prie tarpląstelinio ir molekulinio lygio šoko specifiškumas, taigi ir aptiktų pokyčių diagnostinė vertė, vis labiau prarandama.
Klinikinis vaizdas, diagnozė ir komplikacijos
Klinikinį šoko vaizdą lemia jo fazė ir išsivystymo laipsnis. Erekcijos fazei, kuri atsiranda iš karto po traumos, būdingas kalbos ir motorinis sužadinimas išlaikant sąmonę, kritinio požiūrio į savo būklę ir aplinką nebuvimas, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimas, padidėjęs kraujospūdis. . Aukoms, patyrusioms sunkius mechaninius sužalojimus, kartu su Š., patekus į ligoninę, dažniausiai stebima išsivysčiusi audringa šoko fazė. Klasikinis šios fazės apibūdinimas priklauso N. I. Pirogovui: „Su nuplėšta koja ar ranka toks kietas guli nejudėdamas prie persirengimo punkto; jis nešaukia, nerėkia, nesiskundžia, niekuo nedalyvauja ir nieko nereikalauja; jo kūnas šaltas, veidas išblyškęs, kaip lavono; žvilgsnis fiksuotas ir nukreiptas į tolį; pulsas – kaip siūlas, vos pastebimas po pirštu ir dažnais brūkšniais. Sustingęs vyras arba visai neatsako į klausimus, arba tik vos girdimu šnabždesiu sau; kvėpavimas taip pat vos juntamas. Žaizda ir oda beveik visai nejautri; bet jei sergantį nervą, kabantį ant žaizdos, kažkas dirgina, tai pacientas, vienu nežymiu asmeninių raumenų susitraukimu, atskleidžia jausmų požymį. Kartais ši būklė išnyksta po kelių valandų nuo stimuliatorių vartojimo; kartais tai tęsiasi be permainų iki pat mirties... Sustingęs žmogus visiškai neprarado sąmonės, jis ne tik visiškai nesuvokia savo kančios, atrodė, kad buvo visiškai į ją pasinėręs, tarsi joje nurimęs ir sustingęs.
Šoko diagnozė ikihospitalinėje stadijoje sumažinama iki apytiksliai įvertinus traumų pobūdį ir sunkumą, bendrą paciento būklę ir svarbiausių organizmo sistemų disfunkcijos laipsnį pagal kraujospūdį, pulso dažnį, pobūdį. ir kvėpavimo dažnis, vyzdžių atsakas ir kt.. Laipsniškumas turi didelę reikšmę vertinant ir apibūdinant šoką.jo sunkumas, palyginti su audringa faze. Šiuo metu labiausiai priimta yra trijų laipsnių klasifikacija (išskyrus galines būsenas) Kita, kuri remiasi vienu ženklu – sistolinio kraujospūdžio dydžiu. Pagal šią klasifikaciją išskiriamas pirmojo laipsnio (lengvas) šokas, kai bendra nukentėjusiojo būklė nekelia baimės dėl jo gyvybės. Sąmonė išsaugoma, tačiau pacientas mažai kontaktuoja. Oda ir gleivinės yra blyškios. Kūno temperatūra yra šiek tiek žemesnė. Mokiniai reaguoja į šviesą. Pulsas yra ritmiškas, šiek tiek greitas. Sistolinis kraujospūdis 100-90 mm Hg. Art., diastolinis – apie 60 mm Hg. Art. Kvėpavimas paspartėjo. Refleksai susilpnėja.
II laipsnio šoko (vidutinio sunkumo) metu sąmonė išsaugoma, bet aptemdyta. Oda šalta, veidas blyškus, žvilgsnis nejudantis, vyzdžiai blogai reaguoja į šviesą. Pulsas dažnas, silpnas prisipildymas. Sistolinis kraujospūdis 85 - 75 mm Hg. Art., diastolinis – apie 50 mm Hg. Art. Kvėpavimas paspartėjo, susilpnėjo. Refleksai slopinami.
III laipsnio (sunkaus) šoko metu sutrinka sąmonė. Oda blyški arba melsva, padengta lipniu prakaitu. Mokiniai nereaguoja į šviesą. Pulsas dažnas, siūliškas. Sistolinis kraujospūdis 70 mm Hg. Art. ir žemiau, diastolinis – apie 30 mm Hg. Art. Kvėpavimas yra silpnas arba pertraukiamas.
Vieno kriterijaus, skirto įvertinti šoko sunkumą, nepatikimumas paskatino tyrėjus ieškoti kitų parametrų. Gana pasiteisino Allgeverio principas – šoko sunkumo nustatymas atsižvelgiant į pulso dažnį ir sistolinio kraujospūdžio vertę. Paprastai jis yra 0,5-0,6, esant I laipsnio smūgiui - apie 0,8, su II laipsniu - 0,9 - 1,2, su III laipsniu - 1,3 ir daugiau.
XX amžiaus 60–70-ųjų pabaigoje buvo pradėta ieškoti parametrinio daugiafaktorinio šoko sunkumo vertinimo metodų, prognozuoti jo eigą ir baigtis. SSRS buvo sukurta nemažai formulių ir nomogramų, leidžiančių įvertinti traumų sunkumą ir numatyti šoko trukmę bei baigtį, taikant optimalų gydymą.
Kriterijai, atspindintys labiausiai paveiktų sistemų, pirmiausia kraujotakos, funkcinę būklę, gali būti naudojami kaip papildomi kriterijai šoko sunkumui ir organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimui įvertinti. Svarbu nustatyti cirkuliuojančio kraujo tūrį (žr. Kraujo apytaka), kurį galima atlikti izotopų metodu, atskirai įvertinant rutulio tūrį ir cirkuliuojančios plazmos tūrį. Kiti cirkuliuojančio kraujo tūrio nustatymo metodai (pagal hematokritą ir kitus rodiklius) duoda nepatikimų rezultatų dėl to, kad nepavyksta nustatyti laiko, praėjusio nuo kraujo netekimo, ir dėl rodiklių pokyčių, veikiant greitai pradėtai infuzinei terapijai. Nustačius minutinį kraujo tūrį (žr. Apytaka) aukoms atskleidžiami įvairūs kraujotakos sutrikimai: hiperperfuzija, kai minutinis kraujo tūris viršija normalias reikšmes (apie 5 l/min.), ir hiperperfuzija. Šios rūšys, matyt, priklauso ne tik nuo kraujotakos sutrikimų, bet ir nuo transfuzijos bei vazoaktyviosios terapijos santykio pobūdžio. Svarbus rodiklis yra centrinio veninio slėgio reikšmė (žr. Kraujo spaudimas). Pakeliant virš 15-20 cm vandens. Art. rodo perpylimų perteklių arba širdies silpnumo išsivystymą.
Vertinant kraujotakos sutrikimus, svarbi kraujavimo diagnozė (žr.). Transfuzijos terapijos nesėkmė turėtų reikšti besitęsiantį kraujavimą. Kraujavimo į pleuros ertmę diagnozė krūtinės ląstos sužalojimų atveju nustatoma remiantis fizinės apžiūros, rentgenografijos arba pleuros ertmės punkcijos duomenimis. Jei įtariamas kraujavimas į pilvo ertmę, jie imasi pilvo punkcija ir "čiupimo" kateterio įvedimo (žr. Laparocentezė). Kraujo buvimas pilvo ertmėje yra neatidėliotinos laparotomijos indikacija (žr.).
Kūno kvėpavimo nepakankamumas yra glaudžiai susijęs su kraujotakos sutrikimais šoko metu. Ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimo rodikliai yra deguonies įtempimo arteriniame kraujyje sumažėjimas žemiau 70 mm Hg. Art. arba hemoglobino prisotinimas deguonimi mažesnis nei 80% ir anglies dioksido įtempimo padidėjimas arteriniame kraujyje virš 50-60 mm Hg. Art.; sumažinti jį iki 32-28 mm Hg. Art. yra hiperventiliacijos požymis (žr. Kvėpavimo nepakankamumą). Hipokapnija gali sukelti širdies aritmijas dėl ekstraląstelinio ir tarpląstelinio kalio santykio sutrikimų, smegenų hipoksijos išsivystymo dėl kraujagyslių spazmo (žr. Hipoksija) ir gilėjančios arterinės hipotenzijos. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas kvėpavimo sutrikimų diagnostikai esant krūtinės ląstos traumoms (daugybiniai šonkaulių lūžiai, pneumotorakso, ypač vožtuvo, išsivystymas).
Diagnozuojant šoką svarbu įvertinti inkstų funkciją, kuri dėl arterinės hipotenzijos gali labai sutrikti dėl filtravimo glomerulų aparate sutrikimų. Sumažėjęs kraujospūdis iki 70-60 mm Hg. Art. o mažiau lemia filtravimo nutraukimą. Inkstų funkcijos nepakankamumą galima įtarti, kai atkuriant AD sistemos dydį proporcingai nepadidėja diurezė (žr. Padidėjęs nebaltyminio azoto kiekis kraujyje, sumažėjęs šlapimo savitasis tankis taip pat patvirtina sutrikusią inkstų funkciją. Norint kontroliuoti šoko būsenos aukų diurezę, kas valandą matuojamas šlapimo kiekis. Kritinis diurezės lygis yra 50 ml per 1 valandą.
Vertinant šoko eigos sunkumą, nustatomas medžiagų apykaitos sutrikimų, atsirandančių iš karto po traumos dėl kraujotakos sutrikimų, deguonies režimo pakitimų, neuroendokrininės reguliavimo sutrikimų, laipsnis. Ypač svarbų vaidmenį atlieka angliavandenių apykaitos sutrikimai, pasireiškiantys per dideliu laktato susidarymu. Laktato kiekis kraujyje gali siekti 24,3-30,6 mg% (2,7-3,4 mmol / l), paprastai 9-16 mg% (0,99-1,77 mmol / l). Kai kurie tyrinėtojai, pavyzdžiui, Weil, Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), mano, kad nebūtina nustatyti laktato / piruvato santykio reikšmės, jei arterijų prisotinimas deguonimi yra pakankamai stabilus. Kadangi šokas pasireiškia padidėjus katabolizmo procesams, įskaitant baltymų katabolizmą, gali būti svarbu nustatyti kreatino-kreatinino indeksą šoko metu: kreatinas -f- kreatininas -1--. Yu, N. Tsibin ir G. D. Shushkov (1974) teigimu, lengvo šoko metu kreatinino kiekis pasiekia 1,5, o stipraus šoko metu - 2,0 ir daugiau (paprastai 1,0).
Dėl riboto šilumos gamybos, įvedus daug tirpalų, sumaišyto veninio kraujo temperatūra aukose sumažėja iki 31-30 °. Jos apibrėžimas, pavyzdžiui, naudojant termozondą, įkištą į veninę lovą ar kitu būdu, gali turėti diagnostinę ir prognostinę reikšmę.
Nemažai mokslininkų rekomenduoja įvairiais testais įvertinti šoko sunkumą ir nustatyti gyvybinių sistemų funkcinę būklę. Taigi negrįžtamų kraujotakos sistemos pakitimų požymiu gali būti laikomas spaudimo reakcijos nebuvimas suleidus į arterinį kraują arba suleidus norepinefrino tirpalo į veną.
Šoko sunkumas gali labai skirtis priklausomai nuo organizmo reaktyvumo (žr.). Taigi apsinuodijimas alkoholiu, dėl kurio pasikeičia centrinės nervų sistemos funkcijos, gali užmaskuoti šoko eigą ir net padėti auką pašalinti nuo šoko sunkių sužalojimų atveju, tačiau pošokio laikotarpiu po traumos. ligos, šios aukos daug dažniau miršta nuo įvairių komplikacijų.
Šoko eiga labai priklauso nuo aukos amžiaus. Taigi naujagimiams net ir nedideli sužalojimai gali sukelti sunkų šoką. Didesnis vaikų medžiagų apykaitos lygis, adaptacinių reakcijų netobulumas lemia greitesnį deguonies skolos vystymąsi. Šokas per trumpą laiką tampa sunkesnis. Vaikų hemodinamikos sutrikimai šoko metu yra sunkiau pašalinami, kraujospūdis ilgą laiką gali išlikti nestabilus. Vaikams lengvai išsivysto hipokapnija ir metabolinė acidozė.
Senyviems ir senyviems žmonėms šokas taip pat yra sunkus, ypač jei jis derinamas su didžiuliu kraujo netekimu. Dažnai dėl hipertenzijos jiems nenustatoma šokui būdinga arterinė hipotenzija. Vyresnio amžiaus žmonėms labai sutrinka inkstų šalinimo funkcija – dažniau pasireiškia anurija. Sutrinka ir kitų organų funkcijos.
Šoko eigą neabejotinai įspaudė sąlygos, kuriomis buvo gauta trauma. Šokas stichinių nelaimių metu (žr.) gali būti sunkesnis.
Atsitraukus nuo šoko – pošokio laikotarpiu – gali išsivystyti patologiniai procesai, kurių dažnis ir pobūdis priklauso nuo šoko sunkumo (po stipraus šoko jie pasireiškia 2 kartus dažniau nei po lengvo šoko). Dažniausios pošokinio laikotarpio komplikacijos yra įvairūs uždegiminiai procesai: pneumonija (žr.), peritonitas (žr.), žaizdų pūlinys (žr. Žaizdos, žaizdos) ir kt.; daugelį jų sukelia sąlyginai patogeniška flora. Vienas iš veiksnių, lemiančių infekcinių komplikacijų atsiradimą pošoko laikotarpiu, yra laikina imunosupresija (žr. Imunosupresinės būsenos): mononuklearinių fagocitų (žr.) ir polimorfonuklearinių leukocitų sistemos slopinimas (prieš komplikacijų išsivystymą susilpnėja šių leukocitų chemotaksis, katijoninių baltymų kiekio sumažėjimas jų lizosomose). Imuninio atsako slopinimo laipsnis priklauso nuo sužalojimo sunkumo.
Nuo komplikacijų pošokio laikotarpiu, pasak M. P. Gvozdev ir kt. (1979), 2-5% nukentėjusiųjų, patyrusių lengvą šoką, ir daugiau nei 40% patyrusių stiprų šoką, miršta.
Gydymas ir prognozė
Šoko terapija prasideda nuo pagalbos vietoje, dažniausiai greitosios medicinos pagalbos komandų (žr. Greitosios medicinos pagalbos tarnybos). Siekiant maksimalaus tęstinumo teikiant pagalbą nukentėjusiesiems ikistacionario ir ligoninės stadijose, 1958 m. Leningrade, o vėliau ir kituose didžiuosiuose SSRS miestuose, buvo sukurtos specializuotos gaivinimo (antišoko) komandos, teikiančios tinkamą medicininę priežiūrą aukštą profesinį lygį. Tolesnė antišokinė pagalba atliekama specializuotame intensyviosios terapijos skyriuje (žr.).
Pagrindiniai medicininės priežiūros teikimo ikihospitalinėje stadijoje tikslai: užkirsti kelią šoko išsivystymui sunkių traumų atveju; reiškinių, keliančių grėsmę aukos gyvybei su jau išsivysčiusiu šoku, pašalinimas; greitas ir saugus nukentėjusiojo nuvežimas į ligoninę.
Ikihospitalinėje stadijoje atliekamos gydymo priemonės: 1) lūžių vietų anestezija įvedant novokainą (žr. Vietinė anestezija) ir imobilizavimas transportinėmis padangomis (žr. Įtvarai]); 2) analgetikų įvedimas, o esant sunkiam šokui - anestezija (žr.) azoto oksido arba retilano; 3) esant sunkiai būklei, 250–1000 ml plazmą pakeičiančių tirpalų į veną, širdies ir kraujagyslių (kordiamino, korglukono) ir antihistamininių vaistų įvedimas; 4) gliukokortikoidų įvedimas didelėmis dozėmis; 5) deguonies terapijos vykdymas. Jei reikia, laikinai sustabdyti išorinį kraujavimą (žr.), atkurti viršutinių kvėpavimo takų praeinamumą, atlikti intubaciją (žr.) arba tracheostomiją (žr.), žaizdas užtepti aseptiniais tvarsčiais ir okliuziniais tvarsčiais esant atviram pneumotoraksui. Sergant asistolija, kartu su dirbtine plaučių ventiliacija (žr. Dirbtinis kvėpavimas) atliekamas išorinis širdies masažas (žr.) arba elektrinė defibriliacija (žr.). Įgyvendinus šias skubias priemones, užtikrinančias galimybę nukentėjusįjį transportuoti, jis vežamas į specializuotą ligoninę. Pakeliui jis ir toliau gauna reikiamą pagalbą.
Šoko prevencija įvykio vietoje ir nukentėjusįjį transportuojant yra užkirsti kelią papildomos žalos atsiradimui ir apriboti aferentinius impulsus. Tuo tikslu nukentėjusysis, patyręs rimtą sužalojimą, uždedamas ant specialaus skydo (reikėtų atmesti pasikartojančius poslinkius), imobilizuojamos pažeistos kūno dalys (žr. Imobilizacija), atliekama tinkama anestezija, taip pat kitos antišoko priemonės dar iki šoko simptomų atsiradimo.
Ligoninėje teikiant pagalbą nukentėjusiems, galima kuo greičiau įvertinti jų būklės sunkumą, pavyzdžiui, nustatant informatyviausius kraujotakos ir kvėpavimo bei refleksų rodiklius. Esant I laipsnio šokui, svarbiausia užkirsti kelią jo gilėjimui. Norėdami tai padaryti, aukai suteikiamas maksimalus poilsis, blokuojami aferentinių impulsų vedimo keliai (žr. Novokaino blokada), nustatomas tinkamas deguonies režimas, pašalinama hipovolemija, įvedant 200–500 ml plazmą pakeičiančių tirpalų (iki kraujotakos normalizavimo). slėgis). Tuo pačiu metu skiriami gliukokortikoidų hormonai, taip pat kardiotropiniai vaistai ir vitaminai.
Svarbi priemonė nuo šoko yra skubi chirurginė intervencija, atliekama pagal gyvybiškai svarbias indikacijas (nesitęsiantis vidinis kraujavimas, ryškūs kvėpavimo sutrikimai, kurių negalima taikyti konservatyviam gydymui, intrakranijinės hematomos, vidaus organų plyšimai ir kt.). Nuo operacijų, nesusijusių su gyvybiškai svarbiomis indikacijomis, patartina susilaikyti nuo nukentėjusiojo pašalinimo iš šoko (pavyzdžiui, kraujagyslės operaciją reikia atidėti, jei įmanoma patikimai laikinai sustabdyti kraujavimą). Išimtis – trumpalaikės ir mažai traumuojančios intervencijos, pavyzdžiui, pjūviai dėl anaerobinių infekcijų, negyvybingos galūnės dalies, laikomos ant minkštųjų audinių atvartų, pašalinimas (vadinamoji transportinė amputacija).
II ir III laipsnio šoko gydymas skirtas nervų sistemos funkcijoms atstatyti, kraujotakos ir kvėpavimo sutrikimams šalinti, medžiagų apykaitos, jonų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimams koreguoti. Intervencija paprastai prasideda nuo kristaloidinių tirpalų įvedimo ir kuo greičiau masyvios kraujo ir kraujo pakaitalų infuzijos į vieną ar daugiau venų (žr. Skysčių terapija, Kraujo perpylimas). Jei tuo pačiu metu kraujospūdis nepakyla aukščiau 70 mm Hg. Art., rodomas kraujo suleidimas į arteriją. Esant I laipsnio šokui, bendras infuzijų tūris yra 1000-1500 ml (skysčiai), II laipsnio šoko atveju - 2000-2500 ml (iš jų iki 30% kraujo), o III laipsnio šoko - 3500-5000 ml ( iš kurių iki 35 % kraujo). Transfuzijos-infuzijos terapija, priklausomai nuo šoko laipsnio, atliekama skirtingu intensyvumu. Taigi, pirmas 3 valandas pirmojo laipsnio šoko atveju kas 1 valandą leidžiama po 200 ml skysčių, vėliau lėčiau; su šoku II laipsnis - 350 ml per 1 valandą; su šoku III laipsnis - 500-GOO ml per 1 val.
Perpylimui naudojamas vienos grupės donorų kraujas, eritrocitų masė, sausoji plazma, albuminas, kartais galima pakartotinai supilti iš anksto perfiltruotą kraują, supiltą į pleuros ar pilvo ertmę (su vidiniu kraujavimu). Infuzijos terapiją naudinga papildyti izogeninio kraujo serumo įvedimu. Naudojant koloidinius plazmą pakeičiančius tirpalus (poligliuciną, reopoligliukiną ir kt.), jų skaičius, Yu. N. Tsibin ir kt. (1977) teigimu, neturėtų viršyti V4 viso infuzijų tūrio, likusi dalis tenka kristaloidams. Norint pagerinti reologines kraujo savybes, patartina naudoti hemodiliuciją (žr.), o hematokritas turi būti ne mažesnis kaip 30%. Transfuzijos ir infuzijos atliekamos kontroliuojant hemodinamikos parametrus ir, visų pirma, kraujospūdžio ir centrinio veninio slėgio dydį (centrinio veninio slėgio padidėjimas daugiau nei 15 cm vandens rodo infuzijų perteklių).
Pašalinus nuo stipraus šoko, naudojami vazoaktyvūs vaistai. Tačiau tokių vaistų kaip norepinefrinas ir mezatonas vartojimas turėtų būti laikomas kraštutine priemone, kuria siekiama užkirsti kelią gyvybei pavojingam kraujotakos sutrikimui. Kraujagysles plečiantys vaistai (alfa adrenoblokatoriai arba beta stimuliatoriai) dabar dažniau naudojami šoko terapijoje, siekiant išplėsti atsparias kraujagysles; arterinę hipotenziją sustabdo minutinis kraujo tūrio padidėjimas dėl papildomų perpylimų.
Kvėpavimo nepakankamumo pašalinimas visų pirma apima viršutinių kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimą, oro ir deguonies mišinio įkvėpimą su pakankama ventiliacija (6-8 l / min). Esant staigiam kvėpavimo slopinimui, kartu sumažėjus jo minutiniam tūriui, taip pat esant kliūtims apatinėse viršutinių kvėpavimo takų dalyse, būtina intubuoti ir nukentėjusįjį perkelti į dirbtinį kvėpavimą atpalaiduojant raumenis (žr. relaksantai). Ilgalaikis dirbtinis kvėpavimas atliekamas tūriniais respiratoriais esant vidutinio sunkumo hiperventiliacijai. Siekiant sumažinti negyvosios erdvės tūrį, užkirsti kelią galimam gleivių aspiracijai iš burnos ertmės ar skrandžio turinio, apriboti refleksų iš viršutinių kvėpavimo takų įtaką dirbtinio kvėpavimo metu, naudojama intubacija, pagal specialias indikacijas – tracheostomija. Dirbtinis kvėpavimas atliekamas deguonies ir oro mišiniu (2: 3), kontroliuojant deguonies įtampą ir anglies dioksido kiekį kraujyje.
Esminis antišoko terapijos taškas yra nervų sistemos funkcijų korekcija ir skausmo malšinimas, kuris atliekamas naudojant vietinio ir rezorbcinio poveikio vaistus. Vietinė anestezija pasiekiama imobilizacijos ir novokaino blokados būdu. Ligoninėje transporto imobilizacija pakeičiama nuolatine tik nustačius šoko sunkumą, užkertant kelią jo gilėjimui ir suteikiant veiksmingą anesteziją. Nuolatinei imobilizacijai užtikrinti naudojama ekstrafokalinė osteosintezė (žr.), atliekama specialių prietaisų pagalba (žr. Distrakcijos-suspaudimo prietaisai). Anestezijai dažniausiai naudojama novokaino blokada, promedolis (intraveninis 0,5–1 ml 2% tirpalo), fentanilis, azoto oksidas, sumaišytas su deguonimi santykiu 1:1 arba 2:1. Esant lengvam šokui arba pasveikus po sunkaus šoko, skausmui malšinti į veną leidžiami natrio hidroksibutiratas ir viadrilis (esant sunkioms šoko formoms arba diagnostiškai neaiškiais atvejais šių vaistų vartojimas dėl jų veikimo trukmės gali būti pavojingas). Be to, naudokite neuroleptanalgeziją (žr.). Tačiau vartojant, pavyzdžiui, droperidolį, jo vartojimas riboja kraujospūdžio sumažėjimo riziką.
Ketaminas (ketalaras), trumpai veikiantis anestetikas, turintis ryškų analgetinį poveikį, yra plačiai naudojamas skubios anestezijos metu ir chirurginių intervencijų metu pacientams, patyrusiems trauminį šoką, ypač esant nepapildytam kraujo netekimui ir arterinei hipotenzijai. Jis skiriamas iki 2 mg/kg į veną, vaikams – 5-10 mg/kg į raumenis (retais atvejais vaistas slopina kvėpavimą, tačiau išlieka ryklės ir gerklų refleksai, skersaruožių raumenų tonusas). Kadangi ketaminas prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo, jis vartojamas, jei reikia skubios operacijos dėl nepakeičiamo kraujo netekimo (įskaitant kraujavimo sustabdymą). Ši vaisto savybė leidžia pradėti anesteziją, perkelti auką į dirbtinę plaučių ventiliaciją ir vėliau atlikti visavertę infuzinę terapiją. Ketaminas naudojamas tiek indukcinei, tiek pagrindinei anestezijai. Ketaminas draudžiamas esant sunkiam trauminiam galvos smegenų pažeidimui, kai neatmetama žymus intrakranijinio ir stuburo slėgio padidėjimas.
Norint atkurti pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos reguliavimo funkciją, dažniausiai skiriamos didelės kortikosteroidų dozės.
Koreguoti medžiagų apykaitos sutrikimus, ypač energijos apykaitą, skiriama gliukozė (60-100 ml 40% tirpalo, 1 vnt insulino į kiekvieną 4 g gliukozės). Hormoninė (gliukokortikoidų) terapija taip pat turi teigiamą metabolinį poveikį – skatina angliavandenių susidarymą dėl gliukoneogenezės (žr. Glikolizė). Taip pat patartina skirti vitaminų C ir B, atsižvelgiant į teigiamą jų poveikį medžiagų apykaitai ir regeneraciniams procesams.
Svarbi vieta gydant šoką yra rūgščių-šarmų pusiausvyros (žr.) ir jonų balanso (žr. Vandens-druskų apykaita) korekcija. Metabolinės acidozės pašalinimą (žr.) palengvina į veną lašinamas 3% natrio bikarbonato tirpalas, kontroliuojant rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodiklius. Elektrolitų metabolizmo, daugiausia natrio ir kalio balanso, pažeidimas kompensuojamas įvedant kalcio chlorido (kalio antagonisto) ir natrio chlorido tirpalą. Jonų balanso korekcija atliekama kontroliuojant kalio, natrio ir kraujo chloridų kiekį.
Esant dideliam minkštųjų audinių pažeidimui, atliekamos detoksikacinės priemonės (žr. Detoksikacijos terapija), kuri pasiekiama skatinant diurezę, suleidžiant didelius kiekius izotoninio natrio chlorido tirpalo, Ringerio-Locke tirpalo, 5% gliukozės tirpalo (iki 2-3 litrų). per dieną). Diurezei stimuliuoti galima naudoti manitolį (300 ml 15 % tirpalo), kontroliuojant valandinį diurezę ir centrinį veninį spaudimą. Pasikeitus šiems rodikliams, galima įtarti edemos atsiradimą; tokiais atvejais vartojamas furosemidas, kuris riboja reabsorbciją inkstų kanalėlių aparate ir skatina inkstų kraujotaką.
Esant sunkiam šokui, nepaisant viso aprašyto gydymo komplekso, gali sustoti širdis ir sustoti kvėpavimas (klinikinė mirtis), todėl reikia nedelsiant gaivinti (žr. Gaivinimas). Širdies veiklos atkūrimas (širdies sustojimo atveju) šoko metu yra sunkesnė užduotis nei sustojus operacijų metu, esant ūminiam kraujo netekimui ar net ūmiai asfiksijai; tai paaiškinama užsitęsusiu adaptacinių reakcijų stresu vystantis šokui ir jų išeikvojimu.
Paciento gyvenimo prognozė priklauso nuo šoką sukėlusių priežasčių, šoko sunkumo, gyvybinių organizmo funkcijų slopinimo laipsnio, taikytų priemonių savalaikiškumo ir veiksmingumo.
Trauminio šoko bruožai karinio lauko sąlygomis
Trauminiam sužeistųjų šokui būdinga daugybė ypatybių, dėl kurių kai kurie tyrinėtojai jį vadino žaizda, karine žaizda arba kariniu trauminiu šoku.
Emocinis ir protinis pervargimas kovinių operacijų metu, miego trūkumas ir netaisyklinga mityba, užsitęsęs perkaitimas, troškulys ir dehidratacija karštuoju metų laiku, hipotermija ir didelis energijos suvartojimas žiemą sukelia didžiausią visų funkcinių sistemų, ypač jų reguliavimo aparato, įtampą. visų pirma centrinė nervų sistema. Kraujavimas ir kraujo netekimas po traumos, kvėpavimo sutrikimų ar gyvybiškai svarbių organų funkcijų dar labiau padidina reguliavimo sistemų ir gyvybės palaikymo sistemų įtampą, o tai, atsižvelgiant į neigiamą kovinės situacijos poveikį, greitai išsenka. energijos ištekliai ir kompensacijos sutrikimas – išsivysto audringa trauminio šoko fazė.
Neadekvatus ar nesavalaikis pirmosios pagalbos suteikimas, ilgas, kartais susijęs su dideliais nepatogumais, pašalinimas iš mūšio lauko, užsitęsęs sužeistųjų gabenimas į priešakines medicinos linijas. evakuacija kariniais keliais prisideda prie greito atsiradusių hemostazės sutrikimų progresavimo ir gilėjimo, sunkesnės trauminio šoko eigos.
Trauminio šoko dažnumą ir sunkumą lauko sąlygomis įtakoja daugybė veiksnių, tarp kurių svarbus pasišalinimo iš mūšio lauko ir pagalbos suteikimo laikas, kovinės traumos pobūdis; pirmosios pagalbos teikimo kokybė, turinys ir laikas; pristatymo terminai ir sužeistųjų evakuacijos sąlygos (žr. Medicininė evakuacija) į medicininės evakuacijos etapus (žr.); medicinos centrų darbo sąlygos, pirmosios medicinos pagalbos (žr.) ir kvalifikuotos medicinos pagalbos (žr.) suteikimo terminai ir kokybė. Pasak S. I. Banaičio (1948), per Didįjį Tėvynės karą pulko medicinos centre (žr.) šokas buvo užfiksuotas 2-7% sužeistųjų, o divizijos medicinos centre (žr. Medicinos batalionas) - jau 5-iais. Sužeista 11 proc.
Reikšmingi trauminio šoko dažnio svyravimai negalėjo būti priklausomi nuo kovinės patologijos pobūdžio, nes priešo šaunamieji ginklai studijų metu praktiškai nepasikeitė. Pasak SI Banaičio (1948), mažesnis trauminio šoko dažnis užfiksuotas tose fronto vietose, kur pirmoji medicinos pagalba buvo visapusiškiausia, o sužeistųjų išvežimo ir pristatymo į medicinos pagalbos etapus terminai buvo trumpesni. . Trauminio šoko dažnis daugiausia priklausė nuo sanitarinių nuostolių dydžio (žr.) ir sužeistųjų pristatymo laiko pulke ir divizijos medicinos centruose. Padidinti orumą. dėl nuostolių nuolat ilgėjo pristatymo terminai. Taigi, pasak NA Eremino (1943), I-II laipsnio šokas sudarė 68% visų sužeistųjų, pristatytų į skyriaus pirmosios pagalbos postą, šoko atvejų per laikotarpį iki 6 valandų nuo sužalojimo momento, 62,3%. - sužeistiesiems gimdyti iki 12 valandų, o 40,4% - sužeistiesiems, gimusiems prieš 24 val., atitinkamai III laipsnio šokas buvo 32% sužeistiesiems, gimusiems prieš 6 valandas, 37,7% - iki 12 valandų ir 59,6% - sužeistiesiems pristatyti prieš 24 val. Tai yra, šoko sunkumas, priklausomai nuo pristatymo laiko, proporcingai augo.
Šoko dažnis įvairios lokalizacijos žaizdose labai skiriasi, priklausomai nuo žaizdų pobūdžio ir ankstyvų jų komplikacijų. Kai kaukolės pažeidimai derinami su kitų lokalizacijų sužalojimais, šoko dažnis ir sunkumas daugiausia priklauso nuo ekstrakranijinės lokalizacijos traumų pobūdžio. Didžiojo Tėvynės karo metu, esant viršutinių galūnių žaizdoms, šokas buvo užregistruotas 1,9 proc., o patyrus apatinių galūnių sužalojimus – 7,8 proc. Savalaikis kraujavimo sustabdymas ir imobilizavimas paprasčiausiais metodais prisidėjo prie pagrindinių šoką sukeliančių veiksnių pašalinimo arba susilpnėjimo, todėl šoko eiga traumuojant galūnes buvo palankesnė. Esant prasiskverbiamoms krūtinės ląstos žaizdoms, be atviro pneumotorakso ir hemotorakso, šokas buvo pastebėtas 20–25% sužeistųjų. Su krūtinės ląstos sužalojimais kartu su atviru ar vožtuviniu pneumotoraksu, sunkiu hemotoraksu, šoko dažnis siekė 50% atvejų. Tai lėmė ne tik audinių pažeidimas ir kraujo netekimas, bet ir staigus kvėpavimo nepakankamumas dėl plaučių kolapso traumos pusėje ir spartesnio hipoksijos padidėjimo. Esant skvarbioms pilvo žaizdoms (žr.), trauminis šokas buvo pastebėtas 23,3–65% sužeistųjų. Skausmas ir kraujo netekimas yra pagrindiniai šoką sukeliantys pilvo traumų veiksniai. Be to, pažeidžiant tuščiavidurius organus, skrandžio ar žarnyno turinio išpylimas į laisvą pilvo ertmę sukelia staigų pilvaplėvės interoreceptorių dirginimą, o vėliau organizmo intoksikaciją, nes išsivysto peritonitas (žr.). Dėl to trauminis šokas pilvo traumų atveju yra ypač sunkus. Su daugybiniais ir kombinuotais sužalojimais trauminiam šokui būdingos sunkiausios apraiškos ir greitas reguliavimo sistemų bei gyvybę palaikančių organų išeikvojimas. Taip yra dėl vienu metu pažeidžiamų kelių anatominių kūno vietų, gyvybiškai svarbių organų pažeidimo, didžiulio kraujo netekimo (išorinio ir vidinio kraujavimo), per didelio skausmo impulsų.
Naudojant naujus ginklų tipus, sanitariniai nuostoliai pasižymės žymiai padidėjusiu sunkių sužalojimų dalimi ir dėl to trauminio šoko dažnio padidėjimu. Taigi. kai kurių tyrinėtojų, pavyzdžiui, Pickarto (K.-N. Pi-ckart, 1979), teigimu, šiuolaikiniuose karuose šoko dažnis gali siekti 20-30% viso sužeistųjų skaičiaus. Be to, galima pakeisti trauminio šoko patogenezę ir klinikinį vaizdą. Taip yra dėl to, kad trauminio šoko patogenetinių veiksnių, būdingų mechaninėms traumoms (neurogeninė, kraujo netekimas, kvėpavimo sutrikimai, intoksikacija), poveikis gali būti derinamas su vidaus organų sumušimais (žr.), jonizuojančia spinduliuote (žr.), nudegimais. (žr.) arba su šių pažeidimų deriniu (žr. Kombinuoti pažeidimai). Todėl klinikinės trauminio šoko apraiškos gali skirtis dėl vyraujančių simptomų, tokių kaip spindulinė liga (žr.) arba apsinuodijimas (žr.). Karo metu naudojant šiuolaikinę ginkluotę, pirmosios pagalbos vaidmuo mūšio lauke, sužeistųjų išvežimas ir savalaikis jų pristatymas į gydymo įstaigas, visavertė pirmoji medicininė ir kvalifikuota pagalba taps ypač svarbi.
Šoko prevencija ir gydymas mūšio lauke ir pulko medicinos centre apima šias priemones: ankstyvas analgetikų vartojimas, pažeistos vietos blokavimas anestetiku, patikima transporto imobilizacija, apsauginio pirminio tvarsčio uždėjimas; kovojant su kraujavimu ir kraujo netekimu, kuris pasiekiamas laikinai sustabdant kraujavimą, suleidžiant plazmą pakeičiančius tirpalus, kuo greičiau evakuojant sužeistuosius į kvalifikuotos medicinos pagalbos teikimo stadijas; išorinio kvėpavimo sutrikimų pašalinimas (burnos ertmės ir nosiaryklės išvalymas nuo gleivių ir svetimkūnių, įtempto vožtuvo pneumotorakso pašalinimas, atviro pneumotorakso žaizdos uždarymas okliuziniu tvarsčiu, liežuvio atitraukimo prevencija kaukolės traumos atveju arba apatinio žandikaulio lūžiai); hormoninių vaistų, kurie prisideda prie endokrininių sutrikimų pašalinimo, vartojimas.
Medicinos ir sanitarijos batalione (atskirame medicinos padalinyje) antišoko terapija turėtų būti atliekama visapusiškai, užtikrinant stabilų nukentėjusiojo pašalinimą iš šoko būsenos ir sukuriant sąlygas galimai jo evakuacijai į tolesnius medicininės evakuacijos etapus. Tokios antišoko priemonės apima: aktyvios plaučių ventiliacijos palaikymą; veiksmingas skausmo malšinimas; kovoti su hemodinamikos sutrikimais ir hipovolemija stabdant kraujavimą, papildant cirkuliuojančio kraujo, kūno skysčių ir elektrolitų trūkumą, normalizuojant vandens ir druskos balansą; kraujotakos palaikymas ar atstatymas tiesioginiu ar netiesioginiu širdies masažu; chirurginės intervencijos; kova su smegenų edema ir hipertermija, diurezės atkūrimas.
Infekcinis-toksinis šokas
Infekcinį-toksinį (toksinį-infekcinį) šoką dažniausiai sukelia gramneigiamos bakterijos - meningokokai (žr. Meningokokinė infekcija), salmonelės (žr. Salmonella), šigella (žr.), Escherichia coli (žr.), Yersinia (žr. Jersiniozė, maras ) ; apie 1/3 atvejų infekcinio toksinio (egzotoksinio) šoko priežastis yra gramteigiami mikrobai – stafilokokai (žr.), streptokokai (žr.), pneumokokai (žr.). Šiuo metu infekcinį-toksinį šoką, ypač vaikams ir vyresnio amžiaus bei senatvės žmonėms, esant lėtiniams uždegiminiams procesams, dažniau sukelia Proteus (žr. Proteus), Klebsiella (žr. Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (žr.), Aerobacter, bakteroids (žr. t. 20, papildomos medžiagos). Gali išsivystyti sergant bakterinėmis, virusinėmis, riketsinėmis (žr. epideminė šiltinė), spirochetalinėmis ir net grybelinėmis ligomis. Infekcinis-toksinis šokas sudaro daugiau nei 1/3 visų šoko atvejų, pasiduodantis kardiogeniniam ir hipovoleminiam šokui, tačiau jo mirtingumas didesnis; paprastai jis viršija 50 proc.
Lemiamas vaidmuo infekcinio-toksinio šoko patogenezėje priskiriamas bakteriniams toksinams (žr.), daugiausia endotoksinui (endotoksiniam šokui). Endotoksinai klinikinėje praktikoje ir eksperimentinio endotoksinio šoko modelyje gali tiesiogiai paveikti regioninių kraujagyslių tonusą, sukeldami trumpų arterioveninių šuntų atsivėrimą ir žymiai sulėtindami kapiliarinę kraujotaką, o tai lemia mikrocirkuliacijos sutrikimus (žr.). Tuo pačiu metu jie skatina katecholaminų išsiskyrimą (žr.), kurie padidina arteriolių ir venulių spazmus, lėtina kraujotaką ir sukelia kraujo nusėdimą bei sekvestraciją kapiliarų tinkle. Progresuojantis, dažnai žaibiškas infekcinio-toksinio šoko vystymasis paaiškinamas specifinio padidėjusio jautrumo endotoksinui imuniniu mechanizmu, kai suaktyvėja komplemento sistema (žr.). Komplemento aktyvinimas veda prie vazoaktyvių medžiagų, kurios padidina kraujagyslių pralaidumą ir sukelia ląstelių, įskaitant leukocitus ir trombocitus, lizę. Endotoksinai sustiprina kraujo krešėjimą, daugiausia paveikdami kraujagyslių ir trombocitų hemostazės mechanizmus (žr. Kraujo krešėjimo sistemą). Diseminuota intravaskulinė koaguliacija yra esminis patofiziologinis toksinio šoko mechanizmas. Jo progresavime reikšmingas vaidmuo tenka kininkallikreino sistemos aktyvacijai (žr. Kininai \ taip pat ląstelių deguonies suvartojimo sumažėjimas veikiant bakteriniams toksinams. Pradiniame infekcinio toksinio šoko periode, mažėjant periferiniam kraujagyslių pasipriešinimas ir kraujospūdis, stebimas kompensacinis insulto tūrio ir širdies susitraukimų dažnio padidėjimas (hiperdinaminė fazė Vėliau, didėjant kraujo tūrio deficitui ir širdies nepakankamumui, prasideda hipodinaminė fazė. Toliau sutrikus mikrocirkuliacijai, mažėja veninio kraujo grįžimas ir širdies išeiga, krenta kraujospūdis, didėja hipoksija ir acidozė, stebimi negrįžtami medžiagų apykaitos pokyčiai, ląstelių ir audinių mirtis.
Klinikiniam infekcinio-toksinio šoko vaizdui būdingas ūminio kraujagyslių nepakankamumo simptomų ir generalizuoto infekcinio proceso derinys. Sergant infekcinėmis ligomis (žr.) infekcinis ir toksinis šokas dažniausiai išsivysto per 1-2 ligos dienas. Jo ankstyvieji ir nuolatiniai požymiai yra ryškus šaltkrėtis, kūno temperatūros padidėjimas iki 40 °. Vėlesnio vystymosi atvejais prieš jį atsiranda džiovos ar remituojančio tipo temperatūros reakcija (žr. Karščiavimas), pasikartojantys šaltkrėtis ir gausus prakaitavimas. Kartu sustiprėja galvos skausmas, atsiranda sumišimas, vėmimas, traukuliai, hiperestezija, motorinis susijaudinimas. Esant ryškiai hiperdinaminei fazei (kompensuotam šokui), pacientų galūnės išlieka šiltos, pastebima veido ir viršutinės kūno dalies hiperemija, pagreitėja kvėpavimas, tachikardija iki 110–120 dūžių per minutę derinama su geru kūno užpildymu. pulsas ir nedidelis kraujospūdžio pokytis. Progresuojant infekciniam-toksiniam šokui ir pereinant į subkompensuotą laipsnį, atsiranda sąmonės pritemimas iki komos išsivystymo (žr. Koma), odos blyškumas, akrocianozė, marmurinė odos spalva. Šaltkrėtis ir hiperemija pakeičiama kūno temperatūros sumažėjimu, dažnai kritiniu kritimu iki nenormalių skaičių, rankos ir pėdos tampa blyškiai cianotiškos, šaltos, šlapios. Pulsas pasiekia 160 dūžių per minutę, tampa silpnas, neritmiškas, greitai krenta kraujospūdis, dažnai atsiranda kraujosruvų ant odos ir gleivinių, galimas skrandžio kraujavimas (dekompensuotas šokas). Infekcinio-toksinio šoko metu labiausiai pažeidžiami plaučiai ir inkstai. Esant „šokiniam“ plaučiui, pastebimas ūminis kvėpavimo nepakankamumas, plaučių kraujotakos šuntavimas, o rentgeno tyrimas rodo sumažėjusį plaučių audinio skaidrumą ir mozaikinių šešėlių buvimą. „Šoko“ inksto paveikslui būdingas progresuojantis ūminis inkstų nepakankamumas (žr.).
Būdingi vaikų infekcinio-toksinio šoko ypatumai yra stipresnis bendras apsinuodijimas, centrinės nervų sistemos pažeidimai, dispepsiniai sutrikimai (pasikartojantis vėmimas, viduriavimas, padidėjęs žarnyno peristalmas, skausmas viršutinėje pilvo dalyje), hemoraginio bėrimo buvimas.
Gramneigiamas toksinis šokas yra sunkesnis ir sukelia didesnį mirtingumą nei gramteigiamas toksinis šokas, dėl kurio ilgesnį laiką palaikoma tinkama kraujagyslių perfuzija.
Infekcinio-toksinio šoko diagnozė grindžiama būdingais klinikiniais ir laboratoriniais pokyčiais. Vaikams ir pagyvenusiems žmonėms, sergantiems sunkiais generalizuotais infekciniais procesais, diagnozė sukelia didelių sunkumų.
Laboratoriniuose tyrimuose pacientams, sergantiems infekciniu-toksiniu šoku, hipoksemija, metaboline acidoze, padidėjusia laktato koncentracija kraujyje, azotemija (žr.), hiponatremija (žr.), hipoalbuminemija, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos požymiais (žr. Hemoraginė diatezė). Atkaklus.
Gydymas turi būti išsamus ir nukreiptas į etiologinius ir patogenetinius veiksnius. Norint atkurti hemodinamiką, gydymas turėtų prasidėti intraveniniu kristaloidų ir koloidinių tirpalų skyrimu (pirmenybė teikiama reopoligliucinui ir gemodezui). Parodyta 5% albumino tirpalo infuzija į veną, kuri pagerina reologines kraujo savybes ir padeda atkurti kapiliarų pralaidumą. Iš kristaloidinių preparatų pirmenybė teikiama polijoniniams tirpalams, kuriuos reikia infuzuoti labai atsargiai, kontroliuojant centrinį veninį slėgį, esant smegenų edemai (žr. Smegenų edema ir patinimas), „šoko“ plaučiams, ūminiam inkstų nepakankamumui. Naudojami plataus spektro antibiotikai. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad gydymas didžiulėmis antibiotikų dozėmis gali prisidėti prie daugelio bakterijų mirties, kurią lydi kraujyje cirkuliuojančio endotoksino kiekio padidėjimas ir infekcinio-toksinio šoko progresavimas. Parodyta iki 30 mg / kg (prednizolono) kortikosteroidų, turinčių farmakodinaminį poveikį, skyrimas. Be to, skiriami proteazės inhibitoriai (kontrykal, gordox, trasshgol). Kai kraują pakeičiantys skysčiai neveiksmingi, pacientams skiriami simpatiniai preparatai (dopaminas, izoproterenolis). Su infekciniu-toksiniu šoku, kurį sukelia stafilokokai, plačiai naudojamas specifinis imunoglobulinas (žr.) ir kraujo plazma. Sunkus kvėpavimo nepakankamumas „šoko“ plaučių fone reikalauja dirbtinės plaučių ventiliacijos; išsivysčius išplitusiai intravaskulinei koaguliacijai, naudojamas heparinas, šaldyta kraujo plazma; esant ūminiam inkstų nepakankamumui - priverstinė diurezė, hemodializė.
Ypač nepalanki prognozė sergant subkompensuotu ir dekompensuotu vėžiu, tais atvejais, kai jį sukelia gramneigiamos bakterijos, pirmųjų gyvenimo metų vaikams, vyresniems nei 60 metų žmonėms, sergantiems gretutinėmis širdies ir kraujagyslių sistemos, inkstų, kepenų ligomis, ir sutrikusi organizmo imuninė būklė.
Infekcinio-toksinio šoko prevenciją sudaro ankstyva sunkių infekcinių ligų diagnostika ir savalaikė intensyvi priežiūra.
Taip pat žr. Anafilaksinis šokas; Kardiogeninis šokas; nudegimai; Kraujo perpylimas, reakcijos ir komplikacijos.
Bibliografija: Azhibaev K. A. Fiziologiniai ir patofiziologiniai kūno pažeidimo elektros srove mechanizmai, Frunze, 1978; Alipov GV Trauminis šokas, Shurn. modernus hir., 5 t., c. 5-6, p. 841, c, 7-8, p. 1072, 1930, 6 t., c. 1-2, p. 17, 1931; Akhunbaev I.K. ir Frenkelis G.L. Esė apie šoką ir žlugimą, Frunze, 19o7; Banaitis S. I. Karo lauko chirurgija, M., 1946; jis, Trauminis šokas eksperimente, karinės lauko chirurgijos klinika ir praktika, Kaunas, 1948 m.; Barkagan 3. S. Hemoraginės ligos ir sindromai, M., 1980;, Bunin K. V. ir Sor ir neon C, N. Neatidėliotinas gydymas infekcinėms ligoms, D., 1983; Burdenko H., N. Surinkti darbai, t. 3, M., 1951; Weil M. G. ir Shubin G. Šoko diagnostika ir gydymas, vert. iš anglų k., M., 1971; Višnevskis A. A. ir Shraiber M. I. Karinė lauko chirurgija, M., 1975 m. Davydovskis I. V. Žmogaus šautinė žaizda, t. 2, p. 7, Maskva, 1954; Zeropno D. D. ir Lukasevičius L. L. Diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromas kaip pagrindinis morfologinis šoko pasireiškimas, Arkh. patol., t.45, Nr.12, p. 13, 1983; Zorkin A. A. ir Nigulyan V. Y. Hipofizės-antinksčių sistema ir metabolizmas šoko metu, Kišiniovas, 1977; Patranka V. Šoko problema, vert. iš anglų kalbos, M.-L., 1943 m. Kochetygov N. I. Nudegimo liga. (Esė apie patologinę fiziologiją), L., 1973; Kulagin V. K. Traumos ir šoko patologinė fiziologija, L., 1978; Lemus V. B. Centrinis kraujotakos reguliavimas traumų ir kraujo netekimo atveju, L., 1983; Lužnikovas E. A., Dagajevas V. N. ir Firsovas H. N. Reanimacijos pagrindai esant ūminiam apsinuodijimui, M., 1977 m. Lytkin M. ir kt., Septinis šokas, L., 1980; Nasonkin O. S. ir Pashkovsky E. V. Šoko neurofiziologija, L., 1984 m. Skubi chirurginė pagalba dėl traumų, red. Redagavo B. D. Komarova. Maskva, 1984 m. Bendroji žmogaus patologija, red. A. I. Strukova ir kt., p. 246, M., 1982; Sovietinės medicinos patirtis Didžiajame Tėvynės kare 1941–1945 m., 3 t., p. 342, 391, Maskva, 1953; Reanimacijos pagrindai, red.V. A. Negovskis, Taškentas, 1977; Parenterinė mityba sunkių sužalojimų atveju, red. Redagavo R. M. Glantzas. Maskva, 1985 m. Ekstremalių sąlygų patologinė fiziologija, red. P. D. Horizontova ir H. N. Sirotinina. Maskva, 1973 m. Permyakovas N. K. Reanimacijos patologijos pagrindai, M., 1979; it, Pagrindiniai bendrosios šoko patologijos ir patologinės anatomijos klausimai, Arkh. patol., t.45, Nr.12, p. 3, 1983; Petrovas I. R. ir Vasadze G. Sh. Negrįžtami šoko ir kraujo netekimo pokyčiai, L., 1972 m. Pokrovskis V.I., FavorovaL. A. ir Kostyukova H. N. Meningokokinė infekcija, M. , 1976; Rabi K. Lokalizuota ir diseminuota intravaskulinė koaguliacija, trans. iš prancūzų k., Maskva, 1974 m. Rožinskis M. M., Žižinas V. N. ir Katkovskis G. B. Traumatologinio gaivinimo pagrindai, M., 1979 m. Seleznev S. A. Kepenys trauminio šoko dinamikoje, L., 1971; Seleznev S. A. ir Khudaiberenov G. S. Trauminė liga, Ašchabadas, 1984 m. Seleznev S. A., Vashytina S. M. ir Mazurkevich G. S. Išsamus kraujotakos įvertinimas eksperimentinėje patologijoje, L., 1976; Smetnev A. S. Kardiogeninis šokas sergant miokardo infarktu, M., 1971; Trauminis šokas, red. Redagavo I. R. Petrova. Maskva, 1962 m. Trauminis šokas, Vidaus ir užsienio literatūros bibliografija, 1961 -1970, komp. R. B. Žigulina ir kt., L., 1972; Trauminis šokas, Vidaus ir užsienio literatūros bibliografija, 1971-1975, komp. R. B. Žigulina ir kt., L., 1978; Tumanovas V. P. ir Malamud M. D. Centrinės nervų sistemos pokyčiai šiluminės, radiacinės ir kombinuotos traumos metu, Elektronų mikroskopinis ir hemodinaminis tyrimas, Kišiniovas, 1977 m.; Sherman D. M. Trauminio šoko problema, M., 1972; Schuster X. P., Shenborn X. ir LauerH. Šokas. (Atsiradimas, atpažinimas, kontrolė, gydymas), vert. iš vokiečių k., M., 1981; Shuteu Y. ir kt., Šokas, Terminija ir klasifikacijos, Šoko ląstelės, Patofiziologija ir gydymas, trans. iš rumunų k., Bukareštas, 1981 m. Šuškovas G. D. Trauminis šokas, L., 1967 m. Hershey S. G. Dabartinės šoko teorijos, Anesteziologija, v. 21, p. 303, 1960, bibliogr.; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Pathophysiologie, Diagnostik, The-rapie, hrsg. v. E. F. Gersmeyer u. E. C. Ya-sargil, Štutgartas, 1978; Batsiuvys W. C. Šokas, chemija, fiziologija ir terapija, Springfildas, 1967 m.
M. P. Gvozdevas, S. A. Seleznevas; I. I. Derya bin, Yu. N. Shanin (trauminio šoko bruožai karinio lauko sąlygomis); V. Malejevas (infekcinis-toksinis šokas); N. K. Permiakovas, M. N. Lantsmanas (aklavietė. An.).
Šokas- tai ūmi kritinė organizmo būklė su progresuojančiu gyvybės palaikymo sistemos nepakankamumu dėl ūminio kraujotakos, mikrocirkuliacijos ir audinių hipoksijos.Ištikus šokui, pakinta širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimas, inkstų funkcijos, sutrinka mikrocirkuliacijos ir medžiagų apykaitos procesai. Šokas yra polietiologinė liga.
Šoko tipai:
Atsižvelgiant į atsiradimo priežastį, išskiriami šie šoko tipai.Trauminis šokas:
dėl mechaninių traumų (žaizdos, kaulų lūžiai, audinių suspaudimas ir kt.);dėl nudegimo (terminių ir cheminių nudegimų);
dėl žemos temperatūros poveikio - šalčio šokas;
dėl elektros traumos – elektros smūgio.
Hemoraginis ar hipovoleminis šokas:
kraujavimas, ūmus kraujo netekimas;ūmus vandens balanso pažeidimas - kūno dehidratacija.
Septinis (toksiškas bakterijoms) šokas:
dažni pūlingi procesai, kuriuos sukelia gramneigiama arba gramteigiama mikroflora.Kardiogeninis šokas:
miokardinis infarktas,ūminis širdies nepakankamumas.
Šoko priežastys:
Nepaisant įvairių priežasčių ir kai kurių patogenezės ypatumų (pradžios momentų), svarbiausias dalykas vystant šoką yra kraujagyslių išsiplėtimas ir dėl to padidėja kraujagyslių lovos talpa, hipovolemija - sumažėjęs kraujo apytakos tūris. kraujas (BCC) dėl įvairių priežasčių: kraujo netekimo, skysčių persiskirstymo tarp kraujo ir audinių arba normalios kraujo tūrio neatitikimų, didinančių kraujagyslių dugno talpą dėl vazodilatacijos.Atsiradęs neatitikimas tarp BCC ir kraujagyslių lovos talpos sumažina minutinį širdies kraujo tūrį ir sutrikdo mikrocirkuliaciją.
Pagrindinis patofiziologinis procesas, kurį sukelia sutrikusi mikrocirkuliacija, vystosi ląstelių lygiu.
Mikrocirkuliacijos sutrikimai, jungiantys arteriolių – kapiliarų – venulių sistemą, sukelia rimtus organizmo pokyčius, nes būtent čia vyksta pagrindinė kraujotakos funkcija – medžiagų apykaita tarp ląstelės ir kraujo.
Kapiliarai yra tiesioginė šių mainų vieta, o kapiliarinė kraujotaka, savo ruožtu, priklauso nuo arterinio slėgio lygio, arteriolių tonuso ir kraujo klampumo. Sulėtėjus kraujo tekėjimui kapiliaruose susidaro susidariusių elementų agregacija, kraujo stagnacija kapiliaruose, didėja intrakapiliarinis slėgis ir plazma pereina iš kapiliarų į intersticinį skystį.
Kraujas sutirštėja, o tai kartu su eritrocitų monetų stulpelių susidarymu, trombocitų agregacija, padidina jo klampumą ir intrakapiliarinį krešėjimą, susidarant mikrotrombams, todėl kapiliarinė kraujotaka visiškai sustoja. . Mikrocirkuliacijos pažeidimas gresia ląstelių funkcijos sutrikimu ir net jų mirtimi.
Sepsinio šoko priežasčių ypatybė yra ta, kad dėl kraujotakos sutrikimų, veikiant bakterijų toksinams, atsidaro arterioveniniai šuntai, o kraujas apeina kapiliarų dugną, veržiasi iš arteriolių į venules. Ląstelių mityba sutrinka dėl sumažėjusios kapiliarinės kraujotakos ir bakterijų toksinų poveikio tiesiai į ląstelę, sumažėja ląstelių aprūpinimas deguonimi.
Anafilaksinio šoko priežastis yra ta, kad veikiant histaminui ir kitoms biologiškai aktyvioms medžiagoms, kapiliarai ir venos praranda tonusą, plečiasi periferinių kraujagyslių guolis, padidėja jo talpa, dėl ko kraujas persiskirsto – kaupiasi (sąstingimas) kapiliaruose ir. venų, sukeliančių širdies veiklos sutrikimus. Turima BCC neatitinka kraujagyslių lovos talpos, mažėja minutinis širdies tūris. Kraujo sąstingis mikrocirkuliacijos lovoje sukelia medžiagų apykaitos sutrikimą tarp ląstelės ir kraujo kapiliarų lovos lygyje.
Mikrocirkuliacijos sutrikimas, nepriklausomai nuo jo atsiradimo mechanizmo, sukelia ląstelių hipoksiją ir jose redokso procesų sutrikimą. Audiniuose anaerobiniai procesai pradeda vyrauti prieš aerobinius, vystosi metabolinė acidozė. Rūgščių medžiagų apykaitos produktų, pirmiausia pieno rūgšties, kaupimasis padidina acidozę.
Kardiogeninio šoko atsiradimo priežastis yra produktyvios širdies funkcijos sumažėjimas, o vėliau mikrocirkuliacijos pažeidimas.
Šoko vystymosi mechanizmas:
Pagrindiniai šoko vystymosi mechanizmai yra.cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas - hemoraginis, hipovoleminis šokas;
vazodilatacija, kraujagyslių lovos talpos padidėjimas, kraujo persiskirstymas – anafilaksinis, septinis, šokas;
produktyvios širdies funkcijos pažeidimas - kardiogeninis šokas.
Visų tipų hemodinamikos sutrikimai bet kokio tipo šoko metu sukelia sutrikusią mikrocirkuliaciją. Nepriklausomai nuo atskaitos taškų, lemiančių ūminio kraujagyslių nepakankamumo išsivystymą, pagrindiniai yra kapiliarų perfuzijos sutrikimas ir hipoksijos bei medžiagų apykaitos sutrikimų atsiradimas įvairiuose organuose.
Nepakankama kraujo apytaka kapiliarų lygyje šoko metu lemia medžiagų apykaitos pokyčius visuose organuose ir sistemose, o tai pasireiškia sutrikusia širdies, plaučių, kepenų, inkstų, nervų sistemos veikla. Organų nepakankamumo laipsnis priklauso nuo šoko sunkumo ir tai lemia jo baigtį.
Išsivysčiusios kraujotakos sutrikimai, pirmiausia mikrocirkuliacijos sutrikimas, sukelia kepenų išemiją ir jų funkcijų sutrikimą, o tai apsunkina hipoksiją esant sunkioms šoko stadijoms. Sutrinka detoksikacija, baltymų susidarymas, glikogeno susidarymas ir kitos kepenų funkcijos. Pagrindinės, regioninės kraujotakos sutrikimas, inkstų mikrocirkuliacijos pažeidimas sukelia inkstų filtravimo ir koncentracijos funkcijų pažeidimą, kai išsivysto oligurija, iki anurijos. Dėl to organizme kaupiasi azoto atliekos – šlapalas, kreatininas ir kiti toksiški medžiagų apykaitos produktai.
Mikrocirkuliacijos pažeidimas, hipoksija sukelia antinksčių žievės disfunkciją ir kortikosteroidų (gliukokortikoidų, mineralokortikoidų, androgeninių hormonų) sintezės sumažėjimą, o tai apsunkina kraujotakos ir medžiagų apykaitos sutrikimus.
Dėl kraujotakos sutrikimų plaučiuose sutrinka išorinis kvėpavimas, sulėtėja alveolių medžiagų apykaita, sutrinka kraujotaka, atsiranda mikrotrombozė, dėl to sutrinka kvėpavimas, o tai apsunkina audinių hipoksiją.
Hemoraginis šokas:
Hemoraginis šokas yra organizmo reakcija į kraujo netekimą. Ūmus 25–30% BCC praradimas sukelia sunkų šoką. Šoko išsivystymą ir jo sunkumą lemia kraujo netekimo tūris ir greitis, o priklausomai nuo to išskiriamos šios hemoraginio šoko stadijos: kompensuotas hemoraginis šokas, dekompensuotas grįžtamasis šokas ir dekompensuotas negrįžtamas šokas.Esant kompensuotam šokui, blyški oda, šaltas prakaitas, mažas ir dažnas pulsas, kraujospūdis normos ribose arba šiek tiek sumažėjęs, šlapinimasis sumažėja. Esant dekompensuotam grįžtamajam šokui, oda ir gleivinės yra cianotiškos, ligonis slopinamas, pulsas mažas, dažnas, mažėja arterinis ir centrinis veninis spaudimas, vystosi oligurija, padidėja Algover indeksas, EKG fiksuojama miokardo mitybos nepakankamumas. Esant negrįžtamam šokui, nėra sąmonės, nenustatytas kraujospūdis, oda marmurinė, pastebima anurija - šlapinimosi nutraukimas. Algover indeksas yra aukštas. Norint įvertinti hemoraginio šoko sunkumą, svarbu nustatyti BCC, kraujo netekimo tūrį.
Įkeliama...