Tipiskas bronhiālās astmas klīniskās ainas izpausmes ir aprakstītas jau sen, pat senatnē. Tad skaidri formulēja, ka smaga, sēkoša elpošana ar izelpu, kas prasa īpašu piepūli, kas parādās pēkšņi, pavada sauss klepus un arī ātri pazūd - nav nekā vairāk kā bronhiālās astmas lēkme.
Mūsdienās dažādu iemeslu dēļ šīs slimības simptomi ļoti bieži neietilpst klasiskā slimības apraksta ietvaros. Lielais alergēnu skaits mums apkārt, pieaugošā antialerģisko (īpaši antihistamīna) zāļu popularitāte, nekontrolēta antibiotiku lietošana, smēķēšana - tas viss noved pie tā, ka tradicionālie simptomi vai vismaz daļa no tiem var nebūt bronhiālās astmas gaita. Piemēram, klepus - tā nav vai ir slapjš, ne vienmēr tiek novērota sēkšana, pazeminās asinsspiediens utt. Bet ļaujiet mums sīkāk pakavēties pie tipiskā bronhiālās astmas klīniskā attēla, jo tās izpausmes varbūtība ir visaugstākā.
Astmas lēkme sākas ar subjektīvu smaguma sajūtu, sasprindzinājumu krūtīs, ko pavada sauss klepus. Tajā pašā laikā elpošana kļūst trokšņaina, nedaudz vēlāk parādās sēkšana un tikko noķerta svilpe, kas aug un pēc kāda laika ir dzirdama attālumā. Parasti gan ieelpojot, gan izelpojot atskan svilpe, bet izelpa manāmi pagarinās, un tās īstenošanai pacients tērē daudz enerģijas. Pacients, kā likums, ieņem piespiedu stāvokli, ar rokām satverot fiksētos priekšmetus (gultas galva, galds vai vienkārši satver ceļgalus). Šajā gadījumā krūškurvja muskuļiem tiek izveidots papildu fiksācijas punkts, kas nedaudz atvieglo elpošanu.
Neskatoties uz grūtībām ieelpot un izelpot, elpošanas ātrums palielinās, bet tā dziļums samazinās - rodas elpas trūkums. Pacientam nepietiek gaisa, rodas skābekļa bads, kas izraisa sirdsdarbības ātruma un asinsspiediena (sistoliskā) palielināšanos. Pacients kļūst nemierīgs.
Tā kā izelpošana ir sarežģīta, plaušās uzkrājas atlikušais gaiss, kas tās pārstiepj. Krūšu būris ir nedaudz palielināts, kļūstot kā mucai.
Ja bronhu obstrukcija (lūmena sašaurināšanās) turpinās un astma iegūst ilgstošu gaitu, izzūd sēkšana, pastiprinās svilpošana, rodas sasprindzinājums plecu jostas muskuļos un vēdera presē (elpošanas palīgmuskuļos). Elpošana kļūst vēl seklāka, kas liecina par nelabvēlīgu astmas gaitu un komplikāciju risku.
Ja sausu klepu aizstāj ar mitru klepu un tajā pašā laikā biezas, viskozas krēpas lapas, tad tas norāda uz uzbrukuma izzušanu (pabeigšanu). Bieži krēpās tiek konstatēti tikko pamanāmi mazo bronhu (Kurshman spirāles) ģipši. Mikroskopija parāda arī Charcot-Leiden kristālus, kuriem ir liela diagnostiskā vērtība.
Sēkšanas pavājināšanās un "svilpošanas" izzušana klepus bez flegma ir vēl viena nelabvēlīga astmas pazīme, kas norāda uz elpceļu obstrukciju un prasa gatavību reanimācijas pasākumiem (plaušu mākslīgā ventilācija - mehāniskā ventilācija).
Iepriekš aprakstītā bronhiālās astmas klīnika ir vispārīga un neņem vērā slimības smagumu, kas ir vissvarīgākais kritērijs, izvēloties ārstēšanas shēmu. Ir četri smaguma pakāpes (posmi). Lai noteiktu konkrētu posmu, tiek izmantoti noteikti kritēriji:
a) dienas (dienā un nedēļā) un nakts uzbrukumu skaits nedēļā;
b) īslaicīgas darbības beta-2-adrenerģisko agonistu (B2AM) lietošanas biežums;
c) miega pasliktināšanās un fiziskās aktivitātes traucējumi;
d) bronhu caurlaidības objektīvo rādītāju izmaiņas (PSV, PSV atšķirība no rīta un vakarā, FEV1 un citi).
1. stadija. Epizodiska, viegla intermitējoša bronhiālā astma. Dienas simptomi - retāk kā reizi nedēļā. Nakts - ne vairāk kā 2 reizes mēnesī. Starp uzbrukumiem nav simptomu, netiek traucēts miegs un fiziskās aktivitātes. B2AM uzņemšana tikai uzbrukuma gadījumā. Objektīvie rādītāji: FEV1 un PSV tiek samazināti ne vairāk kā par 20% no normas.
2. stadija. Viegla pastāvīga astma. Dienas simptomi - 1 reizi nedēļā vai biežāk, bet ne katru dienu. Pa nakti - vairāk nekā divas reizes mēnesī. Miega un fiziskās aktivitātes tiek traucētas slimības saasināšanās periodos. B2AM uzņemšana tikai uzbrukuma gadījumā. FEV1 un PSV tiek samazināti ne vairāk kā par 20% no pareizās vērtības, bet tikai ārpus uzbrukuma.
3. stadija. Vidēji smaga astma, noturīga. Dienas simptomi katru dienu, tie būtiski traucē normālu dzīvi un miegu, pasliktina dzīves kvalitāti. Nakts simptomi - 2 reizes nedēļā vai biežāk. Obligāta B2AM dienas deva. FEV1 un PSV samazinās par 20-40%.
4. stadija. Smaga persistējoša astma. Simptomi ir nemainīgi visu dienu, traucējot naktī. Slimība ievērojami ierobežo fizisko aktivitāti. Ar B2AM uzņemšanu nepietiek, tiek nozīmēta hormonterapija. FEV1 un PSV samazinās par vairāk nekā 40% no normas.
Astmas līmeni var noteikt tikai pēc uzskaitītajiem kritērijiem tikai pirms ārstēšanas uzsākšanas, jo medikamentu lietošana maina klīnisko ainu.
Papildus soļiem bronhiālās astmas klīnikā tiek izdalīti šādi sindromi (noteiktu dominējošo simptomu kopums):
- bronhu obstruktīva: dominē nosmakšana un trokšņaina elpošana ar svilpi, sēkšana, dzirdama no attāluma;
- bronhopulmonāri: klepus, elpas trūkums, biezas krēpas, skābekļa bads;
- kardiopulmonāli: paaugstināts sirdsdarbības ātrums, paaugstināts asinsspiediens;
- alerģisks: uzbrukumu izraisa noteikts alergēns, pozitīvi alerģiskie testi, nieze, nātrene un citi alerģiju veidi;
- neiropsihisks: galvassāpes, miegainība, aizkaitināmība, eiforija, trīce, uzvedības neatbilstība, agresivitāte - skābekļa trūkuma smadzenēs rezultātā.
Bronhiālās astmas klīniskā aina zināmā mērā būs atkarīga arī no tās formas.
- Ja šī ir infekcioza astma, tad papildus visam būs drudzis, drebuļi, vājums, sāpes krūtīs, klepus rakstura izmaiņas, iespējama strutainu, šķidru krēpu parādīšanās.
- Aspirīna astmas gadījumā slimības vēsturē jāiekļauj aspirīna (acetilsalicilskābes) uzņemšana.
- Sezonālā astma rodas noteiktos gada laikos, raksturīgs siena drudzis.
- Dishormonālā bronhiālā astma ietver simptomus, kas norāda uz hormonu vai endokrīno dziedzeru vielmaiņas patoloģiju (vairogdziedzera palielināšanās, svīšana, liekais svars), kā arī rodas grūtniecības un menopauzes laikā.
- Astmas neiropsihisko variantu pavada asinsspiediena svārstības, garastāvoklis, nogurums, nespēja tikt galā ar stresu u.c.
Tādējādi ir acīmredzams, ka bronhiālās astmas klīniskās ainas izpausmes ir ļoti dažādas un dažkārt nemaz nav līdzīgas klasiskajam slimības aprakstam. Varbūt tāpēc viņi saka, ka bronhiālā astma, tāpat kā mīlestība, to zina visi, taču to ir diezgan grūti skaidri definēt.
Bronhiālās astmas klīniskās izpausmes ir dažādas, un tās neaprobežojas tikai ar klasiskām nosmakšanas lēkmēm un astmas stāvokļiem, kā minēts iepriekš. Visos slimības gadījumos tās simptomu pamatā ir pārejoša bronhu obstrukcija, ko izraisa organisma sensibilizācija, attīstoties alerģiskam iekaisumam (bojājumam) traheobronhiālā koka audos un izmainīta bronhu jutība pret plašu ne- alerģiski stimuli.
Starp bronhiālās astmas klīniskajām izpausmēm var izdalīt vairākas galvenās grupas.
Daudziem pacientiem, īpaši bērniem un gados vecākiem cilvēkiem, klīniskie simptomi bieži tiek izdzēsti - ieskicētie nosmakšanas uzbrukumi nav vai nav izteikti asi, un klīniskajā attēlā priekšplānā izvirzās citas pārejošas bronhu obstrukcijas izpausmes.
Dažiem pacientiem, galvenokārt gados vecākiem pacientiem, dominē ilgstoši ilgstošas bronhu obstrukcijas simptomi, kas laika gaitā var palielināties vai samazināties ārstēšanas ietekmē. Tie ietver aizdusa, palielinās ar piepūli un bieži vien naktīs, ko pavada neproduktīvs klepus ar gļotādu krēpu. Virs plaušām ir dzirdami svilpojoši raļļi, kas pastiprinās, palielinoties bronhu obstrukcijas izpausmei. Pētot plaušu darbību, izmantojot spirometriju vai pīķa mērītāju, tiek reģistrēti laikā mainīgi bronhu caurlaidības pārkāpumi. Slimības gaita atgādina hroniska obstruktīva bronhīta klīniku, tomēr atšķirībā no tās patoģenētiskās ārstēšanas ietekmē bronhu obstrukcijas izpausmes tiek izlīdzinātas.
Galvenais slimības simptoms var būt paroksizmāls, pārsvarā sauss klepus. Viņš brīžiem un naktīs uztraucas. Šiem pacientiem sēkšana tiek noteikta reti, un bronhu obstrukcijas izpausmes var noteikt, tikai reģistrējot plūsmas-tilpuma līkni vai izmeklējot vispārējo pletizmogrāfiju. Bronhu caurlaidības pārkāpumi tiek reģistrēti liela kalibra bronhu līmenī, kas izskaidrojams ar dominējošo alerģiskā iekaisuma lokalizāciju traheobronhiālā koka sākotnējā daļā.
Diezgan reti bronhiālā astma izpaužas kā atkārtotu akūtu elpceļu infekciju simptomi.Šajos gadījumos pacientam paaugstinās ķermeņa temperatūra, parādās klepus ar gļotādu krēpu un elpas trūkumu. Līdzīga slimības gaita tiek novērota galvenokārt bērniem ar sensibilizāciju pret augu ziedputekšņiem vai sadzīves alergēniem.
Labi zināmā un visprecīzāk definētā slimības klīniskā izpausme ir izelpas nosmakšanas lēkme. Vadošā loma tās veidošanā pieder plaši izplatītam bronhu spazmam. Aizrīšanās lēkme notiek pēkšņi, biežāk naktī vai agrās rīta stundās. Bieži vien pirms tās izstrādes notiek prodromālas parādības (vēstneši) vazomotoru traucējumu veidā elpojot caur degunu, sāpīgumu gar traheju un sausu klepu. Uzbrukuma brīdī pacients ir satraukts, jūt kompresijas sajūtu krūtīs un gaisa trūkumu. Ieelpošana notiek ātri un impulsīvi, kam seko sarežģīta izelpošana.
Papildu muskuļi ir iesaistīti elpošanā, krūtis, it kā sasalst, ieelpošanas stāvoklī. Tiek noteiktas plaušu emfizēmas fiziskās pazīmes: uz novājinātas elpošanas fona, galvenokārt izelpas fāzē, plaušās ir dzirdami dažāda tembra sēkšana. Parasti uzbrukuma augstumā krēpas netiek atdalītas un sāk atkāpties tikai pēc to apturēšanas, viskozas, trūcīgas.
5. Astmas komplikācijas
Smagākā bronhiālās astmas paasinājuma klīniskā izpausme ir astmatisks stāvoklis, kam raksturīga smaga, pastāvīga un ilgstoša bronhu obstrukcija, kas ilgst vairāk nekā 12 stundas. To pavada pieaugoša smaga elpošanas mazspēja ar izmaiņām asins gāzu sastāvā, veidojas rezistence pret adrenomimetiku un traucēta bronhu drenāžas funkcija. Rezultātā krēpu izdalīšanās apstājas un pēc tam veidojas “kluso plaušu” sindroms. Bronhoobstruktīvā sindroma gaitas noturība un smagums astmas stāvoklī ir saistīta ar tūskas faktora pārsvaru tā attīstības ģenēzē, kā arī ar bronhu un bronhiolu lūmena bloķēšanu ar biezām gļotām. .
Saskaņā ar klasifikāciju A.G. Chuchalin (1986) izšķir 3 astmas stadijas.
Pirmsastmas stadijā daudziem pacientiem ir alerģisks vai polipozs rinosinusīts. Pašas pirmsastmas izpausmes ietver lēkmjveida klepu (sauss vai ar nelielu gļotādu, viskozu krēpu izdalīšanos), ko neatbrīvo parastie pretklepus līdzekļi un tiek izvadīts ar B. ārstēšanu. Klepus lēkmes parasti rodas naktī vai agrās rīta stundās. Visbiežāk klepus saglabājas pēc elpceļu vīrusu infekcijas vai hroniska bronhīta paasinājuma, pneimonijas. Pacientam vēl nav apgrūtināta elpošana. Ar plaušu auskulāciju dažreiz tiek noteikta smaga elpošana, ļoti reti - sausa sēkšana ar piespiedu izelpu. Eozinofilija ir atrodama asinīs un krēpās. Pārbaudot ārējās elpošanas (PVD) funkcijas pirms un pēc β-adrenerģiskā agonista (izadrīna, berotēka uc) ieelpošanas, var konstatēt būtisku izelpas jaudas palielināšanos, kas liecina par tā saukto latento bronhu spazmu.
Turpmākajos B. attīstības posmos un. tās galvenās izpausmes ir astmas lēkmes un smagos gadījumos arī progresējošas nosmakšanas stāvokļi, kas apzīmēti kā astmatiskais statuss.
Bronhiālās astmas lēkme attīstās salīdzinoši pēkšņi, dažiem pacientiem pēc noteiktiem atsevišķiem prekursoriem (iekaisis kakls, ādas nieze, aizlikts deguns, rinoreja utt.). Ir sastrēguma sajūta krūtīs, elpas trūkums, vēlme atklepot, lai gan klepus šajā periodā pārsvarā ir sauss un pastiprina elpas trūkumu. Pastiprinās apgrūtināta elpošana, ko pacients sākumā izjūt tikai izelpojot, liekot pacientam ieņemt sēdus stāvokli, lai darbā iesaistītu elpošanas palīgmuskuļus (sk. Elpošanas sistēma). Krūškurvī ir sēkšana, ko sākumā jūt tikai pats pacients (vai ārsts, kurš klausās viņa plaušas), pēc tam tās kļūst dzirdamas no attāluma (tālā sēkšana) kā dažādu balsu augstumu kombinācija. akordeona spēlēšana (muzikāla sēkšana). Uzbrukuma augstumā pacients piedzīvo smagu nosmakšanu, grūtības ne tikai izelpot, bet arī ieelpot (sakarā ar krūškurvja elpošanas pauzi un diafragmu dziļas ieelpas pozīcijā).
Pacients sēž, balstoties uz plaukstām uz sēdekļa malas. Krūšu kurvis ir palielināts; izelpa ievērojami pagarinās un tiek panākta ar redzamu krūškurvja un stumbra muskuļu sasprindzinājumu (elpas aizdusa); starpribu atstarpes tiek ievilktas ieelpojot; dzemdes kakla vēnas pietūkst izelpojot, sabrūk ieelpojot, atspoguļojot būtiskas intratorakālā spiediena atšķirības ieelpas un izelpas fāzēs. Ar krūškurvja perkusiju tiek noteikta rūtiska skaņa, plaušu apakšējās robežas nolaišanās un diafragmas elpošanas mobilitātes ierobežojums, ko apstiprina arī rentgena pētījums, kas arī atklāj ievērojamu plaušu lauku caurspīdīgums (akūta plaušu izstiepšanās). Auskultācija pār plaušām atklāj apgrūtinātu elpošanu un bagātīgas dažādu toņu sausās raķetes ar pārsvaru buzzing (lēkmes sākumā un beigās) vai sibilāciju (lēkmes augstumā). Sirdsklauves ir paātrinātas. Sirds skaņas bieži ir vāji izteiktas plaušu izstiepšanās un dzirdamas sausas sēkšanas noslīkšanas skaļuma dēļ.
Uzbrukums var ilgt no vairākām minūtēm līdz 2-4 stundām (atkarībā no izmantotās ārstēšanas). Uzbrukuma izzušana parasti notiek pirms klepus ar nelielu daudzumu flegma. Elpošanas grūtības samazinās un pēc tam pazūd.
Astmas stāvoklis tiek definēts kā dzīvībai bīstama pieaugoša bronhu obstrukcija ar progresējošiem ventilācijas un gāzu apmaiņas traucējumiem plaušās, ko neatbrīvo bronhodilatatori, kas parasti ir efektīvi šim pacientam.
Ir trīs iespējas astmatiskā statusa sākumam: strauja komas attīstība (dažreiz novērota pacientiem pēc glikokortikoīdu lietošanas pārtraukšanas), pāreja uz astmas lēkmes astmatisku stāvokli (bieži uz adrenerģisko agonistu pārdozēšanas fona). un lēna progresējošas nosmakšanas attīstība, visbiežāk pacientiem ar infekciozu B. a ... Atkarībā no pacienta stāvokļa smaguma pakāpes un gāzu apmaiņas traucējumu pakāpes izšķir trīs astmas stadijas.
I stadiju raksturo pastāvīgas izelpas aizdusas parādīšanās, uz kuras fona bieži rodas nosmakšanas lēkmes, liekot pacientiem ķerties pie atkārtotām adrenomimetisko līdzekļu inhalācijām, bet pēdējie tikai īslaicīgi mazina nosmakšanu (pilnībā nenovēršot izelpas aizdusu), un pēc tam dažas stundas šis efekts arī tiek zaudēts. Pacienti ir nedaudz satraukti. Plaušu sitamie instrumenti un auskultācija atklāj izmaiņas, kas līdzīgas tām, kādas ir B. uzbrukumā un., Bet sausa sēkšana parasti ir mazāk izteikta un dominē augsta toņa sēkšana. Parasti tiek noteikta tahikardija, īpaši izteikta ar intoksikāciju ar adrenerģiskiem agonistiem, kad tiek konstatēta arī pirkstu trīce, bālums, paaugstināts sistoliskais asinsspiediens, dažreiz ekstrasistolija un paplašināti acu zīlītes. Skābekļa (pO 2) un oglekļa dioksīda (pCO 2) spriedze arteriālajās asinīs ir tuvu normai, var būt tendence uz hipokapniju.
Statusa astmas II stadiju raksturo smaga izelpas nosmakšanas pakāpe, elpošanas muskuļu nogurums ar pakāpenisku elpošanas apjoma samazināšanos un pieaugoša hipoksēmija. Pacients vai nu sēž, atspiedies uz gultas malas vai guļus. Uztraukums tiek aizstāts ar arvien ilgākiem apātijas periodiem. Mēle, sejas un stumbra āda ir ciānveidīga. Elpošana paliek paātrināta, taču tā ir mazāk dziļa nekā I stadijā. Perkusiju nosaka pēc akūta plaušu tūskas attēla, auskultatīvi – novājināta cieta elpošana, kas pār atsevišķām plaušu daļām var nebūt dzirdama ("kluso" plaušu zonas). Dzirdamās sausās sēkšanas apjoms ir ievērojami samazināts (nav bagātīgas un klusas sēkšanas). Tiek atzīmēta tahikardija, dažreiz ekstrasistolija; uz EKG - plaušu hipertensijas pazīmes (sk. Plaušu cirkulācijas hipertensija), T viļņa samazināšanās vairumā novadījumu. Arteriālo asiņu pO 2 pazeminās līdz 60-50 mm Hg. Art., iespējama mērena hiperkapnija.
Statusa astmas III stadiju raksturo izteikta arteriāla hipoksēmija (pO 2 robežās 40-50 mm Hg) un pieaugoša hiperkapnija (pCO 2 virs 80 mm Hg) līdz ar elpceļu acidotiskas komas attīstību. Ir izteikta difūzā cianoze. Bieži tiek noteikts gļotādu sausums, audu turgora samazināšanās (dehidratācijas pazīmes). Elpošana pakāpeniski samazinās un kļūst arvien mazāk dziļa, kas auskultācijas laikā izpaužas kā sēkšanas izzušana un ievērojama elpošanas skaņu vājināšanās, paplašinoties "klusās" plaušu zonām. Tahikardija bieži tiek kombinēta ar dažādām sirds aritmijām. Nāve var rasties no elpošanas apstāšanās vai akūtām sirds aritmijām miokarda hipoksijas dēļ.
Atsevišķas brohijas formas astmai ir anamnēzes, klīnisko izpausmju un gaitas pazīmes.
Atopiskais B. un. biežāk sākas bērnībā vai pusaudža gados. Ģimenes anamnēzē vairāk nekā 50% gadījumu atklājas astma vai citas atoniskas slimības, pacienta anamnēzē – alerģisks rinīts, atopiskais dermatīts. Uz nosmakšanas lēkmēm pie atopiskā B. un. bieži pirms tam ir prodromālie simptomi: nieze degunā un nazofarneksā, aizlikts deguns, dažreiz nieze zodā, kaklā, starplāpstiņu rajonā. Lēkme bieži sākas ar sausu klepu, pēc tam ātri attīstās tipisks izelpas nosmakšanas modelis ar attālu sausu sēkšanu. Parasti uzbrukumu var ātri apturēt, izmantojot -adrenomimetikus vai aminofilīnu; uzbrukums beidzas ar neliela daudzuma vieglas viskozas krēpas izdalīšanos. Pēc uzbrukuma astmas auskultatīvie simptomi tiek pilnībā novērsti vai paliek minimāli.
Par atopisko B. un. kam raksturīga salīdzinoši viegla gaita, vēlīna komplikāciju attīstība. Smaga gaita, astmatiskā statusa attīstība ir reti. Pirmajos slimības gados remisijas ir raksturīgas, kad tiek pārtraukts kontakts ar alergēniem. Spontānas remisijas nav nekas neparasts. Pilnīga atveseļošanās ar atopisko B. un. reti pieaugušajiem.
No infekcijas atkarīga B. un. novērota dažāda vecuma cilvēkiem, bet pieaugušie biežāk slimo. Astmas ģimenes anamnēze ir samērā izplatīta parādība, un atopiskās slimības ir reti sastopamas. B. kombinācija ir raksturīga un. ar polipu rinosinusītu. Slimības sākums parasti ir saistīts ar akūtām, bieži vīrusu infekcijām vai hronisku elpošanas sistēmas slimību (sinusīts, bronhīts, pneimonija) saasināšanos. Astmas lēkmes atšķiras mazāk nekā ar atopisko B. un., attīstības smagums, ilgāks ilgums, mazāk skaidra un ātra izzušana, reaģējot uz adrenerģisko agonistu lietošanu. Pēc lēkmes atvieglošanas, plaušu auskultācijas laikā, saglabājas apgrūtināta elpošana ar ilgstošu izelpu, saglabājas sausi zvimboši raļļi, iekaisuma eksudāta klātbūtnē bronhos - mitri raļļi. Ar šo veidlapu B. un. biežāk sastopama smaga gaita ar atkārtotu astmas stāvokli, komplikācijas attīstās ātrāk.
Aspirīna astmu tipiskos gadījumos raksturo B. kombinācija un. ar atkārtotu deguna un tā deguna blakusdobumu polipozi un acetilsalicilskābes nepanesamību (tā sauktā aspirīna triāde, dažreiz saukta par astmas triādi). Tomēr deguna polipozes dažreiz nav. Biežāk slimo pieaugušas sievietes, bet slimība rodas arī bērniem. Tas parasti sākas ar polipozes rinosinusītu; polipi pēc to noņemšanas ātri atkārtojas. Kādā slimības stadijā pēc nākamās polipektomijas vai aspirīna lietošanas analginam pievienojas B. un., kuru izpausmes saglabājas arī turpmāk un nelietojot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus. Šo zāļu lietošana vienmēr izraisa dažādas smaguma pakāpes slimības paasinājumus - no rinīta izpausmēm līdz smagam astmas stāvoklim ar letālu iznākumu. Polipektomiju bieži pavada arī smagi B. un. Lielākā daļa klīnicistu uzskata, ka aspirīnam B. un. raksturīga smaga gaita. Atopija šiem pacientiem ir reti sastopama.
Astma, ko izraisa fiziska piepūle, jeb bronhu spazmas pēc slodzes, acīmredzot nav neatkarīga B. a. forma. Konstatēts, ka 50-90% pacientu ar jebkuru B. un. fiziska piepūle var izraisīt nosmakšanas uzbrukumu 2-10 minūtes pēc slodzes beigām. Uzbrukumi reti ir smagi, ilgst 5-10 minūtes, dažreiz līdz 1 stundai; iziet bez narkotiku lietošanas vai pēc adrenomimetikas ieelpošanas. Vingrojuma astma bērniem ir biežāka nekā pieaugušajiem. Ir novērots, ka daži fiziskās piepūles veidi (skriešana, futbola spēlēšana, basketbols) īpaši bieži izraisa pēcslodzes bronhu spazmas. Svaru celšana ir mazāk bīstama; peldēšana un airēšana ir salīdzinoši labi panesama. Svarīgs ir arī fizisko aktivitāšu ilgums. Provokatīvajā testā slodzes parasti tiek dotas 6-8 minūtes; ar ilgāku slodzi (12-16 minūtes) pēc slodzes bronhu spazmas smagums var būt mazāks - pacients it kā lec pāri bronhu spazmām.
Intermitējošs (epizodisks): astmas lēkmes retāk kā 2 reizes nedēļā, nakts lēkmes retāk kā 2 reizes mēnesī, FEV1> 80%, pēc lēkmes pabeigšanas - normāli, maksimālās plūsmas mērīšanas rādītāju svārstības ir mazākas par 20%;
Pastāvīgi: lēkmes vai citas pārejošas bronhu obstrukcijas izpausmes rodas ne biežāk kā 2 reizes nedēļā, nakts simptomi biežāk 2 reizes mēnesī, maksimālās plūsmas mērīšanas un FEV1 svārstības ir 20-30% no noteiktās vērtības.
Vidēja pakāpe (vidēji smaga pastāvīga astma).
Tas izpaužas katru dienu ar elpceļu diskomforta simptomiem, kas prasa ikdienas bronhodilatatoru lietošanu. Nakts simptomi parādās biežāk nekā reizi nedēļā, maksimālās plūsmas svārstības> 30%; FEV1 no 60 līdz 80% no noteiktās vērtības. Paasinājumi ievērojami samazina pacienta dzīves kvalitāti.
3. Smaga (smaga pastāvīga astma).
Dažādas smaguma pakāpes bronhu obstrukcija saglabājas gandrīz pastāvīgi, krasi ierobežojot pacienta aktivitāti. Biežas nakts lēkmes, komplikāciju attīstība (asthmaticus); FEV1<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.
Detalizētāka bronhiālās astmas klasifikācija pēc smaguma pakāpes (ņemot vērā Slimību saraksta un TDT 52. panta prasības, kas apstiprinātas ar RF valdības 1995. gada dekrētu Nr. 390) ir parādīta 1. tabulā.
Bronhiālās astmas klīniskā aina
Visskaidrāk iezīmētā slimības klīniskā izpausme ir izelpas nosmakšanas lēkme, kuras veidošanā galvenā loma ir plaši izplatītai bronhu spazmai. Lēkme notiek pēkšņi, biežāk naktī vai agrās rīta stundās, bieži pirms tās parādīšanās ir prodroms deguna elpošanas vazomotoru traucējumu, kutināšanas sajūtas gar traheju un klepus veidā. Uzbrukuma brīdī pacients ir satraukts, jūt kompresijas sajūtu krūtīs, gaisa trūkumu. Ieelpot - ātri, impulsīvi; izelpošana ir sarežģīta, pagarināta. Elpošanā piedalās palīgmuskuļi, ir akūtas plaušu emfizēmas pazīmes, fiziski uz novājinātu elpceļu trokšņu fona dzirdamas dažāda tembra un skanīguma svilpošas, sausas rīboņas. Raksturīgs ar krēpu atdalīšanas neesamību uzbrukuma laikā un bagātīgu bronhoreju, kas norāda uz tā beigām.
Astmas klīniskās izpausmes ir daudzveidīgas, un tās neierobežo, kā iepriekš tika pieņemts, tikai klasiskās astmas lēkmes un astmatiskais statuss.neproduktīvs klepus ar trūcīgām gļotādām krēpām ir simptoms, kas līdzinās hroniska obstruktīva bronhīta klīniskajai ainai paasinājuma fāzē. Diferenciāldiagnostikas kritērijs, kas ļauj precizēt diagnozi šiem pacientiem, ir strauja bronhu caurlaidības rādītāju dinamika, lietojot īslaicīgas darbības bronhodilatatorus.
Bieži slimības galvenais simptoms var būt paroksizmāls sausais klepus, kas biežāk rodas naktī un ir bronhu caurlaidības traucējumu izpausme lielo bronhu līmenī. Fiziski šiem pacientiem novērojamas minimālas izmaiņas – vienreizējas sēkšanas rāvas, kas izzūd pēc atklepošanas, nedaudz pagarinās izelpa.
Smagākā astmas komplikācija, kas bieži vien ir slimības pirmā klīniskā izpausme, ir status asthmatis - "neparasts" astmas lēkme, kas ir izturīga pret bronhodilatatora terapiju, kas parasti ir efektīva konkrētam pacientam (A.G. Chuchalin; 1997). Šī stāvokļa patoģenēzē vadošā loma ir progresējošai beta adrenerģisko receptoru funkcionālajai blokādei, izteiktiem mukociliārā transporta traucējumiem un bronhu gļotādas tūskai.
BRONHIĀLĀS ASTMAS DIAGNOSTIKA
Astmas diagnoze balstās uz spontāni vai terapijas ietekmē konstatētu obstruktīvu elpošanas traucējumu, kas klīniski izpaužas epizodisku izelpas aizdusas lēkmju (nosmakšanas), paroksizmāla klepus, apgrūtinātas elpošanas sajūtas, smaguma un krūšu sajūtas veidā. , attāla sēkšana krūtīs. Ļoti bieži pastāv skaidra saistība starp šo simptomu parādīšanos (pastiprināšanos) un auksta gaisa ieelpošanu, fizisko slodzi, putekļu iedarbību, alergēnu iedarbību utt.
Esošo obstruktīvo elpošanas disfunkciju un to atgriezeniskuma noteikšana uz bronhodilatatoru lietošanas fona, izmantojot instrumentālās diagnostikas metodes (spirogrāfiju, pneimotahometriju, pīķa plūsmas mērīšanu, “plūsmas – tilpuma” līknes reģistrēšanu), ir priekšnoteikums astmas diagnozes pārbaudei. Biežāk analizētie bronhu caurlaidību raksturojošie rādītāji ir: FEV 1, Tiffno indekss, PSV, MOS.
Raksturīgās bronhu obstrukcijas pazīmes BA pacientiem ir:
a) faktiska bronhu obstrukcija ar FEV 1 samazināšanos (salīdzinājumā ar pareizajām vērtībām) par 840 ml vai vairāk vīriešiem un par 620 ml vai vairāk sievietēm;
b) bronhu obstrukcijas atgriezeniskais raksturs - FEV 1 palielināšanās par 9% vai vairāk vai PSV palielināšanās par 60 l / min vai vairāk pēc 200 μg fenoterola (beroteka) vai 100 μg salbutamola (ventolīna) ieelpošanas;
c) PSV vērtību mainīgums (15%) ikdienas monitoringa laikā (izmantojot individuālos maksimālās plūsmas mērītājus).
Atbilstošu bronhu obstrukcijas pazīmju klātbūtne pacientam (FEV 1, Tiffno indeksa, PSV samazināšanās), pozitīva reakcija, pārbaudot ar bronhodilatatoriem (beta 2 - īslaicīgas darbības agonisti - berotek, ventolīns uc) ar atjaunošanu FEV 1 un vai PSV normālās (pareizās) vērtības vai to palielināšanās attiecīgi par 9% vai vairāk un 60 l / min vai vairāk ļauj viegli diagnosticēt BA.
Bronhiālās obstrukcijas atgriezeniskuma trūkuma dēļ testēšanas laikā ar beta 2 agonistiem var būt nepieciešama izmēģinājuma terapija ar pretiekaisuma un bronhodilatatoriem 2–6 nedēļas, katru dienu kontrolējot PSV. Bronhiālās obstrukcijas atgriezeniskuma atklāšana šajā gadījumā arī liecinās par labu astmas diagnozei.
Daļēji atgriezeniskas bronhiālās obstrukcijas vai tās neesamības gadījumos jāveic astmas diferenciāldiagnoze ar vairākām sindromiskām slimībām - hronisku obstruktīvu bronhītu, cistisko fibrozi, trahejas kompresiju, svešķermeni traheobronhiālajā kokā u.c.
Bronhiālās obstrukcijas pazīmju neesamība pacientam ar BA raksturīgām sūdzībām nosaka nepieciešamību kontrolēt PSV 2–4 nedēļas. Kā zināms, veselam cilvēkam PSV rīta un vakara vērtību svārstības nepārsniedz 8%; tajā pašā laikā augstākās PSV vērtības tiek noteiktas pulksten 16-17, bet zemākās - pulksten 4-5 no rīta. Ikdienas PSV novērošanas procesā pacientam jāiesaka veikt maksimālās plūsmas mērīšanu vienlaicīgi, piemēram, pulksten 7-8 un 19-20 stundās ar trīskāršu PSV noteikšanu (labākā no reģistrētajām vērtībām). ir izvēlēts). Ja PSV vērtību ikdienas izplatība ir 15% vai vairāk, tad šo faktu var uzskatīt par svarīgu argumentu par labu AD diagnozei.
Ar ilgstošu slimības remisiju (5 gadi), lai pārbaudītu diagnozi, vairāki autori (Aleksejevs VG, 2000) iesaka veikt provokatīvus bronhokonstriktoru testus (ar acetilholīnu, histamīnu, obzidānu u.c.), lai noteiktu bronhu hiperreaktivitāti. . Šie testi ļauj noteikt minimālo acetilholīna vai citu līdzīgas iedarbības zāļu sliekšņa koncentrāciju, kas inhalācijas laikā izraisa bronhu caurlaidības rādītāju pasliktināšanos par 10% vai vairāk no sākotnējā līmeņa.
Bronhoprovokācijas testu negatīvie rezultāti, kā arī BA raksturīgu papildu pētījumu metožu neesamība (paaugstināts IgE līmenis, alergoloģisko testu dati, perifēro asiņu un krēpu eozinofīlija) liecina par nepieciešamību veikt diagnostisko meklēšanu vairākās zināmās slimībās / patoloģiskās. stāvokļi, kuru klīniskajā attēlā bronhoobstruktīvs sindroms.
Galvenā bronhiālās astmas pazīme ir nosmakšanas lēkme, ko visbiežāk provocē saskarsme ar alergēnu, fiziska slodze, bronhopulmonālās infekcijas saasināšanās. Pirms uzbrukuma var notikt kūpināšana, atdzišana utt.
Slimības gaitā izšķir šādus periodus: prekursori; paroksizmāls; pēcuzbrukums; interiktāls.
Prekursoru periods notiek dažas minūtes vai dienas pirms uzbrukuma, un to raksturo trauksme, šķaudīšana, acu nieze, asarošana, rinoreja, galvassāpes, miega traucējumi, sauss klepus.
Nosmakšanas lēkmei raksturīgs elpas trūkums uz krasa krūškurvja mobilitātes ierobežojuma fona, sēkšana, izkliedēta sēkšana un zvilnoša sēkšana. Uzbrukuma laikā cilvēks ieņem sēdus pozu un atbalsta rokas uz gultas vai krēsla malas.
Āda ir bāla, sausa, palīgmuskuļi saspringti, var būt neliela cianoze, tahikardija, nedzirdīgas sirds skaņas. Boxed skaņa tiek atzīmēta perkusijas.
Uzbrukuma ilgums slimības sākumā ir 10-20 minūtes, ar ilgstošu kursu - līdz vairākām stundām. Ir gadījumi, kad uzbrukums turpinās vairāk nekā vienu dienu, kas izraisa ievērojamu personas vispārējā stāvokļa pasliktināšanos.
Nosmakšanas lēkme beidzas ar viskozu gļotādu krēpu izdalīšanos (pēcuzbrukuma periods). Ilgstošu bronhiālās astmas lēkmi sauc par astmas stāvokli.
Astmatiskajam stāvoklim jeb status asthmaticus ir raksturīga pastāvīga un ilgstoša bronhu obstrukcija, traucēta bronhu drenāžas funkcija un pastiprināta elpošanas mazspēja. Tas izskaidrojams ar izkliedētu mazo bronhu gļotādas tūsku un to aizsprostojumu ar biezām gļotām.
Statusa veidošanos bieži veicina: simpatomimētisko līdzekļu pārdozēšana, pēkšņa glikokortikoīdu atcelšana vai spēcīga alergēna iedarbība. Ja nesavlaicīgi tiek sniegta palīdzība astmas stāvoklī, var rasties nāve no asfiksijas.
Krēpās ar bronhiālo astmu tiek konstatēti eozinofīli, Kurshmana spirāles ir sava veida mazu bronhu (iegareni krēpu recekļi) un Charcot-Leiden kristāli, kas sastāv no ocītu (eozinofilu) acidofilām granulām.
Asinīs bieži tiek novērota leikopēnija un eozinofīlija, tendence palielināties eritrocītu skaitam.
Ar krūškurvja orgānu fluoroskopiju tiek noteikts palielināts plaušu lauku caurspīdīgums un diafragmas mobilitātes ierobežojums.
Ārējās elpošanas funkcijas izpētei ir liela diagnostiskā vērtība.
Maksimālā plūsmas mērīšana ir maksimālā izelpas plūsmas ātruma (PSV) mērīšana, izmantojot pārnēsājamu ierīci - maksimālās plūsmas mērītāju. Mērījumus veic 2 reizes dienā. Rezultāti tiek reģistrēti īpašā grafikā. Tiek noteikta maksimālā ātruma ikdienas izplatība. PSV indeksu izplatība par vairāk nekā 20% ir astmas lēkmes diagnostikas pazīme.
Lai diagnosticētu alerģiju pacientiem, tiek veikti alergēnu ādas testi. Asins serumā nosaka arī specifiskos imūnglobulīnus E..
Astmu ir grūti diagnosticēt gados vecākiem cilvēkiem ar klepu un slodzes astmu.
BA gados vecākiem cilvēkiem, īpaši klimata periodā, iegūst agresīvu kursu. Raksturīga ir augsta eozinofīlija un slikta tolerance pret antihistamīna līdzekļiem. Tas ir jānošķir no koronāro artēriju slimības ar kreisā kambara mazspēju.
Klepus variants. Klepus var būt vienīgais AD simptoms. Klepus bieži rodas naktī, un to nepavada sēkšana. Alergoloģiskā izmeklēšana un ikdienas PSV uzraudzība apstiprina BA diagnozi.
Fiziskās slodzes astma. Astmas lēkmes rodas submaksimālās fiziskās aktivitātes ietekmē 10 minūšu laikā pēc slodzes beigām. Uzbrukumi bieži rodas pēc skriešanas, futbola, basketbola vai smagumu celšanas. Diagnosticēts provokatīvs slodzes tests.
"Aspirīna" astma. BA induktori ir aspirīns, analgins, ibuprofēns un citi nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Pirmie slimības simptomi parādās 20-30 gadu vecumā. Pirmkārt, rodas rinīts, pēc tam - deguna gļotādas polipveida izaugumi un pēc tam - aspirīna nepanesība (nosmakšanas lēkme).
Pacienti ar "aspirīna astmu" var reaģēt arī uz salicilātiem, kas atrodas pārtikā (gurķi, tomāti, zemenes, avenes), vairākiem vitamīniem, β-blokatoriem, dzeltenajiem pārtikas produktiem (sodas ūdens, saldējums, saldumi utt.).
Aspirīna astmas diagnoze balstās uz simptomu triādi: astmas, polipozas rinosinopātijas un aspirīna nepanesības anamnēzē.
Notiek ielāde...