Padome Lai veiktu objektus uz ekrāna lielāku klikšķi vienlaicīgi Ctrl + Plus, un mazāk nospiediet Ctrl + mīnus
Hipperparathyroidisms ir slimība, ko izraisa endokrinoloģiskie traucējumi, kas izraisa izplūdušo hormonu sekrēcijas pieaugumu. To raksturo būtisks kalcija un fosfora apmaiņas procesu pārkāpums. Tā rezultātā dice kļūst trausla, palielinās to bojājumu un lūzumu risks.
Ir primārie, sekundārie, kā arī terciārās slimības formas. Pieaugļošanas hiperparatireoze notiek tikai veterinārajā praksē.
Runāsimies par www.site par to, kā hiperparatireoze izpaužas kā tā attieksme pret to, kādi ir viņa iemesli, kādi ir slimības speciālistu ieteikumi - par visu šo un mūsu šodienas saruna iet:
Cēloņi, slimības simptomi
Primārā hiperparatireoze (Recklinghausen slimība):
Iemesli
Visbiežāk sastopamais iemesls šai veidlapai tiek uzskatīta klātbūtni vientuļš adenomas par parachitoid dziedzeru vai citādi, partramatās. Tas ir maz ticams, lai radītu vairāku adenomu uz sākuma primārās formas. Biežāk - Parachitoid dziedzera vēzis. Šī slimības forma ir biežāk diagnosticēta pieaugušajiem, bet dažreiz tas var rasties bērniem un vecāka gadagājuma cilvēkiem.
Jāatzīmē, ka primārais hiperparatireozisms ir novērots vairāku endokrīnās neoplazijas sindromos.
Kā izpaužas primārā hiperparatireoze (simptomi)
Slimība nedrīkst izpausties ilgu laiku, jo tas attīstās asimptomātiski. Tas ir tipisks sākotnējam posmam, kad kalcija līmenis nedaudz palielinās. Ar slimības attīstību parādās raksturīgi simptomi. Smagas komplikācijas var attīstīties, piemēram, hiperkalakēmisko krīzi.
Tomēr šo veidlapu visbiežāk izpaužas šādi simptomāttici:
Kaulu audu izmaiņas: kaulu trauslums palielinās, notiek biežas lūzumi. Dažreiz pacienta augšanai var būt samazinājums;
Urolled, nieru slimība;
Paaugstināts jonizēta kalcija līmenis, izteikts kalcija, smaga hiperkalciēmijas izpausmes;
Galvenā hiperparateozes primārās formas komplikācijas: šķiedrains periostīts, nefroalcinoze;
Vidējā un terciārā hiperparatireoze
Sekundārā hiperfunkcija un hiperplāzija Parachitoid dziedzeri, kas rodas, ņemot vērā ilgstošu hipokalcēmiju, hiperfosfatēmiju sauc par sekundāro hiperparatireozi.
Par terciārā, attīstība adenomas parachitoid dziedzeri, kas ieņēmumi pret fona sekundāro hiperparatireoze uz ilgu laiku ir raksturīga.
Sekundārā hiperparatireozisma cēloņi
Galvenie cēloņi sekundāro formu patoloģijas ir hroniska nieru mazspēja, kā arī dažas slimības gremošanas sistēmas.
Kā darbojas terciārā un sekundārā hiperparatireoze (simptomi)?
Starp sekundārā un augstākās klases klīniskās pazīmes ir līdzīgas galvenās slimības simptomiem. Visbiežāk tiek atrasts hronisks nieru mazspēja (CPN).
Konkrētas funkcijas ietver:
Kaulu sāpīgums;
Muskuļu vājums, artralģija;
Bieži bojājumi, lūzumi, kaulu deformācijas;
Raksturīgs simptoms var būt arī artēriju kalcifikācija. Šis stāvoklis izraisa išēmiskas izmaiņas. To izpaužas kā periarikulāru kalnu un kāju veidošanās.
Ir iespējams arī konjunktivāciju kalcifikācija. Ar šīs patoloģijas kombināciju ar atkārtotu konjunktivītu, valsts notiek, ka speciālisti ir apzīmēti kā sarkano acu sindroms.
Kā terciārais un sekundārais hiperparathireroidisms (ārstēšana) Labots?
Hipperparatireozes sekundārā un augstākās klases terapija ir diezgan sarežģīta. Smagos gadījumos tiek noteikts hemodialīze, tiek veikta nieru transplantācija, kas pagarina pacienta dzīvi apmēram 10-15 gadus.
Neregulējot narkotiku ārstēšanu, tiek izmantots narkotiku rocaltrol. Tajā pašā laikā, rūpīgi kontrolējot kalciju, kas piešķirts ar urīnu. D vitamīna metabolīti ir parakstīti, piemēram, kalcitriols, tiek izmantoti fosfāti saistoši alumīnija preparāti.
Ar ļoti augstu kalcija līmeni, kā arī izteikto simptomu klātbūtnē pacientam jābūt hospitalizētam, pēc tam ārstēšana tiek veikta saskaņā ar slimnīcu. Ja ir augsts kaulu audu trauslums, tas parāda stingru gultas režīmu, terapeitisko uzturu.
Ja kalcija līmenis ir pacelts nedaudz, raksturīgie simptomi nav vai izteikti nenozīmīgi, steidzama medicīniskā iejaukšanās nav nepieciešama. Pacients var radīt parasto dzīvi bez ierobežojumiem. Pēc ārsta ieteikuma pacientam var parādīt dziedinošu uzturu. Tās principi vienmēr tiek izstrādāti individuāli.
Lai novērstu hiperparathireozi, hroniskas nieru slimības, gremošanas sistēma ir jāārstē savlaicīgi. Vairāk, lai dotos, spēlēt sportu, praktizējot ar saules un gaisa vannām. Ir ļoti svarīgi izvairīties no stresa valstīm. Būt veselam!
Primārais hiperparathireroidisms (PGpt) ir slimība, kuru attīstība ir saistīta ar pārmērīgu sekrēciju parathormonu (PTH), un tā rezultātā, palielinot kalcija saturu asins serumā. PGPT ir viens no hiperkalakēmijas cēloņiem - vielmaiņas traucējumiem, kas izpaužas kā kalcija līmeņa paaugstināšanās asins serumā un kopā ar mainīgu smaguma pakāpi ar klīnisko attēlu. Papildus pgpt hiperkalēmijai, ļaundabīgi audzēji ir pievienoti (osteolatīvās metastāzes ļaundabīgu audzēju kaulā); pseido-opporatireoze; Ģimenes izolēts hiperparatireoze; Terciārā hiperparatireoze; tirotoksikoze; hroniska virsnieru mazspēja; Feochromocitoma; Vipoma; asins sistēmas slimības (leikēmija, limfoma, mielomas slimība, limfogranulomatoze); Medicīnas hiperkalciēmija; kaulu lūzumi; ilgstoša kustība; Akūta nieru mazspēja un ģimenes hipokalciuric hiperkalciēmija.
Epidemioloģija pgpt
PGPT ir visizplatītākais hiperkalciēmijas cēlonis. PGP rašanās biežums ir aptuveni 25-28 gadījumi uz 100 000 iedzīvotājiem. PGPT izplatība ir 0,05-0,1%, bet sievietēm tas notiek 4 reizes biežāk nekā vīriešiem. Aptuveni puse no visiem slimības gadījumiem nokrīt vecuma grupā no 40 līdz 60 gadiem, saslimstības maksimums ir 60-70 gadi. Tādējādi sieviešu grupā, kas vecākas par 50 gadiem, hiperparatireozes izplatība ir 1-2%. Pēdējo 50 gadu laikā šīs slimības klīniskais priekšstats ir mainījies. Rietumeiropas un Ziemeļamerikas valstīs līdz 1965. gadam, kas bija 1965. gada pgpt licitrs: 60% - nieru patoloģija, 25% no kaulu sistēmas un tikai 2% ir asimptomātiska pgpt forma. Līdz 1975. gadam aptuveni 50% nieru formu, 15% kaulu un 20% no asimptomiskās vai mazas jaudas; Līdz 1990. gadam 18% bija nieru patoloģija, kaulu izpausmes samazinājās līdz 2%, un asimptomātisko un mīksto PGpt formu īpatsvars palielinājās līdz 80%. Krievijā, līdz 2000. gadam, asimptomiskās un mīkstās formas PGPT praktiski netika ārstēti, un nav ārstēti, bet manām, bieži vien smagiem veidiem PGpt tika diagnosticēta 85-90% gadījumu. Saskaņā ar provizoriskiem datiem, kas iegūti, atdalot neiroendokrinoloģijas un osteopātijas federālās valsts vienota uzņēmuma Enz rosmedtechnology, starp 340 pacientiem, kas novēroti par PGPT, īpatsvars acīmredzamas formas ir salīdzināmas ar akcijām mazu jauktu. Tādējādi tiek izsekots tendence palielināt mīksto un asimptomātisko PGPT un Krievijā.
Pgpt etioloģija un patoģenēze
PGPT ir saistīts ar adenomu vai hiperplāziju, un, visticamāk, karcinoma no porori formas dziedzeri (SCC). Vairumā gadījumu tiek konstatēti vientuļie paratromas (80-89%), retāk - vairāki adenoma (2-3%), hiperplāzija (2-6%) un vēža ADC (0,5-3%). Hiperparathireoze, ko papildina Alex vai vairāku adenomu hiperplāzija, kā parasti ir apvienots ar iedzimtu sindromiem: vairāku endokrīno neoplāziju no 1. tipa (galvenais-1), hiperparathiparatrosis sindroms ar apakšžokļa audzēju, ģimenes izolētu hiperparatireozi un Ģimenes hiperkalium. Attiecībā uz sporādiskajām formām papildus vecumam un dzimumam kakla laukuma apstarošana ar diagnostisku vai terapeitisko mērķi ir ievērojams riska faktors.
Adenomas asociācija parasti ir labdabīga. Saskaņā ar modernajiem datiem Adenomas ADCH attīstība ir saistīta ar divu veidu mutācijām: i tipa - mutācija mitotiskā kontrolē un II tipa - Maksimālā kontroles mehānisma Phalcum sekrēciju. Monoklonālie audzēji tiek attiecināti gan uz Adenomu, kas novērots Meng-1, sporādiskajā (nesakārtotiskajā) hiperplāzijā un sekundārajā vai terciārā hiperplāzijā no asociētās hroniskas nieru mazspējas (CPN) un Urēmiju.
Citos gadījumos dažādu faktoru (zema kalcija vai kalcija vai kalcija) ietekmē ir strauji izplatītāju šūnu iedzīvotāji, kas var izraisīt hiperplāziju vai hiperplastisku adenomu. Šādos gadījumos attīstās poliklonāls adenoma.
Īpaša loma gēnu kodēšanas PTH mutē pieder īpašai prad1-genam, kas pieder pie proto-izliektā un lokalizēta hromosoma 11Q13, uz kura arī tiek lokalizēta gēna kodēšana - 11P15. Pēc tam tika pierādīts, ka Oncogen Prad1 attiecas uz cikliem - šūnu cikla regulatoriem. Cyclin A ir iesaistīts S-fāzes regulā un cycline B - šūnu cikla C2-M-fāzes regulēšanā. Prad1 proteīnu gēns vai Cyclin D1 ir pārmērīgi izteikts SCC adenomā.
Pēdējos gados ir konstatēts, ka papildus iepriekš minētajiem faktoriem, lai veidotu SCC audzējus, tas veicina microsatellite nestabilitāti. Microsatellites ir īss tandēma atkārtojas polimorfās DNS vietās (parasti sa-atkārtojas). Variācijas starp Tandem atkārtotiem nukleotīdiem audzējiem, bet ne normālos audos sauc Microsatellite nestabilitāte. Microsatellite nestabilitāte L. A. LOEB noteica kā mutagēna fenotipa marķieris ar vēzi. Šā koncepcijas apstiprinājums ir M. Sarquis et al. Un 11. hromosome.
Tiek ierosināts, ka D vitamīna fizioloģiskās iedarbības pārkāpums ir viens no faktoriem, kas paredzēti Adenomas ADN attīstībai. Šo pieņēmumu apstiprināja T. Carling et al., Kas uzskata, ka MRNA receptoru līmenis uz D vitamīnu tika ievērojami samazināts ar adenomu vai hiperplāziju ... 42 ± 2,8 un 44,0 ± 4,0% attiecīgi), salīdzinot tās saturu normālā maigā. Samazināta D vitamīna receptoru gēna izpausme, iespējams, pasliktina 1,25 (s) 2D3-mediētas parathoritrisko funkciju kontroli, un tai ir vērtība patogenēzē ne tikai sekundārā hiperparatireoze CPN, bet arī PGpt.
Klīniskais attēls PGpt
Klīniski pgpt var izpausties kā asimptomātiska forma, mīksta forma, klīniski izpausmes forma bez komplikācijām un klīniski izpausmes veidlapu, izstrādājot komplikācijas.
PGP klīnisko izpausmju attīstība ir saistīta ar hiperkalciēmiju, kas ir PTG hipersekcijas sekas. Ar asimptomātisku formu, hiperkalciēmija, kā parasti, mēreni un klīniskās izpausmes ir nespecific.
Hiperkalcini izpaužas ar daudziem simptomiem un slimības pazīmēm, ko var iesniegt šādas grupas:
1) Sistēmiskās dabas izpausmes (vispārējais vājums, dehidratācija, ragveida čaulas kalcifikācija, mīksti un citi audi);
2) CNS darbību pārkāpumi (uzmanības, depresijas, psihozes koncentrācijas samazināšanās, apziņas izmaiņas - no krēslas apziņas līdz koma);
3) patoloģija muskuļu un skeleta sistēmas (osteoporoze, hiperparathyroid osteodistrofija, lūzumi, proksimālā miopātija);
4) traucējumi funkcijas kuņģa-zarnu trakta (slikta dūša, vemšana, anoreksija, aizcietējums, sāpes vēderā pankreatīts un peptiskās čūlas);
5) nieru funkcijas traucējumi (poliurija, polydipsee, isoostenuria, glomerulārās filtrēšanas samazināšana, nieru slimība, nefrolds);
6) Sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas pārkāpumi (hipertensija, QT intervāla saīsināšana, jutība pret digitālajiem preparātiem).
Ir vairākas pgpt klīniskās (manifestu) formas:
- kaulu - osteoporotiskā, šķiedru cistiskā osteite, pedāli;
- burceScats - ar vēlams kaitējumu nierēm, kuņģa-zarnu trakta, sirds un asinsvadu sistēmas;
- sajaukts.
Kaulu sistēmas bojājumi ir viens no pastāvīgajiem hiperparatireozes simptomiem. Kaulu zudumi perifēro skeletā vispirms atklājas cauruļveida kaulu gala departamentos, jo šeit ir spongy kaula izplatība. Endostālā rezorbcijai ir dominējošs loma pgpt. Šī procesa rezultāts ir paplašināt kaulu smadzeņu kanālu ar retināšanu kortikālā slāņa. Iepriekš tika uzskatīts, ka viens no visbiežāk sastopamajiem kaulu sistēmas bojājumiem hiperparatroīdismā ir vispārējs šķiedru cistisks osteite, kas tika novērota vairāk nekā 50% pacientu. Pēdējos gados, pateicoties agrākai slimības diagnostikai, šie kaulu audu bojājumi tiek retāk retāk (10-15%). Cistas un milzu audzēji parasti ir sakārtoti garos cauruļveida kaulos un tiek konstatēti radiogrāfijas laikā. Cistas ir atrodamas arī plaukstu, ribu, kaulu iegurņa kaulos. Giganteraeer audzējiem uz rentgenāriem ir acu struktūra un raksturīgs skats uz bišu šūnām. Ar kaulu bojājumu histoloģisko pārbaudi, tiek atklāts trabeciālā numura samazinājums, vairāku kodolu osteoklastu pieaugums un šūnu un kaulu marginālo elementu aizvietošana ar fibrovaskulāro audumu. Osteoporotisko variantu raksturo progresīvs kaulu masas samazinājums kaulu tilpuma vienībā attiecībā uz normālo rādītāju indivīdiem atbilstošā dzimuma un vecuma, traucējumi kaulu mikroarchitektonikas, kas noved pie paaugstinātu kaulu trauslumu un palielinot lūzumu risku no minimāliem traumām un pat bez tādiem. PGPT bieži vien ir fiksēts difūzais samazinājums kaulu minerālu blīvuma (IPC), ko ir grūti atšķirt no vecuma vai pēcmenopauzes osteoporozes. Tiek uzskatīts, ka biežāka osteoporozes atklāšana ir saistīta ar agrāku hiperparatireozes diagnozi, kad nav pilnībā izveidoti procesi, kas raksturīgi šķiedru cistiskās osteite. Šie dati atspoguļo zemās PTH koncentrācijas ietekmi, kas izraisa difūzo osteolīzi, nevis lokalizētu osteoklastisko proliferāciju. Līdz ar to individuālie pacienti nosaka kaulu audu raksturīgo subperiodālo resorbciju, kas visbiežāk lokalizē sukas pirkstu fingeru fingteres. Šādā gadījumā rezorbcija dominē Oste veidošanā, kas atspoguļojas kaulu rezorbcijas marķieru līmeņu maiņās.
Vairumā gadījumu pacienti ar pgpt rodas mugurkaulu kaulos, ko raksturo osteoporozes atšķirīgas pakāpes no nelielas skriemeļu deformācijas uz raksturīgo "zivju mugurkaula", dažreiz ar mugurkaula ķermeņa lūzumiem. Šādos gadījumos pacienti slimības laikā samazina augšanas samazināšanos. Daudziem pacientiem ir sūdzības pret muguras sāpēm, palielinot pēc vingrošanas, ar ilgu uzturēšanos vienā pozīcijā (stāvot vai sēdus). Bieži vien, kad PGPT ir novērots bojājums locītavām - Chondroalcinosis (kalcija fosfātdhidrāta kristāli).
Viscerālā forma ar dominējošu nieru bojājumu ir atrodams vairāk nekā 60% no primārās hiperperatiratraratropozes gadījumiem, dažreiz nieru bojājumi var būt vienīgā izpausme un biežāk urolitiāzes veidā. 13-15% gadījumu tiek konstatēti atsevišķi akmeņi, 25-30% - vairākkārtēji un 30-32% gadījumu - aprēķini abās nierēs. Gadījumos, kad HyperParatyroidisma, piemēram, urolitiāzes veidā, akmens ķirurģiskā noņemšana nerada atveseļošanos, salīdzinājumus var veidoties citā nierē un bieži vien darbībā. Tomēr prognoze par urolitiāzi pēc adenomas noņemšanas ir labvēlīga, ja CPN nav attīstījusies. Vadītāji nierēs ar hiperparatireozi veido oksalātu vai kalcija fosfātu.
Ar viscerālu formu ar dominējošu bojājumu par sirds un asinsvadu sistēmu, PGpt ir pievienots hipertensija, koronāro artēriju un sirds vārstu, kreisā kambara hipertrofija un kalcija sāļu nogulsnēšanās sirds muskuļos un citos. Kalcija sāļu nogulsnēšanās sirds muskulī var izraisīt miokarda nekrozi ar akūtu miokarda infarkta klīniku. T. Stefenelli et al. Tika konstatēts, ka PTH per sei ir svarīga loma miokarda hipertrofijas saglabāšanā. Pēc paratherizācijas un kalcija līmeņa normalizācija asins serumā 41 mēnešu laikā autori novēroja nodalījuma, muguras sienas un kreisās kambara hipertrofijas regresiju par 6-21%.
Kuņģa-zarnu trakta simptomi tiek konstatēti pusi no pacientiem ar PGpt. Pacienti uzliek sūdzības pret anoreksiju, aizcietējums, slikta dūša, meteorisms, svara zudums. Kuņģa un / vai divpadsmitpirkstu zarnas peptiskās čūlas ir atrodamas 10-15% gadījumu, pankreatīts - 7-12%, retāk pankreaticalculcosis un aizkuņģareaticity. Kuņģa čūlu attīstība hiperkalēmijā ir saistīta ar gastroņu un sālsskābes palielināšanos, kas atgriežas normā pēc izšķirtspējas adenomas noņemšanas. Kuņģa čūlas gaitu ar PGpt ir raksturīgs ar izteiktāku klīnisko attēlu (biežas saasinājumus ar spēcīgu sāpju sindromu, perforācijas ir iespējams), nekā ar kuņģa piparu slimību dēļ citiem faktoriem.
Papildus iepriekš aprakstītajiem simptomiem PGpt, tas tiek novērots retos gadījumos, ādas nekrozi sakarā ar kalcija sāļu uzkrāšanos, izlietņu ausu kalcifikācija, stieņa keratīts (lineārā keratopātija), kas veidojas ar nogulsnēšanās dēļ kalcija sāļi radzenes radzenes.
Viena no nopietnajām PGpt komplikācijām ir hiperkalakēmiska krīze. Kalcija satura pieaugums virs 3,49-3,99 mmol / l (14-16 mg / 100 ml) noved pie intoksikācijas pazīmju, hiperkalciēmijas pazīmju.
HiperkaliCemic krīze ir smaga pgpt komplikācija, kas rodas, ņemot vērā lūzumu, infekcijas slimību, grūtniecības, imobilizācijas, ieplūdes antacīdu (kalcija karbonāta). Tā attīstās pēkšņi, bet slikta, nevainojamu vemšana, slāpes, akūtas sāpes vēderā, sāpes muskuļos un locītavās, augsta drudzis, krampji, apjukums, stupors, koma. Mirstība hiperkalakēmiskā krīzē sasniedz 60%. Ņemot vērā anuurijas fonu, parādās sirds un asinsvadu mazspēja. Ja hiperkalciēmija palielinās līdz 4,99 mmol / l (20 mg / 100 ml), tad CNS darbības ar elpošanas un asinsvadu centru funkcijas bremzēšanu ir apspiestas un attīstās neatgriezenisks šoks.
Diagnostika un diferenciālt pgpt
Hipperparatyroidisma diagnoze ir balstīta uz anamnēzes datiem, pacientu sūdzībām, klīnisko attēlu (kuņģa peptisko čaulām, urolitiasi, pankreatītu, hondroalcinozi, kaulu pārmaiņām - osteoporozi, kaulu cistas) un laboratorijas pētījumu rezultātus.
Laboratorijas pētījumi
Laboratorijas pētījumu laikā, kas ir aizdomās par PGPT, ir palielinājies PTH līmenī, kas vairumā gadījumu ir pievienots hiperkalciēmija. Pastāvīgā hiperparatireozes zīme ir hiperkalciēmija; Hipofosfatēmija ir mazāk nemainīga nekā kalcija pieaugums serumā. Alkaline fosfatāzes saturs asins serumā ir palielināts. Retāk notiek hipomagnesiamia. Līdz ar to kalcija, fosfora ar urīna izdalīšanos.
Dažiem pacientiem ar paaugstinātu PTH līmeni vispārējās kalcija koncentrācija serumā ir normāli. Šo valsti sauc par PGpt Normocalcemic variantu.
Cēloņi Normokalcemic versijas PGpt:
- nieru mazspēja (Kalcija cauruļveida reabsorbcijas pārkāpums);
- kalcija absorbcijas traucējumi zarnās;
- avitaminosis D.
Lai atšķirtu hiperparatireozi ar D vitamīnu no izolētās avitaminozes d, D vitamīns tiek veikts. Ņemot vērā D vitamīna aizstājterapijas pacientiem ar hiperkalhidreozi, rodas hiperkalciakēmija, un pacientiem ar izolāciju Avitaminosis D tiek atjaunota ar Normocalcemia. Pagaidu Normokalcēmija var rasties PGpt attīstības sākumposmā. Lai apstiprinātu diagnozi hiperparatireozi pacientiem ar atkārtotu urolitiāzi un Normocalcēmiju, tiek veikta provokatīvs tests ar tiazīdu diurētiskiem līdzekļiem.
Kaulu un jaukto PGPT veidlapām ievērojams kaulu metabolisma pieaugums ir raksturīgs ar aktivizēšanas biežuma palielināšanos un rezorbcijas procesu pārsvaru. PGPT acīmredzamā formā vidējais osteokalcīna līmenis pārsniedza normatīvās vērtības 2,6-20 reizes, un uzticamu korelāciju starp sārmu fosfatāzes aktivitāti un PTH (R \u003d 0,53, p< 0,01), между уровнем остеокальцина и ПТГ (r = 0,68, p < 0,01). У больных ПГПТ отмечается повышение общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови . В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены между дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости .
PTH ietekme uz osteoprotehtine (HGG) un Ligand NF-Kappab receptoru NF-Kappab (RankL) nav pilnībā uzstādīta. Ir pierādīts, ka PTH samazina GDG produktus un palielina rangu produktus. Tika atzīmēts, ka priekšā ķirurģiskās ārstēšanas hiperparatireoidisma ranga un osteoprotehtine korelē ar serumā osteokalcin. Rangla / osteoprotehin attiecība samazinājās pēc ķirurģiskas ārstēšanas, kas norāda uz iespēju to izmantot kā kaulu audu stāvokļa marķieri ar PGpt.
Runājot par N-termināla t kokpeptīda lomu, jāatzīmē, ka saskaņā ar pētniekiem šī marķiera augstais līmenis ir faktors, kas norāda uz ķirurģiskās ārstēšanas lielāko efektivitāti.
Hipperparathyroidisma diagnoze tiek apstiprināta, nosakot PTH saturu serumā. Jutīgas metodes PTH noteikšanai asinīs tiek izstrādātas: imūnadiometriska (Irma) un imūnhemilīna (ICMA). Tādējādi bāzes diagnozes PGPT ir izturīgs hiperkalciēmija un pieaugums līmeņa PTH serumā.
Instrumentālie pētījumi
Lai atklātu kaulu izmaiņas, to veic ar cauruļveida kaulu radiogrāfiju, iegurņa kauliem, krūtīm un jostas mugurkaulu, jostas skriemeļu osteodensitometriju, augšstilba tuvāko departamentu, staru kaulu.
Lai noteiktu adenomas vai hiperplāzijas lokalizāciju, būtu jāveic visaptveroši, tostarp hiperkalciēmijas veids un hiperparatireozes diagnoze, tostarp pētījumi, lai noteiktu adenomas vai hiperplāzijas lokalizāciju: ultraskaņas pārbaudi (ultraskaņu), arteriogrāfiju, scintigrāfiju, selektīvās vēnām, magnētisko rezonanses tomogrāfiju (MRI) .
Ultraskaņas locītavas. Metodes jutīgums ir no 34% līdz 95%, specifika sasniedz līdz 99%. Pētījuma rezultāti ir atkarīgi no ultraskaņas diagnostikas speciālista pieredzes, prāta masa (ar dziedzeru masu, kas mazāka par 500 mg, jutība ir ievērojami samazināta līdz 30%). Metode nav informatīva ar neatgriezenisku izturīgu lokalizāciju - aiz krūšu kaula, kas atrodas telpā.
Scintigrāfija. Kā likums, tas tiek veikts ar Tallijs 201TL, Pefotos 99 MTS Techniči, kas uzkrājas vairogdziedzera un palielināta izturīga. Viena no jaunākajām metodēm ir scintigrāfija, izmantojot Tehnetrile-99ts (99mtc-Sessibi-scintigrāfija) - kompleksā tehnēcija 99m un metoksiSobutilinitrila. Salīdzinot ar 2010. gadu, scintigraphy ar Technoweril-99ts raksturo ievērojami zemāka radiālā slodze un lielāka pieejamība, metodes jutīgums sasniedz 91%. Jāatzīmē, ka, ja kaulos ir gigantaic audzēji, kas ir ar smagiem PGpt veidiem un tiek konstatēti rentgenstaru, 99MTC uzkrāšanās šo kaulu bojājumu bojājumos var sniegt viltus pozitīvu rezultātu lokālas diagnostikas , kas jāpatur prātā, novērtējot scintigratigratigratigratigray datus, lai salīdzinātu atbilstošo skeleta departamenta rentgena izpēti rezultātus.
CT ļauj jums atklāt samazināšanās adenomu 0,2-0,3 cm. Metodes jutīgums ir no 34% līdz 87%. Metodes trūkumi ir krava jonizējošā starojuma veidā.
Daži autori uzskata MRI ar vienu no visefektīvākajām uzdevuma vizualizācijas metodēm, bet sakarā ar augsto izmaksu un pavadīto laiku, lai iegūtu attēlu, tas nav piemērots diezgan plaši. Tiek uzskatīts, ka džentlmeņi, kas atrodas vairogdziedzera audos, ir daudz grūtāk diferencēt ar MRI nekā ar ultraskaņu, bet, koncentrējoties uz jaunākajiem datiem, mēs varam pieņemt, ka MRI ir diezgan jutīga metode (50-90%) ).
Invazīvas pētniecības metodes ietver asociācijas punkciju ultraskaņas, selektīvās arteriogrāfijas, vēnu kateterizācijas kontrolē un ņemot no asinīm no dziedzera, lai noteiktu PTH. Invazīvās metodes tiek izmantotas PGPT atkārtošanās gadījumā vai pēc neveiksmīga papildinājuma revīzijas, saglabājot pgpt pazīmes.
Tomēr dažreiz, neraugoties uz visu pētniecības metožu izmantošanu, nav iespējams apstiprināt adenomas klātbūtni, un slimības gaita neļauj turpināt konservatīvu terapiju. Šādos gadījumos ir ieteicama operācija, kurā tiek veikta visa revīzijas pārskatīšana. Biežāk (60-75%) Adenoma atrodas zemākajā atklāšanā, un audzēja atklāšana vienā no tiem, kā likums novērš adenomozi citiem kungiem. Tomēr pārējo dziedzeru pārskatīšana ir obligāta.
Primārā hiperparatireozes ārstēšana. Terapijas izvēle
Ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no pelnu adenomas klātbūtnes vai trūkuma par hiperkalciēmijas izpausmes un komplikāciju klātbūtni, piemēram, nefroziozi, kuņģa čūlas slimību utt. Ja ir apstiprināts audzējs, ir ieteicama hiperkalciēmija un komplikācijas. Saskaņā ar vienprātību par pacientu ar PGpt diagnozi un uzturēšanu, ķirurģiska iejaukšanās ir parādīta šādos gadījumos:
1) vispārējās kalcija koncentrācija asinīs ar 0,25 mmol / l (1 mg%) pārsniedz šajā vecuma grupā noteikto likmi;
2) stikla filtrēšanas ātruma samazināšana par vairāk nekā 30% salīdzinājumā ar šajā vecuma grupā noteikto normu;
3) pgpt viscerālie izpausmes;
4) kalcija ikdienas izdalīšanās vairāk nekā 400 mg;
5) kortiko kaulu IPC samazināšana par vairāk nekā 2,5 sd uz t-kritēriju;
6) Vecums ir mazāks par 50 gadiem.
Ķirurģiskas ārstēšanas metodes
Parasti operāciju laikā uz SCC par PGpt laikā ir visu četru aku pārskatīšana, jo ne vienmēr ir pirmsoperatīva lokāla diagnoze atklāj vairāku adenomu un hiperplāziju, paplašinājuma adenomu.
Saskaņā ar J. N. Attie, no 1196 pacientiem, kas darbojās par hiperparatireozi, 1079 pacientiem tika atklāts viens adenoma (ieskaitot vienu pacientu ar vīriešiem 2 sindromu); 41 pacientiem - divas adenomas; 4 - trīs adenomas; 23 - primārā hiperplāzija; 30 - sekundārā hiperplāzija; 6 - terciārā hiperplāzija; 12 - vēža asociācijā un 1 pacientam - vienā vēža pakāpē un otrajā - adenomā. Interesanti, ka no 1158 pacientiem, kurus vada autors uz PGpt, 274 (23,7%) tika vienlaicīgi identificēti un tika identificēti vairogdziedzera slimības: 236 pacientiem, izmaiņas vairogdziedzera audos bija labdabīgs un 38 - papillārs vai Folikulārā vairogdziedzera vēzis tika atrasts. Dziedzeri. No 38 pacientiem ar vairogdziedzera ļaundabīgiem audzējiem pirms operācijas bija izturīgi 26 audzēji; 2 pacientiem, tie tika atrasti uz ultraskaņas un 10 - atklāja nejauši operācijas laikā par noņemšanu adenomas SCC laikā.
Attiecībā uz diagnozi PGPT grūtniecības laikā, parathyroidectomy ir pieļaujama II grūtniecības trimestrī.
Īpašas īpatnības raksturo operatīvā taktika pret vēža ADC. Vēža asociitāte, kā likums, lēnām aug un reti dod metastāzes. Ar pilnīgu dziedzeru noņemšanu bez kapsulas bojājumiem, prognoze ir labvēlīga. Dažos gadījumos vēzis ir agresīvāks un pirmajā darbībā, metastāzes plaušās, aknās un kauliem. Ne vienmēr ir iespējams nekavējoties noteikt, ka primārais audzējs ir precīzi vēzis; Ar histoloģisko pārbaudi neinvazīvā audzēja, ir iespējams noteikt pieaugumu skaita skaitļu mitozes un fibrozes stromas dziedzeris. Vēža asociitāte bieži tiek diagnosticēta retrospektīvi. Hiperparatireoze, jo džentlmena vēzi bieži vien nav iespējams nošķirt citus PGpt veidus. Tajā pašā laikā ir zināms, ka vēža asociitāte bieži tiek pievienota smaga hiperkalciēmija. Tāpēc kalcija līmenī asinīs, vairāk nekā 3,5-3,7 mmol / l, ķirurgs ir īpaši uzmanīgs, lai novērstu kapsulas bojājumus, kad skartā dziedzeris tiek noņemts.
Komplikāciju un mirstības biežums pgpt ķirurģiskajā ārstēšanā nav liela, un atgūšana notiek vairāk nekā 90% gadījumu. Ar veiksmīgu iejaukšanos pēcoperācijas periods parasti notiek bez komplikācijām. Ir nepieciešams 2 reizes dienā, lai noteiktu kalcija saturu asinīs; Ar strauju samazināšanos, kalcija preparāti ir ieteicams. Pastāvīga EKG kontrole.
Visbiežāk pēcoperācijas komplikācijas ietver: bojājumus atgriešanās gastriced nervu, pārejoša vai izturīga hipokalcēmija, ļoti reti hypomagnation, pacientiem, kas cieš no smagās hiperkalciēmijas, var attīstīties "izsalcis kaulu sindroms".
Pēcoperācijas hipokalcēmijas ārstēšana ("izsalcis kaulu sindroms")
Lielākā daļa pgpt klīnisko simptomu pēc veiksmīgas darbības iejaukšanās ir pakļautas reversās attīstībai. Pēc ķirurģiskās ārstēšanas PGPT, I.E., pēc likvidēšanas PTG hiperproduction, ir diezgan strauja reverse attīstība klīnisko simptomu un bioķīmisko rādītāju. Pēc pienācīgi veikta ķirurģiska ārstēšana dažos gadījumos notiek hipokalcēmija, kas prasa izmantot D vitamīna vai tā aktīvo metabolītu un kalcija preparātus. Lai novērstu "izsalkušo kaulus" sindromu hiperparatireozes kaulu veidā pēcoperācijas periodā, kalcija preparāti ir paredzēti devā 1500-3000 mg (ar kalcija elementu) kombinācijā ar Alpha Calcidol (Etylph, Alpha D3-Teva ) par 1,5-3,0 μg dienā un / vai dihidroitachisteri (dihidrootahsterol, A.t. 10) 20-60 pilienos dienā. Likme Normocalcēmija, deva pakāpeniski samazinās līdz atbalstam: 1000 mg kalcija un 1-1,5 μg alfa cellsidol par 0.5-2 gadiem. Mūsu praksē kalcija-D3 ir parakstīts biežāk (1 košļājamā tablete 500 mg kalcija un 400 mg D3 vitamīna) kombinācijā ar Alpha Cellsidol. Šīs zāles ir labi nodotas, ērti lietot un droši.
Pacientu ārstēšana ar mīkstām pgpt formām
Pacienti, kas vecāki par 50 gadiem ar vieglu hiperkalciēmiju, normālu vai nedaudz samazinātu kaulu svaru un normālu vai nedaudz traucētu nieru darbību var apstrādāt konservatīvi. Šādos gadījumos ieteicams:
- palieliniet šķidruma uzņemšanu;
- ierobežot nātrija, olbaltumvielu un kalcija uzņemšanu;
- lietojiet diurētiskus līdzekļus;
- veikt preparātus, kas samazina kaulu audu rezorbcijas ātrumu.
Saskaņā ar 10 gadus vecu perspektīvu pētījumu par 120 pacientiem ar PGpt, kas pakļauti vai nav pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai, autori secināja, ka nav būtisku atšķirību bioķīmiskajos rādītājos un kaulu minerālu blīvuma rādītājos neēdot pacientiem ar a Mazs jaukts un asimptomātisks hiperparatireoze. Tomēr tika atklāts vairāki pacienti, kuru uzraudzības procesā bija norādes par ķirurģisko ārstēšanu (urolitiāzes rašanos vai progresēšanu, kaulu minerālu blīvuma, mazo darbības lūzumu negatīvo dinamiku). Tajā pašā laikā, ja netiek atzīmēts slimības pazīmju pazīmju pasliktināšanās, ir iespējams atturēties no ķirurģiskas ārstēšanas.
Ar PGPT mīksto formu ar mērenu samazinājumu IPC sievietēm menopauzes laikā, ir ieteicams, ka estrogēnu vai bisfosfonātu preparāti ir ieteicams, lai novērstu osteoporozes progresēšanu. Pēdējos gados bisfosfonāti ir parakstīti biežāk. Bisfosfonātu iecelšanas mērķis ilgstošai lietošanai ir osteoporozes korekcija, nevis PTH līmeņa samazināšanās, bet ir iespējams samazināt hiperkalciēmiju. Tiek izmantoti terapija ar bisfosfonātiem, pneimšķiedras skābi (paminniera medaļu), risarkronātu, alendronātu. S. A. Reasnans et al. Lieto, lai ārstētu pacientus ar osteoporozi un PGpt Risadroni, kas 7 dienas normalizēja kalcija līmeni serumā, vienlaikus samazinot ne tikai sārmu fosfatāzi asinīs, bet arī hidroksiprolīna izdalīšanos, kā arī kalcija nieru cauruļveida reabsorbciju. Labi rezultāti tika atzīmēti arī, lietojot alendronātu.
Jāuzsver, ka ārstēšanas metožu efektivitāte ievērojami atšķiras atkarībā no patoģenētiskās hiperkalciēmijas daudzveidības un pacienta individuālās jutības uz konkrētu sagatavošanos. Zāļu taktikā jāņem vērā laboratorijas rādītāju dinamika un iespēja samazināt hiperkalciēmiju.
Secinājums
Tādējādi iepriekšminētais literatūras pārskats, kas veltīts etioloģijām, patoģenēzei, diagnostikai un ārstēšanai PGP, norāda gan nozīmīgus sasniegumus, gan vairākas neatrisinātas problēmas šajā jomā. Sakarā ar grūtībām agrīnā diagnostikā PGPT, Goldokalcemic Slēdātāji PGPT fona D vitamīna deficīta, ja nav plaši noteikta kalcija asinīs un urīna rutīnas klīniskajā praksē, pacientiem ar mīkstu vai asimptomātisku formu ir slikti atklāja. Tiek apspriests jautājums par ķirurģiskas ārstēšanas liecību, par pacientu konservatīvo terapiju ar mīkstu PGpt formu. Tas viss nosaka nepieciešamību turpināt pētīt slimības klīniskās izpausmes un uzlabot diferenciāldiagnozes metodes un optimizēt pacientu ar PGpt.
Literatūrai, lūdzu, sazinieties ar redaktoru.
L. Ya. Rorinskaya, medicīnas zinātņu doktors
Enz Rosmedtehnologiy, Maskava
HiperParathyroidisms ir slimība, kas ir daudz uzņēmīgāka pret sievietēm nekā vīriešiem, un tas ir 2-3 reizes biežāk. Šī slimība pieder endokrīnās sistēmas pārkāpumiem, un to izraisa pārmērīga parachitoid dziedzeru paaudzes (PTH). Šis hormons noved pie kalcija uzkrāšanās asinīs, tāpēc kaulu audi cieš, kā arī nieres. Hiperparatireozes diagnozes, simptomu un ārstēšanas laikā sievietēm - informācija, kas nepieciešama ikvienam, kam ir traucējumi vairogdziedzera darbā, it īpaši, ja meitene atrodas riska grupā - vecumā no 25 līdz 50 gadiem.
Iemesli
Veselīgs vairogdziedzeris ražo normālu pararathgamona skaitu, bet, ja ir pārkāpumi, daudzums var rasties gan samazināties, gan ievērojami pieaug. Dziedzera darbs ietekmē:
- Audzēji, parādījās kakla vairogdziedzera vai limfmezglu audos. Šajā gadījumā traucējumi izraisa ļaundabīgus un labdabīgus audzējus.
- Nieru mazspējanonāca hroniskajā posmā.
- Iedzimta autosomālā dominējošā sindromskas izraisa audzējus vienā vai vairākās iekšējās sekrēcijas glāzēs. Dažreiz slimības izraisa hiperplāziju, nevis audzēju.
- Slimības, kas saistītas ar kuņģa-zarnu trakta.
- Sekundārā hiperparatireoze Ņemot vērā D vitamīna deficīta fonu, viens no retiem slimības gadījumiem parasti ir hroniska forma, kas noved pie izmaiņām iekšējo orgānu audos. Visbiežāk vairogdziedzera darbā nav vienīgais simptoms.
- Barības hiperparatireoze - slimība, ko izraisa slikta uzturs. Tas var būt klāt pat ar daudzveidīgu un sabalansētu uzturu, ja organisms neuzsūc daļu no labvēlīgo vielu.
Atkarībā no iemesliem, kas izraisījuši slimību, atšķiriet:
- Primārā hiperparatireoze - pārkāpumu cēlonis ir vairogdziedzera slimības. Visbiežāk tas ir iedzimts pārkāpums, kas ir diagnosticēts agrīnā vecumā.
- Sekundārā - tas parādās kā ķermeņa atbilde uz ilgtermiņa kalcija trūkumu, ko izraisa slikta pārtika vai D vitamīna trūkums. Vēl viens sekundārā hiperperparatireozes cēlonis ir kaulu audu slimības vai gremošanas orgāni, kā arī nieres pārāk ātri iegūt kalciju no ķermeņa.
- Terciārā - parādās tikai ar ilgu sekundārā hiperparatireozes plūsmu, kas bez pienācīgas ārstēšanas izraisa izskatu Adenomas parachitoid dziedzeros.
Papildus pašreizējai slimībai, ko izraisa traucējumi vairogdziedzera, ir pseido-opporathireoze, ko izraisa vielas ražošana, kas ir līdzīga pararathgamon funkcijām. Ir šādas slimības ļaundabīgu audzēju, kas ražo šo vielu. Tajā pašā laikā, neoplazmas ietekmē citi dziedzeri organismā, un tieši neietekmē sekrēciju parathgamon.
Simptomi
Hiperparathyroidisms, kuru simptomi nav specifiski agrīnā stadijā, un dažos gadījumos slimība iet bez būtiskām izpausmēm. Tāpēc pārkāpums ir reti diagnosticēts gaismas formā, ja vairogdziedzera audos nav būtiskas izmaiņas.
Agrīnajos posmos parādās:
- Galvassāpes un kognitīvo funkciju pasliktināšanās.
- Palielināts nogurums.
- Samazinot muskuļu toni, kas noved pie grūtībām ar kustību, īpaši nopietni pacients kāpina kāpnes, pat nelielā augstumā.
- Emocionālās sfēras pasliktināšanās, neirastēnijas pazīmju rašanās un dažreiz nomākts. Var parādīties cilvēki ar samazinātu imunitāti, kā arī bērniem un veciem cilvēkiem, garīgie traucējumi, kurus nevar izskaidrot ar ģenētisko noslieci vai ārējo ietekmi.
- Izmaiņas ādas krāsā uz gaišā un ar ilgu traucējumu, tas iegūst zemes nokrāsu.
- Izmaiņas gaitā, kas kļūst par "pīle", jo samazinās iegurņa muskuļu tonis vai izmaiņas gūžas kaulu struktūrā.
Vēlāk, traucējumi rodas kaulu audos:
- Osteoporotisks - attīstīt kaulu masas samazinājumu, kā arī tās struktūras pārkāpumus.
- Fibrozno-cistic osteite - iekaisums kaulos, kas ved uz cistisko audzēju izskatu.
Kaulu struktūras traucējumu dēļ pacientiem bieži ir lūzumi ar parastām kustībām, kas nav traumatiskas. Tātad, cilvēks var salauzt savu roku vai kāju, kas ir gultā. Ar šo slimības posmu sāpes notiek bez skaidras lokalizācijas, un visbiežāk tās ir raksturīgas kā "kaulu lomits". Lūzumi, kas parādījās šajā posmā, sniedz mazāk sāpīgas sajūtas nekā veselīga persona, bet tajā pašā laikā viņi sliktāk dziedēt, un biežāk kopā ar komplikācijām. Broken kauli bieži ir nepareizi, jo rodas ekstremitāšu deformācija.
Problēmas ar kaulu struktūru izraisa ne tikai lūzumus, bet arī mugurkaula izmaiņas, jo no kuriem persona var būt zemāka par izaugsmi vai poza strauji pasliktināsies. Bieža gadījums ir zobu integritātes pārkāpums, kurās viņi sākas, sakarā ar pārkāpumiem alveolārā kaulu un audos. Bieži šādi gadījumos pat veseliem vietējiem zobiem sāk izkrist.
Hipperparathyroidisms, kuru simptomi ir nespecific, sauc par Bombcopathic. Viņš satiek ļoti reti. Šis slimības gadījums pakāpeniski attīstās, ja rodas grūtības ar diagnostiku. Sākotnēji cilvēks parādās intoksikācijas pazīmes, bieži atkārtota vemšana vai caureja, paaugstināts meteorisms, kā arī apetītes samazinājums un ātrs ķermeņa masas zudums.
Ulzes, kas ir kopā ar asiņošanu, var parādīties kuņģa-zarnu traktā, bet ārstēšana gļotādu ir neefektīva, kas ir iemesls, kāpēc biežas paasinājumi un recidīvi rodas. Varbūt bojājumi aizkuņģa dziedzera, aknu vai nikns burbulis. Un arī bieži reģistrē urīna daudzuma pieaugumu, kas izlaists vairāk nekā dienas likme, kas ir iemesls, kāpēc pacienti parādās pastāvīgi slāpes, kas nav iespējams dzēst. Attīstībā slimības nieru audos, kalcija sāļi tiek samazināti līdz minimumam, kas izraisa to pārmaiņas, un ar laiku un nieru mazspēju.
Diagnostika
Sākotnēji slimībai nav īpašu simptomu, tāpēc ir grūti diagnosticēt. Bet ir vairākas vispārējas analīzes, kas var parādīt kalcija satura pieaugumu organismā:
- Kopējā urīna analīze - šķidrums kļūst sārmains, bet tajā ir kalcija sāļi, un fosfora daudzums palielinās. Dažreiz urīnā notiek olbaltumvielas, kas norāda uz nierēm iekaisumu. Tajā pašā laikā izplūdes blīvums tiek samazināts, bet to skaits palielinās.
- Biochemical Asins tests - ļauj jums uzzināt asins sastāvu, precīzi noteikt proporciju pārkāpumu. Ar hiperparathireoidismu palielinās kopējais un jonizētais kalcija līmenis asinīs, un fosfors tiek samazināts.
Īpašas analīzes:
- Chemiluminescent Immunoassay - venozo asins žogs parathgamona skaita noteikšanai.
- Ultraskaņas vairogdziedzeris - Ļauj noteikt izmaiņas audos, kā arī atklāt traucējumus limfmezglos.
- Radiogrāfija, CT vai MRI - Rīcība gan kaklā, gan ekstremitātēs, ja pacients sūdzas par sāpēm, negaidītiem lūzumiem vai mobilitātes maiņu.
- Scyntigraphy dziedzeris - tas ļauj noteikt, cik labi atrodas parathidroīdu dziedzeri, kā arī kas audumi ir iekļauti to sastāvā, ir patoloģiskas izmaiņas, un kā orgānu funkcijas.
Papildus vispārējām un īpašām analīzēm ārsts var iecelt papildu pētījumus, lai noteiktu slimības cēloni. Tas ir īpaši svarīgi, ja slimība ir sekundāra.
Ārstēšana
Kad tiek konstatēts hiperparatireoze, ārstēšanai jābūt sarežģītai, tas būs atkarīgs no slimības cēloņa. Sakarā ar to, ka bieži sastopamas audzēji vai citi traucējumi vairogdziedzera struktūrā, ķirurģiskas iejaukšanās un narkotiku terapijas kombinācija ir optimāla.
Ar primāro formulējumu diagnozes hiperparatireisms, klīniskie ieteikumi ārstiem visbiežāk satur noņemšana audzēja vai parathyroid displāzijas. Ja izmainīto audu lielums ir mazs, tiek izmantota īpaša endoskopiskā iekārta, kas samazina iejaukšanos organismā, kurai ir labvēlīga ietekme uz atveseļošanās likmi.
Turklāt ārsti nosaka dažādus pasākumus, lai samazinātu kalcija līmeni asinīs. Par to, nātrija hlorīda šķīdumu var ievadīt intravenozi, kā arī piešķirt furosemīdu, kālija hlorīdu un šķīdumu glikozes 5%. Taču šādi pasākumi ir vajadzīgi tikai ar pārāk augstu kalcija saturu, kas var izraisīt krīzi. Tas palielina nieru slogu, tāpēc visas zāles jāveic tikai pēc ārsta uzraudzībā, lai samazinātu patoloģisko izmaiņu iespējamību.
Ja slimību izraisa ļaundabīgi audzēji, pēc to izņemšanas, starojuma vai ķīmijterapijas kurss tiek veikta individuāli, atkarībā no slimības rašanās.
Ja slimība ir diagnosticēta agrīnā stadijā, organismā nav nopietnu hronisku slimību, ārstēšanas prognozes ir diezgan labvēlīga. Kad slimība sāka panākt kaulu audus, bet ne pārāk tālu, terapija aizņem 4 līdz 24 mēnešus. Nieres sakāve tiek uzskatīta par smagāku gadījumu patoloģisku pārmaiņu orgānu pārmaiņu dēļ.
Slimībā, hiperparatireoze, simptomi un ārstēšana sievietēm neatšķiras no tiem, kas ir raksturīgi vīriešiem, bet nestabila hormonālā fona dēļ, iekšējās sekrēcijas dziedzeris ir jutīgāks pret izmaiņām. Tāpēc seksuālās sievietes ir svarīgas, lai sekotu vairogdziedzera veselībai un regulāri pārbaudītu kalcija daudzumu asinīs.
Loading ...