Хиперкератоза, што е тоа? Видови, симптоми и третман на хиперкератоза. Кожни и венерични заболувања (страница 136) Хиперкератоза на задржување предизвикана од дефект

Генодерматозите се наследни кожни заболувања, броејќи неколку стотици нозолошки форми, манифестирани со различни патолошки процеси во кожата - нарушувања на кератинизацијата, дисхромија и дистрофии на кожата и нејзините додатоци, невоидни и туморски процеси, како и сложени нарушувања, вклучително и патологија на кожата. и нервниот систем (факоматози), ендокриниот, коскениот и другите телесни системи. Најчесто ихтиоза, кератодерма, булоза на епидермолиза. Реклингхаузен-овата болест е претставник на факоматози.

ИХТИОЗА

Ихтиозата (син.: дифузен кератом, сауријаза) е наследна болест која се карактеризира со дифузно нарушување на кератинизацијата според типот на хиперкератоза и се манифестира со формирање на лушпи на кожата слични на лушпи од риба. Постојат неколку форми на ихтиоза: вулгарна, Х-поврзана, фетус, ихтиозиформна еритродерма.

Вулгарисна ихтиоза- најчеста форма, која опфаќа 80-95% од сите форми на ихтиоза. Типот на наследување е автосомно доминантен. Болеста обично се манифестира во 3-тиот месец од животот или нешто подоцна (до 2-3 години). Пациентите имаат функционална инсуфициенција на ендокриниот систем (тироидна жлезда, гонади) во комбинација со состојба на имунодефициенција (намалување на активноста на имунитетот на Б- и Т-клетките), склоност кон алергиски заболувања (особено атопичен дерматитис) со мала отпорност на пиококна и вирусни инфекции.

Клиничката слика се карактеризира со дифузни, различен степен на сериозност лезии на кожата на трупот, екстремитетите во форма на слоеви на лушпи со различни големини и бои (од белузлава до сиво-црна), како резултат на што кожата станува сува, груба на допир. Промените на кожата се најизразени на екстензорните површини на екстремитетите, особено во пределот на лактите и колената, додека вратот и флексорните површини на зглобовите на лактот и коленото, како и аксиларните фоси не се засегнати. Фоликуларната кератоза е карактеристична и во форма на мали суви нодули со локализација во устата на дисеминираните фоликули на косата. Кожата на лицето во детството обично не е засегната, кај возрасните се забележува лупење на кожата на челото и образите. На дланките и стапалата, мрежест образец на кожата е изразен со промени во дерматоглифите и благ лупење со брашно. Плочите на ноктите стануваат суви, кршливи, груби, деформирани, косата станува потенка и ретка. Тежината на промените на кожата може да биде различна. Абортивната варијанта на ихтиоза продолжува најлесно и се карактеризира со сувост, мала грубост на кожата, главно на екстензорните површини на екстремитетите.

Хиперкератоза на задржување предизвикана од дефект во синтезата на кератохијалин се открива хистолошки. Пролиферативната активност на епидермисот не е нарушена. Клиничките манифестации на ихтиоза слабеат за време на пубертетот. Болеста трае цел живот, влошувајќи се во зима. Често конјунктивитис, ретинитис, фарингитис со субатрофични лезии на назофаринксот, воспаление на средното уво, риносинузитис, хроничен мезотимпанитис.

Ихтиоза рецесивна Х-поврзанаизолирани од вулгарисна ихтиоза врз основа на генетски студии. Откриени се случаи на поделба во краткиот крак на Х-хромозомот, X-Y транслокација во кариотипот на пациентите; генската мутација се манифестира со биохемиски дефект - отсуство на ензимот на стероид сулфатаза во епидермалните клетки и леукоцитите.

Клиничката слика, која се развива во испотен волумен само кај момчињата, се карактеризира со оштетување на целата кожа, вклучувајќи ги и кожните набори (30% од случаите), во првите месеци од животот (поретко од раѓање). Само дланките и стапалата остануваат непроменети. Кај децата, кожата на скалпот, лицето и вратот е вклучена во процесот. Со возраста, патолошките промени во овие области слабеат, а промените на кожата во стомакот, градите и екстремитетите се интензивираат. Вагите во оваа форма на ихтиоза се големи, темни. Хиперкератозата е особено изразена во пределот на екстензорните површини на зглобовите на лактот и коленото. Клинички, оваа форма се карактеризира со кафеаво-црна боја на цврсто поставени лушпи, бројни мали пукнатини во роговиден слој и големи (до 1 см) штитови од валкана сива или кафена боја, што ја прави кожата налик на змија или лушпа од гуштер. Во некои случаи, клиничките манифестации наликуваат на ихтиоза зулгар, но фоликуларната кератоза и промените на кожата на дланките и стапалата се отсутни.

Хистолошки, се открива ретенциона хиперкератоза (со нормален, а не разреден, за разлика од ихтиоза вулгарис, зрнест слој). Пролиферациската активност на епидермисот не е променета, но производството на кератохиалин (за разлика од вулгарисната ихтиоза) не е нарушено. Недостатокот на ензимот стероид сулфатаза доведува до акумулација на холестерол сулфат во крвниот серум и роговиден слој, зголемувајќи ја клеточната кохезија и забавување на процесот на нормална епидермална десквамација. Дополнително, холестерол сулфатот го инхибира хидроксиметилглутамилот, коензимот А-редуктаза, клучен ензим во синтезата на епидермалните стероиди.

Ихтиозата поврзана со Х се карактеризира и со длабока стромална катаракта, можна е крипторхизам, мали тестиси, пенис, неплодност и ментална ретардација.

Во дијагнозата на оваа форма на ихтиоза, покрај клиничката слика и хистолошките податоци, од големо значење се резултатите од биохемиската студија, кои овозможуваат откривање на акумулација на холестерол во крвниот серум и кожата. Антенаталната дијагноза на овој тип на ихтиоза е можна со одредување на содржината на естрогени во урината на бремените жени, чиј број е нагло намален поради отсуството на ензимот арилсулфатаза во феталната плацента, кој ги хидролизира естрогенските прекурсори произведени од надбубрежната жлезда. жлезди на фетусот, што може да се открие со амниоцентеза.

Фетална ихтиоза (фетус на арлекин)- вродена ихтиоза, која се развива во ембрионалниот период (4-5 месеци од бременоста). Типот на наследување е автосомно рецесивен. Генетски хетерогени, различни фенотипови се манифестираат со отсуство или присуство на хиперпролиферативни кератини 6 и 16, профилагрин. Може да има мутации кои не се компатибилни со животот - смртоносни мутации (на хромозомот 4), што доведува до спонтан абортус или раѓање на мртов фетус.

Клиничката слика на ихтиоза до моментот на раѓање на детето е целосно формирана. Кожата на новороденчето е сува, задебелена, покриена со роговидна лушпа, составена од сиво-црни роговидени штитови до 1 cm дебели, мазни или назабени, разделени со бразди и пукнатини. Во кожните набори, лезијата наликува на acanthosis nigricans. Карактеристична е и дифузната кератодерма на дланките и стапалата. Отворот на устата е често растегнат, неактивен или, обратно, нагло стеснет, потсетува на багажникот, едвај прооден за сондата. Носот и ушите се деформирани, очните капаци се искривени, екстремитетите се грди (клупска рака, контрактури, синдактилија). Често се забележува тотална алопеција и дистрофија на ноктите, често микроофталмија, микрогирија, катаракта. Повеќето деца се раѓаат мртви, останатите умираат набргу по раѓањето од промени во внатрешните органи кои не се компатибилни со животот, исцрпеност, сепса.

Хистолошки, дифузна моќна хиперкератоза се открива во епидермисот - роговиден слој е 20-30 пати подебел од целиот герминативен слој на епидермисот и содржи многу липиди. Зрнестиот слој е задебелен, структурата на гранулите на кератохиалин не е променета, нивниот број е зголемен, клеточните мембрани се задебелени.

Конгенитална ихтиозиформна еритродерма- форма на вродена ихтиоза, изолирана од Брок во 1902 година. Постојат суви и булозни типови. Булозниот тип подоцна стана почесто означуван како епидермолитична хиперкератоза (ихтиоза), а ихтиозиформната небулозна конгенитална еритродерма стана идентификувана од многу автори со ламеларна ихтиоза. Сепак, биохемиските студии и помалите знаци на клиничката слика откриваат некои разлики.

Ламеларна ихтиозаСе манифестира при раѓање на дете со клиничка слика на таканаречениот колоиден фетус. Кожата на детето при раѓање е зацрвенета, целосно покриена со тенок, сува, жолтеникаво-кафеава фолија која личи на колодион. Таков филм, откако постоел некое време, се претвора во големи снегулки. Со возраста, еритродермијата се регресира, а хиперкератозата се зголемува. Лезијата ги доловува сите кожни набори, а кожните промени во нив често се поизразени. Кожата на лицето обично е црвена, растегната и ронлив. Скалпот е покриен со обилни лушпи. Има зголемено потење на кожата на дланките, стапалата, лицето.

Косата и ноктите растат брзо (хипердермотрофија), нокните плочи се деформираат и се згуснуваат; се забележува субунгвална хиперкератоза, дифузна кератоза на дланките и стапалата. Карактеристична манифестација на ламеларна ихтиоза е и ектропионот, кој често е придружен со лагофталмус, кератитис и фотофобија. Понекогаш со ламеларна ихтиоза, се забележува ментална ретардација.

Хистолошки: пролиферирачка хиперкератоза (понекогаш со паракератоза), умерена акантоза, хипертрофија на папилите на дермисот, хронични воспалителни инфилтрати со умерена тежина во горните слоеви на дермисот. Хистогенезата се заснова на неможноста на кератиноцитите да формираат маргинална лента на роговиден слој; биохемиски, се открива зголемување на нивото на стерол и масни киселини во кожните снегулки.

Сув тип на ихтиозиформна еритродерма, што практично се совпаѓа во клиничката слика со ламеларна ихтиоза, ги има следните разлики: лушпите се често светли (со ламеларна ихтиоза се подебели, потемни), еритродермијата е изразена, променлив интензитет (со ламеларна ихтиоза е среден), има одредено разредување. на косата на главата (со ламеларна ихтиоза, покрај тоа, можни се аномалии на вратилото на косата), ектропионот е среден (со ламеларни изразени; изопачени аурикули); хистолошки, се открива забележливо задебелување на епидермисот со паракератоза (со ламеларна, исто така, гранулоза); биохемиски откриваат зголемување на содржината на p-алкани - незаситени јаглеводороди, кои се карактеризираат со хидрофобност и способност да влијаат на митотичната активност на епидермисот (со ламеларна ихтиоза - зголемување на нивото на стерол и масни киселини во лушпите на кожата).

Епидермолитична ихтиоза (епидермолитична хиперкератоза, еритродерма ихтиозиформна булоза)- ретка форма на вродена ихтиоза; се наследува на автосомно доминантен начин. Болеста се манифестира веднаш по раѓањето на детето во форма на "колоиден фетус". По отфрлањето на филмот, кожата на новороденчето остава впечаток на попарена. Има светло црвена боја, со широки површини на одлепување на епидермисот со формирање на ерозии и плускавци со различна големина, со флакцидна гума и позитивен симптом на одлепување на меурот. Кожата на дланките и стапалата е задебелена, белузлава боја, нема ектропија. Во тешки случаи, процесот е придружен со хеморагична компонента (пурпура) и е фатален. Во поблаги случаи, децата преживуваат. Почесто, со возраста, бројот на плускавци нагло се намалува, а кератинизацијата на кожата се зголемува нерамномерно во различни области. На 3-4-та година од животот, хиперкератозата е јасно откриена во форма на дебели кафеави веррукозни слоеви. Лицето обично не е засегнато, освен блага кератоза на назолабијалните набори; растот на косата и ноктите е забрзан. На кожата на трупот може да има хиперкератоза од типот на игла, речиси генерализирана, но нерамна, поизразена во пределот на кожните набори, каде што има форма на роговидени чешли. Карактеристично е концентричното распоредување на раковините на екстензорните површини на споеви. Периодично на кожата се појавуваат плускавци кои оставаат ерозии, чиј број е поизразен во првите неколку години од животот.

Хистолошки, се откриваат епидермолитичка пролиферативна хиперкератоза, акантоза, вакуолизација на цитоплазмата на клетките на зрнестите и бодликави слоеви. Митотичната активност на епидермисот е засилена. Хистогенезата се заснова на нарушување на формирањето на тонофибрили, поради што се нарушуваат меѓуклеточните комуникации и се забележува епидермолиза со формирање на пукнатини и празнини.

Третман. Ретиноиди (тигазон, неотигазон, итн.) со брзина од 0,5-1,0 mg / kg на ден за 2-3 месеци или повеќе (до 1 година), во зависност од клиничката слика, со постепено намалување на дозата. Исто така, можно е да се користат повторени курсеви на витамини А (400.000 IU / ден), aevit, C, група Б, биотин. За нормализирање на метаболизмот на мастите се препишуваат липамид, метионин, рибосан и др.. Во случај на вродена ихтиозиформна еритродерма во неонаталниот период, се препишуваат кортикостероидни хормони (преднизолон со брзина од 0,75-3,5 mg / kg на ден) во комбинација со антибиотик. терапија, анаболни хормони, гемодез, што може значително да ја ослабне клиничката слика на ихтиозата во иднина. Прикажани се хидропроцедури: солени бањи (100 g натриум хлорид или морска сол по бања) проследено со триење на 10% сол крем на ланолин и рибино масло во кожата. скроб (1 лажица паста по бања), сода бањи со трици, сулфид, јаглероден, итн.; таласотерапија, хелиотерапија, тиња и тресетска кал, УВ зраци во суберитемални дози, реПУВА терапија, имунотерапија (γ-глобулин итн.). Пропишувам надворешно) - масти со витамин А (100.000 IU на 1 g база), 0,1% крем тигазон, 2% салицилна маст, 5% со уреа, 1-20% маст со јаболкова, лимонска или глукуронска киселина.

КЕРАТОДЕРМИЈА

Кератодерма (син. кератоза палмарно-плантарна) е група на болести на кератинизација кои се карактеризираат со прекумерно формирање на рогови главно во дланките и стапалата.

По природата на клиничката слика, хратодермата може да биде дифузна, со континуирана лезија на целата површина на дланките и стапалата ( кератодерма Unna-Toast, Meleda, Papillon-Lefayvraи сл.). и локализирани, во кои области на прекумерна кератинизација се наоѓаат во фокуси (кератодерма Бушке-Фишер-Брауер, итн.)

Кератодермија на Unna-Toast (вроден палмоплантарен кератом)- честа форма на наследна дифузна кератодерма, која се карактеризира со кератоза на дланките и стапалата без да се преместува во други области на кожата. Типот на наследување е автосомно доминантен. Болеста се манифестира во првите години од животот во вид на мало задебелување на кожата на дланките и стапалата. Постепено дифузната кератоза се зголемува до 4-5-годишна возраст, ретко подоцна.До оваа возраст целосно се формира клиничката слика на болеста. Роговидените слоеви на дланките и стапалата (понекогаш само на табаните) се мазни, дебели, по жолта боја, со остро дефиниран раб, кој е опкружен со еритематозна корола широка 1-3 мм. Процесот е придружен со локална хиперхидроза. Хистолошки се откриваат ортохиперкератоза, гранулоза, акантоза, во дермисот има мал периваскуларен воспалителен инфилтрат. Косата, забите не се менуваат. Ноктите може да бидат задебелени (18% од случаите), но не и дистрофични. Можни се остеопороза и остеолиза на фалангите, деформирачка артроза на интерфалангеалните зглобови, компликација на процесот со габична инфекција.

Кератодерма меледа (наследна трансградиентна кератоза)- форма на наследна дифузна кератодерма, која се карактеризира со транзиција на кератоза од палмарно-плантарните површини кон задниот дел на рацете, стапалата, лактот, коленото зглобовите (трансградиентна кератоза). За прв пат е опишан меѓу крвните сродници на населението на островот Меледа. Начинот на наследување е обично автосомно рецесивен. Првите манифестации на болеста се јавуваат во детството во форма на перзистентен еритем со лупење на кожата на дланките и стапалата. Во иднина, кератинизацијата на кожата се интензивира, а на возраст од 15-20 години, на дланките и стапалата се видливи масивни жолто-кафеави роговидени слоеви, лежени во компактни плочи, еритемата опстојува само во форма на виолетово-виолетови раб. широк неколку милиметри долж периферијата на фокусот. Хистолошки откриена хиперкератоза, понекогаш акантоза, во дермисот - мал воспалителен лимфохистиоцитен инфилтрат. Карактеристична е локалната хиперхидроза, површината на фокусите на кератоза е обично влажна, со црни точки на екскреторните канали на потните жлезди. Роговидени слоеви минуваат на задната површина на рацете, стапалата, областите на зглобовите на лактот и колената, на нивната површина се формираат болни длабоки пукнатини (особено во пределот на петицата). Се карактеризира со комбинација со атопичен дерматитис, компликации на процесот на пиококна инфекција, дистрофија на ноктите со нивно нагло задебелување или коилонихија. Може да има промени во електроенцефалограмот, ментална ретардација, синдактилија, свиткан јазик, готско непце.

Papillon-Lefevre кератодерма (Papillon-Lefevre синдром)- наследна дифузна кератодермија, комбинирана со пародонтална болест и пиогени инфекции на кожата и непцата. Типот на наследување е автосомно рецесивен. Пациентите имаат намалување на функцијата на тироидната жлезда и панкреасот, нарушување на функционалната активност на леукоцитите, намалување на фагоцитната активност на неутрофилите и чувствителноста на Т- и Б-лимфоцитите на митогени. Клиничката слика најчесто се манифестира на возраст од 1 до 5 години (почесто на 2-3-та година од животот) во форма на еритем на дланките и стапалата, покриени со роговидени слоеви, чиј интензитет постепено се зголемува. Областите на кератоза често одат подалеку од палмарно-плантарните површини до задниот дел на рацете и стапалата, областа на калканеалната (ахилова) тетива, коленото и лактот. Се карактеризира со локализирана хиперхидроза. Хистолошки откриена хиперкератоза, неправилна паракератоза, во дермисот - мал воспалителен инфилтрат. Во клетките на роговиден и грануларен слој, се наоѓаат вакуоли слични на липиди, повреда на структурата на тонофибрилите и гранулите на кератохиалин. Ноктите често се дистрофични (досадни, кршливи), косата не се менува. На возраст од 4-5 години, како резултат на перзистентен гингивитис, се развива прогресивна пародонтална болест со формирање на гнојни алвеоларни џебови, воспаление и дегенерација на алвеоларните процеси со предвремен кариес и губење на забите, аномалија во нивниот развој. Можна калцификација на дура матер, арахнодактилија, акроостеолиза.

Дисеминирана кератодерма од Бушке-Фишер-Брауер (дисеминирана кератоза од Бушке-Фишер)- најчеста форма на фокална наследна кератодерма. Типот на наследување е автосомно доминантен. Првите симптоми на болеста се појавуваат во пубертетот или нешто подоцна (од 15 до 30 години). Роговидени нодули се појавуваат на кожата на дланките, стапалата и површината на флексија на прстите - „бисери“ со големина од 2 до 10 mm во дијаметар, кои се претвораат во густи роговидени жолтеникаво-кафеави приклучоци со раб како кратер. Со отфрлањето на централните роговидени маси, останува вдлабнатина слична на кратер. Потењето не е нарушено. Хистолошки се открива хиперкератоза со паракератоза во централниот дел, мала акантоза и благ периваскуларен воспалителен инфилтрат во дермисот.

Дијагнозата на кератодермија главно се базира на клиничките наоди. Диференцијалната дијагноза се спроведува со различни форми на кератодерма, псоријаза, дисхидротична егзема.

Третман: ретиноиди (тигазон, неотигазон, итн.) - 0,5 mg / kg на ден неколку недели, аевит, ангиопротектори (теоникол, трентал, итн.); однадвор: кератолитички масти (20% салицилна маринада. Ариевич маст). солени бањи, фонофореза со витамин А. 20% димексид, ласерска терапија. Со кератодермијата Papillon-Lefevre, третманот започнува со антибиотска терапија и санитација на усната шуплина.

БУЛОЗА НА ЕПИДЕРМОЛИС

Epidermolysis bullosa (син. Broca's наследен пемфигус) е група на наследни булозни дерматози кои се карактеризираат со формирање на плускавци на кожата и мукозните мембрани кои се јавуваат со мала траума или спонтано. Постојат неколку главни типови на булоза на епидермолиза врз основа на карактеристиките на механизмот на формирање на мочниот меур и клиничката слика: едноставна, сврзна и дистрофична. Во рамките на овие типови, опишани се повеќе од 10 различни форми на болеста.

Епидермолиза булоза едноставнасе карактеризира со формирање на интраепидермални плускавци како резултат на дезинтеграција и цитолиза на кератиноцити без знаци на лузни, атрофија и формирање на милија. Типот на наследување е автосомно доминантен.

клиничка слика. Првите знаци на болеста обично се појавуваат во првата година од животот, понекогаш може да бидат веќе при раѓање. На местото на блага траума, почесто во пределот на рацете, стапалата, грбот, лактот и коленото, окципиталниот регион, плускавци со различна големина (од 0,5 до 7 см или повеќе) со густа обвивка и проѕирна содржина. се појавуваат на непроменета кожа. Симптомот на Николски е негативен, нема акантолитички клетки во содржината на мочниот меур. По неколку дена, меурите се отвораат, формирајќи ерозии, кора и брзо епителизирање, не оставајќи лузни на кожата или атрофија. Најчесто има повеќе меурчиња во топлиот период од годината со тешка хиперхидроза. Со возраста, лезиите се локализирани главно на екстремитетите, особено на стапалата и рацете, што е олеснето со голема трауматизација на овие области на кожата. тесни, лошо прицврстени чевли, како и во областите на блиска облека. Меурчиња се појавуваат во текот на животот, но во постпубертетскиот период нивниот број се намалува. Мукозните мембрани, ноктите не се засегнати или нивните промени се минимални. Општата состојба на пациентот не се менува.

Пренаталната дијагноза на оваа форма на болеста е можна поради високата содржина на α-фетопротеин во крвниот серум на бремена жена во II триместар. Epidermolysis bullosa едноставна летна Weber-Cockane- абортирана локализирана форма на булозна симплекс епидермолиза. Се карактеризира со формирање на плускавци на кожата на рацете и нозете само во летната сезона со изразена палмоплантарна хиперхидроза.

Епидермолиза булозно сврзносе карактеризира со формирање на субепидермални плускавци поради оштетување на lamina lucida на епидермално-дермалниот спој лоциран помеѓу плазма мембраната на базалните кератиноцити и базалната мембрана на кожата и развој на атрофични промени на кожата во лезиите. Пренаталната дијагноза е можна со биопсија на кожа на фетус стар 18 недели врз основа на откривање на овие промени. Типот на наследување е автосомно рецесивен.

клиничка слика. Процесот се карактеризира со појава на плускавци и ерозии веќе при раѓањето на детето или кратко време по него. Во рок од неколку дена, процесот се генерализира. Главната локализација на осип е кожата на градите, главата, мукозните мембрани на устата, гркланот, душникот. Иако кожата на рацете и нозете не е променета, нокните плочи се дистрофични, се развива анонихија и акроостеолиза. Ерозивните површини формирани на местото на плускавците се истураат полека, оставајќи области на атрофија на кожата. Нема лузни или милија. Многу деца умираат во првите месеци од животот од сепса, анемија.

Епидермолиза булозна дистрофичнасе карактеризира со формирање на плускавци поради дерматолиза - смрт на колагенските фибрили во папиларниот дермис под lamina densa. Се формираат ерозивни и улцеративни површини, карактеристично е и заздравувањето со лузни, формирање на милија, промени на ноктите, косата, забите и други аномалии.

Епидермолиза булозен дистрофичен рецесивен генерализиран (епидермолиза булозен дистрофичен полидиспластичен)се разликува во формирањето на меурчиња во папиларниот слој на дермисот и резултатот од дерматолиза - лиза на колагенските фибрили со фагоцитоза на нивните макрофаги и уништување под lamina densa. Патолошкиот процес е поврзан со зголемување на нивото и активноста на ензимот колагеназа, кој ја уништува главната компонента на потпорните колагенски фибрили - колаген VII (колагенолиза). Пренаталната дијагноза на болеста е можна врз основа на резултатите од биопсијата на кожата на фетусот во 21-та недела од развојот и откривањето на претходно опишаните промени.

Првите знаци на болеста се појавуваат веќе при раѓање (60% од пациентите) или во првите недели од животот. Големи плускавци, често со хеморагична содржина, се појавуваат спонтано на кој било дел од кожата и мукозните мембрани. Широките долгорочни ерозивно-улцеративни површини кои не заздравуваат што се формираат кога се отвораат ја отежнуваат грижата и хранењето на новороденчињата. Симптомот на одвојување на епидермисот е позитивен. Вегетациите се развиваат на ерозивно-улцеративни, често крвави, болни места. Нивното заздравување е бавно, со формирање на обезличени атрофични лузни. Цикатричните промени во хранопроводникот, фаринксот, оралната мукоза може да го отежнат јадењето, да ги уништат екскреторните канали на плунковните жлезди, да ја ограничат подвижноста на јазикот и да доведат до развој на леукоплакија. Очните лезии во форма на ерозивно-улцеративен кератитис со последователни лузни доведуваат до губење на видот, цикатриелна ектропија, облитерација на каналите на солзните жлезди. Има и акроцијаноза, промени слични на склеродерма на кожата на рацете и стапалата со формирање на свиткувачки контрактури на зглобовите, акроостеолиза и карактеристичен деформитет на рацете како „митен“ како резултат на фузија и деформација на прстите. . Карактеристична е и дистрофијата на ноктите, косата, забите. Можни нарушувања на ендокриниот (хипофункција на тироидната жлезда, хипофизата), нервниот (епилепсија, ментална ретардација) системи. Постои висока смртност во раното детство од сепса, анемија, неухранетост, на постара возраст - од малигни неоплазми на кожата, хранопроводникот и органите на усната шуплина.

Епидермолиза булозна дистрофична доминантна (епидермолиза булозна дистрофична хиперпластична)се карактеризира со формирање на плускавци во дермисот (дерматолиза) под lamina densa поради смртта на потпорните колагенски фибрили; можна е пренатална дијагноза (по аналогија со дистрофична полидиспластична булозна епидермолиза). Типот на наследување е автосомно доминантен. Првите манифестации на болеста се појавуваат во раното детство или нешто подоцна (4-10 години). Меурчиња се појавуваат по мала повреда, често во екстремитетите. Тие се напнати, густи, со серозна или хеморагична содржина: кога се отвораат, формираат ерозивно-улцеративни површини кои полека зараснуваат со формирање на блага или келоидна цикатрична атрофија, првично розова, потоа бела. Во пределот на зглобовите на местото на плускавците (обемни лезии се формираат во форма на ткиво со лузни со многу епидермални цисти (милиа). Симптомот на епидермалното одлепување е позитивен. Ноктите вклучени во процесот се задебелена, дистрофична. Мукозните мембрани ретко се засегнати. Косата, забите и општиот развој обично не се менуваат, но често се поврзуваат со ихтиоза, фоликуларна кератоза, хипертрихоза. Дијагнозата на булозна епидермолиза се заснова на клинички и хистолошки наоди. Пренаталната дијагноза на болеста е можна.Диференцијална дијагноза во раното детство се спроведува со епидермолитична ихтиоза, во која доминира кератоза, епидемиски пемфигус кај новороденчето, кој се карактеризира со акутен почеток со треска, интоксикација и воспалителни плускавци како резултат на некротични процеси во епидермисот предизвикани од стафилокок Кај постарите деца, некои форми на булоза на епидермолиза се разликуваат од бенигни булозен пемфигоид. која се одликува со линеарно таложење на IgA долж носната мембрана. Антителата на lamina densa, тип VII колаген, пемфигоид итн. помагаат да се утврди природата на дефектот и да се разјасни дијагнозата.

Третманот е симптоматски. Со едноставна форма на epidermolysis bullosa, важно е да се заштити кожата од траума, изложеност на високи температури, тесна облека и чевли, а исто така и од додавање на секундарна инфекција. Внатре пропишува витамини (А, група Б, Ц), фитин; плускавците се отвораат и импрегнирани (без откинување на гумата) со анилински бои, антибиотски масти, епителни масти. Со сврзна и дистрофична епидермолиза, покрај овие лекови, во тешки случаи, се препишуваат кортикостероидни лекови (1-3 mg / kg на ден) во комбинација со антибиотици, препарати од железо (тардиферон, итн.), трансфузија на црвени крвни зрнца (за анемија), срцеви лекови Фенитоин се користи за инхибирање на колагеназата.

РЕКЛИНГХАУЗЕНОВА БОЛЕСТ

Реклингхаузен-овата болест (неврофиброматоза тип I) е наследна неврокутана факоматоза. Се карактеризира со развој на повеќе неврофиброми, невриноми и други дефекти во развојот на екто- и мезодермот.

Етиологија и патогенеза. Тоа е предизвикано од мутантен автосомно доминантен ген кој се наоѓа на хромозомот 17, кој има 100% пенетрација, поради што болеста се манифестира кај сите деца од неонатален период до 5-годишна возраст.

клиничка слика.

Промените на кожата се карактеризираат со повеќекратни неврофиброми, кафени дамки и тип на пеги. Првично, обично се појавуваат заоблени, остро контури (обоено кафе со млеко) дамки со дијаметар од 0,5 до 10 cm или повеќе поради акумулација на меланоцити. Подоцна, почесто во аксиларните фоси, се забележуваат мали пигментни точки. Неврофибромите се бенигни тумори кои се развиваат од лемоцитите на периферните нерви и се најтипичен симптом на болеста. Тие обично се појавуваат подоцна (по неколку месеци или години, понекогаш во пубертет) и се нежно јорговано-розеви, куполи или седнати на нога, заоблени со дијаметар од неколку милиметри до неколку сантиметри.Од лесен притисок, многу тумори се вовлекуваат во кожата (симптом „ѕвончиња“. Најголемиот број (можеби стотици) се наоѓа на трупот (особено на градите, грбот, долниот дел на грбот). тумор кој се протега по должината на тригеминалниот нерв или други нерви и се состои од густи извртливи нишки. Кај 5-10% од пациентите, папиломатозните тумори се формираат на внатрешната површина на образите, јазикот, усните. старечки дамки, се нарекува Лешке-ов синдром. Често се развива кифосколиоза, кардиореспираторна патологија; интелигенцијата често се намалува, заостанува зад физичкиот развој, ендокрини нарушувања (гинекомастија; хиперпаратироидизам, итн.), Кај 40% од пациентите се откриваат тумори на централниот нервен систем.

Третман. Хируршка ексцизија на поединечни тумори.

Што е тоа? Хиперкератозата е задебелување на епителот предизвикано од прекумерна акумулација на кератински клетки.

Постојат два механизми за развој на оваа држава. Првиот е поврзан со зголемено формирање на кератин - пролиферативна хиперкератоза. И во срцето на формирањето на втората повреда на десквамација на роговиден клетки. Во исто време, тие не се отфрлаат од телото, туку се акумулираат, формирајќи видливо задебелување на кожата - ова е хиперкератоза на задржување.

Погодена од патолошка состојба, кожата се згуснува, добива жолтеникава боја, ја губи чувствителноста и еластичноста. Хиперкератозата може да биде широко распространета (дифузна), зафаќајќи големи делови од телото или ограничена.

Можеби еден од највпечатливите примери на вториот тип на лезии се пченките. Дифузната кератоза се развива на стапалата, грбот или екстремитетите. Со генетска болест како што е ихтиозата, патолошките промени влијаат на целото тело.

Брза навигација на страницата

Фото знаци на хиперкератоза кај луѓето

Треба да се напомене дека знаците на хиперкератоза може да се појават и кај целосно здрави луѓе и кај луѓе со какви било болести. Во првиот случај, кератинизацијата на кожата е предизвикана од надворешни - егзогени - фактори:

постојано триење на кожата со груби чевли или облека;
носење чевли што не одговараат, чевли со високи потпетици со тесен палец;
продолжен зголемен притисок на одредени делови од телото (на пример, стапала);
редовно агресивно изложување на кожата на хемикалии;
недоволна хигиена;
стареење;
штетните ефекти на УВ зраците.

Ендогени или внатрешни причини за развој на хиперкератоза вклучуваат наследни патологии (ихтиоза, псоријаза, лишаи од црвена коса) и системски заболувања со хроничен тек:

дијабетес;
дебелина;
хипофункција на тироидната жлезда;
рамни стапала и други патологии на стапалото;
хиповитаминоза А и Е;
атеросклероза на садовите на долните екстремитети;
габични инфекции на кожата и ноктите.

Најчеста кератинизација на стапалото или нејзините поединечни делови: петицата, лакот или „влошките“ - местото каде што прстите се поврзани со стапалото. Покрај тоа, постојат и други видови на оваа патолошка состојба:

Субунгвална хиперкератоза;
Хиперкератоза на сквамозен епител.

Хиперкератоза на кожата - што е тоа?

Кога на кожата се развиваат области на кератинизација, клиничката слика може да варира во различни услови. Вообичаени карактеристики на сите форми на хиперкератоза на кожата се прекумерна сувост на кожата, грубост и тубероза.

Погодените области ја губат својата чувствителност, но при притискање на нив (пченка), можна е болка поради иритација на нервните завршетоци од груби ткива.

Фоликуларна хиперкератоза (фото)

На лактите, колената, надворешните бедра и во глутеалните набори, кожата е природно посува. Колку повеќе кератинизирани лушпи се формираат од интегритетот на телото, толку е потешко да се отфрлат и полесно да се акумулираат.

Мртвите клетки кај фоликуларната хиперкератоза предизвикуваат блокирање на фоликулите на косата. Затнувањето во устата, епителните лушпи предизвикуваат воспалителни промени таму, што доведува до формирање на густи туберкули.

Ако поминете со раката преку областите на телото погодени од фоликуларната форма на кератоза, ќе се појави чувство на испакнатини. Густите туберкули може да бидат едвај видливи или да се истакнат како светло-црвени или кафени дамки.

Случајна повреда или обиди за истиснување често доведува до микробна инфекција на фоликулите, нивно гноење и развој на компликации -.

хиперкератоза на нозете

Од сите делови на телото, стапалото е тој што презема најголем стрес. Тоа ја опфаќа целата тежина на телото. Лесно е да се разбере дека со дебелината, статичните и динамичките ефекти се засилуваат многукратно. Покрај тоа, долгото одење, „стоечката“ работа, кога некое лице нема време за одмор, негативно влијае.

Од друга страна, луѓето ретко размислуваат за своите стапала. Модел чевли со високи потпетици, недостатокот на соодветна корекција на рамни стапала и други патологии само ја влошуваат ситуацијата.

Компензаторниот организам се обидува да се заштити. Во епидермисот на стапалата, како одговор на негативните ефекти, роговидените клетки почнуваат активно да се формираат, нивниот број расте, кожата се згуснува, станува нечувствителна, груба. Ако жената постојано носи чевли со високи потпетици, максималното оптоварување на предното стапало предизвикува кератинизација на оваа конкретна област.

Стоечката работа е клучот за хиперкератоза на петиците. Со рамни стапала, средниот дел на стапалото (лак) може да се груб. Ако ограничена област е обземена од прекумерно оптоварување или систематско триење или притисок, ќе се формира калус.

Хиперкератоза на стапалото фотографија на пукнатини

Покрај тоа, хиперкератозата секогаш се развива со габична инфекција. Ако предизвикувачкиот агенс на микозата се населил на ноктот, се развива субунгвална хиперкератоза. Оваа состојба се карактеризира со зголемување на бројот на кератиноцити во кожата. Како резултат на тоа, се формираат кластери од овие клетки, кои го креваат телото на ноктот, што изгледа како негово задебелување.

Честа појава - кератинизација на кожата на стапалата кај дијабетичари. Тоа е предизвикано од прекршување на ткивен трофизам. Токму оваа категорија луѓе треба да бидат повнимателни од другите да ја следат хигиената на стапалата, внимателно да избираат чевли со соодветна големина и висок квалитет, а исто така да користат разни коректори за стапалото.

Прилично честа компликација на хиперкератоза на нозете во напредна форма е формирањето на пукнатини. Таа е предизвикана од губење на еластичноста на кожата во комбинација со акумулација на импресивна маса на кератинизирани клетки.

Ваквите пукнатини се карактеризираат со импресивна длабочина и тешко се третираат.

Со претходно опишаните форми на хиперкератоза, патолошките промени се видливи со голо око. Меѓутоа, ако се развие сквамозна епителна лезија, не се забележуваат никакви знаци. Оваа патолошка состојба ги погодува жените, поточно, сквамозниот епител на грлото на матката.

Нормално, процесите на десквамација и формирање на нови клетки кои ги обложуваат мукозните мембрани на гениталните органи се во рамнотежа. Тие се регулирани со хормоните естроген и прогестерон.

Со нерамнотежа на овие супстанции, може да дојде до премногу интензивна клеточна смрт. Гинекологот при преглед забележува белузлави дамки на грлото на матката. Сепак, пациентот нема поплаки. Конечната дијагноза на „хиперкератоза на сквамозен епител“ (леукоплакија) се заснова на резултатите од цитолошкиот тест.

Покрај хормоналните нарушувања, патолошка состојба може да биде предизвикана од такви причини:

инфекција со хуман папиломавирус (ХПВ);
хронични венерични инфекции и кандидијаза;
последици од повреди на грлото на матката (абортуси, руптури при породување, груб секс);
менопауза;
пад на имунитетот;
интраутерини уреди;
агресивен третман на цервикална ерозија (дијатермокоагулација).

Леукоплакијата се смета за преканцерозна состојба. Создава оптимална средина за развој на малигни неоплазми.

Додели 3 форми на хиперкератоза на сквамозен епител:

точно;
паракератоза;
дискератоза.

вистинска формапредизвикани од хормонални нерамнотежи, особено прекумерно производство на прогестерон.

Паракератоза- последица на трауматски повреди на грлото на матката (за време на абортус, породување), како резултат на што на него се формираат лузни. Сврзното ткиво на лузна е нееластично, грубо и лесно склоно кон кератинизација.

Дискератозае најопасната форма. Ако се постави таква дијагноза, зборуваме за малигна дегенерација на клетките: тие случајно се делат, формираат израстоци и слабо ексфолираат.

Хиперкератозата на сквамозниот епител, за разлика од кератинизацијата на кожата, претставува сериозна опасност по здравјето, бара внимателно следење и задолжителен третман.

Третман на хиперкератоза - лекови и методи

Тактиката на лекување на хиперкератоза се одредува според нивните причини. Ако кератинизацијата на кожата е предизвикана од надворешни фактори, тие треба да се елиминираат или штетните ефекти да се минимизираат. Тогаш состојбата ќе се подобри.

Третман на хиперкератоза на кожата

Третманот на хиперкератоза на кожата предизвикана од системски заболувања или габична инфекција треба да биде насочена кон елиминирање на основната патологија на прво место.

Со наследни болести, нема да биде можно целосно да се ослободите од хиперкератоза, можете само малку да ги измазните нејзините манифестации.

Општите принципи на терапијата за кератинизација на кожата се сведуваат на отстранување на мртвите области и навлажнување на кожата. Со фоликуларна хиперкератоза, ефектот треба да биде нежен.

Забранети се пилинг и агресивни пилинг, дозволено е користење на производи базирани на овошни или млечни киселини. Тие придонесуваат за нежно отстранување на кератинизацијата. Корисна е и локалната примена на лекови со витамини А и Е, како и нивното внесување на курсот.

Со хиперкератоза на стапалата, важно е да се елиминираат сите трауматски ефекти. Можете да ги отстраните крупните марамчиња со специјални турпии, сечила, брусилки и дома и во салон за убавина.

Корисни креми со уреа (Foretal-Plus), со габични инфекции - антимикотици (Lotseril, Lamisil).

Третман на хиперкератоза на сквамозен епител

Терапијата за леукоплакија треба да биде сеопфатна. Кај хронични генитални инфекции, индицирани се курсеви на антибиотици и антивирусни лекови. Во менопауза или со ендокрини нарушувања, хормоналните нивоа треба да се прилагодат.

Но, без оглед на причината за хиперкератоза на сквамозниот епител на грлото на матката, неопходно е отстранување на мртвите области. Во арсеналот на гинеколозите се модерни безболни лекови:

криодеструкција (каутеризација со течен азот);
каутеризација со ласер;
терапија со радио бранови.

Солковагин често се користи за каутеризација на кератинизираните области на сквамозниот епител. Овој агенс ги раствора фокусите на хиперкератоза кога се применува локално.

Микоза на кожата - фотографии, симптоми и третман за ...
Рак на кожа - фотографија, почетна фаза и први знаци, ...

1) псоријазиформен тип - еднообразно издолжување на епидермалните процеси додека се одржува дермо-епидермалната конфигурација;
2) дифузен тип - униформа хиперплазија на целиот епидермис;
3) папиларен тип - фокални израстоци на епидермисот, испакнати над површината на кожата;
4) псевдокарциноматозен тип - масивна нерамна хиперплазија со пенетрација на епидермисот во хиподермисот, слична на сквамозен карцином.

Акантозата е забележана кај многу кожни заболувања, особено со малформации (брадавичен невус), еритрокератодермија, палмоплантарна кератодермија. Често, акантозата се развива по втор пат при различни хронични воспалителни процеси, особено оние придружени со чешање (, хроничен, дерматитис, итн.).

- разредување на епидермисот поради намалување на бројот и вертикалниот дијаметар на шилести клетки.

Атрофија- разредување на епидермисот поради намалување на големината на клетките. Епидермалните процеси во овие случаи се измазнуваат до формирање на праволиниска форма на епидермално-дермалниот спој.

Некроза- клеточна смрт која се карактеризира со кариопикноза (збрчкање на јадра), карјорекса (фрагментација на јадра) или кариолиза (целосно исчезнување на јадрата).

Некроза на епидермоцититеможе да биде фокусна или тотална. Траума, нарушено снабдување со крв може да доведе до тешка и целосна некроза на епидермисот. Епидермална некроза, изразена во различен степен, е забележана кај мултиформен ексудативен еритема, Стивенс-Џонсон синдром и акутна гутатна парапсоријаза. Во овие случаи, обично се комбинира со изразена воспалителна реакција. Во Lyell-ов синдром, сепак, тешка епидермална некроза се јавува без значителни знаци на воспаление.

Фокална некрозабазалните кератиноцити се важен симптом на лупус еритематозус, акутен лихен планус, фиксен, мелазма, лихеноидни токсични реакции, васкуларна поикилодерма. Кај акутниот соларен дерматитис, во средните делови на епидермисот се појавуваат расфрлани клетки со пикнотични јадра.

Анаплазија(дисплазија,) - различни степени на атипија на епидермалните клетки кај малигните и премалигните епителни тумори на кожата. Јадрата на анапластичните клетки обично се големи, хиперхромни и со неправилна форма; тие покажуваат нетипични митотични фигури.

Хиперкератоза (ортокератоза)- задебелување на слој corneum на епидермисот. Хиперкератозата е претставена со вишок на роговидени клетки со нормален изглед. Постојат пролиферативна и ретенциона (фоликуларна) хиперкератоза. Пролиферирачката хиперкератоза се карактеризира со хиперплазија на роговиден, грануларен и бодлив слоеви на епидермисот; се забележува со лишаи планус, кератози. Пролиферирачката хиперкератоза кај ихтиозата се карактеризира со доцнење во отфрлањето на роговидените клетки, што доведува до задебелување на роговиден слој; зрнестиот и често шилест слој истовремено станува потенок.

Задржување (фоликуларна) хиперкератоза- забележано во устата на фоликулите на косата, понекогаш доведува до пукање на ѕидовите на фоликулите. Овој симптом е најизразен кај фоликуларната форма на лишаи планус, лишаи пиларис, склеротичен и атрофичен лишај, како и други дерматози поврзани со патологијата на фоликулите на косата.

Паракератоза- неисправна кератинизација на епидермисот, во која се формираат паракератотични клетки кои содржат пикнотични јадра во облик на прачка во роговиден слој. Причините за паракератоза се воспалителни промени во бодликавите и зрнестите слоеви на епидермисот, како и забрзана пролиферација на кератиноцитите.

Паракератоза е забележана во следните патолошки процеси:
1) воспалителни дерматози (егзема, дерматитис, итн.);
2) регенерација на кожата по разни повреди;
3) дерматоза, придружена со зголемена пролиферација на кератиноцити ();
4) некои преканцерозни состојби и интраепидермални карциноми (актинична кератоза, Боуен-ова болест итн.).

Дискератоза- Автономна, неисправна и предвремена кератинизација на поединечни кератиноцити. Постојат два типа на дискератоза: акантолитична (бенигна) и неопластична. Акантолитична дискератоза е забележана кај Дариерова болест, веррукозен дискератом, актинична кератоза, понекогаш кај минлива акантолитична дерматоза и фамилијарен бениген пемфигус Hailey-Hailey. Кератиноцитите во овие случаи се претвораат во таканаречени „округли тела“ (хомогени, базофилни, пикнотични јадра опкружени со празнини во цитоплазмата, како и „зрна“ (заоблени формации со остро еозинофилна цитоплазма и мало пикнотичко јадро). обично се наоѓаат во роговиден слој на епидермисот.

Неопластичната дискератоза е исто така последица на индивидуална кератинизација на кератиноцитите. Се појавува како хомогени еозинофилни маси, понекогаш содржат остатоци од јадрото. Овој тип на дискератоза е забележан кај Боуен-овата болест; актинска кератоза; сквамозен карцином, особено неговите псевдогландуларни и аденоидни варијанти. Може да се појави и кај кератоакантом и трихолема на скалпот.

Хипергранулоза- зголемување на бројот на клетки на зрнестиот слој, обично придружена со ортокератоза. Хипогранулоза - намалување на бројот на гранулирани кератиноцити; агранулоза - нивно целосно отсуство.

Што е тоа?

Хиперкератозата е состојба на површинскиот слој на кожата, изразена во зголемување на бројот на кератински клетки на слојниот слој на епидермисот без промена на нивната структура, што доведува до задебелување на кожата на погодената област. Со хиперкератоза, кожата ја губи својата еластичност, станува помалку растеглива (ригидна), а нејзината чувствителност на надворешни дразби се намалува.

Концептот на хиперкератоза е поврзан не само со промени на кожата. Со развојот на патолошки процес во епителните клетки што го обложуваат грлото на матката, тие исто така зборуваат за присуство на хиперкератоза.

Речиси секое лице со возраст или под влијание на негативни фактори може да доживее зголемена физиолошка кератинизација на кожата на стапалата и дланките. Луѓето кои страдаат од внатрешни метаболички заболувања, а особено, се изложени на поголем ризик од развој на хиперкератоза.

слика на хиперкератоза на кожата

Хиперкератозата е широко распространета со најчестата болест на кожата - и габата на ноктите, која е присутна кај секој петти човек на Земјата.

Хиперкератоза на епителот на гениталните органи се јавува, според различни автори, од 5 до 12,5% од сите болести на грлото на матката.

Видови

фотографија од дифузна форма на хиперкератоза

Според механизмот на формирање, се јавува хиперкератоза:

Вишок формирање на кератин - пролиферативна хиперкератоза;
Одложено отфрлање на роговидени клетки - ретенцијална хиперкератоза.

Според преваленцата:

Ограничено - калуси, кератоми, брадавици;
Широко распространето или дифузно - зафатени се големи површини, како што се кожата на стапалата, грбот, екстремитетите или целото тело, што е забележано со ихтиоза.

Фоликуларен;
Хиперкератоза на стапалата;
субунгвална;
себороичен;
Хиперкератоза на грлото на матката.

Причини за хиперкератоза

Ендогените фактори, односно кои потекнуваат од телото, придонесуваат за промени во работата на клетките на површинскиот слој на кожата. На овој процес може да влијае само третманот на предизвикувачката болест, што ќе ја забави стапката на формирање на кератинизирачки клетки и ќе ја подобри нивната ексфолијација.

внатрешни причиниможе да ги вклучува следните болести и состојби:

Наследна, генетска предиспозиција;
Дијабетес;
Атеросклероза на садовите на нозете;
Рамни стапала, („испакнатини“ на големите прсти), болести на лигаментозниот апарат и деформитети на коските на нозете;
Габични инфекции на кожата и ноктите;
Ихтиоза, кератодерма, псоријаза, Девергиева болест (лишаи од црвена коса);
Недоволно производство на тироидни хормони ();
Хиповитаминоза А.

Егзогени фактори, односно оние надвор од телото и независни од него се најчести. Најчеста причина е прекумерниот притисок врз клетките на кожата, што го стимулира растот на кератинските клетки и доведува до задебелување на кожата.

Кога овој ефект е елиминиран, нормалниот процес на формирање и десквамација на клетките се обновува.

Надворешните причини вклучуваат:

Тесни, неудобни чевли;
Висока потпетица;
Прекумерен притисок на стапалото поради вишок тежина;
Триење на облека;
Прекумерна страст за сончање, што доведува до забрзано стареење на клетките;
Намалување на природното ниво на pH на кожата при употреба на агресивни детергенти;
Пушењето - делува на кожата одвнатре, но е иницирано од лице однадвор.

Комбинацијата на егзогени и ендогени причини особено активно предизвикува развој на хиперкератоза. На пример, носење непријатни чевли за пациенти со дијабетес и дебелина.

Причини за цервикална хиперкератоза:

Менструални нарушувања: олигоменореа, инсуфициенција на втората фаза од циклусот, дисфункција на хипофизно-јајниците систем;
Пренесени порано, воспалителни болести на гениталните органи;
Рекурентна псевдо-ерозија, како и нивно прекумерно лекување, дијатермокоагулација, особено без индикации.

Појавата на знаци кај овој тип на хиперкератоза се должи на затнувањето на устата на фоликулите на косата со кератинизирани лушпи, што доведува до формирање на карактеристични суви конуси-трње, кои при испитување создаваат „синдром на ренде“ поради нерамна површина и острина на боцките.

Овие формации се мали и тешко видливи за окото. Вообичаена локација за фоликуларна хиперкератоза е кожата на задниот дел на рамената, инфраглутеалните набори, колената, надворешните бедра, лактите, односно областите на кожата кои првично се склони кон сувост.

Обично, лезиите се безболни и не носат значителна непријатност. Со широко распространета лезија, фоликуларната хиперкератоза на кожата може да донесе естетска непријатност.

Повредата на формациите на роговите е опасна од инфекција и развој на воспаление на устата на фоликулот. Во овој случај, постои појава на црвенило со точки, пустули и болка на погодената област.

Хиперкератоза на стапалата или плантарна хиперкератоза

Знаци на хиперкератоза на стапалата:

сува пченка- најчесто лоцирани на места кои се референтни точки на коските: потпетици, просторот под прстите во пределот на метатарзофалангеалните зглобови (каде што стапалото се поврзува со прстите).

Кожата на овие места доживува зголемен притисок, сместена помеѓу потпорната површина и коската. Како резултат на тоа, се формира формација со јасна граница, која се состои од компресирани кератинизирани скали.

Калусите се карактеризираат со униформа дебелина и жолта боја, која може да биде придружена со болни сензации, особено со зголемен притисок врз погодената област и формирање на пукнатини.

калус- е сув калус, во чиј центар се формира проѕирна густа прачка, составена од роговидни маси.

Рабовите на калусот се мазни, границите се јасни. Се карактеризира со остра болка со вертикален притисок, што се должи на ударот на рожестиот стап на нервните завршетоци во внатрешноста на кожата.

Зоните на ѓонот во пределот на метатарзофалангеалните зглобови, т.н. фалангите, особено со деформацијата на овие прсти во облик на „чекан“, се подложни на формирање на калуси.

мека пченкатоа е локализирано помеѓу прстите, каде што има зголемена влажност, затоа, на него се појавуваат области на улцерација (мацерација), што предизвикува постојана силна болка, печење.

Често се комплицира со додавање на инфекција и развој на воспаление.

пукнатинисе компликација на широко распространета хиперкератоза на стапалото, обично се развива околу петицата. Пукнатините може да крварат, да се навлажни, да се заразат и да предизвикаат силна болка и непријатност.

сквамозна формамикоза на стапалата, забележана кај дијабетес мелитус. Со оваа форма, на кожата на лакот на стапалото се појавуваат рамни, суви плаки и задебелени дамки (папули), кои имаат сино-црвена боја и покриени со сиви лушпи.

По должината на работ на плаките, може да се открие еден вид „граница“ на ексфолирани клетки. Овие осип може да се комбинираат и да заземат голема површина, а понекогаш и целиот ѓон, грбот и страните на стапалото. Заедно со ваквите манифестации, пациентите може да имаат суви жолти калуси со пукнатини.

За субунгвална хиперкератозаНајчеста причина е габична инфекција на ноктите. Тоа е забележано и кај повреди и дистрофија на ноктевата плоча. Знак за патолошкиот процес ќе биде постепено задебелување на ноктот, почнувајќи од неговиот раб.

Како одговор на размножувањето на габичната флора, кератиноцитите почнуваат интензивно да се делат и формираат маса од сиво-жолт роговиден епител, кој се акумулира под плочката на ноктите, подигајќи ја втората и создавајќи видливо задебелување на ноктот.

Субунгвалната хиперкератоза може да се појави не само на стапалата, туку и на рацете.

Себороична хиперкератоза

Се манифестира со појава на дамки, наслаги и јазли, со големина од 2-3 мм до неколку сантиметри, кои растат многу бавно. Фокусите имаат јасни, добро дефинирани граници, површината е нерамна и наликува на брадавици.

Бојата на формациите е кафеава, од светла до темна, одозгора се покриени со роговиден приклучоци и сув кератин.

Хиперкератозата на сквамозниот епител на грлото на матката се открива само при гинеколошки преглед. Обично не предизвикува никакви симптоми и непријатност, мал број пациенти може да имаат изобилен јасен исцедок.

За да се потврди дијагнозата, се зема стружење на епителните клетки, кое се испраќа на цитолошко испитување.

Третман на хиперкератоза на кожата, лекови

Вообичаено во третманот на хиперкератоза од различни форми ќе биде влијанието врз причината за појавата. На пациентот му се потребни консултации на дерматолог, ендокринолог, терапевт, во некои случаи - ортопед и хирург.

1. Третман на фоликуларна хиперкератозаимплицира:

Употреба на витамини А и Е надворешно во форма на масти и внатре, во форма на маслени раствори;
Пилинг со овошни и млечни киселини, кои добро ги ексфолираат мртвите клетки;
Навлажнувачки лосиони и креми.

Употребата на груби средства за чистење и пилинг со цврсти честички може да доведе до траума и гноење на фоликулите, затоа категорично контраиндициран.

2. Третман на хиперкератоза на стапалата:

Елиминација на прекумерен притисок на стапалото;
Избор на удобни чевли;
Редовно отстранување на груба кожа самостојно со помош на пилинг, турпии за нокти, мелење со машина, специјални сечила или во просторија за педикир;
Пациентите со дијабетес за третман на стапала се контраиндицирани за употреба на остри предмети: ножици, сечила, поради намалена чувствителност на кожата и висок ризик од повреда. Можете сами да користите турпии, пилинг, меки омекнувачи, пемза и стругалки.
Најдобра опција би била можноста за посета на педијатар (кој се занимава исклучиво со третман на стапала) во ординацијата „Дијабетична нога“ за хигиенско лекување на стапалата;
Надворешен третман со препарати од уреа: концентрацијата од 2-10% дава добар навлажнувачки ефект, концентрацијата од 40% има изразен кератолитички и антифунгален ефект (се користи во сложениот третман на микозите). Кремот „Форетал-плус“ добро ја ублажува грубата кожа на петиците поради комбинацијата на уреа во концентрација од 25% со фосфолипиди, што го прави ефикасен за омекнување на роговидените слоеви и за навлажнување на кожата.
- употреба на антимикотични лекови внатре: интроконазол, тербинафин; отстранување на погодениот дел од ноктите (сет "Микоспор"); локална примена на терапевтски лакови Lotseril, Batrafen, масти и креми Lamisil, Exoderil итн.

3. Третман на себороична хиперкератозасе состои во извршување на разни видови коагулации:

ласер;
Крио;
Хемиски;
Електрокоагулација.

4. Третман на цервикална хиперкератоза:

Елиминација на воспалителниот процес, во зависност од видот на употребениот патоген: антибиотици, антивирусни, антифунгални, антикламидијални и други лекови;
Ласерската коагулација е безболна и најефективна метода, која се препорачува да се претпочита;
Криотерапијата е исто така безболна и многу ефикасна метода, но има недостаток - прилично често враќање на патолошкиот процес кај пациенти со нарушен циклус;
Ефективноста од 74% има употреба на Солковагин, кој има локален хемиски ефект. Третманот безболно и целосно го уништува фокусот на хиперкератоза;
Хируршкиот третман се спроведува со изразени промени во грлото на матката.

Широко користената дијатермокоагулација во моментов се смета за можна, но непожелна метода, која има многу негативни последици.

Неопходно е да се воздржите од употреба на средства кои го стимулираат растот на клетките: масло од шипинка, масти со алое, масло од морско млеко. Употребата на овие лекови може да предизвика зголемена клеточна делба и раст и да доведе до цервикална дисплазија.

ИХТИОЗА

Третман. Ретиноиди (тигазон, неотигазон, итн.) со брзина од 0,5-1,0 mg / kg на ден за 2-3 месеци или повеќе (до 1 година), во зависност од клиничката слика, со постепено намалување на дозата. Исто така, можно е да се користат повторени курсеви на витамини А (400.000 IU / ден), aevit, C, група Б, биотин. За нормализирање на метаболизмот на мастите се препишуваат липамид, метионин, рибосан и др.. Во случај на вродена ихтиозиформна еритродерма во неонаталниот период, се препишуваат кортикостероидни хормони (преднизолон со брзина од 0,75-3,5 mg / kg на ден) во комбинација со антибиотик. терапија, анаболни хормони, гемодез, што може значително да ја ослабне клиничката слика на ихтиозата во иднина. Прикажани се хидропроцедури: солени бањи (100 g натриум хлорид или морска сол по бања) проследено со триење на 10% сол крем на ланолин и рибино масло во кожата. скроб (1 лажица паста по бања), сода бањи со трици, сулфид, јаглероден, итн.; таласотерапија, хелиотерапија, тиња и тресетска кал, УВ зраци во суберитемални дози, реПУВА терапија, имунотерапија (а-глобулин итн.). Пропишувам надворешно) - масти со витамин А (100.000 IU на 1 g база), 0,1% крем тигазон, 2% салицилна маст, 5% со уреа, 1-20% маст со јаболкова, лимонска или глукуронска киселина.