Рамнотежа на вода-електролит - механика на здравјето. Водена рамнотежа на телото: причини за нарушување и методи на закрепнување Електролитни нарушувања кои

Повреда на балансот на вода и електролити во телото се јавува во следниве ситуации:

• Со хиперхидратација - прекумерна акумулација на вода во телото и нејзино бавно ослободување. Течниот медиум почнува да се акумулира во меѓуклеточниот простор и поради тоа неговото ниво во клетката почнува да се зголемува и отекува. Ако хиперхидратацијата ги вклучува нервните клетки, тогаш се јавуваат конвулзии и нервните центри се возбудени.
• Со дехидрација - недостаток на влага или дехидрација, крвта почнува да се згуснува, се формираат згрутчување на крвта поради вискозноста и се нарушува протокот на крв во ткивата и органите. Со негов недостаток во организмот над 20% од телесната тежина доаѓа до смрт.

Се манифестира со губење на тежината, сува кожа, рожница. Со високо ниво на недостаток, кожата може да се собере на набори, поткожното масно ткиво е слично по конзистентност на тестото, очите тонат. Процентот на циркулирачка крв е исто така намален, тоа се манифестира со следните симптоми:

• карактеристиките на лицето се влошуваат;
• цијаноза на усните и ноктите на плочите;
• ладни раце и нозе;
• притисокот се намалува, пулсот е слаб и чест;
• хипофункција на бубрезите, високо ниво на азотни бази како резултат на нарушување на метаболизмот на протеините;
• пореметување на срцето, респираторна депресија (според Кусмаул), можно е повраќање.

Често се забележува изотонична дехидрација - водата и натриумот се губат во еднакви размери. Слична состојба е честа при акутно труење - потребниот волумен на течниот медиум и електролитите се губи при повраќање и дијареа.

ICD-10 код

E87 Други нарушувања на рамнотежата на вода-сол и киселинско-базната рамнотежа

Симптоми на нарушување на рамнотежата на водата и електролитите

Првите симптоми на нарушување на рамнотежата на водата и електролитите зависат од тоа каков патолошки процес се случува во телото (хидратација, дехидрација). Ова е зголемена жед, и оток, повраќање, дијареа. Често има изменета киселинско-базна рамнотежа, низок крвен притисок, аритмични отчукувања на срцето. Овие знаци не можат да се занемарат, бидејќи доведуваат до срцев удар и смрт доколку не се обезбеди навреме медицинска помош.

Со недостаток на калциум во крвта, се појавуваат грчеви на мазни мускули, спазам на гркланот и големите садови е особено опасен. Со зголемување на содржината на Ca - болка во стомакот, жед, повраќање, зголемено мокрење, инхибиција на циркулацијата на крвта.

Недостатокот на К се манифестира со атонија, алкалоза, хронична бубрежна инсуфициенција, патологии на мозокот, интестинална опструкција, вентрикуларна фибрилација и други промени во срцевиот ритам. Зголемувањето на содржината на калиум се манифестира со асцендентна парализа, гадење и повраќање. Опасноста од оваа состојба е дека вентрикуларната фибрилација и атријалниот застој се развиваат брзо.

Висок Mg во крвта се јавува со бубрежна дисфункција, злоупотреба на антациди. Има гадење, повраќање, температурата се зголемува, пулсот се забавува.

Симптомите на нарушување на рамнотежата на водата и електролитите укажуваат на тоа дека опишаните состојби бараат итна медицинска помош за да се избегнат уште посериозни компликации и смрт.

Дијагноза на повреда на балансот на вода и електролити

Дијагнозата на нерамнотежа на вода и електролити при првичниот прием се спроведува приближно, понатамошниот третман зависи од одговорот на телото на воведувањето на електролити, лекови против шок (во зависност од тежината на состојбата).

Потребните информации за едно лице и неговата здравствена состојба при хоспитализација ги утврдуваат:

• Според анамнезата. За време на анкетата (ако пациентот е свесен), податоци за постоечки нарушувања на метаболизмот на вода-сол (пептичен улкус, дијареа, стеснување на пилорусот, некои форми на улцеративен колитис, тешки цревни инфекции, дехидрација од различна етиологија, асцит, исхрана ниски во соли) се наведени.
• Утврдување на степенот на егзацербација на сегашната болест и понатамошни мерки за елиминирање на компликациите.
• Општи, серолошки и бактериолошки тестови на крвта за да се идентификува и потврди основната причина за моменталната патолошка состојба. Исто така, се пропишуваат дополнителни инструментални и лабораториски тестови за да се разјасни причината за болеста.

Навремената дијагноза на нарушување на рамнотежата на водата и електролитите овозможува да се идентификува сериозноста на повредата што е можно поскоро и да се организира соодветен третман навремено.

Третман на нарушувања на балансот на вода и електролити

Третманот на нарушувања на рамнотежата на водата и електролитите треба да се одвива според следнава шема:

• Елиминирајте ја веројатноста за прогресивен развој на состојба опасна по живот:
  • крварење, акутна загуба на крв;
  • елиминирање на хиповолемија;
  • елиминирање на хипер- или хипокалемија.
• Продолжете со нормалниот метаболизам на вода-сол. Најчесто, следниве лекови се препишуваат за нормализирање на метаболизмот на вода-сол: NaCl 0,9%, раствор на гликоза 5%, 10%, 20%, 40%, полијонски раствори (раствор Рингер-Лок, лактазол, раствор Хартман итн.) , еритроцитна маса, полиглуцин, сода 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25%, итн.
• Спречете можни компликации од јатрогена природа (епилепсија, срцева слабост, особено со воведување натриумови препарати).
• Доколку е потребно, диеталната терапија треба да се спроведува паралелно со интравенска администрација на лекови.
• Со интравенска администрација на солени раствори, неопходно е да се контролира нивото на VSO, KOS, да се контролира хемодинамиката и да се следи функцијата на бубрезите.

Важна поента е дека пред почетокот на интравенска администрација на солен раствор, неопходно е да се пресмета веројатната загуба на течност и да се изготви план за враќање на нормалната VSO. Загубата се пресметува со помош на формулите:

Вода (mmol) = 0,6 x Тежина (kg) x (140/Na точно (mmol/l) + гликоза/2 (mmol/l)),

каде што 0,6 x Тежина (kg) - количината на вода во телото

140 - просечен% Na (норма)

Na ist е вистинската концентрација на натриум.

Воден дефицит (l) \u003d (Тест - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Тежина (kg),

каде што 0,2 x Тежина (kg) е волуменот на екстрацелуларната течност

HtN = 40 за жени, 43 за мажи.

• Содржината на електролити - 0,2 x Тежина x (Норма (mmol / l) - вистинска содржина (mmol / l).

Спречување на нарушувања на рамнотежата на водата и електролитите

Превенцијата на нерамнотежа на вода и електролити е да се одржи нормална рамнотежа вода-сол. Метаболизмот на сол може да се наруши не само при тешки патологии (изгореници од 3-4 степени, чир на желудникот, улцеративен колитис, акутна загуба на крв, интоксикација со храна, заразни болести на гастроинтестиналниот тракт, ментални нарушувања придружени со неухранетост - булимија, анорексија итн. ), но и со прекумерно потење, придружено со прегревање, систематска неконтролирана употреба на диуретици, продолжена исхрана без сол.

За превентивни цели, вреди да се следи состојбата на здравјето, да се контролира текот на постојните болести кои можат да предизвикаат нерамнотежа на сол, да не се препишуваат лекови кои влијаат на транзитот на течности, да се надополнува потребниот дневен внес на течности во услови блиски до дехидрација, да се јаде правилно и избалансирано.

Превенцијата на нерамнотежа на вода и електролити лежи и во правилната исхрана - јадењето овес, банани, пилешки гради, моркови, јаткасти плодови, суви кајсии, смокви, грозје и сок од портокал не само што е корисно само по себе, туку помага и за одржување на правилната рамнотежа на соли и елементи во трагови .

Електролитите се јони во човечкото тело кои содржат електрични полнежи. Четирите најпознати електролити во човечкото тело се натриум, калиум, калциум и магнезиум. Тие играат клучна улога во обезбедувањето на нормалното функционирање на телото. Ако мислите дека можеби страдате од електролитен дисбаланс, прочитајте ја оваа статија за да дознаете за симптомите на ова нарушување и како да го лекувате.

Чекори

Проценете го нивото на електролити

Најчести електролити се натриум, калиум, калциум и магнезиум. Кога нивоата на овие електролити во вашето тело се надвор од рамнотежа, тоа се нарекува електролитен дисбаланс.

Забележете ги симптомите на недостаток на натриум во вашето тело.Натриумот е еден од најчестите електролити во човечкото тело. Кога нивоата на електролити се избалансирани, вашата крв содржи 135-145 mmol/L натриум. Најмногу натриум добивате од солената храна. Затоа, кога нивоата на натриум во вашето тело се ниски (наречена хипонатремија), копнеете за солена храна.

• Симптоми: Ќе копнеете за солена храна. Други симптоми на хипонатремија вклучуваат чувство на многу умор, мускулна слабост и често мокрење.
• Кога нивото на натриум во вашето тело ќе стане премногу ниско, може да доживеете срцев удар, неможност да дишете, па дури и да паднете во кома. Сепак, овие симптоми се јавуваат само во екстремни ситуации.

1. Бидете свесни за симптомите на вишокот натриум во вашето тело.Како што веќе споменавме, нормалната содржина на натриум во крвта е 135-145 mmol / l. Кога количината на натриум надминува 145 mmol/l, тоа се нарекува хипернатремија. Губењето течност преку повраќање, дијареа и изгореници може да доведе до оваа состојба. Можете исто така да добиете премногу натриум ако не пиете доволно вода или ако јадете премногу солена храна.

   • Симптоми: Ќе бидеш жеден, а устата многу ќе ти се исуши. Може да забележите дека вашите мускули почнуваат да се грчат, се чувствувате раздразливо и може да имаат потешкотии со дишењето.
   • Со екстремен вишок на натриум, може да почувствувате конвулзии и намалено ниво на свест.

2. Внимавајте на недостаток на калиум. 98% од калиумот во телото се наоѓа во клетките, а вашата крв содржи 3,5-5 mmol/L калиум. Калиумот промовира здрави движења на скелетот и мускулите, како и нормална работа на срцето. Хипокалемија значи ниска содржина на калиум во телото (помалку од 3,5 mmol / l). Ова може да се случи кога премногу се потите за време на вежбање или ако земате лаксативи.

   • Симптоми: Ќе се чувствувате уморни и слаби. Може да почувствувате и запек, грчеви во нозете и намалени тетивни рефлекси.
   • Со екстремен недостаток на калиум, може да почувствувате неправилно чукање на срцето, познато и како аритмија.

3. Обрнете внимание на мускулната слабост, бидејќи тоа може да биде знак за вишок калиум.Обично, само некои болести, како што се откажување на бубрезите и дијабетес, може да доведат до вишок на калиум.

   • Симптоми: Ќе се чувствувате многу слаби бидејќи вишокот на калиум доведува до мускулна слабост. Може да почувствувате и пецкање и вкочанетост во мускулите. Во некои случаи, може да почувствувате и заматување на свеста.
   • Екстремно високите нивоа на калиум може да предизвикаат неправилно чукање на срцето, што во најтешките случаи може да доведе до срцев удар.

4. Внимавајте на знаци на недостаток на калциум.Калциумот можеби е најпознатиот електролит. Го има во повеќето млечни производи и ги зајакнува коските и забите. Нормалната содржина на калциум во крвта е 2,25-2,5 mmol / l. Кога калциумот паѓа под ова ниво, се развива хипокалцемија.

   • Симптоми: Хипокалцемијата може да предизвика мускулни грчеви и тремор. Коските може да станат кршливи и слаби.
   • Може да почувствувате неправилно чукање на срцето или напади ако нивото на калциум ви е премногу ниско долго време.

5. Внимавајте на симптомите на вишок калциум во вашето тело.Кога нивото на калциум во крвта надминува 2,5 mmol/l, тоа се нарекува хиперкалцемија. Паратироиден хормон (паратхормон) е одговорен за производството на калциум во телото. Кога паратироиден хормон станува премногу активен (со хиперпаратироидизам), во телото се формира вишок на калциум. Ова може да се случи и поради долги периоди на имобилизација.

   • Симптоми: Блага хиперкалцемија (благ вишок на калциум во крвта) обично нема симптоми. Меѓутоа, ако нивото на калциум продолжи да расте, може да почувствувате слабост, болка во коските и запек.
   • Во тешки случаи, може да развиете бубрежни камења ако ја оставите хиперкалцемијата нетретирана.

6. Внимавајте на ниските нивоа на магнезиум кога сте во болница.Магнезиумот е четвртиот најзастапен електролит во вашето тело. Во просек, содржината на магнезиум во човечкото тело е 24 g, а 53% од оваа количина се наоѓа во коските. Хипомагнезиемијата најчесто се забележува кај луѓе кои биле хоспитализирани и многу ретко кај нехоспитализирани лица.

   • Симптоми: Симптомите вклучуваат благо треперење, конфузија и отежнато голтање.
   • Тешките симптоми вклучуваат отежнато дишење, анорексија и конвулзии.

7. Имајте предвид дека вишокот магнезиум е исто така редок кај нехоспитализираните луѓе.Хипермагнезиемијата е состојба во која се создава вишок магнезиум во човечкото тело. Ова е многу ретка состојба и обично се јавува само кај луѓе кои се хоспитализирани. Дехидрација, рак на коските, хормонална нерамнотежа и откажување на бубрезите се најчестите причини за хипермагнезимија.

   • Симптоми: Вашата кожа може да биде црвена и топла на допир. Може да почувствувате и намалени рефлекси, слабост и повраќање.
   • Тешките симптоми вклучуваат кома, парализа и синдром на хиповентилација. Можно е и забавување на отчукувањата на срцето.

   Третман на електролитен дисбаланс

   1. Зголемете го нивото на натриум.Најпрво: одморете се, нормализирајте го дишењето и опуштете се. Најверојатно, само треба да јадете нешто солено, па седнете и јадете. Благите симптоми на недостаток на натриум обично започнуваат затоа што долго време не сте јаделе ништо солено. Можете да пиете и пијалок збогатен со електролити.

      Намалете го нивото на натриум.Седнете и испијте чаша вода. Повеќето од симптомите поврзани со вишокот натриум се предизвикани од консумирање премногу солена храна. Пијте многу вода додека целосно не се ослободите од чувството на жед. Повраќањето може да доведе и до дехидрација, па ако се чувствувате лошо, решете ја причината за гадење и внимавајте што јадете.

      • Ако почнете да се грчете, повикајте брза помош.

   2. Зголемете го нивото на калиум.Ако недостатокот на калиум во вашето тело е предизвикан од прекумерно потење или повраќање, пијте многу течности за да го рехидрирате вашето тело. Ако почувствувате симптоми на хипокалемија додека вежбате, застанете, седнете и испијте пијалок збогатен со електролити. Ако почувствувате мускулен спазам, повлечете го. Можете исто така да го вратите нормалното ниво на калиум во крвта со јадење храна богата со калиум.

      Намалете го нивото на магнезиум.Ако почувствувате само благи симптоми на хипермагнезимија, пијте многу вода и престанете да јадете храна богата со магнезиум неколку дена. Сепак, високите нивоа на магнезиум најчесто се гледаат како симптом на бубрежна болест. Ќе треба да ја третирате основната болест за да го нормализирате нивото на магнезиум во вашето тело. Разговарајте со вашиот лекар за да ја одредите најдобрата опција за третман.

      • Ако имате историја на кардиоваскуларни болести и имате неправилно чукање на срцето, веднаш побарајте лекарска помош.

   3. Зајакнете ги коските со зголемување на нивото на калциум.Благи до умерени симптоми на недостаток на калциум обично може да се ублажат со јадење храна збогатена со калциум. Можете исто така да го зголемите внесот на витамин Д, кој ја подобрува употребата на калциум од страна на вашето тело, со поминување 30 минути на сонце пред 8 часот наутро. Изложувањето на сонце после 8 часот може да доведе до некои здравствени проблеми. Витаминот Д можете да го земате и како додаток во исхраната. Ако чувствувате грчеви во мускулите, истегнете ги и масирајте.

      Намалете ја количината на калциум во вашето тело.Ако почувствувате само благи симптоми на вишок калциум, пијте многу вода и јадете храна богата со влакна за да се ослободите од запек. Треба да се воздржите од јадење храна богата со калциум. Вишокот на калциум обично се должи на хиперпаратироидизам, од кој ќе треба да се ослободите пред да го намалите нивото на калциум во вашето тело. Разговарајте со вашиот лекар за опциите за третман.

Повреда на метаболизмот на вода-електролит е исклучително честа патологија кај сериозно болни пациенти. Резултирачките нарушувања на содржината на вода во различни телесни медиуми и придружните промени во содржината на електролити и киселинско-базната рамнотежа создаваат предуслови за појава на опасни нарушувања на виталните функции и метаболизмот. Ова ја одредува важноста на објективната проценка на размената на вода и електролити и во предоперативниот период и за време на интензивната нега.

Водата со супстанции растворени во неа е функционално единство и во биолошка и физичко-хемиска смисла и врши различни функции. Метаболичките процеси во клетката се одвиваат во водната средина. Водата служи како средство за дисперзија на органските колоиди и рамнодушна основа за транспорт на градежни и енергетски материи до клетката и евакуација на метаболичките производи до органите за излачување.

Кај новороденчињата, водата сочинува 80% од телесната тежина. Со возраста, содржината на вода во ткивата се намалува. Кај здрав маж водата е во просек 60%, а кај жените 50% од телесната тежина.

Вкупниот волумен на вода во телото може да се подели на два главни функционални простори: интрацелуларен, чија вода е 40% од телесната тежина (28 литри кај мажи со тежина од 70 кг) и екстрацелуларна - околу 20% од телото. Тежина.

Екстрацелуларниот простор е течност што ги опкружува клетките, чиј волумен и состав се одржуваат со регулаторни механизми. Главниот катјон на екстрацелуларната течност е натриум, главниот анјон е хлорот. Натриумот и хлоридот играат голема улога во одржувањето на осмотскиот притисок и волуменот на течноста на овој простор. Волуменот на екстрацелуларната течност се состои од волумен кој брзо се движи (функционален волумен на екстрацелуларна течност) и волумен кој полека се движи. Првиот од нив вклучува плазма и интерстицијална течност. Бавно подвижниот волумен на екстрацелуларната течност вклучува течност која се наоѓа во коските, 'рскавицата, сврзното ткиво, субарахноидалниот простор и синовијалните шуплини.

Концептот на „трет воден простор“ се користи само во патологијата: вклучува течност што се акумулира во серозните шуплини со асцит и плеврит, во слојот на субперитонеално ткиво со перитонитис, во затворениот простор на цревните јамки со опструкција, особено со волвулус, кај длабоките слоеви на кожата во првите 12 часа по изгореницата.

Екстрацелуларниот простор ги вклучува следните водни сектори.

Интраваскуларен воден сектор - плазмата служи како медиум за еритроцити, леукоцити и тромбоцити. Содржината на протеини во него е околу 70 g/l, што е многу повисока отколку во интерстицијалната течност (20 g/l).

Интерстицијалниот сектор е средина во која клетките се наоѓаат и активно функционираат, тој е течност од екстрацелуларните и екстраваскуларните простори (заедно со лимфата). Интерстицијалниот сектор не е исполнет со течност која слободно се движи, туку со гел кој ја држи водата во фиксна состојба. Основата на гелот е гликозаминогликаните, главно хијалуронска киселина. Интерстицијалната течност е транспортен медиум кој не дозволува подлогите да се шират низ телото, концентрирајќи ги на вистинското место. Преку интерстицијалниот сектор се одвива транзит на јони, кислород, хранливи материи во клетката и обратно движење на токсините во садовите, преку кои се доставуваат до органите за излачување.

Лимфата, која е составен дел на интерстицијалната течност, главно е наменета за транспорт на хемиски големомолекуларни супстрати (протеини), како и масни конгломерати и јаглехидрати од интерстициумот во крвта. Лимфниот систем има и функција на концентрација, бидејќи ја реапсорбира водата во областа на венскиот крај на капиларот.

Интерстицијалниот сектор е значителен „капацитет“ што содржи? целата телесна течност (15% од телесната тежина). Поради течноста на интерстицијалниот сектор, волуменот на плазмата се компензира со акутна загуба на крв и плазма.

Меѓуклеточната вода вклучува и трансцелуларна течност (0,5-1% од телесната тежина): течност на серозни шуплини, синовијална течност, течност на предната комора на окото, примарна урина во тубулите на бубрезите, секрет на солзните жлезди, секрет на жлездите на гастроинтестиналниот тракт.

Општите насоки на движење на водата помеѓу медиумот на телото се прикажани на сл. 3.20.

Стабилноста на волумените на течните простори е обезбедена со рамнотежа на влезови и загуби. Типично, васкуларното корито се надополнува директно од гастроинтестиналниот тракт и лимфните канали, се празни преку бубрезите и потните жлезди и се разменува со интерстицијалниот простор и гастроинтестиналниот тракт. За возврат, интерстицијалниот сектор разменува вода со клеточните, како и со циркулаторните и лимфните канали. Слободна (осмотски врзана) вода - со интерстицијалниот сектор и интрацелуларниот простор.

Главните причини за нарушување на рамнотежата на водата и електролитите се надворешните загуби на течности и нивната нефизиолошка прераспределба помеѓу главните течни сектори на телото. Тие можат да настанат поради патолошко активирање на природните процеси во телото, особено со полиурија, дијареа, прекумерно потење, со обилно повраќање, поради загуби преку разни одводи и фистули или од површината на рани и изгореници. Внатрешното движење на течностите е можно со развој на едем во повредени и инфицирани области, но главно се должи на промените во осмоларноста на течните медиуми. Специфични примери на внатрешни движења се акумулација на течности во плевралната и абдоминалната празнина кај плеврит и перитонитис, загуба на крв во ткивата при екстензивни фрактури, движење на плазмата во повредени ткива кај синдром на кршење итн. Посебен тип на внатрешно движење на течности е формирањето на таканаречените трансцелуларни базени во гастроинтестиналниот тракт (со интестинална опструкција, волвулус, интестинален инфаркт, тешка постоперативна пареза).

Сл.3.20. Општи насоки на движење на водата помеѓу телесните медиуми

Нерамнотежата на водата во телото се нарекува дисхидрија. Дисхидријата е поделена во две групи: дехидрација и хиперхидратација. Во секоја од нив се разликуваат три форми: нормосмолални, хипоосмолални и хиперосмолални. Класификацијата се заснова на осмоларноста на екстрацелуларната течност, бидејќи таа е главниот фактор што ја одредува дистрибуцијата на водата помеѓу клетките и интерстицијалниот простор.

Диференцијална дијагноза на различни форми на дисхидрија се спроведува врз основа на анамнестички, клинички и лабораториски податоци.

Откривањето на околностите што го доведоа пациентот до одредена дисхидрија е од огромно значење. Индикации за често повраќање, дијареа, земање диуретици и лаксативни лекови укажуваат на тоа дека пациентот има водо-електролитички дисбаланс.

Жедта е еден од раните знаци на недостаток на вода. Присуството на жед укажува на зголемување на осмоларноста на екстрацелуларната течност, проследено со клеточна дехидрација.

Сувоста на јазикот, мукозните мембрани и кожата, особено во аксиларните и ингвиналните региони, каде што потните жлезди постојано функционираат, укажуваат на значителна дехидрација. Во исто време, тургорот на кожата и ткивата се намалува. Сувоста во аксиларните и ингвиналните области укажува на изразен дефицит на вода (до 1500 ml).

Тонот на очното јаболко може да укаже, од една страна, на дехидрација (намален тонус), од друга страна на хиперхидратација (напнатост на очното јаболко).

Едемот е почесто предизвикан од вишок на интерстицијална течност и задржување на натриум во телото. Не помалку информативни за интерстицијална хиперхидрија се такви знаци како подпухналост на лицето, мазност на релјефот на рацете и стапалата, доминација на попречно стриење на задната површина на прстите и целосно исчезнување на надолжната пруга на нивните палмарни површини. Треба да се земе предвид дека едемот не е многу чувствителен показател за рамнотежата на натриум и вода во телото, бидејќи прераспределбата на водата помеѓу васкуларниот и интерстицијалниот сектор се должи на висок протеински градиент меѓу нив.

Промените во тургорот на меките ткива во релјефните зони: лицето, рацете и стапалата се сигурни знаци на интерстицијална дисхидрија. Интерстицијалната дехидрација се карактеризира со: повлекување на периокуларното ткиво со појава на кругови во сенка околу очите, заострување на цртите на лицето, контрастни релјефи на рацете и стапалата, особено забележливи на задните површини, придружени со доминација на надолжна стрикција и брчки. на кожата, истакнувајќи ги артикуларните области, што им дава изглед на мешунка од грав, израмнување на врвовите на прстите.

Појавата на „тврдо дишење“ за време на аускултација се должи на зголемената спроводливост на звукот при издишување. Нејзиниот изглед се должи на фактот што вишокот вода брзо се таложи во интерстицијалното ткиво на белите дробови и го напушта кога градите се подигнати. Затоа, треба да се бара во оние области кои ја заземаа најниската позиција 2-3 часа пред слушањето.

Промените во тургорот и волуменот на паренхимните органи се директен знак за клеточна хидратација. Најдостапни за истражување се јазикот, скелетните мускули, црниот дроб (големини). Димензиите на јазикот, особено, мора да одговараат на неговото место, ограничено со алвеоларниот процес на долната вилица. Со дехидрација, јазикот значително се намалува, често не стигнува до предните заби, скелетните мускули се млитави, конзистентност на пена гума или гута-перка, црниот дроб е намален во големина. Со хиперхидратација, трагите на забите се појавуваат на страничните површини на јазикот, скелетните мускули се напнати, болни, а црниот дроб е исто така зголемен и болен.

Телесната тежина е значаен показател за губење или зголемување на течности. Кај малите деца, тежок недостаток на течност е индициран со брзо намалување на телесната тежина за повеќе од 10%, кај возрасни - повеќе од 15%.

Лабораториските студии ја потврдуваат дијагнозата и ја надополнуваат клиничката слика. Од особено значење се следните податоци: осмоларност и концентрација на електролити (натриум, калиум, хлорид, бикарбонат, понекогаш калциум, фосфор, магнезиум) во плазмата; хематокрит и хемоглобин, уреа во крвта, вкупен протеин и однос албумин и глобулин; резултати од клиничка и биохемиска анализа на урината (количина, специфична тежина, pH вредности, ниво на шеќер, осмоларност, протеини, калиум, натриум, ацетонски тела, испитување на седимент; концентрација на калиум, натриум, уреа и креатинин).

Дехидрација. Изотонична (нормоосмолална) дехидрација се развива поради губење на екстрацелуларната течност, слична во електролитниот состав на крвната плазма: со акутна загуба на крв, екстензивни изгореници, обилен исцедок од различни делови на гастроинтестиналниот тракт, со истекување на ексудат од површината на обемни површни рани. , со полиурија, со прекумерна енергична терапија со диуретици, особено на позадината на диета без сол.

Оваа форма е екстрацелуларна, бидејќи, со својата вродена нормална осмоларност на екстрацелуларната течност, клетките не се дехидрирани.

Намалувањето на вкупната содржина на Na во телото е придружено со намалување на волуменот на екстрацелуларниот простор, вклучувајќи го и неговиот интраваскуларен сектор. Се јавува хиповолемија, хемодинамиката е рано нарушена, а со тешки изотонични загуби се развива шок од дехидрација (пример: алгидска колера). Губењето од 30% или повеќе од волуменот на плазмата е директно опасно по живот.

Постојат три степени на изотонична дехидрација: I степен - губење до 2 литри изотонична течност; II степен - загуба до 4 литри; III степен - губење од 5 до 6 литри.

Карактеристичните знаци на оваа дисхидрија се намалување на крвниот притисок кога пациентот се чува во кревет, можна е компензаторна тахикардија и ортостатски колапс. Со зголемување на загубата на изотонична течност, и артерискиот и венскиот притисок се намалуваат, периферните вени колабираат, се јавува мала жед, се појавуваат длабоки надолжни набори на јазикот, бојата на мукозните мембрани не се менува, диурезата е намалена, излачувањето на Na и Cl во урината се намалува поради зголемениот внес на вазопресин и алдостерон во крвта како одговор на намалувањето на волуменот на плазмата. Во исто време, осмоларноста на крвната плазма останува речиси непроменета.

Нарушувањата на микроциркулацијата кои произлегуваат врз основа на хиповолемија се придружени со метаболна ацидоза. Со прогресијата на изотонична дехидрација, хемодинамските нарушувања се влошуваат: CVP се намалува, згуснувањето на крвта и вискозноста се зголемуваат, што ја зголемува отпорноста на протокот на крв. Забележани се изразени нарушувања на микроциркулацијата: „мермер“, ладна кожа на екстремитетите, олигурија преминува во анурија, артериска хипотензија се зголемува.

Корекција на разгледуваната форма на дехидрација се постигнува главно со инфузија на нормосмолална течност (Рингеровиот раствор, лактазол, итн.). Во случај на хиповолемичен шок, со цел да се стабилизира хемодинамиката, прво се администрира 5% раствор на гликоза (10 ml/kg), раствори на нормосмолални електролити и дури потоа се трансфузира колоидна плазма замена (со брзина од 5-8 ml/ килограм). Стапката на трансфузија на раствори во првиот час од рехидратацијата може да достигне 100-200 ml/min, потоа се намалува на 20-30 ml/min. Завршувањето на фазата на итна рехидратација е придружено со подобрување на микроциркулацијата: мермерот на кожата исчезнува, екстремитетите стануваат потопли, мукозните мембрани стануваат розеви, периферните вени се полнат, диурезата се обновува, тахикардијата се намалува и крвниот притисок се нормализира. Од овој момент, стапката се намалува на 5 ml/min или помалку.

Хипертонична (хиперосмолална) дехидрација се разликува од претходната сорта по тоа што против позадината на општ недостаток на течност во телото, доминира недостаток на вода.

Овој тип на дехидрација се развива кога има загуба на вода без електролити (загуба на пот), или кога загубата на вода ја надминува загубата на електролити. Молалната концентрација на екстрацелуларната течност се зголемува, а потоа и клетките дехидрираат. Причините за оваа состојба може да бидат апсолутен недостаток на вода во исхраната, недоволно внесување вода во телото на пациентот со дефекти во грижата, особено кај пациенти со нарушена свест, со губење на жед, нарушено голтање. Тоа може да доведе до зголемено губење на вода за време на хипервентилација, треска, изгореници, полиурична фаза на акутна бубрежна инсуфициенција, хроничен пиелонефритис, дијабетес и дијабетес инсипидус.

Заедно со водата од ткивата влегува и калиумот, кој со зачувана диуреза се губи во урината. Со умерена дехидрација, хемодинамиката е малку нарушена. Со тешка дехидрација, BCC се намалува, отпорноста на протокот на крв се зголемува поради зголемена вискозност на крвта, зголемено ослободување на катехоламини и зголемено последователно оптоварување на срцето. Крвниот притисок и диурезата се намалуваат, додека урината со висока релативна густина и зголемена концентрација на уреа се ослободува. Концентрацијата на Na во плазмата се зголемува над 147 mmol/l, што точно го одразува недостатокот на слободна вода.

Клиниката за хипертензивна дехидрација е предизвикана од дехидрација на клетките, особено на мозочните клетки: пациентите се жалат на слабост, жед, апатија, поспаност, со продлабочување на дехидрација, нарушена е свеста, се појавуваат халуцинации, конвулзии, хипертермија.

Дефицитот на вода се пресметува со формулата:

Ц (Напл.) - 142

X 0,6 (3,36),

Каде: s (Napl.) - концентрацијата на Na во крвната плазма на пациентот,

0,6 (60%) - содржината на целата вода во телото во однос на телесната тежина, л.

Терапијата има за цел не само да ја елиминира причината за хипертензивна дехидрација, туку и да го надополни дефицитот на клеточната течност со инфузија на 5% раствор на гликоза со додавање до 1/3 од волуменот на изотоничен раствор на NaCl. Доколку состојбата на пациентот дозволува, рехидратацијата се изведува со умерено темпо. Прво, потребно е да се внимава на зголемена диуреза и дополнителна загуба на течности, а второ, брзата и обилна администрација на гликоза може да ја намали моларната концентрација на екстрацелуларната течност и да создаде услови за движење на водата во мозочните клетки.

При тешка дехидрација со симптоми на дехидрација хиповолемичен шок, нарушена микроциркулација и централизација на циркулацијата на крвта, неопходно е итно обновување на хемодинамиката, што се постигнува со надополнување на волуменот на интраваскуларниот кревет не само со раствор на гликоза, кој брзо го напушта, туку и со колоидни раствори кои ја задржуваат водата во садовите, намалувајќи ја стапката на прилив на течност во мозокот. Во овие случаи, инфузионата терапија започнува со инфузија од 5% раствор на гликоза, додавајќи му до 1/3 од волуменот на реополигликин, 5% раствор на албумин.

Јонограмот на крвниот серум првично е неинформативен. Заедно со зголемувањето на концентрацијата на Na +, се зголемува и концентрацијата на други електролити, а нормалните показатели за концентрацијата на K + секогаш го тераат да се размислува за присуство на вистинска хипокалигистија, која се манифестира по рехидратација.

Како што се обновува диурезата, неопходно е да се препише интравенска инфузија на раствори на К +. Како што продолжува рехидратацијата, се влева 5% раствор на гликоза, периодично додавајќи раствори на електролити. Ефективноста на процесот на рехидратација се контролира според следните критериуми: обновување на диурезата, подобрување на општата состојба на пациентот, навлажнување на мукозните мембрани и намалување на концентрацијата на Na + во крвната плазма. Важен показател за адекватноста на хемодинамиката, особено на венскиот проток во срцето, може да биде мерењето на CVP, што е нормално еднакво на 5-10 cm вода. чл.

Хипотоничната (хипоосмолална) дехидрација се карактеризира со доминација на недостаток на електролити во телото, што доведува до намалување на осмоларноста на екстрацелуларната течност. Вистинскиот дефицит на Na+ може да биде придружен со релативен вишок на „слободна“ вода додека одржува дехидрација на екстрацелуларниот простор. Моларната концентрација на екстрацелуларната течност е намалена и се создаваат услови течноста да навлезе во интрацелуларниот простор, вклучувајќи ги и мозочните клетки со развојот на нејзиниот едем.

Волуменот на циркулирачката плазма е намален, крвниот притисок, CVP, пулсниот притисок се намалуваат. Пациентот е летаргичен, сонлив, апатичен, нема чувство на жед, се чувствува карактеристичен метален вкус.

Постојат три степени на дефицит на Na: I степен - недостаток до 9 mmol/kg; II степен - недостаток 10-12 mmol / kg; III степен - недостаток до 13-20 mmol/kg телесна тежина. Со III степен на недостаток, општата состојба на пациентот е исклучително тешка: кома, крвниот притисок е намален на 90/40 mm Hg. чл.

Со умерено тешки прекршувања, доволно е да се ограничи инфузијата на 5% раствор на гликоза со изотоничен раствор на натриум хлорид. Со значителен недостаток на Na +, половина од недостатокот се компензира со хипертоничен (моларен или 5%) раствор на натриум хлорид, а во присуство на ацидоза, корекција на дефицитот на Na се врши со 4,2% раствор на натриум. бикарбонат.

Пресметката на потребната количина на Na се врши според формулата:

Недостаток на Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Каде: s(Na)pl. - Концентрација на Na во крвната плазма на пациентот, mmol/l;

142 - концентрацијата на Na во крвната плазма е нормална, mmol / l,

М - телесна тежина (кг).

Инфузии на раствори кои содржат натриум се вршат со намалена брзина. Во првите 24 часа се инјектира 600-800 mmol Na +, во првите 6-12 часа - приближно 50% од растворот. Во иднина се пропишуваат изотонични раствори на електролити: Рингеров раствор, лактазол.

Идентификуваниот недостаток на Na се надополнува со раствори на NaCl или NaHCO3. Во првиот случај, се претпоставува дека 1 ml од 5,8% раствор на NaCl содржи 1 mmol Na, а во вториот (се користи во присуство на ацидоза), се претпоставува дека 8,4% раствор на бикарбонат во 1 ml содржи 1 mmol. Пресметаната количина на еден или друг од овие раствори се администрира на пациентот заедно со трансфузиран нормосмолален солен раствор.

Хиперхидратација. Може да биде и нормо-, хипо- и хиперосмолален. Со неа многу поретко треба да се среќаваат анестезиолозите-реаниматори.

Изотонична хиперхидратација често се развива како резултат на прекумерна администрација на изотонични солени раствори во постоперативниот период, особено во случај на нарушена бубрежна функција. Причините за оваа хиперхидратација може да бидат и срцеви заболувања со едем, цироза на црниот дроб со асцит, бубрежна болест (гломерулонефритис, нефротски синдром). Развојот на изотонична хиперхидратација се заснова на зголемување на волуменот на екстрацелуларната течност поради пропорционално задржување на натриум и вода во телото. Клиниката на оваа форма на хиперхидратација се карактеризира со генерализиран едем (едематозен синдром), анасарка, брзо зголемување на телесната тежина, намалени концентрации во крвта; склоност кон хипертензија. Терапијата на оваа дисхидрија се сведува на исклучување на причините за нивното појавување, како и на корекција на протеинскиот дефицит со инфузии на природни протеини со истовремено отстранување на соли и вода со помош на диуретици. Со недоволен ефект на терапија за дехидрација, може да се изврши хемодијализа со ултрафилтрација на крв.

Хипотоничната хиперхидратација е предизвикана од истите фактори кои предизвикуваат изотонична форма, но ситуацијата се влошува со прераспределбата на водата од меѓуклеточниот во меѓуклеточниот простор, трансминерализацијата и зголеменото клеточно уништување. Со хипотонична прекумерна хидратација, содржината на вода во телото значително се зголемува, што го олеснува и инфузионата терапија со раствори без електролити.

Со вишок на „слободна“ вода, молалната концентрација на телесните течности се намалува. „Слободната“ вода е рамномерно распоредена во течните простори на телото, пред се во екстрацелуларната течност, предизвикувајќи намалување на концентрацијата на Na+ во неа. Хипотонична хиперхидратација со хипонатриплазмија е забележана со прекумерно внесување на „слободна“ вода во количини што ја надминуваат можноста за екскреција, ако а) мочниот меур и креветот на простатата се измијат со вода (без соли) по нејзината трансуретрална ресекција, б) дојде до давење во свежа вода. , в) се врши прекумерна инфузија на раствори на гликоза во олигоануричната фаза на СНП. Оваа дисхидрија може да се должи и на намалување на гломеруларна филтрација во бубрезите при акутна и хронична бубрежна инсуфициенција, конгестивна срцева слабост, цироза на црниот дроб, асцит, недостаток на глукокортикоиди, микседем, Бартер-ов синдром (вродена инсуфициенција на бубрежните тубули, нарушување на нивната способност да се задржат Na + и K + со зголемено производство на ренин и алдостерон, хипертрофија на јукстагломеруларниот апарат). Се јавува при ектопично производство на вазопресин од тумори: тимом, овесно клеточен карцином на белите дробови, аденокарцином на дуоденумот и панкреасот, со туберкулоза, зголемено производство на вазопресин кај лезии на хипоталамусот, менингоенцефалитис, хематом, вродени аномалии на мозокот, и препишување лекови лекови кои го зголемуваат производството на вазопресин (морфин, окситоцин, барбитурати, итн.).

Хипонатремијата е најчестата повреда на метаболизмот на вода и електролити, која сочинува 30-60% од сите електролитни дисбаланси. Честопати, оваа повреда има јатрогена природа - кога се внесува вишок на 5% раствор на гликоза (гликозата се метаболизира и останува „слободна“ вода).

Клиничката слика на хипонатремија е разновидна: дезориентација и ступор кај постари пациенти, конвулзии и кома во акутен развој на оваа состојба.

Акутен развој на хипонатремија секогаш се манифестира клинички. Во 50% од случаите, прогнозата е неповолна. Со хипонатремија до 110 mmol / l и хипоосмоларност до 240-250 mosmol / kg, се создаваат услови за хиперхидратација на мозочните клетки и нејзин едем.

Дијагнозата се базира на проценка на симптомите на оштетување на централниот нервен систем (замор, делириум, конфузија, кома, конвулзии) кои се јавуваат на позадината на интензивната инфузиона терапија. Го појаснува фактот за елиминација на невролошки или ментални нарушувања како резултат на превентивна администрација на раствори што содржат натриум. Пациентите со акутен развој на синдромот, со тешки клинички манифестации на нервниот систем, првенствено со закана од развој на церебрален едем, имаат потреба од итен третман. Во овие случаи, се препорачува интравенска администрација на 500 ml од 3% раствор на натриум хлорид во првите 6-12 часа, проследено со повторување на истата доза од овој раствор во текот на денот. Кога натриумот ќе достигне 120 mmol/l, администрацијата на хипертоничен раствор на натриум хлорид се прекинува. Со можна декомпензација на срцевата активност, неопходно е да се препише фуросемид со истовремена администрација на хипертонични раствори - 3% раствор на калиум хлорид и 3% раствор на натриум хлорид за да се поправат загубите на Na + и K +.

Третманот на избор за хипертензивна хиперхидратација е ултрафилтрација.

Кај хипертироидизам со дефицит на глукокортикоиди, корисна е администрацијата на тироидин и глукокортикоиди.

Хипертонична хиперхидратација се јавува како резултат на прекумерна администрација на хипертонични раствори во телото преку ентерална и парентерална маршрута, како и инфузии на изотонични раствори кај пациенти со нарушена бубрежна екскреторна функција. Во процесот се вклучени и двата главни сектори за вода. Сепак, зголемувањето на осмоларноста во екстрацелуларниот простор предизвикува дехидрација на клетките и ослободување на калиум од нив. Клиничката слика на оваа форма на хиперхидратација се карактеризира со знаци на едематозен синдром, хиперволемија и оштетување на централниот нервен систем, како и жед, хиперемија на кожата, возбуда и намалување на параметрите на концентрацијата во крвта. Третманот се состои во прилагодување на инфузионата терапија со замена на растворите на електролити со природни протеини и раствори на гликоза, при употреба на осмодиуретици или салуретици, во тешки случаи - хемодијализа.

Постои тесна врска помеѓу сериозноста на отстапувањата во статусот на вода-електролит и нервната активност. Особеноста на психата и состојбата на свеста може да помогнат да се движите во насока на тоничната промена. Со хиперосмија, постои компензаторна мобилизација на клеточната вода и надополнување на резервите на вода однадвор. Тоа се манифестира со соодветните реакции: сомнителност, раздразливост и агресивност до халуциноза, силна жед, хипертермија, хиперкинеза, артериска хипертензија.

Напротив, со намалување на осмоларноста, неврохуморалниот систем се доведува во неактивна состојба, што на клеточната маса и обезбедува одмор и можност да асимилира дел од водата неурамнотежена со натриум. Почесто има: летаргија и хиподинамија; аверзија кон вода со нејзините обилни загуби во форма на повраќање и дијареа, хипотермија, артериска и мускулна хипотензија.

Нерамнотежа на K+ јони. Покрај нарушувањата поврзани со вода и натриум, тешко болен пациент често има нерамнотежа на јоните на К +, што игра многу важна улога во обезбедувањето на виталната активност на телото. Повреда на содржината на К+ во клетките и во екстрацелуларната течност може да доведе до сериозни функционални нарушувања и негативни метаболички промени.

Вкупната понуда на калиум во телото на возрасен е од 150 до 180 g, односно приближно 1,2 g / kg. Нејзиниот главен дел (98%) се наоѓа во клетките, а само 2% - во екстрацелуларниот простор. Најголемите количини на калиум се концентрирани во ткивата кои интензивно метаболизираат - бубрезите, мускулите, мозокот. Во мускулната клетка, дел од калиумот е во состојба на хемиско поврзување со протоплазматските полимери. Значителни количини на калиум се наоѓаат во протеинските наслаги. Присутен е во фосфолипидите, липопротеините и нуклеопротеините. Калиумот формира ковалентен тип на врска со остатоци од фосфорна киселина, карбоксилни групи. Значењето на овие врски лежи во фактот дека формирањето на комплексот е придружено со промена на физичко-хемиските својства на соединението, вклучувајќи растворливост, јонски полнеж и својства на редокс. Калиумот активира неколку десетици ензими кои обезбедуваат метаболички клеточни процеси.

Комплексирачките способности на металите и конкуренцијата меѓу нив за место во самиот комплекс целосно се манифестираат во клеточната мембрана. Натпреварувајќи се со калциумот и магнезиумот, калиумот го олеснува деполаризирачкото дејство на ацетилхолинот и трансферот на клетката во возбудена состојба. Со хипокалемија, овој превод е тежок, а со хиперкалемија, напротив, се олеснува. Во цитоплазмата, слободниот калиум ја одредува мобилноста на супстратот на енергетската клетка - гликогенот. Високите концентрации на калиум ја олеснуваат синтезата на оваа супстанца и во исто време ја попречуваат нејзината мобилизација за снабдување со енергија на клеточните функции, ниските концентрации, напротив, го инхибираат обновувањето на гликогенот, но придонесуваат за негово распаѓање.

Што се однесува до ефектот на промените на калиумот врз срцевата активност, вообичаено е да се задржиме на неговата интеракција со срцевите гликозиди. Резултатот од дејството на срцевите гликозиди на Na + / K + - ATP-аза е зголемување на концентрацијата на калциум, натриум во клетката и тонот на срцевиот мускул. Намалувањето на концентрацијата на калиум, природен активатор на овој ензим, е придружено со зголемување на дејството на срцевите гликозиди. Затоа, дозирањето треба да биде индивидуално - додека не се постигне саканиот инотропизам или до првите знаци на интоксикација со гликозиди.

Калиумот е придружник на пластичните процеси. Така, обновувањето на 5 g протеин или гликоген треба да се обезбеди со 1 единица инсулин, со воведување на околу 0,1 g двобазен калиум фосфат и 15 ml вода од екстрацелуларниот простор.

Недостатокот на калиум се однесува на недостаток на неговата вкупна содржина во телото. Како и секој дефицит, тој е резултат на загуби кои не се компензирани со приходи. Неговата тежина понекогаш достигнува 1/3 од вкупната содржина. Причините може да бидат различни. Намалениот внес во исхраната може да се должи на принудно или свесно постење, губење на апетит, оштетување на џвакалниот апарат, стеноза на хранопроводникот или пилорусот, консумирање храна сиромашна со калиум или инфузија на раствори осиромашени со калиум за време на парентерална исхрана.

Прекумерните загуби може да бидат поврзани со хиперкатаболизам, зголемени екскреторни функции. Секое масовно и некомпензирано губење на телесните течности доведува до огромни недостатоци на калиум. Тоа може да биде повраќање со гастрична стеноза или интестинална опструкција на која било локализација, губење на дигестивните сокови во цревата, билијарните, панкреасните фистули или дијареа, полиурија (полиурична фаза на акутна бубрежна инсуфициенција, дијабетес инсипидус, злоупотреба на салуретици). Полиуријата може да се стимулира со осмотски активни супстанции (висока концентрација на гликоза кај дијабетес или стероид мелитус, употреба на осмотски диуретици).

Калиумот практично не подлежи на активна ресорпција во бубрезите. Според тоа, нејзината загуба во урината е пропорционална на количината на диуреза.

Недостатокот на К+ во телото може да биде означен со намалување на неговата содржина во крвната плазма (нормално околу 4,5 mmol / l), но под услов да не се зголеми катаболизмот, да нема ацидоза или алкалоза и изразена стресна реакција. Во такви услови, нивото на К + во плазмата 3,5-3,0 mmol / l укажува на неговиот недостаток во количина од 100-200 mmol, во рамките на 3,0-2,0 - од 200 до 400 mmol и со содржина помала од 2, 0 mmol / l - 500 mmol или повеќе. До одреден степен, недостатокот на К + во телото може да се процени според неговото излачување во урината. Дневната урина на здрава личност содржи 70-100 mmol калиум (еднакво на дневното ослободување на калиум од ткивата и потрошувачката од храната). Намалувањето на екскрецијата на калиум до 25 mmol на ден или помалку укажува на длабок недостаток на калиум. Со недостаток на калиум како резултат на неговите големи загуби преку бубрезите, содржината на калиум во дневната урина е над 50 mmol, со недостаток на калиум како резултат на недоволно внесување во телото - под 50 mmol.

Недостатокот на калиум станува забележлив ако надмине 10% од нормалната содржина на овој катјон, а заканувачки - кога недостатокот достигнува 30% или повеќе.

Тежината на клиничките манифестации на хипокалемија и недостаток на калиум зависи од стапката на нивниот развој и длабочината на нарушувањата.

Нарушувањата на невромускулната активност се водечки во клиничките симптоми на хипокалемија и дефицит на калиум и се манифестираат со промени во функционалната состојба, централниот и периферниот нервен систем, тонот на напречно-пругастите скелетни мускули, мазните мускули на гастроинтестиналниот тракт и мускулите на мочниот меур. При преглед на пациенти, се открива хипотензија или атонија на желудникот, паралитичен илеус, стагнација во желудникот, гадење, повраќање, надуеност, надуеност, хипотензија или атонија на мочниот меур. На дел од кардиоваскуларниот систем, се забележува систолен шум на врвот и проширување на срцето, намалување на крвниот притисок, главно дијастолен, брадикардија или тахикардија. Со акутно развојна длабока хипокалемија (до 2 mmol / l и подолу), често се појавуваат атријални и вентрикуларни екстрасистоли, можна е миокардна фибрилација и циркулаторен застој. Непосредната опасност од хипокалемија лежи во дезинхибицијата на ефектите на антагонистичките катјони - натриум и калциум, со можност за срцев удар при систола. ЕКГ знаци на хипокалемија: низок бифазен или негативен Т, појава на бран V, проширување на QT, скратување на PQ. Типично, слабеење на тетивните рефлекси до нивно целосно исчезнување и развој на флакцидна парализа, намалување на мускулниот тонус.

Со брзиот развој на длабока хипокалемија (до 2 mmol / l и подолу), генерализирана слабост на скелетните мускули доаѓа до израз и може да резултира со парализа на респираторните мускули и респираторен застој.

При корекција на недостаток на калиум, неопходно е да се осигура дека калиумот влегува во телото во количина на физиолошка потреба, за да се компензира постојниот недостаток на интрацелуларен и екстрацелуларен калиум.

K + дефицит (mmol) \u003d (4,5 - K + квадрат), mmol / l * телесна тежина, kg * 0,4 (3,38).

Елиминацијата на дефицитот на калиум бара исклучување на какви било фактори на стрес (силни емоции, болка, хипоксија од кое било потекло).

Количината на хранливи материи, електролити и витамини пропишани во овие услови треба да ги надмине вообичаените дневни потреби за да се покријат и загубите за животната средина (за време на бременоста - потребите на фетусот) и одреден дел од недостатокот.

За да се обезбеди посакуваната стапка на обновување на нивото на калиум во составот на гликоген или протеин, на секои 2,2 - 3,0 g калиум хлорид или десупституиран калиум фосфат треба да се администрира заедно со 100 g гликоза или чисти амино киселини, 20 - 30 единици инсулин, 0,6 g калциум хлорид, 30 g натриум хлорид и 0,6 g магнезиум сулфат.

За да се поправи хипокалигистија, најдобро е да се користи дикалиум фосфат, бидејќи синтезата на гликоген е невозможна во отсуство на фосфати.

Целосното отстранување на клеточниот дефицит на калиум е еднакво на целосно обновување на соодветната мускулна маса, што ретко се постигнува за кратко време. Може да се смета дека дефицитот од 10 kg мускулна маса одговара на недостаток на калиум од 1600 mEq, односно 62,56 g K+ или 119 g KCI.

Кога дефицитот на К+ се елиминира интравенски, неговата проценета доза во форма на раствор на KCl се внесува заедно со раствор на гликоза, врз основа на фактот дека 1 ml од 7,45% раствор содржи 1 mmol K., 1 meq калиум = 39 mg , 1 грам калиум = 25 meq., 1 грам KCl содржи 13,4 meq калиум, 1 ml од 5% раствор на KCl содржи 25 mg калиум или 0,64 meq калиум.

Мора да се запомни дека влегувањето на калиум во клетката бара одредено време, така што концентрацијата на инфузираните раствори K + не треба да надминува 0,5 mmol / l, а брзината на инфузија не треба да надминува 30-40 mmol / h. 1 g KCl од кој се подготвува раствор за интравенска администрација содржи 13,6 mmol K+.

Доколку дефицитот на К+ е голем, неговото надополнување се врши во рок од 2-3 дена, имајќи предвид дека максималната дневна доза на интравенски администриран К+ е 3 mmol/kg.

Следната формула може да се користи за да се одреди безбедната стапка на инфузија:

Каде: 0,33 - максималната дозволена безбедна стапка на инфузија, mmol / min;

20 е бројот на капки во 1 ml кристалоиден раствор.

Максималната стапка на администрација на калиум е 20 meq/h или 0,8 g/h. За деца, максималната стапка на администрација на калиум е 1,1 мекв/ч или 43 мг/ч. тело. Количината на К + излачена во урината во отсуство на алдестеронизам останува намалена во однос на администрираната доза додека не се елиминира недостатокот.

И дефицитот на К+ и вишокот на содржина на К+ во плазмата претставуваат сериозна опасност за организмот во случај на бубрежна инсуфициенција и негова многу интензивна интравенска администрација, особено во однос на позадината на ацидоза, зголемен катаболизам и клеточна дехидрација.

Хиперкалемијата може да биде резултат на акутна и хронична бубрежна инсуфициенција во фаза на олигурија и анурија; масовно ослободување на калиум од ткивата против позадината на недоволна диуреза (длабоки или екстензивни изгореници, повреди); пролонгирана позиција или турникет компресија на артериите, доцна реставрација на протокот на крв во артериите за време на нивната тромбоза; масивна хемолиза; декомпензирана метаболна ацидоза; брзото воведување на големи дози на релаксанти со деполаризирачки тип на дејство, диенцефален синдром при трауматска повреда на мозокот и мозочен удар со конвулзии и треска; прекумерно внесување на калиум во телото против позадината на недоволна диуреза и метаболна ацидоза; употреба на вишок калиум при срцева слабост; хипоалдостеронизам од кое било потекло (интерстицијален нефритис; дијабетес; хронична адренална инсуфициенција - Адисонова болест итн.). Хиперкалемија може да се појави со брза (во рок од 2-4 часа или помалку) трансфузија на масивни дози (2-2,5 литри или повеќе) на донорски медиуми што содржат еритроцити со долги периоди на зачувување (повеќе од 7 дена).

Клиничките манифестации на интоксикација со калиум се одредуваат според нивото и стапката на зголемување на концентрацијата на калиум во плазмата. Хиперкалемијата нема добро дефинирани, карактеристични клинички симптоми. Најчести поплаки се слабост, збунетост, разни видови парастезии, постојан замор со чувство на тежина во екстремитетите, грчење на мускулите. За разлика од хипокалемија, се евидентираат хиперрефлексии. Можни се цревни грчеви, гадење, повраќање, дијареа. Од страната на кардиоваскуларниот систем, може да се открие брадикардија или тахикардија, намалување на крвниот притисок, екстрасистоли. Најтипични промени во ЕКГ. За разлика од хипокалемија, кај хиперкалемија постои одреден паралелизам на промените на ЕКГ и нивото на хиперкалемија. Појавата на висок, тесен, зашилен позитивен Т бран, почетокот на ST интервалот под изоелектричната линија и скратувањето на QT интервалот (вентрикуларна електрична систола) се првите и најкарактеристичните ЕКГ промени кај хиперкалемијата. Овие знаци се особено изразени кај хиперкалемија блиску до критичното ниво (6,5-7 mmol / l). Со понатамошно зголемување на хиперкалемијата над критичното ниво, комплексот QRS се шири (особено S бранот), потоа бранот P исчезнува, се јавува независен вентрикуларен ритам, се јавува вентрикуларна фибрилација и циркулаторен застој. Со хиперкалемија, често има забавување на атриовентрикуларната спроводливост (зголемување на интервалот PQ) и развој на синусна брадикардија. Срцев удар со висока хипергликемија, како што е веќе наведено, може да се случи ненадејно, без никакви клинички симптоми на заканувачка состојба.

Ако се појави хиперкалемија, потребно е да се интензивира излачувањето на калиумот од телото по природен пат (стимулација на диуреза, надминување на олиго- и анурија), а ако овој пат не е возможен, да се изврши вештачко излачување на калиум од телото ( хемодијализа, итн.).

Ако се открие хиперкалемија, секаква орална и парентерална администрација на калиум веднаш се прекинува, лековите кои придонесуваат за задржување на калиум во телото (капотен, индометацин, верошпирон, итн.) се откажуваат.

Кога се открива висока хиперкалемија (повеќе од 6 mmol / l), првата терапевтска мерка е назначувањето на препарати на калциум. Калциумот е функционален антагонист на калиум и го блокира екстремно опасниот ефект на високата хиперкалемија врз миокардот, што го елиминира ризикот од ненадеен срцев удар. Калциумот се пропишува во форма на 10% раствор на калциум хлорид или калциум глуконат, 10-20 ml интравенски.

Дополнително, неопходно е да се спроведе терапија која ја намалува хиперкалемијата со зголемување на движењето на калиумот од екстрацелуларниот простор во клетките: интравенска администрација на 5% раствор на натриум бикарбонат во доза од 100-200 ml; назначувањето на концентрирани (10-20-30-40%) раствори на гликоза во доза од 200-300 ml со едноставен инсулин (1 единица на 4 g администрирана гликоза).

Алкализацијата на крвта го промовира движењето на калиумот во клетките. Концентрираните раствори на гликоза со инсулин го намалуваат протеинскиот катаболизам и со тоа ослободувањето на калиум, помагаат во намалување на хиперкалемијата со зголемување на струјата на калиум во клетките.

Во случај на хиперкалемија која не е корегирана со терапевтски мерки (6,0-6,5 mmol/l и погоре кај акутна бубрежна инсуфициенција и 7,0 mmol/l и повеќе кај хронична бубрежна инсуфициенција) со истовремени забележани промени во ЕКГ, индицирана е хемодијализа. Навремената хемодијализа е единствениот ефикасен метод за директно излачување на калиум и токсични производи од метаболизмот на азот од телото, со што се обезбедува зачувување на животот на пациентот.

Олигурија и полиурија, хипернатремија и хипонатремија - овие нарушувања се забележани кај повеќе од 30% од пациентите со тешки церебрални лезии. Тие имаат различно потекло.

Значаен дел од овие нарушувања се поврзани со вообичаените причини за нарушувања на вода и електролити (VAN) - несоодветен внес на течности од страна на лице, прекумерна или недоволна инфузиона терапија, употреба на диуретици, составот на лековите што се користат за ентерална и парентерална исхрана. , и така натаму.

Лекарите треба да се обидат да ги отстранат прекршувањата што се појавија со корекција на инфузиона терапија, рецепти за лекови и исхрана на пациентот. Ако преземените дејства не го донесоа очекуваниот резултат и сè уште се забележани нарушувања на рамнотежата на водата и електролитите, лекарите може да претпостават дека тие се засноваат на централни неврогени нарушувања.

Нарушувањата на вода-електролит, како манифестација на дисфункција на ЦНС, може да се појават со лезии на мозокот од различна етиологија: траума, мозочен удар, хипоксично и токсично оштетување на мозокот, воспалителни заболувања на централниот нервен систем итн. Во оваа статија, ќе се фокусираме на трите најзначајни клинички нарушувања и нарушувања на исходот: централен дијабетес инсипидус (CDI), зголемено лачење на антидиуретичен хормон (SIADH) и синдром на церебрална загуба на сол (CSWS).

Централен дијабетес инсипидус

(CDI, кранијален дијабетес инсипидус) е синдром кој се јавува како резултат на намалување на нивото на антидиуретичен хормон (ADH) во плазмата. Појавата на овој синдром е поврзана со неповолен севкупен исход и мозочна смрт. Неговата појава сугерира дека во патолошкиот процес се вклучени длабоките структури на мозокот - хипоталамусот, нозете на хипофизата или неврохипофизата.

Во однос на симптомите, се појавува полиурија над 200 ml/h и хипернатремија над 145 mmol/l, знаци на хиповолемија. Урината има мала специфична тежина (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Третман на дијабетес инсипидус

Неопходно е да се контролира часовна диуреза и да се компензира загубата на течност со 0,45% раствор на натриум хлорид, 5% гликоза, ентерална администрација на вода. Внесете (Минирин ):

• интраназално, 2-4 капки (10-20 mcg) 2 пати на ден;
• внатре 100-200 mcg 2 пати на ден;
• интравенски полека (15-30 мин), по разредување во физиолошки солен раствор, во доза од 0,3 µg/kg 2 пати на ден.

Во отсуство на дезмопресин или неговиот недоволен ефект, лекарите препишуваат хипотиазид. Парадоксално ја намалува диурезата (механизмот на дејство е нејасен). Земете 25-50 mg 3 пати на ден. Карбамазепинја намалува диурезата и го намалува чувството на жед кај пациентот. Просечната доза на карбамазепин за возрасни е 200 mg 2-3 пати на ден. Исто така, неопходно е да се следат и корегираат електролитите во плазмата.

Синдром на зголемено лачење на антидиуретичен хормон

Синдром на зголемено лачење на антидиуретичен хормон (SIADH-синдром на несоодветна секреција на антидиуретичен хормон). Оваа болест се заснова на прекумерно лачење на антидиуретичен хормон (ADH).

Во оваа состојба, бубрезите се способни да излачуваат значително помалку вода. Осмоларноста на урината, по правило, ја надминува осмоларноста на плазмата. Тежината на овие манифестации може да биде различна. Во отсуство на ограничувања за внесот на течности, во некои случаи, хипонатремијата и прекумерната хидратација можат брзо да напредуваат. Резултатот може да биде зголемување на церебралниот едем, продлабочување на невролошките симптоми. Со тешка хипонатремија (110-120 mmol / l), пациентот може да се развие конвулзивен синдром.

Третман

Блокаторите на рецепторите на V2-вазопресин, кониваптан, толваптан ефикасно го елиминираат задржувањето на течности и доведуваат до брзо обновување на нивото на натриум во крвта. Кониваптан: оптоварена доза од 20 mg во тек на 30 минути, проследена со континуирана инфузија со брзина од 20 mg/ден во тек на 4 дена. Толваптан се дава на пациентот внатре 1 пат на ден наутро, 15-30 mg. Пациентите кои ги примаат овие лекови треба да престанат со секое претходно ограничување на течности. Доколку е потребно, третманот со ваптани може да се врши на неодредено време.

Треба да се напомене дека цената на овие лекови е висока, што ги прави недостапни за широка употреба. Ако ваптаните не се достапни, трошете „традиционален“ третман:

• Ограничете го внесот на течности на 800-1200 ml / ден. Негативниот биланс на течности ќе доведе до зголемување на концентрацијата на натриум во крвта;
• Диуретиците на јамката се индицирани за благо задржување на течности. понекогаш се препишуваат орално 80-120 mg или / во доза од 40-60 mg;
• Со тешка хипонатремија, влошување на невролошкиот статус, конвулзии, интравенска администрација е индицирана (20-30 минути) 1-2 ml / kg 3% (или 0,5-1 ml / kg 7,5%) раствор натриум хлорид;
• Ако состојбата на пациентот е доволно стабилна, се врши постепена корекција на хипонатремија во рок од 2-3 дена со инфузија од 3% натриум хлоридсо брзина од 0,25-0,5 ml/kg/h.

Нивото на натриум во крвта мора често да се следи за да се избегнат невролошки компликации. Брзата корекција на хипонатремија може да доведе до развој на фокална демиелинизација на мозокот. За време на третманот, неопходно е да се осигура дека дневното зголемување на нивото на натриум во крвта не надминува 10-12 mmol.

При употреба на хипертонични раствори на натриум хлорид, како резултат на прераспределба на течноста во васкуларното корито, постои можност за развој на пулмонален едем. Интравенска администрација на фуросемид 1 mg/kg веднаш по почетокот на инфузијата на натриум хлорид служи за спречување на оваа компликација. Ефектот од воведувањето на хипертоничен раствор на натриум хлорид не трае премногу долго, инфузијата треба периодично да се повторува. Воведувањето на помалку концентрирани раствори на натриум хлорид не сигурно ја елиминира хипонатремијата и го зголемува задржувањето на течности.

Синдром на церебрална загуба на сол

Синдром на губење на церебрална сол (CSWS). Патофизиологијата на овој синдром е поврзана со нарушена секреција на атријален натриуретичен пептид и церебрален натриуретичен фактор.

Едно лице покажува висока диуреза и знаци на недостаток на BCC. Исто така типична е високата специфична тежина на урината, зголемување на натриумот во урината поголемо од 50-80 mmol/l, хипонатремија и покачено или нормално ниво на урична киселина во серумот. Овој синдром често се јавува кај пациенти со субарахноидална хеморагија. Се развива во текот на првата недела по церебрално оштетување. Трае до 4 недели (во просек - 2 недели). Изразот може да биде од минимален до многу силен.

Третман

Третманот се состои од адекватна замена на загубите на вода и натриум. Ограничувањето во воведувањето на течност не се применува. Во повеќето случаи, 0,9% раствор се користи за да се надополнат загубите. Понекогаш се потребни многу големи волумени на инфузија, достигнувајќи 30 или повеќе литри на ден. Ако хипонатремијата не се елиминира со воведување на 0,9% натриум хлорид, што укажува на голем недостаток на натриум, лекарите користат инфузија од 1,5% раствор на натриум хлорид.

Намалување на обемот на инфузиона терапија и забрзување на стабилизацијата на bcc, овозможува назначување на минералокортикоиди - на пациентот му се дава флудрокортизон(Kortineff), 0,1-0,2 mg орално 2 пати на ден. Хидрокортизонефикасен во дози од 800-1200 mg / ден. Големи количини на инфузија, употреба на минералокортикоидни лекови, полиурија може да доведат до хипокалемија, што исто така бара навремена корекција.

Јасно е дека електролитниот баланс е главно тесно поврзан со балансот на водата (види погоре). Подолу накратко ги разгледуваме патофизиолошките аспекти на нарушувањата на метаболизмот на натриум, калиум и калциум.

Натриум.Дозволете ми да ве потсетам дека ова е главниот катјон на екстрацелуларната течност (135-155 mmol / l крвна плазма, во просек - 142 mmol / l) практично не влегува во клетките и, според тоа, го одредува осмотскиот притисок на плазмата и интерстицијална течност.

Хипонатремијата е или асимптоматска или се манифестира како зголемен замор. Ова е предизвикано од обилни инфузии на гликоза, големо задржување на водата кај одредени бубрежни заболувања (нефритис, тубуларна нефроза) или прекумерно зголемено лачење на вазопресин кај акутни и хронични заболувања на мозокот.

Мора да се запомни дека хипонатремијата е најчесто релативна и е поврзана со хиперхидратација на екстрацелуларниот простор, поретко со вистински дефицит на натриум. Затоа, неопходно е внимателно да се процени состојбата на пациентот, врз основа на анамнестички, клинички и биохемиски податоци, да се утврди природата на нарушувањата на метаболизмот на натриум и да се одлучи за препорачливоста за негова корекција.

вкупен дефицит на Na (mmol)=(142 mmol/l - концентрација на Na во плазмата, mmol/l) тежината на пациентот 0,2.

За информации, 10 ml 3% раствор на натриум хлорид што се користи за компензирање на недостаток на натриум содржи 5,1 mmol натриум.

Калиум.Ова е катјон, чиј главен дел се наоѓа во внатрешноста на клетките - до 98%. И покрај ова, содржината на калиум во крвниот серум (3,6-5,0 mmol/l) е важна физиолошка константа, чија промена телото слабо ја поднесува.

Хиперкалемијата се манифестира со гадење, повраќање, метаболна ацидоза, брадикардија и срцеви аритмии.

Причините за хиперкалемија можат да бидат: 1) намалена екскреција на калиум во урината при бубрежна инсуфициенција; 2) интравенска администрација на раствори што содржат калиум (со ослабена бубрежна функција); 3) засилен протеински катаболизам; 4) клеточна некроза (со изгореници, синдром на здроби, хемолиза); 5) метаболна ацидоза, што доведува до прераспределба на калиум: негово ослободување од клетките со постојана вкупна содржина; 6) примарна или секундарна адренална инсуфициенција, што доведува до губење на натриум и компензаторно задржување на калиум.

Концентрациите во плазмата над 6,5 mmol/l се заканувачки, над 7,5 до 10,5 се токсични, а над 10,5 mmol/l се фатални.

Покрај одредувањето на концентрацијата на калиум во крвната плазма, нерамнотежата на електролитите може да се процени со промени во ЕКГ.

ЕКГ со хиперкалемија: високо зашилен Т бран, скратување на QT, проширување на QRS комплексот, синусна брадикардија, атриовентрикуларна блокада, екстрасистоли не се невообичаени.

Хипокалемијата е придружена со адинамија, астенија, мускулна хипотензија, апатија, сува кожа и намалена чувствителност на кожата. Има надуеност и повраќање, симулирање на опструкција. Откриено е проширување на границите на срцето, глувост на првиот тон, тахикардија, намалување на артерискиот и зголемување на венскиот притисок.

На ЕКГ: намалување на ST интервалот под изолинот, проширување на QT интервалот, рамен бифазен или негативен Т бран, тахикардија, чести вентрикуларни екстрасистоли.

Причините за хипокалемија може да бидат:

1. Губење на калиум преку гастроинтестиналниот тракт (повраќање, дијареа и сл.).

2. Зголемена екскреција на калиум од цревната слузница кај аденом на дебелото црево, тумори на панкреасот.

3. Губење на калиум преку бубрезите: а) под дејство на лекови (препишување на диуретици, антихипертензиви); б) со бубрежни заболувања (хроничен пиело- и гломерулонефритис, тубулопатии).

4. Ендокрини заболувања: а) примарен или секундарен хипералдостеронизам (Кон-ов синдром или билатерална адренална хиперплазија); б) стимулација на производството на алдостерон кај болести на црниот дроб, бубрезите, срцето, дијабетес инсипидус, стресни ситуации итн.).

5. Повреда на дистрибуцијата на калиум при метаболна алкалоза, инсулинска терапија (поради прекумерно врзување на калиум во клетките, поради зголемена синтеза на гликоген и протеини).

6. Недоволен внес на калиум.

Третман. Нанесете 0,5-0,7% раствор на калиум хлорид со 5% или 10% раствор на гликоза со брзина не повеќе од 20 mmol / h (1 g калиум хлорид што се користи за интравенска администрација содржи 13,4 mmol чист калиум). При трансфузија на раствор на гликоза со калиум, исто така е неопходно да се инјектира инсулин со брзина од 1 единица на 3-4 g сува материја. Ова придонесува за пенетрација на калиум во клетките, движење на натриумовите јони во екстрацелуларниот простор и елиминирање на интрацелуларната ацидоза.

Дневната потреба за калиум варира и се движи од 60 до 100 mmol. Дополнителна доза на калиум се администрира по стапка од:

недостаток K/mmol= 5 (одредено ниво на калиум во крвната плазма, mmol/l) ( телесна тежина) 0,2.

За да се поправи недостатокот на калиум, се користи 3% раствор на калиум хлорид, од кои 10 ml содржи 4 mmol чист калиум. Така, ако 40 ml од 3% раствор на калиум хлорид се додаде на 200 ml од 5% раствор на гликоза, тогаш неговата концентрација е 0,5%, а содржината на калиум е 16 mmol. Добиениот раствор се истура со брзина од не повеќе од 80 капки на 1 минута, што е 16 mmol/h.

Во случај на хиперкалемија, 10% раствор на гликоза со инсулин (1 единица на 3-4 g гликоза) се администрира интравенски за да се подобри пенетрацијата на екстрацелуларниот калиум во клетката за да учествува во процесите на синтеза на гликоген. Бидејќи хиперкалемијата е придружена со метаболна ацидоза, индицирана е нејзина корекција со натриум бикарбонат. Дополнително, се користат диуретични лекови (фуросемид интравенски).

Калциум. Калциумот речиси не учествува во одржувањето на осмотскиот притисок, бидејќи неговата содржина во екстрацелуларниот сектор е мала и значителен дел од јонот е поврзан со протеини. Вкупната содржина во крвниот серум е 2,12-2,60 mmol / l, јонизираниот калциум во плазмата е 1,03-1,27. Јонизираниот калциум има регулаторно дејство врз ендокрината секреција на паратироидната жлезда и Ц-клетките на тироидната жлезда. Содржината на јонизиран калциум во крвта се одржува на принцип на негативна повратна информација преку паратироиден хормон и калцитонин, како и витамин Д.

Хиперкалцемија. Зголемувањето на концентрацијата на јонизиран калциум доведува до патолошки состојби кои се манифестираат со полиурија, повраќање, астенија, адинамија, хипорефлексија, депресија, срцева аритмија, болки во коските, васкуларна калцификација, скратување на QT растојанието на ЕКГ. Исходи - смрт од бубрежна инсуфициенција поради нефрокалциноза или срцев удар.

хипокалцемијасе манифестира со зголемена невромускулна ексцитабилност, тетански конвулзии, хипокоагулација на крвта, слабеење на срцевата активност, артериска хипотензија. На ЕКГ - продолжување на QT интервалот. Со продолжена хипокалцемија, рахитис се јавува кај деца, разни трофични нарушувања, вклучително и катаракта, нарушена калцификација на дентинот на забите.

Елиминацијата на хиперкалцемијата може да се постигне првенствено со лекување на болеста што предизвика нарушување на метаболизмот на калциумот. На пример, кај хиперпаратироидизам се врши хируршко отстранување на хормонски активен тумор или хиперпластично ткиво на паратироидните жлезди.

Кај деца со хиперкалцемија, кога се откриваат знаци на нарушувања на метаболизмот на калциум, внесот на витамин Д е ограничен. Кај тешка хиперкалцемија, интравенска администрација на динатриумова сол на етилдиаминтетраоцетна киселина (Na 2 EDTA), која може да формира сложени соединенија со јони на калциум, се користи.

Елиминација на хипокалцемија. Поради фактот што најчесто хипокалцемијата е резултат на слабеење или губење на функцијата на паратироидната жлезда, терапијата за замена на хормони е од огромно значење. За таа цел широко се користи лекот паратироидин. За да се запрат нападите на тетанија кај пациенти со тешка хипокалцемија, се користи интравенска администрација на раствори на калциум хлорид, калциум глуконат или лактат, а се користат и препарати на витамин Д.