Зоонозична хантавирусна инфекција, која се карактеризира со тромбохеморагичен синдром и доминантно оштетување на бубрезите. Клиничките манифестации вклучуваат акутна треска, хеморагичен осип, крварење, интерстицијален нефритис и во тешки случаи, акутна бубрежна инсуфициенција. Специфични лабораториски методи за дијагностицирање на хеморагична треска со бубрежен синдром вклучуваат RIF, ELISA, RIA, PCR. Третманот се состои во воведување на специфичен имуноглобулин, препарати за интерферон, детоксикација и симптоматска терапија, хемодијализа.
МКБ-10
A98.5
Генерални информации
Хеморагичната треска со бубрежен синдром (HFRS) е природно фокално вирусно заболување кое се карактеризира со треска, интоксикација, зголемено крварење и оштетување на бубрезите (нефрозонефритис). На територијата на нашата земја, ендемски области се Далечниот Исток, Источен Сибир, Трансбајкалија, Казахстан, европска територија, затоа ХФРС е позната под различни имиња: корејски, Далечен Исток, Урал, Јарослав, Тула, Транскарпатска хеморагична треска итн. 20 илјадници случаи на болести на хеморагична треска со бубрежен синдром. Врвната инциденца на HFRS се јавува во јуни-октомври; главниот контингент на случаи (70-90%) се мажи на возраст од 16-50 години.
Причини за HFRS
Предизвикувачки агенси на болеста се вирусни агенси кои содржат РНК од родот Хантавирус (хантавируси) кои припаѓаат на семејството Буњавирида. За луѓето, 4 серотипови на хантавируси се патогени: Хантаан, Дубрава, Пумала, Сеул. Во надворешната средина, вирусите остануваат стабилни релативно долго на температури под нулата и се нестабилни на 37 ° C. Вирусите се сферични или спирални во форма, со дијаметар од 80-120 nm; содржат едноверижна РНК. Хантавирусите имаат тропизам за моноцити, клетки на бубрезите, белите дробови, црниот дроб, плунковните жлезди и се размножуваат во цитоплазмата на заразените клетки.
Носители на предизвикувачкиот агенс на хеморагична треска со бубрежен синдром се глодари: полски и дрвени глувци, волчиња, домашни стаорци, кои се инфицираат едни од други преку каснување од крлежи и болви. Глодарите ја пренесуваат инфекцијата во форма на латентен носител на вируси, ослободувајќи патогени во надворешната средина со плунка, измет и урина. Внесувањето на материјал заразен со секрет на глодари во човечкото тело може да се случи со аспирација (со вдишување), контакт (со контакт со кожата) или преку исхрана (со јадење храна). Земјоделски и индустриски работници, возачи на трактори, возачи кои се активно во контакт со објекти од надворешната средина, припаѓаат на групата со зголемен ризик за појава на хеморагична треска со бубрежен синдром. Човечкиот морбидитет директно зависи од бројот на заразени глодари во дадена област. HFRS е евидентиран главно во форма на спорадични случаи; поретко - во форма на локални епидемиски епидемии. По пренесената инфекција, останува упорен доживотен имунитет; случаи на повторен морбидитет се ретки.
Патогенетската суштина на хеморагична треска со бубрежен синдром е некротизирачки панваскулитис, дисеминирана интраваскуларна коагулација и акутна бубрежна инсуфициенција. По инфекцијата, примарната репликација на вирусот се јавува во васкуларниот ендотел и епителните клетки на внатрешните органи. Акумулацијата на вируси е проследена со виремија и генерализација на инфекцијата, кои клинички се манифестираат со општи токсични симптоми. Во патогенезата на хеморагична треска со бубрежен синдром, важна улога играат формираните автоантитела, автоантигени, ЦЕК, кои имаат капилотоксичен ефект, предизвикувајќи оштетување на ѕидовите на крвните садови, нарушена коагулација на крвта, развој на тромбохеморагичен синдром со оштетување до бубрезите и другите паренхимални органи (црн дроб, панкреас) (црн дроб, панкреас), Централен нервен систем. Бубрежниот синдром се карактеризира со масивна протеинурија, олигоанурија, азотемија, нарушена ЦБС.
Симптоми на HFRS
Хеморагична треска со бубрежен синдром се карактеризира со цикличен тек со последователна промена на неколку периоди:
- инкубација (од 2-5 дена до 50 дена-во просек 2-3 недели)
- продромална (2-3 дена)
- фебрилни (3-6 дена)
- олигуричен (од 3-6-ти до 8-14-ти ден од HFRS)
- полиуричен (од 9-13 дена на HFRS)
- реконвалесцентен (рано - од 3 недели до 2 месеци, доцна - до 2-3 години).
Во зависност од тежината на симптомите, сериозноста на инфективно-токсичните, хеморагичните и бубрежните синдроми, постојат типични, избришани и субклинички варијанти; благи, умерени и тешки форми на хеморагична треска со бубрежен синдром.
По периодот на инкубација, се јавува краток продромален период, за време на кој се забележува замор, малаксаност, главоболки, мијалгија, субфебрилна состојба. Фебрилниот период се развива нагло, со зголемување на телесната температура до 39-41 ° C, треска и општи токсични симптоми (слабост, главоболка, гадење, повраќање, нарушувања на спиењето, артралгија, болки во телото). Карактеризира со болка во очното јаболко, заматен вид, трепкање „муви“, визија на предмети во црвено. Во средината на фебрилен период, хеморагични осип се појавуваат на мукозните мембрани на усната шуплина, кожата на градниот кош, аксиларните региони и вратот. Објективен преглед открива хиперемија и отекување на лицето, васкуларна инјекција на конјуктивата и склерата, брадикардија и артериска хипотензија до колапс.
Во олигуричниот период на хеморагична треска со бубрежен синдром, температурата на телото се намалува до нормални или субфебрилни бројки, но тоа не доведува до подобрување на состојбата на пациентот. Во оваа фаза, симптомите на интоксикација се интензивираат уште повеќе и се појавуваат знаци на оштетување на бубрезите: се зголемува болката во долниот дел на грбот, излезот на урина нагло се намалува и се развива артериска хипертензија. Во урината, се откриваат хематурија, протеинурија, цилиндрурија. Со зголемување на азотемијата, се развива акутна бубрежна инсуфициенција; во тешки случаи, уремична кома. Повеќето пациенти имаат нескротливо повраќање и дијареа. Хеморагичниот синдром може да се изрази во различни степени и да вклучува груба хематурија, крварење од местата на инјектирање, назално, матката, гастроинтестинално крварење. Во олигурозниот период, може да се развијат тешки компликации (хеморагии во мозокот, хипофизата, надбубрежните жлезди), кои предизвикуваат смрт.
Транзицијата на хеморагичната треска со бубрежен синдром во полиурична фаза е обележана со субјективни и објективни подобрувања: нормализирање на спиењето и апетитот, прекин на повраќање, исчезнување на болките во долниот дел на грбот итн. Карактеристични знаци на овој период се зголемување на дневната урина до 3-5 литри и изохипостенурија. Сувата уста и жедта опстојуваат за време на полиурија.
Периодот на реконвалесценција кај хеморагична треска со бубрежен синдром може да се одложи за неколку месеци или дури години. Кај пациенти, пост-инфективната астенија продолжува долго време, се карактеризира со општа слабост, намалени перформанси, брз замор и емоционална лабилност. Синдромот на автономна дистонија се изразува со хипотензија, несоница, отежнато дишење со минимален напор, зголемено потење.
Специфични компликации на тешките клинички варијанти на HFRS може да бидат инфективно-токсичен шок, хеморагии во паренхимните органи, пулмонален и церебрален едем, крварење, миокардитис, менингоенцефалитис, уремија итн. Кога е прикачена бактериска инфекција, пневмонија, пиелонефритис медиа, може да се развијат апсцеси., сепса.
HFRS дијагностика
Клиничката дијагноза на HFRS се заснова на цикличниот тек на инфекцијата и карактеристичната промена на менструацијата. При собирање на епидемиолошка анамнеза се обрнува внимание на престојот на пациентот во ендемско подрачје, можен директен или индиректен контакт со глодари. При спроведување на неспецифичен преглед, се зема предвид динамиката на промени во показателите за општа и биохемиска анализа на урина, електролити, биохемиски примероци на крв, ЦБС, коагулограм, итн.
Специфична лабораториска дијагностика на хеморагична треска со бубрежен синдром се спроведува со употреба на серолошки методи (ELISA, RNIF, RIA) во динамика. Антителата во крвниот серум се појавуваат на крајот на првата недела од болеста, до крајот на втората недела тие ја достигнуваат својата максимална концентрација и остануваат во крвта 5-7 години. РНК на вирусот може да се изолира користејќи PCR анализи. HFRS се разликува од лептоспироза, акутен гломерулонефритис, пиелонефритис и ентеровирусна инфекција и други хеморагични трески.
HFRS третман
Пациентите со хеморагична треска со бубрежен синдром се примени во инфективна болница. Им се доделува строг одмор во кревет и диета број 4; контрола на балансот на водата, хемодинамиката, индикатори за функционирање на кардиоваскуларниот систем и бубрезите. Етиотропната терапија на хеморагична треска со бубрежен синдром е најефикасна во првите 3-5 дена од почетокот на болеста и вклучува воведување на донаторски специфичен имуноглобулин против HFRS, назначување на лекови интерферон, антивирусни лекови за хемотерапија (рибавирин).
Во фебрилен период, се спроведува инфузиона терапија за детоксикација (интравенозни инфузии на гликоза и солени раствори); спречување на дисеминирана интраваскуларна коагулација (администрација на антитромбоцитни лекови и ангиопротектори); во тешки случаи, се користат глукокортикостероиди. Во олигуричниот период се стимулира диурезата (администрирање на шок дози на фуросемид), ацидозата и хиперкалемијата се коригираат и се спречува крварење. Со зголемена акутна бубрежна инсуфициенција, преносот на пациентот на специјалист за инфективна инфекција, нефролог и офталмолог е индициран во текот на целата година. Тешкиот тек е поврзан со висок ризик од компликации; смртноста од HFRS се движи од 7-10%.
Превенција на хеморагична треска со бубрежен синдром се состои во уништување на глувци од глувци во природни фокуси на инфекција, спречување на контаминација на живеалишта, извори на вода и храна со секрети на глодари и дератизација на станбени и индустриски простории. Не е развиена специфична вакцинација против HFRS.
Хеморагична треска со бубрежен синдром (хеморагичен нефросонефритис) е акутна вирусна природна фокална болест која се јавува во европскиот дел на Русија и Далечниот Исток. Оваа болест се карактеризира со фебрилна реакција, тешка интоксикација на телото, специфично оштетување на бубрезите и оштетување на малите крвни садови со последователен развој на тромбохеморагичен синдром.
HFRS: класификација
Во моментов не постои унифицирана класификација на оваа заразна болест. Причини, фактори на настанување, начини на ширење на болеста Етиологија Предизвикувачки агенсМанџурискиот хеморагичен или вирус на Тула треска беше изолиран дури во 1976 година, иако вирусната етиологија на HFRS (ICD-10 код A98.5) стана позната три децении порано. Предизвикувачкиот агенс на HFRS е пронајден во белите дробови на глодарите (главниот носител е глувчето на банката). Овие мали цицачи се средни домаќини (природен резервоар) на инфективниот агенс. Микробиологијата го класифицира предизвикувачкиот агенс на HFRS како член на семејството буњавируси. Вирусот умира кога се загрева до + 50 ° C половина час. На температури од 0 до + 4 ° C, може да остане активен во надворешната средина 12 часа. На температури од + 4 ° до + 20 °, вирусот во надворешната средина е доста стабилен, т.е. може да остане одржлива долго време.
Начини на пренос на HFRSВо природата и во руралните области, вирусот се шири од неколку видови глувци. Предизвикувачкиот агенс се излачува од нив со измет. Инфекцијата се јавува со воздух-прашина или храна. Едно лице се заразува со директен контакт со глодари, вода за пиење и храна, која ги добила со измет, како и со вдишување прашина со микрочестички од исушени измет на глодари. Можна е инфекција преку предмети за домаќинството. Врвот на инциденцата се јавува во есен-зимскиот период, кога носителите на инфекцијата се преселуваат во станбени и помошни згради. Во урбани средини, вирусот може да го носат стаорци. Невозможно е да се фати треска од друго лице. Дератизацијата се спроведува за да се спречи појавата на епидемиски фокуси, т.е. уништување на животни кои се латентни носители на вирусот. Забелешка: до 90% од случаите се мажи на возраст од 16 до 50 години. Патогенеза Ефектот на вирусот врз органите и системитеВирусот влегува во човечкото тело преку мукозната мембрана на респираторниот систем. Во некои случаи, мукозните мембрани на дигестивниот систем и оштетената кожа може да послужат како влезна порта на инфекцијата. Нема патолошки промени директно на местото на пенетрација на вирусот. Симптомите се појавуваат откако патогенот се шири низ телото со протокот на крв и почнува да се акумулира интоксикација. Вирусот се карактеризира со изразена вазотропија; има изразен негативен ефект врз васкуларниот ид. Исто така, важна улога во патогенезата на хеморагичен синдром е нарушување на функционалната активност на системот за коагулација на крв. Со особено тежок тек на болеста, гломеруларната филтрација е значително намалена, иако структурата на гломерулите не е нарушена. Тежината на тромбохеморагичен синдром директно зависи од тежината на текот на болеста. ИмунитетОткако еднаш претрпе „корејска треска“, останува стабилен имунитет; во медицинската литература не се пријавени случаи на реинфекција.Знаци на HFRS
Со HFRS периодот на инкубација може да биде од 7 до 45 дена (најчесто - околу 3 недели) Вообичаено е да се разликуваат следните фази од развојот на болеста: 1. почетна; 2. олигуричен; 3. полиуричен; 4. реконвалесценција (закрепнување). Со HFRS, клиниката зависи од голем број фактори, вклучувајќи ги индивидуалните карактеристики на организмот и навременоста на преземените мерки. Со болеста HFRS, главните симптоми се како што следува: Почетен период на HFRS- висока температура (39 ° -40 ° C);
- треска;
- Силна главоболка;
- нарушувања на спиењето;
- влошување на видот;
- хиперемија на кожата на вратот и пределот на лицето;
- сува уста;
- слабо позитивен симптом на Пастернацки.
- осип во форма на мали крварења (петехии);
- повраќање 6-8 пати на ден;
- болка во лумбалниот регион;
- хиперемија на фаринксот и конјуктивата;
- сува кожа;
- васкуларна инјекција на склерата;
- кај 50% од пациентите - тромбохеморагичен синдром.
- болка во абдоминалниот регион;
- хемоптиза;
- повраќање на крв;
- катрани столици;
- крварење од носот;
- болка во грбот;
- крв во урината;
- позитивен симптом на Пастернацки;
- подпухналост на лицето;
- тестени очни капаци;
- олигурија до анурија.
Можни компликации на HFRS
Болеста може да предизвика сериозни компликации, кои вклучуваат:- акутна васкуларна инсуфициенција;
- фокална пневмонија;
- пулмонален едем;
- пукнат бубрег;
- азотемична уремија;
- еклампсија,
- акутен интерстицијален нефритис;
- акутна бубрежна инсуфициенција.
Дијагностика
Задолжителна е диференцијална дијагноза на HFRS со заразни болести како што се други хеморагични трески, тифусна треска, лептоспироза, рикециоза што се пренесува преку крлежи, енцефалитис што се пренесува преку крлежи и обичен грип. Дијагнозата на HFRS се базира на епидемиолошки податоци. Се зема предвид можниот престој на пациентот во ендемични фокуси, општото ниво на морбидитет во одредена област и сезонноста. Многу внимание се посветува на прилично специфичните клинички симптоми. Во текот на лабораториската дијагностика на HFRS, се утврдува присуство на фрлања во урината, како и значителна протеинурија. Крвниот тест за HFRS покажува зголемување на плазма клетките, зголемување на седиментацијата на еритроцитите и изразена леукоцитоза. Од специјалните лабораториски методи, често се користи откривање на IgM со помош на ензимски имуносорбентна анализа. Во присуство на компликации веќе за време на третманот, може да бидат потребни некои видови инструментални студии: ЕГД, ултразвук, КТ и рентген.HFRS третман
Не се развиени стандардни режими на третман за HFRS. Терапијата треба да биде сеопфатна и насочена кон елиминирање на најважните патогенетски синдроми. Неопходно е да се справи со дисеминирана интраваскуларна коагулација, бубрежна инсуфициенција и општа интоксикација. Третманот вклучува рана хоспитализација и почитување строг одмор во кревет од 1 до 4 недели, во зависност од тежината на болеста. Потребна е строга контрола на волуменот на потрошена и изгубена течност од пациентот. Потребна е контрола на хемодинамиката, хемограмот, хематокритот; редовно се испитуваат тестовите за урина, се испитува балансот на електролити.Терапија со лекови.
Во фебрилен период се спроведува антивирусна, антиоксидантна и детоксикациска терапија и се преземаат мерки за спречување на развојот на ДИЦ. Етиотропна терапија
За етиотропна терапија, се користат или имунобиолошки лекови (интерферони, хиперимуна плазма, имуноглобулин специфичен за донатори, итн.) Или лекови за хемотерапија - рибавирин (нуклеозиден дериват), како и амиксин, циклоферон и јодантипирин (индуктори на интерферон). Борбата против интоксикација вклучува инфузија на раствори на гликоза и физиолошки раствор со витамин Ц. Хемодезата може да се администрира еднаш. На телесна температура над 39 ° C, се администрираат антиинфламаторни лекови со антипиретичен ефект. За да се спречи дисеминирана интраваскуларна коагулација, на пациентот му се администрираат антитромбоцитни агенси, ангиопротектори, а во тешки случаи, инхибитори на протеаза и свежо замрзната плазма. Прикажана е администрација на антиоксиданси кај пациенти (на пример, убикинон и токоферол).Анти-шок терапија
За да се спречи развојот на заразен токсичен шок, индицирана е рана хоспитализација и строг одмор во кревет. Ако ТСС се развил (почесто тоа се случува 4-6 дена од почетокот на болеста), тогаш на пациентот интравенски се инјектира реополиглуцин (400 ml) со хидрокортизон (10 ml), глукокортикостероидни лекови, 4% раствор на натриум бикарбонат (200 г. ml интравенски), кардиотонични лекови и срцеви гликозиди (кордијамин, строфантин, коргликон) интравенозно. Со неефикасност на мерките или развој на стадиум 3 на шок, индицирано е воведување на допамин на гликоза или солен раствор. Со развојот на DIC во позадина на шок, индицирани се хепарин, инхибитори на протеаза и ангиопротектори. По враќањето на нормалната хемодинамика, на пациентот му се администрираат диуретици (ласикс). Посебни упатства: Во случај на инфективно-токсичен шок, не треба да се користат антиспазмотици, симпатомиметици, хемодез и полиглуцин.Во олигуричниот период, неопходно е да се намали протеинскиот катаболизам, да се елиминира азотемијата и да се намали интоксикацијата. Исто така, неопходна е корекција на киселинско-базната и вода-електролитната рамнотежа, корекција на дисеминирана интраваскуларна коагулација, како и превенција и третман на можни компликации. Се користи лаважа на желудникот и цревата со слабо алкален раствор, интравенска инфузија на гликоза (со инсулин). Ентеросорбенти се администрираат орално. Исто така, се препорачуваат инхибитори на протеаза. За борба против прекумерната хидратација, индицирано е воведување на ласикс, а натриум бикарбонат се користи за намалување на ацидозата. Корекција на хиперкалемија вклучува терапија со гликоза-инсулин и назначување на диета без калиум. Синдромот на болка е прекинат со аналгетици со средства за десензибилизација, упорното повраќање се елиминира со земање раствор на новокаина (орално) или атропин. Развојот на конвулзивен синдром бара употреба на Реланиум, хлорпромазин или натриум оксибутират. Со заразни компликации, се препишуваат антибиотици од групите цефалоспорини и полусинтетички пеницилини. За време на периодот на опоравување, на пациентот му треба реставративна терапија со лекови (вклучувајќи витамини и АТП препарати).Дополнителни методи
Ако конзервативните методи се неефикасни, на пациентот може да му се покаже екстракорпорална дијализа.HFRS: превенција
За да се спречи инфекција, често е доволно да се почитуваат правилата за лична хигиена додека сте во шума или село. Водата од отворени извори и контејнери треба да се преврива пред употреба, рацете треба добро да се измијат, а прехранбените производи треба да се чуваат во затворено пакување. Во никој случај не треба да земате глодари во ваши раце. По случаен контакт, се препорачува да се дезинфицираат облеката и кожата. Кога работите во правливи простории (вклучувајќи штали и сено), мора да користите респиратор.Исхрана за HFRS и по закрепнување
Исхраната со HFRS треба да биде фракционална. Во случај на лесна и умерена болест, на пациентите им се препорачува табела бр.4 (без ограничување на кујнска сол), а во тешки форми и развој на компликации, табела бр.1. Наспроти позадината на олигурија и анурија, животинската и растителната храна со висока содржина на протеини и калиум треба да се исклучат од исхраната. Спротивно на тоа, месото и мешунките треба да се консумираат за време на полиурија! Количината на потрошена течност не треба да го надминува обемот на повлечената за повеќе од 500-700 ml. Периодот на рехабилитација по HFRS вклучува добра исхрана со ограничена солена, масна, пржена и зачинета храна.Карактеристики кај децата
HFRS кај децата е особено тежок. Принципите на терапија не се разликуваат од оние во третманот на возрасни пациенти.Карактеристики кај бремени жени
Болеста претставува голема опасност за фетусот. Ако жената се разболи за време на лактацијата, бебето веднаш се пренесува на вештачко хранење.RCHRH (Републички центар за развој на здравствената заштита на Министерството за здравство на Република Казахстан)
Верзија: Клинички протоколи на Министерството за здравство на Република Казахстан - 2018 година
Хеморагична треска со бубрежен синдром (A98.5)
Краток опис
Одобрено
Заедничка комисија за квалитетот на медицинските услуги
Министерство за здравство на Република Казахстан
од 29 март 2019 година
Протокол број 60
Хеморагична треска со бубрежен синдром(HFRS)- акутна вирусна природна фокална болест која се карактеризира со треска, општа интоксикација, вид на оштетување на бубрезите од типот на акутен интерстицијален нефритис и развој на тромбохеморагичен синдром.
ВОВЕДЕН ДЕЛ
Име на протокол:Хеморагична треска со бубрежен синдром
Код (и) на МКБ-10:
Датум на развој на протокол:Октомври 2018 година
Кратенки што се користат во протоколот:
| ПЕКОЛ | крвен притисок |
| МРАЗ | дисеминирана интраваскуларна коагулација |
| Механичка вентилација | вештачка вентилација на белите дробови |
| ИТШ | заразен токсичен шок |
| ЕЛИСА | поврзана имуносорбентна анализа |
| КТ скен | КТ скен |
| МНР | Магнетна резонанца |
| МКБ | меѓународна класификација на болести |
| UAC | општа анализа на крвта |
| ОАМ | општа анализа на урина |
| OPP | акутна повреда на бубрезите |
| ОРИТ | одделение за интензивна нега |
| PCR | полимеразна верижна реакција |
| РНК | рибонуклеинска киселина |
| НС | реакција на неутрализација |
| RNGA | индиректна реакција на хемаглутинација |
| РСК | реакција на фиксација на комплементот |
| SZP | свежа замрзната плазма |
| CSF | цереброспинална течност |
| ESR | стапка на седиментација на еритроцити |
| Ултразвук | ултразвучна процедура |
| ЦНС | централен нервен систем |
| EVI | ентеровирусна инфекција |
| ЕКГ | електрокардиографија |
| Ехокардиографија | ехокардиографија |
| ЕЕГ | електроенцефалографија |
Корисници на протокол:лекари за итни случаи, болничари, општи лекари, специјалисти за заразни болести, терапевти, невропатолози, офталмолози, дерматовенеролози, оториноларинголози, нефролози, хирурзи, анестезиолози-реаниматори, организатори на здравствена заштита.
Скала на ниво на докази:
| А |
Висококвалитетна мета-анализа, систематски преглед на RCT или големи RCT со многу мала веројатност (++) на пристрасност чии резултати може да се генерализираат до соодветните популација. |
| В |
Висококвалитетен (++) систематски преглед на група студии или студии за контрола на случај или висококвалитетни (++) групи или студии за контрола на случаи со многу низок ризик од пристрасност или RCT со низок (+) ризик од пристрасност, резултатите од што може да биде се прошири на соодветната популација. |
| СО |
Коортна или студија за контрола на случај или контролирана студија без рандомизација со низок ризик од пристрасност (+). Чии резултати може да се генерализираат на релевантната популација или RCT со многу низок или низок ризик од пристрасност (++ или +), чии резултати не можат директно да се прошират на релевантната популација. |
| Г | Опис на серија случаи или неконтролирано истражување или експертско мислење. |
| GPP | Најдобра клиничка пракса |
Класификација
Табела 1. Клиничка класификација на HFRS
|
Периодите на болеста: |
-
почетна (фебрилна), -олигурски, -полиурен, - обновување (рано - до 2 месеци и доцна - до 2-3 години). |
|
Сериозност |
- светлина - средна тежина - тежок |
| Компликации |
Специфични: - ITSh; - ДИЦ синдром; - азотемска уремија; - едем на белите дробови и мозокот; - хеморагии во хипофизата, миокардот, надбубрежните жлезди, мозокот; - еклампсија; - акутна кардиоваскуларна инсуфициенција; - обилно крварење; - кинење или руптура на бубрежната капсула; - инфективен миокардитис; - хеморагичен менингоенцефалитис, - цревна пареза; - вирусна пневмонија. Неспецифични: - пиелонефритис; - растечки пиелитис; - гноен отитис медиа; - апсцеси; - флегмон; - пневмонија; - заушки; - сепса |
Дијагностика
ДИЈАГНОСТИЧКИ МЕТОДИ, ПРИСТАПИ И ПОСТАПКИ
Дијагностички критериуми
Compалби и анамнеза:
почетен период (времетраење 1-3 дена)
- треска (38-40 ° C);
- треска;
- силна главоболка;
- слабост;
- нарушување на спиењето;
-
влошување на видот (намалена острина, „летање муви“, чувство на магла пред очите - се појавува на 2-7 ден од болеста и трае 2-4 дена ;
сува уста;
-
слабо позитивен симптом на Пастернацки.
олигуричен период (од 3-4 до 8-11 дена од болеста)
- температурата на телото паѓа во нормала, понекогаш повторно се зголемува до субфебрилни бројки - крива „дво-грбна“;
- главоболка;
- слабост;
- болка во грбот;
- болка во стомакот;
- дијареа (на 2-5 дена од болеста кај 10-15% од пациентите)
- олигурија (300-900 мл / ден);
- анурија (во потешки случаи);
- повраќање до 6-8 пати на ден или повеќе;
-тромбохеморагичен синдром (со тешка форма кај 50-70%од пациентите, со умерени -30-40%, со благи-20-25%)
6-9 дена
- крварење од носот;
- крв во урината;
- катливи столици.
полиурен период(од 9-13-ти ден од болеста)
-
исчезнуваат болки во долниот дел на грбот и стомакот;
- повраќањето престанува;
- се зголемува дневната количина на урина (до 3-10 литри);
- слабоста продолжува.
Физички преглед:
- хиперемија на кожата на лицето, вратот, горниот дел од градите (симптом на "качулка");
- мукозната мембрана на орофаринксот е хиперемична, од 2-3-от ден на болеста кај повеќето пациенти, хеморагична енантема се појавува на мукозната мембрана на мекото непце;
- се инјектираат садови на склерата, конјуктивата;
- на конјуктивата, склерата, може да има хеморагичен осип;
- подуено лице, простирани очни капаци;
- умерена брадикардија
-
во белите дробови везикуларно тешко дишење, може да се одредат единечни суви рали, влажни рали, во особено тешки случаи - пулмонален едем или синдром на вознемиреност;
- јазик сув, обложен со сив или кафеав цут;
- стомакот е умерено отечен, болка во епигастричната и папочната област, особено во проекцијата на бубрезите, а понекогаш и дифузен карактер. Може да има феномени на перитонизам;
- црниот дроб е зголемен и болен кај 20-25% од пациентите;
- во изолирани случаи, може да се појават знаци на менингизам;
- позитивен симптом на Пастернацки;
- позитивен тест на пакетот;
- 3-5 дена (кај 10-15% од пациентите)- петехијален осип во пазувите, на градите, во пределот на клучните коски, понекогаш на вратот, лицето. Осипот не е изобилен, има групиран карактер и трае од неколку часа до 3-5 дена;
- бруто хематурија (во 7-8%);
- цревно крварење (до 5%);
- модринки на местата на инјектирање;
- крварење од носот, крварење во склерата.
Анамнезатреба да се разјаснат следните фактори на ризик за инфекција:
... недостаток на лична хигиена
... употреба на свеж зеленчук без термичка обработка од складирање (зелка, моркови, итн.);
HFRS и бременост.
Новороденчето може да се зарази во матката, но почесто за време или веднаш по породувањето. Резултатот зависи од вирулентноста на конкретниот циркулирачки серотип, начинот на пренесување и присуството или отсуството на пасивно пренесените мајчини антитела.
За животот на една бремена жена е загрозен развојот на специфични и неспецифични компликации, особено заразно-токсичен шок, дисеминирана интраваскуларна коагулација, пулмонален и церебрален едем, хеморагии во мозокот, миокардот, надбубрежните жлезди, еклампсија, акутна кардиоваскуларна инсуфициенција. , сепса, итн.
Лабораториско истражување:
- UAC:неутрофилна леукоцитоза (до 15-30x10 9 l), плазмацитоза, тромбоцитопенија, поради згрутчување на крвта, нивото на хемоглобин и еритроцити може да се зголеми, но со крварење овие индикатори се намалуваат, умерено зголемување на ESR
- ОАМ:протеинурија (до 66 g / l), цилиндрурија (геална и грануларна), хематурија
- Одредување на крвна група и Rh фактор.
- Коагулограм.
- Хемија на крв:вкупен протеин, албумин, зголемување на нивото на резидуален азот, уреа, креатинин, исто така хиперкалемија, хипермагнеземија, хипонатремија, билилирубин, ALT, AST.
- Анализа на измет за откривање на интраинтестинално крварење.
-Серолошка дијагностика: (RNIF, ELISA, RPGA), се користат спарени серуми добиени со интервал од 10-12 дена (првиот на 4-5-тиот ден од болеста, вториот по 14-тиот ден од болеста). Дијагностички критериум е зголемување на титарот на антителата за 4 пати или повеќе.
- Определување со ELISA метод на АТ класа Ig M, IgG
- ПЦР метод: изолација на РНК вирус од назофарингеална слуз, цереброспинална течност, измет, крв и други секрети
Инструментални студии (според индикации):
Табела 2. Методи на инструментална дијагностика
| Методи | Индикации |
| Ултразвук на абдоминалната празнина и бубрезите | Пациенти со клинички симптоми на HFRS за да се разјасни големината на зголемување на црниот дроб, слезината, бубрезите и да се процени нивната структура (нефросонефритис) |
| Рентген на градниот кош | Пациенти со катарални симптоми во почетниот период, аускултаторни промени во белите дробови, со сомневање за пневмонија |
| Електрокардиограм (ЕКГ) | Пациенти со аускултативни промени во срцето, со хипертензија за да се разјасни прекршувањето на трофичното ткиво на срцето |
| Ехокардиографија | Да се идентификуваат знаци на дистрофија на одредени области на миокардот, дилатација на шуплини, миокардна хипертрофија, исхемични зони, проценка на фракцијата на протерување |
| Фиброгастродуоденоскопија | Пациенти со болки во стомакот, повраќање на "талог од кафе" за да се разјасни природата на оштетување на мукозната мембрана на хранопроводот, желудникот, дуоденумот |
| КТ и МРИ на мозокот | Да се идентификуваат можните фокусни промени во мозокот. |
Индикации за консултација со тесни специјалисти:
Табела 3. Индикации за совет од специјалист
Слика 1.Алгоритам за дијагностичко пребарување во почетниот периодхеморагична треска со бубрежен синдром
Дијагностички алгоритам за HFRS:
Слика 2.Алгоритам за дијагностичко пребарување за хеморагична треска со бубрежен синдром по хеморагичен синдром
Диференцијална дијагноза
Диференцијална дијагноза и оправдување за дополнителни истражувања
Табела 4. Критериуми за диференцијална дијагноза на HFRS
| Дијагноза |
Образложение за диференцијал Ноа дијагностика |
Анкети | Критериуми за исклучување на дијагнозата |
|
Омск хеморагична треска |
Остар почеток Треска, хеморагичен синдром |
Откријте специфични антитела во РСК и РН |
Двобранова треска хеморагичниот синдром е слабо изразен, протеинуријата е ниска. Одводникот не се развива. Болка во стомакот и долниот дел на грбот исчезнати или незначителен. Се карактеризира со оштетување на централниот нервен систем и белите дробови. |
| Рикециози од групата на забележани трески | Акутен почеток, треска, хеморагичен синдром, оштетување на бубрезите | Откријте специфични антитела во RIF и RSC | Треската е продолжена, доминира лезијата на централниот нервен систем и кардиоваскуларниот систем. Примарен афект, обилен осип, главно розово-макулопапуларен, со секундарни петехии, зголемена слезина, полиаденопатија. Во тешки случаи, крварење од носот. Оштетувањето на бубрезите е ограничено на протеинурија. |
| Менингококемија | Акутен почеток, треска. Хеморагичен синдром. Оштетување на бубрезите со развој на акутна бубрежна инсуфициенција | Во крвта и цереброспиналната течност, менингокок, позитивен RNGA се открива бактериоскопски и бактериолошки | Во текот на првиот ден, хеморагичен осип, акутна бубрежна инсуфициенција, хеморагичен синдром се појавуваат само во однос на позадината на ИТСХ, која се развива на првиот ден од болеста. Повеќето пациенти (90%) развиваат гноен менингитис. Забележана е леукоцитоза. |
| Акутни хируршки заболувања на абдоминалните органи | Абдоминална болка и нежност при палпација, симптом на перитонеална иритација, треска, леукоцитоза. | Неутрофилна зголемена леукоцитоза во крвта од првите часови на болеста | Синдромот на болка претходи на треска и други симптоми. Болката и знаците на иритација на перитонеумот првично се локализирани. Хеморагичен синдром и оштетување на бубрезите се невообичаени. |
| Акутен дифузен гломерулонефритис | Треска, оштетување на бубрезите со олигурија, можна акутна бубрежна инсуфициенција, хеморагичен синдром | Откријте во ELISA специфични антитела на вирусот HFRS | Треска, тонзилитис, акутни респираторни инфекции претходи на оштетување на бубрезите во период од 3 дена до 2 недели. Се карактеризира со бледило на кожата, едем, постојано зголемување на крвниот притисок. Хеморагичен синдром е можен во однос на позадината на азотемија, манифестирана со позитивен симптом на турникет, ново крварење |
| Лептоспироза | Акутен почеток, треска, хеморагичен осип, оштетување на бубрезите. | Откривање на лептоспира во крвни размаски на урина ЦСФ Реакција на микронеутрализација и РНГА - позитивна | Почетокот е насилен, треската е продолжена, изразена е мијалгија, често менингитис, жолтица од првиот ден, висока леукоцитоза. Протеинурија. Умерена или ниска. Анемија. |
Лекување во странство
Подлежете се на третман во Кореја, Израел, Германија, САД
Добијте совет за медицински туризам
Третман
Препарати (активни состојки) кои се користат во третманот
Третман (амбулантска клиника)
ТАКТИКИ НА ТРЕТМАН НА АМБУЛАТОРНО НИВО: бр.
Третман (болница)
СТАТИЦАРНИ ТАКТИКИ ЗА ТРЕТМАН
Табела за набљудување на пациентите:стационарна картичка;
Рутирање на пациентот:
Третман без лекови:
- Одмор во кревет - до престанок на полиурија, во просек: во блага форма - 7-10 дена, умерено - 2-3 недели и тешка - најмалку 3-4 недели од почетокот на болеста.
- Исхрана: Препорачана табела број 4 без ограничување на солта, за тешки форми и компликации - табела број 1. Исхраната треба да биде целосна, фракционална, топла. Со олигоанурија, храната богата со протеини (месо, риба, мешунки) и калиум (зеленчук, овошје) се исклучени. Во полиурија, од друга страна, оваа храна е најпотребна. Режимот на пиење треба да се дозира земајќи ја предвид секретираната течност. Количината на испиена и инјектирана течност внатре не треба да го надминува обемот на излачена (урина, повраќање, столица) за повеќе од 500-700 ml.
Етиотропен третман:изборот на начинот на администрација (интравенозно, per os) се одредува според тежината на текот на болеста. Третманот е поефикасен во првите 5 дена од почетокот на болеста.
- Рибавирин:првата доза од 2000 mg еднаш (10 капсули), потоа 1000 mg на секои 6 часа за 4 дена, потоа 500 mg на секои 6 часа за 5 дена, текот на третманот е 14 дена.
- Рибавирин(интравенска форма) - првично се инјектира 33 mg / kg (максимум 2 g) разредена во 0,9% раствор на NaCl или 5% раствор на декстроза, потоа 16 mg / kg (максимална единечна доза од 1 g) на секои 6 часа во првите 4 дена , потоа следните 3 дена 8 mg / kg (максимум 500 mg) на секои 8 часа, текот на третманот е 14 дена.
Табела 5. СЗО препорача дози и режим на третман за рибавирин
Возрасни
| Начин на воведување | Почетна доза | 1-4 дена од болеста | 5-10 ден од болеста |
| усно | 30 mg / kg (максимум 2000 mg) единечна доза | 15 mg / kg (максимум 1000 mg) на секои 6 часа | 7,5 mg / kg (максимум 500 mg) на секои 6 часа |
| интравенозно |
33 мг / кг (максимум 2 g) |
16 мг / кг (максимална единечна доза 1 g на секои 6 часа) |
8 mg / kg (максимум 500 mg на секои 8 часа) |
Патогенетска терапија:
Во почетниот (фебрилен) периодпатогенетска терапија на болеста се спроведува со цел детоксикација, превенција и третман на DIC, ITSH. Пијте многу вода - до 2,5-3,0 литри дневно. Основата на третманот е корекција на циркулирачкиот волумен на крв (BCC) и рамнотежа вода-сол (СБ). За таа цел, се пропишани кристалоидни инфузии (0,9% раствор на натриум хлорид, раствор Рингер-Лок, лактазол, итн.) И 5-10% раствори на гликоза со додавање на калиум и инсулински препарати според конвенционалните шеми во сооднос 1: 1 . Волуменот на инфузиона терапија е во просек 40-50 ml / kg / ден под контрола на диуреза. Критериум за соодветност на пропишаната инфузиона терапија е намалување на хематокритот на 36-38%, нормализирање на хемодинамските параметри (пулс, крвен притисок, КВП) и час излез на урина.
Во олигурискиот периодглавните принципи на третманот се: терапија за детоксикација, борба против азотемија и намалување на протеинскиот катаболизам; корекција на балансот на вода и електролити и киселинско -базната рамнотежа; корекција на дисеминирана интраваскуларна коагулација; симптоматска терапија; превенција и третман на компликации (церебрален едем, пулмонален едем, солза или прекин на бубрежната капсула, азотемична уремија, хеморагии во хипофизата и други органи, бактериски, итн.).
Колоидни раствори на декстран, GCS не се воведуваат во олигурија (освен случаи на колапс, едем на мозокот и белите дробови).
Воведувањето вишок течност парентерално, особено изотоничен раствор на натриум хлорид, е полн со ризик од развој на пулмонален и церебрален едем. Затоа, вкупната количина течност администрирана парентерално до 5-6 дена од болеста може да ја надмине количината излачена за не повеќе од 750 ml, а подоцна, во висина на бубрежна инсуфициенција, за 500 ml.
- Со развојот на хипопротеинемија (намалување на вкупниот протеин во крвта под 52 g / l, албумин под 20 g / l), албумин 20% - 200-300 ml или плазма препарати треба да бидат вклучени во програмата за инфузија.
- Кога се појавуваат знаци на хиперкоагулација - хепарин до 10.000-15.000 единици на ден, хипокоагулација (намалување на индикаторите за коагулација за 1/3 од нормата), хепарин до 5.000 единици / ден, свежо замрзната плазма (FFP) во доза од 15 ml / kg е индициран интравенски.
- Хемостатска терапија (етамсилат) 250 mg на секои 6 часа.
- Нутритивната поддршка се обезбедува преку ентерална исхрана, доколку е потребно со вештачки нутритивни мешавини. Во случај на неможност за ентерална исхрана, се врши парентерална исхрана.
- За хипертермија, лек на избор е парацетамол 500 mg, преку уста; ректални супозитории 0,25; 0,3 и 0,5 g (со хипертермија над 38 ° C). Препаратите на ацетилсалицилна киселина (аспирин) се апсолутно контраиндицирани, што е поврзано со неповратна инхибиција на циклооксигеназата на циркулирачките тромбоцити и ендотел.
- Во присуство на историја на чир на желудникот и 12 дуоденален улкус, во овој период на болеста се препорачуваат инхибитори на водородна пумпа или блокатори на хистамин H2 рецептори.
- Диуретични лекови треба да се препишат по нормализација на хемодинамиката (или CVP> 120 мм колона за вода); со HFRS, администрацијата на манитол е контраиндицирана;
- За ублажување на болката, се препорачуваат не-наркотични аналгетици; во случаи на нивна неефикасност, треба да се препишат антипсихотици и наркотични аналгетици;
- Со постојано повраќање, икање, гастрична лаважа, новокаина (перос), метоклопрамид, атропин, хлорпромазин се индицирани;
- Со артериска хипертензија (АКЕ инхибитори, бета-блокатори, итн.).
- Антибиотска терапија во првите два периоди на болеста се спроведува само во присуство на бактериски компликации (пневмонија, апсцеси, сепса, итн.), Се препорачува да се користат полусинтетички пеницилини и цефалоспорини.
- Десензибилизирачка терапија.
- Ако конзервативните мерки се неефикасни, индицирана е екстракорпорална хемодијализа, чија потреба може да се појави на 8-12-тиот ден од болеста.
а) Клинички: олигоанурија повеќе од 3-4 дена или анурија во рок од 24 часа, токсична енцефалопатија со симптоми на почетен церебрален едем и конвулзивен синдром, почетнички пулмонален едем против позадината на олигоанурија.
б) Лабораторија: азотемија-уреа повеќе од 26-30 mmol / l, креатинин повеќе од 700-800 mmol / l; хиперкалемија - 6,0 mmol / l и погоре; ацидоза со БЕ - 6 mmol / l и погоре, pH 7,25 и подолу.
Дефинитивните индикации се клинички знаци на уремија, tk. дури и со тешка азотемија, но умерена интоксикација и олигурија, третманот на пациенти со акутна бубрежна инсуфициенција е возможен без хемодијализа.
Контраиндикации за хемодијализа:
- ITSh декомпензирана,
- хеморагичен мозочен удар,
- хеморагичен инфаркт на аденохипофизата,
- масивно крварење
- спонтана руптура на бубрегот.
Со бактериски компликации-азитромицин првиот ден 10 mg / kg, од вториот до петтиот ден по 5 mg / kg на ден, еднаш дневно или бета-лактамски антибактериски лекови за 5-7 дена.
Листа на основни лекови(има 100% шанса да се примени) :
| Група на лекови |
Медицински ny средства |
Начин на примена | Ниво ќе докажедленОсти |
| Нуклеозиди и нуклеотиди | Рибавирин | 2000 mg еднаш (10 капсули), потоа 1000 mg на секои 6 часа за 4 дена, потоа 500 mg на секои 6 часа за 5 дена (капсули); | В |
Список на дополнителни лекови(помалку од 100% веројатност за употреба).
| Група на лекови |
Медицински ny средства |
Начин на примена | Ниво на докази |
| Анилиди | Парацетамол | 500-1000 mg орално | СО |
|
Стимулатори на гастроинтестиналниот мотилитет цревниот тракт |
Метоклопрамид | 10 mg орално | СО |
| Хепарин и неговите деривати | Хепаринска група (натриум хепарин) | поткожно (на секои 6 часа) 50-100 U / kg / ден 5-7 дена | В |
|
Антитромбоцитни агенси, миотропни вазодилататори акции |
Дипиридамол | 75 мг 3-6 пати на ден | В |
|
Друг систем хемостатици |
Натриум етамсилат | 250 mg на секои 6 часа интравенозно 3-4 пати на ден. | В |
| Инхибитори на плазма протеиназа | Апротинин | 200000ATRE, i / v | В |
| Глукокортикоиди | Преднизон | 5-10 mg / kg, i.v. | В |
| Дексаметазон | 8-12 mg iv., Млаз | В | |
| Адренергични и допаминергични лекови | Допамин | 10,5-21,5 μg / kg / min | Б |
| Сулфонамиди | Фуросемид |
20-40 mg (2-4 ml), i.v. |
В |
| Пурински деривати | Пентоксифилин | 2% раствор 100 mg / 5 ml, 100 mg во 20-50 ml 0,9% натриум хлорид, интравенозно капе, курс од 10 дена до 1 месец | В |
| Други решенија за наводнување | Декстроза | 0,5% раствор, 400,0 ml, i/v, капе | В |
| Електролитни раствори |
Натриум хлорид Калиум хлорид |
0,9% раствор, 400 ml IV, капе | Б |
| Замени за крв и препарати за крвна плазма | Човечки албумин | 20% - 200-300 ml, i / v | В |
| Свежа замрзната плазма | 15 ml / kg интравенозно капење | В | |
| Деривати на бензодиазепин | Дијазепам | 10 mg (0,5% - 2 ml) на 10,0 ml 0,9% натриум хлорид, интравенска струја | Б |
| Деривати на пиперазин | Цетиризин хидрохлорид | 5-10 mg орално | Б |
| Деривати на триазол | Флуконазол | 200mg i.v. 1 пат дневно, секој втор ден, 3-5 пати | Б |
| Цефалоспорини од трета генерација | Цефтриаксон | 1,0 g x 1-2 пати / ден, i / m, i / v, 10 дена. | В |
| Флуорохинолони | Ципрофлоксацин |
200-400 mg x 2 пати на ден, интравенски 7-10 дена |
В |
| Цефалоспорини од 4 -та генерација | Цефепим | 1,0 g во интервали од 12 часа (i / m, i / v). | В |
Хируршка интервенција: Не
Индикатори за ефективноста на третманот и безбедноста на дијагностички и третмански методи опишани во протоколот:
Нормализација:
- телесна температура;
- диуреза;
- индикатори за азотемија;
- хемограми;
- отсуство на пиурија и микрохематурија;
- изохипостенурија не е контраиндикација за исцедок.
- блага форма - не порано од 12 дена од болеста;
- умерено - не порано од 16 дена од болеста;
- тешка форма - не порано од 21 ден од болеста.
Клинички преглед на реконвалесценти HFRS:
- во рок од 2 години по отпуштањето (еднаш четвртина во текот на првата година и 2 пати во текот на втората година).
Хоспитализација
ИНДИКАЦИИ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЈА СО ОДНЕСУВАЊЕ НА ВИДОТ НА ХОСПИТАЛИЗАЦИЈА:
Индикации за планирана хоспитализација:Бр
Индикации за итна хоспитализација:
- Треска,
- интоксикација,
- хеморагичен синдром.
Информации
Извори и литература
- Записник од состаноци на Заедничката комисија за квалитетот на медицинските услуги на Министерството за здравство на Република Казахстан, 2018 година
- 1. Сиротин Б.З. Хеморагична треска со бубрежен синдром.-Хабаровск, 1994.-302s. 2. Класификација на главните заразни болести Референтни материјали за студенти од 5 и 6 година во дисциплината „Заразни болести“ Иваново 2014, П43-44 3. Лобзин Ју.В. Водич за заразни болести - Водич за проучување. - SPb.: 2000 .-- 226 стр. 3. Инфективни болести: Национален водич / Ед. НД Јушчук, Години Венгерова. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009 .-- 1040 стр. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Хантавируси кај глодари и луѓе, Ксиан, ПР Кина. Том 93 (10): 2227-2236 doi: 10.1099 / vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. and Plyusnin, A. 2012. Хантавирусна инфекција: новонастаната заразна болест која предизвикува акутна бубрежна инсуфициенција. Kidney International (2012) 83, 23-27; дои: 10.1038 / ки.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Хантавирусни инфекции. Во: Тропски инфективни болести: принципи, патогени и практика, трето издание., Филаделфија: Елсевиер. стр. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo T M, L. and Vapalathi, O. 2010. Глобална перспектива на хантавирусната екологија, епидемиологија и болест, Прегледи за клиничка микробиологија, кн. 23. стр. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Hantaan вирусната инфекција предизвикува акутна невролошка болест која е фатална кај возрасни лабораториски глувци, Журнал за вирологија , Vol. 76, бр. 17.Стр. 8890-8899. дои: 10.1128 / JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY, и др. Епидемиолошки студии за хеморагична треска со бубрежен синдром: анализа на фактори на ризик и начин на пренос. Весник за заразни болести 1985; 152: 137-144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, D., Lehnert, H., and Haas, C. S. (2010). Хантавирусна инфекција: запоставена дијагноза кај тромбоцитопенија и треска? Клиниката Мајо. Прок. 85, 1016-1020. doi: 10.4065 / mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantaviruses - глобално појавувачки патогени. Ј Клин Вирол 2015; 64: 128.
Информации
ОРГАНИЗАЦИОНИ АСПЕКТИ НА ПРОТОКОЛОТ
Список на развивачи на протоколи со податоци за квалификација:
1. Кошерова Бахит Нургалиевна - доктор по медицински науки, професор, проректор за клиничка работа и континуиран професионален развој на НЈСО „Медицински универзитет во Караганда“.
2. Дмитровски Андреј Михајлович - доктор по медицински науки, професор на Одделот за инфективни и тропски болести на АД „Национален медицински универзитет“;
3. Егембердиева Равиља Ајтмагамбетовна, доктор на медицински науки, професор на Катедрата за инфективни и тропски болести на АД „Национален медицински универзитет“, највисока медицинска категорија;
4. Курмангазин Мејрамбек Сагинаевич - кандидат за медицински науки, раководител на Одделот за инфективни болести, НЈСК „Медицински универзитет Западен Казахстан именуван по Марат Оспанов “;
5. Јухневич Екатерина Александровна - клинички фармаколог, вршител на должноста вонреден професор на Одделот за клиничка фармакологија и медицина базирана на докази, НЈСК „Медицински универзитет во Караганда“.
Изјава за конфликт на интереси:бр.
Рецензенти:
Бегајдарова Розалија Хасановна - доктор по медицински науки, професор на НАО на Одделот за инфективна и фтизиологија на НАО „Медицински универзитет во Караганда“, доктор од највисока категорија.
Наведување на условите за ревизија на протоколот:
ревизија на протоколот по 5 години и / или кога ќе се појават нови методи за дијагноза и / или третман со повисоко ниво на докази.
Прикачени датотеки
Внимание!
- Само-лекувањето може да предизвика непоправлива штета за вашето здравје.
- Информациите објавени на веб-страницата на MedElement и во мобилните апликации „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Diseases: Therapist's Guide“ не можат и не треба да ја заменат личната консултација со лекар. Бидете сигурни да контактирате со давател на здравствена заштита ако имате какви било медицински состојби или симптоми што ве мачат.
- Изборот на лекови и нивната доза треба да се разговара со специјалист. Само лекар може да го препише вистинскиот лек и неговата доза, земајќи ја предвид болеста и состојбата на телото на пациентот.
- Веб -страницата на MedElement и мобилните апликации "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" се исклучиво информации и референтни ресурси. Информациите објавени на оваа страница не треба да се користат за неовластени промени во лекарските рецепти.
- Уредниците на MedElement не се одговорни за каква било штета по здравјето или материјална штета што произлегува од користењето на оваа страница.
Првично, дијагнозата на HFRS се поставува врз основа на клиничката слика на инфекцијата со збир на одредени симптоми од раната (прва недела) фаза на болеста: акутен почеток, треска, синдром на општа токсикоза и хемодинамски нарушувања, потоа болка во стомакот и лумбалниот регион. За фазата на висина на болеста, карактеристична е доминација на хеморагичен синдром и манифестации на акутна бубрежна инсуфициенција (АРФ). Во исто време, полиморфизмот и варијабилноста на симптомите, отсуството на стандардизирани карактеристики на водечките синдроми не дозволуваат клиничко утврдување на примарна дијагноза на ХФРС со сигурна точност.
Клиничката слика на HFRS, опишана од бројни автори од различни региони во светот и поврзана со различни хантавируси, ја покажува сличноста на главните манифестации на болеста. Генерализираната природа на инфекцијата со вклучување на различни органи и системи во патолошкиот процес го одредува полиморфизмот на симптомите, без оглед на етиолошкиот агенс (серотип на хантавирус).
Оваа болест се карактеризира со цикличен тек и разновидни клинички варијанти од абортусни фебрилни форми до тешки форми со масивен хеморагичен синдром и постојана бубрежна инсуфициенција.
Постојат следниве периоди на болеста.Инкубација (од 1 до 5 недели, во просек 2-3 недели), фебрилна (почетна, општа токсична), во просек која трае од 3 до 7 дена; олигуричен (во просек 6-12 дена), полиуричен (во просек 6-14 дена), период на опоравување (ран - до 2 месеци. И доцна - до 2-3 години).
Во клиничката слика на болеста, се разликуваат 6-7 главни клинички и патогенетски синдроми:
1) општ токсичен;
2) хемодинамички (централни и микроциркулаторни нарушувања);
3) бубрежна;
4) хеморагичен;
5) абдоминална;
6) невроендокрини;
7) респираторен синдром.
Различна комбинација на овие синдроми го карактеризира секој од четирите периоди на болеста. Симптоми на дисфункција на различни органи вклучени во инфективниот процес се забележани во сите периоди на болеста.
Периодот на инкубација трае од 4 до 49 дена (најчесто од 14 до 21 ден), додека нема клинички манифестации. Во овој период, вирусот HFRS се внесува во телото преку епителот на респираторниот тракт, гастроинтестиналниот тракт, а исто така и преку оштетената кожа. Тогаш вирусот се репродуцира во клетките на системот на макрофаги. Предизвикува активирање на фактори за специфична и неспецифична заштита, од чија адекватност, како и заразна доза, патогеност и вирулентност на патогенот, зависи судбината на самиот вирус и сериозноста на патолошките промени во телото на пациентот.
1,3,1 Почетниот (фебрилен) период на HFRS.
Патогенетската основа на почетниот (фебрилен) период на ХФРС е виремија, интоксикација, активирање на хормоналниот и имунолошкиот систем, производство на проинфламаторни цитокини, масивна вазопатија (поврзана со афинитетот на хантавирусот кон ендотелот на микроциркулаторните садови), коагулопатија, нарушување на микроциркулацијата, автоелтогенеза на ткивата со тешка HFRS).
Кај повеќето пациенти, HFRS започнува акутно. Се појавуваат треска, главоболка, болка во мускулите, зглобовите, сува уста, жед, понекогаш мала кашлица, тешка општа слабост. Кај мал број пациенти, на појавата на изразени знаци на болеста му претходи продромален период: општа малаксаност, замор, слаба треска.
Треска кај повеќето пациенти на првиот ден од болеста достигнува високи бројки, трае од 5-6 до 10-11 дена, во просек 6-7 дена. Кривата на температурата нема дефинитивна шема, во повеќето случаи се намалува литички два до три дена. Со блага форма на болеста, се забележува мала краткотрајна треска, која често ја гледа пациентот.
Објективен преглед открива изразена хиперемија на кожата на лицето, вратот, горната половина од телото, поврзана со автономни нарушувања на ниво на центрите на цервикалниот и торакалниот 'рбетниот мозок. Особено забележливо е инјектирање на садовите на склерата и конјуктивата, хиперемија на мукозната мембрана на орофаринксот, појава на забележана енантема на горното непце. Можеби развој на хеморагичен синдром во форма на петехијален осип во областа на внатрешните површини на двете рамења, странични површини на телото, на градите (симптом на „камшик, камшик“), екхимоза при инјектирање места, кратко крварење од носот. Утврдени со позитивни ендотелијални симптоми (манжетни, „штипкање, турникет“). Крвниот притисок е нормален или со тенденција за хипотензија, карактеристична е релативната брадикардија. Некои пациенти забележуваат чувство на тежина во долниот дел на грбот.
На крајот на почетниот период, фреквенцијата на мокрење се намалува и мало намалување на излезот на урината. Лабораториските промени се карактеризираат со мало зголемување на серумските нивоа на креатинин, уреа, намалување на релативната густина (ОД) на урината и појава на единечни свежи еритроцити во неговиот талог, протеинурија. Тестот на крвта кај повеќето пациенти се карактеризира со умерена леукопенија и, поретко, мала леукоцитоза и прободување налево, знаци на задебелување на крвта во позадина на плазмореја и хиповолемија во форма на зголемување на бројот на еритроцити и хемоглобин . Патогномоничен симптом на HFRS во раниот период е тромбоцитопенија, предизвикана од штетното дејство на вирусот, развој на имунопатолошки реакции, зголемување на адхезивните својства на тромбоцитите и формирање на клеточни агрегати со нивно доцнење во садовите за микроциркулација и повреда на реолошките својства на крвта.
1,3,2 Олигуричен период HFRS.
Во олигурозниот период на HFRS (висината на болеста), продолжува нарушувањето на системската циркулација, хиповолемија и хемоконцентрација, хипоперфузија и хипоксија на органи, ткивна ацидоза и оштетување на виталните телесни системи. Преовладува фазата на ICE хипокоагулација. Во хипофизата, надбубрежните жлезди, бубрезите, миокардот и другите паренхимални органи се јавуваат едеми, хеморагии, дистрофични и некробиотски промени.
Најголемите промени се забележани во бубрезите, што е придружено со намалување на гломеруларната филтрација, повреда на тубуларна реапсорпција. ARF во HFRS е предизвикана од оштетување на бубрежниот паренхим, акутен интерстицијален нефритис. Од една страна, нарушената микроциркулација, зголемената пропустливост на васкуларниот wallид придонесуваат за плазмореја и серозно-хеморагичен едем на интерстициумот на бубрезите, главно пирамиди, проследено со компресија на тубулите и собирање на канали, што доведува до дистрофија, десквамација на тубуларната епител, потење на протеини и фибрин и цевки за оптурација со згрутчување на фибрин и нарушена урина обратна реапсорпција. Од друга страна, имунопатолошки фактор е фиксирањето на имуните комплекси на базалната мембрана на гломерулите, со што се намалува гломеруларната филтрација. Интерстицијалниот едем ја подобрува нарушената бубрежна микроциркулација, до исхемија, во некои случаи до бубрежна тубуларна некроза, придонесува за понатамошно намалување на гломеруларната филтрација и тубуларна реапсорпција. Тубуларните клетки се особено чувствителни на хипоксија, недостаток на енергетски материјал што се јавува за време на исхемија. Во патолошкиот процес може да учествуваат и автоантитела на оштетените ткивни структури. Нарушувањата во централната хемодинамика (хиповолемија, намален срцев минутен волумен, крвен притисок) ги влошуваат нарушувањата на бубрежниот проток на крв.
Олигурозниот период е највпечатливиот период кога се развива клиничката слика својствена за HFRS. Температурата на телото паѓа во нормала, понекогаш повторно се зголемува до субфебрилни броеви - крива "со две грпки". Сепак, намалувањето на температурата не е придружено со подобрување на состојбата на пациентот, како по правило, се влошува. Општите токсични феномени достигнуваат максимум, знаци на хемодинамски нарушувања, бубрежна инсуфициенција, хеморагична дијатеза се зголемуваат. Најконстантен знак за премин во олигуричен период е појавата на болки во долниот дел на грбот со различен интензитет: од непријатни сензации на тежина до остри, болни, гадење, повраќање, кои не се поврзани со храна или лекови, во тешки случаи - икање. Астенија и слабост се зголемуваат. Многу пациенти имаат абдоминална болка, главно во папочната и епигастричната област. Лицето е хиперемично, бидејќи бубрежната инсуфициенција се зголемува, руменилото се заменува со бледило, хеморагичните манифестации се интензивираат, главно во тежок тек на болеста - хеморагии во склерата, екхимоза, крварење од носот и бруто хематурија, хематоми на местата на инјектирање, помалку често цревно крварење, крв во повраќање, хемоптиза. Од голема важност за поставување дијагноза е идентификување на оштетување на видот (намалена острина, „летање муви“, чувство на магла пред очите), предизвикана од нарушена микроциркулација во мрежницата, се појавува на 2-7 дена од болеста и трае за 2-4 дена.
Кај повеќето пациенти, на почетокот на олигуричниот период, крвниот притисок е во нормални граници, а во потешки случаи се развива артериска хипотензија, достигнувајќи степен на тежок колапс или инфективно-токсичен шок. Во втората половина од овој период, кај 1/3 од пациентите, крвниот притисок (БП) се зголемува, времетраењето на хипертензијата ретко надминува 5 дена. Карактеристична е апсолутна или релативна брадикардија. Над белите дробови се слуша везикуларно тешко дишење, може да се одреди едно суво отежнато дишење, влажно отежнато дишење, во особено тешки случаи, има слика на пулмонален едем или синдром на вознемиреност.
На 2-5 дена од болеста, 10-15% од пациентите доживуваат дијареа. Јазик сув, обложен со сиво или кафеаво цут. Абдоменот е умерено раширен, нежност е забележана при палпација во епигастричната и папочната област, особено во проекцијата на бубрезите, а понекогаш и дифузна по природа. Може да има феномени на перитонизам. Црниот дроб е зголемен и болен кај 20-25% од пациентите. Во изолирани случаи, може да се појават знаци на менингизам. Повеќето од специфичните компликации на HFRS се развиваат во овој период.
Бубрежниот синдром е меѓу водечките. Симптомот на Пастернацки е позитивен или остро позитивен, затоа, овој симптом мора да се провери со најголема грижа, со слаб притисок во областа на костовертебралните точки за да се избегне кинење на бубрежниот кортекс. Деталната слика за акутна бубрежна инсуфициенција се карактеризира со прогресивна олигоанурија, зголемување на уремична интоксикација, нарушување на балансот вода-електролити и зголемување на метаболна ацидоза.
Нарушувања во активноста на централниот нервен систем се забележани кај речиси сите пациенти и како манифестации на церебрални симптоми поврзани со интоксикација, и како резултат на фокални лезии. Можеби развој на симптоми на менингизам, енцефалитични реакции со појава на симптоми на школка (ригидност на окципиталните мускули, симптоми на Керниг, Бруџински), фокални симптоми (според областите на оштетување на мозокот) и ментални нарушувања (од нарушувања на спиењето до разни се забележуваат и нарушувања на свеста).
Во хемограмот, редовно се откриваат неутрофилна леукоцитоза (до 15-30 × 109 / L крв), плазмацитоза, тромбоцитопенија. Во тешки случаи, крвната слика се карактеризира со леукемоидна реакција. Поради задебелување на крвта, нивото на хемоглобин и црвени крвни клетки може да се зголеми, но со крварење, овие индикатори се намалуваат. ESR постепено се забрзува. Карактеризира со зголемување на нивото на резидуален азот, уреа, креатинин, хиперкалемија, хипермагнеземија, хипонатремија и знаци на метаболна ацидоза. Во општата анализа на урината, се забележува масивна протеинурија (до 33-66 g / l), чиј интензитет се менува во текот на денот ("протеински шут"), хематурија, цилинрурија, појава на бубрежни епителни клетки (TN Dunaevsky's клетки). Од втората половина на олигуричниот период се развива хипостенурија.
Значајни промени се случуваат во состојбата на системот за коагулација на крвта. Додека хиперкоагулацијата продолжува кај еден дел од пациентите, хипокоагулацијата се развива кај тешки заболувања. Таа е предизвикана од потрошувачката на плазма фактори на коагулација поради формирање на микротромби во мали садови. Токму во олигуричниот период на HFRS, хеморагичните манифестации го достигнуваат својот апогеј и често стануваат причина за смрт.
1,3,3 Полиуричен период на болеста.
Периодот на полиурија започнува од 9-13 и трае до 21-24 дена од болеста. Како резултат на формирање на специфичен имунитет, елиминација на патогенот, имунолошки комплекси, патолошки промени во бубрезите и во други органи се уназадуваат, како и тенденциите кон нормализирање на нивните функции. Во фаза на полиурија, гломеруларната филтрација е првата што се зголемува. Во услови на оштетен тубуларен апарат, дури и мало зголемување на филтрацијата придонесува за зголемување на излезот на урината. Полиурија е предизвикана од осмотска диуреза. Азотните токсини акумулирани во телото за време на олигурија, со обновување на функционалната способност на бубрезите, го покажуваат својот осмодиуретичен ефект, а количината на излачена урина не зависи од состојбата на хидратација на телото, прекумерна загуба на течност во урината со недоволно надополнување може да доведе до дехидрација, хиповолемија и повторен развој на олигурија ... Бавното враќање на функцијата на реапсорпција на тубулите доведува до губење на калиум, натриум, хлор.
Повраќањето запира, болките во долниот дел на грбот и стомакот постепено исчезнуваат, спиењето и апетитот се нормализираат, дневната количина на урина се зголемува (до 3-10 литри), ноктурија е карактеристична. Наспроти позадината на хипокалемија, слабост, хипотензија на мускулите, интестинална пареза, атонија на мочниот меур, тахикардија, аритмија продолжуваат, се појавува сува уста, жед. Времетраењето на полиурија и изохипостенурија, во зависност од тежината на клиничкиот тек на болеста, може да варира од неколку дена до неколку недели. Сепак, стапката на подобрување на состојбата не оди секогаш паралелно со зголемувањето на излезот на урина. Понекогаш во првите денови на полиурија, азотемијата с grows уште расте, може да се развие дехидрација, хипонатремија, хипокалемија, хипокоагулацијата продолжува, затоа оваа фаза често се нарекува фаза на „несигурна прогноза“.
Лабораториските промени во овој период се состојат во мало намалување на бројот на еритроцити, хемоглобин и зголемување на бројот на тромбоцити. Стапката на седиментација на еритроцитите (ESR) е донекаде забрзана. Показателите за уреа и серумски креатинин постепено се намалуваат, често се развива хипокалемија.
Промените во урината (тест на Зимницки) се карактеризираат со исклучително мала релативна густина, која не надминува 1001-1005. Мала количина на протеини, умерена хематурија и цилиндририја, понекогаш леукоцитурија и мали количини на бубрежни епителни клетки се одредуваат во седиментот на урината.
1,3,4 Периодот на опоравување.
Периодот на опоравување е патогенетски карактеризиран со формирање на стабилен пост-инфективен имунитет со високо ниво на специфичен IgG, реставрација на хемостаза, микроциркулација, гломеруларна филтрација на урина, но со долгорочна перзистенција на тубуларни нарушувања (тубуларна инсуфициенција). Има забележително подобрување во општата состојба, обновување на дневниот уринарен излез, нормализација на уреа и креатинин. Кај закрепнувачите, се открива астеничен синдром: општа слабост, брз замор, намалени перформанси, емоционална лабилност. Заедно со ова, постои вегетативно-васкуларен синдром во форма на хипотензија, пригушени срцеви звуци, отежнато дишење со мал физички напор, тремор на прстите, прекумерно потење и несоница. Во овој период, може да има сериозност во долниот дел на грбот, позитивен симптом на Пастернацки, ноктурија, изохипостенурија продолжува долго време (до 1 година или повеќе). Можеби додавање секундарна бактериска инфекција со развој на пиелонефритис, најчесто забележано кај преживеани од акутна бубрежна инсуфициенција.
Сериозна болест од природно потекло влијае не само на бубрезите, туку и на соседните садови.
Тој има неколку имиња, од кои главното е ХФРС, кое има декодирање „хеморагична треска со бубрежен синдром“. Вирусот е широко распространет во европскиот дел на Русија и во Далечниот Источен округ, како и во Сибир и Трансбајкалија. Болеста е широко распространета низ целиот свет.
Што е тоа - клиника за болести
Манџурски гастритис, Далечен Исток хеморагична треска, хеморагичен нефросонефритис, Сонго треска се синоними за истата вирусна болест - хеморагична треска со бубрежен синдром (HFRS)... Изворот на инфекција се болни мали глодари, на пример, глушец. Во градовите, стаорците можат да послужат како носител.
Во МКБ-10, постои хеморагичен нефросонефритис под шифра A98.5... Тука патологијата е класифицирана:
- Кримска хеморагична треска A98.0;
- Омск хеморагична треска А98.1;
- Болест на шумите Кјасанур А98.2;
- Болест предизвикана од вирусот Марбург А98.3;
- Ебола вирусна болест А98.4;
- Хеморагична треска со бубрежен синдром А 98.5.
За возврат, хемороидна треска со бубрежен синдром е поделена на неколку видови: Корејска, руска, Тула, скандинавска епидемија.
Причини за инфекција и пренос на вирусот
Познато е дека вирусот на хеморагичен нефросонефритис има дијаметар од приближно 90-100 nm. Медицинската историја има почеток од 1976 годинакога за првпат беше откриен во белите дробови на глувци. Тогаш беше дадено официјалното име: родот Hantanaan од семејството Bunyaviridae. И сега HFRS не ја загуби својата важност.
Вирусот е прилично жилав и активен: престанува да дејствува само на температура од +50 C, но дури и во овој случај останува одржлив речиси еден час. И температурата на околината +20 C е генерално најудобна. Затоа врвот на болните паѓа во летниот период. На нула степени, вирусите се активни 13 часа.
Што треба да знаетеза хеморагична треска со бубрежен синдром:
- Начинот на кој вирусот се пренесува на луѓето: глодари, поточно нивниот измет. Луѓето можат да ја добијат болеста преку капки во воздухот, односно вдишување правлив воздух што го содржи вирусот.
- Кој е подложен на инфекција: земјоделски работници, земјоделци, аграри, шумари, ловци, обични туристи кои поминуваат време во природа. Мажите 17 - 40 години се повеќе склони кон оваа болест;
- Постои тенденција кон сезонска природа на болеста: во текот на зимските месеци вирусот е неактивен, а ризикот од негово заразување се стреми кон нула. Од почетокот на летото до крајот на октомври, веројатноста се зголемува неколку пати;
- Главните фокуси на активност на вируси во последниве години се забележани во регионите Самара, Саратов, Улјановск, како и во Удмуртија, Башкирија и Татарстан.
Ризикот од пренесување е присутен преку директен контакт со превозници, како и преку употреба на контаминирана храна или вода, како и преку предмети за домаќинството (на пример, кога поминувате време во природа);
Болеста не се пренесува од човек на човек. Пациентот е сосема безбеден за другите.
Вреди да се напомене дека болеста секогаш се одвива во акутна форма... Не постои хроничен тек. По болеста, се стекнува доживотен имунитет.
Симптоми и знаци
HFRS има прилично долг период на инкубација. Може да трае повеќе од еден месец - до 50 дена... Но, најчесто, патогенот почнува да ја покажува својата активност по две недели. Овој пат е доволен за вирусот да ги пробие одбранбените сили на телото и да влезе во крвотокот, што доста сериозно влијае на садовите.
На почетна фазасимптомите се развиваат брзо и насилно:
- Температурата нагло се зголемува до високо ниво - 39,5-40 C;
- Лицето е во треска и е измачувано од силна главоболка;
- Видот е нарушен: болка во очите, чувство на несвестица, намалена јасност на видот. Лажно чувство за гледање на околината во црвено;
- Од третиот ден на болеста, појава на осип со црвеникава нијанса во устата, во клучната коска, на вратот и пазувите;
- Гадење, а потоа повраќање до 9 пати на ден;
- Болка во долниот дел на грбот за време на тестот Пастернатски, што укажува на можно оштетување на бубрезите;
- Развојот на конјунктивитис;
- Чувство на сувост во устата и телото;
- Олигурија;
- Крвниот притисок е намален, што доведува до можна вртоглавица.
За на 9-10-тиот ден од болестатемпературата на телото се намалува, но пациентот не се чувствува подобро.
Реналните симптоми се приклучуваат: артериската хипотензија се заменува со висок крвен притисок, пациентот не може да најде место за себе поради болки во долниот дел на грбот, а количината на урина се зголемува, а крварењата од носот се чести. Карактеризира со лабава столица, оток на лицето, зголемено згрутчување на крвта.
Од 15-16 дена од болестасостојбата на пациентот почнува постепено да се враќа во нормала: повраќањето и дијареата запираат, болката се смирува и општата состојба се подобрува. Стапките на згрутчување на крвта исто така се подобруваат.
Општо земено, текот на хеморагичната треска со бубрежен синдром обично се дели на неколку степени: благ, умерен и тежок.
Најопасниот е тежок степен, во овој случај, можен е развој на кома, што е полн со смрт.
Пациентите со каква било сериозност во периодот на опоравување долго време ја задржуваат астенија, зголемена вознемиреност, отежнато дишење. Ова може да доведе до развој на хипохондрија и неврози.
Диференцијална дијагноза
Кога се појавуваат акутни симптоми на HFRS, тоа е неопходно итно посетете лекар, бидејќи знаците на оваа болест се многу слични на други подеднакво опасни болести: тифусна треска, грип, пиелонефритис, лептоспироза.
Лекарот зема историја на пациентот, како и дознава каде се наоѓа неодамна... Ова е задолжителна ставка за сомневање за HFRS, бидејќи на овој начин се открива можен контакт со заразени животни.
Избришаните и атипични форми на HFRS тешко се дијагностицираат.
Прво, се спроведува надворешен преглед. Лекарот привлекува внимание на постојаната цикличност на болеста, симптомите карактеристични за хеморагичната треска, како што се болки во мускулите, проблеми со видот, осип, олигурија итн.
Специјални методи - ензимска имуноанализа - ELISA, реакција на имунофлуоресценција - RNIF, RIA - радиоимуноанализа треба да се спроведе во динамика... На крајот на краиштата, дејството на антителата во HFRS е променливо, а нивната максимална концентрација се постигнува само до 13-тиот ден од болеста.
Методот RNIF треба да се примени што е можно порано и да се повтори по 6 дена активност на болеста. Дефинитивно, ваквата студија дефинитивно ќе ја потврди дијагнозата доколку се зголемат титрите на антитела. најмалку 3 пати.
Во тешки случаи и во присуство на компликации, лекарот го пропишува пациентот дополнително истражување: FGDS, рентген или.
Откако дијагнозата ја доби својата формулација, третманот на хеморагичен нефросонефритис се изведува само во болнички услови. Како по правило, ова е болница за заразни болести.
Покрај тоа, доцната посета на лекар или само-лекувањето може да заврши со неуспех.
Во болница, лекарите вршат комплексна терапијакоја вклучува:
- Задолжителен одмор во кревет;
- Пополнување на загубите на течности и елиминација на можна дехидрација, како и интоксикација: интравенозна гликоза, натриум хлорид, солен раствор;
- Борба против вирусот: назначување на антивирусни лекови: "Витаферон", "Грипферон", "Ингаверин" и други;
- Антиинфламаторни лекови: Нурофен;
- Контрола на згрутчување на крвта: "Аспирин", "Тромбоас";
- Кај бубрежниот синдром, се пропишуваат диуретици: Фуросемид, Толваптан;
- Витамински препарати: било кој;
- Можеби назначувањето на антибактериски агенси: "Цефтриаксон", "Флемоксин", "Ампицилин";
- Спазмолитици: "Кеторол", "";
- Анти-шок терапија за токсичен шок.
Мора да се запомни дека во случај на шок, не можете да користите лекови против болки, како и хемодеза.
Кога се забележува сериозно оштетување на бубрезите, се изведува. Екстракорпорална дијализа се користи кога пациентот е во многу сериозна состојба, кога другите средства не помагаат.
Доколку вирусот HFRS пронајдени кај децата, тогаш, по правило, за такви пациенти се воспоставува посебна контрола, бидејќи текот на болеста е особено тежок за нив. Принципите на терапија не се разликуваат од возрасните, разликите се само во прилагодувањето на дозите на лековите.
На пациентите им се доделува задолжително Диета број 4... Сол може да се земе, но месото е неопходно дури и за време на полиурија. Треба да пиете доволно течности, особено корисни минерални води ("Есентуки", итн.) Ако е присутна олигурија, тогаш е неопходно да се исклучи храна со висока содржина на протеини.
Во тешки форми на болеста на пациентот пропишува табела број 1... За време на периодот на опоравување, исто така мора да се придржувате до диета. Обидете се да јадете добро, ограничете ја пржената, солена и пушена храна.
Со правилно организиран третман, пациентот целосно се опоравува, иако „одеците“ на болеста може да опстојуваат некое време.
Компликации по болеста
Хеморагична треска со бубрежен синдром е сериозна болест која се заканува со развој на такви компликации, како:
- разни пневмонии,
- акутна васкуларна инсуфициенција,
- проблеми со белите дробови
- пауза,
- крварење
- акутна бубрежна инсуфициенција и други.
Превенција на инфекција
На почетокот на летната сезона, во периодот на активност на вирусот HFRS (мај-октомври), SanPin воведува контрола врз активностите на индивидуалните претприемачи, земјоделските работници, земјоделските претпријатија и други организации, на овој или оној начин кои работат во земјоделството. Тие мора да ги почитуваат сите санитарни и епидемиолошки правила.
Во центрите за дистрибуција се преземаат мерки за уништување на опасни глодари.
На летните жители и туристи им се советува темелно да ја исчистат куќата (секогаш носејќи заштитни ракавици), додека сте во природа, треба да бидете внимателни: мијте ги рацете особено темелно и скријте ја храната, не допирајте ги дивите животни со раце!
Ако се сомневате дека се развива треска, мора веднаш да повикате брза помош!
Хеморагична треска со бубрежен синдром е честа болест, но и покрај тоа, ризикот од заразување не е толку голем. Важно е, ако е можно, да не патувате во области со вирусна активност и да се обидувате почитувајте ја личната хигиена.
Како да се заштитите од овој вирус, научете од видеото:
Се вчитува...