Оштетување на оптичкиот нерв поврзан со централните поделби. Атрофија на оптичкиот нерв: третман, симптоми, причини за целосно или делумно оштетување. Знаци на оштетување на оптичкиот нерв

13763 0

Оштетувањето на оптичкиот нерв (ON) е итен проблем на пресекот на неврохирургијата и офталмологијата. Од 1988 до 1996 г на Институтот за неврохирургија. Н.Н. Бурденко, забележани се 156 пациенти со оштетување на оптичкиот нерв за време на ТБИ и продорен рани на черепот и орбитата. Студијата на ваква низа опсервации покажа дека со цел да се подобри дијагнозата и изборот на тактики за третман на оштетување на ON, очигледно е дека постои потреба да се создаде унифицирана класификација која ќе ги земе предвид природата и механизам на повреда, локализација и генеза на лезијата, морфолошки промени, клинички форми и сериозност на оштетување итн. Во исто време, постојат само неколку извештаи кои претставуваат обиди за систематизирање на оваа патологија. Имајќи го предвид горенаведеното, Институтот за неврохирургија веќе неколку години работи на креирање на класификација на повреди на ON. Врз основа на анализата на литературните податоци и нашите сопствени набљудувања, беше развиена класификација на оштетувањето на АП според следните принципи.

I. Според природата на повредата: отворена и затворена.
1) Отворено оштетување - оштетување на оптичкиот нерв со продорен рани на черепот и / или орбитата.
2) Затворено оштетување - оштетување на оптичкиот нерв како резултат на тапа траума на черепот и скелетот на лицето.

P. Според механизмот на повреда: директни и индиректни.
1) Директно оштетување настанува како резултат на директен контакт на трауматичното средство со ON.
2) Индиректното оштетување се јавува како резултат на шок или ефект на компресија на трауматски агенс на далечни или околни коскени структури. Карактеристично е намалувањето на видот по повреда во отсуство на знаци на оштетување на очното јаболко, што може да доведе до намалување на визуелните функции.

III. Според генезата на лезијата: примарна и секундарна.
1) Примарно оштетување - оштетување во кое има морфолошки промени предизвикани од механичка енергија, а настанале во моментот на повредата:
1.1. Хеморагии во нервите, мембраните и меѓусебните простори на нервот;
1.2. Некроза на контузија; 1.3 Јаз:
а) анатомски (целосно или делумно);
б) аксонални.

Анатомските паузи се карактеризираат со прекин на целиот дијаметар на нервот или дел од него. Во овој случај, јазот се протега на сите составни делови на нервот - мембрани, строма, визуелни снопови (аксони) и садови на нервот и може да се утврди макроскопски за време на операција или обдукција.

Оштетувањето на аксонот на ON може да се разликува само микроскопски: со надворешно непроменет изглед, аксоналните руптури се забележани во длабочината на нервот.

2) Секундарна штета - оштетување во кое има морфолошки промени предизвикани од васкуларна инсуфициенција поради интра-, екстракранијални фактори и се развиваат во секое време по повредата.

2.1. Едем;
2.2. Некроза поради локална компресија на садот или циркулаторна васкуларна инсуфициенција;
2.3. Нервен инфаркт поради васкуларна оклузија (спазам, тромбоза).

IV. Според локализацијата на лезијата: предна и задна.
1) Предно оштетување - оштетување на интраокуларниот регион (ON диск) и дел од интраорбиталниот регион до точката на влез во неа на централната ретинална артерија (RAS), додека патологијата секогаш се открива во фундусот.

Клинички форми на предни повреди:



1.4. Рана.

2) Задно оштетување - оштетување на оптичкиот нерв задно до местото на влегување во нервот ААС, кога има јасно нарушување на функцијата на оптичкиот нерв со одложени промени (атрофија на оптичкиот диск) во фундусот. Клинички форми на задни повреди:
2.1. Протресете;
2.2. Повреда;
2.3. компресија;
2.4. Рана.

V. Според видот на штетата:
1) Еднострано оштетување на АП.
2) Оштетување на визуелната патека во основата на мозокот:
2.1. Билатерално оштетување на оптичкиот нерв;
2.2. Оштетување на хијазмата;
2.3. Комбинирани оштетувања на ON и хијазмата;
2.4. Комбинирани оштетувања на ON, хијазмата и оптичкиот тракт.

VI. Според присуството на фрактури на коскените структури:
1) Оштетување со присуство на фрактура на ѕидовите на оптичкиот канал.
2) Оштетување со присуство на фрактури на соседните коскени структури (ѕидот на орбитата, предниот клиноиден процес, помалото крило на сфеноидната коска).
3) Оштетување на позадината на фрактури на далечни коскени структури на черепот и скелетот на лицето.
4) Оштетување без присуство на фрактури на коскените структури на черепот и скелетот на лицето.

VII Според клиничките форми (во зависност од локацијата на лезијата).
1) За предни повреди:
1.1. Повреда на циркулацијата на крвта во ПАС;
1.2. Предна исхемична невропатија;
1.3. Евулзија (одвојување на оптичкиот нерв од очното јаболко);
1.4. Рана.
2) За задни повреди:
2.1. Протресете;
2.2. Повреда
2.3. компресија;
2.4. Рана.

Врз основа на единството на анатомската структура и циркулацијата на крвта на ON и мозокот, може да се заклучи дека оштетувањето на ON е локална повреда на PNS. Ова дава основа за користење на класификациските поделби на ТБИ: потрес на мозокот, модринка, компресија, повреда. Треба да се напомене дека голем број автори широко ги користат овие термини во врска со оштетувањето на оптичкиот нерв. Сепак, содржината на горенаведените концепти во нивните морфолошки, патофизиолошки и клинички толкувања е далеку од иста.

Целосноста на изолирање на клиничките форми на оштетување на ON произлегува од практични размислувања. Пред сè, ова се должи на разликата во пристапите кон третманот, вклучително и одредувањето на индикации за декомпресија на ON. Особено, во случај на индиректни задни повреди, кои се од најголема важност за неврохирурзите, можеме да зборуваме за најмалку две клинички форми: компресија и контузија на ON. Меѓутоа, ако се тргне од аналогијата со структурата на ТБИ, тогаш се знае дека тешките форми на трауматска повреда на мозокот - контузија, компресија - се поретки од потрес на мозокот. Истата одредба може да биде сосема применлива за траумата на ON.

Подолу е клиничко толкување на термините „потрес на мозокот“, „модринка“, „компресија“ и „повреда“ во однос на траума на ON.

Потрес на оптичкиот нерв
Потрес на мозокот е дефиниран како „клинички синдром кој се карактеризира со непосредно и минливо оштетување на невролошката функција поврзана со изложеност на механички фактор“.

Потрес на мозокот се подразбира како оштетување на оптичкиот нерв без груби органски промени во неговите ткива, мембрани и околните структури.

Потресот на ON се карактеризира со минливо оштетување на видот во рок од неколку секунди или минути, поретко неколку часа, проследено со негово целосно закрепнување. Најчест пример се поплаките на пациентот дека гледа „ѕвезди“ или „искри“ пред окото неколку секунди по удар во фронталниот или темпоралниот регион. Очигледно, потресот на ОН е вообичаен, но поради минливиот карактер на визуелните нарушувања, тој не го привлекува вниманието и на лекарите и на самите пациенти.

Контузија на оптичкиот нерв
Контузијата хистолошки се дефинира како „структурна ткивна повреда која се карактеризира со екстравазација на крв и клеточна смрт“.

Клинички, контузијата на ON се карактеризира со постојано губење на видот што се развива во моментот на повредата (непосреден тип на оштетување на видот), што се заснова на морфолошки промени. Во структурата на морфолошкиот супстрат доминираат примарни лезии. Ако губењето на видот е целосно, најверојатно има некроза на контузија, а многу поретко - руптура. Ако губењето на видот е делумно и / или има обновување на видот, тогаш областа на примарната контузија некроза или руптура не влијае на целиот нерв. Покрај тоа, хеморагиите (интраневрални и менингеални), исто така, можат да бидат причина за делумно губење на видот. Во овие случаи, подобрувањето на видот може да се објасни со ресорпција на крв и намалена компресија на нервните влакна. Во повеќето случаи, непосредната амауроза е неповратна, иако делумно или целосно обновување на визуелната функција може да се случи во рок од неколку часа или денови по повредата.

Компресија на оптичкиот нерв
Во структурата на морфолошкиот супстрат доминира секундарно (исхемично) оштетување поради механичка компресија на нервот. Компресијата на ON се карактеризира со прогресивно или одложено влошување на визуелните функции по повредата. Со одложен тип на губење на видот, визуелните функции не се менуваат веднаш по повредата, а нивното примарно влошување се забележува само по некое време. Кај прогресивниот тип на губење на видот, примарното влошување на функцијата на видот се забележува веднаш по повредата, додека постои делумен визуелен дефицит, кој со текот на времето се зголемува (секундарни оштетувања). Временскиот период од моментот на повредата до примарното или секундарното влошување на визуелната функција („прозрачна празнина“) може да трае од неколку минути и часови до неколку дена по повредата. „Светлосниот јаз“, без оглед на неговото времетраење, е показател за отсуство на анатомски прекин во ON и присуство на потенцијално реверзибилни морфолошки промени.

Компресијата може да се случи и против позадината на контузија на ON, и без него. Резервните простори на мембраните и каналот на оптичкиот нерв се екстремно ограничени, затоа, контузијата на оптичкиот нерв, придружена со неговиот едем и зголемување на попречната големина, може да доведе до компресија во внатрешноста на каналот. Имајќи предвид дека во некои случаи примарните и секундарните механизми на оштетување се развиваат паралелно, непосредниот тип на губење на видот не е причина да се исклучи компресија на ON, особено ако таа не е целосна, туку делумно. Губење на видот во моментот на повредата може да се појави кога ќе се појави компресија поради фрактура на ѕидовите на каналот со поместување на коскените фрагменти.

Во акутниот период на ТБИ, масивни фокуси на контузија на фронталниот лобус, интракранијални хематоми на фронтотемпоралниот регион, предизвикувајќи поместување на задните-базални делови на фронталниот лобус во средната кранијална јама, во хијазматската цистерна, може да доведат до компресија на интракранијално ON или хијазма во основата на мозокот. Во овие случаи, ќе зборуваме за секундарна дислокациска лезија на визуелната патека.

Следното ги сумира главните патолошки процеси кои имаат компресивен ефект врз ON низ целата негова должина:

I. Деформација и фрактури на коскените структури кои го опкружуваат ON:
1) горниот ѕид на орбитата;
2) Ѕидовите на визуелниот канал;
3) Преден наклонет процес.

II. Хематоми:
1) Интраорбитално:
1.1. Ретробулбарен хематом;
1.2. Субпериостален хематом на орбитата.
2) Шел хематом на ON.
3) Интракранијално:
3.1. Фронтобазален хематом;
3.2. Конвекситален хематом на фронтотемпоралниот регион.

III. Масивни фокуси на контузија и дробење на фронталниот лобус на мозокот

IV. Арахноидална циста на ГН.

V. Оток на ON.

VI. Цикатрични адхезивни процеси во далечниот период:
1) Калус;
2) Ткиво со лузни;
3) Адхезивен арахноидитис.

VII. Трауматска супраклиноидна лажна аневризма a.carotis interna.

VIII. Проширен кавернозен синус со каротидно-кавернозна фистула.

Имајќи ги предвид презентираните податоци, треба да се нагласи дека компресија на ON може да се случи на два начина, и поради надворешни и внатрешни фактори. Во првиот случај, тој е подложен на надворешна компресија поради патолошки процеси во орбитата (субпериостални или ретробулбарни хематоми, фрактури на неговите ѕидови со поместување на коскени фрагменти), оптички канал (фрактури со поместување на коскени фрагменти, епидурални хеморагии), кранијални празнина (фронтобазални или конвекситални хематоми). , фрактура со поместување на предниот клиноиден процес итн.). Во вториот случај, тој е подложен на компресија „однатре“, поради патолошки процеси што се развиваат во неговиот паренхим и мембрани (едем, хеморагии) и вршат масовен ефект. Во таква ситуација, всушност, постои синдром на „тунел“ предизвикан од компресија на ON во цврстата структура на визуелниот канал со непроменет лумен или цврсто прицврстена дурална мембрана надвор од каналот.

повреда на оптичкиот нерв
Повреда на оптичкиот нерв е директна повреда на оптичкиот нерв како резултат на директен контакт со трауматски агенс. Ранувањето на оптичкиот нерв обично доведува до негово целосно неповратно оштетување, со анатомски прекин и развој на непосредна амауроза. Сепак, можно е и делумно оштетување. Во овој случај, постои неповратно оштетување на некои од оптичките влакна, но недопрените влакна го задржуваат потенцијалот да ја вратат својата функција. Во оние случаи кога директното влијание на трауматски агенс врз ON не доведува до нарушување на неговиот интегритет, се јавува тангенцијална рана.

Раните на ON се забележани со продорен рани на черепот и/или орбитата. Сепак, вторите не се во сите случаи придружени со директна повреда на самиот ON, и покрај присуството на симптоми на негово оштетување. Кога АП се наоѓа во зоната на примарно уништување, формирана по патеката на проектилот, клиничката форма на неговото оштетување е рана. Ако АП е во зоната на секундарно оштетување предизвикано од страничната сила на проектилот, клиничката форма на неговото оштетување е модринка. Така, во случај на отворени повреди поради продорни рани на черепот и/или орбитата, можно е не само директно оштетување - рана, туку и индиректно оштетување - контузија на ON. Како резултат на продорна прострелна рана на кранио-орбиталниот регион, може да се забележи комбинација од клинички форми: модринка и компресија на оптичкиот нерв и негово ранување со секундарни повредувачки проектили (фрагменти од коски).

Директното или странично (контузија) влијание на проектилот не само на ON, туку и на a.ophthalmica и неговите гранки вклучени во снабдувањето со крв на ON и мрежницата, може да биде придружено со нарушен проток на крв во второто. Во такви случаи, ќе има и комбинирани директни и индиректни, предни и задни лезии на ON.

Не е секогаш можно да се потврди анатомскиот прекин на ON поради неговата повреда со КТ, особено во интракранијалните или интраканаликуларните региони. Во случај на контузија на оптичкиот нерв поради повреда на орбитата, КТ прегледот овозможува откривање на промени во интраорбиталниот регион (зголемување на неговиот дијаметар, промена на густината), додека присуството на хематом на местото на неговата повреда може да маскира руптура на нерв.

VIII. Тежина: блага, умерена, тешка.
Во моментов, во повеќето случаи, воспоставувањето на клинички форми на оштетување на ON е многу тешко. Има многу заедничко во презентираните карактеристики на клиничките манифестации. Постојат одредени тешкотии во нивната диференцијација. Истовремено, за практични цели (индикации за ON декомпресија, прогноза, потенцијал за рехабилитација, стручна проценка, определување на тежината на ТБИ итн.), потребни се јасни градации според унифицирани критериуми. Како второто, оштетувањата на видот можат да послужат. Имајќи предвид дека тие варираат во голема мера, сите повреди на ON се поделени на три нивоа на сериозност според сериозноста на оштетувањето на видот: благо, умерено, тешко (Табели 2-2).

Параметрите на визуелната острина и видното поле се од независно значење за одредување на сериозноста на оштетувањето на ON. Вториот се оценува со најлошиот од двата показатели: визуелна острина или видно поле. Во присуство на централен скотом или неможност да се одредат границите на видното поле, сериозноста на оштетувањето се оценува според визуелната острина. Со комбинација на нормална визуелна острина и дефект на видното поле, сериозноста се одредува според големината на второто.

Табела 2-2

Во случај на непосреден тип на оштетување на видот, сериозноста на оштетувањето на оптичкиот нерв се проценува според почетното ниво на визуелните функции веднаш по повредата. Тежината на прогресивните или одложените типови на визуелни нарушувања мора да се процени во динамика според нивната максимална сериозност во акутниот период на повреда.

IX. Градации на нарушувања на функцијата ON

1) Според динамиката на дисфункција:
1.1. Непосредна;
1.2. прогресивна;
1.3. Одложен.

2) Според степенот на повреда на спроведувањето на возбудувањето:
2.1. Блок на спроводливост на делумна возбуда;
2.2. Целосен блок за спроведување на возбудата.

3) Според реверзибилноста на дисфункцијата:
3.1. Реверзибилно - функционален прекин на ON;
3.2. Делумно реверзибилно - морфо-функционален прекин на ON;
3.3. Неповратен - морфолошки прекин на ON.

На сл. 2-28 се претставени главните одредби од развиената класификација.

Ориз. 2 - 28. Класификација на оштетување на оптичкиот нерв.

Примери на формулации за дијагноза во врска со оштетување на ON:
— Затворено индиректно светлосно оштетување на десниот оптички нерв;
— Затворено индиректно тешко оштетување на десното ON и хијазма;
- Затворено индиректно тешко оштетување на АП од 2 страни;
— Затворена индиректна тешка повреда (контузија) на интраканаликуларниот дел на десниот ON, линеарна фрактура на горниот ѕид на десниот визуелен канал;
— Затворена индиректна тешка повреда (контузија и компресија) на интраканаликуларниот дел од десниот ON;
— Затворена индиректна тешка дислокациска повреда (компресија) на интракранијалниот дел од десниот ON;
— Отворете директно тешко оштетување (рана) на интраорбиталниот дел од десната ON со целосен анатомски прекин;
— Отворете индиректна тешка повреда (контузија) на интраорбиталниот дел од десниот ON.

Така, развиената класификација на оштетување на ON овозможува да се земат предвид природата и механизмот на повредата, генезата и локализацијата на процесот, присуството на фрактури на коскените структури, видовите на развој на оштетување на видот, клиничките форми и сериозноста. на оштетување, а со тоа придонесува за појаснување на дијагнозата, утврдување на прогнозата и диференциран пристап кон лекувањето.

ОПРЕДЕЛУВАЊЕ НА ТЕЖИНАТА НА ТБИ ПРИДРУЖЕНО СО ОШТЕТУВАЊЕ НА ОПТИЧКИОТ НЕРВ

Како што е познато, степенот на оштетување на мозокот е главната, но не и единствената компонента во одредувањето на тежината на ТБИ. Несомнено, оштетувањето на оптичкиот нерв е една од манифестациите на оштетување на мозочното ткиво и, особено, контузија на мозокот. Сепак, за подетално решение на поставените задачи, препорачливо е да се земе концептот на „оштетување на оптичкиот нерв“ надвор од опсегот на контузија на мозокот. Ова овозможува да се спореди степенот на оштетување на мозокот и ON, но не и сериозноста на TBI и оштетувањето на ON, бидејќи самата втора е важна компонента во одредувањето на тежината на TBI. Горенаведената пресуда е валидна за повреди на задниот оптички нерв. Во присуство на предни повреди на ON, ќе зборуваме за контузија на орбитата во комбинација со TBI.

Оштетување на оптичкиот нерв може да се случи со ТБИ со различна тежина: блага, умерена и тешка. Квалификацијата на сериозноста на TBI, придружена со оштетување на ON, претставува одредени тешкотии, поради фактот што сегашната класификација на TBI не предвидува зависност на тежината на TBI од присуството или отсуството на оштетување на кранијалните нерви, а особено, ON. Во меѓувреме, оштетувањето на (задниот) ON може да направи одредени прилагодувања во одредувањето на сериозноста на TBI. Во некои случаи, симптомите на оштетување на ON се единствената фокусна манифестација на траумата, а клиничката слика инаку се вклопува во дијагнозата на потрес на мозокот. Во исто време, краниографијата и КТ на мозокот не откриваат коскено-трауматски повреди и промени во густината на мозочното ткиво. Во изолирани случаи, ТБИ може да се набљудува без губење на свеста. Меѓутоа, во овие случаи, клиничката форма на ТБИ, степенот на оштетување на мозокот, треба да се оцени како блага контузија на мозокот.

Тежината на ТБИ, придружена со оштетување на оптичкиот нерв, треба да се одреди земајќи го предвид принципот на меѓусебно влошување, што е прикажано на дијаграмот подолу.

ОСТАВКИ НА ТЕЖИНА НА ТБИ ПРИДРУЖЕНИ СО ОШТЕТУВАЊЕ НА ОПТИЧКИОТ НЕРВ

Во случаи кога има блага контузија на мозокот и благо оштетување на ON, сериозноста на ТБИ треба да се толкува како блага. Ако има тешко оштетување на оптичкиот нерв, тогаш според севкупноста на поимите - блага контузија на мозокот и тешко оштетување на оптичкиот нерв, треба да зборуваме за умерена ТБИ. При одредување на сериозноста на ТБИ кај пациенти со лесна контузија на мозокот и умерено оштетување на ON, како и кај пациенти со умерена контузија на мозокот и тешко оштетување на ON, неопходно е да се земат предвид и други фактори (присуство на субарахноидална хеморагија, коскено-трауматски промени, ликереа, пневмоцефалус итн.).

Оптичкиот нерв (Nervus opticus) е вториот пар од дванаесет кранијални нерви. Оптичкиот нерв ја регулира целата наша активност: ја пренесува сликата до мозокот.

Оптичкиот нерв е многу чувствителен. Во дваесет и првиот век, често е воспаление на оптичкиот нерв, а потоа и оштетување на оптичкиот нерв, што може да доведе до губење на видот. Оптичкиот апарат на окото е оштетен. Оштетениот нерв повеќе нема да функционира како порано. Со навремено лекување, нервот може да се спаси, а неговите функции да се зачуваат.

Причините

Причините за оштетување на Nervus opticus (оптичкиот нерв) можат да бидат разни болести: менингитис, менингоенцефалитис итн. Повреда во функционирањето на оптичкиот нерв го намалува квалитетот на човечкиот живот: пациентот не оди никаде затоа што не гледа добро. Исто така, една од главните причини се компликациите по операцијата за корекција на видот.

Знаци на оштетување на оптичкиот нерв

Симптомите се јавуваат поради воспаление на обвивките на нервните влакна. Тие вклучуваат: болка во очите, која се зголемува со движењето на очното јаболко, едем, фотопсија и други.

Нервот може да биде засегнат делумно или целосно, ако нервот е делумно погоден, тогаш исходот на болеста ќе биде поволен. Болестите во кои е засегнат оптичкиот нерв се акутни. Клиничките манифестации рапидно се зголемуваат. Потребна е консултација со невролог.

Пациентите престануваат да гледаат во темнина и се плашат од силни светла.

Симптомите се зголемуваат и може да доведат до инвалидитет на болното лице (лицето ќе ослепи).

Симптомите може да варираат, во зависност од причината за болеста.

Третман

Третманот вклучува симптоматска и патогенетска терапија. По почетокот на третманот, пациентот треба итно да биде хоспитализиран.

Сè додека не се дознае точната причина за болеста, лицето добива антимикробна терапија. По идентификување на причината, се преземаат мерки за елиминирање на изворот на инфекција (во мозокот).

Третманот и обновувањето на функциите на оптичкиот нерв вклучува употреба на кортикостероиди и "преднизолон". Исто така, пациентите земаат "Diakarb", кој го ублажува отокот.

"Панангин" е пропишан за намалување на симптомите, никотинска киселина - за подобрување на церебралната циркулација. На пациентите им е потребен целосен одмор и витаминска терапија.

Со третман, процесот (почесто) не продолжува и човекот може да продолжи да го живее својот живот!

Вториот пар кранијални нерви е најважниот елемент на визуелниот систем, бидејќи преку него се врши врската помеѓу мрежницата и мозокот. Иако останатите структури продолжуваат да работат правилно, секоја деформација на нервното ткиво влијае на својствата на видот. Атрофијата на оптичкиот нерв не може да се излечи без трага, нервните влакна не можат да се вратат во првобитната состојба, па затоа е подобро да се спроведе превенција на време.

Основни информации за болеста

Атрофија на оптичкиот нерв или оптичка невропатија е тежок процес на уништување на аксоните (влакна на нервно ткиво). Екстензивната атрофија ја разредува нервната колона, здравите ткива се заменуваат со глијални ткива, малите садови (капилари) се блокирани. Секој од процесите предизвикува одредени симптоми: визуелната острина се намалува, се појавуваат различни дефекти во видното поле, се менува сенката на главата на оптичкиот нерв (OND). Сите патологии на оптичките нерви сочинуваат 2% од статистиката за очни болести. Главната опасност од оптичка невропатија е апсолутно слепило, кое е присутно кај 20-25% од луѓето со оваа дијагноза.

Оптичката невропатија не се развива сама по себе, таа е секогаш последици од други болести, така што лицето со атрофија се прегледува од различни специјалисти. Обично, атрофијата на оптичкиот нерв е компликација на пропуштена офталмолошка болест (воспаление во структурите на очното јаболко, оток, компресија, оштетување на васкуларната или нервната мрежа).

Причини за оптичка невропатија

И покрај многуте причини за атрофија на оптичкиот нерв познати на медицината, во 20% од случаите тие остануваат необјаснети. Обично тоа се офталмолошки патологии, болести на централниот нервен систем, автоимуни неуспеси, инфекции, повреди, интоксикации. Вродените форми на АД често се дијагностицираат заедно со дефекти на черепот (акроцефалија, микроцефалија, макроцефалија) и наследни синдроми.

Причини за атрофија на оптичкиот нерв од страната на визуелниот систем:

• невритис;
• опструкција на артеријата;
• миопија;
• ретинитис;
• онколошко оштетување на орбитата;
• нестабилен очен притисок;
• локален васкулитис.

Повреда на нервните влакна може да се случи во моментот на краниоцеребрална повреда или дури и најмала повреда на скелетот на лицето. Понекогаш оптичката невропатија е поврзана со растот на менингиом, глиом, невром, неврофибром и слични формации во дебелината на мозокот. Можни се оптички нарушувања кај остеосарком и саркоидоза.

Причини од страната на централниот нервен систем:

• неоплазми во хипофизата или кранијалната јама;
• стискање на хијазми;
• мултиплекс склероза.

Атрофичните процеси во вториот пар на кранијалните нерви често се развиваат како резултат на гнојно-воспалителни состојби. Главната опасност е мозочните апсцеси, воспаление на неговите мембрани.

Системски фактори на ризик

• дијабетес;
• атеросклероза;
• анемија;
• авитаминоза;
• хипертензија;
• антифосфолипиден синдром;
• Вегенерова грануломатоза;
• системски лупус еритематозус;
• артеритис на гигантски клетки;
• мултисистемски васкулитис (Бехчетова болест);
• неспецифичен аортоартеритис (Такајасу-ова болест).

Видете исто така: Опасност и прогноза за оптичкиот нерв.

Значително оштетување на нервите се дијагностицира по продолжено гладување, тешко труење и волуметриска загуба на крв. Алкохолот и неговите сурогати, никотинот, хлороформот и некои групи лекови имаат негативен ефект врз структурите на очното јаболко.

Атрофија на оптичкиот нерв кај дете

Во половина од сите случаи на оптичка невропатија кај децата, причината се воспалителни инфекции на централниот нервен систем, тумори на мозокот и хидроцефалус. Поретко, состојбата на уништување е предизвикана од деформитет на черепот, церебрални аномалии, инфекции (главно „детски“) и метаболички нарушувања. Посебно внимание треба да се посвети на вродените форми на атрофија во детството. Тие укажуваат на тоа дека бебето има мозочни заболувања кои се појавија дури и во фаза на интраутерински развој.

Класификација на оптичка невропатија

Сите форми на атрофија на оптичкиот нерв се наследни (вродени) и стекнати. Вродените се поделени според видот на наследството, тие често укажуваат на присуство на генетски абнормалности и наследни синдроми кои бараат длабинска дијагноза.

Наследни форми на АД

1. Автозомно доминантна (јувенилна). Предиспозицијата за уништување на нервите се пренесува на хетероген начин. Обично болеста се открива кај деца под 15-годишна возраст, таа е препознаена како најчеста, но најслаба форма на атрофија. Секогаш е билатерален, иако понекогаш симптомите се појавуваат асиметрично. Раните знаци се откриваат на 2-3 години, а функционалните нарушувања само на 6-20 години. Можна комбинација со глувост, миопатија, офталмоплегија и одвраќање.
2. Автосомно рецесивно (инфантилно). Овој тип на АД се дијагностицира поретко, но многу порано: веднаш по раѓањето или во текот на првите три години од животот. Инфантилната форма е билатерална по природа, често се открива кај Кени-Кофи синдром, Розенберг-Шатторијан, Јенсен или Волфрам болест.
3. Митохондријална (Леберова атрофија). Митохондријалната оптичка атрофија е резултат на мутација на митохондријалната ДНК. Оваа форма е класифицирана како симптоматологија на Леберовата болест, се јавува одеднаш, потсетувајќи на надворешен невритис во акутната фаза. Најголем дел од заболените се мажи на возраст од 13-28 години.

Форми на стекната атрофија

• основно (стискање на невроните во периферните слоеви, оптичкиот диск не се менува, границите имаат јасен изглед);
• секундарно (оток и зголемување на оптичкиот диск, заматени граници, замена на аксоните со невроглија е доста изразено);
• глаукоматозни (уништување на решетката плоча на склерата поради пренапони на локалниот притисок).

Уништувањето е растечко, кога се засегнати аксоните на специфично кранијалните нерви, и опаѓачки, со вклучување на нервните ткива на мрежницата. Според симптомите се разликуваат еднострани и билатерални АДД, според степенот на прогресија - стационарна (привремено стабилна) и во постојан развој.

Видови на атрофија според бојата на оптичкиот диск:

• почетна (мало бланширање);
• нецелосно (забележливо бланширање на еден сегмент од оптичкиот диск);
• комплетна (промена на сенката на целата површина на оптичкиот диск, сериозно разредување на нервниот столб, стеснување на капиларите).

Симптоми на атрофија на оптичкиот нерв

Степенот и природата на оптичките нарушувања директно зависи од тоа кој сегмент од нервот е засегнат. Визуелната острина може критично да се намали многу брзо. Целосното уништување завршува со апсолутно слепило, бланширање на оптичкиот диск со бели или сиви дамки, стеснување на капиларите во фундусот. Со нецелосен AZN, видот се стабилизира во одредено време и повеќе не се влошува, а бланширањето на оптичкиот диск не е толку изразено.

Ако влакната на папиломакуларниот пакет се засегнати, оштетувањето на видот ќе биде значително, а испитувањето ќе покаже бледа временска зона на ONH. Во овој случај, оптичките нарушувања не можат да се поправат со очила, па дури и со контактни леќи. Поразот на страничните зони на нервот не секогаш влијае на видот, што ја комплицира дијагнозата и ја влошува прогнозата.

ASD се карактеризира со различни дефекти на видното поле. Следниве симптоми овозможуваат сомневање за оптичка невропатија: концентрично стегање, ефект, слаба реакција на зеницата. Кај многу пациенти, перцепцијата на боите е нарушена, иако почесто овој симптом се развива кога аксоните умираат по невритис. Честопати промените влијаат на зелено-црвениот дел од спектарот, но и сино-жолтите делови од него можат да бидат искривени.

Дијагноза на атрофија на оптичкиот нерв

Експресивната клиничка слика, физиолошките промени и функционалните нарушувања во голема мера ја поедноставуваат дијагнозата на АД. Тешкотиите може да се појават кога вистинскиот вид не се совпаѓа со степенот на уништување. За точна дијагноза, офталмологот мора да ја проучува историјата на пациентот, да го утврди или побие фактот за земање одредени лекови, контакт со хемиски соединенија, повреди и лоши навики. Диференцијална дијагноза се спроведува за непроѕирност на периферните леќи и амблиопија.

Офталмоскопија

Стандардна офталмоскопија овозможува да се утврди присуството на АСН и точно да се одреди степенот на неговото ширење. Оваа процедура е достапна во многу конвенционални клиники и е евтина. Резултатите од студијата може да се разликуваат, сепак, некои знаци се откриени во која било форма на невропатија: промена на сенката и контурата на ONH, намалување на бројот на садови, стеснување на артериите и разни дефекти во вените .

Офталмоскопска слика на оптичка невропатија:

1. Примарно: јасни граници на дискот, нормална или намалена големина на ONH, има ископување во облик на чинија.
2. Секундарни: сивкава нијанса, заматени граници на дискот, зголемување на оптичкиот диск, без физиолошко ископување, перипапиларен рефлекс на изворите на светлина.

Кохерентна томографија

За подетално проучување на нервниот диск овозможува оптичка кохерентност или ласерско скенирање томографија. Дополнително, се проценува степенот на подвижност на очните јаболка, се проверува реакцијата на зениците и корнеалниот рефлекс, се изведуваат со табели, се испитуваат дефекти на видното поле, се проверува перцепцијата на бојата и се мери очниот притисок. Визуелно, окулистот го утврдува присуството.

Обичната радиографија на орбитата ја открива патологијата на орбитата. Флуоресцеинската ангиографија покажува дисфункција на васкулатурата. Доплер ултразвук се користи за проучување на локалната циркулација на крвта. Ако атрофијата се должи на инфекција, се вршат лабораториски тестови како што се ензимски имуносорбентна анализа (ELISA) и полимеразна верижна реакција (PCR).

Електрофизиолошките тестови играат клучна улога во потврдувањето на дијагнозата. Атрофијата на оптичкиот нерв ја менува прагот на чувствителност и лабилност на нервното ткиво. Брзата прогресија на болеста ги зголемува индикаторите за ретино-кортикално и кортикално време.

Нивото на намалување зависи од локализацијата на невропатија:

• кога папиломакуларниот пакет е уништен, чувствителноста останува на нормално ниво;
• оштетувањето на периферијата предизвикува нагло зголемување на чувствителноста;
• атрофијата на аксијалниот пакет не ја менува чувствителноста, но нагло ја намалува лабилноста.

Доколку е потребно, проверете го невролошкиот статус (РТГ на черепот, КТ или МРИ на мозокот). Кога на пациентот му е дијагностицирана неоплазма во мозокот или нестабилен интракранијален притисок, се пропишува консултација со искусен неврохирург. Со тумори на орбитата, неопходно е да се вклучи во текот на офталмо-онколог. Ако уништувањето е поврзано со системски васкулитис, треба да се јавите кај ревматолог. Со патологиите на артериите се занимава офталмолог или васкуларен хирург.

Како се лекува атрофијата на оптичкиот нерв?

Режимот на третман за секој пациент со оптичка невропатија е секогаш индивидуален. Лекарот треба да ги добие сите информации за болеста за да направи ефективен план. На луѓето со атрофија им е потребна итна хоспитализација, а други се способни да одржуваат амбулантски третман. Потребата за операција зависи од причината за АД и симптомите. Секоја терапија ќе биде неефикасна кога видот е ослабен на 0,01 единици и подолу.

Неопходно е да се започне со третман на атрофија на оптичкиот нерв со идентификување и елиминирање (или запирање) на основната причина. Ако повредата на кранијалниот нерв е резултат на интракранијален раст на туморот, аневризма или нестабилен кранијален притисок, треба да се изврши неврохирургија. Ендокрините фактори влијаат на хормоналната позадина. Посттрауматската компресија се коригира хируршки со отстранување на туѓи тела, отстранување на хемикалии или ограничување на хематоми.

Конзервативната терапија за оптичка невропатија е првенствено насочена кон инхибирање на атрофичните промени, како и одржување и обновување на видот. Докажано е дека лековите ја прошируваат васкулатурата и малите садови, намалувајќи го капиларниот спазам и забрзувајќи го протокот на крв низ артериите. Ова им овозможува на сите слоеви на оптичкиот нерв да бидат снабдени со доволно хранливи материи и кислород.

Васкуларна терапија за АД

• интравенски 1 ml никотинска киселина 1%, гликоза за 10-15 дена (или орално 0,05 g три пати на ден после јадење);
• Никошпан таблета три пати на ден;
• интрамускулно 1-2 ml No-shpy 2% (или 0,04 g орално);
• интрамускулно 1-2 ml Дибазол 0,5-1% дневно (или внатре 0,02 g);
• 0,25 g Нигексин три пати на ден;
• субкутано, 0,2-0,5-1 ml натриум нитрат во растечка концентрација од 2-10% во текот на 30 инјекции (зголемување на секои три инјекции).

Деконгестиви се потребни за да се намали отокот, што помага да се намали нервната и васкуларната компресија. Антикоагуланси се користат за спречување на тромбоза, вазодилататорот и антиинфламаторниот Хепарин е препознаен како најдобар. Исто така, можно е да се препишат антитромбоцитни агенси (превенција на тромбоза), невропротектори (заштита на нервните клетки), глукокортикостероиди (борба против воспалителни процеси).

Конзервативен третман на АД

1. За да се намали воспалението во нервното ткиво и да се олесни отокот, се пропишува раствор на дексаметазон во окото, интравенска гликоза и калциум хлорид, интрамускулни диуретици (Фуросемид).
2. Раствор на стрихнин нитрат 0,1% во текот на 20-25 поткожни инјекции.
3. Парабулбарни или ретробулбарни инјекции на пентоксифилин, атропин, ксантинол никотинат. Овие средства помагаат да се забрза протокот на крв и да се подобри трофизмот на нервното ткиво.
4. Биогени стимуланси (FiBS, препарати од алое) во текот на 30 инјекции.
5. Никотинска киселина, натриум јодид 10% или Еуфилин интравенски.
6. Витамини орално или интрамускулно (Б1, Б2, Б6, Б12).
7. Антиоксиданси (глутаминска киселина).
8. Орално Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Инстилации со пилокарпин за намалување на очниот притисок.
10. Ноотропни лекови (липоцеребрин).
11. Средства со антикининско дејство (Продектин, Пармидин) за симптоми на атеросклероза.

Покрај лековите, се пропишува и физиотерапија. Терапијата со кислород (администрирање на кислород) и трансфузија на крв (итна трансфузија на крв) се ефикасни кај АД. Во процесот на закрепнување, се пропишуваат ласерски и магнетни процедури, електрична стимулација и електрофореза (администрација на лекови со употреба на електрична струја) се ефикасни. Доколку нема контраиндикации, можна е акупунктура (употреба на игли на активни точки на телото).

Хируршки третман на оптичка невропатија

Еден од методите на хируршки третман на оптичките нерви е корекција на хемодинамиката. Процедурата може да се изведе под локална анестезија: во под-Тенонскиот простор се става колагенски сунѓер, кој го стимулира асептичното воспаление и ги шири крвните садови. Така, можно е да се предизвика раст на сврзното ткиво и нова васкуларна мрежа. Сунѓерот сам се раствора по два месеци, но ефектот трае долго време. Операцијата може да се врши постојано, но со интервал од неколку месеци.

Новите гранки во васкуларната мрежа помагаат да се подобри снабдувањето со крв во нервните ткива, што ги запира атрофичните промени. Корекцијата на протокот на крв ви овозможува да го вратите видот за 60% и да елиминирате до 75% од дефектите на видното поле со навремено лекување во клиниката. Ако пациентот има тешки истовремени нарушувања или атрофија е развиена во доцна фаза, дури и хемодинамската корекција ќе биде неефикасна.

Со делумна атрофија на оптичкиот нерв, се практикува употреба на имплант на колаген. Тој е импрегниран со антиоксиданси или лекови за проширување на капиларите, по што се вбризгува во очното јаболко без конци. Овој метод е ефикасен само со стабилен очен притисок. Операцијата е контраиндицирана кај пациенти над 75 години, со дијабетес мелитус, тешки соматски нарушувања и воспаленија, како и со вид помал од 0,02 диоптри.

Прогноза за атрофија на оптичкиот нерв

За да се спречи АД, потребно е редовно да се проверува состојбата на оние органи кои го регулираат функционирањето на визуелниот систем (ЦНС, ендокрини жлезди, зглобови, сврзно ткиво). Во тежок случај на инфекција или интоксикација, како и во случај на тешко крварење, треба да се спроведе итна симптоматска терапија.

Невозможно е целосно да се врати видот по невропатија дури и во најдобрата клиника. Успешен случај се препознава кога состојбата на пациентот се стабилизира, АДС не напредува долго време и видот е делумно обновен. Кај многу луѓе, визуелната острина останува трајно намалена, а има и дефекти во страничниот вид.

Некои форми на атрофија постојано напредуваат дури и за време на адекватен третман. Задачата на офталмологот е да ги забави атрофичните и другите негативни процеси. По стабилизирање на симптомите, неопходно е постојано да се спроведува превенција од исхемија и невродегенерација. За ова е пропишана долготрајна терапија за одржување, која помага да се подобри липидниот профил на крвта и да се спречи формирање на згрутчување на крвта.

Текот на третманот за атрофија на оптичкиот нерв треба да се повторува редовно. Многу е важно да се елиминираат сите фактори кои можат да влијаат на аксоните на оптичкиот нерв. Пациент со оптичка невропатија треба редовно да посетува специјалисти како што е наведено. Неопходно е постојано да се спроведува превенција од компликации и да се воспостави начин на живот. Одбивањето на терапија за оптичка невропатија неизбежно води до инвалидитет поради целосна смрт на нервите и неповратно слепило.

Сите промени во слоевите на оптичкиот нерв негативно влијаат на способноста на лицето да гледа. Затоа, потребно е навреме да се подложат на прегледи за лица со предиспозиција и да се лекуваат сите болести кои придонесуваат за атрофија на оптичкиот нерв. Терапијата нема да помогне да се врати видот на 100% кога оптичката невропатија веќе е доволно развиена.

5-07-2013, 16:28

Опис

Болестите на оптичкиот нерв се поделени во три главни групи:

Воспалителни (невритис);

Васкуларни (исхемија на оптичкиот нерв);

Дегенеративни (атрофија);

Постојат десцендентен (ретробулбарен) невритис, кога воспалителниот процес е локализиран на кој било дел од оптичкиот нерв од хијазмата до очното јаболко и асцендентен невритис (папилитис), во кој е вклучен интраокуларниот, а потоа и интраорбиталниот дел на оптичкиот нерв. во воспалителниот процес.

Кога оптичкиот нерв е оштетен, секогаш има функционални нарушувања во форма на намалување на централниот вид, стеснување на видното поле и формирање на апсолутни или релативни скотоми. Промените во видното поле во бела и други бои се еден од раните симптоми на оштетување на оптичкиот нерв.

Со изразена лезија на влакната на оптичкиот нерв, се забележува амауротична неподвижност на зеницата. Зеницата на слепото око е нешто поширока од зеницата на другото око што гледа.

Во овој случај, не постои директна и индиректна (пријателска) реакција на зеницата на светлина е зачувана. На окото што гледа права линија е зачувана, но нема пријателска реакција на зеницата на светлина. Одговорот на зеницата на конвергенција е зачуван.

Според природата на лезијата и клиничките манифестации, болестите на оптичкиот нерв се поделени на воспалителни (невритис), васкуларни (исхемија на оптичкиот нерв), специфични (туберкулозни, сифилитични), токсични (дистрофични), тумори поврзани со оштетување на оптичкиот нерв, аномалии во развојот на оптичкиот нерв, лезии поврзани со нарушена циркулација на цереброспиналната течност во обвивките на оптичкиот нерв (конгестивен диск), атрофија на оптичкиот нерв.

За проучување на морфолошката и функционалната состојба на оптичките нерви, се користат клинички, електрофизиолошки и радиолошки истражувачки методи. Клиничките методи вклучуваат проучување на визуелната острина и поле (периметрија, кампметрија), чувствителност на контраст, критична фреквенција на фузија на треперење, перцепција на бои, офталмоскопија (во директна и обратна форма), офталмохромоскопија, како и флуоресцеинска ангиографија на дно, ултразвучен преглед на окото и орбитата, доплерографија садови на сливот на внатрешната каротидна артерија (офталмолошки и супратрохлеарни артерии).

Од електрофизиолошките методи се користат проучувањето на електричната чувствителност и лабилност на оптичкиот нерв (ECiL) и снимањето на визуелните евоцирани потенцијали (VEP).

Методите на Х-зраци за испитување на оптичкиот нерв вклучуваат обична радиографија на черепот и орбитата (слики од лице и профил), испитување на коскениот канал на оптичкиот нерв, компјутерска томографија и магнетна резонанца.

Во случај на болест на оптичкиот нерв, потребни се сеопфатни студии со совет од општ лекар, невропатолог, отоларинголог и други специјалисти.

ВОСПЛАТНИ БОЛЕСТИ НА ОПТИЧКИОТ НЕРВ

Постојат повеќе од двесте различни причини кои предизвикуваат манифестации на клиничката слика на оптичкиот невритис. Клиниката усвои прилично условна поделба на невритис во две групи: интраокуларна интрабулбарна (папилитис) и ретробулбарна. Папилитисот се карактеризира со остра повреда на функцијата на папиларниот систем на хематоофталмолошката бариера. Со интрабулбарен процес (папилитис), динамиката на клиничката слика е добро дефинирана офталмоскопски. Со ретробулбарен невритис, главната работа во дијагнозата е симптоматологијата на визуелните нарушувања и нивната внимателна идентификација, а офталмоскопската слика на фундусот може да остане нормална долго време.

Главната форма на ретробулбарен невритис е аксијален (аксијален) невритис, во кој е засегнат папиломакуларниот сноп. Водечкиот симптом кај аксијалниот невритис е централниот скотом, кој се манифестира како релативен или апсолутен скотом во бело или само во црвено и зелено.

Оптичкиот диск е мал дел од затворениот систем, кој е очното јаболко, особено шуплината на окото. Оптичкиот диск е единствениот дел каде што е можно визуелно да се набљудува состојбата на предниот крај на оптичкиот нерв. Затоа, вообичаено е воспалението на оптичкиот нерв да се подели на:

• интрабулбарна (папилитис);
• ретробулбарна;

Ретробулбарните воспалителни болести на оптичкиот нерв вклучуваат офталмоскопски невидливи процеси во почетната фаза на развој.

Според топографската локација се разликуваат:

• орбитална;
• интраканаликуларна;
• интракранијални лезии;

Со папилитис, по правило, намалувањето на визуелната функција се комбинира со офталмоскопски видливи промени во главата на оптичкиот нерв. Со ретробулбарни лезии на оптичкиот нерв, тој најчесто останува нормален на почетокот на болеста, но визуелната острина и видното поле страдаат. И дури подоцна, по одреден временски период, во зависност од локацијата на лезијата на оптичкиот нерв и интензитетот на лезијата, на дискот се појавуваат патолошки манифестации. Овие манифестации се веќе дефинирани како видливи офталмоскопски карактеристични знаци - воспалителни промени на дискот или само во форма на десцендентна атрофија на неговите влакна што се појавила.

Главните знаци на оптичкиот невритис се состојат од појава на воспалителен ексудат, едем, компресија на нервните влакна со едем и токсични ефекти на ексудат врз нив. Ова е придружено со ситноклеточна лимфоидна инфилтрација и пролиферација на невроглија. Во овој случај, миелинските обвивки и аксијалните цилиндри на оптичките влакна се подложени на дистрофија, дегенерација и последователна атрофија. Човечките оптички нервни влакна немаат никаква регенеративна способност. По дегенерацијата на нервното влакно (аксон), настанува смрт на нејзината мајчина ретинална ганглиска клетка. При утврдување на дијагнозата на оптичкиот невритис, неопходно е итно да се користат лекови насочени кон сузбивање на воспалителниот процес во погодената област на оптичкиот нерв, намалување на ткивниот едем и капиларна пропустливост, ограничување на ексудацијата, пролиферацијата и уништувањето.

Третманот на пациентите со оптички невритис треба да биде итен во болница и насочен против основната болест што предизвика невритис. Во последниве години, две фази се наведени во тактиката на лекување на невритис: првата фаза е итно обезбедување на помош додека не се разјасни етиологијата на процесот; втората фаза - спроведување на етиолошки третман по утврдување на причината за болеста.

Интрабулбарен асцендентен невритис (папилитис) на оптичкиот нерв

Причината е бруцелоза, сифилис и сл.), фокални инфекции (тонзилитис, синузитис, воспаление на средното уво и сл.), воспалителни процеси во внатрешните мембрани на окото и орбитата, општи заразни болести (крвни заболувања, гихт, нефритис и сл. ). Со асцендентен невритис, прво страда интрабулбарниот дел од оптичкиот нерв (диск). Во иднина, со ширење на воспалителниот процес, засегнат е ретробулбарниот дел од оптичкиот нерв.

Клиничката слика зависи од сериозноста на воспалителниот процес. Со благо воспаление, оптичкиот диск е умерено хиперемичен, неговите граници се нејасни, артериите и вените се донекаде проширени. Поизразен воспалителен процес е придружен со остра хиперемија на дискот, неговите граници се спојуваат со околната ретина. Ексудативните фокуси се појавуваат во перипапиларната зона на мрежницата и повеќекратните мали хеморагии, артериите и вените умерено се прошируваат. Обично, дискот не се истакнува со невритис. Исклучок се случаите на невритис со едем.

Главната карактеристика на папилитисот на оптичкиот нерв од конгестивниот диск е недостатокот на испакнување на дискот над нивото на околната ретина. Појавата на дури и поединечни мали хеморагии или ексудативни фокуси во ткивото на дискот или околната ретина е знак за папилитис на оптичкиот нерв.

Папилитисот се карактеризира со рана повреда на визуелните функции - намалување на визуелната острина и промена на видното поле.

Намалувањето на визуелната острина зависи од степенот на воспалителни промени во папиломакуларниот пакет. Обично има стеснување на границите на видното поле, кое може да биде концентрично или позначајно во една од областите. Се појавуваат централни и парацентрални скотоми. Стеснувањето на периферните граници на видното поле често се комбинира со скотоми. Карактеристично е и нагло стеснување на видното поле за црвено и нарушување на перцепцијата на бојата. Постои намалување на електричната чувствителност и лабилност на оптичкиот нерв. Темната адаптација е нарушена. Кога невритисот преминува во фаза на атрофија, дискот станува блед, артериите се стеснуваат, ексудатот и хеморагиите се решаваат.

Третманот треба да биде навремен (рано) во болнички услови. Кога ќе се разјасни причината, се третира основната болест. Во случаи на нејасна етиологија, индицирана е антибиотска терапија со широк спектар. Ampiox се користи 0,5 g 4 пати на ден за 5-7 дена, ампицилин натриумова сол 0,5 g 4 пати на ден за 5-7 дена, цефалоридин (цепорин) 0,5 g 4 пати на ден во рок од 5-7 дена, гентамицин, нетромицин. Се користат и флуорокинолонски препарати - максаквин, таривид. Бидете сигурни да користите витамини: тиамин (Б,) и никотинска киселина (ПП). Внесете интрамускулно 2,5% раствор на тиамин 1 ml дневно, за курс од 20-30 инјекции, 1% раствор на никотинска киселина 1 ml на ден за 10-15 дена. Внатре дајте витамин Б2 (рибофлавин) 0,005 g 2 пати на ден, аскорбинска киселина (витамин Ц) 0,05 g 3 пати на ден (по јадење). Терапијата за дехидрација е индицирана: интрамускулно се инјектира со 25% раствор на магнезиум сулфат, 10 ml, интравенски - 10% раствор на калциум хлорид, 10 ml, внатре - дијакарб, 0,25 g 2-3 пати на ден, по 3 дена од приемот, направи пауза од 2 дена; индометацин 0,025 g Кортикостероиди се користат за намалување на воспалението. Дексаметазон се дава орално во 0,5 mg (0,0005 g), 4-6 таблети на ден. Откако ќе се подобри состојбата, дозата постепено се намалува, оставајќи доза на одржување од 0,5-1 mg (0,0005-0,001 g) на ден за 2 дози после јадење. Ретробулбарно инјектира 0,4% раствор на дексаметазон (дексазон) 1 ml на ден за курс од 10-15 инјекции.

Ретробулбарен десцендентен оптички невритис

Значителни потешкотии се јавуваат во одредувањето на етиологијата на ретробулбарниот невритис. Околу половина од нив се со необјаснета причина. Ретробулбарниот невритис често се јавува со мултиплекс склероза, оптомиелитис и болести на параназалните синуси. Најчести причини за невритис се базалниот лептоменингитис, мултиплекс склероза, болест на параназалните синуси, вирусна (грип) инфекција итн. Понекогаш ретробулбарниот невритис е најраниот знак за мултиплекс склероза. Групата на ретробулбарен невритис ги вклучува сите десцендентни невритиси (без оглед на состојбата на оптичкиот диск). Во споредба со воспаление на главата на оптичкиот нерв (папилитис), воспалението на багажникот на оптичкиот нерв се забележува многу почесто и се манифестира во форма на интерстицијален невритис.

Со ретробулбарен невритис, воспалението е локализирано во оптичкиот нерв од очното јаболко до хијазмата.

Случаите на примарно воспаление на оптичкиот нерв во неговиот орбитален дел се релативно ретки.

Ретробулбарниот невритис најчесто се развива на едното око. Второто око се разболува некое време по првото. Истовремената болест на двете очи е ретка. Постојат акутни и хронични ретробулбарни невритис. Акутниот невритис се карактеризира со болка зад очното јаболко, фотофобија и нагло намалување на видната острина.

Во хроничен тек, процесот полека се зголемува, визуелната острина постепено се намалува. Според состојбата на визуелните функции (визуелна острина и видно поле), сите опаѓачки невритис се поделени на аксијален невритис (лезија на папиломакуларниот пакет), периневритис и тотален невритис.

Со офталмоскопија на почетокот на болеста со ретробулбарен невритис, фундусот може да биде нормален. Оптичкиот диск е нормален или почесто хиперемичен, неговите граници се нејасни. За ретробулбарен невритис се карактеризира со намалување на визуелната острина, дефиницијата во видното поле на централната апсолутна скотом на бели и обоени предмети. На почетокот на болеста, скотомот е голем, подоцна, ако се зголеми визуелната острина, скотомот се намалува, станува релативен и исчезнува со поволен тек на болеста. Во некои случаи, централниот скотом поминува во парацентралниот прстенест. Контрастната чувствителност на органот на видот се намалува. Болеста може да доведе до опаѓачка атрофија на главата на оптичкиот нерв. Бледилото на оптичкиот диск може да биде различно во степенот на дистрибуција и интензитет, почесто има бланширање на неговата временска половина (поради оштетување на папиломакуларниот пакет). Поретко, со дифузен атрофичен процес, се забележува еднообразно бланширање на целиот диск.

Третманот на ретробулбарниот невритис зависи од етиологијата на воспалителниот процес и се спроведува според истите принципи како и третманот на пациенти со папилитис. Прогнозата за ретробулбарен невритис е секогаш сериозна и зависи главно од етиологијата на процесот и формата на болеста. Со акутен процес и навремен рационален третман, прогнозата е често поволна. Во хроничен тек - прогнозата е полоша.

ВАСКУЛАРНИ БОЛЕСТИ НА ОПТИЧКИОТ НЕРВ

Акутна опструкција на артериите кои го снабдуваат оптичкиот нерв

Васкуларната патологија на оптичкиот нерв е еден од најтешките проблеми во офталмологијата поради екстремната сложеност на структурната и функционалната структура и артериовенската циркулација во различни делови на оптичкиот нерв. Постојат две главни форми на васкуларни лезии на оптичкиот нерв: артериски и венски. Секоја од овие форми може да се појави како акутна или хронична болест. Васкуларните заболувања на оптичкиот нерв се полиетиолошки процеси на болеста.

Етиологијата на исхемија - тромбоза, емболија, стеноза и облитерација на крвните садови, долготрајни грчеви, нарушувања на реолошките својства на крвта, дијабетес мелитус. Во основа, тоа се постари пациенти со општи васкуларни заболувања, со тешка атеросклероза и хипертензија.

Патогенеза: во срцето на патогенезата се нарушувања (намалување) на протокот на крв во садовите што го хранат оптичкиот нерв. Исхемична невропатија на оптичкиот нерв е недостаток на снабдување со крв на нервното ткиво, намалување на бројот на функционални капилари, нивно затворање, нарушен ткивен метаболизам, зголемување на хипоксија и појава на недоволно оксидирани метаболички производи (млечна киселина, пируват, итн.).

А. ПРЕДНА ИСХЕМИЧКА НЕВРОПАТИЈА НА ОПТИЧКИОТ НЕРВ

Во патогенезата на предната исхемична оптичка невропатија, главни фактори се стеноза или оклузија на артериските садови кои го хранат оптичкиот нерв и како резултат на нерамнотежа помеѓу перфузискиот притисок во овие садови и нивото на интраокуларниот притисок. Главната улога ја играат циркулаторните нарушувања во системот на задните кратки цилијарни артерии. Има брзо (во рок од 1-2 дена) намалување на видот до перцепција на светлина. Централните скотоми се појавуваат во видното поле, почесто паѓа долната половина од видното поле, поретко во видното поле се забележуваат падови слични на сектори. Овие промени се јавуваат почесто кај постари пациенти поради спазам или се од органска природа (атеросклероза, хипертензија, ендартеритис итн.).

На самиот почеток на болеста, фундусот може да биде непроменет, потоа на 2-ри ден има исхемичен едем на главата на оптичкиот нерв и едем на мрежницата налик на памучна вата околу неа. Артериите се стеснети, на места во едематозната мрежница (во областа на дискот или околу неа) не се дефинирани. Областа на жолтата дамка не е променета. Последователно, едемот на оптичкиот диск се намалува, дискот станува поблед. До крајот на 2-3-та недела од болеста, се јавува атрофија на оптичкиот нерв со различна тежина. Поради брзото влошување на визуелната острина, неопходен е ран третман.

Дијагнозата на предната исхемична невропатија е олеснета со доплерографско откривање (околу 40% од случаите) на стенозни лезии на каротидните артерии со помош на ласерска доплерографија, можно е да се утврдат нарушувања на капиларната циркулација во главата на оптичкиот нерв.

Третман: Итна хоспитализација. Веднаш по поставувањето на дијагнозата, се препишуваат вазодилататори, тромболитички лекови и антикоагуланси. Дајте таблета нитроглицерин (0,0005 g). 5-10 ml од 2,4% раствор на аминофилин се инјектираат интравенски заедно со 10-20 ml од 40% раствор на гликоза дневно, 2-4 ml од 2% раствор на no-shpa (полека!), 15% раствор на ксантинол никотинат (компламин) - 2 милилитри 1-2 пати на ден (воведен многу бавно, пациентот е во лежечка положба). Прикажана е ретробулбарна администрација на 0,3-0,5 ml од 0,4% раствор на дексазон, 700-1000 IU хепарин, 0,3-0,5 ml од 1% раствор на емоксипин.

За време на развојот на едемот на главата на оптичкиот нерв, на пациентите мора да им се препише тиазид 0,05 g 1 пат на ден пред јадење 5-7 дена, проследено со пауза од 3-4 дена, фуросемид 0,04 g 1 пат на ден, бриналдикс 0 02 g 1 пат на ден, 50% раствор на глицерин со брзина од 1-1,5 g / kg, етакринска киселина 0,05 g секој. Третманот се продолжува 1,5-2 месеци. Пациентите треба да бидат консултирани од општ лекар и невролог

Б. ЗАДНА ИСХЕМИЧКА НЕВРОПАТИЈА НА ОПТИЧКИОТ НЕРВ

Задна исхемична оптичка невропатија се јавува главно кај постарите лица и се јавува на позадината на општи (системски) болести како што се хипертензија, атеросклероза, дијабетес мелитус, колагеноза итн. Како и кај предната исхемична невропатија, главниот фактор во развојот на оваа болест е стеснување , стеноза, спазам или оклузија на артериските садови кои го снабдуваат задниот оптички нерв. Ултразвучната доплерографија кај такви пациенти често открива стеноза на внатрешните и заедничките каротидни артерии.

Болеста започнува акутно. Пациентите се жалат на нагло намалување на видната острина. Во видното поле се одредуваат различни дефекти: секторска загуба главно во долниот назален регион, концентрично стеснување на полињата. Офталмоскопскиот преглед во овој период не открива никакви промени во главата на оптичкиот нерв.

Дијагнозата на болеста е помогната со електрофизиолошки студии кои откриваат намалување на електричната чувствителност и лабилност на оптичкиот нерв и зголемување на времето потребно на нервниот импулс да патува по оптичкиот пат.

Доплер студиите на каротидните, офталмолошките и супратрохлеарните артерии често откриваат промени во параметрите на протокот на крв во овие садови.По 4-6 недели, бланширањето на оптичкиот диск почнува да се појавува во секторот што одговара на испуштената област во видното поле. Потоа постепено се развива едноставна десцендентна атрофија на оптичкиот нерв. Ископувањето на оптичкиот диск кај оваа патологија не е откриено.

Оваа патологија претставува големи тешкотии за рана дијагноза. Тоа е многу поретко од предната исхемична невропатија. Во овој случај, до одреден степен, венската циркулација во оптичкиот нерв е нарушена. Овој процес во повеќето случаи е едностран.

Третманот е сличен на оној за предната исхемична невропатија. И покрај третманот, визуелната острина често останува ниска, а пациентите имаат постојани дефекти во видното поле - апсолутни скотоми.

Статија од книгата: .

Нервот, наречен киднапер, игра мала регулаторна улога во подвижноста на очите, го носи нанадвор. Овие нервни влакна влегуваат во окуломоторниот апарат на органот и заедно со другите нерви ги контролираат сложените движења на очите.

Окото може да се врти од страна на страна хоризонтално, да прави кружни движења, да се движи во вертикална насока.

Офталмоплегија е болест која се јавува како резултат на оштетување на оптичките нерви и е придружена со парализа на очните мускули. Ова е невролошка патологија која ја ограничува моторната функција на очното јаболко.

Тоа може да се должи на многу причини: заразни болести. повреди на главата или очите и труење.

Причините

ЗН игра многу важна улога во човечкото тело. Ова е специјален предавател кој ги движи сигналите од мрежницата до мозокот. Оптичкиот нерв е составен од милиони влакна, кои вкупно се долги 50 mm. Ова е многу ранлива, но важна структура која лесно може да се оштети.

Како што веќе беше забележано, најчеста причина за оштетување на оптичкиот нерв е траумата на главата. Сепак, ова е далеку од единствениот можен фактор за нарушување на транспортот на сигналот. Ова може да биде проблемот на интраутериниот развој, кога фетусот, под влијание на одредени процеси, има неправилно формирање на органите на видот.

Покрај тоа, воспалението може да доведе до оштетување на оптичкиот нерв, кој може да се концентрира во областа на очите или мозокот. И стагнацијата и атрофијата имаат негативно влијание врз ON. Вториот може да има различно потекло.

Најчесто станува компликација по трауматска повреда на мозокот. Но, понекогаш атрофичните процеси во очите се јавуваат поради труење и тешка интоксикација на телото.

Офталмоплегија може да се појави со вродени или стекнати лезии на нервниот систем во пределот на нервните корени или стебла, во областа на јадрата на кранијалните нерви. На пример, вродената офталмоплегија се јавува како резултат на аплазија на јадрата на окуломоторните нерви, а во некои случаи може да се комбинира со промени во очните мускули и аплазија на нервните стебла. Оваа патологија често се комбинира со малформации на очното јаболко, може да се забележи кај неколку членови на исто семејство.

Демиелинизирачки болести;

Сифилис;

Трауматска повреда на мозокот;

Акутен и хроничен енцефалитис;

Интоксикација кај болести како што се тетанус, дифтерија, маларија, тифус, ботулизам;

Труење со храна, труење со алкохол, јаглерод моноксид, олово, барбитурати итн.;

Гноен воспаление на параназалните синуси;

Туберкулоза на централниот нервен систем;

Ендокрини нарушувања поврзани со оштетување на тироидната жлезда;

Васкуларни лезии на мозокот.

Офталмоплегија, исто така, може да биде знак на таква ретка болест како офталмоплегична мигрена. Се манифестира со напади на силни главоболки, придружени со еднострана офталмоплегија (целосна или делумна). Главоболката може да трае долго, додека функцијата на окуломоторните нерви постепено се обновува.

Дополнително, офталмоплегијата може да биде симптом на ретка офталмоплегична мигрена. По завршувањето на нападот, окото полека се враќа во нормала.

Окуломоторна парализа може да резултира од повеќе различни состојби. Парализата на окуломоторниот нерв со нетрауматска средна зеница често се нарекува „медицинска трета“ (инж. медицинска трета) за сличен ефект врз зеницата, познат како „хируршка трета“ (инж. хируршка трета).

Главните причини за оштетување на окуломоторниот нерв се:

• траума;
• невроинфективни заболувања;
• тумори на мозокот од различна етиологија;
• пневризам на церебралните садови;
• дијабетес;
• мозочен удар.

Сепак, најчесто причините за делумно или целосно оштетување на јадрата или влакната на окуломоторниот нерв остануваат само претпоставка. Невозможно е точно да се утврдат. Човечкото тело е многу сложен систем и не е целосно разбран, но апсолутно е познато дека нарушувањето на една од неговите компоненти долж синџирот го пренесува на други органи, нерви и мускули.

На пример, невропатија на окуломоторниот нерв во изолирана форма е многу ретка и најчесто е истовремена манифестација на хронични или вродени болести, како и резултат на трауматски повреди на мозокот и тумори. Со правилно и навремено лекување оваа болест може да помине без компликации и последици.

Ако постои сомневање за невропатија на окуломоторниот нерв, императив е да се направи цел курс на тестови, вклучително и крв за присуство на невроинфекција во телото. Само по добивањето на резултатите и потврдувањето на дијагнозата, можно е да се препише курс на лекување и задолжително да се спроведат повторени тестови.

1. Болести и оштетување на самиот нерв (неговото воспаление, исхемија, компресија и оток).
2. Волуметриски процеси во мозочното ткиво (туморски формации, хематоми, аневризми, туберкуломи, цисти, апсцеси).
3. ЦНС заболувања (мозочни удари, мултиплекс склероза, воспаление на менингите и мозочните ткива).
4. Повреди на главата (оштетување или компресија на оптичкиот нерв од коскени фрагменти, хематоми).
5. Труење и интоксикација (олово, хлорофос, јаглерод дисулфид, алкохол, земање одредени лекови).
6. Патологии на внатрешните органи што доведуваат до васкуларни нарушувања ( артериска хипертензија, дијабетес мелитус, тешко крварење, анемија, васкулитис, системски лупус еритематозус, исцрпеност, глад, итн.).
7. Болести на очите (патологија на мрежницата, нејзино одвојување, дистрофија, оштетување на садовите на мрежницата, компликации на увеитис, глауком, повреди на очите).
8. Наследна атрофија на оптичките нерви.

Под влијание на горенаведените фактори, се развива уништување на нервните влакна и нивна замена со сврзно ткиво, а садовите што го снабдуваат нервот стануваат празни. Причините за болеста се многу, тие можат да се комбинираат едни со други. Не е секогаш можно да се идентификуваат.

Клиничка слика

нагло влошување на видот;

неприродно испакнување на очното јаболко;

постојани главоболки;

црвенило на белките на очите;

удвојување;

болка во окото;

непријатност во челото;

можна манифестација на конјунктивитис.

Во тешки форми на болеста, може да има недостаток на активност и подвижност на очното јаболко, влошување на реакцијата на зеницата на светлина и нејзина неподвижност. Ако офталмоплегија се развие на позадината на други болести, клиничката слика вклучува и дополнителни симптоми.

Манифестациите на болеста зависат од тежината на патолошкиот процес, видот на атрофијата и нејзината локализација. Прогресивната атрофија може да доведе до целосно губење на видот.

Главни симптоми:

1. Намалена визуелна острина.

Визуелната острина значително се намалува со поразот на папиломакуларниот пакет. Практично не се менува ако е зафатен само периферниот дел од нервот. Ако лезијата е комбинирана, тогаш промените во видот се умерени.

1. Промена на видни полиња.

Губењето на централното видно поле се појавува со атрофија на папиломакуларниот пакет. Оштетувањето на оптичката хијазма и трактати придонесува за билатерално слепило на половина од видното поле. Стеснувањето на периферните граници на видното поле се појавува со вклучување на периферните нервни влакна.

1. Повреда на перцепцијата на боите (перцепцијата на зелените и црвените бои страда во поголема мера).

Со атрофичен процес, промените во фундусот може да не одговараат на клиничката слика. На пример, со опаѓачка атрофија, фундусот на окото останува непроменет долго време со изразено намалување на видот. Значи, со мултиплекс склероза, оптичкиот диск е блед дури и со мало отстапување од нормата на визуелна острина. Покрај тоа, ако почетната визуелна острина беше поголема од една, тогаш нејзиното намалување на ова ниво во однос на позадината на патологијата на дискот веќе може да укаже на атрофични промени.

Видови на атрофични лезии на оптичкиот нерв

Окото во овој случај се префрла во зоната на дејство на здрав или помалку патолошки погоден мускул. Пациентот има потешкотии да ги движи очите кон парализираните мускули, што резултира со двоен вид.

Со целосна надворешна офталмоплегија, очното јаболко е постојано во статична положба, што доведува до развој на птоза. Делумна внатрешна офталмоплегија се јавува поради проширување на нереактивната зеница.

Со надворешна делумна офталмоплегија- забележливо отстапување на очното јаболко кон здравата страна;

Во зоната на мускулна парализа- ограничување или отсуство на движење на очното јаболко, делумна или целосна диплопија;

Кога ќе се појават првите знаци на болеста, се препорачува веднаш да се јавите кај офталмолог.

Офталмоплегијата може да биде еднострана или билатерална. Надворешната офталмоплегија се јавува со парализа на мускулите кои се надвор од очното јаболко, а со парализа на интраокуларните мускули се јавува внатрешна офталмоплегија. Со различни степени на мускулна слабост при парализа, се развива делумна внатрешна или надворешна офталмоплегија. Ако и надворешниот и внатрешниот мускул на окото се парализирани во исто време, тогаш се јавува целосна офталмоплегија. Може да се појави и целосна надворешна и целосна внатрешна офталмоплегија.

Очното јаболко со надворешна делумна офталмоплегија ќе се наведне кон здрав или помалку парализиран мускул, а неговото движење кон дејството на парализираните мускули ќе биде отсутно или значително ограничено. Во овој случај, ќе се појави удвојување на предметите. Очното јаболко со надворешна целосна офталмоплегија ќе стане неподвижно и ќе се развие птоза. Внатрешна делумна офталмоплегија се карактеризира само со проширување на зеницата во отсуство на реакција на светлина, намалување на конвергенцијата и сместување.

кои офталмолошки нерви и мускули се засегнати;

степенот на оштетување;

природата на развојот на патологијата.

Надворешното се карактеризира со оштетување на мускулите на надворешната страна на очното јаболко. Во исто време, неговата подвижност е ограничена или отсутна, пациентот има двоен вид.

Внатрешна . Во оваа форма, интраокуларните мускули се ослабени или парализирани. Зеницата не реагира на светлина и постојано е во проширена состојба.

Според степенот на оштетување на оптичките нерви, се разликуваат делумна и целосна офталмоплегија. Делумна може да биде надворешна, во која работата на окуломоторниот мускул на очниот капак е нарушена и внатрешна, ако само нервните столбови се погодени од парализа.

Во целосна форма на нарушување, постои неподвижност на очното јаболко и овенати на горниот очен капак, неможност на зеницата да реагира на светлина.

Супрануклеарното предизвикува парализа на погледот како резултат на лезии на церебралните хемисфери. Пациентите со овој тип не можат да ги движат очите во различни насоки по своја волја.

Internuclear ги нарушува нервните врски кои реагираат на истовремено движење на очното јаболко во различни насоки. Со оваа форма се јавува нистагмус - неволни движења. Оваа форма на болеста се јавува против позадината на мултиплекс склероза.

Оваа патологија може да биде примарна (се јавува со непроменет оптички диск) и секундарна (се развива на позадината на воспаление или оток на дискот), глаукоматозна (се појавува со глауком). Како и растење (процесот започнува од дискот) и спуштање (на почетокот е засегнат периферниот неврон). Во зависност од тежината на атрофијата и степенот на губење на бојата, се разликува почетна, делумна, целосна атрофија.

Провокација на патологии

Клучните причини за развој на офталмоплегија се патологиите на нервните ткива. Болеста може да биде вродена или стекната.

Вродената форма во повеќето случаи се јавува со други патологии во структурата на окото, е вклучена во комплексот на симптоми на различни генетски аномалии. Постои наследна состојба на болеста.

трауматска повреда на мозокот;

интоксикација со труење со алкохол, дифтерија или тетанус;

туберкулоза на централниот нервен систем;

со мултиплекс склероза;

ендокрини нарушувања;

психогени нарушувања;

церебрална исхемија.

Болеста може да се развие на позадината на други заразни болести - туберкулоза или сифилис, како и тетанус, ботулизам и дифтерија.

Офталмоплегија може да биде пропратен симптом на офталмоплегична мигрена, ретка болест која предизвикува сериозни напади на главоболка.

Патологијата на коските на черепот се манифестира во форма на стагнација на оптичкиот диск, како и нистагмус и дивергентен страбизам. Симптомот на очила укажува на фрактура на основата на черепот. Се манифестира со присуство на хеморагии под конјунктивата и кожата на очните капаци на двете очи. Можеби појавата на симптом на горната орбитална пукнатина, која се манифестира во форма на целосна офталмоплегија, птоза и егзофталмус, нарушена чувствителност по должината на тригеминалниот нерв. Да ги разгледаме подетално симптомите на очите кај патологиите на централниот нервен систем.

Симптоми на очите кај цереброспинален менингитис:

• ретробулбарен оптички невритис;
• повреда на реакцијата на зениците, почесто паралитична неподвижност на едната или двете зеници;
• киднапира нервна парализа;
• опаѓачка атрофија на оптичкиот нерв.

Кои симптоми на очите се наоѓаат во развојот на менингитис?

Со целосно надворешно- недостаток на активност на очното јаболко, птоза;

Со делумна внатрешна- влошување на реакцијата на осветлување, проширување на зеницата;

Со комплетен - егзофталмус, неподвижност на зеницата и очното јаболко.

КТ на главата и вратот, што овозможува да се идентификуваат и одредат видот и големината на туморите што ја предизвикале болеста.

Х-зраци на черепот во директни и странични проекции - сликата ја покажува природата на повредите (доколку ги има), состојбата на синусите.

Медицински третман

Лекови против дехидрација

Во васкуларни заболувања на мозокот - вазодилатациони;

За да се елиминира мускулната слабост - антихолинестераза;

За да се врати функцијата на мускулите и да се нормализираат метаболичките процеси - кортикостероидни хормони.

За да се намали болката, да се ублажи спазмот и да се зајакнат мускулите, се пропишува акупунктура, електрофореза и фонофореза со лекови.

Оштетување на мозочното ткиво кај сифилис и мозочен апсцес, покрај општите специфични симптоми, може да се открие при испитување на фундусот. Со мозочен апсцес, карактеристични се следниве симптоми на очите:

• билатерален развој на стагнација на главата на оптичкиот нерв;
• присуство на хемианопсија;
• парализа на окуломоторните и киднапираните нерви;
• повреда на реакцијата на зениците во форма на мидријаза.

Апсцесот на малиот мозок се манифестира со нистагмус. Мозочниот апсцес најчесто се развива на позадината на кариозните лезии на забите, односно има одонтогено потекло.

Сифилисот на мозокот има свои симптоми на очите:

• парализа на окуломоторниот нерв;
• внатрешна еднострана офталмоплегија (мидријаза и парализа на сместување);
• присуство на конгестивни дискови и оптички невритис;
• хомонимна хемианопија.

Доцниот невросифилис се манифестира со симптомот на Аргил Робертсон, кој изгледа како исчезнување на реакцијата на зеницата на светлина заедно со зачувување на конвергенција и сместување. Постои рефлексна неподвижност на зениците и анизокорија. Со сифилис, видното поле се стеснува со дополнително губење на видот и парализа на окуломоторниот нерв.

Мултиплекс склероза се манифестира со одредени очни симптоми:

• стеснување на визуелните полиња;
• појава на централна говеда;
• бланширање на временските половини на оптичките дискови;
• хоризонтален нистагмус;
• олеснување на загубата на видот.

Нападот на епилепсија е придружен со стегање на зениците, кои се прошируваат во екот на клонични конвулзии. Диференцијалниот дијагностички знак е отсуството на пупиларна реакција на светлина. Епилептичниот напад е секогаш придружен со отстапување на очните јаболка на страна или нагоре.

Развојот на тумор на мозокот се манифестира со такви симптоми на очите:

• хемианопсија;
• со тумори на черепот и малиот мозок, се забележуваат конгестивни дискови на оптичките нерви;
• парализа на окуломоторните мускули;
• невритис или атрофија на оптичкиот нерв;
• напад на невралгија и главоболки со точки на болка, кои се локализирани на излезните точки на гранките на тригеминалниот нерв;
• развој на невропаралитички кератитис.

Така, на состанок со офталмолог и невропатолог, може да се направи прелиминарна дијагноза на оштетување на нервниот систем, што може да ја подобри прогнозата за лекување на оваа патологија.

Вреди да се напомене дека изолираното прекршување на овој нерв е многу ретко. Еве ги главните симптоми:

• неподвижност на мускулите на горниот очен капак и, како резултат на тоа, негово делумно или целосно пропуштање;
• недостаток на отпор кон горните коси и долни ректус мускули, како резултат на што може да се дијагностицира дивергентен страбизам;
• неподвижност на внатрешниот ректус мускул и, како резултат на тоа, појава на феноменот двојно гледање (диплопија);
• недостаток на реакција на зеницата на светлина;
• повреда на инервацијата на внатрешниот мускул и, како резултат на тоа, неможноста на окото да се прилагоди на предмети лоцирани на различни растојанија од него;
• недостаток на контракција на ректусните мускули на двете очи, што го оневозможува вртењето на очните јаболка навнатре;
• испакнување на очите поради губење на тонусот на надворешните мускули, ова потврдува дека имало лезија на окуломоторниот нерв.

Најчесто, сите овие симптоми се комбинираат со истовремени манифестации кои предизвикуваат нарушување на функционирањето на пријателските нервни влакна, блиските мускулни групи и органи.

Дијагностика

И покрај присуството на изразени надворешни знаци, пропишани се следните хардверски студии;

Х-зраци на орбитите со контрастно средство - ги покажува карактеристиките на состојбата на очите, невидливи за време на конвенционалните прегледи.

Ангиографски преглед на садовите на мозокот - при него се откриваат проблеми со протокот на крв и аневризми.

Терапијата се состои во елиминирање на причините за болеста, ублажување на синдромот на болка и враќање, доколку е можно, на нервната и мускулната активност.

Антиинфламаторни лекови;

Како општ тоник - витамини Б6, Б12, Ц;

За подобрување на нервната активност - ноотропски;

Физиотерапевтски методи

Дијагноза на видот на болеста и причините што предизвикуваат, неопходно е да се избере метод на лекување.

Болеста се дијагностицира со првичниот преглед. Има изразени надворешни манифестации. За да се утврди природата на болеста и причините, неопходно е да се консултирате со невролог и офталмолог.

КТ на вратот и главата може да ја одреди големината и видот на туморите на главата. што може да биде можна причина за развој на нарушувањето;

радиографија на черепотво различни проекции ви овозможува да видите присуство на повреди и состојбата на синусите;

рентген на орбитите со помош на контрастно средство ги прикажува карактеристиките на положбата и состојбата на очното јаболко што не може да се видат при визуелен преглед;

церебрална ангиографијаовозможува да се идентификуваат аневризми или проблеми на циркулаторниот систем.

Ако се откријат неоплазми, може да биде потребна дополнителна консултација со онколог.

По добивањето на сите потребни податоци за болеста и утврдувањето на причините, се пропишува третман. Таа е насочена кон елиминирање на факторите што резултирале со развој на офталмоплегија, отстранување на болката и максимално обновување на нервната и мускулната активност.

Навремената и точна дијагноза е половина од успехот и тајната за брзо закрепнување. Офталмологот ја утврдува појавата на дефекти со проверка:

• положба на очното јаболко, можно отстапување надолу или нанадвор;
• во која положба на горниот очен капак: присуство на птоза;
• реакција на зеницата на светлина;
• способноста да се фокусира, за ова лекарот го става прстот до носот на пациентот за да ја види реакцијата.

Врз основа на симптомите, оптометристот ја одредува приближната локација каде се случил дефектот. Следно, се пропишува магнетна резонанца, рендгенско испитување на крвните садови за да се визуелизира лезијата и да се утврди природата на нивното потекло.

Парализата на окуломоторниот нерв не е единственото исклучување што предизвикува мускулна пареза. Истражувањето ви овозможува да исклучите други причини за отстапување.

Најновиот метод на проучување е суперпозиција електромагнетно скенирање. Со негова помош значително се намалува времето за утврдување на причините за болеста.

Ако постои сомневање за повреда на функцијата на окуломоторниот нерв, можно е да се потврди или побие ова, како и да се идентификува вистинската причина за отстапувањето, само со спроведување на висококвалитетна професионална дијагностика. Најчесто тоа го прави офталмолог, а само во некои случаи, доколку дијагнозата се сомнева, се пропишува дополнителна консултација со невролог.

Дијагнозата и испитувањето на органите на видот се врши на современа компјутерска опрема, како и со спроведување на различни специјализирани тестови. Како резултат на тоа, по нивната сложена имплементација, пациентот може да се дијагностицира.

Исто така, покрај стандардните процедури спроведени за проверка на состојбата на фундусот, одредување на квалитетот на видот, подвижноста на очите, идентификување на реакциите на зеницата на светлина, се врши МНР и ангиографија. Доколку етиологијата не е целосно идентификувана, па дури и ако се потврди лезијата на окуломоторниот нерв, задолжително е постојано следење на пациентот, како и повторени прегледи.

Дијагнозата се базира на поплаките на пациентот, детално проучување на болеста, земајќи ги предвид минатите и постоечките болести, преглед и преглед од офталмолог. Специјалистот ќе ја одреди визуелната острина и полињата, ќе спроведе тестирање на боја и офталмоскопија и ќе го измери интраокуларниот притисок. Офталмоскопијата зазема посебно место меѓу сите студии, со нејзина помош лекарот може да ја процени состојбата на главата на оптичкиот нерв и крвните садови во фундусот.

Карактеристики на офталмоскопската слика:

1. Со примарна атрофија, дискот има јасни контури, е бел со синкава или сива нијанса, а бројот на артерии кои го хранат се намалува. Бланширањето на дискот зависи од тежината на процесот (на почетокот на болеста, бледилото е мало, во напредна фаза е целосно бело).
2. Секундарната патологија се карактеризира со: сив или валкано-сив оптички диск со заматени контури, васкуларна инка, која е исполнета со сврзно ткиво.
3. Глаукоматозната атрофија се манифестира со блед диск со ископ (продлабочување), кој може да го покрие целиот диск.

Доколку е потребно, може да се препише дополнителен преглед: тестови на крв и урина, биохемија и шеќер во крвта, компјутерска томографија, МРИ на мозокот, ангиографија на ретинални садови, електрофизиолошки преглед. Диференцијална дијагноза се врши со катаракта, амблиопија.

Дијагноза и третман

Закрепнувањето по парализа трае долго време во текот на годината. Добро познат метод на лекување е употребата на физиотерапија - изложеност на импулси на нискофреквентно електромагнетно поле, стимулација со електрична струја.

Начинот на лекување е со аналгетско, антиинфламаторно, смирувачко дејство. Недостаток е што закрепнувањето е многу бавно, а во некои случаи воопшто не се случува.

Око-окципиталниот метод на администрирање на лекот (невромидин) исто така се користи за зголемување на мускулната контрактилност и влијание врз дефектите на сврзните мускули.

Начинот на користење на електрофореза со раствор од 15% Неуромидин добро се докажа. Времетраењето на сесиите е 15 минути дневно во тек на 15 дена. По завршувањето на постапката, се препорачува да лежите со затворени очи 10 минути.

Доколку по третманот не се забележи подобрување и обновување на ефикасноста на киднапираниот нерв, а лезијата не поминува сама по себе, се користи хируршка интервенција. Суштината на методот е како што следува: се прави инјекција на ултракаин под конјунктивата, се прави засек во половина круг.

Горните надворешни и долните директни нерви се поделени на два снопови заедно, а долните се зашиени на горните влакна. Ова ви овозможува да го ротирате очното јаболко за повеќе од 15-20 ° веќе еден ден по операцијата, кај некои пациенти до 25 °, бинокуларниот вид беше обновен кај секој четврти опериран пациент.

За ублажување на состојбата со нарушување на бинокуларниот вид, се користат призми Френел, кои се прикачени на очилата. Призмите имаат различни агли и се избираат поединечно. Можеби и затворање на едното око.

Повеќето нервни заболувања се поврзани со повреда на централниот нервен систем, така што третманот е пропишан соодветно. По минатите инфекции и успешно лекување, нервните нарушувања се обновени.Во ретки случаи, кога неоперабилен тумор, сериозни повреди на черепот и на самиот нерв, може да не дојде до закрепнување.

Со цел да се елиминира проблемот со оштетување на оптичкиот нерв, неопходно е да се спроведе сеопфатна дијагноза. Врз основа на добиените податоци и по идентификувањето на главната причина за патологијата, ќе биде можно да се пропишат правилните процедури за лекување.

Мора да се има на ум дека оштетувањето на нервите не е независна болест. Овој проблем секогаш има дополнителна причина што мора да се елиминира. Во спротивно, не треба да сметате на подобрување на визуелната функција.

Експертите силно препорачуваат при првото влошување на видот веднаш да се подложи на дијагноза и да започне лекување. Ова е единствената можност да не го пропуштите моментот кога ќе можете да го решите проблемот со лекови. Најчесто, терапевтската терапија е насочена кон отстранување на подпухналост и намалување на интракранијалниот притисок.

Во основа, за да се стимулира циркулацијата на крвта во мозокот и да се намали едемот, се препишуваат No-shpu, Papaverine, Eufilin или Galidol. Покрај тоа, може да се користат антикоагуланси како што се Тиклид и Хепарин. Витаминските комплекси и биогените стимуланси имаат позитивен ефект.

Меѓутоа, ако лезијата на оптичкиот нерв била предизвикана од трауматска повреда на мозокот, на пациентот може да му треба операција. Без операција, невозможно е да се ослободите од стегнат нерв. Исто така, проблемот не може да се реши без операција ако оштетувањето на оптичкиот нерв е предизвикано од притисок врз органите на видот од туморот.

Сите лекови за оштетување на оптичкиот нерв треба да ги препише лекар само по темелно испитување на пациентот. Само-лекувањето за таков сложен проблем како што е оштетувањето на видот поради траума на оптичкиот нерв е категорично неприфатливо. Треба да бидете многу внимателни со народни лекови. Нивниот прием можеби нема да го даде посакуваниот резултат, а времето што би можело да се потроши на полноправно лекување ќе се пропушти.

Третманот на офталмоплегија се состои од елиминирање на причините за болеста, ублажување на болката и обновување, колку што е можно, мускулната и нервната активност.

Медицински. Во зависност од примарната причина за болеста, на пациентот му се препишуваат:

• антиинфламаторни лекови;
• лекови кои спречуваат дехидрација на телото во случај на труење и интоксикација;
• витамини Б6, Б12, Ц, како општ тоник;
• вазодилататори кај васкуларни заболувања на мозокот;
• ноотропици за подобрување на нервната активност;
• антихолинестеразни лекови кои ја елиминираат мускулната слабост;
• кортикостероидни хормони за нормализирање на метаболизмот и враќање на мускулната функција.

Физиотерапија. Електрофореза, акупунктура и фонофореза со лекови помагаат во зајакнување на мускулите, ублажување на спазмот и намалување на болката.

Хируршки третман се пропишува ако има потреба да се ослободи од туморот што предизвика офталмоплегија, да се врати интегритетот на нервот и функцијата на очните мускули.

Колку порано болеста се открие, толку е поголема веројатноста успешно да се излечи. Не ги игнорирајте посетите на лекар и обидете се сами да се опоравите.

По поставувањето на точна дијагноза - пареза на окуломоторниот нерв, пациентот останува под надзор на специјалист. Во посебни случаи, се закажува втор преглед за да се елиминира можноста за грешка. Во огромното мнозинство на случаи, третманот на парезата на оптичкиот нерв дава позитивен тренд.

При првото сомневање, понекогаш дури и пред да се постави конечната дијагноза, лекарот препорачува посебни вежби за зајакнување на мускулите. Лекарот има право да препише земање витамини и лекови, носење завои, очила, гледање стерео слики.

Таквите работи имаат лековито дејство, го стимулираат заболеното око на активна работа, ја подобруваат циркулацијата на крвта и го зголемуваат тонусот на очните мускули. Во рок од шест месеци доаѓа до целосно обновување на мобилноста. Ако нема подобрување, тогаш се врши операција: птозата е хируршки елиминирана. Но, постои голема веројатност за изложување на рожницата на окото.

Вклучувањето на народни методи во третманот нема да биде излишно, главната работа е да се консултирате со лекар за контраиндикации и можна индивидуална нетолеранција. Во прегледите пишуваат многу за лушпи од билки: градинарски риган, камилица, дива роза, црна бозел, танински сумак, избегнување на божур.

Не треба да ја доделувате алтернативната медицина голема улога во третманот на невритис. Тука е само како помошен елемент, посоодветен за спречување на болеста.

Ова е многу важно, бидејќи навременото откривање на понатамошната прогресија на болеста, како и постојаното следење на третманот пропишан од лекарот, се од големо значење за целокупната состојба на окото и за целиот понатамошен човечки живот. Така, на пример, невритисот на окуломоторниот нерв во повеќето случаи има позитивен тренд ако пациентот ги почитува сите рецепти, но третманот се спроведува само со постојан надзор на специјалисти.

Науката не стои, а неодамна еден од иновативните дијагностички методи е суперпозиција на електромагнетно скенирање на окуломоторните мускули за да се процени нивната функционална активност. Благодарение на овој метод, времето предвидено за идентификување на причината за нарушувањето е значително намалено и станува возможно да се започне со третман многу побрзо и да се постигнат позитивни резултати.

Веднаш штом постои сомневање за можна повреда на функциите на окуломоторниот нерв, на пациентот веднаш му се препорачува да прави вежби за зајакнување на мускулот одговорен за движењето на органите на видот. Се разбира, обидот да се зајакне што е можно повеќе не е воопшто лошо, и не само кога се појавуваат проблеми, туку дури и за превенција, но ова е погодно само на самиот почеток на повредата. Ако веќе е зафатен прилично голем дел, овие вежби нема да помогнат да се залечи, иако тие сè уште се составен дел од третманот.

Следната најчеста препорака е да се земаат соодветни витамини и лекови, чие дејство е исто така насочено кон зајакнување на очниот мускул и враќање на неговата работа. Тоа може да бидат специјални витамини, капки за очи, очила, облоги кои прават болното око да работи поактивно.

Специјалните компјутерски програми се многу популарни денес. Во основа, ова се таканаречените стерео слики.

Докажано е дека при гледање на вакви слики, очните мускули се тренираат и, соодветно, се подобрува циркулацијата на крвта во нив. Во тоа време, нервите одговорни за нормалното функционирање на окото се во зголемена состојба на напнатост, а сите резерви на телото се насочени кон нивно контролирање, бидејќи повеќето други органи во моментот на гледање се во опуштена состојба. државата и не бараат такво внимание.

Стерео сликите навистина имаат многу позитивен резултат на видот, но тие можат да се користат само по консултација со лекар. На крајот на краиштата, во некои случаи тие се само лек, а во други можат да предизвикаат непоправлива штета.

Ако, по неколку комплементарни дијагностика, се потврди дека е засегнат окуломоторниот нерв, третманот треба да започне без одлагање. Еден од позитивно докажаните и веќе неколку години користен во практичната офталмологија е третманот со електрофореза на погодените области од 1,5% Неуромидин.

Се изведува со нанесување на три тркалезни електроди со различна површина, од кои две помали се ставаат на кожата на орбиталниот регион и горните очни капаци со затворени очи. Тие се поврзани со чаталеста жица за електрода од поголема површина, која се поставува во цервикално-окципиталниот регион на главата на пациентот.

Времетраењето на оваа постапка со курс на третман до 15 сесии спроведени дневно е 15-20 минути. Методот овозможува локално и намерно да се влијае на неисправните невромускулни синапси на очното јаболко, како и на нуклеарните структури на окуломоторните нерви.

Терапијата за атрофија на оптичкиот нерв директно зависи од причината за нејзината причина. Треба да започне што е можно порано, кога сè уште е можно да се запре процесот, бидејќи промените во атрофијата се неповратни. Ако причината може да се елиминира, тогаш се зголемуваат шансите за зачувување на видот. Кога нервот е компресиран, третманот е првенствено хируршки.

Физиотерапевтски методи

• Ултразвук на отворено око;
• ултрафонофорезана пределот околу очите со протеолитички ензими;
• магнетотерапија;
• електрична стимулација на оптичките нерви;
• медицинска ендоназална електрофореза со вазодилататори (никотинска киселина, дротаверин);
• медицинска електрофореза на окото преку бања со калиум јодид, лидаза, химотрипсин;
• ласерска терапија.

Изложеноста на физички фактори ја зголемува ефикасноста на терапијата, ги стимулира оптичките нерви, ја зголемува веројатноста за обновување на визуелната функција, под услов лекувањето да се започне навремено.

Превентивни мерки

избегнувајте повреда на главата и очите;

одржување на имунолошките сили на телото, периодично земајќи витамински комплекси;

ако има случаи на офталмоплегија во семејството, неопходно е почесто да се подложи на превентивен преглед од офталмолог;

третирајте ги заразните болести навреме, спречите развој на компликации;

не злоупотребувајте алкохол, минимизирајте го контактот со супстанции кои можат да предизвикаат интоксикација на телото: олово, барбитурати;

за какви било алармантни симптоми, треба да се консултирате со лекар за навремено да откриете отстапувања од нормата;

не се само-лекувајте.

Офталмоплегија може да се развие на позадината на други невролошки заболувања. Треба да се спроведе целосен превентивен преглед 2 пати годишно за да се идентификуваат навреме и да се започне со лекување.