Акутниот панкреатит е болест на панкреасот што произлегува од автолиза на ткивата на панкреасот со липолитички и активирани протеолитички ензими, што се манифестира со широк опсег на промени - од едем до фокална или екстензивна хеморагична некроза.
Етиологија и патогенеза. Патогенезата на акутниот панкреатит не е добро разбрана. Главниот етиолошки фактор е автолиза на паренхимот на панкреасот, која обично се јавува на позадината на хиперстимулација на егзокрината функција, делумна оптурација на ампулата на големата дуоденална папила, зголемен притисок во каналот Wirsung и рефлукс на жолчката во каналот Wirsung. . Акутно развојната интрадуктална хипертензија предизвикува оштетување и зголемена пропустливост на ѕидовите на терминалните канали. Се создаваат услови за активирање на ензимите, нивно ослободување надвор од каналите, инфилтрација на паренхимот и автолиза на ткивото на панкреасот.
Акутниот панкреатит често е предизвикан од прекумерен алкохол и мрсна храна.
Во зависност од причината за интрадукталната хипертензија, се разликуваат билијарен и алкохолен панкреатит. Овие типови на панкреатитис сочинуваат 90% од сите панкреатитис. Секој од нив има одредени карактеристики во клиничкиот тек и исходот на болеста. Поретки причини за акутен панкреатит вклучуваат отворена и затворена абдоминална траума, интраоперативно оштетување на ткивото на жлездата, атеросклеротична оклузија на висцералните гранки на абдоминалната аорта, портална хипертензија и одредени лекови (кортикостероиди, естрогени контрацептиви и тетрациклински антибиотици).
Некрозата на панкреатоцитите и ткивото што ги опкружува лобулите на панкреасот се јавува на самиот почеток на процесот под влијание на липазата. Липазата продира во клетката, ги хидролизира интрацелуларните триглицериди за да формира масни киселини. Во оштетените клетки на жлездата, интрацелуларната ацидоза се развива со промена на pH вредноста до 3,5-4,5. Во услови на ацидоза, неактивен трипсиноген се трансформира во активен трипсин, кој ја активира фосфолипазата А, ослободува и ги активира лизозомалните ензими (еластаза, колагеназа, химотрипсин итн.). Содржината на фосфолипаза А и лизолецитин во ткивото на панкреасот кај акутен панкреатит значително се зголемува. Ова укажува на неговата улога во автолизата на ткивото на жлездата. Под влијание на липолитички, активирани протеолитички ензими, се појавуваат микроскопски или макроскопски видливи фокуси на масна некроза на паренхимот на панкреасот. Наспроти ова, еластазата ги лизира ѕидовите на венулите и меѓулобуларните септи на сврзното ткиво. Како резултат на тоа, се јавуваат екстензивни хеморагии, а масната некроза на панкреасот се трансформира во хеморагична. Леукоцитите брзаат кон фокусите на примарна некроза. Акумулацијата на леукоцити околу фокусите на некроза значи развој на заштитна воспалителна реакција, придружена со хиперемија и едем. За да се ограничат фокусите на некроза и да се елиминираат некротичното ткиво, макрофагите, леукоцитите, лимфоцитите, ендотелните клетки лачат проинфламаторни и антиинфламаторни интерлеукини, активни радикали на кислород. Како резултат на оваа реакција, малите фокуси на некроза се разграничени, подложени на лиза, проследено со елиминација на производите на распаѓање. Овие процеси предизвикуваат умерена локална реакција на воспаление во телото.
Со екстензивна некроза, макрофагите, неутрофилните леукоцити, лимфоцитите се престимулирани, производството на интерлеукини и кислородни радикали се зголемува и излегува од контрола на имунолошкиот систем. Односот на про- и анти-воспалителни интерлеукини се менува. Тие го оштетуваат не само ткивото на жлездата, туку и другите органи. Некрозата на ткивата е предизвикана не толку од самите интерлеукини колку од активните радикали на кислород, азотен оксид (NO) и најагресивниот пероксинитрил (ONOO). Интерлеукините само го подготвуваат теренот за ова: тие го намалуваат тонот на венските капилари, ја зголемуваат нивната пропустливост и предизвикуваат капиларна тромбоза.
Промените во микроваскулатурата главно се предизвикани од азотен оксид. Воспалителната реакција напредува, зоната на некроза се проширува. Локалната реакција на воспаление се претвора во системска, се развива синдром на системска реакција на воспаление.
Класификација. Според природата на промените во панкреасот, постојат:
Едематозен или интерстицијален панкреатит;
Масна некроза на панкреасот,
Хеморагична некроза на панкреасот.
Едематозните или абортираните форми на панкреатитис се развиваат против позадината на мало, микроскопско оштетување на клетките на панкреасот. Фазата на едем може да се претвори во фаза на некроза во рок од 1-2 дена. Со прогресивен панкреатит, се развива масна некроза на панкреасот, која, како што се развиваат хеморагиите, се претвора во хеморагичен со формирање на екстензивен едем во ретроперитонеалното ткиво и појава на хеморагичен излив во абдоминалната празнина (панкреатоген асептичен перитонитис). Во некои случаи, забележани се мешани форми на панкреатитис: хеморагичен панкреатитис со фокуси на масна некроза и масна некроза на панкреасот со хеморагии.
Во зависност од распространетоста на процесот, се разликуваат фокална, суботална и тотална некроза на панкреасот.
Според клиничкиот тек, се разликува абортус и прогресивен тек на болеста.
Според фазите на текот на тешките форми на акутен панкреатит, се разликува период на хемодинамски нарушувања - панкреатоген шок, функционална инсуфициенција (дисфункција) на внатрешните органи и период на гнојни компликации, што се јавува по 10-15 дена.
Клиничка презентација и дијагноза. Во почетниот период на болеста (1-3 дена), и со едематозна (абортирана) форма на панкреатитис, и со прогресивен панкреатитис, пациентите се жалат на остра, постојана болка во епигастричниот регион, зрачи кон грбот (болка во појасот), гадење, повторено повраќање.
Во раните фази од почетокот на болеста, објективни податоци се многу оскудни, особено во едематозна форма: бледило на кожата, мало жолтило на склерата (со билијарен панкреатитис), блага цијаноза. Пулсот може да биде нормален или забрзан, температурата на телото е нормална. По инфекцијата на фокусите на некроза, се крева, како и кај секој гноен процес.
Стомакот е обично мек, сите делови се вклучени во чинот на дишење, понекогаш се забележува одредена надуеност. Симптом Шеткин-Блумберг негативен. Кај околу 1-2% од сериозно болните пациенти, на левиот страничен ѕид на абдоменот се појавуваат цијанотични, понекогаш жолтеникави дамки (симптом на Греј Тарнер) и траги од ресорпција на хеморагии во панкреасот и ретроперитонеалното ткиво, што укажува на хеморагичен панкреатитис. Истите точки може да се забележат во пределот на папокот (Купениот симптом). Ударните се одредуваат со висок тимпанитис на целата површина на абдоменот - цревната пареза се јавува поради иритација или флегмон на ретроперитонеално ткиво или истовремен перитонитис. Со акумулација на значително количество ексудат во абдоминалната празнина, доаѓа до затапеност на ударниот звук во косините делови на абдоменот, што полесно се открива во положбата на пациентот на страна.
При палпација на абдоменот, се забележува болка во епигастричниот регион. Нема тензија во стомачните мускули во почетниот период на развој на панкреатитис. Само понекогаш се забележува отпор и болка во епигастриумот во пределот на панкреасот (симптом на Керте). Палпацијата во левиот крајбрежен-вертебрален агол (проекција на опашката на панкреасот) е често болна (симптом на Мајо-Робсон).
Кај повеќето пациенти, се забележува ментално растројство: возбуда, конфузија, степенот на повреда на кој се препорачува да се одреди според точките на скалата на Глазгов.
Функционалните нарушувања на црниот дроб обично се манифестираат со иктерична боја на кожата. Со постојана опструкција на заедничкиот жолчен канал, се јавува опструктивна жолтица со зголемување на нивото на билирубин, трансаминази и зголемување на црниот дроб. Акутниот панкреатит се карактеризира со зголемување на серумската амилаза и липаза. Концентрацијата на амилаза (дијастаза) во урината, во ексудатот на абдоминалната и плевралната празнина значително се зголемува. Со тотална некроза на панкреасот, нивото на амилаза се намалува. Поконкретна студија за рана дијагноза на панкреатитис е определувањето на серумскиот трипсин, ахимотрипсин, еластаза, карбоксипептидаза и особено фосфолипаза А, која игра клучна улога во развојот на панкреатонекроза. Сепак, сложеноста на нивното определување ја попречува широката употреба на овие методи.
Ултразвучна процедура. Значајна помош во дијагностиката обезбедува ултразвук, што овозможува да се утврдат етиолошките фактори (холецисто- и холедохолитијаза), да се открие едем и зголемување на големината на панкреасот, акумулација на гас и течност во отечените цревни јамки. Знаци на едем на панкреасот се зголемување на неговиот волумен, намалување на ехогеноста на ткивото на панкреасот и намалување на степенот на рефлексија на сигналот. Со некроза на панкреасот, откриени се неостро ограничени области со намалена ехогеност или целосно отсуство на ехо сигнал.
Компјутеризираната томографија е попрецизен метод за дијагностицирање на акутен панкреатит во споредба со ултразвукот. Нема пречка за неговата имплементација. Веродостојноста на дијагнозата се зголемува со интравенозно или орално подобрување со контрастен материјал. Компјутеризираната томографија со засилување овозможува појасно да се идентификуваат дифузно или локално зголемување на жлездата, едем, фокуси на некроза, акумулација на течност, промени во парапанкреасното ткиво, „некрозни патишта“ надвор од панкреасот, како и компликации во форма на апсцеси. и цисти.
Магнетната резонанца е понапреден дијагностички метод. Обезбедува информации слични на оние добиени со компјутерска томографија.
Рендгенскиот преглед открива патолошки промени во абдоминалната празнина кај повеќето пациенти: изолирана дилатација на попречниот колон, сегменти на јејунумот и дуоденумот во непосредна близина на панкреасот, понекогаш радиопакни калкули во билијарниот тракт, во панкреасниот канал или депозити на калциум во неговиот паренхим.
Езофагогастродуоденоскопијата се изведува при гастроинтестинално крварење од акутни ерозии и чиреви, кои се компликации на акутен (најчесто деструктивен) панкреатит. Ретроградна панкреатохолангиографија кај акутен панкреатит е контраиндицирана, бидејќи оваа процедура дополнително го зголемува притисокот во главниот панкреатичен канал.
Лапароскопија е индицирана во случај на нејасна дијагноза, доколку е потребно, лапароскопска инсталација на одводи за третман на акутен панкреатит. Лапароскопијата ви овозможува да видите фокуси на стеатонекроза (стеарински дамки), воспалителни промени во перитонеумот, жолчното кесе, да навлезат во шуплината на помалиот оментум и да го испитате панкреасот, да инсталирате одводи за одлив на ексудат и испирање на празнината на помалиот оментум.
Третман. Првиот приоритет е ублажување на болката и спазмот на сфинктерот на Оди. За таа цел се пропишуваат ненаркотични аналгетици, антиспазмодици, антихолинергици. Со цврста доверба во дијагнозата, дозволена е и администрација на наркотични аналгетици. Употребата на лекови од морфинската серија кои предизвикуваат спазам на сфинктерот на Оди е неприфатлива. За анестезија, мешавината на гликоза-новокаин (10 ml од 1% раствор на новокаин и 400 ml од 5% раствор на гликоза) исто така се администрира интравенски. Најдобар аналгетски ефект е обезбеден со епидурална анестезија.
За да се спречи хормонална стимулација на егзокрината функција на жлездата, неопходно е целосно да се исклучи внесот на храна преку устата. Исто така, прикажано е постојано аспирација на содржината на желудникот преку назогастрична цевка. Важна улога во третманот на панкреатитис се припишува на супресија на секреторната функција на желудникот со помош на блокатори на рецепторот H2-хистамин, антациди, антихолинергични лекови (гастроцепин, атропин).
Поефикасни средства за сузбивање на егзокрината функција на панкреасот се цитостатици (5-флуороурацил, циклофосфамид), синтетички невропептиди (даларгин), синтетички аналози на соматостатин (сандостатин, стиламин, октетрид).
За борба против ензимската токсемија во првата фаза на акутен панкреатит, се користат инхибитори на протеаза (трасилол, контрикал, гордокс, итн.). Овие лекови ги инхибираат протеолитичките ензими и каликреинот и со тоа ја намалуваат интоксикацијата. Во последниве години, ефективноста и изводливоста на нивното користење беа доведени во прашање.
За да се коригира BCC, растворите на колоидни и кристалоидни раствори се инјектираат интравенски под контрола на нивото на централен венски притисок и часовна урина. Односот на колоидни и кристалоидни раствори треба да биде приближно 1:1.
Парентералната исхрана е задолжителна компонента на третманот, бидејќи оралната исхрана се прекинува 3-5 дена. Енергетските потреби на телото на пациентот (30 калории на ден на 1 кг телесна тежина, проследено со зголемување до 60 калории на 1 кг телесна тежина на ден) се обезбедуваат со воведување концентрирани раствори на гликоза со инсулин, протеински хидролизати, раствори на амино киселини
Присилната диуреза често се користи за детоксикација. По нормализирање на волуменот на циркулирачката крв, со користење на инфузиона терапија, се администрираат диуретици (ласикс, фуросемид). Во исто време, токсините, производите за разградување на протеините и ензимите се елиминираат со урина.
Перитонеалната лаважа се користи не само за дијагноза, туку и за третман на некроза на панкреасот (најчесто хеморагична). Во исто време, од абдоминалната празнина се отстранува ексудат богат со протеолитички и липолитички ензими, цитокини, кинини и други токсични материи, производи од стопени некротични ткива. Перитонеалната лаважа ја спречува апсорпцијата на токсичните производи и го намалува ефектот на токсините врз паренхимните органи.
За перитонеална лаважа под контрола на лапароскоп, се поставуваат дренажи во горниот кат на абдоминалната празнина, во карличната празнина и во десниот латерален канал. Преку горните дренажи, растворот се инјектира во абдоминалната празнина, преку долните - течноста се ослободува нанадвор. Во овој случај, неопходно е да се следи рамнотежата на инјектираната и отстранетата течност, да се контролира CVP и да се предвидат можни белодробни компликации.
За да се подобри микроциркулацијата, вклучително и во панкреасот, се администрира реополиглуцин, се користат мали дози на хепарин и контролирана хемодилуција.
Антибиотска терапија за некроза на панкреасот се спроведува и за спречување на инфекција на фокуси на некроза и за третман на веќе развиена инфекција. Предност се дава на антибиотици со широк спектар на дејство (цефалоспорини од 3-4-та генерација, карбопенеми, аминогликозиди), кои го потиснуваат развојот на грам-позитивна и грам-негативна микрофлора. Задолжителна компонента на антибиотската терапија е воведувањето на метронидазол (флагил), кој селективно влијае на неклостридијалната микробна флора.
Индикациите за хируршки третман се: 1) несигурност во дијагнозата; 2) третман на секундарна инфекција (комбинација на акутен панкреатит со деструктивен холециститис, инфекција на некротичното ткиво на жлездата, апсцеси во ретроперитонеалното ткиво, широко распространет гноен перитонитис, апсцеси во абдоминалната празнина, доколку третманот со перкутана дренажа под ултразвук е невозможен) ; 3) прогресивно влошување на состојбата на пациентот, и покрај адекватен интензивен третман (вклучувајќи неуспех на лапароскопска лаважа на абдоминалната празнина), масивно арозивно крварење.
Целта на хируршкиот третман е да се отстрани заразеното некротично ткиво пред да се развие супурација, оптимално да се исцеди абдоминалната празнина за лекување на перитонитис или да се отстрани течноста што содржи голема количина на ензими на панкреасот.
Со изразена повеќекратна фокална некроза на панкреасот во комбинација со перитонитис, тие прибегнуваат кон етапна некректомија, т.е., програмирана ревизија и испирање на абдоминалната празнина. Со овој метод, раната не е цврсто затворена за да се создадат услови за одлив на перитонеален ексудат во завојот. Во зависност од состојбата на пациентот и податоците од инструменталните методи на истражување (ултразвук или КТ), по 1-2 дена се отвора раната, се врши ревизија со отстранување на фокуси на некроза и повторно испирање на абдоминалната празнина.
Со фокална некроза на панкреасот во опашката на панкреасот и неуспех на сложениот интензивен третман, можна е дистална ресекција на жлездата. Во ретки случаи, со тотална панкреатонекроза, претходно била извршена целосна или субтотална панкреатектомија. Сепак, оваа операција е многу трауматична, придружена со висока постоперативна смртност, па овој тип на интервенција беше напуштен.
Во последниве години, во клиничката пракса се воведени минимално инвазивни методи на „затворен“ третман на некроза на панкреасот и нејзините компликации. Различни хируршки процедури претходно извршени со широка лапаротомија (холецистостомија, дренажа на оменталната бурса, абдоминална празнина, ретроперитонеално ткиво, дренажа на апсцеси и лажни цисти) може да се изведат перкутано под контрола на ултразвук или компјутерска томографија. Преку вака поставените дренажи, можете да ја аспирирате содржината на гнојните шуплини и цисти, да ги исплакнете шуплините и да инјектирате антибактериски лекови. Оваа техника е помалку трауматична, полесна за толерирање од пациентите, придружена со помалку компликации и помала постоперативна смртност.
Акутниот панкреатит е акутна болест на панкреасот, која се заснова на дегенеративно-воспалителни процеси предизвикани од автолиза на ткивата на жлездата со свои ензими. Терминот „панкреатитис“ е условен, колективен концепт. Воспалителните промени во жлездата кај оваа болест не се детерминативни, но по правило се секундарни. Настануваат или се спојуваат кога веќе има изразени деструктивни промени во жлездата кои се развиваат под влијание на дигестивното дејство на активираните протеолитички и липолитички ензими на жлездата.Во последните години е забележано статистички значајно зголемување на зачестеноста на акутен панкреатит . Во општата структура на акутните заболувања на абдоминалните органи е 7-12% и е на трето место по акутниот апендицитис и акутниот холециститис.Акутниот панкреатит најчесто се забележува на возраст од 30-60 години.Жените страдаат од оваа болест 3- 31 / 2 пати почесто од мажите. Разликувајте: 1) акутен едем на панкреасот, 2) хеморагична некроза на панкреасот, 3) гноен панкреатитис. Оваа поделба е, до одреден степен, условена. Во морфолошка студија, комбинација на патолошки форми, како и преодни форми, често може да се забележи кај ист пациент.Почесто е забележан акутен едем на панкреасот (кај 77-78% од пациентите) Акутна хеморагична некроза и гноен панкреатит е забележан кај приближно 10-12% од пациентите.Етиологија и патогенеза Акутниот панкреатит е полиетиолошка болест.Најчесто во клиничката пракса постојат секундарни форми на оваа болест, кои се јавуваат на позадината на болестите на другите органи со кои панкреасот има блиски функционални и анатомски врски.Секундарниот панкреатит често се развива со општи инфекции и инфламаторни заболувања на соседните органи.зборува за панкреатитис со абдоминален и тифус, заушки, хепатитис, дуоденален дивертикулум, разни форми на ејунитис, илеитис, колитис. Навлегувањето на инфекцијата во панкреасот е можно хематоген, лимфоген, нагорен „дуктоген“ начин и како резултат на директно ширење.Трауматскиот панкреатит, покрај отворените и затворените лезии на жлездата, често се јавува и по операции на органите на горниот дел. подот на абдоминалната празнина. Ова може да ја вклучи и појавата на болеста како резултат на ретроградна панкреатохолангиографија, во која контрастно средство во панкреасниот канал се инјектира под притисок. Следниве предиспонираат за развој на болеста: 1) нарушување на одливот на секрецијата на панкреасот, што може да биде предизвикано од стенозен папилитис, идиопатска хипертрофија на мускулите на сфинктерот на големата дуоденална папила, неврогена или медијална камен-посредувана папила дискинезија. (парасимпатомиметици, морфин), пенетрација на дуоденалната папила во дуоденумот - предвидување на периферните делови на каналите може да произлезе од нивното лузни. Одливот на сокови од панкреасот е нарушен со камења во каналот, со формирање на вискозна секреција со висока содржина на протеини. Овој последен патогенетски механизам игра улога во хроничен алкохолизам, хиперкалцемија (хиперпаратироидизам, предозирање со витамин Д), дистрофија поради гладување, хронична бубрежна инсуфициенција, гастректомија и гастректомија, 2) метаболички нарушувања: нарушувања на протокот на крв од васкуларни заболувања, автоимуни процеси, алергии, хормони Кушингова болест, долготрајна стероидна терапија, терапија со диуретици со деривати на тиазиди, хиперлипопротеинемија итн. Факторот за развој на акутен панкреатит е неневрогена или хуморална стимулација на секрецијата на панкреасот (обилна храна, внес на алкохол, дијагностичка стимулација со секретин или панкреозимин). Кај околу 2/3 од пациентите со акутен панкреатит, болеста е предизвикана од холелитијаза. Сепак, патогенетскиот механизам не е целосно јасен. Можно е тие да играат улога на поврзување на лимфните колектори на жолчното кесе и панкреасот.Нормално, активирањето на ензимите, првенствено панкреасните протеази, по правило се јавува во луменот на дуоденумот. Кај акутниот автодигестивен панкреатит, овие ензими се активираат веќе во самата жлезда. Сепак, не е точно утврдено кои ензими на жлездата при акутен панкреатит се неопходни за самостојно варење на нејзиното ткиво. Трипсинот е активатор на повеќето проензими. химотрипсин, еластаза, колагеназа и фосфолипаза А. Последната ги ослободува клеточните мембрани од фосфолипаза А.лизолецитин и лизокефалин, кои имаат силен цитотоксичен ефект.Активните протеази лачат полипептиди и кинини од кининогенот на општата вазодилатација на ткивата и крв. , што е една од причините за хиповолемичен шок. Активните липази, разградувајќи ги клеточните масти наглицерин и масни киселини, доведуваат до развој на тешки дистрофични промени во ткивата, промовираат формирање на области на масна некроза (стеатонекроза) директно во самото ткиво на жлездата, во ткивото што ја опкружува жлездата, во мезентериумот на тенкото и дебелото црево, во големиот и малиот оментум и во други тела. Важна улога во патогенезата на болеста има системот каликреин-кинин, кој обезбедува васкуларен тон кој одговара на реолошката состојба на крвта.Трипсинот и активните кинини предизвикуваат нагло зголемување на капиларната пропустливост, стаза, „микроциркулаторен блок“ со целосен прекин на капиларна перфузија, исхемија, хипоксија, ацидоза, нарушување на хемокоагулацијата (трипсин го активира Хагемановиот фактор - фактор XII на згрутчување на крвта) со дисеминирана интраваскуларна коагулација и последователна конзумација коагулопатија Патолошка анатомија: Акутен панкреатичен едем. понекогаш се нарекува панкреатичен едем. Макроскопски, жлездата е зголемена и едематозна. Едемот може да се прошири на ретроперитонеалното ткиво и мезентериумот на попречното дебело црево. Во абдоминалната празнина и во оменталната бурса, често има серозно-хеморагичен излив. Хистолошки преглед открива оток на интерстицијалното ткиво, области на мали крварења и умерени дегенеративни промени во ткивото на жлездата.Акутниот хеморагичен панкреатит се карактеризира со присуство на екстензивни хемороиди и фокуси на масна некроза. Понекогаш се покажува дека целата жлезда е натопена со крв.Често има васкуларна тромбоза.Заедно со зоната на хеморагии, може да се појават области на екстензивна некроза во дебелината на жлездата, а микроскопскиот преглед открива воспалителна инфилтрација. Фокуси на масна некроза, покрај во жлездата, се наоѓаат во поголемиот и помалиот оментум и формациите кои содржат масно ткиво.Акутен гноен панкреатит се развива кога е прикачена бактериската флора.Видливи се фокуси на гноен спој на ткивото на жлездата. Микроскопскиот преглед открива гнојна инфилтрација, која е во природата на флегмозно воспаление или многу различни големини на апсцеси. Во абдоминалната празнина има гноен-хеморагичен или серозно-гноен ексудат Клиничка слика и дијагноза: болката е водечки и постојан симптом на акутниот панкреатит. Болките се појавуваат наеднаш. Сепак, понекогаш има прекурсори во форма на чувство на тежина во епигастричниот регион, блага диспепсија. По својата природа, болката е многу интензивна, досадна, постојана, поретко грчеви.Интензитетот на болката е толку голем (чувството на „зачукан кол“) што пациентите понекогаш губат свест. Локализацијата на болката е различна и зависи од вклучувањето на патолошкиот процес на еден или друг дел од панкреасот. Болката може да биде локализирана во десниот и левиот хипохондриум, во левиот крајбрежно-илијачен агол, често има херпес зостер по природа и зрачи кон грбот, рамениот појас и градите, што може да симулира миокарден инфаркт. Гадење и повраќање се рефлексивни. Повраќањето често се повторува, нескротливо, не им носи олеснување на пациентите.Положбата на телото често е принудена. Пациентите често се во свиткана состојба. Температурата на телото е нормална, субнормална. Високата телесна температура и треската се карактеристични за развој на воспалителни компликации.Бојата на кожата и мукозните мембрани е бледа, со цијанотична нијанса, што се објаснува со тешка интоксикација. Често се забележуваат иктерус и жолтица, предизвикани од нарушувања во одливот на жолчката или тешки токсични лезии на црниот дроб.Кај деструктивните форми на панкреатитис, ензимите на жлездата и компонентите на кининскиот систем влегуваат во ретроперитонеалното ткиво и понатаму под кожата. што доведува до развој на хеморагично впивање на целулоза до екхимоза. Кога деструктивниот процес е локализиран главно во опашката на панкреасот, таквите промени се локализирани на страничниот ѕид на абдоменот лево (симптом на Греј-Тарнер), кога се локализирани во пределот на главата во папокот (симптом на Кален). Со масовниот проток на ензими во крвта, слични промени може да се локализираат и во оддалечените делови од телото, на лицето.Јазикот е обложен со цут, сув. Абдоменот е отечен на преглед. Во првите часови од болеста се јавува асиметрија на абдоменот поради отекување само на епигастричните и параумбиликалните регии (почетна пареза на желудникот и попречно дебело црево). Во иднина, со развојот на динамична интестинална опструкција, надуеноста на абдоменот се зголемува и станува униформа. На почетокот на палпацијата, абдоменот е мек, што го разликува акутниот панкреатит од повеќето акутни заболувања на абдоминалната празнина. Во исто време, кај некои пациенти, палпацијата може да се забележи за лесна мускулна напнатост во епигастричниот регион и болка по должината на панкреасот (симптом на Керте). Карактеристичен симптом е исчезнувањето на пулсирањето на абдоминалната аорта во епигастричниот регион (симптом на Воскресенски) и болката во левиот косто-вертебрален агол (симптом на Мајо-Робсон). Симптомите на иритација на перитонеумот стануваат позитивни во деструктивни форми поради развојот на перитонитис. Цревната перисталтика е ослабена од првите часови на болеста. Во тешки форми, перисталтичниот шум може целосно да исчезнат.Почетокот на болеста може да биде брадикардија, која брзо се заменува со тахикардија. За тешките форми на болеста, карактеристичен е чест филаментозен пулс. Крвниот притисок "е низок кај повеќето пациенти. На електрокардиограмот се забележуваат изразени метаболички нарушувања во миокардот (намалување на интервалот S - T, деформација на бранот Т. дополнителни U бранови). Респираторни нарушувања - отежнато дишење, цијаноза, се јавуваат кај тешките облици на панкреатитис.Во паренхимните органи се развиваат дистрофични промени, нивната функционална состојба е нарушена. Овие промени се засноваат на хиперензимемија, нарушувања на микроциркулацијата и интоксикација. Функцијата на бубрезите е особено остро нарушена (кај 10-20% од пациентите), излачувањето на урината се намалува до анурија и развој на акутна бубрежна инсуфициенција.Во лабораториски студии, значително зголемување на содржината на ензимите на панкреасот во крвта и урината, глукозуријата се патогномонични за акутен панкреатит. Нивото на трипсин во крвта и неговиот инхибитор рано се зголемуваат. Зголемување на концентрацијата на липаза во крвта се јавува подоцна (3-4 дена од почетокот на болеста). Зголемувањето на дијастазата во урината над 512 единици според Волгемут има дијагностичка вредност. Зголемената содржина на дијастаза во крвта и урината кај акутен панкреатит не е секогаш случај. Со екстензивно уништување на жлездата, содржината на дијастаза во крвта и урината не се менува значително, па дури и се намалува.Хипергликемијата и глукозуријата укажуваат на вклучување на островскиот апарат на жлездата во патолошкиот процес. Хипокалцемијата е патогена за деструктивни форми на акутен панкреатит. Обично се појавува помеѓу 4-тиот и 10-тиот ден од болеста, т.е. во периодот на највисок развој на масна некроза. Намалувањето на калциумот во крвта под 4 meq/l е лош прогностички знак Кај тешки деструктивни форми на панкреатитис, кои се јавуваат со симптоми на изразен динамичен илеус, по правило, хиповолемија, намалување на волуменот на циркулирачката крв, плазма, хипокалемија и промени во киселинско-базната состојба и кон алкалоза и кон ацидоза. Црвената крв обично не се менува значително. Сепак, со долг тек на тешки форми на болеста поради хеморагии и токсична супресија на функцијата на коскената срцевина, се развива анемија. На делот од белата крв по правило доаѓа до изразена леукоцитоза со поместување на крвната слика налево.Во урината покрај зголемувањето на содржината на ензимите на панкреасот, во урината се појавуваат еритроцити и гипс . Во тешки случаи, развојот на токсично-инфективно оштетување на бубрезите доведува до акутна бубрежна инсуфициенција, манифестирана со олигурија или анурија, акумулација на азотни токсини во крвта Главните компликации на акутниот панкреатит: ран - шок и акутна срцева слабост, перитонитис; подоцна - апсцеси на панкреасот, флегмона на ретроперитонеално ткиво, субфренични, интеринтестинални, епиплоични кеси, арозивно крварење при отфрлање на некротични ткива, акутна бубрежна инсуфициенција. Последователно, можно е формирање на лажни цисти и фистули на панкреасот, цревни фистули, развој на дијабетес мелитус. земање на карактер на појас, придружено со тахикардија и намалување на крвниот притисок. Карактеристично е што абдоменот останува мек пред да се развие перитонитис, но сепак е отечен и нема перисталтика. Понекогаш има позитивен симптом Мајо-Робсон.Испитувањето со рендген открива индиректни знаци на акутен панкреатит. На општата рендгенска снимка видливо е проширувањето на желудникот, присуството на не-течност во него. Јамката („потковица“) на дуоденумот е проширена, во состојба на пареза. Почетната јамка на јејунумот (симптом на „петелка за гледање“) и попречното дебело црево се исто така паретични. Во левата плеврална празнина често се одредува излив.Компјутерската томографија и ултразвучното скенирање откриваат зголемување на големината на панкреасот, хетерогеноста на неговата структура. Лапароскопијата овозможува да се види карактеристичен хеморагичен излив во абдоминалната празнина, при чие проучување тие откриваат висока содржина на ензими на панкреасот, присуство на „стеарински“ дамки на масна некроза, понекогаш зголемено проширено жолчно кесе. Акутниот панкреатит мора првенствено да се разликува од перфориран и перфориран улкус на дуоденален улкус. Перфорираниот чир се карактеризира со млада возраст на пациентот, често улцеративна анамнеза, ненадејни болки „кама“, отсуство на повраќање, стомак „како штица“, исчезнување на хепатална тапост на абдоминалните удари и присуство на полумесечина. обликувана лента од воздух под куполата на дијафрагмата, откриена со рендгенски преглед. Акутен пакреатит се јавува главно во постара возраст кај луѓе кои страдаат од холелитијаза и нарушувања на метаболизмот на мастите. Појасната природа на болка, зрачење, повторено повраќање, отсуство на симптом на „мускулна заштита“, абдоминална дистензија, леукоцитоза, хиперензимемија и дијастазурија се карактеристични за акутниот панкреатит. Диференцијалната дијагноза помеѓу акутен панкреатит и акутна механичка интестинална опструкција се спроведува врз основа на следново: се комбинираат со слабеење на перисталтиката или нејзино целосно отсуство, локализирани во горните и средните делови на абдоменот. Напротив, со акутна интестинална опструкција, болките често се грчеви низ абдоменот; насилна перисталтика во почетниот период на болеста. Високото ниво на ензими на панкреасот во крвта и урината ја потврдува дијагнозата на акутен панкреатит Тромбоза или емболија на мезентеричните садови. Од самиот почеток, болеста се карактеризира со сериозна состојба на пациентите; историја на ревматска срцева болест или миокарден инфаркт. Болката во појасот не е типична. Многу брзо, поради цревна гангрена, се појавуваат симптоми на перитонитис и се зголемува интоксикацијата. Во сомнителни случаи, неопходно е да се прибегне кон итна лапароскопија и итен ангиографски преглед (мезентерографија) Акутниот апендицитис, како и акутниот панкреатит, често започнува со акутна болка во епигастричниот регион. Сепак, локализацијата на болката во епигастричниот регион со апендицитис е краткорочна, по 2-4 часа болката се движи кон десната илијачна област, во комбинација со напнатост на абдоминалниот ѕид и други симптоми на развој на локален перитонитис. Студијата за крвната дијастаза и уринарниот тракт овозможува дефинитивна диференцијална дијагноза помеѓу овие две болести. Ако дијагнозата е доведена во сомнеж, индицирана е лапароскопија.Акутниот холециститис и нападите на билијарна колика имаат голем број заеднички симптоми со акутниот панкреатит (ненадеен почеток, акутна болка, зрачење на болка, слабеење на перисталтика итн.). Сепак, акутниот холециститис повеќе се карактеризира со локализација на болка во десниот хипохондриум, симптом на заштита на мускулите, откривање на зголемено и болно жолчно кесе или инфилтрација во десниот хипохондриум при палпација, нормални дијастази на крв и урина. Често акутниот панкреатит се развива против позадина на холелитијаза (холецистопанкреатитис: комплекс).терапијата на акутен панкреатит треба да вклучува: борба против болка, ензимска токсемија, соодветна корекција на хидројонски нарушувања и киселинско-алкална состојба. За ублажување или намалување на болката, неопходно е да се користат аналгетици и антиспазмодици (но-шпа, платифилин, папаверин). Добар ефект дава епидуралната блокада (катетеризација на епидуралниот простор на 'рбетниот мозок со воведување на анестетици) За борба против ензимската токсемија се користи: 1) инхибиција на функцијата на егзокрините жлезди со аспирација на гастрична содржина и миење на желудникот со студ. раствор на сода (хлороводородна киселина во желудникот е стимулатор на секреција на панкреасот) пациенти со хроничен алкохолизам - можен е развој на психоза), хипотермија на панкреасот, воведување на цитостатици за 4-5 дена (5-флуороурацил, фторафур, итн. . ја инхибираат екскреторната функција на жлездата за речиси 90%); 2) обезбедување на нормална евакуација на произведените ензими со воведување на спазмолитици; 3) елиминација на ензими кои влегле во крвотокот или абдоминалната празнина; дренажа на торакалниот лимфен канал со лимфосорпција, стимулација на диуреза; дренажа на абдоминалната празнина; 4) инактивација на ензими со инхибитори на протеаза (контракал, цалол, итн.). Сепак, инхибиторите имаат позитивен ефект само во првите часови од болеста со воведување на големи (1-1,5 милиони единици) дози. Во фазата на масна некроза употребата на инхибитори го губи своето значење.Со цел да се регулира рамнотежата вода-електролит, нормализирање на срцевата активност и намалување на токсикозата, употреба на 5 и 10% раствори на гликоза, полијонски раствори, плазма, полиглуцин, хемодез. е прикажано. Според индикациите, се препишуваат препарати од калиум, срцеви глукозиди. Количината на инјектираните раствори потребна за да се врати нормалниот волумен на интраваскуларниот и екстрацелуларниот сектор треба да биде доволно голема (од 3 до 5 L / ден) За да се подобрат реолошките својства на крвта и да се спречи дисеминирана интраваскуларна коагулација, реополиукин и хепарин (5000 U ) се користат на секои 4 часа.цел на превенција и третман на можни секундарни воспалителни промени се препишуваат антибиотици со широк спектар на дејство.хируршки третман за акутен панкреатит е прикажан: 1) кога акутниот панкреатит е комбиниран со деструктивни облици на акутен холециститис; 2) со неуспешен конзервативен третман 36-48 часа; 3) со панкреатоген перитонитис ако е невозможно да се изврши лапароскопска дренажа на абдоминалната празнина; 4) со компликации на акутен панкреатит: апсцес оментум, флегмона на ретроперитонеално ткиво. Во дијагнозата и третманот на деструктивните форми на акутен панкреатит, лапароскопијата е од големо значење, во која е можно да се разјасни дијагнозата, да се открие хипертензија на билијарниот тракт (напнат жолчен меур) и да се произведе перкутана холецистомија под контрола на лапароскоп. , но главната работа е да се исцеди абдоминалната празнина за аспирација на содржаното испирање на абдоминалната празнина со раствори на антибиотици и инхибитори на протеаза. Во хируршки третман на акутен панкреатит се користат следниве видови операции: 1) дренажа на оменталната бурса, 2) ресекција на опашката и телото на панкреасот, 3) панкреатектомија.Најчеста операција е дренажа на оменталниот Бурса. Се користи во деструктивни форми на акутен панкреатит комплициран со перитонитис. Главната цел на операцијата е да се ослободи телото од токсични материи и активни елементи во перитонеалниот ексудат; обезбедување услови за адекватен одлив на активен панкреатичен сок, ексудат, отфрлање на некротични маси.Како пристап, најчесто користена средна лапаротомија и пристап до железото со широка дисекција на гастроколичниот лигамент. По изложувањето на железото, околното ткиво се инфилтрира со раствор од новокаина со антибиотик со широк спектар и инхибитори на протеаза. Секвестерите и грубо некротизираните области на панкреасот мора да се отстранат. Оставањето последователно доведува до арозивно крварење. По отстранувањето на некротичното ткиво, миењето на абдоминалната празнина со антисептички раствор, некои хирурзи вршат биолошка тампонада на оменталната бурса со голем оментум. Најефективна дренажа на оменталната бурса со спроведување на дренажата постериорно преку контрапертурите во левиот лумбален предел. Се користат дренажни цевки со двоен лумен, што овозможува последователно миење на добиената празнина. Во присуство на истовремени заболувања на жолчниот меур (камења, воспаление) и промени во билијарниот тракт (холедохолитијаза, холангитис, стриктури), оперативното помагало, доколку е индицирано, се дополнува со холецистостома или холецистектомија, проследено со дренажа на хепатохоледохот со дренажа во форма на Т. Прашањето за целисходноста на операцијата на жолчното кесе и каналите не само во случај на тешки патолошки промени (холециститис, холангитис, камења во каналите, стриктури), туку и хипертензија во билијарниот тракт поради нивната компресија од отечената глава на панкреасот или зголемените лимфни јазли остануваат контроверзни.е порадикална операција. Меѓутоа, кај тешките деструктивни форми на акутен панк реатитис, тој е технички тежок и слабо толериран од пациентите, па затоа индикациите за него треба да се даваат многу внимателно.Прогнозата на болеста во голема мера е одредена од природата на морфолошките промени во панкреасот. Колку се потешки деструктивните промени во ткивото на жлездата, толку е полоша прогнозата. За да се предвидат исходите на болеста во последниве години, предложени се прогностички знаци, развиени во ретроспективна анализа на клиничкиот тек на акутниот панкреатит кај голема група пациенти. Тие вклучуваат: возраст на пациенти над 55 години, леукоцитоза (бројот на леукоцити е повеќе од 16 * 109 / l), хипергликемија (содржината на гликоза е повеќе од 2 g / l), намалување на хематокритот за повеќе од 10%, намалување на серумскиот калциум под 4 meq / l, секвестрација на течност повеќе од 6 l, недостатокот на бази е повеќе од 4 meq / l, намалувањето на крвниот притисок е помало од 60 mm Hg. чл. Смртноста кај групата пациенти со помалку од три од горенаведените знаци е 1%, со 3 или повеќе знаци 33%, со 7 или повеќе знаци 100%.
Акутен панкреатит
Терминот „акутен панкреатит“ не значи само воспаление на панкреасот, туку и негова акутна болест, придружена со некроза на паренхимот на жлездата и масното ткиво, како и екстензивни хеморагии во панкреасот и ретроперитонеалното ткиво.
В етиологијакај акутен панкреатит, следните фактори се од големо значење: болести на билијарниот тракт, желудникот и дуоденумот, внес на алкохол, нарушувања на циркулацијата во панкреасот, прекумерна исхрана и метаболички нарушувања, алергии, абдоминална траума, хемиски труења, инфективни и токсични фактори.
Болеста започнува ненадејно по обилна мрсна и протеинска храна, придружена со внес на алкохол. Водечки е абдоминалниот синдром (болка, повраќање, динамична интестинална опструкција).
Болката - еден од најупорните симптоми на акутен панкреатит - е вродена во сите форми на оваа болест. Страшна болка се јавува во епигастричниот регион, во папокот со зрачење на долниот дел на грбот, лопатката, рамената, а понекогаш и бутовите. Болката од херпес зостер е главниот субјективен знак на оваа страшна болест.
Повраќањето е вториот најчест симптом на абдоминален синдром. Сепак, неговото отсуство не може да ја отстрани дијагнозата на акутен панкреатит. Најчесто, повраќањето е континуирано, горчливо (помешано со жолчка), понекогаш се повторува и болно, па некои пациенти повеќе страдаат од повраќање отколку од болка.
Од самиот почеток на болеста, јазикот е обложен со бел цут, со развој на перитонитис станува сув.
Најголем број на симптоми на абдоминален синдром се откриваат при објективен преглед на абдоменот.
На преглед, абдоменот е отечен во епигастричниот регион, нема перисталтика поради цревна пареза. На палпација, постои остра болка во епигастричниот регион, нема напнатост во предниот абдоминален ѕид. Симптомите на Воскресенски, Керте, Мајо - Робсон се позитивни.
Симптомот на Воскресенски е отсуството на пулсирање на абдоминалната аорта над папокот како резултат на компресија на аортата од страна на едематозниот панкреас.
Симптомот на Керте е попречна болка и отпор 6-7 cm над папокот, што одговара на проекцијата на панкреасот.
Симптом Мајо - Робсон - болка во левиот крајбрежен-вертебрален агол.
Панкреаткардиоваскуларниот синдром вклучува голем број симптоми кои укажуваат на степенот на вклученост на кардиоваскуларниот систем во болестите на панкреасот. Во исто време, општа цијаноза се забележува со истурање на пот, ладење на целото тело и особено на екстремитетите, пулс како конец, пад на крвниот притисок, односно со знаци на тежок колапс.
На почетокот на болеста пулсот е нормален и многу ретко бавен, потоа се зачестува, слабее. Кај тежок акутен панкреатит се забележуваат аритмија, тахикардија, а крвниот притисок се намалува.
Со тешка форма на панкреатитис, дијафрагмата е вклучена во процесот, нејзината екскурзија станува тешка, куполата е висока, дишењето станува површно и брзо. Раниот водечки симптом на акутен панкреатит е отежнато дишење.
Кога панкреасот е вклучен во акутен воспалителен процес, сите негови ензими може да се најдат во крвта. Сепак, поради некои технички тешкотии во многу болници, најпристапното определување на L-амилазата во крвта е ограничено. Со зголемена содржина во крвта, L-амилазата се излачува во урината, во која лесно се открива. Студијата за урина за L-амилаза мора да се повтори, бидејќи дијастазуријата не е постојана и зависи од фазата на текот на акутен панкреатит.
Крвната слика кај пациенти со акутен панкреатит се карактеризира со леукоцитоза, поместување на бројот на леукоцити налево, лимфопенија и енозинофилија.
За секојдневна пракса, усвоена е следнава класификација на панкреатитис и холецистопанкреатитис:
1) акутен едем или акутен интерстицијален панкреатит;
2) акутен хеморагичен панкреатит;
3) акутна некроза на панкреасот;
4) гноен панкреатит;
5) хронична - рекурентна и без релапс;
6) холецистопанкреатитис - акутен, хроничен и со периодични егзацербации.
Секоја од овие форми на акутен панкреатит има соодветна клиничка и патолошка слика.
Акутен едем на панкреасот(акутен интерстицијален панкреатит). Ова е почетната фаза на акутен панкреатит. Болеста обично започнува со изразена постојана болка во епигастричниот регион, која најчесто се јавува ненадејно, понекогаш и грчеви. Повеќето пациенти својот изглед го поврзуваат со обилен внес на масна храна, додека болките се толку силни што пациентите врескаат и брзаат во кревет. Можно е да се ублажи болката со билатерална периренална блокада или бавна интравенска администрација на 20-30 ml од 0,5% раствор на новокаина. По болката, по правило, се појавува повраќање, температурата се зголемува.
За време на болка, абдоменот учествува во чинот на дишење, донекаде е отечен, со палпација се открива болка и вкочанетост на мускулите во епигастричниот регион, нема симптоми на иритација на перитонеумот.
Кај акутен едем на панкреасот, често е истовремено воспаление на жолчното кесе.
Хеморагичен панкреатит.На почетокот на болеста, клиничката слика на хеморагичен панкреатит е слична на сликата на акутен едем. Болеста започнува со силна болка, со карактеристично зрачење нагоре, налево, проследено со мачно повраќање. Како по правило, општата состојба на таквите пациенти е тешка. Видливите мукозни мембрани и кожата се бледи, изразени се симптоми на интоксикација, пулсот е забрзан (100 - 130 отчукувања во минута), слабо полнење и напнатост, јазикот е обложен, сув, желудникот е отечен, слаб мускул. тензија во епигастричниот регион, симптомите на Воскресенски, Мајо-Робсон, Керте се позитивни. Постои динамична интестинална опструкција.
Некроза на панкреасот.Болеста е акутна и тешка. Тој или поминува од фазата на едем на панкреасот, или започнува самостојно веднаш со некроза. Некрозата на панкреасот се карактеризира со силна болка со тешка интоксикација, колапс и шок, перитонеална напнатост поради излив и развој на хемиски перитонитис.
Остро се изразени леукоцитозата со поместување на формулата на леукоцитите налево, лимфопенија, зголемен ESR. Многу пациенти имаат протеини, леукоцити, еритроцити, сквамозен епител, а понекогаш и хијалински гипс во урината. L-амилазата во урината обично достигнува високи бројки, меѓутоа, со екстензивна некроза на паренхимот на панкреасот, неговата содржина се намалува.
Тешко е да се постави дијагноза на хеморагична некроза на панкреасот кога процесот ја вклучува задната површина на панкреасот. Во овој случај, симптомите од абдоминалната празнина не се многу изразени, бидејќи процесот се развива ретроперитонеално. Меѓутоа, кај овие пациенти болеста започнува со типична локализација и повлекување на болката, додека се забележува тешка интоксикација, содржината на L-амилаза во урината е зголемена и има промени во крвта. За да се утврди точната дијагноза, неопходно е динамично набљудување на пациентот.
Забележани се следните знаци на некроза на панкреасот:
1) зголемување на болката и симптомите на иритација на перитонеумот, и покрај конзервативниот третман со употреба на билатерална периренална новокаинска блокада;
2) продлабочување на состојбата на колапс и шок, и покрај конзервативната терапија;
3) брзо зголемување на леукоцитозата (до 25,0 - 109 / l);
4) пад на нивото на L-амилаза во крвта и урината со влошување на општата состојба;
5) прогресивно намалување на нивото на калциум во серумот (некроза на масти);
6) појава на метхемоглобин во крвниот серум.
Текот на некрозата на панкреасот е тежок. Смртноста е 27 - 40% (А. А. Шалимов, 1976).
Гноен панкреатит.Ова е една од најтешките облици на оштетување на панкреасот, која најчесто се среќава кај постари и сенилни луѓе. Гноен панкреатит може да се појави самостојно или да биде понатамошен развој на акутен едем, како и хеморагична некроза кога ќе им се придружи инфекција. Првично, клиничката слика се состои од симптоми на акутен едем на панкреасот или хеморагична некроза, а потоа, кога е прикачена инфекција, се појавува изразена леукоцитоза со поместување на формулата на леукоцитите налево, гнојна интоксикација и остра флуктуација на температурата.
Така, во моментов, можно е да се постави не само дијагноза на акутен панкреатит, туку и да се означи формата на оштетување на панкреасот, бидејќи секоја од неговите форми се карактеризира со соодветна клиничка и патоморфолошка слика.
Диференцијална дијагноза и третман.Тешко е да се разликува акутниот панкреатит од другите акутни заболувања на абдоминалните органи поради присуството на истите манифестации, кои понекогаш се јавуваат на позадината на тешка општа состојба на пациентот.
Акутниот панкреатит мора да се разликува од акутен холециститис, перфориран гастричен улкус, интоксикација со храна, акутна интестинална опструкција, мезентерична тромбоза, ектопична бременост, акутен апендицитис и миокарден инфаркт.
Во третманот на акутен панкреатит, сите мерки мора да бидат насочени кон главните етиопатогенетски фактори: периренална блокада со 0,25% раствор на новокаина според Вишневски како ефект врз неврорецепторните фактори; создавање на физиолошки одмор во засегнатиот орган - глад, аспирација на гастрична содржина (сонда низ носот); инхибиција на секреторната активност на панкреасот - атропин 0,1% субкутано, 1 ml на секои 4 - 6 часа; интравенска администрација на крв, плазма, мешавина од полиглуцин-новокаин (полиглуцинол 50 ml + 1% раствор на новокаин 20 ml) до 3-4 литри со цел да се елиминираат циркулаторните нарушувања. Антиензимска терапија - трасилол, цалол, контрикал (50.000 - 75.000 единици, некои препорачуваат и до 300.000 единици по инјекција), сандостатин, квамател; за елиминирање на болката - промедол (не се препорачува употреба на морфин, бидејќи предизвикува спазам на сфинктерот на Одди), дифенхидрамин 2% - 2 - 3 пати на ден како антихистамин; инсулин - 4 - 12 единици, 2% папаверин 2 - 3 пати, нитроглицерин 0,0005 g во таблети под јазикот; аминокапроична киселина 5% во изотоничен раствор на натриум хлорид интравенски 100 ml; кортикостероидни хормони - хидрокортизон или преднизолон (интравенски или интрамускулно - 15 - 30 mg); антибиотска терапија, срцева (0,05% строфантин, но 0,5 - 1 ml 2 пати, 0,05% коргликон 0,5 - 1 ml 1 пат).
Кога состојбата ќе се подобри на 4-ти - 5-ти ден, на пациентите може да им се додели табела бр. 5а, односно храна во течна форма со ограничена калорична содржина, бидејќи храната без јаглени хидрати-протеински масти го намалува лачењето на панкреасот. Алкалот, кој доаѓа со храната преку устата, исто така го инхибира одвојувањето на сокот од панкреасот.
На 8-ми - 10-ти ден, на пациентите може да им се додели табела број 5 и треба да се препорачаат фракциони оброци. По излегувањето од болницата, забрането е да се јаде масно и пржено месо, зачинети и кисели јадења, зачини 1 - 2 месеци.
Ако конзервативната терапија не даде ефект, а состојбата на пациентот се влоши, се зголемува општата интоксикација на телото, болката не престанува или, напротив, се интензивира, се појавуваат знаци на иритација на перитонеумот, количината на L-амилаза. во крвта и урината останува висок или се зголемува, т.е. акутен едем панкреасот преминува во некроза или супурација, тогаш е индициран хируршки третман.
Хируршката интервенција се состои од следниве фази:
1) лапаротомија на средната линија (инцизија на средната линија од ксифоидниот процес до папокот);
2) пристап до панкреасот во шуплината на оменталната бурса, најдобро од сè преку гастро-колонскиот лигамент (најдиректен и најзгоден начин за дренажа на панкреасот);
3) отстранување на ексудат од абдоминалната празнина со електрично вшмукување и газа брисеви;
4) дисекција на перитонеумот што ја покрива жлездата;
5) одводнување на шуплината на кутијата за полнење со тампони и гумена цевка.
АКУТЕН ПАНКРЕАТИТ
ICD-10 код
К85. Акутен панкреатит.
Акутен панкреатит е акутна болест на панкреасот, придружена со некроза и хеморагии во органот, предизвикани од ензимска автолиза.
Кај децата, акутниот панкреатит е редок; неговата преваленца се движи од 0,4 до 1,0% од сите хируршки болести.
Етиологија и патогенеза
Причините за болеста се внесувањето на масна храна, која предизвикува хиперстимулација на панкреасот, консумирање алкохол, холелитијаза (ГСД), што доведува до опструкција на панкреасниот канал. Метаболички, лезии со лекови, бубрежна инсуфициенција, инфекции (заушки, Коксаки вирус тип Б, цитомегаловирус, сипаници, хепатитис Б), хируршки интервенции се сметаат поретко како етиолошки фактори.
Болеста се јавува поради раното активирање на зимогени гранули кои ослободуваат липолитички ензими фосфолипаза А и липаза, кои се вари од клетките на панкреасот, што резултира со масна некроза на панкреасот. Ако, како резултат на акумулација на слободни масни киселини во панкреатоцитите оштетени со липаза, pH вредноста се префрли на 3,5-4,5, тогаш интрацелуларниот трипсиноген се трансформира во трипсин. Трипсин ги активира лизозомалните ензими и протеинази, што доведува до протеолитичка некробиоза на панкреатоцитите. Еластазата ги лизира ѕидовите на крвните садови, меѓулобуларните мостови на сврзното ткиво. Ова придонесува за брзо ширење на ензимската автолиза (само-варење) во панкреасот и пошироко, т.е. акутниот панкреатит е токсична ензимопатија (Слика 5-1). Предизвикувачот е ослободување од ацинарните клетки на панкреасот на активирани ензими на панкреасот, обично присутни како неактивни зимоензими. Тежината на болеста зависи од рамнотежата помеѓу ослободените протеолитички ензими и антипротеолитичките фактори. Последните вклучуваат интрацелуларен протеин кој го инхибира панкреасниот трипсин и циркулирачкиот p2-макроглобулин, α-1-антитрипсин и C1 естераза инхибитори.
Табела 5-1 ја прикажува клиничката и морфолошката класификација на акутниот панкреатит.
Табела 5-1.Клиничка и морфолошка класификација на акутен панкреатит
Ориз. 5-1.Патогенеза на акутен панкреатит
Клиничка слика
Без оглед на природата и текот на болеста, панкреатитисот има голем број вообичаени клинички манифестации, комбинирани во следните синдроми:
Болно;
Диспептични;
Егзокрина инсуфициенција;
Ендокрина инсуфициенција.
Синдром на болкасе карактеризира со болка во горниот дел на стомакот, лево и десно од средната линија на телото, кои зрачат кон долниот дел на грбот, левата нога, се со карактер на херпес зостер. Болките се влошуваат со јадење каква било храна, се ослободуваат од глад, студ и одмор. Интензитетот на болката може да биде различен, но најчесто тие се интензивни, траат неколку часа и не престануваат добро.
Диспептичен синдромсе манифестира со гадење, повраќање, што не носи олеснување, надуеност.
Синдром на егзокрина (егзокрина) инсуфициенцијаповрзани со недостаток на дигестивни ензими: амилаза (амилореа - излачување на скроб со измет), трипсин (креатореа - неразварени мускулни влакна), липаза (тип I стеатореа - екскреција на повеќе од 9% неутрални масти кога дневната исхрана содржи 100 g масти) и се одредува од податочните копрограми. Полифекалис е карактеристичен (повеќе од 400 g на ден). Не постои стеатореа од типот II - ослободување на голема количина на масни киселини (патологија на тенкото црево).
Синдром на ендокрина (интрасекреторна) инсуфициенцијасе манифестира со хипергликемија и кетоза.
Поради промена на рамнотежата во системот „протеаза-антипротеаза“, системски воспалителен одговор (SIRS - Синдром на системски воспалителен одговор),предизвикувајќи повеќекратно откажување на органите (како кај екстензивни повреди, изгореници, сепса), чии главни манифестации вклучуваат:
Респираторна инсуфициенција
Артериска хипотензија;
Преренална азотемија;
Тубуларна некроза;
Дисеминирана интраваскуларна коагулација
(МРАЗ);
Панкреатичен шок.
Дијагностика
Во општата анализа на крвта се забележуваат неспецифични промени: леукоцитоза, неутрофилија, зголемен ESR.
Биохемиските студии вклучуваат индикаторски (амилаза, трансаминаза) и патогенетски (липаза, трипсин) тестови. Активноста на амилазата во крвта кај акутен панкреатит нагло се зголемува. Амилазата што се излачува во урината се нарекува дијастаза, нејзиното ниво е исто така зголемено, а најголемата амилаземија и дијастазурија има кај инфекцијата со заушки.
Врз основа на активноста на фосфолипазата А2 во крвниот серум, се проценуваат нарушувања во белите дробови; според нивото на серумската рибонуклеаза (RNase) - фаза на акутен деструктивен панкреатит. Зголемувањето на алкалните фосфати, трансаминазите и билирубинот е дијагностички критериум за опструкција на билијарниот тракт.
Други биохемиски знаци се хиперкоагулабилност, хипопротеинемија и зголемено ниво на уреа. 15% од децата со панкреатитис развиваат хипокалцемија и до 25% имаат хипергликемија за време на акутен напад.
Несакани прогностички знаци на акутен панкреатит:
. леукоцитоза повеќе од 15.000x10 9 / l;
Хиперкоагулабилност (фибриноген> 6 g / L);
Амилаземија> 6 норми;
Амилозурија> 4 норми;
Хипербилирубинемија> 4 стапки;
Хипергликемија> 2 стапки;
Зголемување на уреа> 2 норми;
Хипопротеинемија<60 г/л.
Важен дијагностички критериум е тест со употреба на моноклонални антитела, при што се открива намалување на активноста на еластаза-1 во изметот. Индикатори: нормално - 200 μg / g измет и повеќе; умерен, благ степен на егзокрина инсуфициенција - 100-200; тешка - помалку од 100 μg / g измет.
Инструменталната дијагностика вклучува ултразвук на панкреасот (намалена ехогеност - едем, зголемена ехогеност - пролиферација на сврзното ткиво), МРИ и КТ. Вториот има предност во однос на ултразвукот, бидејќи обезбедува подобра специфична визуелизација на ткивото на панкреасот и ретроперитонеалните формации. Ви овозможува да го процените нивото на ткивен метаболизам, присуството на исхемија, некроза на панкреатоцитите, течност во околните ткива на панкреасот кај акутен панкреатит (сл. 5-2, а), додека кај хроничен панкреатит, на пример, таму се повеќекратни калцификации (сл. 5 -2, б).
Ориз. 5-2.КТ: а - акутен панкреатит (стрелките укажуваат на акумулација на течност во околните ткива); б - хроничен панкреатит (стрелката означува повеќекратни калцификации во панкреасот)
Ендоскопскиот преглед на горниот гастроинтестинален тракт се однесува на дополнителни инструментални методи на истражување кај акутен панкреатит и се користи за диференцијална дијагноза со болести на желудникот и дуоденумот.
Лапароскопијата овозможува да се разјасни формата и видот на болеста, да се дијагностицира панкреатоген перитонитис, парапанкреатична инфилтрација, истовремен деструктивен холециститис.
Патоморфологија
При некроза на панкреасот, постои целосно отсуство на ткиво на панкреасот - "минус ткиво": отсуство на лобули, септи на сврзното ткиво итн. (автолиза); интерстицијален едем, хеморагии, масна и клеточна некроза (сл. 5-3, а). Акутниот серозно-гноен панкреатит е претставен со масивна леукоцитна инфилтрација на стромата на жлездата, акумулација на гнојни маси во луменот на голем екскреторен канал (сл. 5-3, б).
Ориз. 5-3.Патоморфологија на некроза на панкреасот и панкреатитис: а - макропрепарат на панкреас: некроза на панкреасот; б - микропрепарат: акутен серозно-гноен панкреатит (боење со хематоксилин-еозин; χ 100)
Диференцијална дијагноза
Карактеристиките на Х-зраци на акутен и хроничен панкреатит се прикажани на сл. 5-2. Главните болести од кои се разликува акутниот панкреатит:
акутен холециститис, гастритис, интоксикација со храна, перфориран стомак и дуоденален улкус, акутен апендицитис, интестинална опструкција, ренална колика, миокарден инфаркт. Неопходно е да се земе предвид можноста за мезентерична опструкција, ектопична бременост (кај адолесцентни девојчиња), пневмонија на долниот лобус и паранефритис.
Третман
Итна хоспитализација. Терапијата е комплексна, конзервативна. Препишете строг одмор во кревет, ладно на стомакот.
Прикажани се парентерална администрација на течности (солени раствори, 5-10% раствори на гликоза со инсулин) до 1-3 литри, препарати од калиум и калциум, замени со ниска молекуларна плазма, протеински препарати.
Во случај на ферментемија и ферментурија, индицирана е интравенска администрација на антиензимски лекови (антикинини), како што е апротинин (трасилол *, контрикал *, гордокс *), чија доза зависи од тежината на процесот. Антибиотската терапија се спроведува со закана од компликации.
Регулаторните пептиди, соматостатините се ефикасни. Октреотид (сандостатин *) се користи во РД 50-100 mcg 2-3 пати на ден субкутано, интрамускулно, интравенозно 3-5 дена. Доколку е потребно, се пропишуваат антиинфламаторни, антихистаминици и диуретици.
Исто така, се препишуваат антихолинергични, антиспазмодични и ганглиони-блокирачки лекови кои ја ублажуваат болката и спазмот на сфинктерот на Оди: дротаверин (но-шпа *), папаверин, мебеверин (дуспаталин *), платифилин, атропин, ганглифен (ганглелгинизол*), мет. (аналгин *, барал *). Платифилин се препишува во 0,2% раствор за инјектирање бр. 10, во таблети - по 5 mg.
Ја инхибира функционалната активност на панкреасот m-антихолинергичен пирензепин (гастроцепин *), кој се препишува во таблети од 25 и 50 mg. Деца од 4-7 години се препишуваат 12,5 mg (1/2 таблета), 8-15 години - 25 mg 3 пати на ден за 2-3 недели со постепено откажување.
Профилакса
Секундарната превенција вклучува елиминација на етиолошкиот фактор на болеста. Набљудувањето на диспанзерот по акутен панкреатит продолжува 5 години. По 3 години детето со годишен преглед се префрла во ризичната група за хроничен панкреатит. Од големо значење е рационалната исхрана, која се заснова на принципот на рамнотежа во главните состојки на храната, земајќи ги предвид физиолошките карактеристики на детството. Неопходно е апсолутно да се исклучи алкохолот и пијалоците што содржат алкохол, да се ограничи употребата на тоници, со додавање на конзерванси и бои во течности. Често болните деца, како и пациентите со алергиски заболувања, заслужуваат посебно внимание.
Прогноза
Прогнозата е сериозна со развој на компликации. Акутниот некомплициран панкреатит кај децата може да има поволна прогноза. Со оваа форма, стапката на смртност е околу 10%, а во ретки случаи, со некротизирачки или хеморагичен панкреатитис, до 90%. Рекурентните епизоди на акутен панкреатит доведуваат до хроничен панкреатит.
ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ
ICD-10 кодови
К86.1. Панкреатитис
К87. Хроничен панкреатит.
К86. Рекурентен панкреатит.
Хроничниот панкреатит е прогресивна болест на панкреасот, која се карактеризира со зголемување на неповратните некротични и воспалително-деструктивни промени во паренхимот, што доведува до постојано нарушување на егзо- и ендокрините функции на органот.
Литературните податоци за преваленцата на панкреатитис кај децата во структурата на болестите на дигестивниот систем се крајно контрадикторни (од 5 до 25% од сите пациенти со гастроентеролошки заболувања).
Етиологија и патогенеза
За да се идентификуваат пациентите со рани стадиуми, со наследен панкреатит, се врши темелна анализа на семејното стебло. Често, панкреатитисот се развива со цистична фиброза, Кронова болест, NUC, чир. Често причината за хроничен панкреатит кај децата е непозната.
Опструкцијата на панкреатобилијарниот тракт поради вродени (стеноза на папилата на Ватер, аномалии на дуоденумот, артериовенска компресија) и стекнати (болест на жолчни камења, описторхијаза, ехинококоза) причини се смета за главен етиолошки фактор на панкреатитис (сл. 5-4). . Во детството, можна е тапа траума на абдоменот при удар, паѓање од височина (на пример, лулашка - удирање на седиштето на лулашка во стомакот), удирање во пречка додека се вози велосипед (повреда на воланот) . Во моментов, консумирањето алкохол, вклучително и кај децата, е од особено значење како причина за развој на панкреатитис. Меѓу вирусните инфекции се важни заушки, херпес, мононуклеоза, меѓу бактериските - јерсиниоза, салмонелоза итн.
Зголемувањето на притисокот во системот на каналот, што доведува до оштетување на ткивото и предизвикување на каскада на реакции, ги активира ензимите во жлездата. Забележлива улога играат промените во системот за микроциркулација, што на крајот доведува до хипоксија на клетките на жлездата и зголемување на нивото на cAMP во нив, што, пак, го промовира активирањето на транспортот на Ca 2 + во клетките. Како резултат на ова,
Ориз. 5-4.Патогенеза на хроничен панкреатит
постои прекумерна заситеност на клетките со калциум, негова прекумерна акумулација во митохондриите, што доведува до одвојување на оксидација и фосфорилација. Потоа започнува фазата на де-енергизација на клетките и зголемување на процесите на дистрофија.
Класификација
Дијагнозата на панкреатитис против позадината на патологијата на гастродуоденумот е многу тешка. Во отсуство на органски промени и појава на абдоминална болка во панкреасот и благо зголемување на нивото на амилаза, се препорачува да се дијагностицира дисфункција на сфинктер на Одди, варијанта на панкреасот. Дисфункционалните нарушувања на билијарниот тракт (К82.8) се поделени на 2 вида: дисфункција на жолчното кесе и дисфункција на сфинктерот на Оди. Често тие ги користат термините „реактивен панкреатитис“ или „диспанкреатизам“, иако тие не се во МКБ-10. Примени ја следната работна класификација на панкреатитис кај деца (Табела 5-2).
Табела 5-2.Класификација на хроничен панкреатит кај деца
Клиничка слика
Клиничката слика за време на егзацербација на хроничен панкреатит е слична на онаа на акутниот панкреатит, без оглед на етиологијата. Значајно место заземаат симптоми на интоксикација, астеновегетативни манифестации: зголемен замор, чести главоболки, емоционална лабилност, раздразливост. Кај некои пациенти, синдромот на силна болка е придружен со зголемување на телесната температура за неколку дена, промени во клиничката анализа на крвта.
Дијагностика
Дијагнозата на хроничен панкреатит се заснова на следните симптоми.
Присуство на епизоди на абдоминална болка повеќе од 1 година со локализација во горниот лев квадрант, епигастриумот, лента од хипохондриумот до хипохондриумот (ќерамиди).
Идентификација на знаци на нарушена егзокрина функција на панкреасот.
Промени во структурата на органите според ултразвук, КТ или МРИ, магнетна резонанца холангиопанкреатографија, ретроградна холангиопанкреатографија.
Патоморфологија
Хроничниот воспалителен процес во панкреасот се карактеризира со неповратни морфолошки промени. Атрофија на вродените елементи (панкреатоцити) се забележува со проширување на каналите и нивна замена со сврзно ткиво, калцификација, цисти. На сл. 5-5, a покажува микроскопска слика на умерена инфилтрација на мешани клетки во стромата и пролиферација на сврзното ткиво долж преградите (стромална фиброза).
Диференцијална дијагноза
Слични симптоми може да се забележат кај многу болести, особено кај најчестата патологија на децата
возраст - хроничен гастритис и / или КСБ. Патологијата на постбулбарниот дуоденум и поголемата дуоденална папила (сл. 5-5, б), утврдена со ендоскопија, како и со мерење на притисокот во дуоденумот, има вредност во препознавањето на хроничен панкреатит. Со CGD, промените се однесуваат само на мукозната мембрана на желудникот и дуоденумот.
Ориз. 5-5.Патоморфологија на болести на панкреасот: а - микропрепарат за хроничен панкреатит (боење со хематоксилин-еозин; χ 250); б - анатомски елементи на сфинктерот на Оди; в - нормални ацинуси на панкреасот; г - цистична фиброза; е - хроничен панкреатит (стрелките укажуваат на проширување на меѓуклеточните простори)
Хроничниот панкреатит се разликува од цистичната фиброза, во која се зголемува вискозноста на слузта што се акумулира во каналите, а проширувањето на каналите и нивните крајни делови доведува до атрофија и фиброзна замена (сл. 5-5, г). Кај панкреатитис, се забележува проширување на меѓуклеточните простори, како резултат на што се јавува ослободување на ензими кон надвор, повреда на пропустливоста на ацините до масна дегенерација на клетките (сл. 5-5, д) ( споредба со нормата - Сл. 5-5, в).
Третман
Потребен е индивидуализиран терапевтски пристап, но следниве принципи на терапија се општо прифатени:
Намалување на болката;
Функционален одмор на панкреасот;
Намалена секреторна активност на панкреасот;
Корекција на егзокрина и ендокрина инсуфициенција.
За време на периодот на егзацербација, се прикажува престојот на детето во болница, создавање на физиолошки одмор и поштеда на заболениот орган, што е обезбедено со назначување на одмор во кревет, глад. Континуирана употреба на назогастрична цевка се препорачува за аспирација на гастричната содржина.
За елиминирање на синдромот на болка од лекови, холин и антиспазмодици, аналгетици,
блокатори на секрецијата на панкреасот, антациди, кои можат да го елиминираат спазмот на сфинктерот на Оди, да го намалат интрадукталниот притисок и да обезбедат премин на панкреасниот сок и жолчката во дуоденумот.
Традиционално и успешно при егзацербација на панкреатитис, антихолинергиците се користат за инхибирање на гастричната и панкреасната секреција: 0,1% раствор на атропин, 0,2% раствор на платифилин, 0,1% раствор на метацин итн.
Во последниве години, со цел да се потисне гастричната секреција, се користат современи антисекреторни агенси: PPI омепразол, селективни блокатори на H2-рецептори (на пример, фамотидин). Омепразол IV (лосек *) се препишува на 20-40 mg за 3-5 дена, потоа се префрла на земање омепразол орално (омез *, ултрап *) 4-6 недели.
Намалување на стимулирачкиот ефект на хлороводородна киселина се постигнува со препишување антациди за 3-4 недели (алмагел *, маалокс *, фосфалугел *, рутацид * итн.).
Нарушувањата на моторната функција на дуоденумот, билијарниот тракт со симптоми на дуоденостаза и хипомоторна дискинезија се прекинуваат со назначување на прокинетици (домперидон, цисаприд *).
Една од главните области на терапија за хроничен панкреатит е употребата на регулаторни пептиди - аналози на ендогениот соматостатин, кои вклучуваат октреотид и соматостатин - хуморални инхибитори на егзокрината и ендокрината секреција на панкреасот и цревата. Октреотид предизвикува изразена инхибиција на секрецијата на панкреасот, желудникот, црниот дроб и тенкото црево, ја инхибира подвижноста, ја намалува интрадукталната хипертензија, го потиснува лачењето на биолошки активни супстанции. Антивоспалителниот ефект на октреотид е исто така поврзан со стабилизирање на клеточните мембрани, блокада на цитокиногенезата и производство на простагландини.
Октреотид (сандостатин *) 0,01% раствор е достапен во ампули од 50 или 100 mcg, текот на третманот не надминува 5-10 дена. РД за деца од предучилишна возраст е 25-50 mcg, за ученици - 75-100 mcg 2-3 пати на ден. Лекот се администрира интравенски и субкутано. Времетраењето на дејството на лекот е до 10-12 часа.Не се забележани изразени несакани ефекти.
Антикининскиот лек апротинин (контракал *, гордокс *) моментално им отстапува место на лековите соматостатин.
Од особено значење за време на периодот на изразено егзацербација на панкреатитис е инфузионата терапија насочена кон елиминирање на метаболичките нарушувања во однос на позадината на ендогена интоксикација. За таа цел, на пациентот му се инјектира декстран (реополиглуцин *), 5% раствор на гликоза, 10% раствор на албумин, свежо замрзната плазма, мешавина на глукозонокаин.
За време на периодот на ослободување од егзацербација против позадината на ограничување на внесот на хранливи материи, важна е хранлива поддршка - назначување на парентерална и ентерална исхрана. Амино киселини за парентерална исхрана (аминостерил KE *, аминосол-нео *, итн.), полиамин, раствори на електролити се инјектираат интравенски, земајќи ги предвид индикаторите за киселинско-базната рамнотежа. Заедно со нив, масни емулзии се користат за да се имобилизира активната липаза и да се надополни недостатокот на масни киселини во крвта: 10-20% раствор на интралипид * или липофундин * со хепарин IV капе со брзина од 20-30 капки во минута на стапка од 1-2 g масти на 1 kg телесна тежина.
Ентералната исхрана може да се врши со терапевтски мешавини - протеински хидролизати, како кај децата од првата година од животот, но со панкреатитис, овие мешавини може да се користат на која било возраст. Смесата се инјектира интрадуоденално преку цевка во топла форма.
Антибиотската терапија е индицирана за да се спречи секундарна инфекција, со закана од формирање на цисти и фистули, развој на перитонитис и други компликации. Користете заштитени пеницилини (амоксиклав *, аугментин * 100 mg / kg i.v.) или цефалоспорини од трета генерација (цефотаксим *, цефтриаксон * 50-100 mg / kg i / m или i / v).
Се користи пентоксил натриум, кој има антипротеолитички и антиинфламаторно дејство, 50-100 mg 3 пати на ден после јадење 3-4 недели под контрола на тест на крвта.
Тешко прашање во третманот на панкреасната инсуфициенција е изборот на ензимска заместителна терапија (Табела 5-3), која е насочена кон елиминирање на нарушувањата во апсорпцијата на масти, протеини и јаглехидрати. По завршувањето на постот, предност се дава на некомбинираните препарати на панкреатин, а потоа, по 3-4 недели, кога егзацербацијата ќе се смири, се користат ензими со додавање на жолчни киселини и/или хемицелулаза.
Табела 5-3.Класификација на ензимски препарати
Ензимската активност се одредува со липаза. Ензимите се препишуваат 3-4 пати на ден за време на оброците, во курсеви од 2-3 недели со пауза од 3-4 недели, само 4-5 курсеви годишно. Панкреатин во доза од 250 mg е пропишан за деца под 3 години, по 1/2 таблета, 3-7 години - 1 таблета, 8-9 години - по 1,5 таблети, 10-14 години - 2 таблети 3 пати на ден. Панкреатин се пропишува и со липолитичка активност од 3500 IU (mezim forte *) во таблети, дозите се исти како и за панкреатин. Во мезим форте 10.000 * (10.000 единици), дозата на липаза е 3 пати поголема од онаа во мезим форте.
Меѓу многуте ензимски препарати, микрогрануларни ензими со мембрана отпорна на киселина имаат најдобар ефект: ликреаза *, панцитрат *, креон * итн. Креон * во капсули од 10.000 U (по липаза) содржи 150 mg високо прочистен свински панкреатин. Лекот се препишува во доза од 1000 U / kg на ден за панкреатитис. Креон * 25.000 и 40.000 единици се користат за цистична фиброза. На Creon 10.000 деца под 2 години им се препишуваат 1/3 капсули, 2-5 години - 1/2 капсула, над 5 години - 1 капсула 3 пати на ден. За доенчиња, 1 / 3-1 / 4 капсули (погодно е да се подели во кафез на лист за тетратка, истурајќи го од капсулата) се додава во 120 ml од мешавината на млеко, дневната доза не е поголема од 10.000 IU (1 капсула). Панцитрат* капсулите се препишуваат од 6 годишна возраст. Wobenzym * се препишува во доза од 1 таблета на 6 kg телесна тежина на ден, поделена во 3 дози.
Во периодот на опоравување, се препорачува употреба на есенцијални фосфолипиди и други хепатопротектори, витамински комплекси, холеретични агенси (смртница, холеретичен чај, сорбитол, ксилитол), препарати од калциум, парентерални и орални антиоксиданти. Широко се користат физиотерапија, вежби за физиотерапија и внес на минерална вода со мала и средна минерализација. Наспроти позадината на синдромот на силна болка, се пропишува локална хипотермија, а со намалување на синдромот на болка и ензимската активност, ултразвук, дијатермија, индуктотермија, синусоидално-модулирани струи, парафин, озокерит.
Кај повеќето деца, комплексната терапија може да ја подобри состојбата и да ги компензира оштетените функции.
Во тешки случаи, наспроти позадината на развојот на компликации, индициран е хируршки третман, чија тактика се одредува заедно со хирурзите.
Профилакса
Превенцијата на хроничен панкреатит вклучува неколку фази. Тие се претставени подолу.
Прогноза
Прогнозата е добра, но хроничен панкреатит е признат фактор на ризик за развој на аденокарцином на панкреасот.
Акутен едематозен панкреатит - максимална конзервативна терапија во одделението за интензивна нега, апсолутна глад (исклучување на стимулацијата на панкреасот), парентерална исхрана, гастрична цевка за вшмукување на гастрична содржина и H2 блокатори (Ranitidin, Zantic), така што гастричниот сок не го стимулира лачењето на панкреасот. .
Надополнување на течности (околу 4 литри дневно за да се подобри снабдувањето со крв во незасегнатото ткиво, во зависност од артерискиот, централниот венски притисок, температурата).
Надополнување на електролити (K, Ca, Na, Cl) според потребите Аналгезија: за умерена болка Pethidin (Dolantin), за силна болка: Procain 2 g / ден и дополнително Pethidin (Dolantin) 50 mg интравенски, 50-100 mg субкутано. или интрамускулно на секои 3-4 часа (опијатите не се дозволени, бидејќи доведуваат до зголемување на притисокот во каналите поради спазам на сфинктерот).
Превенција на инфекција со помош на зголемување на температурата, во некои клиники, како редовна мерка се спроведува антибиотска профилакса Хемодијализа или плазмафереза: да се отстранат токсичните медијатори со развој на повеќекратна органска инсуфициенција. Инсулинот е индициран за хипергликемија> 250 mg/dl. Во транзицијата кон нормална исхрана - давање ензими на панкреасот. Дополнителни лекови: Калцитонин, Соматостатин, блокатори на јаглеродна анхидраза, глукагон за намалување на хормоналната секреција, Апротинин, Трасилол, сите овие лекови доволно ја намалуваат тежината на текот и смртноста.
Со билијарен панкреатит со болест на жолчни камења: ERPHG и ендоскопска папилотомија (EPT) со отстранување на камења.
Со псевдоцисти на панкреасот: 50% исчезнува самостојно во рок од 6 месеци. Со вредност> 10 cm, спонтано исчезнување е нереално, потребни се повторени пункции под контрола на ултразвук или операција (цистојејуностомија). Индикации за операција: перзистентни цисти> 5-8 cm по 6 недели (со оваа вредност се јавуваат компликации во 50% од случаите). Се изведува операција за да се надополни фистула на панкреасот нанадвор во акутен случај - торбаризација (на пример, со употреба на пункција под контрола на КТ или ултразвук или шиење на ѕидот на цистата на абдоминалниот ѕид). Подобра внатрешна дренажа со фистула до тенкото црево - цистојејуностомија. Цистите кај акутен панкреатит мора да се разликуваат од вистинските цисти: цистична фиброза, ехинокок, полицистичен панкреас (вроден), муцинозен цистоаденом (потенцијално малиген).
Во случај на апсцес на панкреас или суперинфекција на псевдоциста - пункции под контрола на ултразвук и идентификација на патогенот за насочена антибиотска терапија.
Хируршки третман на акутен панкреатит
Индикација за хируршки третман - акутен некротичен панкреатит со ширење на соседните органи („гумен стомак“, перитонитис), формирање на апсцес на некроза, екстензивна некроза, сепса, формирање на асцит поради секрет што влегува во абдоминалната празнина со некроза на каналот или ако состојбата на пациентот за време на првите 2 3 дена се влошува, како и ако постои сомневање за малигнен процес.
Хируршки пристап: горен попречен, отворање на Bursa omentalis и некросектомија, повторени лаважи (миење со вшмукување до 12 литри на ден) на креветот на панкреасот низ дренажата, релапаротомии со патент брава (привремено затворање на абдоминалната празнина).
Доколку е потребно, делумна ресекција на панкреасот во случај на широко распространета некроза (висока смртност).
Третман на акутен панкреатит во фаза на опоравување: парентерална исхрана 1 недела; потоа чај, крекери. Во отсуство на поплаки: мукозна исхрана, намалување на инфузионата терапија. Оброци од 8-9-ти ден: пире од компири, млеко, тестенини, кефир со малку маснотии, прекин на инфузионата терапија. Оброци од 10-14 дена: дополнително месо. За 4-8 недели, избегнувајте да јадете тешко сварлива храна со висока содржина на масти, пржени, зелка, топли зачини. Одбивање да се земе алкохол со едематозен панкреатит најмалку 6 месеци, со некротична форма доживотно.
Орална администрација на ензими: за брзо намалување на храната во акутната фаза и на почетокот на ентералното хранење. По 8 недели, ензимските препарати се индицирани само во случај на нарушени процеси на апсорпција (намален химотрипсин во столицата, стеатореја, патолошки тест на панкреатолаурил).
Прогноза за акутен панкреатит
Едематозна форма: почесто целосно закрепнување (смртност максимум 5%), по некросектомија со програмирана лаважа Bursa omentalis (смртност 10%), општа смртност околу 10-15%. Кај хеморагично-некротизирачката форма (степен III), стапката на смртност е 25-50%.
Компликации на акутен панкреатит
- панкреатична некроза (акутен некротизирачки панкреатит) со лоша прогноза, ретроперитонеална некроза на масното ткиво
- псевдоцистите се формираат во областа на лузни (заразни, трауматски или како резултат на акутна или (достигнуваат до 10 см)
- крварење, компресија на вените на слезината, заеднички жолчен канал, арозија на A. gastroduodenalis, поместување на желудникот, дуоденум 12, дебело црево, формирање на фистули со соседните органи, перфорација, крварење, инфекција, блокирање на лимфниот одлив, асцит, плеврит
- гастроинтестинално крварење со арозија на крвните садови, тромбоза на вените на слезината
- шок со ренална инсуфициенција, акутна респираторна инсуфициенција, потрошувачка коагулопатија, делумна интестинална опструкција, акутна инсуфициенција на повеќе органи
- формирање на апсцес, секвестрација, сепса
- транзиција кон хроничен панкреатит
Превенција на панкреатитис: одбивање на алкохол, третман на основната болест
Статијата е подготвена и уредена од: хирург
Се вчитува...