Hiperaldosteronisme primer (PHA, sindrom Conn) ialah konsep kolektif yang merangkumi keadaan patologi yang serupa dalam tanda klinikal dan biokimia dan berbeza dalam patogenesis. Asas sindrom ini adalah autonomi atau sebahagiannya autonomi daripada sistem renin-angiotensin, pengeluaran berlebihan hormon aldosteron, yang dihasilkan oleh korteks adrenal.

ICD-10	E26.0
ICD-9	255.1
PenyakitDB	3073
Medline Plus	000330
ePerubatan	med/432
MeSH	D006929

Maklumat am

Buat pertama kalinya, adenoma unilateral jinak korteks adrenal, yang disertai oleh hipertensi arteri tinggi, gangguan neuromuskular dan buah pinggang, yang ditunjukkan dengan latar belakang hyperaldosteronuria, telah diterangkan pada tahun 1955 oleh Jerome Conn Amerika. Beliau menyatakan bahawa penyingkiran adenoma membawa kepada pemulihan pesakit berusia 34 tahun, dan memanggil penyakit yang dikenal pasti aldosteronisme utama.

Di Rusia, aldosteronisme primer diterangkan pada tahun 1963 oleh S.M. Gerasimov, dan pada tahun 1966 oleh P.P. Gerasimenko.

Pada tahun 1955, Foley, mengkaji punca hipertensi intrakranial, mencadangkan bahawa pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit yang diperhatikan dalam hipertensi ini disebabkan oleh gangguan hormon. Hubungan antara hipertensi dan perubahan hormon telah disahkan oleh kajian oleh R. D. Gordone (1995), M. Greer (1964) dan M. B. A. Oldstone (1966), tetapi hubungan sebab akibat antara gangguan ini belum dikenal pasti.

Dijalankan pada tahun 1979 oleh R. M. Carey et al., kajian peraturan aldosteron oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron dan peranan mekanisme dopaminergik dalam peraturan ini menunjukkan bahawa mekanisme ini mengawal pengeluaran aldosteron.

Terima kasih kepada kajian eksperimen yang dijalankan pada tahun 1985 oleh K. Atarachi et al terhadap tikus, didapati bahawa peptida natriuretik atrium menghalang rembesan aldosteron oleh kelenjar adrenal dan tidak menjejaskan tahap renin, angiotensin II, ACTH dan kalium.

Data penyelidikan yang diperolehi pada 1987-2006 mencadangkan bahawa struktur hipotalamus mempengaruhi hiperplasia zon glomerular korteks adrenal dan hipersecretion aldosteron.

Pada tahun 2006, beberapa pengarang (V. Perrauclin et al.) mendedahkan bahawa sel yang mengandungi vasopressin terdapat dalam tumor penghasil aldosteron. Penyelidik mencadangkan kehadiran dalam tumor reseptor V1a ini, yang mengawal rembesan aldosteron.

Hiperaldosteronisme utama adalah penyebab hipertensi dalam 0.5 - 4% daripada jumlah keseluruhan pesakit dengan hipertensi, dan di kalangan hipertensi asal endokrin, sindrom Conn dikesan dalam 1-8% pesakit.

Kekerapan hiperaldosteronisme primer di kalangan pesakit hipertensi arteri ialah 1-2%.

Aldosteroma menyumbang 1% daripada jisim adrenal yang didiagnosis secara kebetulan.

Aldosteroma adalah 2 kali kurang biasa pada lelaki berbanding wanita, dan sangat jarang berlaku pada kanak-kanak.

Hiperplasia adrenal idiopatik dua hala sebagai punca hiperaldosteronisme primer dalam kebanyakan kes dikesan pada lelaki. Selain itu, perkembangan bentuk hiperaldosteronisme primer ini biasanya diperhatikan pada usia yang lebih lewat daripada aldosteroma.

Hiperaldosteronisme primer biasanya dilihat pada orang dewasa.

Nisbah wanita dan lelaki 30 - 40 tahun adalah 3: 1, dan pada kanak-kanak perempuan dan lelaki kejadian penyakit adalah sama.

Borang

Yang paling biasa ialah klasifikasi hiperaldosteronisme primer mengikut prinsip nosologi. Selaras dengan klasifikasi ini, terdapat:

• Adenoma penghasil aldosteron (APA), yang diterangkan oleh Jerome Conn dan dipanggil sindrom Conn. Ia dikesan dalam 30 - 50% kes daripada jumlah keseluruhan penyakit.
• Hiperaldosteronisme idiopatik (IHA) atau hiperplasia nodular kecil atau besar dua hala zon glomerular, yang berlaku pada 45-65% pesakit.
• Hiperplasia adrenal unilateral primer, yang berlaku pada kira-kira 2% pesakit.
• Hiperaldosteronisme keluarga jenis I (glucocorticoid-suppressed), yang berlaku dalam kurang daripada 2% kes.
• Hiperaldosteronisme keluarga jenis II (glucocorticoid-non-suppressed), iaitu kurang daripada 2% daripada semua kes penyakit.
• Karsinoma penghasil aldosteron, ditemui pada kira-kira 1% pesakit.
• Sindrom aldosteronektopik, yang berlaku dengan tumor penghasil aldosteron yang terletak di kelenjar tiroid, ovari, atau usus.

Sebab pembangunan

Penyebab hiperaldosteronisme primer adalah rembesan aldosteron yang berlebihan, hormon mineralokortikosteroid utama korteks adrenal manusia. Hormon ini menggalakkan pemindahan cecair dan natrium dari katil vaskular ke tisu akibat peningkatan penyerapan semula tiub kation natrium, anion klorin dan air dan perkumuhan tiub kation kalium. Hasil daripada tindakan mineralocorticoids, jumlah darah yang beredar meningkat, dan tekanan arteri sistemik meningkat.

1. Sindrom Conn berkembang akibat pembentukan dalam kelenjar adrenal aldosteroma - adenoma jinak yang merembeskan aldosteron. Aldosteroma berbilang (bersendirian) dikesan dalam 80-85% pesakit. Dalam kebanyakan kes, aldosteroma adalah unilateral, dan hanya dalam 6 - 15% kes adenoma dua hala terbentuk. Saiz tumor dalam 80% kes tidak melebihi 3 mm dan berat kira-kira 6-8 gram. Jika aldosteroma meningkat dalam jumlah, terdapat peningkatan dalam keganasannya (95% daripada tumor yang lebih besar daripada 30 mm adalah malignan, dan 87% daripada tumor saiz yang lebih kecil adalah jinak). Dalam kebanyakan kes, aldosteroma adrenal terutamanya terdiri daripada sel-sel zon glomerular, tetapi dalam 20% pesakit tumor terdiri terutamanya daripada sel-sel zona fasciculata. Kerosakan pada kelenjar adrenal kiri diperhatikan 2-3 kali lebih kerap, kerana keadaan anatomi terdedah kepada ini (mampatan urat dalam "forsep aorto-mesenteric").
2. Hiperaldosteronisme idiopatik mungkin merupakan peringkat terakhir dalam perkembangan hipertensi arteri renin rendah. Perkembangan bentuk penyakit ini disebabkan oleh hiperplasia kecil atau besar-nodular dua hala korteks adrenal. Zon glomerular kelenjar adrenal hiperplastik menghasilkan jumlah aldosteron yang berlebihan, akibatnya pesakit mengalami hipertensi arteri dan hipokalemia, dan tahap renin plasma berkurangan. Perbezaan asas bentuk penyakit ini adalah pemeliharaan kepekaan terhadap kesan rangsangan angiotensin II zon glomerular hiperplastik. Pembentukan aldosteron dalam bentuk sindrom Conn ini dikawal oleh hormon adrenokortikotropik.
3. Dalam kes yang jarang berlaku, punca hiperaldosteronisme primer adalah karsinoma adrenal, yang terbentuk semasa pertumbuhan adenoma dan disertai dengan peningkatan perkumuhan 17-ketosteroid melalui kencing.
4. Kadang-kadang punca penyakit itu ditentukan secara genetik aldosteronisme sensitif glukokortikoid, yang dicirikan oleh peningkatan sensitiviti zon glomerular korteks adrenal kepada hormon adrenokortikotropik dan penindasan hipersecretion aldosteron oleh glucocorticoids (dexamethasone). Penyakit ini disebabkan oleh pertukaran bahagian kromatid homolog yang tidak sama semasa meiosis gen 11b-hydroxylase dan aldosteron synthetase yang terletak pada kromosom ke-8, mengakibatkan pembentukan enzim yang rosak.
5. Dalam sesetengah kes, tahap aldosteron meningkat disebabkan oleh rembesan hormon ini oleh tumor extraadrenal.

Patogenesis

Hiperaldosteronisme primer berkembang akibat rembesan aldosteron yang berlebihan dan kesan spesifiknya terhadap pengangkutan ion natrium dan kalium.

Aldosteron mengawal mekanisme pertukaran kation dengan mengikat reseptor yang terletak di tubulus buah pinggang, mukosa usus, peluh dan kelenjar air liur.

Tahap rembesan dan perkumuhan kalium bergantung kepada jumlah natrium yang diserap semula.

Dengan hipersecretion aldosteron, penyerapan semula natrium meningkat, mengakibatkan induksi kehilangan kalium. Dalam kes ini, kesan patofisiologi kehilangan kalium bertindih dengan kesan natrium yang diserap semula. Oleh itu, kompleks gangguan metabolik ciri hiperaldosteronisme primer terbentuk.

Penurunan tahap kalium dan pengurangan rizab intraselular menyebabkan hipokalemia sejagat.

Kalium dalam sel digantikan oleh natrium dan hidrogen, yang, dalam kombinasi dengan perkumuhan klorin, mencetuskan perkembangan:

• asidosis intraselular, di mana terdapat penurunan pH kurang daripada 7.35;
• alkalosis ekstraselular hipokalemik dan hipokloremik, di mana terdapat peningkatan pH lebih daripada 7.45.

Dengan kekurangan kalium dalam organ dan tisu (tubul renal distal, otot licin dan berjalur, sistem saraf pusat dan periferal), gangguan fungsi dan struktur berlaku. Keterujaan neuromuskular diperburuk oleh hipomagnesemia, yang berkembang dengan penurunan penyerapan semula magnesium.

Di samping itu, hipokalemia:

• menghalang rembesan insulin, jadi pesakit telah mengurangkan toleransi terhadap karbohidrat;
• menjejaskan epitelium tubul renal, jadi tubul renal terdedah kepada hormon antidiuretik.

Akibat perubahan dalam kerja badan ini, beberapa fungsi buah pinggang terganggu - keupayaan kepekatan buah pinggang berkurangan, hipervolemia berkembang, dan pengeluaran renin dan angiotensin II ditindas. Faktor-faktor ini meningkatkan sensitiviti dinding vaskular kepada pelbagai faktor penekan dalaman, yang menimbulkan perkembangan hipertensi arteri. Di samping itu, keradangan interstisial dengan komponen imun dan sklerosis interstitium berkembang, oleh itu, hiperaldosteronisme primer yang panjang menyumbang kepada perkembangan hipertensi arteri nefrogenik sekunder.

Tahap glukokortikoid dalam hiperaldosteronisme primer yang disebabkan oleh adenoma atau hiperplasia korteks adrenal, dalam kebanyakan kes, tidak melebihi norma.

Dalam karsinoma, gambaran klinikal dilengkapi dengan rembesan terjejas hormon tertentu (glukokortikoid atau mineralokortikoid, androgen).

Patogenesis bentuk keluarga hiperaldosteronisme primer juga dikaitkan dengan hipersecretion aldosteron, tetapi gangguan ini disebabkan oleh mutasi dalam gen yang bertanggungjawab untuk pengekodan hormon adrenocorticotropic (ACTH) dan aldosteron synthetase.

Biasanya, ekspresi gen 11b-hydroxylase berlaku di bawah pengaruh hormon adrenocorticotropic, dan gen aldosteron synthetase - di bawah pengaruh ion kalium dan angiotensin II. Semasa mutasi (pertukaran yang tidak sama semasa meiosis bahagian kromatid homologus gen 11b-hidroksilase dan sintetase aldosteron yang disetempat pada kromosom ke-8), gen yang rosak terbentuk yang merangkumi kawasan pengawalseliaan sensitif 5ACTH bagi gen 11b-hidroksilase dan 3'-jujukan nukleotida yang mengekod sintesis enzim sintetase aldosteron. Akibatnya, zon fascicular korteks adrenal, yang aktivitinya dikawal oleh ACTH, mula menghasilkan aldosteron, serta 18-oxocortisol, 18-hydroxycortisol daripada 11-deoxycortisol dalam kuantiti yang banyak.

simptom

Sindrom Conn disertai oleh sindrom kardiovaskular, buah pinggang dan neuromuskular.

Sindrom kardiovaskular termasuk hipertensi arteri, yang mungkin disertai dengan sakit kepala, pening, kardialgia dan aritmia jantung. Hipertensi arteri (AH) mungkin malignan, refraktori kepada terapi antihipertensi tradisional, atau diperbetulkan walaupun dengan dos kecil ubat antihipertensi. Dalam separuh daripada kes, hipertensi adalah sifat krisis.

Profil harian AH menunjukkan penurunan tekanan darah yang tidak mencukupi pada waktu malam, dan jika irama sirkadian rembesan aldosteron terganggu, peningkatan tekanan darah yang berlebihan diperhatikan pada masa ini.

Dengan hiperaldosteronisme idiopatik, tahap penurunan tekanan darah pada waktu malam adalah hampir normal.

Pengekalan natrium dan air pada pesakit dengan hiperaldosteronisme primer juga menyebabkan angiopati hipertensi, angiosklerosis dan retinopati dalam 50% kes.

Sindrom neuromuskular dan buah pinggang menampakkan diri bergantung kepada keparahan hipokalemia. Sindrom neuromuskular dicirikan oleh:

• serangan kelemahan otot (diperhatikan dalam 73% pesakit);
• sawan dan lumpuh yang menjejaskan terutamanya kaki, leher dan jari, yang berlangsung dari beberapa jam hingga sehari dan dibezakan dengan permulaan dan penghujung yang tiba-tiba.

Paresthesias diperhatikan dalam 24% pesakit.

Akibat hipokalemia dan asidosis intraselular dalam sel-sel tubulus buah pinggang, perubahan distrofik berlaku pada alat tiub buah pinggang, yang mencetuskan perkembangan nefropati kaliepenik. Sindrom buah pinggang dicirikan oleh:

• penurunan dalam fungsi kepekatan buah pinggang;
• poliuria (peningkatan diuresis harian, dikesan dalam 72% pesakit);
• (peningkatan kencing pada waktu malam);
• (dahaga yang kuat, yang diperhatikan dalam 46% pesakit).

Dalam kes yang teruk, diabetes insipidus nefrogenik mungkin berkembang.

Hiperaldosteronisme utama boleh menjadi monosymptomatic - sebagai tambahan kepada peningkatan tekanan darah, pesakit mungkin tidak menunjukkan sebarang gejala lain, dan tahap kalium tidak berbeza dari norma.

Dalam adenoma penghasil aldosteron, episod mioplegik dan kelemahan otot diperhatikan lebih kerap daripada hiperaldosteronisme idiopatik.

AH dengan bentuk kekeluargaan hiperaldosteronisme menunjukkan dirinya pada usia awal.

Diagnostik

Diagnosis terutamanya termasuk pengenalpastian sindrom Conn di kalangan individu dengan hipertensi arteri. Kriteria pemilihan adalah:

• Kehadiran gejala klinikal penyakit ini.
• Data ujian plasma darah untuk menentukan tahap kalium. Kehadiran hipokalemia berterusan, di mana kandungan kalium dalam plasma tidak melebihi 3.0 mmol / l. Ia dikesan dalam kebanyakan kes dengan aldosteronisme primer, tetapi normokalemia diperhatikan dalam 10% kes.
• Data ECG yang membolehkan anda mengesan perubahan metabolik. Dengan hipokalemia, terdapat penurunan segmen ST, penyongsangan gelombang T, selang QT dipanjangkan, gelombang U yang tidak normal dan gangguan pengaliran dikesan. Perubahan yang dikesan pada ECG tidak selalunya sepadan dengan kepekatan sebenar kalium dalam plasma.
• Kehadiran sindrom kencing (kompleks pelbagai gangguan kencing dan perubahan dalam komposisi dan struktur air kencing).

Untuk mengenal pasti hubungan hiperaldosteronemia dan gangguan elektrolit, ujian dengan veroshpiron digunakan (veroshpiron ditetapkan 4 kali sehari, 100 mg selama 3 hari, dengan sekurang-kurangnya 6 g garam dimasukkan ke dalam diet harian). Peningkatan lebih daripada 1 mmol / l paras kalium pada hari ke-4 adalah tanda hiperproduksi aldosteron.

Untuk membezakan pelbagai bentuk hiperaldosteronisme dan menentukan etiologinya, perkara berikut dijalankan:

• kajian menyeluruh tentang keadaan berfungsi sistem RAAS (sistem renin-angiotensin-aldosteron);
• CT dan MRI, membolehkan untuk menganalisis keadaan struktur kelenjar adrenal;
• pemeriksaan hormon, yang membolehkan untuk menentukan tahap aktiviti perubahan yang dikenal pasti.

Dalam kajian sistem RAAS, ujian tekanan dijalankan bertujuan untuk merangsang atau menyekat aktiviti sistem RAAS. Oleh kerana beberapa faktor eksogen mempengaruhi rembesan aldosteron dan tahap aktiviti renin plasma, terapi ubat yang boleh menjejaskan hasil kajian dikecualikan 10-14 hari sebelum kajian.

Aktiviti renin plasma rendah dirangsang oleh berjalan setiap jam, diet hiposodium dan diuretik. Dengan aktiviti renin plasma yang tidak dirangsang pada pesakit, aldosteroma atau hiperplasia adrenal idiopatik disyaki, kerana aktiviti ini tertakluk kepada rangsangan yang ketara dalam aldosteronisme sekunder.

Ujian yang menyekat rembesan aldosteron berlebihan termasuk diet natrium yang tinggi, deoksikortikosteron asetat, dan garam isotonik intravena. Semasa menjalankan ujian ini, rembesan aldosteron tidak berubah dengan kehadiran aldosteron, menghasilkan aldosteron secara autonomi, dan dengan hiperplasia korteks adrenal, penindasan rembesan aldosteron diperhatikan.

Sebagai kaedah sinar-X yang paling bermaklumat, venografi terpilih kelenjar adrenal juga digunakan.

Untuk mengenal pasti bentuk keluarga hiperaldosteronisme, menaip genomik digunakan menggunakan kaedah PCR. Dalam hiperaldosteronisme keluarga jenis I (glucocorticoid-suppressed), rawatan percubaan dengan dexamethasone (prednisolone) yang menghapuskan tanda-tanda penyakit mempunyai nilai diagnostik.

Rawatan

Rawatan hiperaldosteronisme primer bergantung kepada bentuk penyakit. Rawatan bukan ubat termasuk mengehadkan pengambilan garam meja (kurang daripada 2 gram sehari) dan rejimen berjimat cermat.

Rawatan aldosteroma dan karsinoma penghasil aldosteron melibatkan penggunaan kaedah radikal - reseksi subtotal atau total kelenjar adrenal yang terjejas.

Untuk 1-3 bulan sebelum operasi, pesakit ditetapkan:

• Antagonis aldosteron - spironolactone diuretik (dos awal ialah 50 mg 2 kali sehari, dan kemudiannya meningkat kepada dos purata 200-400 mg / hari 3-4 kali sehari).
• Penyekat saluran kalsium dihydropyridine yang membantu menurunkan tekanan darah sehingga paras kalium kembali normal.
• Saluretik, yang ditetapkan selepas normalisasi tahap kalium untuk mengurangkan tekanan darah (hydrochlorothiazide, furosemide, amiloride). Ia juga mungkin untuk menetapkan perencat ACE, antagonis reseptor angiotensin II, antagonis kalsium.

Dalam hiperaldosteronisme idiopatik, terapi konservatif dengan spironolactone adalah wajar, yang, apabila disfungsi erektil berlaku pada lelaki, digantikan dengan amilorida atau triamterene (ubat ini membantu menormalkan tahap kalium, tetapi tidak mengurangkan tekanan darah, jadi perlu menambah saluretik, dll. .).

Dengan hiperaldosteronisme yang ditekan glucocorticoid, dexamethasone ditetapkan (dos dipilih secara individu).

Sekiranya berlaku krisis hipertensi, sindrom Conn memerlukan penjagaan kecemasan mengikut peraturan am untuk rawatannya.

Menjumpai ralat? Pilih dan klik Ctrl+Enter

versi cetakan

Hiperaldosteronisme sekunder ialah peningkatan dalam pengeluaran aldosteron sebagai tindak balas kepada pengaktifan sistem renin-aldosteron-angiotensin. Keamatan pengeluaran aldosteron pada pesakit dengan hiperaldosteronisme sekunder dalam kebanyakan kes tidak lebih rendah daripada dengan, dan tahap aktiviti renin meningkat.

Etiologi dan patogenesis

Ciri-ciri patogenetik utama hiperaldosteronisme sekunder termasuk perkembangan pesat hipertensi arteri, sindrom edematous pelbagai asal, patologi hati dan buah pinggang dengan metabolisme terjejas dan perkumuhan elektrolit dan aldosteron.

Semasa kehamilan, hiperaldosteronisme sekunder berkembang sebagai tindak balas kepada tindak balas fisiologi normal peningkatan paras renin darah dan aktiviti renin plasma kepada estrogen berlebihan dan kesan antialdosteron progestin.

Dalam hipertensi arteri, aldosteronisme sekunder berkembang akibat hiperproduksi primer renin atau hiperproduksinya akibat penurunan aliran darah buah pinggang dan perfusi buah pinggang. Hipersekresi renin sekunder mungkin disebabkan oleh penyempitan satu atau kedua-dua arteri buah pinggang utama yang disebabkan oleh proses aterosklerotik atau hiperplasia fibromuskular.

Hiperaldosteronisme sekunder juga boleh berlaku dengan tumor jarang menghasilkan renin yang berasal daripada sel juxtaglomerular, atau hiperplasia kompleks jukstaglomerular (sindrom Barter), yang disertai dengan ketiadaan perubahan dalam saluran buah pinggang dan pengesahan proses volumetrik dalam buah pinggang dengan unilateral (dengan genesis tumor) peningkatan dalam aktiviti renin dalam darah yang diambil secara selektif daripada vena renal. Untuk mengesahkan sindrom Bartter, biopsi buah pinggang dilakukan (mengesan hiperplasia kompleks juxtaglomerular).

Peningkatan kadar rembesan aldosteron adalah tipikal untuk pesakit dengan edema pelbagai asal. Pada masa yang sama, perbezaan tertentu diperhatikan dalam patogenesis hiperaldosteronisme sekunder. Jadi, sebagai contoh, dalam kegagalan jantung kongestif, hipovolemia arteri dan/atau penurunan tekanan darah berfungsi sebagai pencetus rembesan aldosteron yang berlebihan, dan tahap peningkatan rembesan aldosteron bergantung pada keterukan dekompensasi peredaran darah. Diuretik boleh memburukkan lagi hiperaldosteronisme sekunder dengan mengurangkan jumlah darah yang beredar, yang ditunjukkan oleh hipokalemia dan perkembangan alkalosis yang seterusnya.

simptom

Manifestasi klinikal ditentukan oleh punca yang menyebabkan patologi yang ditunjukkan (hipertensi arteri buah pinggang, edema pelbagai asal). Terdapat kesukaran dalam pembetulan hipertensi arteri kerana rintangan terhadap terapi standard. Manifestasi klinikal sindrom Bartter termasuk dehidrasi dan sindrom miopati yang teruk, yang berkembang pada zaman kanak-kanak. Sawan mungkin berlaku akibat alkalosis hipokalemik dan ketinggalan perkembangan fizikal kanak-kanak. Tekanan darah tidak naik.

Diagnostik

Penyakit ini adalah keluarga, jadi sejarah keluarga yang teliti diperlukan.

Diagnosis adalah berdasarkan pengenalpastian patologi yang menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder, penurunan paras kalium, peningkatan paras aldosteron, dan peningkatan dalam aktiviti renin plasma. Kemungkinan alkalosis hypochloremic, serta hypomagnesemia. Sampel yang bertujuan untuk mengesahkan rembesan autonomi aldosteron adalah negatif dalam hiperaldosteronisme sekunder.

Kompleks peperiksaan termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk mengesahkan punca hiperaldosteronisme sekunder (angiografi buah pinggang, sonografi atau tomografi yang dikira untuk visualisasi buah pinggang, biopsi hati, ujian darah biokimia, dll.).

Pengesahan diagnosis sindrom Bartter adalah berdasarkan hasil biopsi tusukan dan pengesanan hiperplasia radas juxtaglomerular buah pinggang. Sifat keluarga penyakit ini dan ketiadaan hipertensi arteri yang teruk juga merupakan ciri.

Rawatan

Rawatan termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk menghapuskan dan meminimumkan manifestasi penyakit yang mendasari. Di samping itu, sekatan natrium pemakanan dan penggunaan antagonis aldosteron, spironolactone, disyorkan. Hipertensi dan hipokalemia boleh dihentikan dengan pelantikan spironolactone dalam dos 25-100 mg setiap 8 jam Penggunaan jangka panjang spironolactone pada lelaki boleh membawa kepada perkembangan ginekomastia, penurunan libido dan kemunculan mati pucuk. Jika tumor yang menghasilkan renin dikesan, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Hiperaldosteronisme utama harus difahami sebagai sindrom klinikal, yang berdasarkan peningkatan rembesan aldosteron, yang merupakan hasil daripada tumor atau proses hiperplastik dalam kelenjar adrenal. Ciri ciri patologi ini adalah lesi utama korteks adrenal.

Sebab-sebabnya

Penyebab penyakit ini adalah peningkatan pengeluaran aldosteron oleh kelenjar adrenal.

Bergantung kepada punca, adalah lazim untuk membezakan varian hiperaldosteronisme utama berikut:

• idiopatik;
• bergantung kepada ACTH;
• hiperplasia unilateral korteks adrenal;
• sindrom pengeluaran ektopik aldosteron.

Aldosteroma adalah tumor tunggal korteks adrenal yang merembeskan aldosteron. Ini adalah punca paling biasa peningkatan utama dalam badan hormon ini. Dalam 80% kes, tumor terputus hubungan dengan dan secara autonomi menghasilkan hormon. Dan hanya dalam 20% kes, kepekaan terhadap angiotensin 2 dipelihara.

Dalam kes yang jarang berlaku, neoplasma penghasil aldosteron disetempat di organ lain (contohnya, dalam kelenjar tiroid atau ovari pada wanita).

Dalam varian idiopatik penyakit ini, seseorang mempunyai hiperplasia dua hala korteks adrenal. Pada masa yang sama, pergantungan fungsi sel-sel ini pada angiotensin II dipelihara.

Varian penyakit yang bergantung kepada ACTH sangat jarang berlaku dan diwarisi. Ia dicirikan oleh kesan terapeutik yang ketara selepas penggunaan kortikosteroid.

Mekanisme pembangunan

Biasanya, pengawal selia rembesan aldosteron yang paling penting ialah sistem renin-angiotensin dan pam kalium-natrium. Dalam hiperaldosteronisme primer, peraturan sedemikian adalah mustahil atau tidak mencukupi. Tubuh mengumpul sejumlah besar aldosteron, yang mempunyai kesan negatif pada organ:

• jantung dan saluran darah (menyumbang kepada beban diastolik dan dilatasi atrium kiri, serta perkembangan fibrosis dalam otot jantung);
• buah pinggang (kerosakan pada permukaan dalaman tubulus buah pinggang dengan kekurangan kalium dalam darah membawa kepada penyusupan keradangan dan perubahan sklerotik dalam interstitium).

Tindakan hormon ini menyebabkan peningkatan dalam penyerapan terbalik natrium dalam tubul nefron, peningkatan kepekatannya dalam darah dan, dengan itu, penurunan kandungan kalium di dalamnya (akibat peningkatan rembesan) . Ini membawa kepada peningkatan tekanan osmotik plasma dan peningkatan dalam isipadu darah intravaskular (natrium menarik air). Juga, sejumlah besar natrium dalam darah memekakan dinding vaskular kepada tindakan katekolamin. Hasil daripada perubahan patofisiologi sedemikian adalah peningkatan tekanan darah.

Manifestasi klinikal

Hiperaldosteronisme primer boleh mempunyai kursus yang berbeza, keparahannya berbeza-beza dari asimtomatik kepada jelas dengan gambaran klinikal ciri. Tanda-tanda utama penyakit ini ialah:

• aritmia (biasanya);
• kerap;
• kelemahan otot;
• sensasi terbakar, kesemutan di pelbagai bahagian badan;
• sawan;
• fungsi buah pinggang terjejas (dahaga, peningkatan jumlah air kencing setiap hari, kencing malam yang kerap).

Tanda hiperaldosteronisme primer yang agak berterusan ialah hipertensi arteri. Selalunya ia mempunyai kursus yang teruk dengan ketahanan terhadap kebanyakan ubat antihipertensi. Lebih-lebih lagi, semakin tinggi kepekatan aldosteron dalam serum darah, semakin tinggi angka tekanan darah. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit perjalanan penyakit ini adalah ringan, mudah diperbetulkan dengan dos kecil ubat.

Diagnostik

Diagnosis "hyperaldosteronism primer" adalah berdasarkan data klinikal dan keputusan pemeriksaan makmal dan instrumental. Orang pertama yang akan diperiksa ialah:

• dengan hipertensi tahan malignan;
• dengan permulaan awal penyakit;
• sejarah keluarga yang terbeban;
• gabungan tekanan darah tinggi dengan hipokalemia.

Dalam proses pemeriksaan, sebagai tambahan kepada kajian klinikal am standard, pesakit tersebut ditugaskan:

• penentuan tahap aldosteron dan renin dalam darah;
• pengiraan nisbah aldosteron-renin;
• ujian berfungsi.

Pada masa ini, kaedah pemeriksaan yang paling boleh diakses dan boleh dipercayai ialah penentuan nisbah aldosteron-renin. Untuk mengurangkan kemungkinan mendapatkan keputusan palsu semasa proses ujian, beberapa syarat harus dipatuhi:

• 2 minggu sebelum kajian yang dicadangkan, disyorkan untuk berhenti mengambil semua ubat yang boleh menjejaskan hasilnya (antagonis aldosteron, diuretik, penyekat β, agonis α-adrenergik, reseptor angiotensin dan penyekat renin, perencat ACE);
• pada malam sebelum pensampelan darah, gangguan elektrolit diperbetulkan;
• dalam tempoh 3 hari sebelum kajian, pengambilan garam tidak terhad.

Tafsiran keputusan dijalankan secara individu, dengan mengambil kira semua kemungkinan pengaruh luaran dan jangka panjang. Jika selepas kajian keputusan positif diperoleh, maka mereka meneruskan ke salah satu ujian pengesahan:

• dengan beban natrium (meningkatkan pengambilan garam lebih daripada 6 g sehari; pada hari ketiga, perkumuhan aldosteron ditentukan, jika ia lebih daripada 12-14 mg, maka diagnosis sangat mungkin);
• larutan garam (dilakukan 4 jam selepas infusi intravena perlahan 0.9% larutan natrium klorida dengan jumlah kira-kira 2 liter; diagnosis disahkan apabila kepekatan aldosteron dalam darah lebih daripada 10 ng / dl);
• captopril (pensampelan darah dijalankan satu jam selepas mengambil captopril; biasanya, tahap aldosteron menurun sebanyak 30%; dengan hiperaldosteronisme primer, ia kekal tinggi dengan nisbah yang rendah kepada renin);
• fludrocortisone (ubat diambil setiap 6 jam dalam kombinasi dengan persediaan kalium dan infusi natrium klorida; kajian dijalankan pada hari keempat; ujian dianggap positif jika tahap aldosteron lebih daripada 6 ng / dl).

Kaedah diagnostik instrumental membolehkan menggambarkan kelenjar adrenal dan mengenal pasti proses patologi di dalamnya. Untuk ini memohon:

• pemeriksaan ultrasound (kaedah yang selamat dan bermaklumat yang membolehkan anda mengenal pasti adenoma bersaiz 1-2 cm);
• tomografi yang dikira dan (mempunyai sensitiviti yang lebih besar dan memungkinkan untuk memeriksa organ dengan lebih terperinci);
• scintigraphy (berdasarkan keupayaan tisu kelenjar untuk mengumpul radiofarmaseutikal);
• (membantu membezakan proses tumor daripada hiperplasia).

Rawatan

Adenoma atau tumor lain kelenjar adrenal dikeluarkan melalui pembedahan.

Pengurusan pesakit dengan hiperaldosteronisme primer bergantung kepada puncanya.

• Kaedah utama rawatan untuk adenoma adrenal adalah penyingkiran pembedahan bersama dengan kelenjar adrenal yang terjejas. Pada peringkat persediaan untuk pembedahan, pesakit sedemikian disyorkan pemakanan terapeutik (makanan yang kaya dengan kalium), pembetulan keseimbangan air dan elektrolit dijalankan dan rawatan ubat dengan antagonis aldosteron atau penyekat saluran kalsium ditetapkan.
• Dalam aldosteronisme idiopatik, terapi sepanjang hayat dengan antagonis aldosteron pada dos berkesan terendah ditetapkan. Walau bagaimanapun, hipertensi tahan dengan risiko komplikasi yang tinggi dianggap sebagai petunjuk untuk adrenalektomi unilateral.
• Varian penyakit yang bergantung kepada ACTH bertindak balas dengan baik terhadap rawatan dengan dexamethasone.

Doktor mana yang hendak dihubungi

Jika anda mengesyaki hiperaldosteronisme, anda harus menghubungi ahli endokrinologi. Bergantung kepada punca patologi, rawatan oleh pakar bedah atau pakar onkologi, serta perundingan dengan pakar neurologi dan pakar kardiologi, mungkin diperlukan.

Apakah hiperaldosteronisme sekunder

adalah peningkatan dalam tahap aldosteron, yang berkembang sebagai hasil daripada pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam pelbagai gangguan metabolisme air dan elektrolit, akibat peningkatan pengeluaran renin.

Apa yang mencetuskan hiperaldosteronisme sekunder

Hiperaldosteronisme sekunder dilihat dengan:

• kegagalan jantung
• sirosis hati,
• nefritis kronik (menyumbang kepada perkembangan edema).

Kadar pengeluaran aldosteron pada pesakit dengan aldosteronisme sekunder selalunya lebih tinggi daripada pesakit dengan aldosteronisme primer.

Aldosteronisme sekunder dikaitkan biasanya dengan perkembangan pesat hipertensi atau berlaku kerana keadaan edematous. Semasa kehamilan, aldosteronisme sekunder adalah tindak balas fisiologi normal kepada peningkatan yang disebabkan oleh estrogen dalam tahap substrat renin darah dan aktiviti renin plasma.

Untuk keadaan hipertensi aldosteronisme sekunder berkembang akibat pengeluaran berlebihan utama renin (reninisme primer) atau berdasarkan pengeluaran berlebihannya, yang disebabkan oleh penurunan aliran darah buah pinggang atau tekanan perfusi buah pinggang. Hipersekresi renin sekunder terhasil daripada penyempitan satu atau kedua-dua arteri buah pinggang utama yang disebabkan oleh plak aterosklerotik atau hiperplasia fibromuskular.

Hiperproduksi renin oleh kedua-dua buah pinggang berlaku dengan nefrosklerosis arteriolar yang teruk (hipertensi malignan) atau disebabkan oleh penyempitan saluran renal dalam (fasa pecutan hipertensi).

Patogenesis (apa yang berlaku?) semasa Hiperaldosteronisme sekunder

Aldosteronisme sekunder dicirikan oleh alkalosis hipokalemik, peningkatan aktiviti renin plasma, dan paras aldosteron yang tinggi.

Aldosteronisme sekunder dengan hipertensi juga berlaku dalam tumor yang jarang menghasilkan renin. Pesakit ini mempunyai hipertensi vasorenal, gangguan utama adalah rembesan renin oleh tumor yang berasal dari sel juxtaglomerular. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan ketiadaan perubahan dalam saluran buah pinggang atau pada pengesanan radiologi proses volumetrik dalam buah pinggang dan peningkatan unilateral dalam aktiviti renin dalam darah dari urat buah pinggang.

Aldosteronisme sekunder mengiringi pelbagai jenis edema. Peningkatan dalam rembesan aldosteron dalam keadaan pergerakan natrium intravaskular dan air ke dalam ruang antara sel seterusnya menyumbang kepada pengekalan cecair dan natrium dalam badan, yang berkaitan dengan edema berkembang. Penurunan tekanan onkotik membawa kepada pergerakan natrium intravaskular dan air ke dalam ruang antara sel. Disebabkan oleh hipovolemia dan penurunan kepekatan natrium dalam katil vaskular, baroreseptor teriritasi (di ventrikel kiri, aorta, atrium kanan, vena cava). Mereka secara refleks menyebabkan peningkatan pampasan dalam rembesan aldosteron melalui kawasan hipotalamus. Faktor lain yang menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder juga menyumbang kepada perkembangan edema: peningkatan dalam aktiviti sistem renin-angiotensin dan penurunan ketidakaktifan aldosteron dalam hati. Peningkatan kandungan hormon antidiuretik dalam darah membawa kepada peningkatan edema. Ini, dalam satu tangan, disebabkan oleh peningkatan dalam rembesan hormon di bawah pengaruh aldosteron, dan sebaliknya, penurunan ketidakaktifannya di hati. Peningkatan edema juga menyumbang kepada peningkatan kebolehtelapan kapilari akibat peningkatan aktiviti enzim hyaluronidase. Pada pesakit dengan edema akibat sirosis hati atau sindrom nefrotik, peningkatan kadar rembesan aldosteron diperhatikan.

Dalam penyakit yang disertai oleh edema (kegagalan jantung, sindrom nefrotik, sirosis hati, dll.), Patogenesis hiperaldosteronisme sekunder adalah terutamanya disebabkan oleh hipovolemia, penurunan tekanan onkotik dan hiponatremia.

Untuk kegagalan jantung kongestif tahap peningkatan rembesan aldosteron bergantung kepada keterukan dekompensasi peredaran darah, penyebabnya adalah hipovolemia arteri atau penurunan tekanan darah.

Pengambilan diuretik meningkatkan adesteronisme sekunder, hipokalemia dan alkalosis muncul di hadapan.

Hiperaldosteronisme sekunder kadangkala berlaku tanpa adanya edema atau hipertensi (sindrom Barter). Sindrom ini dicirikan oleh tanda-tanda hiperaldosteronisme teruk (alkalosis hipokalemik) dengan aktiviti renin sederhana hingga tinggi tetapi tekanan darah normal dan tiada edema. Biopsi buah pinggang mendedahkan hiperplasia kompleks juxtaglomerular. Peranan patogenetik dimainkan oleh pelanggaran keupayaan buah pinggang untuk mengekalkan natrium atau klorida. Kehilangan natrium melalui buah pinggang merangsang rembesan renin dan kemudian pengeluaran aldosteron.

Peranan faktor yang terlibat dalam patogenesis hiperaldosteronisme sekunder sebahagian besarnya bergantung pada patogenesis penyakit yang mendasari. Dalam hipertensi dan hipertensi buah pinggang, faktor iskemia buah pinggang menjadi perhatian. Iskemia buah pinggang yang terhasil membawa kepada peningkatan dalam aktiviti radas juxtaglomerularnya dengan peningkatan pengeluaran renin dan peningkatan pembentukan angiotensin II. Yang terakhir ini merangsang zon glomerular korteks adrenal dengan peningkatan rembesan aldosteron.

Gejala hiperaldosteronisme sekunder

Hiperaldosteronisme sekunder tidak mempunyai manifestasi klinikal khusus, kerana ia adalah fenomena pampasan dalam banyak penyakit dan keadaan, manakala perubahan elektrolit ciri hiperaldosteronisme primer tidak pernah berkembang.

Diagnosis hiperaldosteronisme sekunder

Diagnosis hiperaldosteronisme dibuat berdasarkan keputusan ujian biokimia (peningkatan perkumuhan air kencing aldosteron dengan perkumuhan normal 17-hydroxycorticosteroids, paras plasma rendah ion kalium, peningkatan perkumuhan kalium dalam air kencing, alkalosis).

Rawatan hiperaldosteronisme sekunder

Dalam hiperaldosteronisme sekunder, terapi simptomatik dijalankan bertujuan untuk meningkatkan perkumuhan natrium dalam air kencing (veroshpiron, dll.), serta rawatan penyakit asas yang menyebabkan hiperaldosteronisme.

Dengan hiperaldosteronisme sekunder, prognosis bergantung pada keparahan penyakit yang mendasari dan kejayaan rawatannya.

Pencegahan hiperaldosteronisme sekunder

Pencegahan hiperaldosteronisme terdiri daripada pemerhatian dispensari biasa pesakit dengan hipertensi arteri, penyakit hati dan buah pinggang, pematuhan dengan cadangan doktor mengenai sifat pemakanan dan penggunaan diuretik dan julap.

Doktor mana yang perlu dihubungi jika anda mempunyai hiperaldosteronisme sekunder

Ahli endokrinologi

Promosi dan tawaran istimewa

berita perubatan

14.11.2019

Pakar bersetuju bahawa adalah perlu untuk menarik perhatian orang ramai terhadap masalah penyakit kardiovaskular. Sesetengah daripada mereka jarang berlaku, progresif dan sukar untuk didiagnosis. Ini termasuk, sebagai contoh, kardiomiopati amiloid transthyretin 25/04/2019

Hujung minggu yang panjang akan datang, dan ramai orang Rusia akan pergi bercuti di luar bandar. Ia tidak akan berlebihan untuk mengetahui cara melindungi diri anda daripada gigitan kutu. Rejim suhu pada bulan Mei menyumbang kepada pengaktifan serangga berbahaya ...

05.04.2019

Insiden batuk kokol di Persekutuan Rusia pada 2018 (berbanding 2017) hampir dua kali ganda1, termasuk pada kanak-kanak di bawah umur 14 tahun. Jumlah kes batuk kokol yang dilaporkan pada Januari-Disember meningkat daripada 5,415 kes pada 2017 kepada 10,421 kes dalam tempoh yang sama pada 2018. Insiden batuk kokol semakin meningkat sejak 2008...

Artikel Perubatan

Oftalmologi adalah salah satu bidang perubatan yang paling dinamik berkembang. Setiap tahun, teknologi dan prosedur muncul yang memungkinkan untuk mendapatkan hasil yang kelihatan tidak dapat dicapai 5-10 tahun yang lalu. Sebagai contoh, pada awal abad ke-21, rawatan rabun jauh yang berkaitan dengan usia adalah mustahil. Yang paling boleh diharapkan oleh pesakit tua ialah...

Hampir 5% daripada semua tumor malignan adalah sarkoma. Mereka dicirikan oleh keagresifan yang tinggi, penyebaran hematogen yang cepat dan kecenderungan untuk berulang selepas rawatan. Sesetengah sarkoma berkembang selama bertahun-tahun tanpa menunjukkan apa-apa ...

Virus bukan sahaja berlegar di udara, tetapi juga boleh masuk ke atas pegangan tangan, tempat duduk dan permukaan lain, sambil mengekalkan aktivitinya. Oleh itu, apabila melancong atau di tempat awam, adalah dinasihatkan bukan sahaja untuk mengecualikan komunikasi dengan orang lain, tetapi juga untuk mengelakkan ...

Mengembalikan penglihatan yang baik dan mengucapkan selamat tinggal kepada cermin mata dan kanta lekap selama-lamanya adalah impian ramai orang. Kini ia boleh menjadi kenyataan dengan cepat dan selamat. Peluang baharu untuk pembetulan penglihatan laser dibuka dengan teknik Femto-LASIK tanpa sentuhan sepenuhnya.

Hyperaldosteronism adalah patologi korteks adrenal, yang dicirikan oleh pengeluaran berlebihan hormon mineralocorticoid - aldosteron. Sebelum ini, penyakit ini dianggap jarang berlaku, kini ia berlaku pada setiap pesakit kesepuluh dengan hipertensi arteri.

Klasifikasi penyakit

Hiperaldosteronisme boleh menjadi primer atau sekunder. Primer pula dibahagikan kepada:

• Adenoma korteks adrenal;
• karsinoma korteks adrenal;
• Glukokortikoid menindas hiperaldosteronisme;
• Hiperplasia adrenal utama.

Setiap keadaan ini dicirikan oleh peningkatan pengeluaran aldosteron, dalam beberapa kes - beberapa hormon steroid.

Hiperaldosteronisme utama

Patogenesis dan gejala hiperaldosteronisme primer dan sekunder adalah berbeza, jadi terdapat pemisahan gejala dan puncanya.

Sebab-sebabnya

Penyebab aldosteronisme yang paling biasa ialah:

• Adenoma korteks adrenal adalah neoplasma jinak yang menghasilkan jumlah aldosteron yang berlebihan. Dalam 75% kes, adenoma yang menyebabkan aldosteronisme primer.
• Dalam 20% kes, penyakit ini disebabkan oleh aldosteroma dua hala.
• Hanya dalam 5% kes penyakit ini berkembang akibat karsinoma korteks adrenal.

Dalam perubatan, punca keturunan juga dibezakan, yang membawa kepada penyakit keluarga dengan pengeluaran aldosteron yang berlebihan. Dan jika dalam satu ahli keluarga patologi boleh disebabkan oleh neoplasma dari sebarang sifat, maka selebihnya ia hanya ditularkan dalam bentuk sindrom. Penghantaran keturunan direalisasikan dalam pewarisan dominan autosomal.

simptom

Gejala utama hiperaldosteronisme ditunjukkan oleh sistem saraf kardiovaskular dan autonomi. Ini adalah hipertensi arteri stabil kronik, beban berlebihan ventrikel kiri miokardium, kadang-kadang hipertensi mencapai krisis.

Gejala lain penyakit:

• Kelesuan, keletihan;
• Kelemahan pada otot;
• sawan;
• Kebas pada anggota badan;

• Kedutan dalam otot;
• Sakit kepala;
• dahaga dan poliuria;
• Rasa kebas pada anggota badan;
• Menurunkan kepekatan penglihatan.

Berkembang dengan latar belakang penyakit, hipertensi arteri juga menunjukkan gejalanya sendiri, dinyatakan dalam migrain, tekanan pada jantung, hipokalemia. Setiap pesakit keempat mengalami keadaan pra-diabetes. Mungkin dikaitkan dengan osteoporosis.

Sindrom Conn

Doktor memanggil hiperaldosteronisme primer sebagai sindrom Conn dalam kes di mana kepekatan aldosteron yang berlebihan dihasilkan oleh adenoma adrenal.

Ini adalah neoplasma jinak, mencapai diameter maksimum 25 mm, dipenuhi dengan kolesterol dan oleh itu mempunyai warna kekuningan. Di dalam adenoma juga terdapat kandungan aldosteron synthetase yang tinggi.

Hiperplasia idiopatik

Hiperaldosteronisme idiopatik dua hala berlaku dalam separuh daripada kes pada pesakit yang berumur lebih dari 45 tahun dan lebih biasa daripada adenoma adrenal.

Pada dasarnya, hiperplasia adalah peningkatan dalam sel korteks adrenal, manakala jumlah korteks meningkat. Hiperplasia lebih daripada jenis hiperaldosteronisme primer yang lain merujuk kepada patologi keturunan.

Karsinoma adalah pembentukan malignan yang mensintesis bukan sahaja, tetapi juga estrogen, kortisol, androgen. Hipokalemia yang teruk diperhatikan.

Neoplasma mencapai diameter 45 mm dan menunjukkan tanda-tanda pertumbuhan. Apabila neoplasma etiologi yang tidak diketahui dikesan, dengan diameter lebih daripada 25 mm, adalah kebiasaan untuk menganggap keadaan pesakit sebagai sindrom peningkatan risiko pembentukan karsinoma.

Bentuk sekunder penyakit ini

Hiperaldosteronisme sekunder adalah diagnosis yang berasingan, walaupun ia berlaku dengan latar belakang penyakit yang sudah ada pada sistem organ dalaman seseorang.

Sebab pembangunan

Hiperaldosteronisme sekunder dikaitkan dengan patologi berikut:

• Kereaktifan, yang menunjukkan dirinya semasa kehamilan, dengan lebihan kalium dalam makanan, dengan kehilangan natrium dari badan semasa diet, cirit-birit, rawatan ubat jangka panjang dengan diuretik, kehilangan darah yang besar.
• Dengan tumor atau stenosis kapal, hiperaldosteronisme sekunder organik dicatatkan.
• Pelanggaran proses metabolik dengan penyertaan aldosteron, yang diperhatikan dalam patologi kronik buah pinggang dan kelenjar adrenal, kegagalan jantung.
• Rawatan jangka panjang dengan ubat hormon berdasarkan estrogen, serta semasa menopaus, disertai dengan ketidakseimbangan hormon.

Perbezaan asas daripada hiperaldosteronisme primer ialah hiperaldosteronisme primer melibatkan ketidakseimbangan elektrolit, manakala hiperaldosteronisme sekunder ialah tindak balas semula jadi terhadap kereaktifan kompleks renin-angiotensin-aldosteron.

simptom

Hiperaldosteronisme sekunder tidak menunjukkan gejalanya sendiri, kerana ia adalah patologi pampasan. Oleh itu, simptom-simptomnya menampakkan diri dengan tepat dalam penyakit-penyakit atau keadaan-keadaan di mana ia menunjukkan dirinya. Tidak seperti primer, bentuk sekunder tidak disertai dengan pelanggaran keseimbangan air-garam, tekanan darah tinggi dan patologi jantung.

Satu-satunya gejala yang boleh dikaitkan dengan bentuk sekunder aldosteronisme ialah edema. Pengumpulan natrium dan pengumpulan cecair membawa kepada rembesan berlebihan aldosteron, tetapi pengumpulan natrium disebabkan oleh komorbiditi.

Kaedah diagnostik

Diagnosis hiperaldosteronisme primer atau sekunder hanya boleh dijalankan menggunakan ujian darah biokimia. Apabila lebihan aldosteron dikesan, mereka meneruskan diagnosis penyakit yang mengiringi atau menyebabkan rembesan aldosteron yang berlebihan.

CT dan MRI

Pengimejan resonans yang dikira dan magnetik boleh mengesan neoplasma dari diameter lima milimeter. Dengan bantuan diagnostik komputer, patologi berikut boleh didiagnosis:

• Peningkatan saiz kelenjar adrenal menunjukkan hiperplasia dua hala, atau unilateral jika hanya satu kelenjar adrenal diubah saiznya.
• Kehadiran nod dalam korteks adrenal boleh dianggap sebagai hiperplasia makronodular.
• Jika neoplasma lebih besar daripada 30 mm dijumpai, terutamanya dalam badan kelenjar adrenal, karsinoma disyaki.
• Pengesanan tumor yang tidak aktif secara hormon mungkin menunjukkan hipertensi penting.

Perlu difahami bahawa kaedah diagnostik komputer memeriksa perubahan morfologi, dan bukan yang berfungsi, oleh itu kaedah tambahan sentiasa diperlukan untuk menjelaskan diagnosis yang disyaki.