Bentuk pelepasan asetilkolin. Asetilkolin adalah neurotransmitter penting di otak. Bahan aktif yang tidak dapat dipulihkan

Neurotransmitter memainkan peranan penting dalam berfungsi dengan baik sistem saraf manusia. Salah satu zat ini adalah asetilkolin - molekul organik, kehadirannya adalah ciri otak pelbagai mamalia, burung dan, tentu saja, manusia. Apa peranan neurotransmitter acetylcholine dalam tubuh manusia, mengapa begitu penting, dan adakah cara untuk meningkatkan tahap asetilkolin dalam badan.

Apa itu asetilkolin neurotransmitter dan apakah fungsinya?

Formula kimia neurotransmitter asetilkolin adalah CH3COO (CH2) 2N + (CH3). Molekul organik ini berperanan dalam fungsi sistem saraf pusat dan periferal. Tapak sintesis asetilkolin adalah akson sel saraf, bahan yang diperlukan untuk pembentukan asetilkolin: asetil koenzim A dan kolin (vitamin B4). Acetylcholinesterase (enzim) bertanggungjawab untuk keseimbangan mediator ini, yang mampu memecah asetilkolin berlebihan menjadi kolin dan asetat.

Fungsi asetilkolin

  • meningkatkan kebolehan kognitif;
  • peningkatan komunikasi neuromuskular.

Para saintis mendapati bahawa neurotransmitter acetylcholine bukan sahaja membantu meningkatkan ingatan dan mempromosikan pembelajaran, tetapi juga membantu otak membezakan antara kenangan lama dan baru - ia membantu kita mengingat apa yang semalam dan apa yang lima tahun lalu.

Dalam membran sel otot terdapat H-cholinoresetters, yang sensitif terhadap asetilkolin. Apabila asetilkolin mengikat reseptor semacam ini, ion natrium dilepaskan ke sel otot, menyebabkan otot berkontrak. Bagi kesan asetilkolin pada otot jantung, ia berbeza dengan kesan pada otot licin - degupan jantung menurun.

Kekurangan asetilkolin neurotransmitter: sebab dan kaedah pengisian semula

Dengan penurunan tahap neurotransmitter asetilkolin, kekurangan asetilkolin diperhatikan.

Gejala defisit asetilkolin:

  • ketidakupayaan untuk mendengar;
  • ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian;
  • ketidakupayaan untuk menghafal dan mengingat semula maklumat (gangguan ingatan);
  • pemprosesan maklumat yang perlahan;
  • metamorfosis hati berlemak;

Apabila tahap asetilkolin dalam tubuh dinormalisasi, dan ini berlaku melalui pemakanan yang betul, keradangan ditekan dan hubungan antara otot dan saraf bertambah baik.

Berisiko menurunkan tahap neurotransmitter asetilkolin adalah:

  • pelari maraton dan atlet yang melakukan latihan ketahanan;
  • orang yang menyalahgunakan alkohol;
  • vegetarian;
  • orang yang dietnya tidak seimbang.

Faktor utama yang menyumbang kepada penurunan atau peningkatan asetilkolin dalam badan adalah diet seimbang.

Bagaimana untuk meningkatkan tahap asetilkolin neurotransmitter dalam badan?

Terdapat tiga kaedah utama untuk meningkatkan tahap asetilkolin neurotransmitter dalam badan:

  • pemakanan;
  • aktiviti fizikal biasa;
  • latihan intelektual.

Makanan kaya dengan kolin (vitamin B4) - hati (ayam, daging lembu, dll.), Telur, susu dan produk tenusu, ayam belanda, sayur-sayuran berdaun hijau. Lebih baik menggantikan kopi dengan teh.

Dengan kekurangan bahan mentah untuk pengeluaran neurotransmitter asetilkolin, otak mula "makan sendiri", jadi awasi diet anda dengan teliti.

INI ADALAH HURAIAN KARAKTER ORANG "TIDAK BENAR"

2 masalah utamanya:

1) kekurangan kepuasan keperluan kronik,

2) ketidakmampuan untuk mengarahkan kemarahannya di luar, menahannya, dan dengan itu menahan dan semua perasaan hangat, setiap tahun membuatnya semakin terdesak: tidak kira apa yang dia lakukan, ia tidak menjadi lebih baik, sebaliknya, ia hanya mendapat lebih teruk lagi. Sebabnya - dia banyak melakukan, tetapi bukan itu.

Sekiranya tidak ada yang dilakukan, maka, dari masa ke masa, kedua-dua orang itu akan "terbakar di tempat kerja", semakin banyak dirinya - untuk menyelesaikan keletihan; atau dia sendiri saya akan dikosongkan dan miskin, kebencian diri yang tidak tertahankan akan muncul, penolakan untuk menjaga diri sendiri, dalam jangka masa panjang - bahkan dari kebersihan diri.

Orang itu menjadi seperti rumah dari mana para bailif mengambil perabot.

Dengan latar belakang keputusasaan, keputusasaan dan keletihan, tidak ada kekuatan, tenaga, bahkan untuk berfikir.

Kehilangan sepenuhnya kemampuan untuk mencintai. Dia mahu hidup, tetapi mula mati: tidur terganggu, metabolisme ...

Sukar untuk memahami apa yang kekurangannya dengan tepat kerana kita tidak bercakap tentang kehilangan harta benda seseorang atau sesuatu. Sebaliknya, dia memiliki kekurangan, dan dia tidak dapat memahami apa yang dirampasnya. Hilang adalah miliknya sendiri. Ia sangat menyakitkan dan kosong baginya: dan dia bahkan tidak dapat memasukkannya ke dalam kata-kata.

Sekiranya anda mengenali diri anda dalam keterangan dan ingin mengubah sesuatu, anda perlu mempelajari dua perkara dengan segera:

1. Hafalkan teks berikut dan ulangi sepanjang masa sehingga anda belajar menggunakan hasil kepercayaan baru ini:

  • Saya berhak mendapat keperluan. Saya, dan saya adalah saya.
  • Saya berhak untuk memerlukan dan memenuhi keperluan.
  • Saya berhak untuk meminta kepuasan, hak untuk mengejar apa yang saya perlukan.
  • Saya berhak untuk mengasihi dan mengasihi orang lain.
  • Saya mempunyai hak untuk organisasi kehidupan yang layak.
  • Saya berhak mengadu.
  • Saya mempunyai hak untuk menyesal dan simpati.
  • ... oleh hak kelahiran.
  • Saya mungkin ditolak. Saya boleh bersendirian.
  • Saya akan menjaga diri saya pula.

Saya ingin menarik perhatian pembaca saya kepada fakta bahawa tugas "belajar teks" bukanlah tujuannya sendiri. Latihan diri dengan sendirinya tidak akan memberikan hasil yang berpanjangan. Penting untuk menjalani setiap frasa, untuk merasakannya, untuk mendapatkan pengesahannya dalam kehidupan. Adalah penting bahawa seseorang ingin mempercayai bahawa dunia dapat diatur dengan cara yang berbeza, dan bukan hanya cara yang biasa dia bayangkan. Itu bergantung kepadanya, idea-idea tentang dunia dan tentang dirinya di dunia ini, bagaimana dia akan menjalani kehidupan ini. Dan ungkapan-ungkapan ini hanyalah alasan untuk berfikir, berfikir dan mencari "kebenaran" baru mereka sendiri.

2. Belajar untuk mengarahkan pencerobohan pada orang yang sebenarnya ditangani.

… Maka akan ada kesempatan untuk mengalami dan mengekspresikan perasaan hangat kepada orang lain. Ketahuilah bahawa kemarahan tidak merosakkan dan dapat disampaikan.

INGIN MENCARI APA ORANG YANG TIDAK CUKUP UNTUK MENJADI SELAMAT?

UNTUK K SELALU "NEGATIF ​​EMOSI" MEMERLUKAN KEBUTUHAN ATAU KEHENDAK, KEPUASAN YANG MENYUKAI PERUBAHAN DALAM KEHIDUPAN ...

UNTUK MENCARI PERBENDAHARAAN INI, saya menjemput anda untuk konsultasi SAYA:

Anda boleh mendaftar untuk berunding di pautan ini:

Penyakit psikosomatik (jadi akan lebih tepat) adalah gangguan di dalam badan kita, yang berdasarkan alasan psikologi. sebab-sebab psikologi adalah reaksi kita terhadap peristiwa kehidupan traumatik (kompleks), pemikiran, perasaan, emosi kita yang tidak menemui ungkapan tepat pada masanya untuk orang tertentu.

Pertahanan mental dicetuskan, kita melupakan peristiwa ini setelah beberapa ketika, dan kadang-kadang seketika, tetapi badan dan bahagian jiwa yang tidak sedarkan diri mengingat semuanya dan menghantar isyarat kepada kita dalam bentuk gangguan dan penyakit

Kadang-kadang panggilan itu adalah untuk menanggapi beberapa peristiwa dari masa lalu, untuk mengeluarkan perasaan "terkubur", atau gejala hanya melambangkan apa yang kita melarang diri kita sendiri.

Anda boleh mendaftar untuk berunding di pautan ini:

Kesan negatif tekanan pada tubuh manusia, dan terutama tekanan, adalah besar. Tekanan dan kemungkinan terkena penyakit berkait rapat. Cukuplah mengatakan bahawa tekanan dapat mengurangkan daya tahan tubuh sekitar 70%. Jelas sekali, penurunan imuniti boleh mengakibatkan apa-apa. Dan baik juga jika hanya selsema, tetapi jika barah atau asma, rawatannya sudah sangat sukar?

Mekanisme tindakan asetilkolin

Reseptor kolinergik (reseptor asetilkolin) adalah reseptor transmembran yang ligannya adalah asetilkolin.

Acetylcholine berfungsi sebagai neurotransmitter dalam sinapsis pra-dan postganglionik sistem parasympatetik dan dalam sinapsis pratanglionik, dalam sejumlah sinapsis simpatetik postganglionik, sinaps neuromuskular (sistem saraf somatik), dan juga di beberapa bahagian sistem saraf pusat. Serat saraf yang melepaskan asetilkolin dari hujungnya disebut kolinergik.

Sintesis asetilkolin berlaku dalam sitoplasma ujung saraf; simpanannya disimpan dalam bentuk gelembung di terminal presinaptik. Kemunculan potensi tindakan presinaptik membawa kepada pembebasan kandungan beberapa ratus vesikel ke celah sinaptik. Asetilkolin yang dibebaskan dari vesikel ini mengikat reseptor tertentu pada membran postsynaptic, yang meningkatkan kebolehtelapannya terhadap ion natrium, kalium dan kalsium dan membawa kepada kemunculan potensi postynaptic yang menggembirakan. Tindakan asetilkolin dibatasi oleh hidrolisisnya oleh enzim asetilkolinesterase.

Dari sudut pandang farmakologi, reseptor kolinergik tertentu dibahagikan kepada nikotinik (reseptor H) dan muscarinic (reseptor M).

Reseptor nikotinik asetilkolin juga merupakan saluran ion, iaitu merujuk kepada reseptor pembentuk saluran, sedangkan reseptor muskarinik asetilkolin tergolong dalam kelas reseptor serpentin yang menghantar isyarat melalui protein G - heterotrimerik.

Reseptor kolinergik ganglia autonomi dan organ dalaman berbeza.

Reseptor N-kolinergik (sensitif terhadap nikotin) terletak pada neuron postganglionik dan sel-sel medula adrenal, dan reseptor M-kolinergik (sensitif terhadap alkarinid muscarin) terletak pada organ dalaman. Yang pertama disekat oleh penyekat ganglion, yang kedua oleh atropin.

Reseptor M-kolinergik dibahagikan kepada beberapa subtipe:

Reseptor kolinergik M1 terletak di sistem saraf pusat dan, mungkin, pada neuron ganglia parasimpatis;

Reseptor kolinergik M2 - pada otot dan sel licin dan jantung epitel kelenjar.

Reseptor kolinergik M3 terletak pada otot licin dan kelenjar.

Bethanechol berfungsi sebagai perangsang selektif reseptor kolinergik M2. Contoh penyekat selektif reseptor kolinergik M1 adalah pirenzepine. Ubat ini secara dramatik menekan pengeluaran HCl di dalam perut.

Rangsangan reseptor M2-kolinergik melalui protein Gi-menyebabkan penghambatan adenylate siklase, dan rangsangan reseptor M2-kolinergik melalui protein Gq menyebabkan pengaktifan fosfolipase C dan pembentukan IF3 dan DAG (Gbr. 70.5).

Rangsangan reseptor kolinergik M3 juga menyebabkan pengaktifan fosfolipase C. Atropin berfungsi sebagai penyekat reseptor ini.

Subtipe reseptor M-kolinergik lain telah dikenal pasti dengan kaedah biologi molekul, tetapi masih belum cukup dipelajari.

Asetilkolin (asetilkolin, Ach) [lat. asetum - cuka, Yunani. chole - hempedu dan lat. -in (e) - akhiran yang menunjukkan "serupa"] - ester estetik kolin (lihat Choline), neurotransmitter yang memancarkan kegembiraan saraf melalui celah sinaptik dalam sistem saraf parasimpatis; disintesis dalam tisu dengan penyertaan kolin asetilase, dihidrolisis oleh enzim asetilkolinesterase. A. juga terdapat dalam komposisi beberapa racun tumbuhan. Pertama kali diasingkan dari ergot pada tahun 1914 oleh G. Dale. Untuk menetapkan peranan A. dalam penularan dorongan saraf, dia, bersama dengan O. Levy, menerima Hadiah Nobel pada tahun 1936.

Asetilkolin bertindak melalui ujung saraf kolinergik, plat hujung myoneural, dan reseptor kolinergik lain. Berada di kompleks protein-lipoid (prekursor), asetilkolin dilepaskan semasa kegembiraan elektrik dan saraf. Kajian oleh Palay pada tahun 1956 menggunakan mikroskop elektron menunjukkan pengumpulan titisan cecair di liang-liang sinaps, beberapa di antaranya pecah semasa berlakunya impuls saraf. Adalah dipercayai bahawa cecair yang dirembes adalah asetilkolin (teori pinositosis). Dibebaskan dalam zat kolinergik jantung, asetilkolin bertindak pada membran sel yang berdekatan. Menurut pandangan moden, mebrana pada waktu rehat membawa muatan elektrik tertentu kerana pengagihan semula ion K. Kepekatan kalium pada waktu rehat jauh lebih tinggi di dalam sel daripada luar. Untuk natrium, sebaliknya, kepekatan di luar sel tinggi, dan di dalamnya rendah. Kepekatan ion natrium di dalam sel tetap berterusan kerana penyingkiran aktif dari sel semasa proses yang disebut "pam natrium". Kalium, sebaliknya, menembusi permukaan sel, meninggalkan anion yang lebih besar di dalamnya, sehingga permukaan luar sel menerima lebihan cas positif, yang dalam - negatif. Semakin banyak kation kalium dilepaskan dari sel, semakin tinggi cas membrannya, dan sebaliknya - apabila pelepasan kalium melambat, potensi membran menurun. Pengukuran langsung dari potensi rehat menunjukkan bahawa kira-kira 90 mV di miokardium ventrikel dan atria, dan 70 mV di simpul sinus. Sekiranya, atas sebab apa pun, potensi membran turun menjadi 50 mV, sifat membran berubah secara mendadak dan ia menyebarkan sejumlah besar ion natrium ke dalam sel. Kemudian ion positif berlaku di dalam sel dan potensi membran mengubah tandanya. Pengisian semula (depolarisasi) membran menyebabkan potensi tindakan elektrik. Selepas pengecutan, kepekatan kalium dan natrium dipulihkan, ciri keadaan rehat (repolarisasi).

Telah didapati bahawa reaksi kolinergik (parasympathomimetic, parasympatotropic, trophotropic) berlaku apabila asetilkolin (atau sebatian kolin lain) bertindak pada reseptor kolinergik, formasi subselular, sel, tisu, organ atau tubuh secara keseluruhan. Sebagai tambahan kepada tindakan utama (kolinergik), asetilkolin menyebabkan pelepasan kalium yang terikat oleh protein, meningkatkan atau mengurangkan kebolehtelapan membran biologi, mengambil bahagian dalam peraturan kebolehtelapan selektif eritrosit, mengubah aktiviti enzim pernafasan individu, mempengaruhi aktiviti cathepsins, kebaharuan kumpulan fosfat dalam fosfolipid, dan metabolisme sebatian fosforus makroergik, meningkatkan daya tahan tisu individu dan tubuh secara keseluruhan terhadap hipoksia. Koshtoyants mencadangkan bahawa, melaksanakan kesan mediator, asetilkolin memasuki lingkaran transformasi biokimia tisu.

Mekanisme automatik yang normal di jantung didasarkan pada penurunan spontan pada potensi simpul sinus hingga -50 mV (potensi penjana). Ini berlaku di simpul sinus melalui proses metabolik khas berdasarkan penurunan kebolehtelapan kalium mebrane. Sebaliknya, asetilkolin secara khusus meningkatkan kebolehtelapan membran K pada nod sinus, sehingga meningkatkan output K dan mencegah pengembangan potensi penjana. Oleh itu, degupan jantung menurun. Sekiranya kepekatan asetilkolin meningkat lebih banyak, maka potensi penjana berkembang dengan begitu perlahan sehingga membran nod sinus kehilangan keupayaan mereka untuk mengembangkan potensi tindakan (membran akomodasi). Penangkapan jantung masuk. Peningkatan kebolehtelapan kalium di bawah pengaruh asetilkolin menyebabkan proses pemulihan pemulihan membran yang berpotensi lebih cepat (repolarisasi). Asetilkolin yang diberikan tidak selalu diedarkan secara merata oleh darah. Oleh itu, di atrium, proses repolarisasi yang dipercepat ini juga dapat berjalan tidak rata, yang, dengan pengujaan node sinus yang diawetkan, menampakkan dirinya sebagai flutter atrium dan fibrilasi atrium. Ventrikel jantung, tanpa ujung kolinergik, tetap tidak sensitif terhadap asetilkolin. Pengaktifan pusat automatisme urutan kedua (Bundelnya) dikaitkan dengan sifat serat Purkinje untuk mengembangkan depolarisasi spontan dengan cara yang sama seperti yang berlaku di simpul sinus.

Tindakan non-mediatorial asetilkolin di seluruh organisma adalah salah satu bahagian yang paling tidak dikaji dan paling kontroversial dari peraturan fungsi humoral-hormon. Telah terbukti bahawa reaksi kolinergik (parasympathomimetic, parasympatotropic, trophotropic) berlaku apabila asetilkolin (atau sebatian kolin lain) bertindak pada reseptor kolinergik, formasi subselular, sel, tisu, organ atau tubuh secara keseluruhan. Sebagai tambahan kepada tindakan utamanya (kolinergik), asetilkolin menyebabkan pelepasan kalium yang terikat oleh protein, meningkatkan atau menurunkan kebolehtelapan membran biologi, mengambil bahagian dalam peraturan kebolehtelapan selektif eritrosit, mengubah aktiviti enzim pernafasan individu, mempengaruhi aktiviti cathepsins, kebaharuan kumpulan fosfat dalam fosfolipid, dan metabolisme sebatian fosforus tenaga tinggi, meningkatkan daya tahan tisu individu dan tubuh secara keseluruhan terhadap hipoksia. Koshtoyants mencadangkan bahawa, menjalankan kesan mediator, asetilkolin memasuki lingkaran transformasi biokimia tisu. Dan penghambatan tindakan asetilkolin secara fungsional setara dengan peningkatan kepekatan dopamin.

Kesan biokimia asetilkolin adalah bahawa penyambungannya ke reseptor membuka saluran untuk laluan ion Na dan K melalui membran sel, yang membawa kepada depolarisasi membran. Menyekat tindakan asetilkolin penuh dengan masalah serius, hingga dan termasuk kematian. Ini adalah tepat tindakan biokimia neurotoksin. Di bawah ini ditunjukkan struktur dua neurotoksin paling kuat, histrionicotoxin dan D-tubocurarine chloride. Seperti asetilkolin, molekul D-tubocurarine mengandungi serpihan ammonium. Ini menyekat lokasi pemasangan asetilkolin ke reseptor, tidak termasuk penghantaran isyarat saraf, dan mencegah pemindahan ion melintasi membran. Situasi yang disebut kelumpuhan sistem hidup diciptakan.

Kesan asetilkolin pada jantung.

Mekanisme kolinergik. Pada membran luar kardiomiosit, terutamanya reseptor kolinergik sensitif pada muskarinik (M-). Kehadiran reseptor kolinergik sensitif nikotin (N-) dalam miokardium juga telah terbukti, tetapi kepentingannya dalam kesan parasimpatis pada jantung kurang jelas. Ketumpatan reseptor muscarinic dalam miokardium bergantung kepada kepekatan agonis muskarin dalam cecair tisu. Pengujaan reseptor muskarinik menghalang aktiviti sel pacu jantung dari nod sinus dan pada masa yang sama meningkatkan kegembiraan kardiomiosit atrium. Kedua proses ini boleh menyebabkan berlakunya extrasystoles atrium sekiranya berlaku peningkatan nada saraf vagus, misalnya, pada waktu malam semasa tidur. Oleh itu, pengujaan reseptor M-kolinergik menyebabkan penurunan frekuensi dan kekuatan kontraksi atrium, tetapi meningkatkan kegembiraannya.

Asetilkolin menghalang kekonduksian pada nod atrioventricular. Ini disebabkan oleh fakta bahawa di bawah pengaruh asetilkolin, hiperpolarisasi sel-sel dari nod atrioventricular berlaku kerana peningkatan arus kalium yang keluar. Oleh itu, pengujaan reseptor kolinergik muskarin mempunyai kesan yang berlawanan pada jantung berbanding dengan pengaktifan reseptor B-adrenergik. Pada masa yang sama, degupan jantung menurun, kekonduksian dan kontraktilitas miokardium, serta pengambilan oksigen oleh miokardium, dihambat. Keghairahan atria sebagai tindak balas terhadap penggunaan asetilkolin meningkat, sementara rangsangan ventrikel, sebaliknya, menurun.

Asetilkolin adalah salah satu neurotransmitter terpenting di otak. Peranan asetilkolin yang paling menonjol adalah dalam penghantaran neuromuskular, di mana ia adalah pemancar rangsangan. Telah diketahui bahawa asetilkolin boleh memberi kesan yang baik dan menghambat. Ini bergantung pada sifat saluran ion yang diaturnya ketika berinteraksi dengan reseptor yang sesuai.

Neurotransmitter asetilkolin dilepaskan dari vesikel di terminal saraf presinaptik dan mengikat kedua-dua reseptor nikotinik dan reseptor muskarin pada permukaan sel. Kedua-dua jenis reseptor asetilin ini berbeza secara signifikan dari segi struktur dan fungsi.

Acetylcholine - ester estetik kolin, adalah mediator dalam persimpangan neuromuskular, pada akhir presynaptik neuron motorik pada sel Renshaw, di bahagian simpatik sistem saraf autonomi - dalam semua sinapsis ganglionik, dalam sinaps medula adrenal dan selepas -sinapsis kelenjar ganglionik; di bahagian parasimpatik sistem saraf autonomi - juga di sinaps semua ganglia dan di sinapsis postganglionik organ-organ efektor. Dalam sistem saraf pusat, asetilkolin terdapat dalam pecahan banyak bahagian otak, kadang-kadang dalam jumlah yang banyak, tetapi tidak terdapat sinaps kolinergik pusat.

Asetilkolin disintesis dalam ujung saraf dari kolin, yang dihantar ke sana melalui mekanisme pengangkutan yang belum diketahui. Separuh daripada kolin yang diterima terbentuk akibat hidrolisis asetilkolin yang dilepaskan sebelumnya, dan selebihnya, berasal dari plasma darah. Enzim kolin asetiltransferase terbentuk di soma neuron dan diangkut di sepanjang akson ke ujung saraf presinaptik dalam kira-kira 10 hari. Mekanisme kemasukan asetilkolin yang disintesis ke dalam vesikel sinaptik masih belum diketahui.

Nampaknya, hanya sebahagian kecil (15-20%) simpanan asetilkolin, yang disimpan dalam vesikel, merupakan sebahagian kecil dari orang tengah yang tersedia, siap untuk dibebaskan - secara spontan atau di bawah pengaruh potensi tindakan.

Faksi yang didepositkan hanya dapat digerakkan setelah penundaan tertentu. Ini disahkan, pertama, oleh fakta bahawa asetilkolin yang baru disintesis dilepaskan kira-kira dua kali lebih cepat daripada yang sebelumnya, dan kedua, pada frekuensi rangsangan yang tidak tinggi secara fisiologi, jumlah asetilkolin yang dibebaskan sebagai tindak balas terhadap satu penurunan impuls ke tahap sedemikian di mana jumlah asetilkolin yang dikeluarkan setiap minit tetap berterusan. Setelah sekatan pengambilan kolin oleh hemicholinium, tidak semua asetilkolin dilepaskan dari ujung saraf. Oleh itu, mesti ada pecahan pegun ketiga, yang mungkin tidak terkandung dalam vesikel sinaptik. Nampaknya, terdapat pertukaran antara ketiga-tiga puak ini. Hubungan histologi pecahan ini belum dijelaskan, tetapi diasumsikan bahawa vesikel yang terletak berhampiran celah sinaptik merupakan pecahan pemancar yang segera tersedia, sementara vesikel yang tersisa sesuai dengan pecahan yang tersimpan atau sebahagian daripadanya.

Pada membran postsynaptic, asetilkolin mengikat makromolekul tertentu yang disebut reseptor. Reseptor ini mungkin merupakan lipoprotein dengan berat molekul sekitar 300,000. Reseptor asetilkolin terletak hanya pada permukaan luar membran postynaptic dan tidak ada di kawasan postynaptic yang berdekatan. Ketumpatan mereka kira-kira 10,000 setiap 1 persegi. mikron.

Acetylcholine berfungsi sebagai pengantara semua neuron preganglionik, neuron parasimpatis postganglionic, neuron simpatik postganglionik yang menghidupkan kelenjar peluh merokrin, dan saraf somatik. Ia terbentuk pada ujung saraf dari asetil-CoA dan kolin dengan tindakan asetiltransferase kolin. Sebaliknya, kolin secara aktif ditangkap oleh ujung presynaptik dari cecair ekstraselular. Pada ujung saraf, asetilkolin disimpan dalam vesikel sinaptik dan dibebaskan sebagai tindak balas terhadap kemasukan potensi tindakan dan kemasukan ion kalsium divalen. Asetilkolin adalah salah satu neurotransmitter terpenting di otak.

Sekiranya plat hujung terkena asetilkolin selama beberapa ratus milisaat, maka selaput, yang terdepolarisasi pada awalnya, secara beransur-ansur berubah-ubah, walaupun terdapat kehadiran asetilkolin yang berterusan, iaitu, reseptor pasca sinaptik tidak aktif. Sebab dan mekanisme proses ini belum dikaji.

Biasanya, tindakan asetilkolin pada membran postsynaptic hanya berlangsung 1-2 ms, kerana sebahagian asetilkolin meresap dari kawasan plat akhir, dan sebahagian dihidrolisis oleh enzim asetilkolinesterase (iaitu, ia dibahagikan kepada komponen kolin dan asid asetik yang tidak berkesan ). Acetylcholinesterase terdapat dalam jumlah besar dalam plat akhir (yang disebut kolinesterase spesifik atau benar), bagaimanapun, kolinesterase juga terdapat dalam eritrosit (juga spesifik) dan dalam plasma darah (tidak spesifik, iaitu mereka memecah ester kolin lain). Oleh itu, asetilkolin, yang menyebar dari kawasan plat hujung ke ruang antar sel sekitarnya dan memasuki aliran darah, juga dipecah menjadi kolin dan asid asetik. Sebilangan besar kolin dari darah kembali ke ujung presynaptik.

Tindakan asetilkolin pada membran postsynaptic neuron postganglionic dapat ditiru oleh nikotin, dan pada organ penguat oleh muskarin (toksin agarik lalat). Sehubungan itu, timbul hipotesis mengenai kehadiran dua jenis reseptor asetilkolin makromolekul, dan tindakannya terhadap reseptor ini disebut seperti nikotin atau muskarin. Tindakan seperti nikoton disekat oleh pangkalan, dan tindakan seperti muskarinik disekat oleh atropin.

Bahan yang bertindak pada sel organ penguat dengan cara yang sama seperti neuron parasympatetik postganglionic kolinergik disebut parasympathomimetic, dan bahan yang melemahkan kesan asetilkolin disebut parasympatholytic.

Bibliografi

Neuron asetilkolin reseptor kolinergik

1. Kharkevich D.A. Farmakologi. M .: GEOTAR-MED, 2004

2. Zeimal E.V., Shelkovnikov S.A. - Reseptor kolinergik musarin

3. Sergeev P.V., Galenko-Yaroshevsky P.A., Shimanovsky N.L., Esei mengenai farmakologi biokimia, M., 1996.

4. Hugo F. Neurochemistry, M, "Dunia", 1990

5. Sergeev P.V., Shimanovsky N.L., V.I. Petrov, Penerima, Moscow - Volgograd, 1999

Selamat hari kepada semua! Apa yang kita ketahui mengenai otak dan kemampuan intelektual? Terus terang, tidak banyak, tetapi yang pasti kita tahu bahawa ada neurotransmitter yang meningkatkan prestasi kognitif. Sekiranya teori Darwin betul, maka dia, dengan setiap generasi akan dihasilkan dalam jumlah yang lebih besar, jika seseorang tidak merosot. Minatnya adalah bahawa tahapnya dapat ditingkatkan sekarang, lebih-lebih lagi, anda dapat "bermain" dengan asetilkolin sehingga ia mengembangkan yang pertama dan kemudian sifat otak yang lain. Ini tidak akan membuat anda lebih bahagia, lebih bertenaga atau lebih tenang, tetapi ia akan membantu anda menjadi Manusia yang lebih cerdas daripada sebelumnya, ini akan mempercepat proses pembelajaran, semua perkara lain adalah sama.

Acetylcholine adalah salah satu yang pertama ditemui, ia berlaku pada separuh pertama abad ke-20.

Untuk apa asetilkolin dibuat?

Dia bertanggungjawab untuk kemampuan intelektual, serta komunikasi neuromuskular, bukan hanya bisep, trisep, tetapi juga sistem saraf autonomi, iaitu untuk otot-otot organ.

Dosis besar asetilkolin "melambatkan" badan, "kecil" mempercepatnya.

Mula dikembangkan dengan lebih aktif dalam keadaan mendapatkan data baru atau menghasilkan semula data lama.

Di mana dan bagaimana ia dihasilkan

Acetylcholine disintesis dalam akson, terminal saraf, ini adalah kawasan di mana hujung satu neuron bersebelahan dengan yang lain, dari 2 bahan:

Kemudian asetilkolin di dalam neuron dimasukkan ke dalam bola, bekas, yang disebut vesikel, dalam jumlah kira-kira 10,000 molekul. Dan ia menuju ke akhir neuron pada akhir presinaptik. Di sana, vesikel bergabung dengan membran sel, dan kandungannya terbang keluar dari neuron ke celah sinaptik. Bayangkan jaring besi, yang sering ditarik dan bukannya pagar di bandar kecil, dan sebungkus kecil air. Kami membuang beg ini ke dalam jaring, ia pecah, tetap di jaring, dan air mengalir. Prinsipnya serupa: asetilkolin dalam vesikel, bola diarahkan ke ujung neuron, di sana bola "pecah" di dalam, dan asetilkolin terbang lewat.

Asetilkolin dikekalkan dalam celah sinaptik, atau memasuki neuron lain, atau kembali ke yang pertama. Sekiranya ia kembali, ia dikumpulkan semula dalam bungkusan dan di pagar)

Bagaimana ia masuk ke neuron kedua?

Setiap neurotransmitter cenderung ke reseptornya sendiri di permukaan neuron ke-2. Reseptor seperti pintu, setiap pintu memerlukan kunci sendiri, neurotransmitternya sendiri. Acetylcholine mempunyai 2 jenis kunci, dengan mana ia membuka 2 jenis pintu ke neuron lain: nikotinik dan muskarin.

Momen menarik : Enzim Acetylcholinesterase bertanggungjawab untuk keseimbangan asetilkolin dalam celah sinaptik. Apabila anda minum pil nootropik, asetilkolin meningkat, jika jumlahnya menjadi gila, maka enzim ini akan menyala. Ia memecah "berlebihan" asetilkolin menjadi kolin dan asetat.

Pada pesakit dengan Alzheimer (ingatan yang lemah), enzim ini berfungsi pada peningkatan kecepatan; ubat-ubatan dengan penghambatan sementara enzim asetilkolinesterase menunjukkan hasil yang baik dalam rawatan mereka. Inhibition bermaksud penghambatan reaksi, iaitu ubat yang menghalang kerja enzim yang merosakkan asetilkolin, secara kasar, menjadikan anda lebih pintar. TETAPI !!! Terdapat TETAPI besar! Penghambatan enzim ini yang tidak dapat dipulihkan meningkatkan kepekatan asetilkolin terlalu banyak, ini tidak baik.

Ia menyebabkan kejang, lumpuh, bahkan kematian. Inhibitor asetilkolinesterase yang tidak dapat dipulihkan adalah sebahagian besar gas saraf. Terdapat begitu banyak neurotransmitter sehingga semua otot benar-benar membeku, dalam keadaan menguncup. Sekiranya, misalnya, bronkus menyempit dengan kuat, orang itu akan mati lemas. Nah, sekarang anda tahu bagaimana gas lumpuh berfungsi.

Kelebihan asetilkolin:

- Meningkatkan kemampuan kognitif otak, menjadikannya lebih pintar.

- Meningkatkan daya ingatan, membantu pada usia tua.

- Meningkatkan komunikasi neuromuskular. Ia berguna dalam sukan, kerana penyesuaian badan dengan tekanan yang lebih cepat. Secara tidak langsung ia akan memaksa anda untuk mengangkat lebih banyak berat badan atau berlari jarak lebih cepat, melalui penyesuaian cepat dengan keadaan yang ada.

- Asetilkolin tidak dirangsang oleh ubat apa pun, tetapi ditekan, tidak ada alasan untuk penyalahgunaan. Sejauh mana, asetilkolin ditekan oleh halusinogen. Ini logik, kerana berlakunya kecelaruan, otak kusam diperlukan.

- Secara amnya, neurotransmitter yang berguna untuk kehidupan tenang setiap hari. Membantu merancang, membuat keputusan dan kesilapan yang kurang impulsif. Sesuai dengan peribahasa "ukur 7 kali, potong sekali."

Kekurangan asetilkolin:

- Memudaratkan dalam keadaan tertekan di mana anda perlu bertindak.

- Ia menghalang tubuh apabila terdapat banyak. Lihatlah para saintis, 90% tenang dan tenang seperti boas. Naga akan terbang - mereka tidak akan berganjak. Tetapi saintis pintar - anda tidak boleh membantah.

Pindaan: orang berbeza dan "set" neurotransmitter berbeza, jika seseorang mempunyai banyak asetilkolin dan banyak glutamat, maka dia akan lebih cepat dan lebih menentukan daripada orang lain. Dan potensi intelektual akan sedikit berubah.

Makanan Tambahan Pengurangan Asetilkolin

Hasil:

Semoga berjaya!

Asetilkolin (endogen) yang terbentuk di dalam badan memainkan peranan penting dalam proses penting: ia mendorong penyebaran kegembiraan saraf di sistem saraf pusat, ganglia autonomi, dan ujung saraf parasimpatik (motor). Acetylcholine adalah pemancar kimia (neurotransmitter) kegembiraan saraf; hujung serat saraf yang berfungsi sebagai mediator disebut cholinergic, dan reseptor yang berinteraksi dengannya disebut reseptor kolinergik. Reseptor kolinergik adalah molekul protein kompleks (nukleoprotein) dari struktur tetramerik, yang dilokalisasikan di bahagian luar membran postsynaptic (plasma). Secara semula jadi, mereka heterogen. Reseptor kolinergik yang terletak di kawasan saraf kolinergik postganglionik (jantung, otot licin, kelenjar) ditetapkan sebagai reseptor m-kolinergik (sensarin muskarin), dan yang terletak di kawasan sinapsis ganglionik dan di sinaps neuromuskular somatik - sebagai reseptor n-kolinergik (sensitif terhadap nikotin) (C.. Anichkov). Pembahagian ini dikaitkan dengan keanehan reaksi yang timbul daripada interaksi asetilkolin dengan sistem biokimia ini, muskarin (menurunkan tekanan darah, bradikardia, peningkatan rembesan kelenjar liur, lakrimal, gastrik dan eksogen lain, penyempitan murid, dll. ) dalam kes pertama dan seperti nikotin (penguncupan otot rangka, dan lain-lain) pada kedua. Reseptor M- dan n-kolinergik dilokalisasikan di organ dan sistem tubuh yang berlainan, termasuk sistem saraf pusat. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, reseptor muscarinic mula dibahagikan kepada beberapa subkumpulan (m1, m2, m3, m4, m5). Penyetempatan dan peranan reseptor m1 dan m2 telah banyak dikaji pada masa ini. Asetilkolin tidak mempunyai kesan selektif yang ketat terhadap pelbagai reseptor kolinergik. Tahap satu atau lain, ia mempengaruhi reseptor m- dan n-kolinergik dan subkumpulan reseptor m-kolinergik. Aksi muscarinic periferal asetilkolin ditunjukkan dalam perlambatan pengecutan jantung, pengembangan saluran darah periferal dan penurunan tekanan darah, pengaktifan peristaltik gastrik dan usus, pengecutan otot-otot bronkus, rahim, pundi hempedu dan pundi kencing, peningkatan rembesan kelenjar pencernaan, bronkus, peluh dan lakrimal (miosis). Kesan terakhir dikaitkan dengan peningkatan penguncupan otot bulat iris, yang diinervasi oleh serat kolinergik postganglionik saraf oculomotor (n. Oculomotorius). Pada masa yang sama, akibat pengecutan otot ciliary dan kelonggaran ligamen cinnary girdle zinn, kekejangan tempat tinggal berlaku. Penyempitan murid yang disebabkan oleh tindakan asetilkolin biasanya disertai dengan penurunan tekanan intraokular. Kesan ini sebahagiannya dijelaskan oleh pelebaran murid dengan penyempitan dan meratakan iris saluran Schlemm (sinus vena sklera) dan ruang pancutan (ruang sudut iris-kornea), yang meningkatkan aliran keluar cecair dari bahagian dalam mata. Namun, ada kemungkinan mekanisme lain juga terlibat dalam mengurangkan tekanan intraokular. Oleh kerana kemampuan mereka untuk mengurangkan tekanan intraokular, zat yang bertindak seperti asetilkolin (kolinomimetik, ubat antikolinesterase) banyak digunakan untuk merawat glaukoma1. Tindakan asetilkolin seperti nikotin periferi dikaitkan dengan penyertaannya dalam penghantaran impuls saraf dari serat preganglionik ke serat postganglionik di nod vegetatif, serta dari saraf motorik ke otot-otot yang bertali. Dalam dos yang kecil, ia adalah pemancar fisiologi kegembiraan saraf, dalam dos yang besar dapat menyebabkan depolarisasi berterusan di kawasan sinapsis dan menyekat penghantaran eksitasi. Asetilkolin juga memainkan peranan penting sebagai orang tengah dalam sistem saraf pusat. Ini mengambil bahagian dalam transmisi impuls di bahagian otak yang berlainan, sementara dalam kepekatan kecil memudahkan, dan dalam kepekatan besar ia menghalang transmisi sinaptik. Perubahan metabolisme asetilkolin boleh menyebabkan gangguan fungsi otak. Beberapa antagonis utamanya adalah ubat psikotropik. Overdosis antagonis asetilkolin boleh menyebabkan gangguan aktiviti saraf yang lebih tinggi (kesan halusinogenik, dll.). Untuk digunakan dalam amalan perubatan dan penyelidikan eksperimental, asetilkolin klorida (Acetylcholini chloridum) dihasilkan.

Kolaborasi YouTube

    1 / 5

    ✪ Asetilkolin, IQ 160

    ✪ Kimia pemikiran

    ✪ Kuliah 5. Reseptor asetilkolin (Acch), Nikotinik dan muskarin. Ketagihan nikotin.

    ✪ Stimulan: Superman selama 1 hari!

    ✪ Citicholine / CDP-Choline / Ceraxon: Apabila Anda Perlu Membaiki Otak

    Sarikata

Hartanah

Fizikal

Jisim kristal tidak berwarna atau jisim kristal putih. Kabur di udara. Mari larutkan dalam air dan alkohol dengan mudah. Apabila direbus dan disimpan dalam jangka masa yang lama, larutan akan terurai.

Perubatan

Kesan kolinomimetik fisiologi asetilkolin disebabkan oleh rangsangan membran terminal reseptor M- dan N-kolinergik.

Aksi muskarinik asetilkolin periferal ditunjukkan dalam memperlambat penguncupan jantung, pengembangan saluran darah periferal dan menurunkan tekanan darah, peningkatan peristaltik perut dan usus, pengecutan otot-otot bronkus, rahim, pundi hempedu dan pundi kencing, peningkatan rembesan pencernaan, bronkus, peluh dan miosis. Kesan miotik dikaitkan dengan peningkatan penguncupan otot pekeliling iris, yang diinervasi oleh serat kolinergik postganglionik saraf oculomotor. Pada masa yang sama, akibat pengecutan otot ciliary dan kelonggaran ligamen cinnary girdle zinn, kekejangan tempat tinggal berlaku.

Penyempitan murid, yang disebabkan oleh tindakan asetilkolin, biasanya disertai dengan penurunan tekanan intraokular. Kesan ini sebahagiannya dijelaskan oleh fakta bahawa ketika murid menyempit dan iris diratakan, saluran Schlemm (sinus vena sklera) dan ruang pancutan (ruang sudut iris-kornea) berkembang, yang memastikan aliran keluar cecair yang lebih baik dari bahagian dalam mata. Ada kemungkinan mekanisme lain juga terlibat dalam menurunkan tekanan intraokular. Oleh kerana keupayaan untuk mengurangkan tekanan intraokular, bahan yang bertindak seperti asetilkolin (kolinomimetik, ubat antikolinesterase) banyak digunakan untuk rawatan glaukoma. Perlu diingat bahawa apabila ubat-ubatan ini disuntik ke dalam kantung konjungtiva, ubat-ubatan tersebut diserap ke dalam aliran darah dan, mempunyai kesan penyerapan, boleh menyebabkan kesan sampingan ciri-ciri ubat ini. Perlu juga diingat bahawa penggunaan bahan miotik yang berpanjangan (selama beberapa tahun) kadang-kadang boleh menyebabkan perkembangan miosis yang berterusan (tidak dapat dipulihkan), pembentukan petechiae posterior dan komplikasi lain, dan penggunaan ubat antikolinesterase yang berpanjangan sebagai miotik dapat menyumbang kepada perkembangan katarak.

Asetilkolin juga memainkan peranan penting sebagai pengantara sistem saraf pusat. Ini terlibat dalam penghantaran impuls di bahagian otak yang berlainan, sementara kepekatan kecil memudahkan, dan yang besar menghalang penghantaran sinaptik. Perubahan metabolisme asetilkolin menyebabkan disfungsi otak yang teruk. Kekurangannya sangat menentukan gambaran klinikal penyakit neurodegeneratif berbahaya seperti penyakit Alzheimer. Beberapa antagonis yang bertindak secara berpusat dari asetilkolin (lihat Amisil) adalah ubat psikotropik (lihat juga Atropine). Overdosis antagonis asetilkolin boleh menyebabkan gangguan aktiviti saraf yang lebih tinggi (mempunyai kesan halusinogenik, dll.). Kesan antikolinesterase sebilangan racun berdasarkan tepat pada kemampuan untuk menyebabkan pengumpulan asetilkolin dalam celah sinaptik, terlalu banyak sistem kolinergik dan kematian yang cepat atau lebih cepat (klorofos, karbofos, sarin, soman) (Burnazyan, "Toksikologi untuk pelajar universiti perubatan ", Kharkevich DI," Farmakologi untuk pelajar fakulti perubatan ").

Permohonan

Permohonan am

Asetilkolin klorida (lat. Acetylcholini chloridum). Sebagai ubat, asetilkolin klorida tidak banyak digunakan.

Rawatan

Apabila diambil secara oral, asetilkolin dihidrolisis dengan cepat dan tidak diserap dari membran mukus saluran gastrousus. Apabila diberikan secara parenteral, ia mempunyai kesan cepat, tajam dan berumur pendek (seperti adrenalin). Seperti sebatian kuaternari lain, asetilkolin kurang dapat menembus dari tempat tidur vaskular melalui penghalang darah-otak dan tidak mempengaruhi sistem saraf pusat secara signifikan apabila diberikan secara intravena. Kadang-kadang dalam eksperimen, asetilkolin digunakan sebagai vasodilator untuk kekejangan saluran periferal (endarteritis, klaudikasi sekejap-sekejap, gangguan trofik pada tunggul, dan lain-lain), untuk kekejangan arteri retina. Dalam kes yang jarang berlaku, asetilkolin diberikan untuk atonia usus dan pundi kencing. Acetylcholine juga kadang-kadang digunakan untuk memudahkan diagnosis sinar-X achalasia esofagus.

Borang permohonan

Sejak tahun 1980-an, asetilkolin tidak digunakan sebagai ubat dalam perubatan praktikal (M. D. Mashkovsky, "Ubat", jilid 1), kerana terdapat sebilangan besar kolinomimetik sintetik dengan tindakan yang lebih panjang dan lebih disasarkan. Ia diberikan secara subkutan dan intramuskular pada dos (untuk orang dewasa) 0,05 g atau 0,1 g. Suntikan, jika perlu, diulang 2-3 kali sehari. Semasa suntikan, perlu memastikan bahawa jarum tidak memasuki urat. Pentadbiran kolinomimetik intravena tidak dibenarkan kerana kemungkinan penurunan tekanan darah yang tajam dan penangkapan jantung.

Bahaya penggunaan dalam rawatan

Semasa menggunakan asetilkolin, perlu diingat bahawa ia menyebabkan penyempitan Penyertaan dalam proses kehidupan

Asetilkolin (endogen) yang terbentuk di dalam badan memainkan peranan penting dalam proses penting: ia mengambil bahagian dalam penghantaran kegembiraan saraf di sistem saraf pusat, nod vegetatif, akhir saraf parasimpatik dan saraf motorik. Acetylcholine dikaitkan dengan fungsi ingatan. Penurunan asetilkolin dalam penyakit Alzheimer menyebabkan gangguan ingatan pada pesakit. Asetilkolin memainkan peranan penting dalam tidur dan bangun tidur. Kebangkitan berlaku dengan peningkatan aktiviti neuron kolinergik di nukleus basal otak depan dan (nukleoprotein) yang terletak di bahagian luar membran postynaptic. Dalam kes ini, reseptor kolinergik saraf kolinergik postganglionic (jantung, otot licin, kelenjar) ditetapkan sebagai reseptor m-kolinergik (sensarin muskarin), dan terletak di rantau sinapsis ganglionik dan dalam sinapsis neuromuskular somatik - sebagai n-kolinergik reseptor (sensitif terhadap nikotin). Pembahagian ini dikaitkan dengan keanehan reaksi yang timbul daripada interaksi asetilkolin dengan sistem biokimia ini: muscarinic pada kes pertama dan seperti nikotin pada yang kedua; reseptor m- dan n-kolinergik juga terdapat di bahagian yang berlainan dari sistem saraf pusat.

Menurut data moden, reseptor muscarinic dibahagikan kepada M1-, M2- dan M3-reseptor, yang diedarkan secara berbeza di organ dan heterogen dalam kepentingan fisiologi (lihat Atropine, Pirenzepin).

Asetilkolin tidak mempunyai kesan selektif yang ketat terhadap jenis reseptor kolinergik. Untuk satu darjah atau yang lain, ia bertindak pada reseptor m- dan n-kolinergik dan pada subkumpulan reseptor m-kolinergik. Aksi asetilkolin seperti nikotin periferi dikaitkan dengan penyertaannya dalam transmisi impuls saraf dari serat preganglionik ke serat postganglionik dalam nod vegetatif, dan juga dari saraf motorik ke otot-otot belang. Dalam dos yang kecil, ia adalah pemancar fisiologi kegembiraan saraf; dalam dos yang besar, ia boleh menyebabkan depolarisasi berterusan di kawasan sinapsis dan menyekat penghantaran eksitasi.

Memuat ...Memuat ...