Apa yang menyebabkan edema serebrum. Edema serebrum - langkah kecemasan dan rawatan yang betul. Kesan edema pada bayi

Edema serebrum (BSE) adalah tindak balas tidak spesifik terhadap kesan pelbagai faktor yang merosakkan (trauma, hipoksia, mabuk, dll.), Diungkapkan dalam pengumpulan cecair yang berlebihan dalam tisu otak dan peningkatan tekanan intrakranial. Sebagai tindak balas pertahanan, OGM, dengan diagnosis dan rawatan yang tidak tepat pada masanya, boleh menjadi sebab utama yang menentukan tahap keterukan keadaan pesakit dan juga kematian.

Etiologi.

Edema serebrum berlaku dalam kecederaan otak traumatik (TBI), pendarahan intrakranial, embolisme vaskular serebrum, dan tumor otak. Di samping itu, pelbagai penyakit dan keadaan patologi yang membawa kepada hipoksia serebrum, asidosis, aliran darah serebrum terjejas dan dinamik CSF, perubahan dalam tekanan koloid-osmotik dan hidrostatik dan keadaan asid-bes juga boleh membawa kepada perkembangan OGM.

Patogenesis.

Dalam patogenesis edema serebrum, 4 mekanisme utama dibezakan:

1) Sitotoksik... Ia adalah akibat daripada kesan toksin pada sel-sel otak, akibatnya terdapat gangguan metabolisme selular dan pelanggaran pengangkutan ion melalui membran sel. Proses ini dinyatakan dalam kehilangan kalium oleh sel, dan penggantiannya dengan natrium dari ruang ekstraselular. Dalam keadaan hipoksik, asid piruvik dikurangkan kepada asid laktik, yang menyebabkan gangguan sistem enzim yang bertanggungjawab untuk mengeluarkan natrium daripada sel - sekatan pam natrium berkembang. Sel otak, yang mengandungi peningkatan jumlah natrium, mula mengumpul air secara intensif. Kandungan laktat melebihi 6-8 mmol / L dalam darah yang mengalir dari otak menunjukkan edemanya. Bentuk sitotoksik edema sentiasa umum, merebak ke semua jabatan, termasuk batang, oleh itu, tanda-tanda wedging mungkin berkembang agak cepat (dalam beberapa jam). Ia berlaku dalam kes keracunan, mabuk, iskemia.

2) Vasogenik... Ia berkembang akibat kerosakan pada tisu otak dengan pelanggaran penghalang darah-otak (BBB). Mekanisme perkembangan edema serebrum ini adalah berdasarkan mekanisme patofisiologi berikut: peningkatan kebolehtelapan kapilari; meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapilari; pengumpulan cecair dalam ruang interstisial. Perubahan dalam kebolehtelapan kapilari otak berlaku akibat kerosakan pada membran sel endothelium. Pelanggaran integriti endothelium adalah primer, disebabkan oleh trauma langsung, atau sekunder, disebabkan oleh tindakan bahan aktif secara biologi seperti bradykinin, histamin, derivatif asid arakidonik, radikal hidroksil yang mengandungi oksigen bebas. Sekiranya berlaku kerosakan pada dinding kapal, plasma darah, bersama-sama dengan elektrolit dan protein yang terkandung di dalamnya, melepasi dari katil vaskular ke zon perivaskular otak. Plasmorrhage, meningkatkan tekanan onkotik di luar vesel, meningkatkan hidrofilik otak. Selalunya diperhatikan dengan TBI, pendarahan intrakranial, dll.

3) Hidrostatik... Ia menunjukkan dirinya dengan perubahan dalam jumlah tisu otak dan pelanggaran nisbah aliran masuk dan keluar darah. Disebabkan oleh halangan aliran keluar vena, tekanan hidrostatik meningkat pada tahap lutut vena sistem vaskular. Dalam kebanyakan kes, puncanya adalah pemampatan batang vena yang besar oleh tumor yang sedang berkembang.

4) Osmosis... Ia terbentuk apabila kecerunan osmotik kecil yang biasa wujud di antara osmolariti tisu otak (ia lebih tinggi) dan osmolariti darah. Ia berkembang akibat keracunan air sistem saraf pusat akibat hiperosmolariti tisu otak. Ia berlaku dalam ensefalopati metabolik (kegagalan buah pinggang dan hepatik, hiperglikemia, dll.).

Klinik.

Terdapat beberapa kumpulan kanak-kanak yang berisiko tinggi untuk membangunkan OGM. Ini adalah, pertama sekali, kanak-kanak kecil dari 6 bulan hingga 2 tahun, terutamanya dengan patologi neurologi. Reaksi ecephalitic dan edema serebrum juga lebih biasa pada kanak-kanak yang mempunyai kecenderungan alergi.

Dalam kebanyakan kes, sangat sukar untuk membezakan antara tanda klinikal edema serebrum dan gejala proses patologi yang mendasari. Edema serebrum yang baru timbul boleh diandaikan jika terdapat keyakinan bahawa tumpuan utama tidak berkembang, dan pesakit berkembang dan mengembangkan gejala neurologi negatif (kemunculan status sawan dan, terhadap latar belakang ini, kemurungan kesedaran sehingga koma).

Semua gejala OGM boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan:

gejala ciri peningkatan tekanan intrakranial (ICP);

peningkatan meresap dalam gejala neurologi;

terkehel struktur otak.

Gambar klinikal yang disebabkan oleh peningkatan ICP mempunyai manifestasi yang berbeza bergantung pada kadar peningkatan. Peningkatan ICP biasanya disertai dengan gejala berikut: sakit kepala, loya dan / atau muntah, mengantuk, dan sawan kemudian muncul. Biasanya, sawan yang muncul buat kali pertama adalah bersifat klonik atau tonik-klonik; mereka dicirikan oleh tempoh perbandingan yang singkat dan hasil yang sangat baik. Dengan kursus sawan yang berpanjangan atau pengulangan yang kerap, komponen tonik meningkat dan keadaan tidak sedarkan diri menjadi lebih teruk. Gejala objektif awal peningkatan ICP adalah plethora vena dan edema cakera saraf optik. Pada masa yang sama atau agak kemudian, tanda-tanda radiologi hipertensi intrakranial muncul: peningkatan dalam corak kesan digital, penipisan tulang gerbang.

Dengan peningkatan pesat dalam ICP, sakit kepala pecah, muntah tidak membawa kelegaan. Gejala meningeal muncul, refleks tendon meningkat, gangguan okulomotor berlaku, peningkatan lilitan kepala (sehingga tahun kedua kehidupan), mobiliti tulang semasa palpasi tengkorak akibat perbezaan jahitannya, pada bayi - pembukaan fontanelle besar yang telah ditutup tadi, sawan.

Sindrom peningkatan meresap dalam gejala neurologi mencerminkan penglibatan beransur-ansur kortikal, kemudian subkortikal, dan akhirnya struktur batang otak dalam proses patologi. Dengan edema hemisfera serebrum, kesedaran terganggu, dan umum, sawan klonik muncul. Penglibatan struktur subkortikal dan dalam disertai dengan pergolakan psikomotor, hiperkinesis, penampilan refleks menggenggam dan pelindung, dan peningkatan dalam fasa tonik paroxysms epilepsi.

Kehelan struktur serebrum disertai dengan perkembangan tanda-tanda wedging: bahagian atas - otak tengah ke dalam takuk tentorium cerebellar dan yang lebih rendah - dengan pelanggaran dalam foramen magnum (sindrom bulbar). Gejala utama kerosakan otak tengah: kehilangan kesedaran, perubahan unilateral pada murid, midriasis, strabismus, hemiparesis spastik, selalunya kekejangan unilateral otot extensor. Sindrom bulbar akut menunjukkan peningkatan praterminal dalam tekanan intrakranial, disertai dengan penurunan tekanan darah, penurunan kadar denyutan jantung dan penurunan suhu badan, hipotonia otot, areflexia, pelebaran pupil dua hala tanpa tindak balas kepada cahaya, pernafasan menggelegak sekejap dan kemudian berhenti sepenuhnya.

Diagnostik.

Mengikut tahap ketepatan, kaedah diagnostik OGM boleh dibahagikan kepada yang boleh dipercayai dan tambahan. Kaedah yang boleh dipercayai termasuk: tomografi berkomputer (CT), tomografi resonans magnetik nuklear (NMR) dan neurosonografi pada bayi baru lahir dan kanak-kanak di bawah umur 1 tahun.

Kaedah diagnostik yang paling penting ialah CT, yang, sebagai tambahan kepada mengesan hematoma intrakranial dan fokus lebam, membolehkan menggambarkan penyetempatan, kelaziman dan keterukan edema serebrum, dislokasinya, serta menilai kesan langkah terapeutik semasa kajian berulang. Tomografi NMR melengkapkan CT, khususnya, dalam visualisasi perubahan struktur kecil dalam kerosakan meresap. Tomografi NMR juga memungkinkan untuk membezakan pelbagai jenis edema serebrum, dan, oleh itu, untuk membina taktik terapeutik dengan betul.

Teknik sampingan termasuk electroencephalography (EEG), echoencephalography (Echo-EG), neurophthalmoscopy, angiografi serebrum, imbasan otak isotop radioaktif, pneumoencephalography, dan x-ray.

Pesakit yang disyaki BVM harus menjalani pemeriksaan neurologi berdasarkan penilaian tindak balas tingkah laku, verbal-akustik, menyakitkan dan beberapa tindak balas khusus lain, termasuk refleks mata dan pupil. Selain itu, ujian yang lebih halus boleh dijalankan, contohnya, vestibular.

Pada pemeriksaan oftalmologi, edema konjunktiva, peningkatan tekanan intraokular, edema kepala saraf optik dicatatkan. Imbasan ultrasound tengkorak, X-ray dalam dua unjuran dilakukan; diagnostik topikal untuk proses intrakranial volumetrik yang disyaki, EEG dan tomografi terkira kepala. EEG berguna dalam mengesan sawan pada pesakit dengan edema serebrum, di mana aktiviti sawan menunjukkan dirinya pada tahap subklinikal atau ditindas oleh tindakan relaksan otot.

Diagnosis pembezaan OGM dijalankan dengan keadaan patologi yang disertai oleh sindrom sawan dan koma. Ini termasuk: kecederaan otak traumatik, tromboembolisme serebrum, gangguan metabolik, jangkitan dan status epileptikus.

Rawatan.

Langkah-langkah terapeutik apabila mangsa dimasukkan ke hospital terdiri daripada pemulihan yang paling lengkap dan pantas bagi fungsi asas penting. Ini adalah, pertama sekali, normalisasi tekanan darah (BP) dan jumlah darah beredar (BCC), penunjuk pernafasan luaran dan pertukaran gas, kerana hipotensi arteri, hipoksia, hiperkapnia adalah faktor kerosakan sekunder yang memburukkan kerosakan otak primer.

Prinsip am penjagaan rapi untuk pesakit dengan AHM:

1. Pengudaraan mekanikal... Adalah dinasihatkan untuk mengekalkan PaO 2 pada tahap 100-120 mm Hg. dengan hipokapnia sederhana (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), i.e. menjalankan pengudaraan mekanikal dalam mod hiperventilasi sederhana. Hiperventilasi menghalang perkembangan asidosis, merendahkan ICP, dan mengurangkan jumlah darah intrakranial. Jika perlu, dos kecil relaksan otot yang tidak menyebabkan kelonggaran sepenuhnya digunakan untuk dapat melihat pemulihan kesedaran, kemunculan sawan, atau gejala neurologi fokus.

2. Osmodiuretik digunakan untuk merangsang diuresis dengan meningkatkan osmolariti plasma, akibatnya cecair dari ruang intrasel dan interstisial masuk ke dalam katil vaskular. Untuk tujuan ini, manitol, sorbitol dan gliserol digunakan. Pada masa ini, manitol adalah salah satu ubat yang paling berkesan dan biasa dalam rawatan edema serebrum. Penyelesaian mannitol (10, 15 dan 20%) mempunyai kesan diuretik yang jelas, tidak toksik, tidak memasuki proses metabolik, praktikalnya tidak menembusi BBB dan membran sel lain. Kontraindikasi terhadap pelantikan manitol adalah nekrosis tubular akut, kekurangan BCC, dan dekompensasi jantung yang teruk. Mannitol sangat berkesan untuk pengurangan jangka pendek ICP. Dengan pentadbiran yang berlebihan, edema serebrum berulang, pelanggaran keseimbangan air-elektrolit dan perkembangan keadaan hiperosmolar boleh diperhatikan, oleh itu, pemantauan berterusan parameter osmotik plasma darah diperlukan. Penggunaan manitol memerlukan kawalan serentak dan pengisian semula BCC ke tahap normovolemia. Apabila merawat dengan manitol, adalah perlu untuk mematuhi cadangan berikut: a) menggunakan dos berkesan terendah; b) menyuntik dadah tidak lebih kerap daripada setiap 6-8 jam; c) mengekalkan osmolariti serum di bawah 320 mOsm / L.

Dos harian manitol untuk bayi ialah 5-15 g, untuk kanak-kanak kecil - 15-30 g, untuk kanak-kanak yang lebih tua - 30-75 g -20 minit. Dos harian (0.5-1.5 g bahan kering / kg) hendaklah dibahagikan kepada 2-3 suntikan.

Sorbitol (larutan 40%) mempunyai kesan jangka pendek yang agak pendek, kesan diuretik tidak begitu ketara seperti manitol. Tidak seperti manitol, sorbitol dimetabolismekan dalam badan untuk menghasilkan tenaga yang setara dengan glukosa. Dos adalah sama seperti manitol.

Gliserol - alkohol trihidrik - meningkatkan osmolariti plasma dan dengan itu memberikan kesan dehidrasi. Gliserol tidak toksik, tidak menembusi BBB dan, oleh itu, tidak menyebabkan fenomena mundur. Pentadbiran intravena 10% gliserol dalam larutan natrium klorida isotonik atau pentadbiran oral (jika tiada patologi saluran gastrousus) digunakan. Dos awal ialah 0.25 g / kg; cadangan lain adalah sama seperti manitol.

Selepas menghentikan pentadbiran osmodiuretik, fenomena "recoil" sering diperhatikan (disebabkan oleh keupayaan osmodiuretik untuk menembusi ruang antara sel otak dan menarik air) dengan peningkatan tekanan cecair serebrospinal melebihi tahap awal. Pada tahap tertentu, perkembangan komplikasi ini boleh dicegah dengan bantuan infusi albumin (10-20%) pada dos 5-10 ml / kg / hari.

3. Saluretik mempunyai kesan dehidrasi dengan menghalang penyerapan semula natrium dan klorin dalam tubul buah pinggang. Kelebihan mereka terletak pada permulaan tindakan yang cepat, dan kesan sampingan adalah hemoconcentration, hipokalemia dan hyponatremia. Furosemide digunakan dalam dos 1-3 (dalam kes yang teruk sehingga 10) mg / kg beberapa kali sehari untuk menambah kesan manitol. Pada masa ini, terdapat bukti yang meyakinkan memihak kepada sinergi yang ketara antara furosemide dan manitol.

4. Kortikosteroid... Mekanisme tindakan tidak difahami sepenuhnya, ada kemungkinan perkembangan edema dihalang kerana kesan penstabilan membran, serta pemulihan aliran darah serantau di kawasan edema. Rawatan harus dimulakan seawal mungkin dan diteruskan sekurang-kurangnya seminggu. Di bawah pengaruh kortikosteroid, peningkatan kebolehtelapan saluran serebrum dinormalisasi.

Dexamethasone ditetapkan mengikut skema berikut: dos awal 2 mg / kg, selepas 2 jam -1 mg / kg, kemudian setiap 6 jam pada siang hari - 2 mg / kg; kemudian 1 mg / kg / hari selama seminggu. Paling berkesan dalam edema serebrum vasogenik dan tidak berkesan dalam sitotoksik.

5. Barbiturat mengurangkan keterukan edema serebrum, menyekat aktiviti sawan dan dengan itu meningkatkan peluang untuk hidup. Anda tidak boleh menggunakannya dengan hipotensi arteri dan BCC yang tidak diisi semula. Kesan sampingan adalah hipotermia dan hipotensi arteri akibat penurunan jumlah rintangan vaskular periferi, yang boleh dicegah dengan pemberian dopamin. Penurunan ICP akibat kelembapan dalam kadar proses metabolik di otak adalah berkadar langsung dengan dos ubat. Penurunan progresif dalam metabolisme dicerminkan dalam TELUR dalam bentuk penurunan dalam amplitud dan kekerapan biopotensi. Oleh itu, pemilihan dos barbiturat dipermudahkan dalam keadaan pemantauan EEG yang berterusan. Dos permulaan yang disyorkan ialah 20-30 mg / kg; terapi penyelenggaraan - 5-10 mg / kg / hari. Semasa pentadbiran intravena dos besar barbiturat, pesakit harus berada di bawah pengawasan yang berterusan dan rapat. Pada masa akan datang, kanak-kanak mungkin mengalami gejala pergantungan dadah (sindrom penarikan), yang dinyatakan oleh terlalu teruja dan halusinasi. Mereka biasanya bertahan tidak lebih daripada 2-3 hari. Untuk mengurangkan gejala ini, anda boleh menetapkan dos kecil sedatif (diazepam - 0.2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. Hipotermia mengurangkan kadar proses metabolik dalam tisu otak, mempunyai kesan perlindungan dalam iskemia serebrum dan kesan penstabilan pada sistem enzim dan membran. Hipotermia tidak meningkatkan aliran darah malah boleh mengurangkannya dengan meningkatkan kelikatan darah. Di samping itu, ia meningkatkan kerentanan kepada jangkitan bakteria.

Untuk penggunaan selamat hipotermia, adalah perlu untuk menyekat pertahanan badan kepada penyejukan. Oleh itu, penyejukan mesti dilakukan dalam keadaan relaksasi lengkap dengan penggunaan ubat-ubatan yang menghalang penampilan gegaran, perkembangan hipermetabolisme, vasoconstriction dan gangguan irama jantung. Ini boleh dicapai dengan pemberian antipsikotik intravena yang perlahan, contohnya chlorpromazine pada dos 0.5-1.0 mg / kg.

Untuk mewujudkan hipotermia, kepala (craniocerebral) atau badan (hipotermia am) ditutup dengan pek ais dan dibalut dengan kepingan basah. Menyejukkan dengan kipas atau dengan bantuan peranti khas adalah lebih cekap.

Sebagai tambahan kepada terapi khusus di atas, langkah perlu diambil untuk mengekalkan perfusi serebrum yang mencukupi, hemodinamik sistemik, CBS dan keseimbangan air-elektrolit. Adalah wajar untuk mengekalkan pH pada 7.3-7.6 dan PaO 2 pada 100-120 mm Hg.

Dalam sesetengah kes, terapi kompleks menggunakan ubat-ubatan yang menormalkan nada vaskular dan meningkatkan sifat rheologi darah (Cavinton, Trental), perencat enzim proteolitik (Contrical, Gordox), ubat-ubatan yang menstabilkan membran sel dan angioprotectors (Dicinone, Troxevasin, Ascorutin).

Untuk menormalkan proses metabolik dalam neuron otak, nootropik digunakan - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kursus dan hasil sebahagian besarnya bergantung pada kecukupan terapi infusi. Perkembangan edema serebrum sentiasa berbahaya untuk kehidupan pesakit. Bengkak atau mampatan pusat penting batang adalah punca kematian yang paling biasa. Mampatan batang otak lebih kerap berlaku pada kanak-kanak berumur lebih dari 2 tahun. pada usia yang lebih awal, terdapat syarat untuk penyahmampatan semula jadi disebabkan oleh peningkatan kapasiti ruang subarachnoid, pematuhan jahitan dan fontanel. Salah satu kemungkinan hasil edema ialah perkembangan ensefalopati posthypoxic dengan sindrom dekorasi atau decerebration. Kehilangan aktiviti spontan pada EEG tergolong dalam prognosis yang tidak menguntungkan. Di klinik - sawan tonik jenis ketegaran decerebral, refleks automatisme oral dengan pengembangan zon refleksogenik, penampilan refleks yang telah mati oleh usia pada bayi baru lahir.

Ancaman besar ditimbulkan oleh komplikasi berjangkit tertentu - meningitis, ensefalitis, meningo-ensefalitis, yang secara mendadak memburukkan prognosis.

Edema serebrum adalah keadaan serius yang tidak dapat dielakkan membawa kepada kematian jika tidak dirawat. Penyakit ini amat berbahaya untuk kanak-kanak, kerana ia mempunyai simptom tersembunyi dan menyebabkan beberapa gangguan. Pada orang dewasa, ia berjalan lebih mudah, tetapi tidak mungkin untuk menyembuhkannya sendiri. Apakah penyakit ini dan apakah faktor yang mencetuskannya?

Edema serebrum adalah proses reaktif yang berlaku apabila terdapat kepekatan cecair yang berlebihan dalam rongga dan tisu otak. Penyakit yang teruk ini disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial dan kerosakan pada saluran darah, akibatnya sel-sel saraf mati.

Patologi berkembang dengan hipoksia, disertai dengan peningkatan tahap karbon dioksida dalam badan.

Faktor-faktor berikut mencetuskan edema serebrum:

Kerosakan pada tengkorak. Kadangkala terdapat kecederaan otak oleh serpihan tulang tengkorak. Semua ini menyebabkan edema yang teruk, yang menghalang aliran keluar cecair.
Lebam otak.
Strok iskemia, mengganggu peredaran otak akibat tersumbat bekuan darah oleh bekuan. Ia menghalang sel daripada menerima jumlah oksigen yang normal, selepas itu mereka mati, menyebabkan edema.
Strok hemoragik yang berkembang dengan kerosakan dan aneurisme saluran darah dan menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial.
Meningitis- keradangan meninges.
Hematoma intrakranial.
Metastasis tumor dalam tisu otak.
Toksoplasmosis- penyakit yang disebabkan oleh toxoplasma yang paling mudah. Ia amat berbahaya untuk janin yang sedang berkembang di dalam rahim ibu.
Jangkitan purulen, yang, dengan aliran yang cepat, menjadi sumber bengkak, menghalang aliran keluar cecair.
Tumor, mengganggu peredaran darah apabila memerah bahagian otak tertentu.
Ensefalitis- Keradangan otak yang bersifat virus, dibawa oleh serangga.
Perbezaan ketinggian... Di atas 1.5 km di atas paras laut, kerana kekurangan oksigen, edema serebrum bermula. Ini adalah salah satu simptom penyakit ketinggian.
Mabuk racun neuroparalitik, alkohol, bahan kimia.
Kerosakan pada hati, saluran hempedu.
Operasi pada tisu otak.
Reaksi anafilaksis.
Anasarka- edema, disertai dengan kegagalan jantung.

Edema serebrum adalah berbahaya kerana organ ini terhad oleh saiz tengkorak dan tidak dapat meningkatkan jumlahnya tanpa akibat untuk keseluruhan organisma. Mampatan tengkorak dalam kombinasi dengan penurunan paras oksigen membawa kepada pemberhentian lengkap bekalan darah ke neuron, meningkatkan bengkak.

Apa yang menyumbang kepada penyakit ini

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada permulaan penyakit:

Meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkannya dalam kapilari... Ini disebabkan oleh pengembangan arteri serebrum. Malah, air terkumpul di ruang antara sel.
Pelanggaran kebolehtelapan vaskular... Akibatnya, tekanan dalam ruang antara sel meningkat, yang menyebabkan kerosakan pada membran sel.

Pada orang dewasa, indeks tekanan intrakranial dalam kedudukan terlentang berkisar antara 3-15 mm Hg. Seni. Dalam sesetengah keadaan (apabila batuk, bersin, peningkatan tekanan intra-perut), penunjuk mencapai 50-60 mm Hg. Seni., tetapi ini tidak menyebabkan gangguan dalam sistem saraf manusia, kerana ia cepat berlalu disebabkan oleh mekanisme dalaman perlindungan serebrum.

Kumpulan berisiko

Edema serebrum lebih terdedah kepada:

orang ramai, mempunyai masalah dengan sistem kardiovaskular. Ini termasuk penyakit iskemia yang ditangguhkan, hipertensi, aterosklerosis.
sakit, yang profesionnya dikaitkan dengan risiko kecederaan, jatuh dari ketinggian.
Dewasa, beralkohol... Dengan penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan di bawah pengaruh etanol, sel saraf mati, dan cecair terkumpul di tempatnya.
Bayi yang baru lahir melalui saluran kelahiran.

simptom

Setelah muncul secara tempatan, patologi dengan cepat meliputi seluruh organ. Dalam sesetengah kes, penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, oleh itu, setelah menemui tanda-tanda pertama edema, nyawa pesakit dapat diselamatkan.

Gejala bergantung pada asal usul pembentukan dan keterukan penyakit. Tanda-tanda yang paling biasa ialah:

pening dan muntah;
sakit kepala yang ditunjukkan dalam penyakit otak akut;
gangguan ingatan;
kealpaan;
kemerosotan penglihatan;
penurunan tekanan darah, nadi tidak stabil;
sakit di leher;
pernafasan tidak sekata;
masalah dengan pertuturan;
pening yang kerap;
kekurangan koordinasi;
lumpuh anggota badan;
sawan yang bertukar menjadi atoni otot (ketidakupayaan untuk mengecut);
halusinasi;
dengan edema alkohol, terdapat bengkak muka dengan pembentukan banyak hematoma;
kehilangan kesedaran, dengan keadaan yang memburukkan menjadi koma.

Edema serebrum adalah:

tempatan yang menjejaskan kawasan tertentu otak;
meresap meliputi batang otak dan hemisfera.

Dalam kes ini, edema meresap mempunyai gejala yang lebih ketara.

Tetapi jenis edema berikut juga dibezakan:

Sitotoksik edema berlaku akibat hipoksia, mabuk dan iskemia. Jumlah bahan kelabu meningkat secara patologi.
Vasogenik edema terbentuk apabila penghalang darah-otak terganggu. Ia berlaku dengan kehadiran tumor, abses, iskemia, dan juga selepas pembedahan. Patologi ini menunjukkan dirinya dalam peningkatan jumlah bahan putih dan perifocal, yang membawa kepada mampatan otak.
Osmotik edema berkembang dengan peningkatan glukosa darah dan natrium. Ia membawa kepada dehidrasi otak, dan kemudian untuk melengkapkan dehidrasi badan.
Interstisial edema terbentuk kerana penembusan air ke dalam tisu otak.

Patologi apa yang membawa kepada

Edema selalunya membawa maut, menyebabkan kerosakan tidak dapat dipulihkan pada tisu otak. Perubatan moden tidak dapat menjamin pemulihan pesakit walaupun dengan terapi yang betul.

Edema serebrum mengancam keadaan berikut:

Perkembangan edema menyebabkan kematian pesakit... Akibat ini adalah tipikal bagi kebanyakan mangsa. Seseorang berada dalam keadaan stabil jika terdapat ruang kosong dalam rongga tengkorak. Apabila ia diisi sepenuhnya dengan cecair, otak menjadi terkekang. Dalam kes ini, struktur otak yang padat bertukar menjadi lembut. Oleh itu, tonsil cerebellar terjepit ke dalam batang, mengakibatkan terhentinya pernafasan dan degupan jantung seseorang.
Penghapusan edema tanpa akibat untuk otak... Hasil ini jarang berlaku dan mungkin untuk orang muda jika bengkak disebabkan oleh mabuk.
Menghilangkan edema, manakala pesakit menjadi kurang upaya... Ini adalah bagaimana edema, yang terbentuk semasa penyakit berjangkit, kecederaan ringan dan hematoma, berakhir. Dalam kes ini, ketidakupayaan mungkin tidak ditunjukkan secara visual.

Selepas patologi sedemikian, orang dewasa diperhatikan:

sakit kepala yang kerap;
hilang akal;
sawan;
masalah koordinasi;
kurang tidur;
kecacatan dalam pembangunan fizikal;
gangguan kemahiran komunikasi;
masalah pernafasan;
kemurungan;
epilepsi;
lumpuh;
koma;
keadaan vegetatif, apabila pesakit tidak sedar dan tidak bertindak balas terhadap persekitaran, kerana fungsi korteks serebrum hilang.

Edema serebrum pada kanak-kanak

Tengkorak bayi yang baru lahir mempunyai ciri-ciri tersendiri. Tulang tengkorak disambungkan oleh tulang rawan apabila otak bayi terus berkembang.

Sebab penampilan

Pengumpulan cecair di otak pada kanak-kanak menimbulkan:

hipoksia janin intrauterin;
patologi kongenital sistem saraf;
kecederaan kelahiran;
pengumpulan nanah di dalam otak;
jangkitan dipindahkan dalam rahim;
meningitis dan ensefalitis;
peningkatan jumlah natrium dalam darah (diperhatikan pada bayi pramatang);
tumor kongenital di kepala.

Gejala bengkak

Tanda-tanda berikut menunjukkan edema serebrum pada bayi:

mengantuk;
kebimbangan;
penolakan payudara;
takikardia;
tangisan yang kuat;
murid melebar;
kelesuan;
peningkatan suhu;
ketegangan atau pembengkakan fontanelle;
muntah;
peningkatan dalam saiz kepala;
sawan.

Dengan bantuan yang tidak tepat pada masanya, keadaan kanak-kanak bertambah buruk, penyakit itu berkembang dengan cepat dan berakhir dengan kematian.

Sekiranya kanak-kanak terdedah kepada edema, ia mesti diperhatikan oleh pakar neurologi untuk mengecualikan patologi intrakranial, yang akan meningkatkan peluang untuk hidup. Tempoh yang paling berbahaya bagi bayi adalah sebulan selepas bersalin.

Komplikasi yang mungkin

Akibat penyakit pada kanak-kanak adalah:

penurunan dalam kemahiran intelek;
fungsi badan terjejas (kekurangan refleks, ketidakupayaan untuk memegang kepala);
pembangunan kemahiran komunikasi yang tidak mencukupi;
epilepsi;
kematian.

Ciri-ciri diagnostik

Jika anda mengesyaki bengkak otak, pesakit ditetapkan:

pemeriksaan oleh pakar neurologi dan pakar mata;
ujian darah;
pemeriksaan tulang belakang serviks;
MRI dan CT otak;
neurosonografi untuk kanak-kanak di bawah umur satu tahun.

Pada peringkat awal penyakit, apabila gejala ringan, pemeriksaan fundus akan diperlukan. Edema akan ditunjukkan oleh genangan cakera saraf optik, tindak balas murid, pergerakan ciri bola mata.

Rawatan bengkak

Kursus terapeutik terdiri daripada satu set prosedur yang bertujuan untuk:

melawan kemajuan bengkak otak;
penghapusan punca bengkak;
merawat gejala menyebabkan komplikasi dan memburukkan kesejahteraan pesakit.

Penyebab edema serebrum dihapuskan:

rawatan antibiotik: cefepime, cefuroxime;
pelantikan penyekat saluran kalsium: fendilin, verapamil, nimodipine;
penyingkiran toksin;
normalisasi nada vaskular;
penghapusan tumor jika keadaan pesakit stabil;
meningkatkan peredaran darah;
pengaliran cecair serebrospinal.

Apabila merawat patologi ini, adalah perlu untuk mengawal sistem kardiovaskular dan suhu badan, kerana peningkatannya memburukkan lagi bengkak.

Apabila didiagnosis dengan edema serebrum, pesakit mesti dimasukkan ke hospital. Dia ditempatkan di unit rawatan rapi, dan fungsi penting pesakit dikekalkan secara buatan.

Hanya edema bersaiz kecil atau disebabkan oleh penyakit ketinggian boleh berlalu dengan sendirinya.

Kaedah utama rawatan:

perubatan;
terapi oksigen;
dengan bantuan pembedahan.

Rawatan dadah

Untuk rawatan, kompleks ubat ditetapkan:

Diuretik untuk mengeluarkan cecair berlebihan dari tisu: lasix, sorbitol, furosemide, manitol. Mereka mempunyai kesan diuretik dan digunakan dalam kombinasi dengan glukosa dan magnesium sulfat untuk meningkatkan tindakan.
Ubat dekongestan L-lysine escinat.
Pemasangan untuk meningkatkan ketepuan tisu dengan oksigen, dan, jika perlu, pengudaraan buatan paru-paru.
Mexidol, konteks, actovegin, ceraxon meningkatkan metabolisme.
Relaks otot untuk penghapusan sawan.
Hormon glukokortikoid: prednisolon, deksametason, kortison, hidrokortison. Mereka menstabilkan membran sel yang terjejas dengan menguatkan dinding vaskular.

Terapi oksigen

Kaedah ini melibatkan pengenalan oksigen terus ke dalam darah dengan cara buatan. Manipulasi ini menyediakan otak dengan khasiat, membantu menghilangkan edema.

Campur tangan pembedahan

Dengan bantuan pembedahan, punca yang menyebabkan pembengkakan tisu otak dikeluarkan. Ini adalah satu-satunya cara untuk menyingkirkan penyakit berbahaya jika ia diprovokasi oleh neoplasma, pelanggaran integriti saluran darah, kerosakan traumatik pada tengkorak.

Cecair yang terkumpul di kepala dikeluarkan oleh kateter, yang mengurangkan tekanan intrakranial.

Operasi yang dilakukan pada otak adalah antara yang paling sukar.

Ramalan

Ketepatan masa rawatan menjejaskan prognosis penyakit. Bengkak memberi banyak tekanan pada otak, yang boleh merosakkan pusat saraf penting. Akibat kematian neuron, lumpuh atau koma berlaku.

Tahap perkembangan penyakit memainkan peranan yang besar.

Edema perifokal lebih mudah disembuhkan, tetapi tidak semua fungsi pesakit yang hilang akan dipulihkan.

Profilaksis

Penyakit boleh dielakkan jika peraturan keselamatan dipatuhi. Ini termasuk:

memakai tali pinggang keledar;
memakai topi keledar semasa berbasikal, kasut roda, bekerja di tapak pembinaan;
laluan penyesuaian semasa mendaki gunung;
untuk berhenti merokok;
pemantauan berterusan tekanan darah.

Kesimpulan

Edema serebrum adalah keadaan berbahaya yang paling kerap disebabkan oleh kecederaan atau jangkitan tengkorak. Apabila tanda-tanda awal penyakit muncul, anda harus berjumpa doktor yang, selepas beberapa siri prosedur, akan menetapkan kursus rawatan. Sekiranya penyakit ini dikesan pada peringkat awal, ia boleh disembuhkan dengan ubat-ubatan. Pada masa yang sama, patologi yang berlarutan dirawat hanya dengan pembedahan dan akan meninggalkan komplikasi yang berbeza-beza keparahan seumur hidup.

Edema serebrum dianggap sebagai salah satu keadaan paling berbahaya yang mengancam nyawa manusia. Dengan kehadiran patologi ini, adalah penting untuk segera mengenal pasti faktor yang memprovokasi dan segera memulakan rawatan. Pembaziran masa boleh menyumbang kepada kerosakan sistem saraf pusat yang teruk.

Apakah edema serebrum

Edema serebrum adalah pengumpulan cecair dalam tisu serebrum, yang berkembang dengan cepat dan menimbulkan tekanan pada membran organ. Patologi ini bukan penyakit bebas, tetapi timbul di bawah pengaruh beberapa faktor yang memprovokasi. Akibat pengumpulan cecair dalam ruang antara sel, otak bertambah dalam saiz.

Biasanya, sejumlah kecil cecair (cecair serebrospinal) harus beredar di dalam otak

Oleh kerana tulang tengkorak keras dan tidak dapat berkembang, keadaan yang mengancam nyawa berlaku, yang diprovokasi oleh pemampatan ketara pada tisu organ. Sekiranya proses patologi tidak dikesan dalam masa, maka cecair terkumpul semakin banyak. Dalam kes ini, otak berada dalam kedudukan yang sempit, di mana pusat-pusat penting terjejas, termasuk yang mengawal pernafasan.

Dengan edema otak, pembengkakan tisu berlaku

Fakta menarik: buat pertama kalinya, edema serebrum dijelaskan oleh doktor dan saintis terkenal Nikolai Ivanovich Pirogov pada tahun 1865. Sumbangannya kepada patologi ini memungkinkan untuk mengenali keadaan berbahaya tepat pada masanya dan segera memulakan rawatan.

Punca dan faktor yang memprovokasi

Patogenesis adalah berdasarkan gangguan peredaran mikro, yang pada mulanya mempunyai watak fokus. Sekiranya tiada rawatan, proses patologi meliputi semua tisu otak. Dalam kes kedua, keadaan yang mengancam nyawa berkembang. Penyebab edema tisu otak yang paling biasa ialah kecederaan organ. Faktor yang memprovokasi keadaan patologi ini:

pukulan kuat ke kepala;
patah tulang tengkorak;
pelbagai jenis hematoma (bekuan darah yang terbentuk akibat kecederaan traumatik);
pecah meresap di hujung saraf otak;
campur tangan pembedahan di kawasan otak;
tumor otak, termasuk malignan dan jinak;
proses purulen;
ensefalitis.

Edema tisu boleh berlaku akibat tindak balas alahan akut kepada mana-mana komponen, serta dalam kes keracunan dengan bahan toksik. Perkembangan patologi adalah mungkin dengan alkoholisme, yang dikaitkan dengan penipisan dan peningkatan kebolehtelapan vaskular.

Keradangan meninges dengan meningitis menimbulkan pengumpulan cecair dalam tisu

Penyakit ini sering menunjukkan dirinya pada bayi baru lahir yang ibunya mengalami toksikosis teruk semasa kehamilan. Pada bayi, edema terbentuk akibat kecederaan semasa bersalin dan apabila tali pusat terjalin.

Pengumpulan sedikit cecair dalam tisu otak adalah mungkin dengan pendakian yang tajam ke atas gunung. Ini sering berlaku pada orang yang tidak terlatih. Gejala cepat hilang apabila turun dari ketinggian.

Punca edema serebrum: kecederaan kepala tertutup - video

Pengelasan

Terdapat beberapa bentuk patologi, yang utama adalah: fokus dan umum. Yang pertama dicirikan oleh kawasan bengkak tisu yang terhad dan sering berlaku pada peringkat awal. Bentuk umum adalah hasil daripada kekurangan rawatan. Dalam kes ini, semua tisu hemisfera kiri atau kanan membengkak. Bengkak berlaku di bawah pengaruh tiga faktor:

tisu - cecair terkumpul di ruang antara sel apabila peredaran mikro terganggu;
peredaran darah - vasodilasi berlaku, di mana tekanan pada tisu meningkat;
vaskular - dinding salur menjadi telap dan sebahagian daripada darah mengalir melaluinya.

80% daripada otak adalah tisu serebrum, 15% adalah cecair yang beredar (CSF) dan 5% adalah darah. Apabila edema berlaku, tekanan intrakranial meningkat. Proses patologi berkembang kerana peningkatan jumlah tisu serebrum. Dalam kes ini, kapal diperah, hipoksia berlaku, akibatnya neuron mati.

Peningkatan tekanan intrakranial dan edema berlaku apabila peredaran cecair (cecair serebrospinal) di dalam otak terganggu

Jenis patologi berikut dibezakan:

vasogenik, dicirikan oleh kebolehtelapan patologi penghalang darah-otak (boleh diprovokasi oleh tumor dan penyakit sistem vaskular);
perifocal, iaitu edema yang berlaku pada fokus iskemia, abses, tumor, atau di kawasan campur tangan pembedahan;
sitotoksik, yang timbul daripada disfungsi sel glial dan pengawalan neuron (sering diprovokasi oleh penyakit virus, pendedahan kepada bahan toksik, dll.);
meresap - edema berlaku sama rata dan meliputi semua tisu otak;
traumatik - ia adalah akibat daripada lebam, pukulan, kemalangan kereta, dan lain-lain, pada mulanya ia menjejaskan kawasan tertentu otak yang terhad, kemudian meliputi tisu yang terletak berdekatan;
osmotik, akibat daripada peningkatan osmolariti tisu serebrum (cecair menjadi lebih daripada yang sepatutnya). Boleh berlaku dengan hemodialisis yang gagal atau lemas);
interstisial (paraventricular), yang berlaku apabila tekanan di dalam ventrikel meningkat, di mana tisu otak di sekelilingnya direndam dengan cecair.

Tumor otak selalunya menjadi punca edema perifokal

Penghalang darah-otak (BBB) adalah sejenis sempadan fisiologi antara sistem saraf pusat dan sistem peredaran darah. Ini adalah perlu untuk mengelakkan toksin dan jenis bahan tertentu daripada sampai ke neuron. Penghalang sedemikian mempunyai fungsi perlindungan. Sekiranya kebolehtelapan BBB meningkat di bawah pengaruh faktor patologi, maka edema serebrum mungkin berlaku.

Gambar klinikal

Gejala utama yang mencirikan kehadiran edema serebrum adalah kesedaran terjejas. Pada peringkat awal, ia adalah ringan, dan dalam kes lanjut, seseorang mungkin mengalami koma. Tanda-tanda tambahan patologi:

sawan;
sawan epilepsi;
sakit kepala yang berpanjangan;
pening dan muntah;
halusinasi;
kecacatan penglihatan;
peningkatan tekanan darah;
koordinasi pergerakan terjejas;
peningkatan suhu badan;
gangguan pernafasan dan degupan jantung;
kekurangan tindak balas murid;
fotofobia.

Sakit kepala yang teruk yang tidak hilang dengan ubat mungkin menunjukkan edema serebrum

Gejala ciri proses patologi adalah pengsan, yang berbeza dalam tempohnya.

Cara memberi pertolongan cemas

Dengan edema serebrum, setiap jam dikira, jadi anda tidak boleh menggoda nasib, tetapi walaupun dengan sedikit syak wasangka patologi, anda perlu menghubungi ambulans. Adalah disyorkan untuk meletakkan mangsa sebelum ketibaan pekerja perubatan. Sekiranya seseorang sedar, maka anda boleh memberinya apa-apa ubat diuretik yang ada di dalam kabinet ubat, contohnya: Furosemide, Lasix, dll. Ubat-ubatan tersebut mengeluarkan cecair yang berlebihan dari badan, yang akan mengurangkan keamatan edema tisu.

Furosemide adalah diuretik gelung diuretik

Ia juga dinasihatkan untuk membuka tingkap atau tingkap, dengan itu memastikan aliran udara segar ke dalam bilik. Sekiranya terdapat sakit kepala yang teruk, maka sebarang analgesik boleh digunakan. Sekiranya tekanan darah melonjak, maka perlu mengambil ubat antihipertensi, contohnya: Enalapril, Adelfan, dll.

Enalapril mengurangkan tekanan darah

Kaedah ini bukan pengganti untuk mendapatkan rawatan perubatan. Walaupun keadaan telah kembali normal, adalah mustahak untuk menghubungi ambulans, kerana pada peringkat awal edema serebrum, gejala-gejala sedikit membosankan apabila mengambil analgesik dan diuretik.

Ambil sejumlah besar diuretik. Cukup 1 tablet.
Minum banyak cecair.
Cuba untuk menghilangkan patologi menggunakan kaedah rakyat.
Tolak kemasukan ke hospital.

Pesakit dengan edema serebrum mesti dibawa ke unit rawatan rapi jabatan neurosurgikal. Semakin banyak masa berlalu sejak permulaan simptom pertama, semakin tinggi kemungkinan kematian.

Apakah keadaan yang memerlukan panggilan segera untuk ambulans

Sekiranya keadaan pesakit memuaskan, maka anda boleh menghantarnya sendiri ke jabatan neurosurgi dengan kereta. Ambulans perlu dipanggil segera jika anda mempunyai simptom berikut:

pengsan;
sakit kepala yang teruk;
muntah yang tidak dapat dielakkan;
sawan;
kemerosotan penglihatan;
pernafasan terputus-putus.

Sekiranya pesakit telah kehilangan kesedaran, maka pertama sekali anda perlu melihat muridnya, sedikit membuka kelopak mata. Sekiranya pandangan bertaburan, dan mata melihat ke arah yang berbeza, maka ini adalah gejala edema serebrum.

Kaedah diagnostik

CT scan otak. Tomografi yang dikira dilakukan menggunakan sinar-X, yang digunakan dalam kuantiti yang minimum. Dalam kes ini, doktor menentukan ciri edema serebrum dengan bantuan satu siri imej yang dia terima daripada unjuran yang berbeza. Kaedah ini membantu mengenal pasti faktor yang memprovokasi: tumor, abses, dll.
MRI. Pengimejan resonans magnetik dianggap sebagai cara penyelidikan yang lebih dipercayai daripada CT. Di samping itu, pakar menerima imej menggunakan resonans magnet nuklear. Kaedah ini selamat dan boleh dipercayai. Imej 3D organ yang dikaji boleh didapati pada monitor komputer. Dengan edema otak, tisu bengkak, pusat yang diperah kelihatan.
Analisis darah am. Digunakan sebagai kaedah tambahan untuk menentukan keadaan badan secara keseluruhan. Pada masa yang sama, penyelewengan dari norma leukosit, kadar pemendapan eritrosit, kiraan platelet dinilai. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal edema serebrum, penunjuk umum mungkin tidak berubah.
Encephalography. Digunakan sebagai kaedah tambahan untuk mengenal pasti tahap gangguan neurologi. Dalam kes ini, peranti khas dengan banyak wayar diletakkan di kepala pesakit. Elektrod menghantar impuls dari otak, yang direkodkan pada rajah khas, dengan bantuan yang mana doktor dapat mengesan kehadiran penyelewengan dalam fungsi organ.

MRI otak adalah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk menentukan edema serebrum

Selain itu, dalam kes yang jarang berlaku, tusukan lumbar boleh digunakan, di mana sejumlah kecil cecair diambil dari saraf tunjang untuk pemeriksaan. Prosedur ini dijalankan menggunakan jarum nipis dan panjang, yang diletakkan di antara vertebra ke-3 dan ke-4 atau ke-4 dan ke-5. Tusukan dilakukan hanya dalam kes yang melampau, kerana ia mempunyai beberapa kontraindikasi dan kesan sampingan.

Kriteria diagnosis

Edema serebrum disahkan jika ada:

gejala neurologi ciri;
kadar peningkatan tekanan intrakranial yang tinggi;
edema kepala saraf optik;
peningkatan refleks tendon;
pengurangan tindak balas murid terhadap rangsangan cahaya;
perbezaan bola mata;
edema konjunktiva yang ketara.

Diagnosis disahkan hanya dengan mengimbas otak menggunakan tomografi yang dikira atau pengimejan resonans magnetik.

Taktik rawatan

Dengan kehadiran patologi ini, rawatan bertujuan untuk secara beransur-ansur mengeluarkan cecair berlebihan dari otak, serta memulihkan metabolisme serebrum. Adalah penting untuk menentukan punca edema dan menghapuskannya. Dalam kes ini, kaedah rawatan yang berbeza digunakan. Dengan edema, yang tidak disebabkan oleh tumor dan hematoma, terapi ubat boleh diketepikan. Di samping itu, saliran tengkorak sering digunakan untuk mengurangkan tekanan intrakranial. Rawatan edema serebrum sentiasa kompleks.

Kaedah terapi tradisional dengan kehadiran patologi ini bukan sahaja tidak akan membawa hasil, tetapi juga boleh mencetuskan akibat yang mengancam nyawa.

Campur tangan pembedahan

Sekiranya patologi diprovokasi oleh trauma, akibatnya hematoma telah terbentuk, maka campur tangan pembedahan ditunjukkan. Pendekatan ini juga digunakan dengan kehadiran tumor otak yang berasal dari benigna dan malignan.

Hematoma otak adalah provokator biasa edema

Dalam kes ini, penyingkiran kawasan patologi paling kerap dilakukan menggunakan neuroendoskop khas. Pertama, doktor mencipta akses kepada organ dengan membuat lubang kecil di tengkorak. Kemudian, dengan bantuan endoskopi, ia mencapai fokus patologi dan mengeluarkannya dengan teliti. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak selalu mungkin, kerana beberapa tumor terletak berhampiran pusat penting, kecederaan tidak sengaja yang boleh mencetuskan kematian atau lumpuh.

Pembedahan otak dipantau menggunakan imej pada monitor komputer

Untuk edema serebrum yang disebabkan oleh kecederaan, penyakit berjangkit dan strok, kraniotomi digunakan. Pembedahan jenis ini boleh mengurangkan tekanan intrakranial. Ini mengurangkan risiko memerah pusat penting otak. Operasi ini terdiri daripada mengeringkan tengkorak. Pembukaan kecil dicipta, yang diliputi oleh otot temporal. Langkah sedemikian diperlukan untuk edema yang teruk, yang mengancam kematian. Selepas menghapuskan punca, lubang ditutup dengan tulang tengkorak atau implan.

Craniotomy - pembedahan untuk mengurangkan tekanan intrakranial

Campur tangan pembedahan pada otak sentiasa penuh dengan risiko, kerana organ ini mengawal semua proses dalam badan. Pembedahan yang dilakukan dengan betul menjanjikan prognosis yang baik, tetapi kesilapan yang sedikit boleh menyebabkan seseorang kehilangan nyawanya.

Terapi konservatif

Untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan, mereka menggunakan infusi intravena diuretik gelung, seperti Torasemide, Furosemide, dan lain-lain. Kesan ubat-ubatan ini dipertingkatkan dengan suntikan larutan glukosa 40% dan 25% magnesium sulfat. Gabungan ubat ini bukan sahaja membantu mengurangkan tekanan intrakranial, tetapi juga untuk menyuburkan neuron serebrum.

Magnesium sulfat dalam kombinasi dengan glukosa diberikan secara intravena untuk edema serebrum

Di samping itu digunakan untuk rawatan:

Metabolit: Mexidol, Citicoline, dll. Meningkatkan peredaran darah di otak, melegakan hipoksia dan mempunyai kesan antioksidan. Ia digunakan untuk infusi intravena dan ditetapkan untuk pentadbiran lisan. Kursus ini adalah individu dalam setiap kes.
Glukokortikoid: Prednisolone, Hydrocortisone, dll. Ditetapkan untuk menghapuskan gejala edema, serta menstabilkan membran sel. Ubat sedemikian digunakan dalam kursus pendek. Juga digunakan sama ada untuk pentadbiran intravena atau ditetapkan untuk pentadbiran lisan.
Ubat tahan sakit: Analgin, Tempalgin, dsb. Digunakan untuk menghapuskan gejala yang sengit, yang disertai dengan sakit kepala.
Antibiotik: Amoxicillin, Flemoxin, dll. Kumpulan ubat ini digunakan untuk rawatan jika puncanya adalah penyakit berjangkit atau komplikasinya, seperti abses.

Jika meningitis adalah punca bengkak, ubat antivirus atau antibakteria ditetapkan. Taktik rawatan bergantung kepada etiologi penyakit. Di samping itu, ubat diuretik digunakan.

Ubat yang digunakan untuk rawatan - galeri foto

Amoxicillin memusnahkan mikroflora patogen Prednisolone - glucocorticoid sistemik Mexidol adalah ubat yang kompleks Analgin menghapuskan gejala kesakitan

Tempoh pemulihan

Pemulihan selepas edema serebrum selalunya mengambil masa sekurang-kurangnya 3 bulan. Dalam kes ini, selama 4-8 minggu, pesakit mesti mematuhi rehat tidur. Semasa tempoh pemulihan badan, perlu makan dengan betul, lebih banyak serat tumbuhan, bijirin, jus yang baru diperah dan ikan harus dibekalkan kepada diet. Menu juga harus termasuk hidangan pertama tanpa lemak, kacang dan buah-buahan kering. Rejimen minum ditentukan oleh doktor bergantung kepada punca edema. Selalunya jumlah cecair yang anda minum setiap hari tidak boleh melebihi 1-1.5 liter.

Sayur-sayuran dan buah-buahan disyorkan untuk dimakan semasa tempoh pemulihan badan.

Tempoh pemulihan boleh termasuk gimnastik ringan, berjalan kaki singkat di udara segar, serta mengambil ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah di otak. Pemulihan menghilangkan tekanan mental dan fizikal. Ia juga dilarang untuk gugup dan berada dalam satu kedudukan untuk masa yang lama.

Pemulihan selepas edema serebrum untuk setiap pesakit mengambil masa yang berbeza, kerana ia bergantung kepada faktor yang memprovokasi yang menyebabkan patologi.

Prognosis dan komplikasi

Sekiranya mungkin untuk menghilangkan edema serebrum pada peringkat awal, maka prognosis adalah baik. Dalam kes lanjut, proses tidak dapat dipulihkan dan kematian neuron berlaku dengan penampilan patologi selanjutnya. Untuk mengelakkan komplikasi, anda perlu mengikuti semua cadangan doktor semasa tempoh pemulihan: makan dengan betul, ambil ubat dan dapatkan lebih banyak rehat.

Pening yang kerap mungkin berlaku selepas edema serebrum

Akibat jangka panjang yang boleh berlaku 6-12 bulan selepas pemulihan:

sawan epilepsi;
penurunan ketajaman penglihatan;
gangguan mental;
rasa kekejangan di kepala;
sawan.

Untuk menghapuskan akibatnya, ubat-ubatan ditetapkan yang meningkatkan fungsi otak dan pengaliran impuls saraf, serta ubat antioksidan.

Ciri-ciri patologi pada kanak-kanak dan wanita hamil

Patologi pada bayi baru lahir sering dikaitkan dengan hidrosefalus, penyakit di mana cecair serebrum terkumpul di kawasan ventrikel otak. Penyakit ini mengiringi banyak penyakit kongenital dan menampakkan diri dalam bentuk pembesaran tengkorak (disebabkan oleh fakta bahawa tisu tulang bayi terdedah kepada regangan), sakit kepala, loya, dan regurgitasi yang kerap. Rawatan terdiri daripada mengambil diuretik, serta menghapuskan punca hidrosefalus - hematoma, keabnormalan otak, dll.

Hydrocephalus menimbulkan peningkatan saiz tengkorak

Pada wanita hamil, patologi boleh berlaku atas sebab yang sama seperti pada semua orang lain. Tumor, kecederaan dan penyakit berjangkit boleh mencetuskan penyakit. Rawatan semasa kehamilan adalah konservatif. Dalam kes ini, diuretik ditetapkan, infusi intravena magnesium sulfat dan glukosa. Sekiranya terdapat risiko kepada kehidupan wanita, maka mereka menggunakan campur tangan pembedahan, dan kehamilan ditamatkan.

Apakah edema serebrum dan bagaimana untuk menghapuskannya - video

Edema otak dalam banyak kes memerlukan campur tangan pembedahan segera. Jika anda mengabaikan cadangan doktor, anda boleh menghadapi beberapa akibat berbahaya, yang sering membawa kepada ketidakupayaan. Pada tanda-tanda pertama peningkatan edema serebrum, doktor harus dipanggil.

Edema serebrum dan bengkak- proses reaktif, dicirikan oleh pelanggaran air-garam dan jenis metabolisme lain di dalam otak, serta oleh gangguan peredaran otak dan dinyatakan dalam kedua-dua overhidrasi intra dan interstruktur, yang biasanya membawa kepada peningkatan dalam jumlah kandungan tengkorak dan peningkatan tekanan intrakranial. Edema dan bengkak juga mungkin berlaku di saraf tunjang; mereka pada dasarnya mematuhi undang-undang yang sama seperti di otak, tetapi proses dalam saraf tunjang ini tidak difahami dengan baik.

Ramai penyelidik mengenal pasti konsep "edema" dan "bengkak" otak, lebih suka istilah pertama; yang lain percaya bahawa bengkak mewakili tahap edema yang lebih tinggi, khususnya intraselular; Kebanyakan sekolah penyelidikan dengan jelas membezakan antara edema dan bengkak otak, memahami edema sebagai peningkatan kandungan cecair bebas (dengan penurunan relatif dalam bahan kering), dan bengkak sebagai peningkatan cecair terikat. Dalam amalan, pengumpulan cecair dalam ruang antara sel dianggap sebagai edema (lihat), dan pengumpulannya di dalam sel dianggap sebagai bengkak (lihat).

Idea bahawa edema dan pembengkakan otak, pada dasarnya, bebas, tetapi saling berkait rapat dan proses sentiasa digabungkan, biasanya sedikit dihadkan oleh masa kejadian, adalah paling konsisten dengan realiti; keutamaan proses tertentu berbeza-beza bergantung pada ciri-ciri setiap kes individu. Perkembangan teori edema dan pembengkakan otak dikaitkan dengan karya N.I. Pirogov, M. Reichardt, N.N. Burdenko, A. I. Arutyunov, L. I. Smirnov, V. K. Beletsky, G. I. Mchedlishvili, Tsyulkha (K. Zulch) dan lain-lain.

Pengelasan

Klasifikasi edema dan bengkak serebrum yang paling diiktiraf adalah berdasarkan prinsip etiologi dan patogenetik. Menurut etiol, tumor, traumatik, pasca operasi, toksik (mabuk), keradangan, iskemia, osmotik, edema hidrostatik dan edema serebrum dibezakan. Walau bagaimanapun, pembahagian ini adalah sangat relatif; gabungan bentuk yang berbeza adalah mungkin. Menurut prinsip patogenetik, edema vasogenik dan sitotoksik dan pembengkakan otak dibezakan, walaupun bentuk vasogenik, sebagai peraturan, termasuk komponen sitotoksik, yang ditunjukkan oleh "kesediaan" tertentu parenkim otak untuk perkembangan ini. proses di dalamnya.

Etiologi

Patogenesis

Patofisiol, mekanisme perkembangan edema dan pembengkakan otak adalah serupa dengan mekanisme edema pada organ lain, tetapi otak dicirikan oleh pembengkakan unsur selular yang lebih cepat. Di antara mekanisme ini, peranan penting tergolong dalam faktor peredaran darah, perubahan tisu, serta peningkatan dalam kebolehtelapan dinding vaskular (lihat. Penghalang darah-otak).

Faktor peredaran darah, to-ry secara langsung mempengaruhi penapisan air dari saluran ke dalam tisu otak, adalah tekanan intravaskular. Tahapnya dalam saluran otak ditentukan oleh tekanan umum dalam arteri dan urat badan, dan oleh penentangan terhadap aliran darah dalam sistem arteri otak. Kadar perkembangan edema dan pembengkakan otak selepas trauma, iskemia, dan lain-lain jauh meningkat dengan peningkatan ketara dalam jumlah tekanan darah. Peningkatan mendadak di dalamnya, menyebabkan kerosakan dalam autoregulasi, dengan sendirinya boleh menyebabkan edema dan pembengkakan otak tanpa pengaruh tambahan. Dalam krisis hipertensi, edema dan pembengkakan otak boleh disebabkan oleh penggunaan vasodilator dalam dos yang meningkatkan aliran darah serebrum. Peningkatan dalam jumlah tekanan vena dengan ketara meningkatkan tekanan di dalam saluran otak dan menyumbang kepada terjadinya edema dan pembengkakan lebih daripada peningkatan dalam jumlah tekanan darah, kerana rintangan dalam sistem vena adalah kecil dan tidak ada autoregulasi. mekanisme yang mengehadkan kesan ini.

Menurunkan osmolariti darah mengubah tekanan osmotiknya, meningkatkan penapisan air ke dalam tisu otak, yang juga boleh menyebabkan pembengkakan dan pembengkakan otak. Dalam eksperimen, ini diperhatikan apabila haiwan disuntik dengan air suling ke dalam vena atau rongga perut. Di bawah keadaan semula jadi, peranan utama dalam perkembangan edema dimainkan oleh penurunan kepekatan zarah makromolekul dalam darah, yang menentukan tekanan osmotik koloid, tetapi bukan ion seperti Na +, Cl -, dsb., kepekatan yang berada dalam plasma darah dan dalam cecair interstisial otak adalah lebih kurang sama.

Perubahan tisu dalam otak memainkan peranan yang sangat penting dalam perkembangan edema otak dan bengkak. Dalam kes ini, penurunan dalam tekanan hidrostatik cecair interstisial dan peningkatan dalam osmolaritinya adalah penting. Tekanan hidrostatik ditentukan oleh sifat mekanikal unsur-unsur struktur yang mengelilingi ruang tisu dan jumlah cecair di dalamnya. Tidak penting dalam mengurangkan tekanan hidrostatik adalah saiz ruang ini, yang, semasa edema, meregangkan lebih mudah, lebih besar diameternya. Sudah dalam keadaan pramatang, tisu otak menjadi lebih renggang dan plastik, yang menyumbang kepada pengekalan air di ruang interstisialnya.

Peningkatan dalam osmolariti cecair interstisial otak boleh berlaku dengan peningkatan katabolisme dalam tisu otak yang diperhatikan selepas trauma, dengan iskemia serebrum dan pengaruh merosakkan yang lain. Dalam kes ini, serta dengan kemasukan terus plasma darah ke dalam tisu otak akibat daripada pendarahan atau eksudasi dalam cecair interstisial, kepekatan sebatian makromolekul meningkat, iaitu, osmolaritinya meningkat, dan, akibatnya, aliran air ke dalam otak daripada darah meningkat. Ada kemungkinan bahawa kepekatan sebatian makromolekul dalam cecair interstisial otak juga meningkatkan pergerakan air ke dalam unsur selular semasa pembengkakan bahan kelabu otak.

Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular otak didapati serentak dengan perkembangan edema dan bengkak selepas trauma sebagai salah satu komponen kerosakan otak. Walau bagaimanapun, peranan faktor ini dalam pemindahan air dari darah ke tisu nampaknya tidak penting, kerana tiada halangan air di dinding vaskular dalam keadaan normal. Tetapi peranan ini meningkat dengan ketara dengan pelanggaran penghalang darah-otak, apabila menjadi mungkin untuk protein darah memasuki cecair interstisial otak, menyebabkan peningkatan dalam osmolaritinya.

Cecair edematous terkumpul di dalam tisu otak secara tidak sekata: dalam jirim putih ia terletak terutamanya di ruang interstisial, dalam bahan kelabu secara intrasel, dan hl membengkak. arr. unsur glial, dan neuron sering menjadi kecut. Pergerakan jumlah air yang berlebihan dari luar ke dalam ruang intrasel disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan aktif ion melalui membran plasma (lihat Membran biologi).

Mekanisme pampasan yang boleh bertindak sekiranya edema dan pembengkakan otak dan melambatkan atau menghentikan perkembangan proses ini termasuk: penurunan tekanan intracapillary dalam otak akibat penurunan jumlah tekanan arteri dan vena dan penyempitan saluran darah. arteri utama dan arteri pia mater otak; normalisasi sifat mekanikal tisu otak (pengurangan kelonggaran dan kelenturan strukturnya), akibatnya tekanan cecair interstisial meningkat dan penyerapan air ke dalam aliran darah meningkat; peningkatan dalam pengangkutan aktif ion dan zarah koloid melalui membran unsur selular, serta dinding vaskular dari tisu otak ke dalam darah, akibatnya osmolariti cecair interstisial otak berkurangan dan peralihan air ke dalam saluran darah, dan mungkin ke dalam cecair serebrospinal, meningkat.

Biokim, perubahan dalam edema dan pembengkakan otak dinyatakan dalam peningkatan kandungan air dalam tisu otak: St. 80%. Di sepanjang jalan, terdapat kelewatan ion Na + dan Cl-, kandungan pelbagai pecahan nitrogen, asid nukleik, fosfoprotein meningkat, nisbah albumin kepada globulin meningkat. Perubahan dalam sistem enzimatik otak diperhatikan, dikaitkan dengan gangguan metabolisme tenaga sel dan pengangkutan dalam membran plasma, produk berasid dan bahan aktif osmotik terkumpul. Asidosis tisu menyumbang kepada perubahan dalam kecerunan kepekatan intra dan ekstraselular (lihat Kecerunan), dan ini membawa kepada pengagihan semula cecair. Dengan edema dan bengkak pada tisu otak, terdapat pelanggaran glikolisis anaerobik, perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam aktiviti mitokondria dan ATP-ase bergantung Na + - K +, penurunan kandungan creatine sulfate dan ATP dengan peningkatan. dalam kandungan ADP, AMP, fosforus bukan organik, serta gangguan metabolisme lipid ( penurunan kandungan lesitin, dll.).

Dengan bentuk pembengkakan bebas (atau mengatasi edema) sekali-sekala, bahan otak adalah sama dalam keadaan kekurangan air (sisa kering meningkat); ia menunjukkan perubahan ketara dalam metabolisme protein dan lipid, khususnya, pempolimeran (pembentukan polimer hidrofilik berat molekul tinggi) dan peningkatan pengikatan air oleh sphingomielin berlaku.

Anatomi patologi

Secara makroskopik, edema dan pembengkakan otak dicirikan oleh beberapa tanda: kelembapan dan kekeruhan permukaan, peningkatan jumlah, peningkatan flabbiness (penghidratan) medula, yang mempunyai warna merah jambu kekuningan, dan sempadan yang tidak jelas antara jirim kelabu dan putih (Gamb.). Sehubungan dengan peningkatan umum dalam jumlah otak, lekukan yang mendalam di kawasan hemisfera cerebellar dan pembengkakan tonsilnya didapati, yang merupakan tanda morfologi pencekikan bahagian batang otak dalam pembukaan tentorium cerebellum. . Walau bagaimanapun, terdapat juga perbezaan dalam tanda-tanda edema dan bengkak. Dengan edema utama, kebanyakan dan edema membran lembut otak berlaku, cecair telus mengalir dari permukaan luka bersama darah. Dalam ventrikel otak, terdapat peningkatan jumlah cecair serebrospinal. Bahan otak pada luka kelihatan terlalu lembap, ia mudah dipotong dengan pisau, cecair telus mengalir dari permukaan potongan. Dengan pembengkakan utama unsur-unsur struktur otak, pia mater, sebaliknya, kering, bahan otak padat, pisau melekat pada permukaan hirisan. Dalam ventrikel otak, cecair serebrospinal tidak hadir atau terkandung dalam kuantiti yang kecil, ventrikel adalah seperti celah.

Ciri-ciri gambar mikroskopik ditentukan oleh kehadiran dalam medulla ruang antara struktur yang dipenuhi dengan cecair interstisial, to-rye menduduki sehingga 10-15% daripada jumlah organ. Data mikroskopik elektron mengenai kesesuaian tanpa celah unsur-unsur struktur tisu otak dan mengenai sifat edema serebrum yang kebanyakannya intraglial memerlukan pembetulan. Kemungkinan pecahnya proses astrocytic yang berlebihan dengan cecair juga diiktiraf oleh beberapa penyokong teori infrastruktur edema. Peningkatan penghidratan tisu otak dengan mikroskop cahaya ditunjukkan oleh longgarnya, perubahan degeneratif yang lebih kurang biasa dalam neuron korteks dan pusat subkortikal, serta dinding saluran intracerebral, pembengkakan sarung myelin gentian saraf dengan pembentukan. pembengkakan berbentuk belon, perubahan dystrophik dan proliferatif dalam neuroglia pereputan astrocytal dengan proses fenomena (clasmatodendrosis), transformasi hidropik oligo-dendroglia hiperplastik (terutamanya sepanjang perjalanan kapilari serebrum), kadang-kadang dengan pengaktifan mikroglia.

Apabila pathomorphol, diagnosis, adalah perlu untuk mengambil kira kompleks tanda-tanda makro dan mikroskopik, serta hubungan mereka antara satu sama lain. Kehadiran tanda-tanda individu, sebagai contoh, pengembangan ruang perivaskular, belum lagi menunjukkan edema dan pembengkakan otak, kerana ia mungkin akibat daripada pengagihan semula cecair tisu tanpa meningkatkan jumlahnya. Oleh itu, istilah biasa "edema serebrum perivaskular" mempunyai watak relatif. Salah satu penunjuk edema dan bengkak yang boleh dipercayai adalah pelanggaran ketumpatan spesifik tisu otak. Edema dan pembengkakan otak mungkin kebanyakannya tempatan (perifocal) atau meresap. Proses ini biasanya merangkumi jirim kelabu dan putih, tetapi menurut beberapa penyelidik, ia mendominasi jirim putih. Tidak mungkin untuk mengenal pasti dengan jelas kawasan tisu otak yang sangat terdedah (atau tahan) kepada edema dan bengkak.

Gambar klinikal

Gambar klinikal edema dan pembengkakan otak dicirikan oleh gejala serebrum dan fokus. Fenomena serebrum umum ditentukan oleh peningkatan tekanan intrakranial (lihat. Sindrom Hipertensi), apabila proses menangkap bahagian besar otak atau menjadi umum. Pada masa yang sama, serangan ciri pemburukan sakit kepala diperhatikan, pada ketinggian di mana muntah mungkin berlaku; kadang-kadang kesedaran terjejas jenis yang menakjubkan; perubahan dalam aktiviti sistem kardiovaskular (denyut jantung, tekanan darah, dll.), pernafasan; puting sesak saraf optik ditentukan.

Luka-luka fokus otak berkembang berkaitan dengan anjakannya semasa edema dan bengkak dan wedging bahagian basal-medial lobus temporal atau bahagian medial atas hemisfera serebelum ke dalam foramen tentorial dengan mampatan otak tengah dan tonsil serebelar dalam foramen magnum, serta dengan mampatan bahagian bawah medulla oblongata dan bahagian atas saraf tunjang (lihat Dislokasi otak). Apabila otak tengah dimampatkan, tanda-tanda kerosakan pada saraf okulomotor diperhatikan (pelebaran pupil dan kehilangan tindak balas pupil, kelumpuhan pandangan ke atas, dll.), Dengan mampatan arteri serebrum posterior - gangguan penglihatan sementara atau hemianopsia homonim. Kekakuan deserebral, hemiparesis, gangguan vestibular, dll. juga boleh berkembang.

Penyisipan cerebellum ke dalam foramen magnum disertai dengan gejala disfungsi saraf kranial (bradikardia, disfagia, muntah secara tiba-tiba); Kekakuan oksiput, paresthesia di kawasan tangan mungkin berkembang. Pada peringkat lanjut, pemberhentian pernafasan secara tiba-tiba adalah mungkin.

Sama ada edema tempatan dan pembengkakan otak menyebabkan gejala focal belum ditubuhkan, kerana secara praktikal pengaruhnya tidak dapat dipisahkan daripada pengaruh punca yang menyebabkannya. Simptomologi ini juga disebabkan oleh tumor, abses, lesi traumatik, serta infarksi serebrum.

Diagnosis

Diagnosis edema umum dan pembengkakan otak adalah berdasarkan mengambil kira data klinikal dan hasil kaedah penyelidikan tambahan. Gejala utama proses ini - peningkatan tekanan intrakranial didiagnosis dengan mengukur tekanan cecair serebrospinal menggunakan sensor tensiometrik, serta berdasarkan tanda-tanda sinar-X perubahan hipertensi pada tulang tengkorak, data EEG ( penampilan gelombang perlahan), memperlahankan peredaran serebrum umum; pengurangan dalam jumlah ventrikel otak dan ruang subarachnoid yang dikesan oleh encephalo- atau ventriculography (lihat. Encephalography).

Edema tempatan dan bengkak otak didiagnosis dengan bantuan echoencephalography (lihat), apabila luka ditentukan oleh anjakan kawasan otak yang terjejas; pneumoencephalo- atau ventriculography, apabila sistem ventrikel dialihkan ke arah yang bertentangan dan kemungkinan ubah bentuk ventrikel di kawasan tumpuan; angiografi, dengan luka terdapat kelembapan dalam aliran darah tempatan, anjakan saluran kawasan yang terjejas, rupa di dalamnya, seolah-olah, kawasan avaskular; imbasan radioisotop (lihat), berdasarkan fakta bahawa isotop tertentu (albumin berlabel, 32 P, dll.) dalam jumlah yang meningkat terkumpul di kawasan edema dan pembengkakan otak. Kandungan maklumat yang tinggi terutamanya dan idea yang sangat berbeza tentang edema dan pembengkakan otak, hubungan dan dinamik perkembangan mereka diberikan oleh penentuan impedans elektrik tisu otak (lihat Impedans), yang dijalankan menggunakan elektrod dalam dan arus frekuensi tertentu.

Rawatan

Rawatan edema dan pembengkakan otak memerlukan analisis mendalam bagi setiap kes individu. Rawat. langkah-langkah sentiasa bertujuan, dalam satu tangan, untuk menghapuskan punca yang menimbulkan perkembangan edema dan pembengkakan otak, dan pada yang lain, untuk menormalkan peredaran otak, mengeluarkan cecair yang berlebihan dari otak (lihat terapi dehidrasi), menormalkan kebolehtelapan penghalang darah-otak, membetulkan gangguan metabolik ... Untuk tujuan ini, penyelesaian hipertonik intravena (glukosa, natrium klorida, magnesium sulfat, urea, manitol, gliserin, isosorbitol), diuretik, vitamin, analgesik, kortikosteroid (dexamethasone, dll.), Penghalang ganglion, antihipoksan digunakan. Hipotermia ringan kadangkala digunakan.

Ramalan

Dengan sifatnya, edema dan pembengkakan otak adalah proses yang boleh diterbalikkan; prognosis untuknya sebahagian besarnya bergantung kepada keparahan penyakit yang menyebabkannya. Dengan perkembangan yang progresif, edema dan pembengkakan otak boleh mengakibatkan kematian akibat pelanggaran batang otak dalam pembukaan tentorium serebelum atau dari terkehel hemisfera dengan peningkatan jumlah yang tidak sekata.

Bibliografi: Avtsyn A. P. dan Shahlamov V. A. Asas ultrastruktur patologi sel, M., 1979; Arkhangelsky V.V. Anatomi patologi kecederaan otak traumatik, Gangguan metabolisme air dan pembentukan cecair serebrospinal, Panduan untuk neurotraumatology, ed. A.I. Arutyunov, bahagian 1, hlm. 19, M., 1978; B a hingga ayL.iLiD. Edema otak, trans. daripada bahasa Inggeris, M., 1969, bibliogr.; J a b o-tinsky M. Morfologi normal dan patologi neuron, JI., 1965; Ke dalam dan t N dan c ke dan y-R y tentang di Yu. N. Edema dan pembengkakan otak, Kiev, 1978, bibliogr.; Kepada kira-kira l t tentang dalam er AN, dsb. Anatomi patologi gangguan peredaran serebrum, M., 1975; Panduan Berbilang Jilid untuk Pembedahan, ed. B.V. Petrovsky, jilid 3, h. 1, hlm. 137, M., 1968; Mchedlishvili GI Mengenai patogenesis edema serebrum postischemic, Anest. dan reanimatol., no 2, hlm. 47, 1980; M h e d l dan sh in dan l dan G. I., H dan kepada o-layshvili JI. S. dan Et kis M. JI. Penapisan air transcapillary dengan peningkatan tekanan intravaskular sebagai faktor dalam perkembangan edema serebrum, Vopr, neurohir., "Nb 4, p. 15, 1978; Peters A., Paley S. dan Webster G. Struktur ultra sistem saraf, trans. daripada English, M., 1972; Tuma

V.P baharu danMalamudM. D. Perubahan dalam sistem saraf pusat dengan trauma terma, radiasi dan gabungan, Chisinau, 1977; Edema otak, ed. oleh I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y. 1967; Dinamik edema otak, ed. oleh H. M. Pappius a. W. Feindel, B. a. o., 1976; R e u 1 e n H. J. Oedema otak vasogenik, Brit. J. Anesth., V. 48, hlm. 741, 1976; Steroid dan otak, ed. oleh H. J. Reulen a. K. Schiirmann, B. a. o., 1972.

A. P. Romodanov, Yu. H. Kvitnitsky-Ryzhov; G.I. Mchedlishvili (patogenesis).

Edema serebrum adalah hasil kerja proses fizikal dan biokimia yang saling berkaitan yang berlaku di dalam badan akibat penyakit atau keadaan patologi.

Komplikasi ini, bergantung pada keparahannya, boleh hilang hampir tidak dapat dilihat, contohnya, dengan gegaran ringan. Tetapi selalunya akibat edema serebrum adalah komplikasi yang teruk:

perubahan dalam aktiviti mental dan mental;

pelanggaran fungsi motor;

pendengaran;

visual;

fungsi koordinasi, yang membawa kepada ketidakupayaan pesakit;

selalunya, edema serebrum menjadi punca kematian.

Apakah edema serebrum?

Intipati definisi keadaan ini terletak pada tindak balas tidak spesifik seluruh organisma kepada kesan faktor kerosakan yang teruk. Yang terakhir boleh menjadi sebab:

perubahan dalam tekanan plasma protein (onkotik) dan elektrolit (osmotik);

pelanggaran keadaan asid-bes (pH) darah;

pelanggaran metabolisme tenaga, protein dan air-elektrolit dan pengumpulan asid laktik dalam gentian saraf;

kebuluran oksigen tisu otak, terutamanya jika ia digabungkan dengan pengumpulan berlebihan karbon dioksida dalam darah;

pelanggaran peredaran mikro darah dalam tisu otak.

Semua sebab ini mencetuskan perkembangan bengkak dan edema otak. Edema menimbulkan pelanggaran kebolehtelapan dinding kapilari dan pembebasan bahagian cecair darah ke dalam tisu sekitarnya. Apabila bengkak akibat perbezaan tekanan onkotik, molekul air mula mengalir terus ke dalam sel saraf melalui membran. Di sini mereka berinteraksi dengan protein intraselular, akibatnya, sel meningkat dalam jumlah.

Walau bagaimanapun, kebanyakan pengarang kajian saintifik menganggap bengkak sebagai salah satu peringkat edema, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah otak. Keadaan ini menimbulkan anjakannya di sekeliling paksinya dalam ruang terkurung, yang dihadkan oleh tulang tengkorak.

Penyebaran edema serebrum adalah punca pelanggaran medulla oblongata dan struktur asas lain dalam foramen magnum. Di zon ini, terdapat pusat pengawalseliaan penting yang mengawal termoregulasi, aktiviti kardiovaskular dan pernafasan.

Tanda-tanda edema serebrum ditunjukkan oleh gangguan fungsi pusat otak dan sel-sel saraf walaupun sebelum permulaan kerosakan lengkap pada struktur yang terakhir, yang ditentukan hanya dengan bantuan kaedah diagnostik moden.

Jenis dan punca edema serebrum

Terdapat 2 jenis edema serebrum:

edema serantau atau tempatan - terhad kepada kawasan tertentu yang mengelilingi pembentukan patologi dalam tisu otak; sista, hematoma, tumor, abses;

meluas atau umum - meliputi seluruh otak. Ia berkembang akibat kehilangan sejumlah besar protein dalam air kencing semasa keracunan dan pelbagai penyakit, mabuk, lemas, lemas, kecederaan otak traumatik, dengan ensefalopati hipertensi, yang berlaku terhadap latar belakang bentuk peningkatan tekanan darah yang teruk dan gangguan lain.

Dalam banyak kes, tidak termasuk asfiksia dan kecederaan otak traumatik, pengesanan edema serebrum adalah tugas yang sukar terhadap latar belakang manifestasi klinikal keadaan dan penyakit patologi lain. Permulaan perkembangan edema boleh disyaki apabila, dengan latar belakang kekurangan kemajuan atau penurunan gejala penyakit yang mendasari, gejala neurologi mula meningkat dan berkembang.

Sebab utama perkembangan edema serebrum:

kecederaan otak traumatik, stenosis laring dengan kehadiran jangkitan pernafasan akut pada kanak-kanak, asfiksia dengan muntah selepas koma alkohol, lebam otak;

pendarahan subarachnoid yang berlaku akibat strok dengan kehadiran tekanan darah tinggi;

tumor otak;

hematoma subdural, yang terbentuk di bawah dura mater akibat faktor mekanikal tanpa mengganggu integriti tulang tengkorak;

edema serebrum pada bayi baru lahir akibat trauma kelahiran otak pada kanak-kanak, gestosis teruk pada ibu, kelahiran berpanjangan, terjerat dengan tali pusat;

keracunan dengan ubat-ubatan, gas, racun kimia;

tindak balas alahan yang teruk, kejutan anaphylactic;

penyakit diabetes mellitus yang teruk, terutamanya jika ia berterusan dengan episod keadaan hipoglikemik, kegagalan buah pinggang hepatik atau hepatik dalam bentuk kronik atau akut;

penyakit yang disertai oleh sindrom sawan - epilepsi, strok haba, hipertermia pada kanak-kanak dengan penyakit berjangkit;

preeklampsia pada separuh kedua kehamilan - eklampsia, preeklampsia, nefropati teruk;

penyakit berjangkit akut - ensefalitis, meningitis, influenza, termasuk jangkitan kanak-kanak yang berulang - cacar air, demam merah, campak, beguk.

Di samping itu, edema serebrum hampir selalu diperhatikan selepas operasi pada tengkorak. Dalam sesetengah kes - selepas operasi yang dilakukan di bawah anestesia epidural atau tulang belakang atau disertai dengan kehilangan darah yang ketara akibat penurunan tekanan darah yang berpanjangan dan ketara, dengan pemberian intravena sejumlah larutan hipotonik atau garam yang berlebihan semasa operasi, sebagai akibat kesukaran dalam intubasi trakea untuk menyediakan paru-paru pengudaraan buatan atau ketidakcukupan anestesia, pengudaraan.

Gejala edema serebrum

Bergantung pada tempoh penyakit, lokasi lesi, kadar pertumbuhan dan tahap proses, manifestasi klinikal edema serebrum mungkin berbeza. Edema terhad (tempatan) dimanifestasikan oleh gejala serebrum umum, lebih jarang ini adalah tanda yang menjadi ciri bahagian otak tertentu. Dengan peningkatan atau kehadiran edema yang pada mulanya umum, tetapi perlahan-lahan berkembang, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam bilangan gejala, yang bermaksud kerosakan pada beberapa bahagian otak sekaligus. Semua gejala boleh dibahagikan secara kasar kepada kumpulan.

Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial:

sakit kepala;

kelesuan dan mengantuk;

peningkatan beransur-ansur dalam penindasan kesedaran dengan kemunculan mual dan muntah;

sawan berbahaya - klonik (watak jangka pendek penguncupan otot muka dan anggota badan), tonik (penguncupan otot yang berpanjangan, akibatnya bahagian tertentu badan memperoleh kedudukan yang luar biasa untuk diri mereka sendiri), klonik-tonik , menimbulkan peningkatan edema serebrum;

peningkatan pesat dalam tekanan intrakranial menimbulkan perkembangan sakit kepala pecah, gangguan pergerakan bola mata, muntah berulang;

edema serebrum pada bayi (kanak-kanak di bawah umur 1 tahun) menimbulkan peningkatan lilitan kepala, selepas menutup fontanelles, pembukaan mereka berkembang kerana anjakan tulang.

Kemunculan gejala neurologi yang meresap (meresap).

Fenomena ini dicerminkan oleh peningkatan dalam proses patologi, yang membawa risiko mengembangkan koma dengan kehadiran edema serebrum. Ini diprovokasi oleh penglibatan korteks serebrum dalam proses awal, selepas itu struktur subkortikal juga terlibat. Sebagai tambahan kepada kesedaran terjejas dan peralihan pesakit ke koma, perkara berikut berkembang:

genggaman patologi dan refleks pertahanan;

pergolakan psikomotor dalam selang antara sawan, yang terakhir adalah dari jenis epilepsi dan meneruskan dengan dominasi hipertonisitas otot;

sawan biasa (umum) berulang.

Kumpulan gejala yang paling berbahaya

Mereka dikaitkan dengan penerusan peningkatan edema serebrum dan kehelan strukturnya, dengan wedging atau pelanggaran seterusnya dalam foramen magnum. Tanda-tandanya termasuk:

Koma (darjah yang berbeza-beza).

Hyperthermia (melebihi 40 darjah), ia tidak boleh dihentikan dengan bantuan antipiretik dan vasodilator. Dalam sesetengah kes, sedikit penurunan suhu boleh dicapai hanya apabila terdedah kepada sejuk di kawasan saluran besar atau hipotremia am.

Terdapat saiz murid yang berbeza dan kekurangan tindak balas terhadap cahaya, bola mata terapung, strabismus, penguncupan sawan unilateral otot extensor dan paresis unilateral, ketiadaan refleks tendon dan sakit, gangguan irama jantung, kecenderungan untuk mengurangkan bilangan jantung. berdegup.

Sekiranya pesakit tidak mengalami pengudaraan mekanikal, kedalaman pernafasan dan kekerapan meningkat terlebih dahulu, maka irama pernafasan terganggu, dan akibatnya, pernafasan dan serangan jantung diperhatikan.

Diagnostik

Pada pesakit luar, agak sukar untuk mendiagnosis edema serebrum, kerana fenomena itu tidak mempunyai gejala neurologi tertentu. Pada peringkat awal, komplikasi mungkin asimtomatik atau asimtomatik. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan gejala penyakit yang mendasari atau kerosakan yang menyebabkan edema, dan kajian fundus juga bermaklumat.

Sekiranya anda mengesyaki kehadiran edema serebrum, pesakit harus ditinggalkan di jabatan pembedahan saraf atau rawatan rapi. Di hospital, keputusan dibuat mengenai keperluan untuk tusukan lumbar, angiografi. Dalam proses diagnostik, CT dan MRI juga bermaklumat, yang membantu mendiagnosis edema dan menentukan tahap kelaziman dan keterukannya.

Akibat edema serebrum pada kanak-kanak dan orang dewasa

Lebih awal keadaan patologi ini didiagnosis dan rawatan perubatan intensif disediakan, semakin tinggi peluang untuk pulih sepenuhnya. Dalam keadaan unit rawatan rapi, bekalan darah ke otak, terapi dehidrasi, dan dinamik cecair serebrospinal dipulihkan, prognosis bergantung kepada keterukan patologi.

Dengan kehadiran edema perifokal kecil, pemulihan lengkap adalah mungkin, manakala dengan perkembangan proses cystic-atropik dalam tisu otak, hanya pemulihan separa fungsi dapat dicapai. Apabila menjalankan terapi hanya untuk patologi yang mendasari, yang disertai dengan edema serebrum, pemulihan tidak selalu mungkin, sementara risiko kematian tetap tinggi.

Kejayaan terapi dan akibat untuk pesakit bergantung pada keparahan patologi, yang menimbulkan perkembangan keadaan yang serius dan tahap edema itu sendiri, yang dalam beberapa kes berakhir dengan pemulihan lengkap. Dalam kes yang teruk, perkara berikut diperhatikan:

Apabila edema disetempat di medulla oblongata, lokasi pusat utama sokongan hidup, akibat edema serebrum mungkin pelanggaran bekalan darah, epilepsi, sawan, dan kegagalan pernafasan.

Walaupun selepas rawatan yang sesuai, pesakit mungkin mengalami peningkatan tekanan intrakranial, yang sangat menjejaskan kualiti hidup pesakit, kerana ia disertai dengan sakit kepala, mengantuk, manifestasi kelesuan, penurunan kemahiran komunikasi sosial, kehilangan orientasi pesakit dalam masa, dan gangguan. kesedaran.

Terutama berbahaya adalah pelanggaran batang otak, anjakannya juga berbahaya, yang mengancam perkembangan lumpuh, penangkapan pernafasan.

Selepas terapi dan kursus pemulihan, ramai pesakit mempunyai lekatan sisa antara meninges, dalam ruang cecair serebrospinal atau dalam ventrikel otak. Ia juga menimbulkan perkembangan sakit kepala, keadaan kemurungan, gangguan aktiviti neuropsychic.

Dengan edema serebrum yang berpanjangan tanpa terapi yang sesuai, disfungsi otak mungkin berlaku pada masa akan datang, yang ditunjukkan oleh penurunan kebolehan mental seseorang.

Kanak-kanak juga mungkin mengalami pemulihan lengkap atau:

terencat akal dan ketidakstabilan neuropsychic;

pelanggaran koordinasi motor dan pertuturan;

disfungsi organ dalaman dan epilepsi;

perkembangan hidrosefalus dan cerebral palsy.

Edema serebrum adalah serius, dalam kebanyakan kes patologi yang sangat teruk yang memerlukan diagnosis segera, rawatan yang mencukupi dan pengawasan orang dewasa oleh pakar neuropatologi dan neuropatologi, dan pada kanak-kanak oleh pakar neurologi dan pakar pediatrik. Tempoh pemerhatian dan terapi selepas menjalani edema serebrum bergantung kepada keparahan patologi sisa.