Typhus tidak lebih daripada pelanggaran keadaan mental seseorang. Tetapi apa yang menyebabkannya? Bakteria menyebabkan penyakit, demam berulang, tipus. Tifus wabak: gejala, rawatan, pencegahan. Gejala dan perjalanan penyakit Bakteria menyebabkan penyakit

A) pencahayaan rendah tempat kerja;
B) bacaan berbohong;
C) pencahayaan tinggi tempat kerja;
D) duduk membaca.
21. Untuk pencegahan penyakit kardiovaskular perlu menggunakan ...
A) bermain sukan di peringkat profesional;
B) aktiviti fizikal yang optimum;
B) berbaring;
D) permainan papan.
22. Pemakanan pesakit diabetes mellitus hendaklah 5-6 kali sehari dengan sekatan ...
A) karbohidrat;
B) air;
B) garam;
D) protein
23. Apakah suhu air mandian yang sepatutnya semasa memandikan kanak-kanak?
A) 33-35 ° C.
B) 37-38 ° C.
B) 43-48 ° C.
D) 30-32 oC
24. Agen penyebab jangkitan kanak-kanak tidak boleh ...
A) virus
B) mamalia
C) protozoa
D) mikrob
25. Apakah penyakit yang menyebabkan kekurangan vitamin D?
A) pellagra;
B) ambil;
C) riket;
D) skurvi.
26. Pilih definisi kesihatan yang disyorkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia:
A) prestasi fungsi biologi dan sosial oleh seseorang;
B) kecergasan;
C) keadaan kesejahteraan fizikal, mental dan sosial yang lengkap, dan bukan hanya ketiadaan penyakit dan kecacatan fizikal;
D) masalah yang dikenali dalam masa.
27. Prinsip kebersihan pengerasan tidak termasuk:
A) kerumitan;
B) mono-faktorial;
C) beransur-ansur;
D) ketekalan.
28. Adalah menjadi kebiasaan untuk memanggil peningkatan kesihatan sebagai proses yang bertujuan untuk ...
A) kembalinya kesihatan yang hilang
B) penyesuaian badan kepada keadaan yang berubah-ubah
C) meningkatkan keupayaan fizikal seseorang
D) perubahan dalam keupayaan rizab badan
29. Kejutan anaphylactic sering berlaku apabila pesakit diberikan:
A) ubat hematopoietik
B) diuretik
B) ubat kardiovaskular
D) vaksin dan serum
30. Dengan serangan asma bronkial, kanak-kanak yang sakit mengambil kedudukan:
A) berbaring mengiring
B) baring telentang dengan bahagian bawah yang terangkat
B) ortropik (duduk di atas katil dengan kaki direndahkan, bersandar di tepinya)
D) mencangkung
31. Petunjuk untuk urutan jantung tertutup ialah ...
A) kekurangan pernafasan sepenuhnya
B) kehilangan kesedaran
C) kadar denyutan jantung kurang daripada 20 denyutan / min
D) pemberhentian sepenuhnya aktiviti jantung
32. Selepas pemberhentian pernafasan dan aktiviti jantung, metabolisme basal dalam korteks serebrum ...
A) berlangsung selama beberapa hari
B) berlangsung selama 3-5 minit
C) segera berhenti
Tahan selama 30-40 minit
33. Merebus linen, mainan, pinggan mangkuk kanak-kanak dengan demam merah ialah kaedah ______ pembasmian kuman.
A) mekanikal
B) kimia
C) biologi
D) fizikal
34. Croup palsu paling kerap berkembang dalam beberapa ...
A) saat
B) minit
B) jam
D) hari
35. Kutu bukan vektor ...
A) demam berulang
B) demam parit
B) hepatitis berjangkit
D) tipus
36. Pintu masuk untuk agen penyebab pertusis ialah selaput lendir ...
A) perut
B) esofagus
C) nasofaring
D) usus
37. Alergen asthmogenik yang kuat di kalangan bahan makanan termasuk ...
A) kubis, lobak merah
B) telur, susu
C) epal hijau, pear
D) gula, garam meja
38. Persediaan yang dibuat daripada darah manusia atau haiwan yang telah menghidap penyakit berjangkit dipanggil ...
A) interferon
B) vaksin
B) serum
D) toksoid
39. Makanan yang kaya dengan vitamin A termasuk ...
A) bijirin yang tidak ditapis, biji kekacang, kuning telur
B) minyak ikan, mentega, susu, kuning telur, hati, buah pinggang, telur ikan
C) garam meja, daging dalam tin, kacang masin
D) pinggul mawar, cranberry, kismis hitam, kubis, lemon, bawang, bawang putih
40. Proses resusitasi melibatkan ____________ badan.
A) normalisasi pernafasan
B) meningkatkan prestasi
C) pemulihan aktiviti jantung
D) pemulihan

1.Apakah penghadaman? a) pra-pemprosesan makanan; b) pemprosesan mekanikal makanan; c) pemprosesan mekanikal dan kimia makanan. 2. Apa

adakah makanan penting untuk badan? a) fungsi pembinaan; b) fungsi tenaga; c) pembinaan dan fungsi tenaga. 3.Di manakah hempedu dihasilkan? a) dalam hati; b) dalam pankreas; c) dalam perut. 4. Adakah ia dirujuk sebagai penyakit usus berjangkit? a) sirosis hati; b) gastrik; c) disentri. 5. Di manakah proses penghadaman bermula? a) dalam usus; b) dalam rongga mulut; c) dalam perut. 6. Apakah nama bahagian lembut di tengah gigi? a) enamel; b) pulpa; c) dentin. 7. Dimanakah lokasi pusat menelan? a) dalam medula oblongata; b) di hemisfera serebrum; c) dalam diencephalon. 8. Sistem penghadaman terdiri daripada: a) organ-organ yang membentuk saluran pencernaan; b) dari organ yang membentuk saluran pencernaan dan kelenjar pencernaan; c) daripada sistem penghadaman dan perkumuhan. 9.Saintis yang mengkaji kerja sistem pencernaan: a) I.P. Pavlov; b) I.M. Sechenov; c) I.I. Mechnikov. 10. Punca penyakit cacing boleh: a) ikan kurang masak, kurang goreng; b) ikan yang tidak berkualiti; c) makanan basi. 11. Di manakah pecahan beberapa protein dan lemak susu? a) dalam perut; b) dalam usus kecil; c) dalam 12 - duodenum. 12. Di manakah bahan pembasmi kuman lisozim dihasilkan? a) dalam kelenjar air liur; b) dalam kelenjar gastrik; c) dalam kelenjar usus. 13. Fungsi enzim kelenjar air liur ialah: a) pemecahan karbohidrat kompleks; b) pecahan lemak; c) penguraian protein. 14. Di manakah pemecahan nutrien berakhir? a) dalam perut; b) dalam usus kecil; c) dalam usus besar. 15. Apakah fungsi enzim kelenjar usus? a) pecahan protein, lemak dan karbohidrat; b) menghancurkan lemak menjadi titisan; c) penyerapan produk belahan. 16. Di manakah sedutan air berlaku? a) dalam perut; b) dalam usus kecil; c) dalam usus besar. 17. Fungsi tisu saraf dalam dinding usus: a) penguncupan otot seperti gelombang; b) menghasilkan enzim; c) menjalankan makanan. 18. Apakah punca air liur? a) refleks; b) memotong makanan; c) kehadiran makanan. 19. Apakah syarat yang diperlukan untuk pemecahan protein dalam perut? a) persekitaran berasid, kehadiran enzim, t = 370; b) persekitaran beralkali, enzim, t = 370 c) persekitaran beralkali lemah, kehadiran enzim, t = 370. 20. Di bahagian saluran penghadaman manakah alkohol diserap? a) dalam usus kecil; b) dalam usus besar; c) dalam perut. 21. Mengapakah luka di rongga mulut cepat sembuh? a) disebabkan oleh persekitaran yang sedikit alkali; b) disebabkan oleh enzim lisozim; c) akibat air liur. 22. Disebabkan apakah penyerapan bahan dalam usus kecil? a) panjang; b) usus kecil berbulu; c) banyak enzim dalam usus kecil. 23. Mengapakah ahli fisiologi memanggil hati sebagai gudang makanan? a) hempedu dihasilkan dan disimpan; b) mengawal metabolisme protein, lemak, karbohidrat; c) glukosa ditukar kepada glikogen dan disimpan. 24. Apakah enzim jus gastrik yang utama dan apakah bahan yang dipecahkannya? a) amilosa, memecahkan protein dan karbohidrat; b) pepsin, memecahkan protein dan lemak susu; c) maltosa, memecahkan lemak dan karbohidrat. 25. Mengapakah dinding perut tidak dicerna? a) lapisan otot tebal; b) membran mukus tebal; c) lendir yang banyak. 26. Pemisahan jus gastrik oleh tindakan makanan dalam rongga mulut ialah: a) refleks merembes jus tanpa syarat; b) refleks terkondisi; c) peraturan humoral. 27. Di manakah bakteria E. coli hidup, apakah maksudnya? a) dalam usus kecil, membantu pemecahan karbohidrat; b) dalam kolon, memecahkan serat; c) dalam sekum, menyebabkan apendisitis. 28. Mengapakah ahli fisiologi secara kiasan memanggil hati sebagai "makmal kimia"? a) bahan berbahaya menjadi tidak berbahaya; b) hempedu terbentuk; c) enzim dihasilkan. 29. Apakah peranan hempedu dalam proses penghadaman? a) protein, lemak dan karbohidrat dipecahkan; b) meneutralkan bahan toksik; c) menghancurkan lemak menjadi titisan. 30. Apakah kesesuaian struktur esofagus dengan fungsinya? a) dindingnya berotot, lembut dan berlendir; b) dindingnya padat, rawan; c) dindingnya padat, kehadiran tisu penghubung, di dalam membran mukus.

Oleh kerana keluasan gejala patologi yang disebabkan oleh pelbagai patogen dan pengetahuan yang tidak mencukupi tentang patogen ini, seluruh kumpulan penyakit dipanggil kepialu. Semua keadaan ini dikaitkan dengan suhu badan yang tinggi dan gangguan mental terhadap latar belakang mabuk yang teruk. Tifoid masih secara tradisinya dipanggil beberapa penyakit. Dalam kesusasteraan bahasa Inggeris, typhoid biasanya dipanggil demam kepialu, kadangkala demam berulang disebut. Dalam perubatan Rusia, adalah kebiasaan untuk membezakan tifus, demam kepialu dan demam berulang. Klasifikasi penyakit antarabangsa mengklasifikasikan penyakit ini masing-masing sebagai rickettsioses, salmonellosis dan borreliosis, berdasarkan patogen yang dikumuhkan. Untuk masa yang lama, penyakit ini tidak berbeza, dan hanya selepas pengasingan Salmonella pada tahun 1829 mereka memutuskan demam kepialu, dan pada tahun 1843 mereka memutuskan untuk demam berulang. Nama lapuk untuk kepialu ialah "demam busuk" dan "demam saraf".

Typhus

Typhus termasuk beberapa penyakit yang dipanggil jangkitan rickettsial, daripada patogen, bakteria rickettsia. Pembawa jangkitan adalah serangga, kutu, kutu, kutu dan beberapa nyamuk. Air liur serangga dan hemolymph mengandungi bakteria ini dan apabila digigit ia akan berpindah kepada manusia. Gigitan biasanya gatal dan menggaru mereka membawa kepada pencerobohan tambahan patogen. Wabak typhus yang paling terkenal adalah disebabkan oleh Rickettsia Provacek. Dalam era wabak, tifus boleh menyebabkan kerosakan kepada negeri semasa perang, tidak kurang daripada musuh. Merit besar negara Soviet semasa Perang Saudara adalah pengenalan peraturan kebersihan yang ketat dan penurunan ketara dalam kejadian tifus.

Demam berulang

Pada masa ini, demam berulang adalah sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh bakteria berputar, spirochetes. Jangkitan manusia juga berlaku dengan gigitan serangga. Borrelia juga tergolong dalam spirochetes. Borreliosis boleh dijangkiti oleh kutu dan gigitan kutu. Badan kita membangunkan imuniti yang tidak sempurna terhadap spirochetes dan penyakit itu berubah menjadi bentuk yang berlarutan dan kronik dengan pembentukan fokus keradangan - granuloma dan kemusnahan.

Demam kepialu

Dalam kes ini, kepialu adalah kes khas sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh bakteria - salmonella, iaitu salmonella typhi. Jangkitan berlaku apabila makan makanan dan cecair dengan bakteria ini, melalui laluan makanan. Juga, demam paratifoid dan salmonellosis itu sendiri dirujuk kepada salmonellosis.

Kawasan pengedaran: Australia, Asia Selatan (India), Selatan, Amerika Tengah dan Utara, Eropah, Afrika Utara dan Selatan

Typhus difahami sebagai penyakit antroponotik akut, yang dicirikan oleh perjalanan kitaran dan kerosakan kepada pesakit, terutamanya sistem saraf dan kardiovaskular.

Terdapat dua jenis jenis longgar - endemik dan wabak. Mereka berbeza antara satu sama lain dalam ciri-ciri berikut.

Typhus endemik adalah biasa di kalangan tikus kecil liar - tikus, tikus kelabu dan hitam, yang secara semula jadi adalah takungan agen penyebab Rickettsiosis murina. Jangkitan ini disebarkan melalui sentuhan atau dengan memakan makanan yang telah tercemar dengan air kencing haiwan yang dijangkiti melalui najis kutu tikus yang dijangkiti.

Selalunya, penyakit ini berlaku di bandar atau wilayah pelabuhan dengan sejumlah besar tikus dan tikus. Ini terutamanya bandar pantai di Australia, India, Amerika Selatan dan Utara. Typhus endemik di Eropah diperhatikan dalam kes terpencil di lembangan Caspian, Baltik dan Laut Hitam.

Secara teorinya, typhus endemik tidak ditularkan dari orang ke orang, tetapi sesetengah pakar mengakui kemungkinan penularan penyakit melalui kutu dalam keadaan kutu.

Tifus wabak (buruk).

Agen penyebab typhus buruk ialah Rickettsiosis prowazekii, yang terdapat di mana-mana, dan Rickettsiosis canada, yang biasa di Amerika Utara.

Rickettsia Provachek mati dengan cepat dalam persekitaran yang lembap, tetapi dalam keadaan kering dan dalam najis kutu mereka bertahan untuk masa yang lama. Mereka bertolak ansur dengan suhu rendah dengan baik, tetapi apabila dipanaskan hingga 100 ° C mereka mati dalam 30 saat. (sehingga 58 ° C - dalam 30 minit). Mereka juga mati apabila terdedah kepada pembasmian kuman konvensional (formalin, fenol, lysol). Mereka sangat sensitif terhadap tetrasiklin.

Sumber jangkitan adalah orang yang dijangkiti dalam tempoh dari 2-3 hari terakhir tempoh inkubasi hingga 7-8 hari dari permulaan normalisasi suhu badan. Dan kemudian, walaupun rickettsiae boleh bertahan dalam badan untuk masa yang lama, mangsa tidak lagi berbahaya kepada orang lain. Tifus wabak ditularkan kepada manusia melalui, terutamanya melalui pakaian, jarang melalui kepala. Kutu kemaluan bukan pembawa. 5-6 hari selepas memakan darah kutu yang dijangkiti, ia menjadi berjangkit sepanjang hayatnya (30-40 hari). Orang yang sihat akan dijangkiti dengan menggosok najis kutu ke dalam calar dan kerosakan lain pada kulit. Kadang-kadang terdapat laluan penghantaran sentuhan, apabila rickettsia memasuki konjunktiva, dan laluan pernafasan, apabila dihidu bersama-sama dengan habuk najis kutu kering. Terdapat juga kes jangkitan daripada penderma darah semasa transfusi pada hari-hari terakhir tempoh inkubasi. Di Amerika Utara, rickettsia (R. canada) dihantar.

Gejala dan perjalanan penyakit

Tempoh tempoh inkubasi untuk tipus adalah dari 6 hingga 25 hari, tetapi lebih kerap dua minggu.

Penyakit ini berlaku secara kitaran, dan terdapat tempoh awal, tempoh puncak dan tempoh pemulihan.

Tempoh awal

Tempoh awal dicirikan oleh sakit kepala, peningkatan suhu badan kepada nilai yang tinggi, sakit otot dan gejala mabuk. Dalam sesetengah kes, sebelum ini, tempoh prodromal dengan berat di kepala, penurunan prestasi dan insomnia adalah mungkin.

Pada masa akan datang, keadaan demam tetap, suhu badan disimpan pada tahap 39-40 ° C. Penurunan suhu jangka pendek mungkin pada hari ke-4-5, tetapi keadaan umum tidak bertambah baik, dan demam kembali. Keracunan meningkat, sakit kepala dan pening meningkat, gangguan (hyperesthesia) berlaku pada bahagian organ deria, insomnia berterusan. Pesakit diseksa dengan muntah, lidahnya kering, dengan salutan putih. Gangguan kesedaran berkembang, kadang-kadang hingga senja.

Semasa pemeriksaan, terdapat hiperemia, bengkak pada kulit leher, muka, dan konjunktiva, serta suntikan sklera. Kulit kering dan panas apabila disentuh. Pada hari ke-2-3, gejala endothelial positif berkembang. Pada hari ke-3-4, pendarahan diperhatikan dalam lipatan peralihan konjunktiva (gejala Chiari-Avtsyn). Selama 4-5 hari, peningkatan sederhana serentak dalam hati dan limpa (hepatosplenomegali) adalah ciri. Kerapuhan kapal meningkat, seperti yang dibuktikan oleh pendarahan titik membran mukus pharynx dan lelangit (Rosenberg enanthema). Pada hari ke-5-6 penyakit, semasa tempoh puncak, ruam muncul. Demam meremit atau berterusan dan gejala mabuk berterusan dan bertambah teruk, dan sakit kepala menjadi lebih berdenyut, lebih kuat.

Pada anggota badan dan badan, exanthema roseola-petechial ditunjukkan secara serentak. Ruam adalah tebal, paling ketara pada sisi dan pada permukaan dalaman anggota badan. Penyetempatan untuk tapak tangan, tapak kaki dan muka bukanlah tipikal.

Plak pada lidah bertukar menjadi coklat gelap, pembesaran hati dan limpa berlanjutan, kembung perut dan sembelit sering berlaku.

Oleh kerana patologi saluran buah pinggang, rasa sakit di kawasan lumbar adalah mungkin dan apabila mengetuk (gejala Pasternatsky positif), oliguria progresif muncul. Kekalahan organ kencing membawa kepada inkontinensia kencing, ketiadaan refleks kencing, air kencing dikeluarkan setitik demi setitik.

Tempoh puncak

Semasa ketinggian penyakit, klinik neurologi bulbar diaktifkan: pelanggaran ekspresi muka dan pertuturan, gegaran lidah (apabila lidah menonjol menyentuh gigi - gejala Govorov-Godelier), lipatan nasolabial terlicin. Disfagia, tindak balas pupil yang lemah, anisocoria, nystagmus adalah mungkin. Gejala meningeal mungkin berlaku.

Dengan penyakit typhus yang teruk, dalam 10-15% kes, perkembangan status kepialu adalah ciri: kesedaran diri terjejas, jurang dalam ingatan, bercakap, gangguan mental dengan pergolakan psikomotor yang serentak.

Terdapat lebih teruk gangguan tidur dan kesedaran. Tidur ringan (cetek) boleh menyebabkan penglihatan yang menakutkan pada pesakit, kealpaan, kecelaruan, halusinasi dicatatkan.

Tempoh demam kepialu berakhir dengan penurunan kepada suhu badan normal selepas 13-14 hari dari permulaan penyakit dan kelemahan gejala mabuk.

Tempoh pemulihan

Tempoh pemulihan dicirikan oleh hilangnya gejala klinikal yang perlahan, biasanya melibatkan sistem saraf. Walau bagaimanapun, gangguan ingatan, labiliti aktiviti kardiovaskular dan saraf, sikap tidak peduli, kelemahan berterusan sehingga 2-3 minggu. Amnesia retrograde sangat jarang berlaku.

Untuk kepialu, kambuh awal tidak biasa.

Komplikasi typhus

Semasa ketinggian tifus, komplikasi berbahaya seperti kejutan toksik berjangkit boleh berlaku. Ia boleh berlaku sama ada pada hari ke-4-5 penyakit, atau pada hari ke-10-12. Pada masa yang sama, akibat kemunculan kegagalan kardiovaskular akut, suhu badan menurun kepada normal.

Juga, tipus boleh menyebabkan tromboembolisme, trombosis dan miokarditis.

Mengenai sistem saraf, komplikasi penyakit ini boleh menjadi meningoencephalitis atau meningitis.

Penambahan jangkitan sekunder boleh mencetuskan trombophlebitis, furunculosis, radang paru-paru.

Tempoh rehat yang panjang boleh menyebabkan pembentukan ulser tekanan, yang untuk patologi lesi vaskular periferi ini akan menyumbang kepada perkembangan gangren.

Diagnosis tifus

Diagnostik biasa untuk tipus termasuk ujian air kencing dan darah am (mencari tanda-tanda mabuk dan jangkitan bakteria).

Kaedah terpantas untuk mendapatkan maklumat tentang patogen ialah RNGA. Anda juga boleh mengesan antibodi dengan ELISA atau RNIF.

RNIF adalah kaedah yang paling biasa untuk mendiagnosis penyakit ini. Kaedah ini mudah dan agak murah, memandangkan sensitiviti dan kekhususannya. Tetapi penyemaian bakteriologi darah, disebabkan oleh kerumitan penyemaian dan perkumuhan patogen yang berlebihan, tidak dilakukan.

Rawatan untuk typhus

Sekiranya disyaki tifus, pesakit mesti dimasukkan ke hospital. Dia diberikan rehat tidur yang berterusan, sehingga suhu badan kembali normal dan lima hari lagi. 7-8 hari selepas demam reda, anda boleh bangun. Rehat katil yang ketat disebabkan oleh risiko tinggi keruntuhan ortostatik. Pesakit perlu dijaga dengan teliti, untuk menjalankan prosedur kebersihan, untuk menangani luka katil, stomatitis, keradangan kelenjar telinga. Bagi pesakit tifus, jadual biasa ditetapkan - tidak ada diet khas untuk mereka.

Terapi etiologi termasuk penggunaan antibiotik kloramfenikol atau tetrasiklin. Pada hari ke-2-3 rawatan, dengan penggunaan terapi antibiotik pada pesakit, terdapat trend positif.

Kursus terapeutik merangkumi keseluruhan tempoh demam dan dua hari lagi, sebaik sahaja suhu badan kembali normal. Oleh kerana tahap mabuk adalah tinggi, pesakit ditunjukkan infusi pentadbiran intravena penyelesaian detoksifikasi apabila memaksa diuresis.

Pelantikan terapi berkesan yang kompleks kepada pesakit untuk komplikasi tipus yang telah timbul dijalankan oleh pakar kardiologi dan pakar neurologi.

Sekiranya terdapat tanda-tanda perkembangan kegagalan kardiovaskular, pesakit ditetapkan ephedrine, niketamide.

Bergantung pada simptom sepadan yang dinyatakan, ubat penahan sakit, sedatif, hipnotik ditetapkan.

Dalam kes penyakit tipus yang teruk dengan mabuk teruk dan kekurangan adrenal dengan ancaman kejutan toksik berjangkit, prednisolone digunakan.

Pesakit keluar dari hospital pada hari ke-12 selepas normalisasi suhu badan.

Ramalan dan pencegahan typhus

Penggunaan antibiotik moden dalam rawatan tifus agak berkesan. Mereka menyekat jangkitan dalam hampir 100% kes. Kematian jarang berlaku dan disebabkan oleh penjagaan yang tidak mencukupi dan tidak tepat pada masanya yang diberikan kepada mangsa.

Bagi orang yang tinggal di kawasan yang tidak menguntungkan berhubung dengan situasi epidemiologi atau bersentuhan dengan pesakit, profilaksis khusus dilakukan menggunakan vaksin hidup dan mati patogen.

Juga, dengan risiko jangkitan yang tinggi, profilaksis kecemasan menggunakan antibiotik tetrasiklin boleh dijalankan dalam masa 10 hari.

Pada setiap masa, wabak berjangkit telah menjadi punca kematian beramai-ramai. Typhus bersifat berjangkit dan dimanifestasikan oleh keracunan teruk badan, ruam kulit, kerosakan pada saraf dan sistem vaskular. Hari ini, penyakit ini jarang berlaku di negara maju, tumpuan penyakit ini disetempat di negara membangun dan dicatatkan pada puncak kecemasan dan kecemasan.

Ejen penyebab utama typhus

Penyakit ini boleh merebak dengan cepat di kalangan orang. Ejen penyebab penyakit ini ialah bakteria Rickettsia Provachek. Mereka boleh menahan suhu tinggi. Kematian bermula apabila suhu meningkat kepada 50 ᵒС. Jenis longgar dibahagikan kepada 2 jenis.

Tifus wabak:

• Ia berlaku pada manusia dengan gigitan kutu yang disedut oleh darah tikus;
• Wabak adalah tipikal untuk negara panas;
• Pembawa penyakit adalah kutu badan dan kutu kepala.

Setelah menghisap darah orang yang sakit, mereka menjadi sumber jangkitan. Di dalam usus serangga, peningkatan rickettsia berlaku. Orang yang sihat akan dijangkiti apabila digigit dan najis kutu masuk ke dalam luka.

Tifus endemik dicetuskan oleh rickettsia dan juga dihantar dari orang yang sakit kepada orang yang sihat melalui najis kutu.

Patogen mempunyai ciri tersendiri, walaupun dalam keadaan kering, ia bertahan. Ini memudahkan penembusan virus ke dalam badan melalui pakaian dan tempat tidur. Pembasmian kuman dengan klorin, formalin, asid dan alkali adalah berbahaya untuk bakteria.

Gejala tifus pada peringkat yang berbeza

Tempoh inkubasi berlangsung 1 hingga 3 minggu. Penyakit ini berlangsung secara kitaran dan mempunyai 3 peringkat: tempoh awal, ketinggian penyakit dan komplikasi penyakit. Peringkat awal dicirikan oleh kenaikan suhu hingga 39 ° C, kemurungan, sakit otot, sakit kepala. Orang itu mula mengalami gangguan tidur dan kesihatan umum. Selepas 3 hari, keadaan demam berlaku. Pada hari ke-5, suhu badan turun kepada 37 ᵒС. Kemabukan badan terus meningkat. Gangguan muncul pada bahagian organ deria, kesedaran terganggu, lidah menjadi bersalut, kekeringan dirasai di dalam mulut. Tersedak kerap berlaku.

Gejala peringkat awal:

• Tekanan darah rendah;
• Kemerahan kulit;
• Nadi cepat;
• Lebam muncul apabila kulit dicubit.

Kerapuhan saluran darah ditunjukkan oleh asterisk berdarah lelangit dan mukosa mulut. Kulit kering dan panas apabila disentuh. Gejala Chiari-Avtsin muncul, pendarahan saluran kecil mata. Pada hari ke-6, ketinggian penyakit datang.

Ruam muncul pada anggota badan, yang secara beransur-ansur berpindah ke badan.

Keracunan badan bertambah teruk bersama dengan gejala keracunan dan demam berterusan. Sakit kepala menjadi berdenyut. Lidah bertukar coklat. Untuk ketinggian penyakit, gangguan pertuturan, gegaran lidah, penetapan satu murid, turun naik bola mata dengan frekuensi tinggi, dan gangguan menelan adalah ciri. Gangguan tidur selanjutnya berlaku, dengan penglihatan dan halusinasi. Tahap teruk dicirikan oleh kesedaran yang kabur, pergolakan mental, pembicaraan yang tinggi, dan hilang ingatan. Tempoh akut berlangsung dari 4 hingga 10 hari. Selanjutnya, gejala berlalu dengan lancar, dan peringkat pemulihan bermula.

Tifus wabak: komplikasi, diagnosis dan rawatan

Komplikasi sering berlaku dengan tifus. Kapal dan sistem saraf manusia berada di bawah ancaman. Diagnostik terdiri daripada kajian makmal dan instrumental. Sampel darah dan cecair serebrospinal diambil. Peningkatan ESR dalam darah menunjukkan proses keradangan. Komposisi kuantitatif platelet berkurangan. Cecair serebrospinal menentukan sitosis limfositik.

Ini boleh mengakibatkan:

• perkembangan miokardium;
• Kesesakan trombotik;
• Meningitis;
• Pneumonia;
• Furunculosis.

Dengan kekalahan kapal kaki, gangren mungkin berkembang. Kajian instrumental termasuk ECG, ultrasound dan X-ray paru-paru. Selalunya, pakar menggunakan analisis khusus. Ujian serologi dengan kebolehpercayaan yang tinggi menentukan kehadiran antibodi kepada rickettsia.

Kebolehpercayaan maksimum kaedah diperhatikan selepas seminggu perkembangan patologi.

Untuk rawatan, terapi ubat digunakan, yang termasuk kumpulan ubat tetrasiklin, ubat antibakteria, teknik patogenik untuk mengurangkan mabuk badan, antihistamin. Ubat penahan sakit adalah ubat tambahan.

Pembawa typhus - serangga

Penyakit ini dibawa oleh kutu. Lebih-lebih lagi, pembawa utama virus adalah individu almari pakaian, kurang kerap yang kepala. Serangga kemaluan tidak menyebarkan kepialu. Kutu badan lebih suka keadaan yang tidak bersih, bau yang menyenangkan dan fabrik semula jadi.

Persekitaran tempat tinggal yang selesa - pakaian yang kotor, sehingga sebahagian daripada penduduk yang mempunyai keadaan hidup yang tidak baik akan dijangkiti.

Pemprosesan barang peribadi memerlukan pematuhan peraturan tertentu:

• Mencuci pada keadaan suhu tinggi;
• Menambah agen insektisida pada serbuk, jika tidak ada, anda boleh menggantikan bahan dengan cuka atau sabun tar;
• Pakaian kering dalam sinaran ultraungu;
• Menyeterika linen adalah kaedah pembasmian kuman yang wajib;
• Untuk badan adalah perlu untuk menggunakan ubat pediculicidal.

Penyakit boleh dicegah dengan mematuhi peraturan kebersihan dan pensterilan. Pembawa tifus mesti dihapuskan. Untuk mengelakkan kutu kepala, anda harus kerap mencuci rambut dan menyikat rambut anda. Jika dijangkiti, jalankan prosedur untuk membuang kutu dan telur kutu dari garis rambut. Pencegahan typhus terdiri daripada menjaga kebersihan diri, menukar linen dengan kerap, menggunakan pakaian peribadi sahaja, dan kerap menayang dan mencuci bantal dan selimut.

Bagaimana kepialu disebarkan: sumber jangkitan

Typhus hanya boleh disebarkan oleh kutu badan dan kutu kepala. Sumber jangkitan boleh menjadi haiwan dan orang yang dijangkiti. Setelah menghisap darah dengan bakteria rickettsia, serangga masuk ke kulit dan rambut badan. Menjalankan aktiviti penting mereka, mereka bertelur dan najis.

Selepas penembusan rickettsia, bakteria mula membiak dengan cepat di dalam badan serangga. Tempoh inkubasi adalah 4-5 hari.

Serangga menggigit seseorang, menyuntik toksin ke dalam epidermis. Setiap kali mereka menghisap darah, kutu mempunyai pergerakan usus. Kulit teriritasi oleh toksin yang disuntik, menyebabkan gatal-gatal dan menggaru. Apabila najis kutu memasuki permukaan luka epidermis, sistem peredaran darah dijangkiti bakteria rickettsia.

Laluan jangkitan:

1. Dalam sesetengah keadaan, jangkitan boleh berlaku melalui udara. Menggoncang katil dan seluar dalam dengan najis hama kering boleh menyebabkan jangkitan. Sebaik sahaja di saluran pulmonari, bakteria bangun dan mula membiak secara aktif, menjejaskan sistem peredaran darah dan saraf.
2. Terdapat jangkitan yang diketahui semasa pemindahan darah penderma yang diambil pada peringkat terakhir tempoh inkubasi orang yang dijangkiti.
3. Kutu sangat sensitif terhadap perubahan suhu badan dan cepat bergerak dari perumah yang sakit dengan suhu atau orang yang telah mati, merangkak ke orang lain.

Najis kering mengekalkan jangka hayat yang panjang, dengan perhimpunan besar-besaran dan berpanjangan orang dan tidak memproses perkara yang berpanjangan, mekanisme rantaian penularan penyakit berlaku dalam 90% kes.

Tempoh inkubasi kutu: bagaimana untuk mengelakkan penyakit

Selepas dijangkiti rickettsia, serangga itu terus hidup dan berfungsi dengan normal. Dalam badan serangga, bakteria mula membiak pada kadar yang tinggi. Virus Rickettsia adalah tabah dan mampu meneruskan aktivitinya walaupun dalam keadaan kering. Apabila mereka memasuki tubuh manusia, mereka mula membiak dengan cepat.

Sudah pada hari ke-5, najis mengeluarkan sejumlah besar rickettsia, yang didepositkan pada:

• Permukaan kain;
• Epidermis;
• Dan bahagian badan yang berbulu.

Reaksi sistem imun pesakit berlaku hanya selepas 2 minggu, manakala gejala bermula disebabkan oleh mabuk badan, kerosakan pada membran vaskular dan sistem saraf. Ruam adalah manifestasi kulit penyakit ini. Ia mengambil masa kira-kira 2 minggu dari saat jangkitan kepada gejala pertama, jadi rayuan kepada pakar sudah berlaku pada kemuncak penyakit.

• Diagnostik tifus Epidemik

Apakah itu Epidemik typhus

Tifus wabak(Sinonim: kepialu buruk, demam demam, demam lapar, kepialu Eropah, demam penjara, demam kem; demam kepialu wabak, kepialu kelahiran kutu, demam penjara, demam kebuluran, demam perang, Flecktyphus, Flec-kfieber - ia .; wabak typhus , typhus exanthematique, typhus historique - Perancis; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - penyakit berjangkit akut, dicirikan oleh kursus kitaran, demam, exanthema roseolous-petechial, kerosakan pada sistem saraf dan kardiovaskular, keupayaan untuk memelihara riket badan sembuh selama bertahun-tahun.

Apa yang mencetuskan Epidemic typhus

Agen penyebab wabak typhus ialah R. prowazekii, yang diedarkan di seluruh dunia, dan R. canada, yang beredar di Amerika Utara. Rickettsia Provacheka agak lebih besar daripada rickettsia lain, gram-negatif, mempunyai dua antigen: spesifik spesies yang terletak di cetek (biasa dengan rickettsia Muser) termostabil, antigen larut sifat lipoid-polisakarida-protein, di bawahnya adalah termolabile tidak larut khusus spesies. kompleks protein-polisakarida. Rickettsia Provacheka mati dengan cepat dalam persekitaran yang lembap, tetapi bertahan lama dalam najis kutu dan dalam keadaan kering. Mereka bertolak ansur dengan suhu rendah dengan baik, mati apabila dipanaskan hingga 58 ° C dalam 30 minit, hingga 100 ° C dalam 30 saat. Mereka mati di bawah pengaruh pembasmian kuman yang biasa digunakan (lysol, fenol, formalin). Sangat sensitif terhadap tetrasiklin.

Pengasingan typhus dalam bentuk nosologi bebas mula-mula dibuat oleh doktor Rusia Ya. Shchirovsky (1811), Ya. Govorov (1812) dan I. Frank (1885). Perbezaan terperinci antara kepialu dan kepialu (mengikut gejala klinikal) dibuat di England oleh Murchison (1862) dan di Rusia oleh S.P. Botkin (1867). Peranan kutu dalam penghantaran tifus pertama kali ditubuhkan oleh N.F. Gamaleya pada tahun 1909. O.O. OO Penyakit Mochutkovsky berlaku pada hari ke-18 selepas jangkitan diri dan berterusan dalam bentuk yang teruk). Insiden tifus meningkat secara mendadak semasa peperangan dan bencana popular, bilangan kes berjumlah berjuta-juta. Pada masa ini, insiden tifus yang tinggi kekal di beberapa negara membangun sahaja. Walau bagaimanapun, pemeliharaan jangka panjang rickettsia pada mereka yang sebelum ini mempunyai tifus dan penampilan berkala kambuh dalam bentuk penyakit Brill-Zinsser tidak mengecualikan kemungkinan wabak wabak tifus. Ini boleh dilakukan apabila keadaan sosial semakin merosot (peningkatan migrasi penduduk, kutu kepala, pemakanan yang kurang baik, dsb.).

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit, bermula dari 2-3 hari terakhir tempoh inkubasi dan sehingga hari ke-7-8 selepas normalisasi suhu badan. Selepas itu, walaupun rickettsiae boleh bertahan lama di dalam badan, pemulihan tidak lagi menjadi bahaya kepada orang lain. Typhus disebarkan melalui kutu, terutamanya melalui pakaian, kurang kerap melalui kutu kepala. Selepas memakan darah pesakit, kutu menjadi berjangkit selepas 5-6 hari dan sehingga akhir hayat (iaitu, 30-40 hari). Jangkitan manusia berlaku dengan menggosok najis kutu ke dalam lesi kulit (sikat). Terdapat kes jangkitan yang diketahui dengan pemindahan darah yang diambil daripada penderma pada hari-hari terakhir tempoh inkubasi. Rickettsia di Amerika Utara (R. glapada) disebarkan oleh kutu.

Patogenesis (apa yang berlaku?) Semasa tifus Epidemik

Pintu jangkitan adalah luka kulit kecil (lebih kerap menggaru), selepas 5-15 minit riketsia meresap ke dalam aliran darah. Pembiakan rickettsia berlaku secara intraselular dalam endothelium vaskular. Ini membawa kepada pembengkakan dan penyahkuamatan sel endothelial. Sel-sel yang terperangkap dalam aliran darah dimusnahkan, dan rickettsia dilepaskan semasa proses ini menjangkiti sel-sel endothelial baru. Proses pembiakan rickettsia yang paling cepat berlaku pada hari-hari terakhir tempoh inkubasi dan pada hari-hari pertama demam. Bentuk utama lesi vaskular ialah endokarditis verrucous. Proses ini boleh melibatkan keseluruhan ketebalan dinding vaskular dengan nekrosis segmen atau bulatan dinding pembuluh, yang boleh menyebabkan penyumbatan vesel oleh trombus yang terhasil. Jadi terdapat sejenis granuloma typhus (nodul Popov). Dengan perjalanan penyakit yang teruk, perubahan nekrotik mendominasi, dengan kursus ringan, yang proliferatif. Perubahan vaskular sangat ketara dalam sistem saraf pusat, yang memberikan IV Davydovsky alasan untuk mempercayai bahawa setiap tipus adalah meningoencephalitis bukan purulen. Bukan sahaja perubahan klinikal dalam sistem saraf pusat dikaitkan dengan lesi vaskular, tetapi juga perubahan pada kulit (hiperemia, exanthema), membran mukus, komplikasi thromboembolic, dan lain-lain. Selepas menderita tipus, imuniti yang cukup kuat dan jangka panjang kekal. Dalam sesetengah pemulihan, ini adalah imuniti tidak steril, kerana rickettsia Provachek boleh berterusan selama beberapa dekad dalam badan pemulihan dan, apabila pertahanan badan menjadi lemah, menyebabkan kambuh yang jauh dalam bentuk penyakit Brill.

Gejala Epidemik Typhus

Tempoh pengeraman berkisar antara 6 hingga 21 hari (biasanya 12-14 hari). Dalam simptom klinikal typhus, tempoh awal dibezakan - dari tanda-tanda pertama hingga kemunculan ruam (4-5 hari) dan tempoh panas - sehingga suhu badan turun kepada normal (berlangsung 4-8 hari dari saat ruam muncul). Perlu ditekankan bahawa ini adalah trend klasik. Apabila menetapkan antibiotik kumpulan tetracycline, selepas 24-48 jam, suhu badan kembali normal dan manifestasi klinikal penyakit lain hilang. Demam kepialu dicirikan oleh permulaan akut, hanya sesetengah pesakit dalam 1-2 hari terakhir inkubasi mungkin mempunyai manifestasi prodromal dalam bentuk kelemahan umum, keletihan yang cepat, kemurungan mood, berat di kepala, pada waktu petang sedikit peningkatan. dalam suhu badan adalah mungkin (37.1-37 , 3 ° C). Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan pesakit, tipus bermula secara akut dengan peningkatan suhu, yang kadang-kadang disertai dengan menggigil, kelemahan, sakit kepala yang teruk, dan selera makan berkurangan. Keterukan tanda-tanda ini secara beransur-ansur meningkat, sakit kepala meningkat dan menjadi tidak tertanggung. Keseronokan pelik pesakit didedahkan lebih awal (insomnia, kerengsaan, keterlaluan jawapan, hiperestesia organ deria, dll.). Dalam bentuk yang teruk, mungkin terdapat gangguan kesedaran.

Dengan pemeriksaan objektif, peningkatan suhu badan dicatatkan sehingga 39-40 ° C, tahap maksimum suhu badan mencapai dalam 2-3 hari pertama dari permulaan penyakit. Dalam kes klasik (iaitu, jika penyakit itu tidak dihentikan dengan pelantikan antibiotik) pada hari ke-4 dan ke-8, ramai pesakit menunjukkan "potongan" dalam lengkung suhu, apabila untuk masa yang singkat suhu badan turun ke tahap subfebril. . Tempoh demam dalam kes sedemikian selalunya berkisar antara 12-14 hari. Apabila memeriksa pesakit, dari hari-hari pertama penyakit, sejenis hiperemia pada kulit muka, leher, dan dada atas dicatatkan. Pembuluh skleral disuntik ("mata merah pada muka merah"). Awal (dari hari ke-3) ciri gejala typhus muncul - bintik Chiari-Avtsyn. Ini adalah sejenis ruam konjunktiva. Unsur-unsur ruam dengan diameter sehingga 1.5 mm dengan sempadan yang tidak jelas adalah merah, merah jambu-merah atau oren, bilangannya lebih daripada 1-3, tetapi mungkin terdapat lebih banyak lagi. Mereka terletak pada lipatan peralihan konjunktiva, lebih kerap kelopak mata bawah, pada membran mukus rawan kelopak mata atas, konjunktiva sklera. Unsur-unsur ini kadang-kadang sukar untuk dipertimbangkan kerana hiperemia sklera yang ketara, tetapi jika 1-2 titis larutan 0.1% adrenalin dititiskan ke dalam kantung konjunktiva, maka hiperemia hilang dan bintik Chiari-Avtsyn dapat dikesan dalam 90% pesakit dengan tipus (ujian adrenalin Avtsyn).

Tanda awal ialah enanthema, yang sangat ciri dan penting untuk diagnosis awal. Ia diterangkan oleh NK Rosenberg pada tahun 1920. Pada membran mukus lelangit lembut dan uvula, biasanya di pangkalnya, serta pada lengkung anterior, petechiae kecil (sehingga 0.5 mm diameter) dapat dilihat, bilangan mereka adalah lebih kerap 5-6, dan kadangkala lebih. Pada pemeriksaan rapi, enantema Rosenberg boleh dikesan dalam 90% pesakit dengan tipus. Ia muncul 1-2 hari sebelum munculnya ruam kulit. Seperti bintik-bintik Chiari-Avtsyn, ia berterusan sehingga hari ke-7-9 penyakit. Perlu diingatkan bahawa dengan perkembangan sindrom thrombohemorrhagic, ruam yang serupa boleh muncul dalam penyakit berjangkit lain.

Dengan mabuk yang teruk pada pesakit dengan tipus, warna kulit telapak tangan dan kaki yang aneh dapat diperhatikan, ia dicirikan oleh warna oren, ini bukan kekuningan kulit, terutamanya kerana tidak ada subictericity sklera dan lendir. membran (di mana, seperti yang anda ketahui, kekuningan muncul lebih awal). Profesor Madya Jabatan Penyakit Berjangkit I.F. Filatov (1946) membuktikan bahawa warna ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme karotena (karotena xanthochromia).

Ruam ciri, yang membawa kepada nama penyakit, muncul lebih kerap pada hari ke-4-6 (paling kerap ia diperhatikan pada pagi hari ke-5 penyakit), walaupun masa penampilan yang paling tipikal adalah ke-4. hari. Kemunculan ruam menunjukkan peralihan tempoh awal penyakit ke tempoh puncak. Ciri ciri typhus exanthema ialah watak petechial-roseolousnya. Terdiri daripada roseola (bintik merah kecil berdiameter 3-5 mm dengan sempadan kabur, tidak naik melebihi paras kulit, roseola hilang apabila kulit ditekan atau diregangkan) dan petechiae - pendarahan kecil (kira-kira 1 mm diameter), mereka tak hilang bila kulit dah tegang... Bezakan antara petechiae primer, yang muncul pada latar belakang kulit yang tidak berubah sebelum ini, dan petechiae sekunder, yang terletak pada roseola (apabila kulit diregangkan, komponen roseolous exanthema hilang dan hanya tinggal pendarahan punctate). Penguasaan unsur petechial dan penampilan petechiae sekunder pada kebanyakan roseola menunjukkan perjalanan penyakit yang teruk. Exanthema dalam typhus (tidak seperti demam kepialu) dicirikan oleh kelimpahan, unsur pertama dapat dilihat pada permukaan sisi batang, bahagian atas dada, kemudian di belakang, punggung, kurang ruam pada paha dan lebih sedikit. pada bahagian kaki. Sangat jarang ruam muncul di muka, tapak tangan dan tapak kaki. Roseola dengan cepat dan tanpa jejak hilang dari hari ke-8-9 penyakit, dan di tapak petechiae (seperti mana-mana pendarahan), perubahan warna diperhatikan, pada mulanya mereka berwarna ungu kebiruan, kemudian kekuningan-hijau, hilang lebih perlahan. (dalam masa 3-5 hari). Perjalanan penyakit tanpa ruam jarang berlaku (8-15%), biasanya pada pesakit kanak-kanak.

Perubahan ketara dalam sistem pernafasan pada pesakit typhus biasanya tidak dikesan, tidak ada perubahan keradangan di saluran pernafasan atas (kemerahan membran mukus faring tidak disebabkan oleh keradangan, tetapi oleh suntikan saluran darah). Dalam sesetengah pesakit, terdapat peningkatan dalam kadar pernafasan (disebabkan oleh pengujaan pusat pernafasan). Permulaan radang paru-paru adalah komplikasi. Perubahan dalam sistem peredaran darah diperhatikan pada kebanyakan pesakit. Ini ditunjukkan dalam takikardia, penurunan tekanan darah, bunyi jantung meredam, perubahan ECG, dan gambaran kejutan toksik berjangkit mungkin berkembang. Kekalahan endothelium menyebabkan perkembangan trombophlebitis, kadang-kadang bekuan darah terbentuk di arteri, semasa tempoh pemulihan terdapat ancaman embolisme pulmonari.

Hampir semua pesakit mengalami pembesaran hati agak awal (dari hari ke-4 hingga ke-6). Pembesaran limpa dikesan agak kurang kerap (dalam 50-60% pesakit), tetapi pada tarikh yang lebih awal (dari hari ke-4) berbanding pesakit dengan demam kepialu. Perubahan dalam sistem saraf pusat adalah manifestasi ciri tifus, yang telah lama diperhatikan oleh doktor Rusia ("goryanka umum saraf", dalam terminologi Y. Govorov). Dari hari-hari pertama penyakit ini, penampilan sakit kepala yang teruk, sejenis keseronokan pesakit adalah ciri, yang menunjukkan dirinya dalam verbosity, insomnia, pesakit jengkel oleh cahaya, bunyi, menyentuh kulit (hyperesthesia organ deria) , mungkin terdapat serangan ganas, percubaan untuk melarikan diri dari hospital, kesedaran terjejas, keadaan mengigau, kesedaran terjejas, kecelaruan, perkembangan psikosis berjangkit. Dalam sesetengah pesakit, dari hari ke-7-8 penyakit, gejala meningeal muncul. Dalam kajian cecair serebrospinal, terdapat sedikit pleositosis (tidak lebih daripada 100 leukosit), peningkatan sederhana dalam kandungan protein. Dengan kekalahan sistem saraf, kemunculan tanda-tanda seperti hypomimia atau amimia, lipatan nasolabial merata, sisihan lidah, kesukaran untuk menonjolkannya, dysarthria, gangguan menelan, nystagmus dikaitkan. Dalam bentuk tifus yang teruk, gejala Govorov-Godelier dikesan. Ia pertama kali diterangkan oleh Y. Govorov pada tahun 1812, Godelier menerangkannya kemudian (1853). Gejalanya ialah apabila diminta untuk menunjukkan lidah, pesakit menjulurkannya dengan susah payah, dengan pergerakan tersentak dan tidak boleh menjelirkan lidah melebihi gigi atau bibir bawah. Gejala ini muncul agak awal - sebelum penampilan exanthema. Kadang-kadang ia datang kepada cahaya dan dengan perjalanan penyakit yang lebih ringan. Dalam sesetengah pesakit, gegaran umum muncul (menggigil lidah, bibir, jari). Pada kemuncak penyakit, refleks patologi, tanda-tanda pelanggaran automatisme mulut (refleks Marinescu-Radovici, proboscis dan refleks distansoral) diturunkan.

Tempoh penyakit(jika antibiotik tidak digunakan) bergantung kepada keparahan, dengan bentuk tifus yang ringan, demam berlangsung 7-10 hari, pemulihan datang agak cepat, dan, sebagai peraturan, tidak ada komplikasi. Dalam bentuk sederhana, demam mencapai angka yang tinggi (sehingga 39-40 ° C) dan berlangsung selama 12-14 hari, exanthema dicirikan oleh dominasi unsur petechial. Komplikasi mungkin berlaku, tetapi penyakit ini biasanya berakhir dengan pemulihan. Dengan penyakit typhus yang teruk dan sangat teruk, terdapat demam tinggi (sehingga 41-42 ° C), perubahan ketara dalam sistem saraf pusat, takikardia (sehingga 140 denyutan / min atau lebih), penurunan tekanan darah. kepada 70 mm Hg. Seni. dan di bawah. Ruam mempunyai sifat hemorrhagic, bersama-sama dengan petechiae, pendarahan yang lebih besar dan manifestasi yang jelas dari sindrom thrombohemorrhagic (darah hidung, dll.) mungkin muncul. Diperhati dan dipadamkan

bentuk tifus, tetapi mereka sering kekal tidak dikenali. Gejala di atas adalah tipikal untuk typhus klasik. Apabila antibiotik ditetapkan, penyakit ini dihentikan dalam 1-2 wanita.

Diagnosis kes sporadis dalam tempoh awal penyakit (sebelum permulaan exanthema tipikal) adalah sangat sukar. Reaksi serologi juga menjadi positif hanya dari 4-7 hari dari permulaan penyakit. Semasa wabak wabak, diagnosis difasilitasi oleh data epidemiologi (maklumat mengenai kejadian, kehadiran kutu, hubungan dengan pesakit dengan tipus, dll.). Dengan kemunculan exanthema (iaitu, dari hari ke-4-6 penyakit), diagnosis klinikal sudah mungkin. Masa dan sifat ruam, hiperemia muka, enantema Rosenberg, bintik Chiari-Avtsyn, perubahan dalam sistem saraf - semua ini memungkinkan untuk membezakan terutamanya daripada demam kepialu (permulaan beransur-ansur, kelesuan pesakit, perubahan pada bahagian sistem pencernaan, penampilan eksantema kemudian dalam bentuk ruam monomorfik roseolo-papular, ketiadaan petechiae, dll.). Adalah perlu untuk membezakan daripada penyakit berjangkit lain yang berlaku dengan exanthema, khususnya, dengan rikettsiosis lain (tifus endemik, rickettsiosis bawaan kutu di Asia Utara, dll.). Gambar darah mempunyai beberapa nilai diagnostik pembezaan. Demam kepialu dicirikan oleh leukositosis neutrofilik sederhana dengan pergeseran tikaman, eosinopenia dan limfopenia, peningkatan sederhana dalam ESR.

Pelbagai ujian serologi digunakan untuk mengesahkan diagnosis. Reaksi Weil-Felix, tindak balas aglutinasi dengan Proteus OXig, mengekalkan beberapa kepentingan, terutamanya dengan peningkatan titer antibodi semasa perjalanan penyakit. Lebih kerap, RSC digunakan dengan antigen rickettsial (disediakan dari rickettsia Provachek), titer diagnostik dianggap sebagai 1: 160 dan lebih tinggi, serta peningkatan dalam titer antibodi. Reaksi serologi lain juga digunakan (mikroaglutinasi, hemagglutinasi, dll.). Dalam memorandum mesyuarat WHO mengenai rickettsioses (1993), tindak balas imunofluoresensi tidak langsung disyorkan sebagai prosedur diagnostik yang disyorkan. Dalam fasa akut penyakit (dan tempoh pemulihan), antibodi terikat kepada IgM, yang digunakan untuk membezakannya daripada antibodi akibat penyakit sebelumnya. Antibodi mula dikesan dalam serum darah dari 4-7 hari dari permulaan penyakit, titer maksimum dicapai 4-6 minggu selepas permulaan penyakit, kemudian titer perlahan-lahan berkurangan. Selepas menderita tipus, riketsia Provachek berterusan selama bertahun-tahun dalam badan pemulihan, ini menyebabkan pemeliharaan jangka panjang antibodi (dikaitkan dengan IgG selama bertahun-tahun, walaupun dalam titer rendah). Baru-baru ini, terapi percubaan dengan antibiotik kumpulan tetracycline telah digunakan untuk tujuan diagnostik. Jika, apabila menetapkan tetracycline (dalam dos terapeutik biasa), suhu badan tidak kembali normal selepas 24-48 jam, maka ini memungkinkan untuk mengecualikan typhus (jika demam tidak dikaitkan dengan sebarang komplikasi).

Rawatan Epidemik Typhus

Ubat etiotropik utama kini adalah antibiotik kumpulan tetrasiklin; dalam kes intoleransi, levomycetin (chloramphenicol) juga berkesan. Lebih kerap, tetracycline ditetapkan secara lisan pada 20-30 mg / kg atau untuk orang dewasa pada 0.3-0.4 g 4 kali sehari. Kursus rawatan berlangsung 4-5 hari. Kurang kerap, kloramfenikol ditetapkan pada 0.5-0.75 g 4 kali sehari selama 4-5 hari. Dalam bentuk yang teruk, 1-2 hari pertama, adalah mungkin untuk menetapkan natrium kloramfenikol suksinat secara intravena atau intramuskular pada 0.5-1 g 2-3 kali sehari, selepas menormalkan suhu badan, mereka beralih kepada pentadbiran lisan ubat. Sekiranya, dengan latar belakang terapi antibiotik, komplikasi akibat lapisan jangkitan bakteria sekunder (contohnya, radang paru-paru) bergabung, maka, dengan mengambil kira etiologi komplikasi, ubat kemoterapi yang sesuai juga ditetapkan.

Terapi antibiotik etiotropik mempunyai kesan yang sangat cepat dan oleh itu banyak kaedah terapi patogenetik (terapi vaksin, yang dibangunkan oleh Profesor P. A. Alisov, terapi oksigen jangka panjang, dibuktikan oleh V. M. Leonov, dll.) Pada masa ini hanya mempunyai kepentingan sejarah. Daripada ubat-ubatan patogenetik, adalah wajib untuk menetapkan dos vitamin yang mencukupi, terutamanya asid askorbik dan persediaan P-vitamin, yang mempunyai kesan pengukuhan vaso. Untuk mengelakkan komplikasi thromboembolic, terutamanya dalam kumpulan berisiko (ini terutamanya termasuk orang tua), adalah perlu untuk menetapkan antikoagulan. Pelantikan mereka juga perlu untuk mencegah perkembangan sindrom thrombohemorrhagic. Ubat yang paling berkesan untuk tujuan ini ialah heparin, yang harus ditetapkan sebaik sahaja tifus didiagnosis dan diteruskan selama 3-5 hari.

Heparin (Neragtitis), sinonim: Heparin sodim, Heparin VS, Heparoid. Ia dihasilkan dalam bentuk larutan dalam botol 25,000 U (5 ml). Perlu diingat bahawa tetrasiklin sedikit sebanyak melemahkan kesan heparin. Diperkenalkan secara intravena dalam 2 hari pertama pada 40,000-50,000 U / hari. Adalah lebih baik untuk menyuntik ubat dengan titisan dengan larutan glukosa atau membahagikan dos kepada 6 bahagian yang sama. Dari hari ke-3, dos dikurangkan kepada 20,000-30,000 U / hari. Dalam kes embolisme yang telah berlaku, dos harian pada hari pertama boleh ditingkatkan kepada 80,000-100,000 IU. Ubat ini diberikan di bawah kawalan sistem pembekuan darah.

Ramalan... Sebelum pengenalan antibiotik ke dalam amalan, prognosis adalah serius, ramai pesakit meninggal dunia. Pada masa ini, dalam rawatan pesakit dengan tetracyclines (atau chloramphenicol), prognosis adalah baik walaupun dengan penyakit yang teruk. Hasil maut diperhatikan sangat jarang (kurang daripada 1%), dan selepas pengenalan antikoagulan ke dalam amalan, hasil maut tidak diperhatikan.

Pencegahan Wabak Typhus

Untuk pencegahan tifus, perjuangan menentang kutu, diagnosis awal, pengasingan dan kemasukan ke hospital pesakit tifus adalah sangat penting; pembersihan berhati-hati pesakit di bilik kecemasan hospital dan pembasmian pakaian pesakit adalah perlu. Untuk profilaksis khusus, vaksin tidak aktif formalin yang mengandungi Provachek rickettsia yang telah dibunuh telah digunakan. Vaksin telah digunakan pada masa peningkatan kejadian dan telah berkesan. Pada masa ini, dengan kehadiran insektisida aktif, kaedah terapi etiotropik yang berkesan dan morbiditi rendah, nilai vaksinasi anti-tifoid telah menurun dengan ketara.

Doktor mana yang patut anda hubungi jika anda menghidapi Epidemik typhus?

Pakar penyakit berjangkit

Promosi dan tawaran istimewa

18.02.2019

Di Rusia, sejak sebulan lalu, terdapat wabak campak. Lebih tiga kali ganda pertumbuhan dicatatkan, berbanding tempoh setahun yang lalu. Baru-baru ini, sebuah asrama di Moscow ternyata menjadi sarang jangkitan ...

Artikel Perubatan

Hampir 5% daripada semua tumor malignan adalah sarkoma. Mereka dicirikan oleh keagresifan yang tinggi, penyebaran hematogen yang cepat dan kecenderungan untuk berulang selepas rawatan. Sesetengah sarkoma berkembang selama bertahun-tahun, tanpa menunjukkan diri mereka ...

Virus bukan sahaja terapung di udara, tetapi juga boleh masuk ke atas pegangan tangan, tempat duduk dan permukaan lain, sambil kekal aktif. Oleh itu, dalam perjalanan atau tempat awam, adalah dinasihatkan bukan sahaja untuk mengecualikan komunikasi dengan orang di sekeliling, tetapi juga untuk mengelakkan ...

Untuk mendapatkan semula penglihatan yang baik dan mengucapkan selamat tinggal kepada cermin mata dan kanta sentuh selama-lamanya adalah impian ramai orang. Kini ia boleh menjadi kenyataan dengan cepat dan selamat. Kemungkinan baharu pembetulan penglihatan laser dibuka dengan teknik Femto-LASIK tanpa sentuhan sepenuhnya.

Kosmetik yang direka untuk menjaga kulit dan rambut kita sebenarnya mungkin tidak selamat seperti yang kita fikirkan.

- rickettsiosis, meneruskan perubahan yang merosakkan dalam endothelium vaskular dan perkembangan trombovaskulitis umum. Manifestasi utama typhus dikaitkan dengan rickettsiemia dan perubahan vaskular tertentu. Mereka termasuk mabuk, demam, status kepialu, ruam roseola-petechial. Antara komplikasi typhus ialah trombosis, miokarditis, meningoensefalitis. Pengesahan diagnosis difasilitasi oleh ujian makmal (RNGA, RNIF, ELISA). Terapi etiotropik tifus dijalankan dengan antibiotik kumpulan tetracyclines atau chloramphenicol; detoksifikasi aktif, rawatan simptomatik ditunjukkan.

ICD-10

Maklumat am

Typhus adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh rickettsia Provachek, dimanifestasikan oleh demam dan mabuk yang teruk, exanthema roseola-petechial dan lesi utama sistem vaskular dan saraf pusat. Hari ini, tipus hampir tidak berlaku di negara maju; kes penyakit ini direkodkan terutamanya di negara membangun di Asia dan Afrika. Peningkatan wabak dalam morbiditi biasanya diperhatikan dengan latar belakang bencana sosial dan kecemasan (peperangan, kelaparan, kemusnahan, bencana alam, dll.), Apabila terdapat kutu besar penduduk.

punca

Rickettsia prowazeki ialah bakteria bukan motil gram-negatif polimorfik kecil. Mengandungi endotoksin dan hemolysin, mempunyai antigen tahan haba khusus jenis dan antigen tahan haba somatik. Mati pada suhu 56 ° dalam 10 minit, pada 100 darjah dalam 30 saat. Dalam najis kutu, rickettsiae boleh kekal berdaya maju sehingga tiga bulan. Mereka bertindak balas dengan baik terhadap pembasmian kuman: chloramine, formalin, lysol, dll.

Takungan dan sumber jangkitan typhus adalah orang yang sakit, penularan jangkitan dilakukan melalui laluan yang boleh ditularkan melalui kutu (biasanya kutu badan, kurang kerap kutu kepala). Selepas menghisap orang yang sakit, kutu menjadi berjangkit selepas 5-7 hari (dengan jangka hayat minimum 40-45 hari). Jangkitan manusia berlaku semasa menggosok najis kutu sambil menggaru kulit. Kadang-kadang terdapat laluan penghantaran pernafasan melalui penyedutan najis kutu kering bersama dengan habuk dan laluan sentuhan apabila rickettsia masuk ke dalam konjunktiva.

Kerentanan adalah tinggi, selepas pemindahan penyakit, imuniti yang stabil terbentuk, tetapi kemungkinan berulang (penyakit Brill). Terdapat musim musim sejuk-musim bunga kejadian, puncak berlaku pada bulan Januari-Mac.

Gejala tifus

Tempoh inkubasi boleh berlangsung dari 6 hingga 25 hari, paling kerap 2 minggu. Typhus berlaku secara kitaran, dalam perjalanan klinikalnya terdapat tempoh: awal, puncak dan pemulihan. Tempoh awal tifus dicirikan oleh kenaikan suhu kepada nilai tinggi, sakit kepala, sakit otot, gejala mabuk. Kadang-kadang, sebelum ini, gejala prodromal (insomnia, penurunan prestasi, berat di kepala) mungkin diperhatikan.

Pada masa akan datang, demam menjadi malar, suhu kekal pada tahap 39-40 ° C. Pada hari 4-5, penurunan suhu mungkin diperhatikan untuk masa yang singkat, tetapi keadaan tidak bertambah baik, dan kemudian demam kembali. Keracunan bertambah, sakit kepala, pening bertambah, gangguan deria (hyperesthesia), insomnia berterusan, kadang-kadang muntah, lidah kering, disalut dengan mekar putih. Gangguan kesedaran berkembang sehingga senja.

Pada pemeriksaan, hiperemia dan bengkak pada kulit muka dan leher, konjunktiva, suntikan sklera dicatatkan. Kulit kering dan panas apabila disentuh, gejala endothelial positif diperhatikan dari hari ke-2-3, dan gejala Chiari-Avtsyn (pendarahan dalam lipatan peralihan konjunktiva) dikesan pada hari ke-3-4. Hepatosplenomegali sederhana berkembang pada hari 4-5. Titik pendarahan lelangit, membran mukus pharynx (Rosenberg enanthema) bercakap tentang peningkatan kerapuhan kapal.

Tempoh puncak dicirikan oleh penampilan ruam pada hari ke-5-6 penyakit ini. Pada masa yang sama, demam berterusan atau meredakan dan gejala mabuk yang teruk berterusan dan bertambah teruk, sakit kepala menjadi sangat kuat, berdenyut. Exanthema roseolous-petechial memanifestasikan dirinya secara serentak pada batang dan anggota badan. Ruam tebal, lebih ketara pada permukaan sisi batang dan dalaman - ekstrem, penyetempatan pada muka, tapak tangan dan tapak kaki tidak tipikal, serta ruam tambahan yang berikutnya.

Plak pada lidah memperoleh warna coklat gelap, perkembangan hepatomegali dan splenomegali (sindrom hepatolienal) diperhatikan, sembelit dan kembung sering diperhatikan. Sehubungan dengan patologi saluran buah pinggang, mungkin terdapat kesakitan di zon unjuran mereka di kawasan lumbar, gejala Pasternatsky positif (sakit semasa mengetuk), oliguria muncul dan berkembang. Kerosakan toksik kepada ganglia pemuliharaan autonomi organ-organ kencing membawa kepada atony pundi kencing, ketiadaan refleks untuk membuang air kecil, diabetes paradoks (air kencing dikeluarkan setitik demi setitik).

Di tengah-tengah kepialu, penempatan aktif klinik neurologi bulbar berlaku: gegaran lidah (gejala Govorov-Godelier: lidah menyentuh gigi apabila menonjol), gangguan pertuturan dan ekspresi muka, lipatan nasolabial yang licin. Anisokoria, nystagmus, disfagia, kelemahan tindak balas pupillary kadangkala diperhatikan. Gejala meningeal mungkin berlaku.

Kursus tifus yang teruk dicirikan oleh perkembangan status kepialu (10-15% daripada kes): gangguan mental yang disertai oleh pergolakan psikomotor, bercakap, gangguan ingatan. Pada masa ini, terdapat gangguan tidur dan kesedaran yang semakin mendalam. Tidur cetek boleh membawa kepada penglihatan yang menakutkan, halusinasi, kecelaruan, dan kealpaan boleh diperhatikan.

Tempoh puncak tifus berakhir dengan penurunan suhu badan kepada nilai normal selepas 13-14 hari dari permulaan penyakit dan melegakan gejala mabuk. Tempoh pemulihan dicirikan oleh kehilangan perlahan gejala klinikal (khususnya dari sistem saraf) dan pemulihan beransur-ansur. Kelemahan, sikap tidak peduli, labiliti aktiviti saraf dan kardiovaskular, gangguan ingatan berterusan sehingga 2-3 minggu. Kadang-kadang (agak jarang) amnesia retrograde berlaku. Typhus tidak terdedah kepada kambuh awal.

Komplikasi

Di tengah-tengah penyakit ini, kejutan toksik berjangkit boleh menjadi komplikasi yang sangat berbahaya. Komplikasi sedemikian biasanya boleh berlaku pada 4-5 atau 10-12 hari penyakit. Dalam kes ini, suhu badan menurun kepada nilai normal akibat daripada perkembangan kegagalan kardiovaskular akut. Typhus boleh menyumbang kepada perkembangan miokarditis, trombosis, dan tromboembolisme.

Komplikasi penyakit dari sistem saraf boleh menjadi meningitis, meningoencephalitis. Penyertaan jangkitan sekunder boleh menyebabkan radang paru-paru, furunculosis, trombophlebitis. Rehat katil yang berpanjangan boleh menyebabkan pembentukan ulser tekanan, dan ciri lesi vaskular periferal patologi ini boleh menyumbang kepada perkembangan gangren pada hujung terminal.

Diagnostik

Diagnostik tidak khusus untuk tipus termasuk analisis umum darah dan air kencing (terdapat tanda-tanda jangkitan bakteria dan mabuk). Kaedah terpantas untuk mendapatkan data mengenai patogen ialah RNGA. Pada masa yang hampir sama, antibodi boleh dikesan dalam RNIF atau oleh ELISA.

RNIF ialah kaedah yang paling biasa untuk mendiagnosis tipus kerana kesederhanaan dan harga relatif kaedah dengan kekhususan dan kepekaan yang mencukupi. Kultur darah tidak dilakukan kerana kerumitan pengasingan dan penyemaian patogen yang berlebihan.

Rawatan untuk typhus

Jika typhus disyaki, pesakit dimasukkan ke hospital, dia ditugaskan untuk berehat sehingga suhu badan kembali normal dan lima hari selepas itu. Anda boleh bangun pada hari ke-7-8 selepas demam reda. Rehat katil yang ketat dikaitkan dengan risiko tinggi keruntuhan ortostatik. Pesakit memerlukan penjagaan yang teliti, prosedur kebersihan, pencegahan luka tekanan, stomatitis, keradangan kelenjar telinga. Tidak ada diet khas untuk pesakit typhus, jadual biasa ditetapkan.

Antibiotik kumpulan tetracyclines atau chloramphenicol digunakan sebagai terapi etiologi. Dinamik positif dengan penggunaan terapi antibiotik telah dicatatkan pada hari ke-2-3 selepas permulaan rawatan. Kursus terapeutik termasuk keseluruhan tempoh demam dan 2 hari selepas normalisasi suhu badan. Oleh kerana tahap mabuk yang tinggi, infusi intravena penyelesaian detoksifikasi dan diuresis paksa ditunjukkan. Untuk pelantikan terapi berkesan yang kompleks untuk komplikasi yang telah timbul, pesakit dirujuk oleh pakar neurologi dan pakar kardiologi.

Dengan tanda-tanda perkembangan kekurangan kardiovaskular, niketamide, ephedrine ditetapkan. Ubat penahan sakit, hipnotik, sedatif ditetapkan bergantung pada keparahan gejala yang sepadan. Dalam kepialu teruk dengan mabuk teruk dan ancaman untuk membangunkan kejutan toksik berjangkit (dengan kekurangan adrenal yang teruk), prednisolone digunakan. Keluaran pesakit dari hospital dibuat pada hari ke-12 selepas penubuhan suhu badan normal.

Ramalan dan pencegahan

Antibiotik moden agak berkesan dan menyekat jangkitan dalam hampir 100% kes, kematian yang jarang berlaku dikaitkan dengan bantuan yang tidak mencukupi dan tidak tepat pada masanya. Pencegahan tifus termasuk langkah-langkah seperti memerangi kutu kepala, membersihkan fokus penyebaran, termasuk pemprosesan menyeluruh (disseksi) perumahan dan barang peribadi pesakit. Profilaksis khusus dijalankan kepada orang yang bersentuhan dengan pesakit yang tinggal di kawasan yang tidak sesuai untuk keadaan epidemiologi. Ia dihasilkan menggunakan vaksin mati dan hidup patogen. Dengan kebarangkalian jangkitan yang tinggi, profilaksis kecemasan dengan antibiotik tetrasiklin boleh dilakukan selama 10 hari.

Typhus

wabak (typhus exanthematicus; sinonim untuk typhus) - berjangkit, dicirikan oleh kursus kitaran, demam, mabuk teruk, ruam roseolous-petechial, kerosakan pada sistem vaskular dan saraf pusat.

Epidemiologi... Sumber agen penyebab jangkitan adalah hanya orang yang menular dalam tempoh 2-3 hari terakhir tempoh inkubasi, keseluruhan tempoh demam dan sehingga 7-8 hari suhu normal. agen penyebab jangkitan - terutamanya almari pakaian. dijangkiti apabila menghisap darah pesakit S. t. dan menjadi berjangkit pada hari ke-5-6. Rickettsiae Provachek, terperangkap dalam kutu, bersama-sama dengan darah menembusi sel epitelium dinding usus, di mana mereka membiak dan keluar ke dalam lumen usus. Apabila menghisap darah pada seseorang, kutu berlaku, bersama dengan najis, sejumlah besar rickettsia dikeluarkan. Di tempat gigitan, seseorang menyikat kulit dan menggosok kutu ke dalamnya.

S. of t Lebih kerap diperhatikan di latitud sederhana pada musim sejuk dan musim bunga. Pengagihan besar-besaran t. S. Biasanya diperhatikan semasa peperangan, kelaparan dan pergolakan sosial lain yang menyebabkan kemerosotan mendadak dalam keadaan hidup yang bersih. Kesesakan yang berlebihan menyumbang kepada penyebaran penyakit.

Patogenesis... Digosok ke dalam kulit, rickettsia Provachek menembusi dan dibawa ke seluruh badan. Dalam sel-sel endothelium vaskular, mereka membiak secara intensif, sel-sel membengkak dan desquamate, trombovasculitis dan ciri penyakit vaskular penyakit berkembang, terutamanya ciri-ciri saluran otak, kulit, kelenjar adrenal, dan miokardium. Peranan penting dalam patogenesis penyakit ini dimainkan bukan sahaja oleh rickettsiae sendiri, tetapi juga dirembeskan oleh mereka, yang mempunyai kesan vasodilatasi yang jelas. Rickettsial dan granulomatosis vaskular khusus membawa kepada gangguan aktiviti, pertama sekali, sistem vaskular dan c.s.s.

Kekebalan... Selepas dipindahkan S. daripada t. Kekal berterusan; Walau bagaimanapun, bertahun-tahun kemudian, disebabkan oleh pengaktifan rickettsia yang berterusan di dalam badan, penyakit berulang kadang-kadang diperhatikan - yang dipanggil penyakit Brill.

Gambar klinikal... Tempoh inkubasi adalah 5-25 hari (biasanya 10-12). Dalam kursus sederhana yang paling tipikal, penyakit ini biasanya bermula dengan akut: ia meningkat, terdapat demam, kelemahan, dan sakit kepala, sakit dalam segala-galanya, kehilangan selera makan. dan insomnia pada hari ke-3-4 menjadi menyakitkan, suhu meningkat secara mendadak (sehingga 39 ° dan ke atas) dan kekal pada tahap tetap selama 6-9 hari. Tempoh keseluruhan tempoh demam ialah 12-14 hari. Muka, konjunktiva, kulit leher dan bahagian atas badan, bengkak muka (seseorang yang meninggalkan bilik wap) diperhatikan. panas dan kering apabila disentuh. Pada hari ke-3-4 penyakit, pada lipatan peralihan konjunktiva, bintik-bintik titik ciri warna merah atau merah gelap dengan naungan sianotik dengan diameter 0.1-1.5 boleh didapati. mm(Chiari - Avtsyna). Pembentukan yang sama adalah mungkin pada membran mukus lelangit lembut, serta pada akar uvula. Herpes pada bibir dan sayap hidung mungkin diperhatikan. Gejala cubitan dan tourniquet adalah positif. kering, dilapisi dengan mekar kelabu yang kotor, diperhatikan. Dari hari ke-3-4, limpa biasanya membesar, kemudian -. Keseronokan juga muncul, mungkin, kurang kerap - keadaan perencatan, tangan, lidah, kepala. Apabila cuba untuk menonjolkannya, yang tersentak-sentaknya diperhatikan - gejala Govorov - Godelier. Pada hari ke-4-6, salah satu tanda klinikal yang paling penting berlaku - roseolous-petechial. Ruam biasa - pada permukaan sisi batang, permukaan fleksor lengan, belakang, paha dalam. Unsur-unsur ruam berada dalam keadaan "mekar" (merah jambu, merah terang atau agak sianotik) selama 3-5 hari, selepas itu ia mula pudar dan beransur-ansur hilang selepas 7-10 hari. Saiz unsur ruam 1 hingga 3 mm dalam diameter, tepinya tidak rata. Ruam berulang tidak diperhatikan. Di tengah-tengah penyakit, penurunan nada vaskular mungkin sehingga runtuh. Pekak, sesak nafas hampir selalu diperhatikan. Leukositosis sederhana terdapat dalam darah. dicirikan oleh penurunan suhu dari hari ke-9-11 penyakit dalam masa 2-3 hari dalam bentuk lisis dipercepatkan kepada normal.

Dengan perjalanan penyakit yang ringan, sakit kepala dinyatakan secara sederhana, suhu biasanya tidak melebihi 38 ° dan berlangsung 7-10 hari, ruam adalah roseolous, tidak banyak. Limpa dan hati diperbesarkan hanya pada sesetengah pesakit. Dalam kes yang teruk, tempoh demam diperhatikan (sehingga 14-16 hari). Kecelaruan biasa, pergolakan, takikardia teruk dan, selalunya sesak nafas, mengalami tanda-tanda meningoensefalitis, yang ditunjukkan oleh kesedaran terjejas, sindrom meningeal dan mengigau, pengekalan kencing.

Typhus pada kanak-kanak dicirikan oleh kursus yang lebih ringan daripada pada orang dewasa, tempoh demam yang lebih pendek. , igauan, muka memerah, gegaran biasanya hanya ditemui pada kanak-kanak yang lebih tua. lebih sedikit, tetapi boleh merebak ke kulit kepala ,. Tempoh penyakit adalah lebih pendek daripada orang dewasa. Selalunya terdapat atipikal, yang dalam kes ini sukar untuk dikenali.

Dalam darah pada ketinggian penyakit, leukositosis neutrofilik sederhana didapati dengan peralihan formula neutrofilik ke kiri, sel Türk muncul, dan peningkatan sederhana dalam ESR. mungkin.

Komplikasi berlaku dengan rawatan yang lewat dan tidak cukup berkesan. Ini termasuk, yang berlaku dalam mana-mana tempoh disebabkan oleh pengaktifan mikroflora sekunder; dan meningoencephalitis (termasuk purulen), miokarditis, tromboflebitis, tromboembolisme, dan luka baring.

Diagnosis berdasarkan gambaran klinikal, data sejarah epidemiologi (tinggal 1-3 minggu sebelum perkembangan penyakit dalam keadaan sanitasi dan kebersihan yang tidak menguntungkan, kehadiran kutu kepala (Pediculosis)), keputusan ujian makmal. Gunakan tindak balas serologi khusus: aglutinasi dengan Provachek rickettsiae, hemagglutinasi tidak langsung (), pengikatan pelengkap (lihat kaedah penyelidikan Imunologi). Reaksi ini menjadi positif pada hari ke-3-5 penyakit dalam kebanyakan S. yang sakit dari t. Reaksi Weyl - Felix berkaitan dengan kekhususan yang tidak mencukupi untuk diagnosis S. t. Tidak digunakan.

Dengan influenza, fenomena catarrhal dinyatakan, tempoh tempoh demam adalah 3-5 hari, tidak ada ruam,. Pneumonia croupous dicirikan oleh sesak nafas, sakit semasa bernafas, dengan kahak "berkarat", tanda fizikal radang paru-paru, tiada ruam, sindrom. Dengan jangkitan meningokokus, ruam hemoragik muncul pada hari ke-1-2 penyakit, disetempat terutamanya di bahagian hujung distal. Gejala meningeal muncul selepas beberapa jam dan berkembang pesat, 2-4 hari penyakit dicatatkan. Demam berdarah dicirikan oleh penampilan ruam dan tanda-tanda peningkatan pendarahan terhadap latar belakang penurunan suhu, tempoh demam yang singkat, peningkatan limpa tidak diperhatikan. Dengan demam kepialu, penyakit itu bermula secara beransur-ansur, pucat, pesakit dihalang dan dinamik, ruam muncul pada hari ke-8-10 penyakit, roseolous, setempat terutamanya pada perut, leukopenia terdapat dalam darah. Trichinosis dicirikan oleh bengkak muka, sakit dan otot, dalam darah.

Rawatan... Pesakit dimasukkan ke hospital, pengangkutan dilakukan di atas tandu, diiringi oleh paramedik. Kumpulan tetracycline atau chloramphenicol digunakan sehingga hari ke-2-3 normalisasi suhu, ubat kardiovaskular (cordiamine, kafein atau ephedrine,), serta apabila pesakit teruja, pil tidur,. Dengan sakit kepala yang teruk dan demam tinggi, kesejukan di kepala ditunjukkan. Dalam kes mabuk yang teruk, larutan glukosa 5%, poliionik, hemodez, reopolyglucin disuntik secara intravena. Patogenesis yang serupa dilakukan apabila memberikan bantuan perubatan pertama kepada pesakit sebelum dimasukkan ke hospital.

Pesakit S. daripada t. Hendaklah berada di bawah pengawasan khas kakitangan perubatan, t. Kepada. dia mungkin tiba-tiba mempunyai keseronokan yang kuat, mengigau, dia boleh melompat dari katil, berlari, melompat keluar dari tingkap. Pembangunan runtuh adalah mungkin. Selalunya, manifestasi ini berlaku pada waktu malam, dan dalam tempoh ini satu khas diperlukan untuk pesakit. Jururawat harus lebih kerap memasuki wad, mengudarakannya, memantau nadi dan pesakit. Mereka yang telah pulih dari hospital dibenarkan keluar selepas pemulihan klinikal, tetapi tidak lebih awal daripada pada hari ke-12-14 normalisasi suhu.

Profilaksis termasuk pengesanan awal, pengasingan dan kemasukan ke hospital pesakit, serta memerangi kutu kepala. Menurut tanda-tanda wabak, peperiksaan biasa dijalankan untuk pedikulosis kanak-kanak di institusi prasekolah, sekolah, pesakit yang dimasukkan ke institusi perubatan, serta kumpulan penduduk lain. Jika kutu dikesan, sanitasi dijalankan. Pesakit yang dimasukkan ke hospital atau disyaki menghidap tifus atau disyaki, serta orang yang pernah berhubung dengan pesakit, dibersihkan sepenuhnya. Pada masa yang sama diadakan bilik di mana pesakit tinggal, pakaian dan peralatan tempat tidur.

Dalam penyelesaian di mana terdapat kes S. t. Peperiksaan untuk pedikulosis diperkenalkan dengan sanitasi wajib semua ahli keluarga di mana pedikulosis ditemui. Orang yang demam diasingkan dan dimasukkan ke hospital. Apabila kes berulang S. daripada t., Kehadiran pedikulosis di kalangan penduduk, menjalankan sanitasi lengkap berulang di pusat.

Untuk pencegahan khusus S. terhadap t. Gunakan vaksin tipus; - mengikut petunjuk wabak. Vaksinasi juga ditunjukkan kepada kakitangan perubatan yang bekerja dalam keadaan wabak S. of t. Orang yang berumur dari 16 hingga 60 tahun diberi vaksin. Amat penting dalam pencegahan kutu kepala adalah promosi langkah-langkah untuk mencegah kutu dan tipus.

penyakit Brill(berulang, typhus endogen) - penyakit berjangkit akut, yang menunjukkan dirinya selepas bertahun-tahun pada orang yang mempunyai S. of t., dicirikan oleh sifat sporadis penyakit (jika tiada pediculosis). S. of t. Berbeza dalam kursus yang lebih mudah dan lebih pendek. Kaedah penyelidikan makmal adalah sama seperti di S. t. Selepas penyakit, imuniti berterusan dan jangka panjang berkembang. sama seperti di S. of t. Apabila penyakit Brill berlaku, langkah-langkah diambil untuk mencegah penyebaran tifus, tk. dengan kehadiran kutu kepala, pesakit boleh menjadi sumber penyakit typhus.

Bibliografi: Zdrodovsky P.F. dan Golinevich E.M. Doktrin rickettsia dan rickettsioses, M., 1972; Loban K.M. Orang yang paling penting, hlm. 31, 121, L., 1980; Panduan untuk Penyakit Berjangkit, di tangan. DALAM DAN. Pokrovsky dan K.M. Loban, s. 183, M., 1986.

1. Ensiklopedia perubatan kecil. - M .: Ensiklopedia perubatan. 1991-96 2. Pertolongan cemas. - M .: Ensiklopedia Rusia yang Hebat. 1994 3. Kamus Ensiklopedia Istilah Perubatan. - M .: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

sinonim:

Lihat apa itu "Typhus" dalam kamus lain:

TYPHUS- LOAN TIFF. Kandungan: Eksperimen S. t ................ 182 Virus simpnosis ................. 185 Cara dan kaedah S. t ....... 188 Profilaksis dan seroterapi khusus Seni. 192 Statistik dan geografi ... ... Ensiklopedia perubatan yang hebat

Typhus- penyakit ini disebabkan oleh rickettsiae Provachek, ia dicirikan oleh kursus kitaran dengan demam, keadaan kepialu, sejenis ruam, juga kerosakan pada sistem saraf dan kardiovaskular. Sumber jangkitan hanya orang yang sakit, dari mana pakaian ... ... Buku Panduan Penyakit

Kamus Sypnyak (bahasa sehari-hari) sinonim bahasa Rusia. Panduan praktikal. M .: Bahasa Rusia. Z.E. Alexander. 2011. typhus n., Bilangan sinonim: 2 penyakit ... kamus sinonim

Typhus typhus, penyakit berjangkit akut pada manusia: demam, kerosakan vaskular, sistem saraf pusat, ruam. Disebabkan oleh bakteria (rickettsia); disebarkan oleh kutu... Ensiklopedia moden

Penyakit berjangkit manusia akut: demam, kerosakan pada jantung, saluran darah, sistem saraf pusat, ruam. Dipanggil oleh rickettsia; disebarkan oleh kutu... Kamus Ensiklopedia Besar

- (wabak, buruk) AOI akut yang disebabkan oleh R. prowazekii. Ejen penyebabnya tergolong dalam genus Rickettsia (lihat), susunan Rickettsiales (lihat) dan dicirikan oleh sambungan yang wujud. Ia membiak dalam sitoplasma endothelium vaskular, sel mononuklear manusia dan ... Kamus Mikrobiologi

Tidak boleh dikelirukan dengan demam kepialu. Typhus ... Wikipedia

Epidemik, atau buruk, tipus, penyakit berjangkit akut seseorang daripada kumpulan rikettsiosis (Lihat Rickettsioses). Agen penyebab S. rickettsia t. Provachek. Sumber jangkitan adalah orang yang sakit (yang darahnya mengandungi patogen) ... ... Ensiklopedia Soviet yang Hebat

Penyakit berjangkit manusia akut; demam, kerosakan pada jantung, saluran darah, sistem saraf pusat, ruam. Dipanggil oleh rickettsia; disebarkan oleh kutu. * * * Typhus typhus Typhus typhus, penyakit berjangkit akut manusia: demam, ... ... Kamus ensiklopedia

Sinonim: kepialu buruk, demam demam, demam lapar, kepialu Eropah, demam penjara, demam kem; demam kepialu wabak, kepialu kelahiran kutu, demam penjara, demam kebuluran, demam perang, Flecktyphus, Fleckfieber - Jerman; wabak typhus, typhus exanthematique, typhus historique - Perancis; tifus exantematico, dermotypho - isp.

Tifus wabak adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh kursus kitaran, demam, exanthema roseolous-petechial, kerosakan pada sistem saraf dan kardiovaskular, kemungkinan mengekalkan rickettsia dalam badan pemulihan selama bertahun-tahun.

Etiologi. Agen penyebab penyakit ini ialah R. prowazekii, meluas di semua negara di dunia, dan R. kanada, yang peredarannya diperhatikan di Amerika Utara. Rickettsia Provacheka agak lebih besar daripada rickettsia lain, gram-negatif, mempunyai dua antigen: spesies yang terletak di cetek-tidak spesifik (biasa dengan rickettsiae Muser) termostabil, antigen larut sifat lipoid-polisakarida-protein, di bawahnya terdapat protein termolabile tidak larut khusus spesies. kompleks. Rickettsia Provacheka mati dengan cepat dalam persekitaran yang lembap, tetapi bertahan lama dalam najis kutu dan dalam keadaan kering. Mereka bertolak ansur dengan suhu rendah dengan baik, mati apabila dipanaskan hingga 58 ° C dalam 30 minit, hingga 100 ° C dalam 30 saat. Mereka mati di bawah pengaruh pembasmian kuman yang biasa digunakan (lysol, fenol, formalin). Sangat sensitif terhadap tetrasiklin.

Epidemiologi. Pengasingan typhus dalam bentuk nosologi bebas mula-mula dibuat oleh doktor Rusia Ya. Shchirovsky (1811), Ya. Govorov (1812) dan I. Frank (1885). Perbezaan terperinci antara kepialu dan kepialu (mengikut gejala klinikal) dibuat di England oleh Murchison (1862) dan di Rusia oleh S.P. Botkin (1867). Peranan kutu dalam penghantaran tifus pertama kali ditubuhkan oleh N.F. Gamaleya pada tahun 1909. O.O. OO Penyakit Mochutkovsky berlaku pada hari ke-18 selepas jangkitan diri dan berterusan dalam bentuk yang teruk). Insiden tifus meningkat secara mendadak semasa peperangan dan bencana popular, bilangan kes berjumlah berjuta-juta. Pada masa ini, insiden tifus yang tinggi kekal di beberapa negara membangun sahaja. Walau bagaimanapun, pemeliharaan jangka panjang rickettsia pada mereka yang sebelum ini mempunyai tifus dan penampilan berkala kambuh dalam bentuk penyakit Brill-Zinsser tidak mengecualikan kemungkinan wabak wabak tifus. Ini boleh dilakukan apabila keadaan sosial semakin merosot (peningkatan migrasi penduduk, kutu kepala, pemakanan yang kurang baik, dsb.).

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit, bermula dari 2-3 hari terakhir tempoh inkubasi dan sehingga hari ke-7-8 selepas normalisasi suhu badan. Selepas itu, walaupun rickettsiae boleh bertahan lama di dalam badan, pemulihan tidak lagi menjadi bahaya kepada orang lain. Typhus disebarkan melalui kutu, terutamanya melalui pakaian, kurang kerap melalui kutu kepala. Selepas memakan darah pesakit, kutu menjadi berjangkit selepas 5-6 hari dan sehingga akhir hayat (iaitu, 30-40 hari). Jangkitan manusia berlaku dengan menggosok najis kutu ke dalam lesi kulit (sikat). Terdapat kes jangkitan yang diketahui dengan pemindahan darah yang diambil daripada penderma pada hari-hari terakhir tempoh inkubasi. Rickettsia yang beredar di Amerika Utara ( R. kanada) dihantar melalui kutu.

Patogenesis. Jangkitan berpagar terdapat lesi kulit kecil (lebih kerap menggaru), selepas 5-15 minit rickettsiae menembusi ke dalam darah. Pembiakan rickettsia berlaku secara intraselular dalam endothelium vaskular. Ini membawa kepada pembengkakan dan penyahkuamatan sel endothelial. Sel-sel yang memasuki aliran darah dimusnahkan, dan rickettsiae yang dikeluarkan dalam kes ini menjejaskan sel endothelial baru. Proses pembiakan rickettsia yang paling cepat berlaku pada hari-hari terakhir tempoh inkubasi dan pada hari-hari pertama demam. Bentuk utama lesi vaskular ialah endokarditis verrucous. Proses ini boleh melibatkan keseluruhan ketebalan dinding vaskular dengan nekrosis segmen atau bulatan dinding pembuluh, yang boleh menyebabkan penyumbatan vesel oleh trombus yang terhasil. Jadi terdapat sejenis granuloma typhus (nodul Popov). Dengan perjalanan penyakit yang teruk, perubahan nekrotik mendominasi, dengan kursus ringan, yang proliferatif. Perubahan vaskular sangat ketara dalam sistem saraf pusat, yang memberikan IV Davydovsky alasan untuk mempercayai bahawa setiap tipus adalah meningoencephalitis bukan purulen. Bukan sahaja perubahan klinikal dalam sistem saraf pusat dikaitkan dengan lesi vaskular, tetapi juga perubahan pada kulit (hiperemia, exanthema), membran mukus, komplikasi thromboembolic, dan lain-lain. Selepas menderita tipus, imuniti yang cukup kuat dan jangka panjang kekal. Dalam sesetengah pemulihan, ini adalah imuniti tidak steril, kerana rickettsiae Provachek boleh bertahan selama beberapa dekad dalam badan pemulihan dan, apabila pertahanan badan menjadi lemah, menyebabkan kambuh jauh dalam bentuk penyakit Brill.

Gejala dan kursus. Tempoh pengeraman berkisar antara 6 hingga 21 hari (biasanya 12-14 hari). Dalam simptom klinikal typhus, tempoh awal dibezakan - dari tanda-tanda pertama hingga kemunculan ruam (4-5 hari) dan tempoh panas - sehingga suhu badan turun kepada normal (berlangsung 4-8 hari dari permulaan ruam). Perlu ditekankan bahawa ini adalah trend klasik. Apabila menetapkan antibiotik kumpulan tetracycline, selepas 24-48 jam, suhu badan kembali normal dan manifestasi klinikal penyakit lain hilang. Demam kepialu dicirikan oleh permulaan akut, hanya sesetengah pesakit dalam 1-2 hari terakhir inkubasi mungkin mempunyai manifestasi prodromal dalam bentuk kelemahan umum, keletihan yang cepat, kemurungan mood, berat di kepala, pada waktu petang sedikit peningkatan. dalam suhu badan adalah mungkin (37.1-37 , 3 ° C). Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan pesakit, tipus bermula secara akut dengan peningkatan suhu, yang kadang-kadang disertai dengan menggigil, kelemahan, sakit kepala yang teruk, dan selera makan berkurangan. Keterukan tanda-tanda ini secara beransur-ansur meningkat, sakit kepala meningkat dan menjadi tidak tertanggung. Keseronokan pelik pesakit didedahkan lebih awal (insomnia, kerengsaan, keterlaluan jawapan, hiperestesia organ deria, dll.). Dalam bentuk yang teruk, mungkin terdapat gangguan kesedaran.

Pemeriksaan objektif menunjukkan peningkatan suhu badan sehingga 39-40 ° C, tahap maksimum suhu badan mencapai dalam 2-3 hari pertama dari permulaan penyakit. Dalam kes klasik (iaitu, jika penyakit itu tidak dihentikan dengan pelantikan antibiotik) pada hari ke-4 dan ke-8, ramai pesakit menunjukkan "potongan" dalam lengkung suhu, apabila untuk masa yang singkat suhu badan turun ke tahap subfebril. . Tempoh demam dalam kes sedemikian selalunya berkisar antara 12-14 hari. Apabila memeriksa pesakit, dari hari-hari pertama penyakit, sejenis hiperemia pada kulit muka, leher, dan dada atas dicatatkan. Salur skleral disuntik ( "Mata merah pada muka merah"). Awal (dari hari ke-3) ciri gejala typhus muncul - bintik Chiari-Avtsyn. Ini adalah sejenis ruam konjunktiva. Unsur-unsur ruam dengan diameter sehingga 1.5 mm dengan sempadan yang tidak jelas adalah merah, merah jambu-merah atau oren, bilangannya biasanya 1-3, tetapi mungkin terdapat lebih banyak lagi. Mereka terletak pada lipatan peralihan konjunktiva, lebih kerap kelopak mata bawah, pada membran mukus rawan kelopak mata atas, konjunktiva sklera. Unsur-unsur ini kadang-kadang sukar untuk dipertimbangkan kerana hiperemia yang teruk pada sklera, tetapi jika 1-2 titis larutan 0.1% adrenalin dimasukkan ke dalam kantung konjunktiva, hiperemia hilang dan bintik-bintik Chiari-Avtsyn boleh dikesan dalam 90% daripada pesakit tifus ( Ujian adrenalin Avtsyn).

Tanda awal ialah enanthema, yang sangat ciri dan penting untuk diagnosis awal. Ia diterangkan oleh NK Rosenberg pada tahun 1920. Pada membran mukus lelangit lembut dan uvula, biasanya di pangkalnya, serta pada lengkung anterior, petechiae kecil (sehingga 0.5 mm diameter) dapat dilihat, bilangan mereka adalah selalunya 5-6, dan kadangkala lebih. Pada pemeriksaan rapi, enantema Rosenberg boleh dikesan dalam 90% pesakit dengan tipus. Ia muncul 1-2 hari sebelum munculnya ruam kulit. Seperti bintik-bintik Chiari-Avtsyn, ia berterusan sehingga hari ke-7-9 penyakit. Perlu diingatkan bahawa dengan perkembangan sindrom thrombohemorrhagic, ruam yang serupa boleh muncul dalam penyakit berjangkit lain.

Dengan mabuk yang teruk pada pesakit dengan tipus, warna kulit telapak tangan dan kaki yang aneh dapat diperhatikan, ia dicirikan oleh warna oren, ini bukan kekuningan kulit, terutamanya kerana tidak ada subictericity sklera dan lendir. membran (di mana, seperti yang anda ketahui, kekuningan muncul lebih awal). Profesor Madya Jabatan Penyakit Berjangkit I.F. Filatov (1946) membuktikan bahawa warna ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme karotena (karotena xanthochromia).

Ruam ciri, yang menimbulkan nama penyakit, muncul lebih kerap pada hari ke-4-6 (paling kerap ia diperhatikan pada pagi hari ke-5 penyakit), walaupun masa penampilan yang paling tipikal adalah hari ke-4. Kemunculan ruam menunjukkan peralihan tempoh awal penyakit ke tempoh puncak. Ciri ciri typhus exanthema ialah watak petechial-roseolousnya. Terdiri daripada roseola (bintik merah kecil berdiameter 3-5 mm dengan sempadan kabur, tidak naik melebihi paras kulit, roseola hilang apabila kulit ditekan atau diregangkan) dan petechiae - pendarahan kecil (kira-kira 1 mm diameter), mereka tak hilang bila kulit dah tegang... Bezakan antara petechiae primer, yang muncul pada latar belakang kulit yang tidak berubah sebelum ini, dan petechiae sekunder, yang terletak pada roseola (apabila kulit diregangkan, komponen roseolous exanthema hilang dan hanya tinggal pendarahan punctate). Penguasaan unsur petechial dan penampilan petechiae sekunder pada kebanyakan roseola menunjukkan perjalanan penyakit yang teruk. Exanthema dalam typhus (tidak seperti demam kepialu) dicirikan oleh kelimpahan, unsur pertama dapat dilihat pada permukaan sisi batang, bahagian atas dada, kemudian di belakang, punggung, kurang ruam pada paha dan lebih sedikit. pada bahagian kaki. Sangat jarang ruam muncul di muka, tapak tangan dan tapak kaki. Roseola dengan cepat dan tanpa jejak hilang dari hari ke-8-9 penyakit, dan di tapak petechiae (seperti mana-mana pendarahan) terdapat perubahan warna, pada mulanya mereka berwarna kebiruan-ungu, kemudian kekuningan-kehijauan, hilang lebih perlahan. (dalam masa 3-5 hari). Perjalanan penyakit tanpa ruam jarang berlaku (8-15%), biasanya pada pesakit kanak-kanak.

Perubahan ketara dalam sistem pernafasan pada pesakit typhus biasanya tidak dikesan, tidak ada perubahan keradangan di saluran pernafasan atas (kemerahan membran mukus faring tidak disebabkan oleh keradangan, tetapi oleh suntikan saluran darah). Dalam sesetengah pesakit, terdapat peningkatan dalam kadar pernafasan (disebabkan oleh pengujaan pusat pernafasan). Permulaan radang paru-paru adalah komplikasi. Perubahan dalam sistem peredaran darah diperhatikan pada kebanyakan pesakit. Ini ditunjukkan dalam takikardia, penurunan tekanan darah, bunyi jantung meredam, perubahan ECG, dan gambaran kejutan toksik berjangkit mungkin berkembang. Kekalahan endothelium menyebabkan perkembangan trombophlebitis, kadang-kadang bekuan darah terbentuk di arteri, semasa tempoh pemulihan terdapat ancaman embolisme pulmonari.

Hampir semua pesakit mengalami pembesaran hati agak awal (dari hari ke-4 hingga ke-6). Pembesaran limpa dikesan agak kurang kerap (dalam 50-60% pesakit), tetapi pada tarikh yang lebih awal (dari hari ke-4) berbanding pesakit dengan demam kepialu. Perubahan dalam sistem saraf pusat adalah manifestasi ciri tifus, yang telah lama diperhatikan oleh doktor Rusia ( "Amuk saraf", dalam istilah Y. Govorov). Dari hari-hari pertama penyakit ini, penampilan sakit kepala yang teruk, sejenis keseronokan pesakit adalah ciri, yang menunjukkan dirinya dalam verbosity, insomnia, pesakit jengkel oleh cahaya, bunyi, menyentuh kulit (hyperesthesia organ deria) , mungkin terdapat serangan ganas, percubaan untuk melarikan diri dari hospital, kesedaran terjejas, keadaan mengigau, kesedaran terjejas, kecelaruan, perkembangan psikosis berjangkit. Dalam sesetengah pesakit, gejala meningeal muncul pada hari ke-7-8 penyakit ini. Dalam kajian cecair serebrospinal, terdapat sedikit pleositosis (tidak lebih daripada 100 leukosit), peningkatan sederhana dalam kandungan protein. Dengan kekalahan sistem saraf, kemunculan tanda-tanda seperti hypomimia atau amimia, lipatan nasolabial merata, sisihan lidah, kesukaran untuk menonjolkannya, dysarthria, gangguan menelan, nystagmus dikaitkan. Dalam bentuk tifus yang teruk, gejala Govorov-Godelier didedahkan. Ia pertama kali diterangkan oleh Y. Govorov pada tahun 1812, Godelier menerangkannya kemudian (1853). Gejalanya ialah apabila diminta untuk menunjukkan lidah, pesakit menjulurkannya dengan susah payah, dengan pergerakan tersentak dan tidak boleh menjelirkan lidah melebihi gigi atau bibir bawah. Gejala ini muncul agak awal - sebelum penampilan exanthema. Kadang-kadang ia datang kepada cahaya dan dengan perjalanan penyakit yang lebih ringan. Dalam sesetengah pesakit, gegaran umum muncul (menggigil lidah, bibir, jari). Pada kemuncak penyakit, refleks patologi, tanda-tanda pelanggaran automatisme mulut (refleks Marinescu-Radovici, proboscis dan refleks distansoral) diturunkan.

Tempoh perjalanan penyakit (jika antibiotik tidak digunakan) bergantung pada keparahan; dalam bentuk tifus yang ringan, demam berlangsung 7-10 hari, pemulihan datang agak cepat, dan, sebagai peraturan, tidak ada komplikasi. Dalam bentuk sederhana, demam mencapai angka yang tinggi (sehingga 39-40 ° C) dan berlangsung selama 12-14 hari, exanthema dicirikan oleh dominasi unsur petechial. Komplikasi mungkin berlaku, tetapi penyakit ini biasanya berakhir dengan pemulihan. Dengan penyakit typhus yang teruk dan sangat teruk, terdapat demam tinggi (sehingga 41-42 ° C), perubahan ketara dalam sistem saraf pusat, takikardia (sehingga 140 denyutan / min atau lebih), penurunan tekanan darah kepada 70 mm Hg. Seni. dan di bawah. Ruam mempunyai sifat hemorrhagic, bersama-sama dengan petechiae, pendarahan yang lebih besar dan manifestasi yang jelas dari sindrom thrombohemorrhagic (darah hidung, dll.) mungkin muncul. Diperhatikan dan dipadamkan bentuk tifus, tetapi mereka sering kekal tidak dikenali. Gejala di atas adalah tipikal untuk typhus klasik. Apabila antibiotik ditetapkan, penyakit itu berhenti dalam 1-2 wanita.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan. Diagnosis kes sporadis dalam tempoh awal penyakit (sebelum permulaan exanthema tipikal) adalah sangat sukar. Reaksi serologi juga menjadi positif hanya dari 4-7 hari dari permulaan penyakit. Semasa wabak wabak, diagnosis difasilitasi oleh data epidemiologi (maklumat mengenai kejadian, kehadiran kutu, hubungan dengan pesakit dengan tipus, dll.). Dengan kemunculan exanthema (iaitu, dari hari ke-4-6 penyakit), diagnosis klinikal sudah mungkin. Masa penampilan dan sifat ruam, pembilasan muka, enanthema Rosenberg, bintik Chiari-Avtsyn, perubahan dalam sistem saraf - semua ini memungkinkan untuk membezakan terutamanya daripada demam kepialu(permulaan beransur-ansur, kelesuan pesakit, perubahan dalam sistem pencernaan, penampilan eksantema kemudian dalam bentuk ruam monomorfik roseola-papular, ketiadaan petechiae, dll.). Ia adalah perlu untuk membezakan daripada dan penyakit berjangkit lain yang berlaku dengan exanthema, khususnya, dengan rikettsiosis lain(tifus endemik, rikettsiosis bawaan kutu di Asia Utara, dll.). Gambar darah mempunyai beberapa nilai diagnostik pembezaan. Demam kepialu dicirikan oleh leukositosis neutrofilik sederhana dengan pergeseran tikaman, eosinopenia dan limfopenia, peningkatan sederhana dalam ESR.

Pelbagai ujian serologi digunakan untuk mengesahkan diagnosis. Tindak balas Weil-Felix, tindak balas aglutinasi dengan Proteus OX 19, mengekalkan beberapa kepentingan, terutamanya dengan peningkatan titer antibodi semasa perjalanan penyakit. Lebih kerap, RSC digunakan dengan antigen rickettsial (disediakan dari rickettsia Provachek), titer diagnostik dianggap sebagai 1: 160 dan lebih tinggi, serta peningkatan dalam titer antibodi. Reaksi serologi lain juga digunakan (mikroaglutinasi, hemagglutinasi, dll.). Dalam memorandum mesyuarat WHO mengenai rickettsioses (1993), tindak balas imunofluoresensi tidak langsung disyorkan sebagai prosedur diagnostik yang disyorkan. Dalam fasa akut penyakit (dan tempoh pemulihan), antibodi terikat kepada IgM, yang digunakan untuk membezakannya daripada antibodi akibat penyakit sebelumnya. Antibodi mula dikesan dalam serum darah dari hari ke-4 hingga ke-7 selepas permulaan penyakit, titer maksimum dicapai 4-6 minggu selepas permulaan penyakit, kemudian titer perlahan-lahan berkurangan. Selepas menderita tipus, riketsia Provachek berterusan selama bertahun-tahun dalam badan pemulihan, ini menyebabkan pemeliharaan jangka panjang antibodi (dikaitkan dengan IgG selama bertahun-tahun, walaupun dalam titer rendah). Baru-baru ini, terapi percubaan dengan antibiotik kumpulan tetracycline telah digunakan untuk tujuan diagnostik. Jika, apabila menetapkan tetracycline (dalam dos terapeutik biasa), suhu badan tidak kembali normal selepas 24-48 jam, maka ini memungkinkan untuk mengecualikan typhus (jika demam tidak dikaitkan dengan sebarang komplikasi).

Rawatan. Ubat etiotropik utama pada masa ini antibiotik kumpulan tetracycline, dalam kes intoleransi, levomycetin (chloramphenicol) juga berkesan. Lebih kerap, tetracycline ditetapkan melalui mulut pada 20-30 mg / kg atau untuk orang dewasa pada 0.3-0.4 g 4 kali sehari. Kursus rawatan berlangsung 4-5 hari. Kurang biasa, kloramfenikol ditetapkan 0.5-0.75 g 4 kali sehari selama 4-5 hari. Dalam bentuk yang teruk, 1-2 hari pertama, adalah mungkin untuk menetapkan natrium kloramfenikol suksinat secara intravena atau intramuskular pada 0.5-1 g 2-3 kali sehari, selepas menormalkan suhu badan, mereka beralih kepada pentadbiran lisan ubat. Sekiranya, dengan latar belakang terapi antibiotik, komplikasi akibat lapisan jangkitan bakteria sekunder (contohnya, radang paru-paru) bergabung, maka, dengan mengambil kira etiologi komplikasi, ubat kemoterapi yang sesuai juga ditetapkan.

Terapi antibiotik etiotropik mempunyai kesan yang sangat cepat dan oleh itu banyak kaedah terapi patogenetik (terapi vaksin, yang dibangunkan oleh Profesor P. A. Alisov, terapi oksigen jangka panjang, yang dibuktikan oleh V. M. Leonov, dll.) pada masa ini hanya mempunyai kepentingan sejarah. Daripada ubat-ubatan patogenetik, adalah wajib untuk menetapkan dos vitamin yang mencukupi, terutamanya asid askorbik dan persediaan P-vitamin, yang mempunyai kesan pengukuhan vaso. Untuk mengelakkan komplikasi thromboembolic, terutamanya dalam kumpulan berisiko (ini terutamanya termasuk orang tua), adalah perlu untuk menetapkan antikoagulan. Pelantikan mereka juga perlu untuk mencegah perkembangan sindrom thrombohemorrhagic. Ubat yang paling berkesan untuk tujuan ini ialah heparin, yang harus ditetapkan sebaik sahaja tifus didiagnosis dan diteruskan selama 3-5 hari.

Heparin ( Hepanum), sinonim: Heparin sodim, Heparin VS, Heparoid. Ia dihasilkan dalam bentuk larutan dalam botol 25,000 U (5 ml). Perlu diingat bahawa tetrasiklin sedikit sebanyak melemahkan kesan heparin. Diperkenalkan secara intravena dalam 2 hari pertama pada 40,000-50,000 U / hari. Adalah lebih baik untuk menyuntik ubat dengan titisan dengan larutan glukosa atau membahagikan dos kepada 6 bahagian yang sama. Dari hari ke-3, dos dikurangkan kepada 20,000-30,000 U / hari. Sekiranya embolisme telah berlaku, dos harian pada hari pertama boleh ditingkatkan kepada 80,000-100,000 U. Ubat ini diberikan di bawah kawalan sistem pembekuan darah.

Ramalan. Sebelum pengenalan antibiotik ke dalam amalan, prognosis adalah serius, ramai pesakit meninggal dunia. Pada masa ini, dalam rawatan pesakit dengan tetracyclines (atau chloramphenicol), prognosis adalah baik walaupun dengan penyakit yang teruk. Hasil maut diperhatikan sangat jarang (kurang daripada 1%), dan selepas pengenalan antikoagulan ke dalam amalan, hasil maut tidak diperhatikan.

Pencegahan dan langkah-langkah dalam wabak. Untuk pencegahan tifus, perjuangan menentang kutu, diagnosis awal, pengasingan dan kemasukan ke hospital pesakit tifus adalah sangat penting; pembersihan berhati-hati pesakit di bilik kecemasan hospital dan pembasmian pakaian pesakit adalah perlu. Untuk profilaksis khusus, vaksin tidak aktif formalin yang mengandungi Provachek rickettsia yang telah dibunuh telah digunakan. Vaksin telah digunakan pada masa peningkatan kejadian dan telah berkesan. Pada masa ini, dengan kehadiran insektisida aktif, kaedah terapi etiotropik yang berkesan dan morbiditi rendah, nilai vaksinasi anti-tifoid telah menurun dengan ketara.

Insiden kepialu yang tinggi dicatatkan di negara membangun dengan iklim yang hangat dan budaya kebersihan rendah penduduk. Di Rusia, kes tifus terpencil, kebanyakannya diimport, direkodkan - lebih kerap pada orang yang pulang dari perjalanan ke negara-negara di Afrika, Asia Tenggara atau Amerika Latin.

Jenis kepialu yang berbeza dikaitkan dengan jangkitan oleh pelbagai mikroorganisma. Penyakit berbeza dalam cara jangkitan, mekanisme pembangunan dan ciri-ciri gambar klinikal.

Nama penyakit itu berasal dari typhos Yunani kuno - asap, kabut. Oleh itu, dalam namanya sendiri, salah satu manifestasi paling ciri kepialu diterangkan - kekeliruan dan gangguan mental terhadap latar belakang demam teruk dan mabuk yang teruk.

Tiga jenis kepialu adalah yang paling biasa: kepialu (BT), kepialu (CT) dan berulang (BT).

Demam kepialu

Ia tergolong dalam kumpulan jangkitan usus akut dan dicirikan oleh lesi utama tisu limfoid usus kecil. Di tengah-tengah demam kepialu, ulser terbentuk di bahagian bawah usus kecil, yang sembuh sepenuhnya menjelang akhir penyakit. Pendarahan usus boleh menjadi komplikasi jangkitan yang berbahaya.

Demam kepialu disebabkan oleh bakteria Salmonella typhi (Salmonella typhi). Ia adalah batang boleh alih dengan banyak flagela. Bakteria hanya menjangkiti manusia; ia tidak hidup dalam haiwan.

Bacillus typhoid hidup di dalam air dan tanah, bertolak ansur dengan suhu rendah dengan baik, mudah dipelihara dan membiak dalam makanan. Mati apabila direbus, di bawah pengaruh alkohol dan pembasmi kuman dengan kloramine. Penyebaran jangkitan boleh dipermudahkan oleh lalat, yang membawa mikroorganisma daripada makanan yang tercemar ke makanan yang bersih.

Demam kepialu berlaku terutamanya pada kanak-kanak berumur 5 hingga 15 tahun. Selepas jangkitan sebelumnya, pesakit mengembangkan imuniti jangka panjang untuk jangkitan semula, bagaimanapun, dengan kelemahan pertahanan, kes kambuh adalah mungkin.

Kira-kira 3-5% orang, setelah mengalami demam kepialu, menjadi pembawa bakteria kronik, terus membebaskan Salmonella Typhi ke alam sekitar selama beberapa tahun, dan kadangkala sepanjang hayat mereka.

Bagaimanakah jangkitan berlaku?

Sumber jangkitan adalah pesakit demam kepialu atau, lebih kerap, pembawa bakteria tanpa gejala. Jangkitan berlaku apabila meminum air atau makanan yang tercemar dengan najis orang yang dijangkiti (transmisi fecal-oral). Sumber jangkitan secara tidak sengaja boleh menjadi kerang atau ikan yang ditangkap dalam air yang tercemar.

Wabak demam kepialu direkodkan secara berkala di kafe dan restoran, tempat pembawa bakteria menyediakan makanan dengan tangan yang kotor. Jarang sekali, salmonella kepialu disebarkan dengan berkongsi peralatan. Ini terutamanya berlaku dalam pasukan di mana perhatian tidak mencukupi diberikan kepada pematuhan dengan rejim kebersihan.

Wabak jangkitan besar-besaran direkodkan apabila makan makanan di mana bacillus typhoid berterusan untuk masa yang lama: keju kotej, susu, krim masam, daging cincang, daging dan salad ikan. Insiden puncak berlaku pada musim panas-musim luruh.

Typhus

Typhus berlaku dengan lesi vaskular yang dominan. Patogennya membiak di dinding saluran darah, yang membawa kepada penebalan, kerosakan dan penyumbatan dengan pembekuan darah (endokarditis verrucous). Perubahan vaskular paling ketara pada kulit, membran mukus dan otak.

Terdapat beberapa jenis tifus, antaranya yang paling terkenal ialah wabak dan endemik:

• wabak tifus- boleh berlaku di mana-mana wilayah geografi dan merebak dalam jarak yang jauh, agen penyebab wabak ST adalah bakteria dari kumpulan rickettsia Rickettsia prowazekii (Rickettsia Provacheka);
• typhus endemik- wabak berlaku secara berkala di kawasan geografi yang sama, agen penyebab bentuk penyakit ini ialah bakteria Rickettsia mooseri (rickettsia Muser).

Kedua-dua patogen typhus bertolak ansur dengan suhu rendah dengan baik, kekal kering selama beberapa bulan, tetapi cepat mati dalam persekitaran yang lembap, apabila dipanaskan dan di bawah tindakan mana-mana pembasmi kuman (chloramine, hidrogen peroksida, asid, alkali, larutan iodin.

Bagaimanakah jangkitan berlaku?

Tifus wabak merebak dari orang ke orang. Pesakit menjadi berjangkit 2-3 hari sebelum permulaan simptom pertama dan terus menimbulkan bahaya kepada orang lain selama 7-8 hari selepas pemberhentian demam. Secara purata, tempoh berjangkit berlangsung dari 10 hingga 21 hari.

Kutu adalah pembawa jangkitan, oleh itu, wabak ST juga dipanggil kutu. Kutu badan lebih berkemungkinan menjadi ancaman, tetapi kutu kepala jarang berlaku. Kutu kemaluan tidak bertolak ansur dengan jangkitan.

Setelah menghisap darah pesakit, kutu menjadi berjangkit selepas 5-7 hari dan terus menyebarkan jangkitan sehingga akhir hayatnya (30-40 hari). Apabila orang yang sihat menghisap darah, kutu merembeskan bakteria bersama dengan najis. Orang itu menyikat tapak gigitan dan menjangkiti luka.

Tifus bawaan kutu adalah sama biasa di kalangan orang dari semua peringkat umur, walaupun sesetengah penyelidik percaya bahawa kanak-kanak kurang terdedah kepada jangkitan ini. Selepas mengalami penyakit, rickettsia Provachek boleh bertahan lama di dalam badan.

Bakteria pembawa tipus, tidak seperti demam kepialu, tidak berjangkit. Dengan penurunan imuniti yang kuat, bakteria boleh mengaktifkan semula, menyebabkan jangkitan kedua - penyakit Brill. Sebagai peraturan, kambuh berlaku pada usia tua atau tua.

Kejadian tifus secara langsung bergantung kepada kutu penduduk. Wabak jangkitan biasanya diperhatikan dengan latar belakang kecemasan: malapetaka besar-besaran, peperangan, bencana alam.

Sumber jangkitan typhus endemik adalah tikus kecil: tikus kelabu, hitam dan tikus. Seseorang boleh dijangkiti daripada mereka dalam pelbagai cara:

Typhus endemik juga dipanggil kutu, tikus, atau typhus bawaan kapal. Wabak penyakit ini direkodkan di bandar pelabuhan di mana terdapat sejumlah besar tikus dan tikus (terutamanya di India dan Amerika Selatan). Tifus kutu tidak tersebar dari orang ke orang.

Selepas menderita penyakit, pesakit membina imuniti yang kuat. Tidak seperti rickettsia Provachek, rickettsiae Muser tidak berterusan di dalam badan, jadi CT kutu tidak pernah berulang.

Demam berulang

Ciri khas kepialu ini ialah tempoh demam bergantian dengan tempoh suhu badan normal. Tempoh demam berlangsung dari 2 hingga 6 hari, kemudian suhu menurun, keadaan pesakit kembali normal, tetapi selepas 4-8 hari serangan baru berlaku. Penyakit ini berterusan dengan gangguan hemolitik yang utama (gangguan komposisi darah).

Pesakit mempunyai:

• trombositopenia- penurunan dalam tahap platelet, sel yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah;
• anemia- penurunan tahap hemoglobin dan eritrosit, sel darah merah, yang bertanggungjawab untuk pemindahan oksigen ke tisu;
• leukositopenia- penurunan dalam tahap leukosit, sel darah putih, yang bertanggungjawab untuk memerangi agen berjangkit.

Demam berulang adalah dua jenis:

• epidemik;
• endemik.

Kedua-dua spesies menyebabkan bakteria - spirochetes, kepunyaan genus Borrelia (Borrelia). Agen penyebab wabak VT ialah Obermeyer's Borrelia (Borrelia reccurentis), patogen bawaan kutu adalah sekumpulan Borrelia, yang biasa berlaku di kawasan geografi tertentu (B. duttonii, B. crocidurae, B. persica, B. hispanica, B. latyschewii, B. caucasica).

Bakteria tahan terhadap suhu rendah, beku, dan mati apabila dikeringkan dan dipanaskan.

Bagaimanakah jangkitan berlaku?

Epidemik BT disebarkan oleh orang yang sakit. Bakteria patogen disebarkan melalui kutu, terutamanya melalui kutu (nama kedua BT endemik adalah buruk).

Kutu menjadi berjangkit 6-10 hari selepas menghisap orang yang sakit. Semasa tempoh demam, kutu secara intensif meninggalkan pesakit, beralih kepada orang yang sihat. Jangkitan berlaku pada masa gigitan, apabila orang yang sihat menyikat kawasan yang gatal dan menghancurkan kutu yang dijangkiti.

Kesesakan yang berlebihan dan keadaan sanitasi dan kebersihan yang buruk menyumbang kepada penyebaran jangkitan yang cepat. Sama seperti tipus yang buruk, kambuh yang buruk mengambil watak wabak semasa peperangan dan bencana alam.

Kekebalan selepas kutu dipindahkan VT tidak stabil. Penyakit semula mungkin berlaku dalam beberapa bulan.

Sumber jangkitan BT endemik adalah pelbagai jenis tikus. Pembawa adalah kutu keluarga Ornithodoros yang tinggal di negara dengan iklim tropika (Asia, Afrika, Amerika Latin). Secara semula jadi, jangkitan sentiasa beredar antara haiwan. Hama itu kekal berjangkit selama 10 tahun selepas tikus yang sakit telah menghisap darah. Seseorang dijangkiti selepas digigit kutu yang dijangkiti.

BT bawaan kutu yang dipindahkan juga tidak meninggalkan imuniti jangka panjang. Dibentuk di dalam badan, antibodi pelindung bertahan tidak lebih dari setahun.

Manifestasi klinikal

Tempoh inkubasi (masa dari saat jangkitan hingga kemunculan gejala pertama penyakit) dengan pelbagai jenis kepialu berlangsung dari 5 hingga 30 hari. Permulaan penyakit ini selalunya beransur-ansur, tetapi ia juga akut.

Biasa kepada semua jenis kepialu adalah demam, tanda-tanda mabuk umum (sakit kepala, lemah, sakit otot), lesu dan lesu. Perkembangan simptom ini adalah disebabkan oleh kemasukan bakteria kepialu dan toksinnya ke dalam aliran darah. Bersama-sama dengan darah, mikroorganisma dibawa ke pelbagai organ dan tisu (hati, limpa, buah pinggang), di mana mereka membiak secara intensif.

Bergantung kepada bilangan bakteria yang telah memasuki badan, umur pesakit dan status imun, jangkitan boleh diteruskan dalam bentuk ringan, sederhana atau teruk. Dengan bentuk yang ringan, suhu meningkat sedikit (tidak lebih tinggi daripada 38 ° C), gejala mabuk adalah ringan, penyakit itu hilang tanpa akibat yang serius. Bentuk yang teruk sering membawa kepada komplikasi, dan dalam beberapa kes - kematian.

Ciri-ciri gambar klinikal bergantung pada jenis kepialu. Gejala di bawah adalah tipikal untuk bentuk klasik penyakit ini. Dalam keadaan moden, terima kasih kepada pelantikan antibiotik, jangkitan dihentikan dalam masa 3-7 hari dan beberapa gejala tidak mempunyai masa untuk muncul.

Gejala demam kepialu

Tempoh inkubasi berlangsung purata dua minggu, walaupun kadangkala ia boleh mengambil masa sehingga dua bulan.

Manifestasi klinikal demam kepialu paling ketara antara umur 5 dan 25 tahun. Pada kanak-kanak kecil, penyakit ini sering berlaku dalam bentuk yang dipadamkan, yang menjadikannya sukar untuk membuat diagnosis yang betul.

Biasanya, demam kepialu berkembang secara beransur-ansur. Pada hari-hari pertama, pesakit mengadu kelemahan, peningkatan keletihan, penurunan selera makan, menggigil. Suhu badan meningkat kepada 38-39 ° C dalam masa 4-7 hari. Pada pertengahan atau menjelang akhir minggu pertama, loya dan sakit perut muncul. Kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa mungkin mengalami sembelit, manakala kanak-kanak kecil lebih cenderung mengalami cirit-birit. Pesakit kelihatan pucat, tidak peduli dengan persekitaran, dengan selamba menjawab soalan. Kulitnya panas dan kering, lidahnya diselaputi salutan putih. Dengan permulaan penyakit yang akut, gejala yang dijelaskan berkembang lebih cepat - dalam masa 2-3 hari.

Di tengah-tengah penyakit, suhu badan mencapai nilai maksimum - 39-40 ° C. Dalam 20-40% pesakit, terdapat kemurungan otak (ensefalopati), yang ditunjukkan oleh kelesuan, kecelaruan, halusinasi. Keadaan ini dipanggil status kepialu.

Pada hari 8-9, ruam muncul dalam bentuk bintik bulat sehingga diameter 3 mm. Tompok-tompok lebih kerap terletak di dada, perut, belakang, jarang pada anggota badan dan muka. Dalam bentuk ringan penyakit, ruam adalah sedikit, dalam teruk - berlimpah. Ruam berlaku pada lebih separuh daripada pesakit dan berlangsung sehingga 5 hari, kemudian hilang sepenuhnya atau meninggalkan sedikit pigmentasi untuk masa yang singkat.

Pada ketinggian penyakit, lidah menjadi kering, kelabu, kadang-kadang ditutup dengan lapisan coklat atau coklat gelap. Hati dan limpa menjadi membesar (hepatosplenomegali). Kembung perut muncul, najis menjadi cair dan kerap (sehingga 5 kali sehari). Sesetengah pesakit mengalami bronkitis atau radang paru-paru, yang ditunjukkan oleh batuk, sesak nafas, sakit dada.

Menjelang akhir minggu kedua, penyakit itu mencapai kemuncaknya. Pesakit mengalami penurunan kadar denyutan jantung (bradikardia), penurunan tekanan darah, kekeruhan kesedaran, kecelaruan, tangan menggeletar, buang air kecil dan buang air besar secara tidak sengaja. Keadaan ini berterusan selama kira-kira dua minggu. Dalam BT ringan dan sederhana, gangguan daripada sistem saraf dan kardiovaskular dinyatakan secara sederhana.

Dalam fasa kepupusan gejala, suhu badan secara beransur-ansur menurun. Keadaan pesakit bertambah baik dengan ketara: selera makan kembali, kembung perut, sakit kepala hilang, saiz hati dan limpa dipulihkan.

Tempoh pemulihan berlangsung 2-3 minggu. Selepas sakit, keletihan dan kerengsaan mungkin berterusan untuk masa yang lama.

Dalam kira-kira 10% pesakit, kambuh berlaku pada 2-3 minggu pemulihan. Keterukan demam kepialu lebih cepat dan lebih mudah daripada penyakit utama. Suhu meningkat sedikit dan bertahan selama beberapa hari.

Dalam sebilangan pesakit, demam kepialu adalah tidak tipikal - dalam bentuk yang dipadamkan. Gejala mabuk (sakit kepala, malaise) dalam kes ini sangat ringan. Ruam biasanya tidak berlaku. Penyakit ini hilang dalam 5-7 hari. Sepanjang tempoh ini, pesakit kekal boleh bekerja.

Gejala tifus

Tempoh inkubasi CT berasaskan kutu berlangsung dari 6 hingga 21 hari. Penyakit ini biasanya bermula dengan akut - dengan peningkatan mendadak dalam suhu, menggigil, kelemahan, kehilangan selera makan, sakit kepala yang teruk. Dalam tempoh 4-5 hari akan datang, keterukan gejala ini meningkat. Pesakit mengadu insomnia, kerengsaan, kabut di kepala.

Apabila memeriksa pesakit, kemerahan kulit muka, leher dan dada diperhatikan. Putih mata menjadi merah. Pada hari ke-3-4 penyakit ini, ruam ciri muncul - pada membran mukus kelopak mata bawah. Unsur ruam adalah bintik merah atau oren sehingga diameter 1.5 mm (bintik Chiari-Avtsyn). Biasanya terdapat 1-3 bintik sedemikian di setiap kelopak mata, tetapi mungkin terdapat lebih banyak.

Kira-kira 4-5 hari, ruam muncul pada lelangit lembut, dan selepasnya pada kulit. Ruam kulit yang banyak, biasanya terletak pada batang, anggota badan. Muka jarang terkena. Ruam terdiri daripada tompok rata 3 hingga 5 mm diameter yang menjadi pucat apabila ditekan. Kemunculan bintik-bintik bertepatan dengan peralihan penyakit ke peringkat tinggi.

Di tengah-tengah kepialu, demam dan gejala mabuk bertambah teruk, sakit kepala menjadi paling ketara. Pada pesakit, saiz hati dan limpa meningkat. Gangguan dari sistem saraf semakin meningkat. Pesakit jengkel dengan cahaya, bunyi, sentuhan, kecelaruan, halusinasi, dan serangan ganas mungkin berlaku.

Penyakit ini berlangsung 7-14 hari. Gejala beransur pudar, suhu badan kembali normal. Selama 2-3 minggu, pesakit mungkin berterusan dalam kelemahan, sebak, dan kehilangan ingatan.

Kutu ST juga bermula dengan akut - dengan peningkatan suhu, rasa lemah, kelemahan. Demam berterusan selama 8-12 hari. Kemerahan muka dan leher pada pesakit sangat jarang berlaku. Bintik-bintik pada membran mukus kelopak mata muncul tidak lebih daripada 10% pesakit.

Ruam kulit berlaku pada hari 4-6 dan biasanya terletak pada muka, tapak tangan dan tapak kaki, yang tidak berlaku dengan typhus yang buruk. Sesetengah pesakit tidak mempunyai ruam sama sekali. Gangguan dari sistem saraf dinyatakan secara sederhana. Secara umum, CT kutu lebih cepat dan lebih mudah daripada buruk.

penyakit Brill

Penyakit Brill (atau Brill-Zinsser) adalah kambuhan typhus buruk, yang boleh berlaku beberapa tahun (dari 1 hingga 50) selepas penyakit itu. Dorongan untuk perkembangan penyakit ini biasanya melemahkan sistem imun - terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut, tekanan, hipotermia. Riketsia yang tidak aktif dalam badan diaktifkan dan memasuki semula aliran darah.

Dari saat pendedahan faktor yang memprovokasi kepada penampilan gejala pertama penyakit, ia mengambil masa 5 hingga 7 hari. Mengikut gambaran klinikal, penyakit Brill menyerupai bentuk tifus buruk yang ringan dan sederhana. Permulaan dicirikan oleh kenaikan suhu sehingga 39-40 ° C, kelemahan, sakit kepala. Pesakit jengkel dengan bunyi, bau, cahaya, dan sentuhan. Muka menjadi merah, tetapi tidak sama seperti typhus. Sebagai peraturan, tidak ada bintik-bintik pada membran mukus mata.

Pada hari ke-4-5 penyakit ini, ruam kulit yang berlimpah muncul. Demam berterusan selama 8-10 hari lagi, kemudian beransur-ansur reda.

Pentadbiran antibiotik yang tepat pada masanya melegakan gejala penyakit dalam masa 1-2 hari.

Gejala demam berulang

Tempoh inkubasi kutu VT berlangsung dari 3 hingga 14 hari. Permulaan penyakit adalah akut: Pesakit mengadu menggigil, peningkatan mendadak dalam suhu badan sehingga 39-40 ° C, sakit kepala yang teruk, kelemahan. Kesakitan yang teruk di bahagian bawah belakang dan kaki adalah perkara biasa. Aktiviti berkurangan, selera makan bertambah teruk, pesakit kelihatan lesu dan terhalang.

Kulit muka dan leher pada mulanya bengkak, merah, dan kemudian menjadi pucat akibat perkembangan anemia. Dalam sesetengah pesakit, bahagian putih mata menjadi merah. Akibat penurunan pembekuan darah, pendarahan hidung, hemoptisis, pendarahan di bawah kulit dan membran mukus boleh berkembang.

Pada hari kedua VT, limpa diperbesarkan pada pesakit, dan hati diperbesarkan sebanyak 3-4. Penurunan tekanan darah, sesak nafas, dan peningkatan kadar jantung adalah tipikal. Lidah menjadi ditutup dengan salutan putih, ada yang mengalami ruam - merah atau seperti campak. Dalam 10-40% pesakit yang mengalami demam, bronkitis atau radang paru-paru dan tanda-tanda kerosakan jantung dicatatkan. Status kepialu dengan kutu VT jarang berlaku dan kebanyakannya hanya di kalangan kanak-kanak.

Demam berterusan selama 4-6 hari, kemudian suhu badan turun mendadak kepada normal. Pada masa yang sama, pesakit berpeluh banyak, keadaan mereka bertambah baik dengan ketara. Hanya kelemahan yang berterusan.

Mengenai ini, penyakit ini boleh berakhir, tetapi dalam kebanyakan pesakit, selepas 6-7 hari, serangan demam berulang. Ia berjalan dengan cara yang sama seperti yang pertama, tetapi lebih cepat. Secara keseluruhan, serangan boleh diulang sehingga 5 kali. Dalam kes ini, tempoh tempoh demam secara beransur-ansur meningkat, dan yang demam dipendekkan (serangan terakhir berlangsung tidak lebih dari sehari). Selepas 4-6 minggu dari permulaan penyakit, pemulihan lengkap berlaku.

Simptomologi demam berulang bawaan kutu berbeza daripada kutu dalam sejumlah besar serangan demam berulang (sehingga 10) dan tempohnya lebih pendek. Secara umum, VT bawaan kutu adalah lebih mudah daripada buruk, tetapi dengan penyakit ini, kambuh lewat mungkin. Eksaserbasi berulang berlaku pada pesakit 6-9 bulan selepas pemulihan.

Komplikasi

Terima kasih kepada terapi antibiotik, penyakit kepialu yang teruk sangat jarang berlaku hari ini, hanya jika rawatan tidak dimulakan tepat pada masanya.

Komplikasi berikut adalah biasa kepada semua jangkitan:

• ensefalitis- keradangan bahan otak;
• bronkitis akut- keradangan bronkus;
• pneumonia- pneumonia;
• kolesistitis- keradangan pundi hempedu;
• pankreatitis- keradangan pankreas;
• meningitis- keradangan membran otak dan saraf tunjang;
• miokarditis- keradangan otot jantung;
• hepatitis- keradangan hati;
• pecah limpa.

Keadaan ini boleh berkembang pada 2-3 minggu penyakit, apabila bakteria kepialu mula merebak ke seluruh badan dan menjejaskan organ individu. Di samping itu, pelbagai jenis kepialu dicirikan oleh komplikasi khusus yang berkaitan dengan peningkatan keupayaan patogen untuk merosakkan organ dan tisu tertentu.

Komplikasi khusus demam kepialu

Typhoid bacillus mempunyai kesan merosakkan pada dinding usus. Ulser terbentuk di ileum, kurang kerap di kolon, yang boleh menyebabkan pendarahan. Ini biasanya berlaku pada 3 minggu sakit, tetapi ia boleh berlaku lebih awal - dalam 10-12 hari. Bergantung pada jumlah pendarahan, najis pesakit menjadi berlarutan atau darah segar muncul di dalamnya. Dalam kebanyakan kes, pendarahan berhenti secara spontan dan tidak mengancam nyawa pesakit.

Penembusan usus - pembentukan lubang di dindingnya boleh menjadi komplikasi BT yang menggerunkan. Gejala utama perforasi adalah sakit perut, pernafasan yang cepat dan ketegangan pada otot perut. Beberapa jam kemudian, gambar peritonitis (keradangan rongga perut) berkembang. Keadaan pesakit bertambah teruk - dia mengalami loya, muntah, sakit perut bertambah kuat. Rawatan peritonitis adalah pembedahan. Perkembangan komplikasi difasilitasi oleh perut kembung yang jelas, kurang berat badan dan rehat tidur yang terganggu.

• trombophlebitis- ini adalah keradangan dinding vena, yang berterusan dengan pembentukan trombus, trombophlebitis ditunjukkan oleh pemadatan, kemerahan vena yang terjejas, sakit dan bengkak;
• endarteritis- penyakit saluran arteri (terutamanya arteri kaki), yang disertai oleh penyempitan mereka sehingga penutupan lengkap lumen, gejala utama: sakit di kaki, kekejangan, keletihan yang cepat apabila berjalan;
• embolisme pulmonari (pulmonary embolism)- adalah penyumbatan arteri pulmonari atau cawangannya dengan pembekuan darah, manifestasi klasik penyakit arteri pulmonari adalah batuk, sakit dada, sesak nafas, peningkatan kadar jantung, pesakit dirawat di unit rawatan rapi;
• pendarahan serebrum (strok hemoragik)- disertai dengan loya, muntah, pening dan sakit kepala yang teruk, bergantung pada lokasi pendarahan, pesakit mungkin mengalami gangguan dalam tingkah laku, ingatan, sensitiviti dan pertuturan, dalam 40% kes strok hemoragik membawa maut.

Komplikasi khusus demam berulang

Komplikasi khusus VT ialah thrombocytopenia dan sindrom thrombohemorrhagic.

• trombositopenia- dicirikan oleh penurunan bilangan platelet - sel yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah;
• sindrom thrombohemorrhagic (pembekuan intravaskular tersebar)- ini adalah pelanggaran pembekuan darah, yang disertai dengan banyak pendarahan ke dalam organ dalaman, dengan demam berulang, TGS sering berlangsung dalam bentuk yang baik - tempatan, pesakit mungkin mengalami pendarahan hidung yang berterusan, hemoptisis, pendarahan di bawah kulit dan membran mukus, kulit menjadi pucat, bermarmar, kerana perkembangan sindrom berkembang banyak pendarahan dalam tisu paru-paru, buah pinggang, hati, saluran penghadaman, terdapat gangguan dalam kerja organ dalaman, rawatan pesakit dengan sindrom pembekuan intravaskular disebarkan dijalankan keluar di hospital.

Ke mana saudara mara dan pesakit harus pergi?

Pada tanda pertama malaise, anda mesti menghubungi poliklinik tempatan atau menghubungi pengamal am di rumah. Jika pakar mengesyaki penyakit kepialu, dia akan memberikan rujukan untuk dimasukkan ke hospital.

Pesakit Typhus diasingkan dalam kotak berasingan. Dengan typhus yang buruk atau demam berulang di bilik kecemasan hospital, pesakit dirawat dengan persediaan anti-kutu dan berpakaian dalam pakaian bersih. Pakaian yang dikeluarkan tertakluk kepada pembasmian kuman.

Pekerja hospital memindahkan maklumat tentang pesakit kepialu ke Pusat Kebersihan dan Epidemiologi tempatan, yang pakarnya sedang menyiasat secara terperinci kes penyakit sedemikian. Pasukan ahli epidemiologi dihantar ke pusat jangkitan untuk menjalankan sanitasi (pembasmian kuman atau pembasmian kuman).

Bagi semua orang yang berkomunikasi rapat dengan pesakit kepialu, pengawasan perubatan ditetapkan semasa tempoh inkubasi. Sekiranya kemungkinan jangkitan adalah tinggi, profilaksis kecemasan dengan ubat antibakteria boleh dijalankan.

Diagnostik

Diagnosis diandaikan berdasarkan hasil pemeriksaan dan soal siasat pesakit. Memihak kepada penyakit kepialu mereka berkata:

• demam teruk, sakit kepala yang teruk, kelesuan, kelesuan pesakit;
• penampilan ruam pada hari ke-4-10 penyakit;
• kehadiran tanda-tanda khusus untuk jenis kepialu yang berlainan (contohnya, penampilan bintik-bintik pada membran mukus kelopak mata bawah dengan CT; serangan demam berkala dengan VT; sakit perut dan kembung perut dengan BT);
• hubungan dengan pesakit dengan kutu kepala selama 2-3 bulan yang lalu (menunjukkan kemungkinan perkembangan bentuk CT atau VT berasaskan kutu);
• baru-baru ini melancong ke negara luar dengan insiden demam kepialu yang tinggi.

Untuk mengesahkan diagnosis, ujian bakteriologi dan serologi (imunologi) dilakukan. Dalam perjalanan kajian bakteriologi, agen penyebab penyakit ini dikesan secara visual dalam biomaterial pesakit. Kajian serologi adalah berdasarkan tindak balas interaksi antara antigen (protein) patogen dan antibodi spesifik. Antibodi adalah sel pertahanan yang dihasilkan oleh sistem imun untuk melawan agen berjangkit. Jenis antibodi yang berbeza dihasilkan dengan jangkitan yang berbeza.

Bergantung pada kepialu yang disyaki, pesakit diberikan senarai ujian makmal khusus.

Diagnosis makmal demam kepialu

Kaedah utama diagnostik BT ialah analisis bakteriologi. Pada minggu pertama penyakit ini, darah vena pesakit diambil untuk penyelidikan, dan pada 2-3 minggu - air kencing, najis atau hempedu.

Bahan tersebut disuntik ke dalam hidangan medium kultur. Selepas beberapa hari, koloni mikroorganisma tumbuh di dalamnya. Mengikut sifat pertumbuhan mereka, pakar menentukan sama ada ia benar-benar Salmonella typhi atau agen penyebab penyakit lain.

Dari 5-7 hari penyakit, ujian serologi tambahan boleh dilakukan. Serum pesakit bercampur dengan antigen bacillus typhoid yang terserap pada eritrosit. Sekiranya terdapat antibodi khusus dalam serum, ia bertindak balas dengan antigen dan mendakan eritrosit (tindak balas hemagglutinasi pasif, RPHA). Pembentukan sedimen mengesahkan diagnosis demam kepialu.

Diagnosis makmal typhus

Untuk mengesahkan CT, pelbagai ujian serologi digunakan - lebih kerap RPHA atau tindak balas imunofluoresensi tidak langsung. Dalam kes kedua, serum pesakit juga bercampur dengan antigen patogen, maka kompleks imun yang terbentuk ditunjukkan menggunakan fluorochrome.

Untuk membezakan CT yang buruk daripada kutu, tindak balas dengan antigen rickettsiae Provachek dan Muser diletakkan secara selari.

Selepas penyakit, antibodi kepada rickettsia kekal di dalam badan untuk masa yang lama. Ujian serologi diulang beberapa kali untuk mengesahkan jangkitan akut. Sekiranya kepekatan antibodi meningkat, maka pesakit benar-benar sakit dengan tipus (atau kambuhnya - penyakit Brill) pada masa ini. Kepekatan antibodi yang berterusan dalam darah bermakna pesakit pernah menjalani CT pada masa lalu dan kini mengalami jangkitan lain.

Kajian bakteriologi untuk tipus tidak dijalankan.

Diagnosis makmal demam berulang

Demam berulang disahkan oleh analisis bakterioskopi. Darah pesakit diambil untuk kajian. Setitik darah diperah keluar dari jari, disapu pada kaca (kaedah "tetesan tebal"), kemudian dikeringkan pada suhu bilik. Penyediaan diwarnakan dengan cara khas dan diperiksa di bawah mikroskop. Pensampelan darah semasa VT dilakukan 2-3 kali setiap 4-6 jam, kerana dengan penyakit ini patogen secara berkala hilang dari darah.

Ujian serologi untuk VT tidak digunakan kerana kepelbagaian genetik Borrelia yang besar.

Untuk membezakan VT yang buruk daripada bawaan kutu, ujian biologi dibuat: babi guinea atau tikus dijangkiti dengan darah pesakit. Sekiranya haiwan itu sakit, maka pesakit mempunyai VT bawaan kutu.

Rawatan Typhus

Pesakit dengan penyakit kepialu dimasukkan ke hospital di jabatan penyakit berjangkit hospital. Pesakit ditempatkan di dalam kotak yang berasingan untuk keamanan dan penjagaan yang betul. Sepanjang tempoh demam dan 5-7 hari selepas selesai, rehat di tempat tidur mesti diperhatikan. Prosedur kebersihan untuk pesakit dijalankan di atas katil.

Pesakit demam kepialu ditetapkan diet tinggi kalori. Makanan harus selembut mungkin untuk usus - tulen, separa cecair dan cecair. Produk yang menyumbang kepada pembentukan gas (kekacang, kubis, lobak, makanan bakar, roti segar) dikecualikan daripada diet. Sup daging dan ikan yang dibenarkan, sup, produk tenusu, potong kukus, bijirin (kecuali millet), jus.

Pesakit tifus dan demam berulang tidak memerlukan diet khas. Mereka boleh makan makanan biasa.

Kaedah utama merawat penyakit kepialu ialah terapi antibiotik. Dengan demam kepialu, chloramphenicol atau ampicillin ditetapkan. Untuk tukang kunci - antibiotik kumpulan tetracycline (tetracycline, doxycycline), kurang kerap kloramfenikol. Dengan pulangan - ubat penisilin, ampisilin, kloramfenikol atau tetrasiklin.

Terapi BT berterusan sepanjang tempoh demam dan selama 10 hari selepas selesai. Dengan CT dan VT, kursus mengambil ubat berlangsung 5-7 hari.

Untuk penyingkiran lebih cepat toksin bakteria dari badan, pesakit disuntik secara intravena dengan larutan garam (kalium klorida, natrium klorida), larutan glukosa. Dalam kes yang teruk, dengan peningkatan mabuk, kortikosteroid (ubat anti-radang hormon) ditetapkan.

Pesakit tifus disuntik dengan ubat yang mengurangkan pembekuan darah - heparin untuk mengelakkan tromboembolisme. Asid askorbik dan vitamin P ditunjukkan untuk menguatkan dinding saluran darah.

Bergantung pada keparahan gejala, ubat penahan sakit, sedatif dan hipnotik boleh digunakan sebagai tambahan kepada pesakit kepialu.

Keluar dari hospital dibuat 10-12 hari selepas penubuhan suhu badan normal.

Langkah-langkah pencegahan

Diagnosis awal dan pengasingan pesakit tepat pada masanya adalah sangat penting dalam pencegahan penyakit kepialu. Selepas kemasukan ke hospital pesakit, pembasmian kuman (atau pembasmian kuman) dijalankan dalam fokus jangkitan. Pasukan pembasmian kuman terlibat dalam sanitasi.

Orang yang berkomunikasi dengan pesakit diperiksa setiap hari oleh doktor tempatan dalam masa 3 minggu dari saat dihubungi. Pakar menilai keadaan umum, menjalankan pemeriksaan kulit, membran mukus dan mengukur suhu. Orang yang dihubungi dengan tanda-tanda penyakit segera dimasukkan ke hospital.

Orang yang telah berkomunikasi dengan pesakit dengan CT atau VT diperiksa untuk kutu kepala. Jika kutu badan dikesan, rawatan anti-kutu dijalankan di pusat pemeriksaan kebersihan.

• gunakan hanya air masak atau botol;
• basuh tangan dengan bersih selepas melawat tempat awam dan sebelum makan;
• tidak melanggar terma dan syarat penyimpanan makanan;
• jangan makan sayur dan buah yang tidak dibasuh.

Vaksinasi disyorkan untuk orang yang melancong ke negara yang mempunyai insiden demam kepialu yang tinggi.

Pada masa ini terdapat dua jenis vaksin tifoid:

• Vi-polisakarida (vianvak, tifim vi)- ia ditadbir dalam bentuk suntikan - subkutan atau intramuskular, suntikan diberikan sekali, imuniti kepada BT berkembang selepas 7 hari, untuk mengekalkan imuniti, vaksin mesti diulang setiap tiga tahun, vaksin boleh digunakan pada orang dewasa dan kanak-kanak lebih dua tahun;
• Tu21a- vaksin oral - diberikan melalui mulut dalam bentuk kapsul (untuk pesakit berumur lebih 5 tahun) atau penggantungan (untuk kanak-kanak dari 2 hingga 5 tahun), 3 dos vaksin disyorkan untuk kursus, yang mesti diambil setiap yang lain hari, imuniti terbentuk 7 hari selepas dos terakhir, bagi orang yang tinggal secara kekal di kawasan berbahaya, vaksinasi disyorkan untuk diulang setiap 3 tahun, dan untuk pelancong - setiap tahun.

Vaksin demam kepialu boleh diberikan pada masa yang sama dengan ubat lain yang ditujukan untuk pelancong ke negara membangun (contohnya, vaksin demam kuning dan hepatitis A).

Pencegahan CT dan VT yang buruk datang kepada memerangi kutu dan mengelakkan sentuhan dengan pesakit kutu.

Pencegahan BT bawaan kutu hendaklah bertujuan untuk menghapuskan kutu dalam fokus semula jadi jangkitan. Hama dimusnahkan secara besar-besaran dengan acaricides. Penghalau boleh digunakan untuk perlindungan diri.