Kuliah: tumor saluran gastrousus: gambaran klinikal, diagnosis, rawatan. Faktor Pemakanan dan Persekitaran Faktor Pemakanan dan Persekitaran

Kanser perut dan usus

Rancangan kuliah.

1 Barah perut

1.1 Kelaziman, statistik. Faktor-faktor risiko

1.2. Manifestasi klinikal

1.3. Kaedah rawatan.

1.4. Hasil rawatan, prognosis dan pencegahan

2. Kanser kolorektal

2.1. Kelaziman, faktor risiko

2.2. Manifestasi klinikal.

2.2.1. Gejala Kanser Kolon Menaik

2.2.2. Menurunkan gejala barah usus besar

2.2.3. Kanser rektum

2.3. Rawatan barah kolorektal

2.4. Pencegahan barah usus.

Kanser perut

Kelaziman

Setiap tahun di negara kita, 48.8 ribu kes barah perut baru dikira, yang sedikit lebih daripada 11% daripada semua tumor ganas. Kira-kira 45 ribu orang Rusia mati akibat barah perut setiap tahun. Di sebilangan besar negara di dunia, kejadian lelaki adalah 2 kali lebih tinggi daripada wanita. Kejadian maksimum kanser perut (114.7 per 100 ribu penduduk) dicatat pada lelaki di Jepun, dan minimum (3.1 per 100 ribu penduduk) - pada wanita kulit putih di Amerika Syarikat.

Pada tahun 2000, 876 ribu kes barah perut baru dikesan (8,4% daripada semua kes barah), dan hari ini berada di kedudukan ke-4 dalam struktur penyakit onkologi global, di belakang barah paru-paru (1,2 juta), payudara barah (1,05 juta) dan kolorektal barah (945 ribu) Walau bagaimanapun, kematian akibat barah perut secara konsisten menduduki tempat kedua selama beberapa dekad, kedua setelah barah paru-paru

Penurunan paling cepat dalam kejadian barah perut selama 10 tahun terakhir telah diperhatikan di negara-negara yang telah membasmi jangkitan helicobacter pylori hampir keseluruhan penduduk. Sebagai contoh, di Belgium, di mana, sebenarnya, pencegahan utama kanser perut dilakukan

Perbezaan antara usia rata-rata pesakit dengan dan kematian akibat barah perut di Rusia boleh diabaikan: 62.7 dan 63.3 tahun untuk lelaki, 67.2 dan 68.3 tahun untuk wanita, yang selaras dengan jangka hayat pesakit yang rendah, serta perbezaan kecil antara kadar morbiditi dan kematian akibat barah perut (dari 100: 90 hingga 100: 95).

Faktor-faktor risiko

Sifat pemakanan. Kejadian barah perut lebih tinggi di kawasan-kawasan di mana mereka kebanyakannya memakan makanan kaya pati (roti, kentang, produk tepung), dan protein haiwan, susu, sayur-sayuran dan buah-buahan segar tidak mencukupi

Pengambilan daging babi yang dominan meningkatkan risiko penyakit jika dibandingkan dengan mereka yang memakan daging domba sebanyak 2.1 kali, dan daging lembu - sebanyak 4.6 kali.

2.5 kali lebih tinggi risiko barah perut di kalangan mereka yang mengambil minyak haiwan setiap hari

Risiko penyakit ini meningkat dengan gangguan dalam irama pemakanan sebanyak 3,7 kali, mengunyah makanan tidak mencukupi sebanyak 1,6 kali, makan berlebihan sebanyak 2 kali. Risiko penyakit adalah 1.5 - 3.4 kali lebih tinggi bagi pengguna alkohol, dan ia meningkat dengan ketara bagi perokok yang kerap dan kerap.



Risiko relatif penyakit pada orang yang disusui oleh ibu mereka kurang dari setahun adalah 3.4 kali lebih tinggi,

Lebih kerap mereka mendapat barah di mana kandungan tembaga, molibdenum, kobalt di dalam tanah lebih tinggi, lebih jarang zink dan mangan

Sehingga kini, faktor risiko penting berikut telah dikenal pasti

Geografi

Sifat pemakanan

Refluks hempedu

Gastritis atropik

Poliposis perut - keganasan dalam 24-28%

Penyakit Menetrie

Anemia berbahaya

Helicobacteriosis

Ulser gastrik kronik ganas pada 15-20%

Reseksi perut

Keturunan (kumpulan darah A (II))

Merokok

Karsinogen

Nitrosoamines (nitrat + hyporsecretion)

Sebatian aromatik

Lemak yang terlalu dimasak

Garam meja berlebihan

Sumber nitrat.

Bir, wiski, dan banyak minuman beralkohol lain mengandungi karsinogen gastrik yang disebut nitrosamin. Alkohol sahaja boleh meningkatkan risiko barah perut, menurut beberapa penyelidik.

Sayuran adalah sumber utama nitrat dan nitrit (89%) dalam makanan manusia.

Tambahan, tetapi kurang penting, sumber nitrat dan nitrit adalah makanan kering dan salai. Sebilangan besar bahan ini juga terdapat dalam keju, bir dan beberapa minuman beralkohol lain, cendawan, dan rempah. Sumber nitrat dan nitrit bukan makanan yang memasuki tubuh manusia adalah merokok dan kosmetik.

Penyakit prakanker

Kemungkinan tumor meningkat dengan displasia epitelium. Ia dinilai dengan mikroskopi dan dibahagikan kepada 3 gred. Displasia 3 sudu besar. selalunya bertukar menjadi barah. Displasia berlaku dengan latar belakang penyakit yang dianggap prakanker:

  1. Gastritis atropik
  2. 2. Polip dan poliposis perut
  3. Ulser perut
  4. Penyakit Menetrie (gastritis hiperplastik raksasa)
  5. Keadaan selepas reseksi gastrik (risiko meningkat 10 tahun selepas pembedahan)

Pesakit dengan penyakit prakanker dikenakan pemerhatian dispensari 2 kali setahun.

Pengelasan.

Secara klinikal, barah perut terbahagi kepada barah jantung, barah badan dan barah saluran keluar gastrik, yang disebabkan oleh kekhasan gejala. Klasifikasi histologi adalah rumit, di antara semua bentuk disarankan untuk membezakan adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa, kanser yang tidak dibezakan. Kadang-kadang, sarkoma dan tumor limfoid terdapat di dalam perut.

Manifestasi klinikal

Gambaran klinikal penyakit ini ditentukan oleh penyetempatan tumor, dan gejala penyumbatan berada di latar depan: di bahagian jantung ia adalah disfagia, di bahagian output - gejala penyumbatan penjaga gerbang (belching busuk, muntah makanan dimakan sehari sebelumnya, penurunan berat badan yang ketara). Tumor di bahagian perut tidak menunjukkan masa yang lama, yang cenderung untuk diagnosis lewat.

Diagnosis awal difasilitasi dengan pengumpulan anamnesis yang teliti, yang bertujuan untuk mengenal pasti gejala keracunan tumor yang tidak spesifik:

Dispepsia, perubahan tanda-tanda penyakit gastrik sebelumnya

Demam (keadaan subfebril)

"Tanda-tanda kecil" (menurut A.I.Savitsky)

- Kelemahan, keletihan

- Kemurungan, ketidakselesaan mental

- Perubahan selera makan

- Ketidakselesaan perut

- Pengurangan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, pucat

Kesakitan (jika tidak dikaitkan dengan gangguan perut sebelumnya) biasanya merupakan gejala terlambat.

Selalunya, pendarahan adalah pendamping barah perut:

- Pucat

- Muntah "kopi"

- Melena

- Kelemahan

- Makmal (NV rendah, ESR tinggi, Gregersen R. positif)

Metastasis barah perut ke kelenjar getah bening daerah (perigastrik), dari metastasis limfogen jauh, Virchowski (ke simpul supraklavikular di sebelah kiri) pantas mendapat perhatian, metastasis ke pusar, dan ke ovari - Krukenberg, yang dapat mensimulasikan kanser ovari. Metastasis kanser gastrik hematogen paling kerap ke hati, kerana urat perut mengalir ke sistem portal. Kurang biasa adalah metastasis pada paru-paru, pleura, pankreas, buah pinggang. Dengan implantasi, sel-sel barah menyebar di sepanjang peritoneum, menyebabkan asites, kadang-kadang menyusup ke tisu pararectal (Schnitzler metastases).

Kaedah diagnostik

Biopsi EGD +

Fluoroskopi perut (termasuk kontras berganda)

Penanda khusus (antigen karbohidrat CA 19-19, CA 72-4 dan beberapa yang lain).

Kaedah radionuklida tomografi pelepasan PET-positron *

Laparascopy *

- * - digunakan untuk mendiagnosis metastasis

Rawatan barah perut

Kaedah utama adalah pembedahan

- Reseksi subtotal

- Gastektomi

Terapi radiasi berguna untuk meningkatkan hasil pembedahan atau untuk tujuan paliatif untuk merawat metastasis dan berulang yang tidak dapat dipulihkan.

Kemoterapi untuk barah perut tidak berkesan. Kajian secara rawak menunjukkan bahawa melakukannya selepas pembedahan tidak meningkatkan kadar pemulihan, tetapi memanjangkan jangka hayat dalam 20-30% kes.

Rawatan selepas operasi

1) parenteral lengkap (hidrolisin, aminokrovin, kasein, aminopeptida, dan lain-lain) atau makan tiub enteral; perlu ada 30 kalori setiap 1 g protein yang diperkenalkan. Penggunaan emulsi lemak (lipofundin) sangat bermanfaat. Isipadu larutan yang disuntik sehari adalah 2-3 liter

2) terapi antibakteria;

3) langkah-langkah yang bertujuan mencegah komplikasi dari sistem kardiovaskular dan bronkopulmonari;

4) langkah-langkah untuk mencegah pelanggaran fungsi evakuasi motor dari saluran gastrointestinal;

Hasil rawatan

Hanya satu pertiga daripada pesakit yang didiagnosis awal dapat dikendalikan secara radikal, dan hanya 30-35% pesakit ketiga yang menjalani pembedahan tepat pada masanya. Selebihnya mati dalam tahun-tahun berikutnya akibat kambuh atau metastasis.

Rawatan tepat pada masanya meningkatkan prognosis:

di Jepun, di pulau Hokkaido, semua orang yang berumur lebih dari 40 tahun menjalani fibrogastroscopy. Rawatan pesakit yang dikenal pasti dalam tempoh praklinikal (tahap 1) memberikan kecekapan yang mencolok menghampiri pemulihan sepenuhnya 100%

Pada peringkat 1 terdapat 85-100% penyembuhan lengkap, pada peringkat ke-2 - 70-80%, pada tahap ke-3 - 20%.

Penjagaan paliatif. Dalam kes yang lebih lanjut, untuk menghilangkan fenomena yang menyakitkan (stenosis pilorus, penyumbatan kardia, sindrom kesakitan) dan memanjangkan hayat, operasi paliatif dilakukan, yang terdiri daripada pengenaan anastomosis pintasan, alkoholisasi saraf seliak, pemulihan semula kardia, dll.

Pencegahan barah perut

Penghapusan faktor risiko

Pengenalpastian kumpulan risiko

- Ulser kronik

- Gastritis atropik

- Poliposis

- Perut yang dikendalikan

Pemerhatian dispensari

  1. Kanser perut (7)

    Abstrak >> Perubatan, kesihatan

    Penyakit ganas - barah perut. Kanser perut Dalam struktur penyakit morbiditi dan kematian penduduk Rusia barah perut mengambil yang kedua ... cara untuk menyembuhkan barah perut... Di hadapan tahap 0, I, II atau III barah perut, dan ...

  2. Aplikasi pengubah radioterapi barah perut

    Abstrak >> Perubatan, kesihatan

    Rawatan barah perut terletak melalui diagnosis bentuk praklinikal atau awal barah... Kejadian. Kanser perut oleh ... sinar-X semiotik pelbagai bentuk anatomi barah dalam gambar x-ray barah perut ada kompleks simptom tertentu ...

  3. Udang karang penyetempatan yang paling penting

    Pemeriksaan >> Perubatan, kesihatan

    Laluan metastatik, menilai kepentingannya. KANSER STOMACH Kanser perut- salah satu ... penyebab berlakunya yang paling biasa, seperti barah perut dan barah esofagus. Kejadian tinggi barah perut di Jepun dikaitkan dengan penggunaan ...

  4. Penanda imunohistokimia sebagai faktor prognostik dalam rawatan pembedahan kolorektal barah

    Disertasi >> Perubatan, kesihatan

    RAWATAN PEMBEDAHAN WARNA KANSER………………………………… 6.1. Hasil onkologi ... barah PKK usus besar barah rektum RTK barah... tempat selepas barah paru-paru (26.5%) dan perut(14.2%), ... di kalangan wanita - dalam 11.1% kes, berikut barah ...

  5. Kanser perut.doc

    KANSER STOMACH

    Dalam perut batu di seluruh dunia adalah salah satu penyebab kematian yang paling biasa dari tumor ganas. Gejala pada peringkat awal atau dapat disembuhkan adalah minimum atau tidak ada, dan oleh itu pesakit mengunjungi doktor terlambat dan oleh itu hanya 15% daripadanya bertahan 5 tahun, walaupun terdapat peningkatan kemampuan diagnostik dan peningkatan kaedah rawatan.

    EPIDEMIOLOGI. Selalunya barah perut berlaku di penduduk Jepun, Andes Tengah dan Selatan dan beberapa wilayah

    Eropah Timur. Kanser perut sudah jarang berlaku di Amerika Syarikat dan Eropah Barat. Kanser perut 2 kali lebih mungkin dijangkiti pada lelaki berusia lebih dari 50 tahun. Selepas 70 tahun, kejadian penyakit ini menurun dengan ketara.

    ETIOLOGI. Punca barah perut tidak diketahui. Diasumsikan bahawa sebatian N-nitrat terlibat dalam mekanisme perkembangan penyakit ini, yang terbentuk semasa penukaran makanan nitrat menjadi nitrat, yang di dalam perut berinteraksi dengan amina sekunder atau tersier. Terdapat hipotesis bahawa perubahan dalam pengambilan garam tepu, makanan acar dan daging asap dengan makanan adalah faktor yang menyumbang kepada penyakit ini. Adalah diperhatikan bahawa orang yang menyalahgunakan minuman beralkohol, banyak merokok, makan secara tidak teratur, makan makanan panas yang berlebihan, makanan setelah rawatan haba yang berpanjangan, makanan kasar, mencederakan selaput lendir secara mekanikal, makan lemak yang terlalu panas, mengalami perut barah.

    Faktor predisposisi merangkumi gastritis atropik, poliposis gastrik, ulser perut kalous.

    ^ Penyetempatan barah perut

    KLASIFIKASI

    Saya Tumor eksofitik:

    1. Polipoid;

    2. Cendawan;

    3. Berbentuk piring.

    II. Tumor endofitik:

    1. Penyusupan secara ulseratif;

    2. penyebaran penyebaran: - berserat (sclera);

    Koloid.

    III. Bentuk peralihan: mempunyai gambaran campuran endo- dan eksofit

    IV. Kansersitu:

    Kanser dangkal (penyetempatan mukosa)

    Kanser invasif (penyetempatan tidak lebih dalam daripada lapisan submucosal). ^ KLASIFIKASI HISTOLOGI

    1. Bentuk yang tidak dibezakan.

    2. Bentuk yang dibezakan:

    Sel polimorfik yang meresap;

    Kelenjar;

    Koloid;

    Pepejal;

    Berserabut.

    Kadang kala tumor di kawasan yang berlainan boleh mempunyai asal dan struktur histologi yang berbeza, termasuk pelbagai bentuk barah dalam pelbagai kombinasi. Tumor boleh dimorfik, trimorfik. Bentuk barah yang jarang berlaku merangkumi karsinoma sel skuamosa (kanker), adenoacanthoma (adenocancroid). Yang pertama terdiri daripada epitel dystonic esofagus, dan yang kedua terdiri daripada tisu kelenjar dan epitel skuamosa berstrata. Kanser osteoplastik, adenokarsinoma dari epitel bersilia dan karsinosarkoma (tumor yang mempunyai unsur barah dan sarkoma) digambarkan sebagai jarang.

    PERTUMBUHAN DAN PENGAGIHAN KANSER GASTRIK. Pertumbuhan barah berlaku kerana penggandaan selnya sendiri. Sel-sel yang mengelilingi tumor tidak terlibat dalam proses pertumbuhan tumor. Metastasis pada kanser gastrik berlaku terutamanya melalui sistem limfa. Penyebaran dari tumor yang terletak di bahagian kanan atas perut berlaku ke nod di sepanjang arteri gastrik kiri, dari tumor bahagian atas kiri perut - ke nod di sepanjang arteri splenik, dari tumor sepertiga bahagian bawah perut - hingga nod di sepanjang cawangan arteri hepatik. Pertama, ke simpul serantau terdekat yang terletak berhampiran dinding perut pada kelengkungan yang lebih besar dan lebih rendah, kemudian bersama dengan limfa dihantar ke sistem nodus yang lebih jauh, dan dari sana - melalui saluran limfatik toraks ke vena unggul cava. Saluran limfa perut secara meluas anastomosis antara satu sama lain, halangan sedikit pun untuk aliran keluar limfa ke arah yang ditentukan membawa kepada fakta bahawa ia mula mengalir ke saluran kapal di kawasan berdekatan. Oleh itu, arah laluan metastatik berubah. Metastasis barah gastrik juga dapat terjadi secara hematogen apabila tumor tumbuh ke dalam lumen saluran dan selnya, terputus, bergerak dengan aliran darah. Selalunya mereka diarahkan ke sistem vena portal. Penyebaran metastasis juga dapat terjadi dengan implantasi dari permukaan tumor yang tumbuh melalui membran serous perut, dan memasuki rongga perut, menetap di peritoneum parietal atau viseral, paling sering di bahagian bawah perut.

    ^ KLASIFIKASI KANSER GASTRIK MENGIKUT IJAZAH PENCEGAHAN

    Tahap 1- Tumor tidak melampaui selaput lendir, jelas terhad dan tidak mempunyai metastasis serantau.

    Tahap 2 - Tumornya besar, merebak ke semua lapisan dinding perut, kecuali untuk serous, perut bergerak dan tidak dikimpal ke organ yang berdekatan. Metastasis mudah alih tunggal hanya terdapat di nod wilayah terdekat.

    Tahap 3 - Tumor yang tumbuh melalui semua lapisan dinding perut, tumbuh bersama dengan organ sekitarnya, dan mempunyai banyak metastasis wilayah.

    Tahap 4 - Tumor dengan saiz apa pun dan penyebaran di hadapan metastasis yang jauh.

    ^ KLASIFIKASI ANTARABANGSA KANSER GASTRIK

    1. Atas dasar T (tumor primer).

    Itu - tumor utama tidak ditentukan;

    Ti - tumor dengan saiz apa pun, hanya mempengaruhi selaput lendir atau melibatkan juga di bawah membran mukus;

    Tg - tumor menyusup ke dinding perut ke membran bawah laut;

    Tg - tumor tumbuh ke membran serous tanpa pencerobohan organ jiran;

    T4 - tumor yang tumbuh sepanjang ketebalan dinding gastrik, tumor yang merebak ke organ jiran.

    2. Atas dasar N (kelenjar getah bening serantau).

    Nx - data tidak mencukupi untuk menilai keadaan kelenjar getah bening serantau;

    Ni - metastasis hanya di nod terdekat;

    N2 - lesi nod yang lebih luas yang dapat dikeluarkan;

    N3 - nod yang tidak boleh ditanggalkan di sepanjang aorta, a.illiaca.

    " 3. Atas dasar M (metastasis jauh).

    Mx - data tidak mencukupi untuk menentukan metastasis jauh;

    Mq - tiada metastasis jauh;

    "mi - terdapat metastasis yang jauh.

    KLINIK. Manifestasi klinikal kanser perut sangat beragam dan bergantung pada ukuran dan bentuk pertumbuhan tumor, lokasinya, tahap penyakit, dan juga latar belakang berlakunya lesi tumor.

    Manifestasi tempatan dan umum penyakit dibezakan secara kondisional. Gejala tempatan termasuk sakit kusam di bahagian atas perut, mual, muntah, bersendawa, kehilangan selera makan, hingga tidak menyukai jenis makanan tertentu (hidangan daging), rasa berat di kawasan epigastrik setelah makan, ketidakselesaan perut, rasa kenyang cepat ketika mengambil makanan, disfagia. Gejala di atas adalah ciri barah gastrik lanjut. Kekerapan pengesanan mereka bergantung pada lokasi dan ukuran tumor.

    Manifestasi umum penyakit ini - kelemahan umum yang tidak dimotivasi, penurunan berat badan, penurunan prestasi, keletihan, kelesuan, sikap tidak peduli, mudah marah, kegembiraan berkembang sebelum bermulanya manifestasi tempatan kanser perut. Kehadiran simptom biasa sering menunjukkan peringkat akhir penyakit.

    Pada peringkat awal perkembangan barah perut, untuk jangka waktu yang agak lama, manifestasi klinikal penyakit ini tidak ada atau dinyatakan dengan ringan, tanpa menimbulkan kesulitan serius kepada pesakit, yang merupakan sebab utama lawatan pesakit lewat ke doktor (80% pesakit dimasukkan ke hospital dengan tahap kanser perut tahap lanjut) ...

    Kanser pilorik Perut dimanifestasikan oleh pelbagai gejala yang disebabkan oleh penyempitan saluran keluar dari perut dan pelanggaran pengosongan kandungannya. Gejala yang paling biasa adalah rasa berat, rasa kenyang di kawasan epigastrik dan rasa kenyang yang cepat selepas makan. Belching cepat bergabung dengan udara, dan seterusnya - dengan makanan. Dengan pelanggaran yang jelas mengenai pengosongan makanan, muncul "busuk", muntah makanan yang tidak dicerna. Dengan muntah berulang, pelanggaran berat keseimbangan elektrolit air dan CBS berkembang (dehidrasi, penurunan BCC, hipo-kalium, hipokloremia, hiponatremia, alkalosis metabolik).

    ^ Kanser perut proksimal. Ia tidak simptomatik untuk masa yang lama. Gejala yang paling biasa adalah sakit di kawasan epigastrik, memancar ke bahagian kiri dada dan selalunya paroxysmal pada jenis angina pectoris. Apabila tumor merebak ke cincin jantung dan bahagian perut esofagus, disfagia muncul, yang menampakkan dirinya dalam kesukaran untuk menyampaikan makanan.

    ^ Untuk penyetempatan barah di bahagian jantung air liur, cegukan berterusan yang berpanjangan kerana pertumbuhan cabang saraf frenik oleh tumor, serta muntah lendir dan makanan yang tidak dimakan baru dimakan adalah ciri.

    ^ Kanser badan perut. Kursus terpendam panjang adalah ciri. Selalunya, gejala pertama barah badan perut adalah pendarahan gastrik yang banyak, yang ditunjukkan oleh muntah darah atau cairan warna "kopi tanah". Melena sering diperhatikan.

    ^ Kanser kelengkungan yang lebih besar, perut. Gejala klinikal ciri tidak ada untuk masa yang lama. Manifestasi tempatan penyakit ditentukan pada peringkat kemudian. Percambahan barah kelengkungan perut yang lebih besar ke kolon melintang membawa kepada pembentukan fistula. Secara klinikal, komplikasi itu muncul dalam bentuk cirit-birit dengan campuran makanan yang tidak dicerna, muntah kandungan gastrik dengan bau - najis. Kadang-kadang tumor, tumbuh ke usus besar (tanpa pembentukan fistula) menyempitkan lumennya, yang ditunjukkan oleh penyumbatan usus separa atau lengkap.

    ^ Kerosakan total pada perut dengan barah. Ia diperhatikan dengan bentuk pertumbuhan tumor endophytic dan menampakkan diri secara klinikal dalam bentuk kesakitan kusam berterusan di kawasan epigastrik, perasaan berat, limpahan, rasa kenyang yang cepat setelah makan. Pesakit juga mempunyai pelbagai gejala barah gastrik.

    Dalam gambaran klinikal penyakit ini, adalah kebiasaan untuk membezakan sejumlah sindrom.

    1. Sindrom "tanda-tanda kecil Savitsky", yang merangkumi:

    Perubahan kesejahteraan pesakit dengan penampilan kelemahan umum yang tidak bermotivasi;

    Kemurungan mental;

    Kehilangan selera makan yang tidak bermotivasi hingga tidak menyukai makanan;

    Fenomena "ketidakselesaan gastrik";

    Penurunan berat badan progresif yang tidak masuk akal, disertai dengan pucat kulit dan fenomena anemisasi lain.

    2. Sindrom pelanggaran patensi saluran gastrik.

    3. Sindrom pelanggaran fungsi evakuasi perut dan dispepsia gastrik.

    4. Sindrom distrofik umum.

    5. Sindrom nyeri.

    6. Sindrom astheno-neurotik.

    7. Sindrom mampatan tumor organ dan tisu sekitarnya.

    8. Sindrom metastasis limfoid.

    9. Sindrom keracunan tumor.

    10. Sindrom pendarahan erosif.

    Oleh itu, gambaran klinikal penyakit ini agak berubah-ubah. Sehubungan itu, kakitangan N.N. N.N. Petrov mencadangkan untuk membahagikan semua kes barah gastrik sesuai dengan kursus klinikal kepada 4 kumpulan utama:

    1. Penyakit diteruskan dengan dominasi gastrik tempatan

    Manifestasi.

    2. Penyakit diteruskan dengan dominasi manifestasi umum.

    3. Penyakit diteruskan dengan gambaran patologi organ lain.

    4. Kanser tanpa gejala.

    Pada masa yang sama, tidak ada keraguan bahawa ciri-ciri manifestasi klinikal dan perbezaan dalam perjalanan klinikal barah gastrik terutama bergantung pada penyetempatan tumor dan hampir selalu semua barah perut harus dibahagikan kepada barah sepertiga bahagian atas perut (barah bahagian masuk), barah sepertiga tengah perut (barah badan) dan barah bahagian bawah perut (barah bahagian saluran keluar).

    KOMPLIKASI

    1. Pendarahan.

    2. Neoplasma diikuti oleh mukosa yang dijangkiti.

    3. Perforasi dinding organ.

    4. Phlegmon dinding gastrik dan komplikasi lain (limfadenitis purulen, trombophlebitis, phlegmon of retroperitoneal tisu, dll.) DIAGNOSTIK. Aduan, anamnesis, manifestasi klinikal sering tidak spesifik, terutama pada peringkat awal perkembangan penyakit ini. Pemeriksaan fizikal kadang-kadang mendedahkan tumor dengan palpasi, dan kadang-kadang metastasis. Pada dasarnya, barah perut disahkan menggunakan kaedah penyelidikan khas.

    1. Fibrogastroskopi membolehkan anda menjelaskan jenis tumor, kelazimannya, mengambil bahan biopsi, mendiagnosis penampilan komplikasi. Kontraindikasi:

    Penyakit radang akut pada mulut dan faring;

    Penyakit esofagus, disertai oleh disfagia;

    Infark miokard akut;

    Pelanggaran akut peredaran serebrum;

    Kegagalan peredaran darah tahap 3;

    Gangguan mental.

    Diagnosis akhir kanser adalah mungkin berdasarkan gambaran visual data atipia, gastroskopi dan sitologi. 2. X-ray perut. Pemeriksaan kontras pada perut biasanya merangkumi kajian esofagus dan petunjuk utama keadaan perut (pelepasan membran mukus, kedudukan, bentuk dan anjakan organ, fungsi evakuasi motor). Seiring dengan ini, keadaan semua bahagian duodenum dinilai. Tanda-tanda radiografi kanser perut:

    A) penebalan lipatan yang digabungkan dengan ketegaran, penukaran, kerosakan pada kawasan tertentu, sifat permukaan yang bergelombang;

    B) penurunan keanjalan dan kekakuan dinding perut;

    C) kehilangan peristalsis di kawasan yang terjejas;

    D) kecacatan mengisi kontur dengan pembentukan "ceruk" umbi dan ubah bentuk bahagian bersebelahan lapisan otot. Tepi "ceruk" biasanya tidak tinggi, tanpa batang keradangan;

    E) ubah bentuk fornix atau fundus perut dengan adanya nod dengan latar belakang gelembung gas;

    E) ubah bentuk esofagus perut dengan disfungsi pada kardia;

    G) selekoh perut pada tahap kardia;

    H) kehadiran ulserasi di kawasan subkardial. , H. Termografi. Kaedah ini berdasarkan pendaftaran radiasi panas dari permukaan kulit, yang berubah dengan ketara dengan perkembangan reaksi vaskular yang sesuai dan perubahan metabolisme pada tisu organ yang berpenyakit. Peningkatan radiasi haba dari permukaan kawasan kulit yang sesuai dengan lokasi tumor dianggap khas untuk tumor. Tomografi yang dikira membolehkan anda mendapatkan maklumat terperinci mengenai penyebaran tumor ke organ jiran.

    4. ultrasound organ rongga perut membolehkan anda menentukan metastasis di hati dan kehadiran cecair ascitic. Pengesahan morfologi kerosakan hati metastatik dapat diperoleh dengan tusukan tumor perkutan di bawah kawalan ultrasound diikuti dengan pemeriksaan sitologi bahan.

    5. Menggunakan laparoskop-uu anda boleh memeriksa permukaan anterior perut, menentukan percambahan tumor lapisan serousnya, memeriksa permukaan anterior dan bawah hati, limpa, dan ovari.

    RAWATAN. Satu-satunya rawatan yang berkesan adalah pembedahan pembuangan semua tisu barah. Gastrektomi yang berlanjutan biasanya dilakukan.

    Kontraindikasi mutlak untuk melakukan operasi adalah tahap IV penyakit (jika tidak ada komplikasi teruk penyakit ini - perforasi, pendarahan besar, stenosis, ketika perlu melakukan intervensi paliatif).

    Kontraindikasi relatif untuk pembedahan merangkumi penyakit organ-organ penting dengan penguraian keadaan fungsinya.

    Hasil rawatan pembedahan kanser gastrik bergantung pada tahap perkembangan tumor, ukurannya, bentuk pertumbuhan, struktur histologi dan kedalaman lesi dinding gastrik. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kemajuan terbesar dalam rawatan barah perut telah dibuat di Jepun.

    Operasi paliatif merangkumi reseksi gastrik paliatif. Operasi ini biasanya dilakukan untuk pelbagai komplikasi barah gastrik yang tidak dapat dikendalikan (pendarahan besar, perforasi, stenosis pilorik) jika secara teknis memungkinkan untuk mengeluarkan tumor di dalam tisu yang sihat, pada pesakit muda dan pertengahan usia tanpa penyakit bersamaan yang teruk. Untuk meningkatkan hasil rawatan pesakit barah gastrik, kemoterapi dengan turunan fluorida (5-fluorouracil, fluorofur) digunakan.

    Rawatan radiasi tumor ganas perut kerana kecekapannya yang rendah mempunyai penggunaan yang sangat terhad. Hasil yang lebih baik diperhatikan pada pesakit dengan barah bahagian jantung perut (terutamanya pada karsinoma sel skuamosa).

    PERKARA. Pada kebanyakan pesakit, prognosisnya buruk. Sebilangan kecil pesakit yang telah menjalani pembedahan radikal pulih dari penyakit ini.

    Salah satu faktor terpenting yang mempengaruhi hasil operasi jangka panjang adalah kehadiran metastasis di kelenjar getah bening serantau, serta percambahan tumor lapisan serosa perut dan organ yang berdekatan.

    PENCEGAHAN kanser perut terdiri daripada pengesanan dan rawatan penyakit prakanker tepat pada masanya (gastritis achilic kronik, ulser gastrik, polip perut). Pemerhatian dispensari adalah perlu per kumpulan pesakit ini dengan penggunaan kaedah penyelidikan instrumental moden (sinar-X dan endoskopi).

    LITERATUR

    1. Onkologi klinikal. Ed. N.N.Blokhin, B.E. Peterson. - M .: Perubatan, 1979. - T.2. - S. 148-247.

    2. Okorokov A.N. - Rawatan penyakit organ dalaman:

    Panduan praktikal: Dalam 8v. T.I. - Mn. Vysh.shk., Belmedkniga, 1997.

    3. Rusanov A.A. Kanser perut. - M .: Perubatan, 1988 .-- 232 p.

    4. Panduan untuk gastroenterologi dalam 3 jilid, diedit oleh RAMA FI Komarov dan Anggota yang Berkaitan. RAMS A.L. Grebeneva. - M:

    Perubatan, 1995. - S. 571-601.

    Kuliah: Tumor saluran gastrousus: gambaran klinikal, diagnosis, rawatan.

    Kuliah itu dibincangkan dalam perjumpaan metodologi jabatan

    "___" _________ 2016

    Minit No. _________

    Ketua Jabatan

    Prof |. Chetverikov S.G.

    Minit No. _________

    Ketua Jabatan

    Diluluskan: "___" _________ 201___.

    Minit No. _________

    Ketua Jabatan

    ______________________________________

    Odessa 2016

    Topik kuliah: Tumor saluran gastrointestinal: gambaran klinikal, diagnosis, rawatan.

    1. Perkaitan topik:

    Kira-kira 90-95% tumor gastrik ganas, dan dari semua tumor ganas, 95% adalah karsinoma. Kanser perut, menurut statistik tahun 2011, menduduki tempat ke-2. Kekerapan. Sebelum ini, karsinoma perut dianggap sebagai bentuk penyakit perut ganas yang paling biasa, sekarang di Amerika Syarikat, kejadiannya telah menurun. Walau bagaimanapun, kejadiannya tetap tinggi di Eropah Timur, di mana terdapat hubungan terbalik dengan kejadian karsinoma usus. Pada lelaki, karsinoma gastrik dikesan 2 kali lebih kerap, biasanya pada usia 50-75 tahun.

    Walaupun | walaupun | hakikat bahawa sejak 20 tahun kebelakangan ini terdapat trend tertentu ke arah | sebelum | penurunan | pemotongan | morbiditi pada kanser gastrik, jumlah pesakit dan kematian akibat penyakit ini tetap tinggi, dan kemungkinan pengesanan awal | pengesanan | tumor tidak disedari sepenuhnya. Oleh itu, masalah memperbaiki kaedah diagnosis dan rawatan penyakit ini tetap relevan.

    Dalam dekad terakhir, barah kolorektal muncul di antara tumor ganas saluran pencernaan di Eropah dan Amerika Utara, menyumbang lebih daripada separuh daripada semua kes barah gastrointestinal (GIT). Oleh kerana penuaan penduduk dunia, keadaan dijangka bertambah buruk pada masa akan datang. Di Eropah, bahagian barah usus dan rektum di kalangan tumor gastrousus kini 52.6%, sekitar 300 ribu kes baru dicatatkan setiap tahun. Para saintis menganggarkan bahawa lebih daripada 5% populasi akan menghidap barah kolorektal sepanjang hayatnya.

    Ukraine tergolong dalam negara dengan rata-rata prevalensi barah kolorektal, iaitu 36.5 kes baru per tahun setiap 100 ribu penduduk. Seperti di Eropah secara keseluruhan, di Ukraine, barah kolorektal adalah tumor saluran gastrointestinal yang paling biasa, tumor ganas kedua paling kerap di kalangan lelaki (selepas barah bronkopulmonari) dan yang ketiga paling kerap di kalangan wanita (selepas barah bronkopulmonari dan barah payudara) . Pada tahun 2015, 17,400 kes CRC baru direkodkan di Ukraine.



    2. Seluruh ceramah:

    Objektif pembelajaran:

    a). Untuk mengenali pelajar dengan pelbagai | berbeza | tumor jinak dan malignan pada perut (I), kolon dan rektum (I).

    b | b |). Untuk membiasakan pelajar dengan prakanker | penyakit perut (I). usus besar dan rektum (I).

    v). Untuk memberikan maklumat asas mengenai diagnosis dan rawatan barah perut, zon kolorektal dengan tipikal | khas | dan kursus atipikalnya (II).

    G). Berdasarkan yang dipelajari | dipelajari | bahan kuliah untuk dapat menjalankan diagnosis pembezaan tumor dan penyakit prakanker perut, usus besar dan rektum (III).

    e). Untuk dapat menentukan taktik rawatan untuk berbeza | berbeza | peringkat barah perut, usus besar dan rektum (III).

    Tujuan pendidikan:

    Untuk mendidik pelajar mengenai kewaspadaan onkologi berdasarkan pengetahuan tentang prakanker | penyakit saluran gastrousus.

    b | b |). Untuk menanamkan rasa tanggungjawab kepada pelajar untuk berkongsi | nasib, nasib | pesakit kerana faktor penentu masa dalam rawatan pesakit barah.

    v). Menekankan prinsip deontologi | dan perubatan | perubatan | etika dalam pemeriksaan dan rawatan pesakit dengan tumor saluran gastrousus.

    Rancangan dan struktur organisasi kuliah.

    № з / п Tahap utama kuliah dan kandungannya Objektif dalam tahap pengabstrakan Jenis kuliah, kaedah dan cara mengaktifkan pelajar, peralatan Pembahagian | pembahagian | masa
    Fasa persediaan Menetapkan matlamat pendidikan Memastikan positif | positif | motivasi Tahap utama Penyampaian bahan kuliah, merancang: 1. Tumor perut epitel dan bukan epitel jinak. 2. Tumor perut bukan epitel malignan 3. Penyakit prakanker perut. 4. Ciri-ciri patologi kanser perut. 5. Tahap barah perut 6. Manifestasi klinikal barah perut 7. Diagnosis barah perut. 8. Rawatan barah perut. 9. Hasil rawatan jangka panjang 10. Faktor penyumbang, penyakit prakanker usus besar dan rektum. Pencegahan primer dan sekunder. 11. Ciri-ciri patologi. Tahap barah kolorektal. 12. Manifestasi klinikal. 13. Diagnosis kanser kolon dan rektum. 14. Rawatan barah usus besar dan rektum. Ringkasan kuliah peringkat akhir, kesimpulan umum. Jawapan untuk soalan yang mungkin. Tugas | tugas | untuk latihan diri pelajar. a = Saya | a = Saya | a = Saya | a = II | | a = II | a = III | a = III | a = II a = II a = I | | a = Saya | | a = II | a = III | a = II | | Peralatan: slaid projektor |, slaid, negatoscope, radiograf | radiograf | Kuliah tematik. Kaedah pengaktifan: Slaid, pesakit kes, radiografi | radiografi |, analisis tugas situasi. Senarai literatur, soalan. Tugas | tugas |. 5 minit | 5 min 5 min 5 min 5 min 5 min 10 min 5 min | 10 minit | 5 minit | 5 min 5 min 5 min 5 min 5 min 5 min


    4. Teks kuliah:

    Kanser perut. Lebih kurang | Lebih kurang | 90-95% daripada semua tumor ganas perut adalah | karsinoma, kira-kira | dekat | 5% - limfosarkoma, 1-2% menyumbang | terbukti | pada zarah | bahagian, bahagian | karsinoma sel skuamosa, karsinoid | tumor dan leiomyosarcoma. Namun, selain tumor ganas, terdapat sejumlah tumor jinak.

    KEBAIKAN STOMACH.

    Tumor jinak epitelium dan bukan epitel dijumpai di dalam perut.

    Tumor jinak epitelium (polip dan poliposis) - Polip perut merangkumi 5-10% daripada semua tumor perut, lebih kerap berlaku pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun. Banyak | tidak terkira | pemerhatian menunjukkan kemungkinan peralihan | peralihan | polip pada barah, penunjuk ini berbeza-beza | sempadan, garis | (2.8% - | 60%).

    Anatomi patologi polip: Membezakan polip yang timbul pada selaput lendir di tanah | tanah, tanah | regeneratif | regenerator | gangguan (hiperplasia reaktif yang bersemangat) dan polip tumor (fibradenoma |). Bergantung pada kandungan jisim polip kelenjar, saluran darah dan tisu granulasi, kelenjar, angiomatous, masing-masing | dan polip granulasi. Lebih kerap polip perut dilokalisasikan di antrum | bahagian perut (80%), tetapi boleh berkembang di bahagian lain.

    Klasifikasi utama polip adalah pengedaran | pembahagian | untuk jinak dan malignan.

    HIDUP. Kraevsky membahagikan polip organ berongga menjadi pasti jinak, agak jinak, dan pasti ganas.

    Klinik: Mungkin wujudnya polip tanpa gejala klinikal | simptom |. Sindrom nyeri dengan polip perut biasanya dikaitkan dengan | dengan gejala gastritis, di latar belakang | di latar belakang | yang | apa | ditemui | mendedahkan, mendedahkan | polip. Lebih kerap kesakitan dilokalisasi di kawasan epigastrik. Sekiranya polip menutup jalan keluar dari | s | perut, maka pesakit boleh muntah | muntah |. Sekiranya kaki panjang, polip boleh jatuh ke duodenum dan mengalami kerosakan pada pilorus |. Dalam kes ini, terdapat serangan sakit kram tajam di epigastrium dengan penyinaran di seluruh perut. Apabila polip ditutup dengan bisul, pendarahan gastrik adalah mungkin, selalunya dengan intensiti rendah.

    Keganasan polip berkembang tidak dapat dilihat: terdapat kehilangan selera makan, kelemahan umum, pemburukan, iaitu, tanda-tanda ciri kanser perut berkembang.

    Diagnostik: Diagnosis polip perut dilakukan berdasarkan satu set langkah, yang | apa | merangkumi pengumpulan aduan, anamnesis, fizikal | pemeriksaan, kaedah makmal (kajian tinja untuk darah ghaib, penentuan penanda tumor - PEA), kaedah diagnostik instrumental (sinar-X perut, fibrogastroskopi dengan biopsi).

    Rawatan: Dengan perkembangan teknologi endoskopi, penyakit perut menjadi visual. Fibrogastroscopy membolehkan anda mengesan | mengenal pasti, menunjukkan |, menilai | menilai | ukuran, penyetempatan polip dan pilih | pilih | taktik rawatan yang betul. Semasa mengesan | mengesan | polip diameter tunggal | hingga 1.5-2 cm dilakukan | melakukan | polipektomi endoskopi. Dengan polip yang lebih besar atau berbilang, pesakit menjalani rawatan pembedahan. Operasi pilihan adalah reseksi gastrik subtotal.

    Kanser kolorektal.

    FAKTOR SUMBANGAN. Kemunculan tumor dikaitkan dengan pengaruh bahan karsinogenik yang terbentuk dalam kandungan usus dari komponen flora. Tinja mengandungi sejumlah besar bakteria. Ia berjumlah berbilion per gram bahan. Enzim yang dirembeskan oleh mikroorganisma mengambil bahagian dalam metabolisme protein, fosfolipid, asid lemak dan hempedu, bilirubin, kolesterol, dll. Di bawah pengaruh flora bakteria, amonia dibebaskan dari asid amino, nitrosamin, fenol mudah terbentuk, dan asid lemak primer (kolik dan chenodeoxycholic) diubah menjadi sekunder (litokolik, deoksikolik).

    Banyak ujian membuktikan kesan karsinogenik, mutagenik dan pengaktifan asid hempedu sekunder. Dalam perkembangan barah usus besar, mereka memainkan peranan utama, metabolit toksik asid amino mempunyai kesan yang lebih rendah.

    Transformasi asid hempedu primer menjadi sekunder berlaku di bawah tindakan enzim cholanoin-7-dehydroxylase, yang dihasilkan oleh beberapa bakteria usus anaerob. Aktiviti enzim meningkat dengan peningkatan kepekatan asid hempedu. Kepekatan asid hempedu bergantung pada sifat makanan: ia meningkat dengan pengambilan makanan yang kaya dengan protein dan terutama lemak. Oleh itu, di negara maju dengan pengambilan daging dan lemak haiwan yang tinggi, kejadian barah usus besar lebih tinggi daripada di negara membangun.

    Kesan sebaliknya, menghalang karsinogenesis, diberikan oleh makanan yang mengandungi sejumlah besar serat sayuran dan tepu dengan vitamin A dan C. Serat sayur-sayuran mengandungi serat makanan yang disebut. Istilah ini merujuk kepada bahan yang tahan terhadap proses metabolik dalam badan. Ini termasuk produk selulosa, hemiselulosa, pektin, alga. Mereka semua karbohidrat. Serat makanan meningkatkan jumlah najis. Mereka merangsang peristaltik dan mempercepat pengangkutan kandungan melalui usus. Di samping itu, mereka mengikat garam hempedu, mengurangkan kepekatannya dalam tinja. Tepung rai, kacang, kacang hijau, millet, prun dan beberapa produk tumbuhan lain dicirikan oleh kandungan serat makanan yang tinggi.

    Di negara maju, pengambilan makanan dari serat kasar telah menurun sejak beberapa dekad yang lalu. Ini telah menyebabkan peningkatan kejadian kolitis kronik, polip dan barah usus besar.

    Faktor genetik memainkan peranan tertentu dalam kejadian barah. Ini dibuktikan dengan kes barah usus di kalangan saudara darah.

    Faktor yang sama menyumbang kepada berlakunya barah rektum seperti barah usus besar. Tabiat diet menjelaskan tahap morbiditi yang tinggi di kalangan penduduk bandar, serta peningkatan kejadian barah rektum di kalangan kumpulan populasi dengan tahap sosio-ekonomi yang tinggi.

    PENYAKIT PRECANCERAL. Kanser kolon dalam kebanyakan kes berkembang dari polip.

    Pengelasan polip mengikut V.D. Fedorov:

    Kumpulan 1: polip (tunggal, kumpulan)

    a) kelenjar kelenjar dan kelenjar (adenoma dan adenopapilloma)

    b) remaja (granulasi sista)

    c) hiperplastik (miliary)

    d) pembentukan polipoid bukan epitel yang jarang berlaku.

    Kumpulan 2: tumor vena.

    Kumpulan 3: poliposis meresap

    a) benar (poliposis meresap keluarga)

    b) pseudopolyposis sekunder.

    Polip adalah pertumbuhan epitel kelenjar dan tisu penghubung yang mendasari dalam bentuk papillae kecil atau formasi bulat yang naik di atas permukaan membran mukus. Mereka timbul akibat proses keradangan produktif (hiperplastik atau polip regeneratif) atau neoplasma jinak (polip kelenjar atau adenomatous). Polip hiperplastik dijumpai lebih kerap daripada yang adenomatous, tetapi bahaya keganasannya diragukan.

    Polip Hamartoma terbentuk dari tisu normal dalam kombinasi yang tidak biasa atau dengan perkembangan unsur tisu yang tidak seimbang. Polip remaja (juvenile) adalah wakil yang paling khas bagi polip kolon hamartoma. Dalam amalan pediatrik, mereka adalah penyebab pendarahan gastrousus dan penyumbatan yang paling biasa kerana intussusception.

    Polip adenomatous dianggap penyakit prakanker usus besar. Mereka kelihatan seperti formasi bulat, warna merah jambu-merah, konsistensi lembut, terletak di batang sempit atau pangkal lebar dengan permukaan halus atau baldu (tumor vena). Secara morfologi, mereka adalah pertumbuhan tisu kelenjar pucat atau tubular dengan stroma yang berbeza dengan stroma membran mukus yang asal. Sel-sel mereka dicirikan oleh polimorfisme, displasia, peningkatan aktiviti mitosis dan kehilangan keupayaan sepenuhnya untuk membezakan atau sebahagiannya.

    Polip adenomatosa lebih kerap dilokalisasikan di rektum, kemudian kolon sigmoid, buta dan menurun mengikut urutan menurun.

    Polip boleh menjadi tunggal atau berganda. Ukurannya berbeza dari beberapa milimeter hingga 3-4 cm atau lebih. Dengan peningkatan ukuran polip, keguguran dan tahap displasia, kemungkinan transformasi malignan meningkat. Polip dengan diameter kurang dari 1 cm malignan dalam kes terpencil, sementara pada polip lebih besar dari 2 cm, keganasan dijumpai pada 40-50%. Polip vena besar menjadi malignan lebih kerap daripada polip licin. Displasia yang teruk meningkatkan risiko keganasan tanpa mengira saiz polip. Membezakan antara polip tunggal dan pelbagai dan poliposis meresap. Sekiranya terdapat beberapa polip (tidak lebih dari 7) di satu bahagian anatomi usus besar, termasuk rektum, jika keluarga dan keturunan penyakit ini dikecualikan, adalah lebih tepat untuk mendiagnosis "polip kumpulan".

    Polip tunggal dan kumpulan rektum berkembang, sebagai peraturan, secara asimtomatik, malignan lebih jarang daripada polip dengan poliposis meresap, dan dalam kebanyakan kes didapati secara kebetulan semasa pemeriksaan rutin semasa sigmoidoskopi untuk penyakit lain. Polip vena kelenjar dan kelenjar tergolong dalam prakanker fakultatif. Kekerapan keganasan polip tunggal, bergantung pada ukuran, kehadiran kaki, struktur histologi

    Ini berkisar antara 2 hingga 12-15%. Kedudukan utama dalam rawatan polip tunggal adalah keperluan untuk menghapusnya sebaik sahaja dijumpai.

    "Tumor vila" jinak, hidung mempunyai indeks keganasan yang tinggi (hingga 90%). Penting untuk diperhatikan bahawa biopsi untuk tumor vena tidak memberikan maklumat yang komprehensif dan tidak dapat menjadi asas untuk memilih kaedah rawatan. Gambaran klinikal dicirikan oleh cirit-birit dengan sejumlah besar lendir, menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit. Ramai ahli onkologi percaya bahawa tumor vena pada pesakit berusia lebih dari 60 tahun harus dirawat dengan cara yang sama seperti barah. Secara makroskopik, dua bentuk tumor vena dibasmi: nodular dan merayap. Tumor vena berwarna noda kemerahan, yang disebabkan oleh banyaknya saluran darah di ichstroma. Tumor varikos mudah trauma dan berdarah, jadi pendarahan itu sendiri bukanlah tanda keganasan.

    Gejala klasik tumor varikos adalah:

    7. pendarahan semasa dan di luar pergerakan usus

    8. pembuangan lendir yang berlebihan dari dubur

    9. keinginan palsu untuk bahagian bawah, sakit perut, cirit-birit.

    Rawatan pembedahan tumor vena.

    Prakanan kolon wajib adalah poliposis tersebar (familial) (atau polyposis adenomatous keluarga - FAP), di mana hampir 100% (indeks keganasan) kes menghidap barah (slaid 1). Ini adalah penyakit dominan autosomal. Kira-kira 50% kanak-kanak yang ibu bapanya terkena poliposis keluarga tersebar mewarisi penyakit ini. Pada pesakit yang tidak dirawat, penyakit ini menjadi fatal, kerana setelah 40 tahun, 100% pesakit mengalami barah. Dalam poliposis FAP, terdapat juga adanya tumor desmoid perut. Beberapa sindrom telah dijelaskan dalam penyakit ini. Sindrom Gardner- sejenis poliposis keluarga. Ia diwarisi secara autosomal dominan. Poliposis difusi usus kecil dan besar digabungkan dengan tumor jinak tulang dan tisu lembut, sista epidermis, tumor saluran gastrousus atas. Sindrom Turco varian poliposis kolon familial yang jarang berlaku, yang digabungkan dengan tumor otak malignan.

    Semua pesakit dengan gen FAP menghidap barah usus besar pada masa akan datang sekiranya mereka dibiarkan dalam keadaan yang sama dan belum mendapat rawatan. Pemeriksaan kolonoskopi harus dimulakan pada pesakit dari usia 10 tahun dan dilanjutkan hingga mereka mencapai usia 40 tahun. Dalam diagnosis sindrom Gardner, endoskopi saluran gastrointestinal atas dibantu, yang memungkinkan untuk mengenal pasti polip adenomatous duodenum yang berkembang pada pesakit dari usia 30 tahun. Rawatan terdiri daripada proctocolectomy lengkap dengan ileostomi atau dengan penciptaan poket anastomosis dubur. Sulindak boleh menyebabkan polip merosot.

    Sindrom Peutz-Jeghers- dicirikan oleh banyak polip hamartoma, yang benar-benar mempengaruhi saluran gastrointestinal dengan manifestasi luaran seperti pigmentasi tusukan sempadan mukokutaneus bibir, kulit telapak tangan dan kaki. Risiko terkena barah saluran gastrointestinal adalah 2-13%. Rawatan poliposis adalah operasi. Bergantung pada tahap lesi, reseksi usus atau kolektomi subtotal dilakukan. Pada masa akan datang, setiap 6 bulan, pemeriksaan endoskopi dengan elektrokagulasi polip yang baru terbentuk dilakukan.

    Tumor vena, polip berganda atau tunggal, kolitis ulseratif, dan penyakit Crohn dianggap sebagai kolon prakanker fakultatif. Polip mengalami electrocoagulation atau menjangkiti kawasan usus yang terkena. Selepas itu, kajian endoskopi dilakukan setiap 6 bulan. Penyakit Crohn, kolitis ulseratif dikenakan rawatan konservatif. Pemeriksaan endoskopi dilakukan setiap tahun. Sekiranya tiada kesan rawatan ubat dan perkembangan displasia, reseksi usus diperlukan.

    . PENCEGAHAN PERDANA barah kolon dikurangkan menjadi diet rasional dengan memasukkan makanan yang mengandungi jumlah serat makanan yang mencukupi (sekurang-kurangnya 25 g sehari), serta sayur-sayuran dan buah-buahan yang kaya dengan vitamin A dan C. Ahli dunia terkemuka, berdasarkan hasilnya kajian (ubat berdasarkan bukti), telah menentukan kolonoskopi (pemeriksaan visual dinding usus besar) adalah kaedah pemeriksaan yang paling berkesan untuk kanser kolorektal.

    Dalam 90% kes, barah kolorektal didiagnosis pada orang berusia lebih dari 50 tahun. Oleh itu, pemeriksaan kolorektal harus dilakukan setiap tahun untuk semua wanita dan lelaki selepas usia 50 tahun dan selepas usia 40 tahun bagi mereka yang berisiko tinggi (dengan polip dan riwayat keluarga kanser kolon).

    Kolonoskopi tahunan terbukti dapat mengurangkan risiko barah kolon dan rektum sebanyak 74%.

    PENCEGAHAN KEDUA terdiri dalam pemeriksaan klinikal dan rawatan pesakit dengan poliposis meresap, pengesanan awal dan rawatan tumor vena, polip berganda dan tunggal, kolitis ulseratif dan penyakit Crohn, pemeriksaan klinikal kerabat darah pesakit dengan barah usus.

    Kanser kolon sering berlaku di tempat-tempat di mana massa tinja dipertahankan untuk jangka masa yang panjang. Tumor lebih kerap terletak di usus sigmoid (30-40%) dan cecum (20-25%), bahagian lain jarang dijangkiti. Dalam 4-8% kes, terdapat banyak luka primer dari pelbagai bahagian usus besar.

    BORANG MACROSKOPIK ... Dengan sifat pertumbuhan, tumor exophytic dan endophytic dibezakan. Tumor eksofit tumbuh ke dalam lumen usus dalam bentuk pembentukan polip, nodul, atau kembang kol seperti kembang kol. Apabila tumor eksofitik membusuk, barah berbentuk piring muncul, yang kelihatan seperti ulser dengan bahagian bawah yang padat dan tepi seperti roller di atas permukaan mukosa yang tidak terjejas.

    ENDOPHYTIC (INFILTRATIF) barah tumbuh terutamanya pada ketebalan dinding usus. Tumor menyebar sepanjang perimeter usus dan menutupnya secara melingkar, menyebabkan penyempitan lumen.

    Dengan kemerosotan barah endofit, ulser rata yang luas dapat dilihat, terletak di sekitar lilitan usus dengan tepi tebal yang sedikit tinggi dan bahagian bawah yang tidak rata (bentuk ulseratif atau ulseratif-infiltratif).

    Terdapat corak sifat pertumbuhan tumor di bahagian usus yang berlainan. Di separuh kanan kolon, tumor eksofit biasanya dijumpai, di sebelah kiri 3/4 semua neoplasma tumbuh endofit.

    STRUKTUR HISTOLOGI ... Kanser usus pada 70-75% kes

    teh mempunyai sejarah adenokarsinoma, lebih jarang kanser pepejal atau mukosa. Dua bentuk terakhir lebih ganas.

    Menurut struktur histologi, 90% tumor rektum adalah adenokarsinoma, selebihnya 10% adalah bentuk mukus, pepejal, skuamosa, tidak dibezakan dan scirrhoid.

    PERTUMBUHAN DAN METASTASING. Kanser usus dicirikan oleh pertumbuhan perlahan dan metastasis lewat. Pertumbuhan tumor berlaku terutamanya pada arah dinding usus melintang. Sel-sel kanser dalam bentuk eksofit tidak menembusi di luar batas tumor yang dapat dilihat. Dengan pertumbuhan endofit, sel atipikal dapat dikesan pada jarak 2 atau 3 cm dari pinggir neoplasma.

    Dengan pencerobohan langsung, barah usus dapat merebak ke tisu retroperitoneal, dinding perut, gelung usus kecil, dan organ dan tisu lain.

    Laluan utama metastasis adalah limfogen. Kekerapan metastasis limfogenous bergantung pada lokasi, bentuk pertumbuhan dan struktur histologi tumor. Metastasis ke kelenjar getah bening lebih kerap terjadi pada tumor bahagian kiri usus besar, pertumbuhan endofit, barah pepejal dan mukosa.

    Penyebaran vena jarang berlaku. Ia disebabkan oleh pencerobohan tumor secara langsung ke saluran vena. Menjadi metastasis hati yang jauh.

    Yang paling kerap terjejas adalah kelenjar getah bening retroperitoneal, hati, dan kadang-kadang paru-paru, kelenjar adrenal, dan peritoneum (slaid No. 2).

    Ciri-ciri penyebaran kanser rektum tempatan hampir dengan ciri-ciri seluruh usus besar. Dengan percambahan langsung, tumor boleh merebak ke tisu peri-rektum dan organ-organ yang berdekatan (dinding posterior vagina, kelenjar prostat, pundi kencing, rahim, peritoneum).

    Metastasis limfogen pada kanser rektum berlaku dalam tiga arah. Metastasis C / 3 dan in / 3 di sepanjang saluran limfa di sepanjang arteri rektum superior (nodus rektum unggul - tahap 1, nodus limfa retroperitoneal - tahap 2). Dari n / 3 rektum, metastasis menyebar ke arah arteri rektum tengah ke dinding lateral pelvis ke kelenjar getah bening rektum atas dan iliac, serta di sepanjang saluran rektum bawah ke nodus limfa inguinal (slaid No .3).

    Metastasis jarak jauh pada barah usus dan rektum semasa pembedahan dikesan pada 20-25% pesakit, lebih kerap dengan tumor separuh kiri usus. Yang paling kerap terjejas adalah kelenjar getah bening retroperitoneal, hati, lebih jarang paru-paru, kelenjar adrenal, dan peritoneum.

    Peruntukkan empat PERINGKAT KANSER COLUMN DAN RECTAL .

    Tahap I - tumor yang menempati kurang dari separuh lilitan kolon, dibatasi oleh membran mukus dan submukosa, tanpa metastasis ke kelenjar getah bening.

    Tahap II - tumor yang menempati lebih daripada separuh lilitan usus atau tumbuh ke lapisan otot, tanpa (IIa) atau dengan metastasis tunggal ke kelenjar getah bening (IIb).

    Tahap III - tumor yang menempati lebih dari separuh keliling usus, menyerang membran serous, atau sebarang tumor dengan banyak metastasis ke kelenjar getah bening serantau.

    Tahap IV - tumor luas yang tumbuh ke organ dan tisu yang berdekatan, atau tumor dengan metastasis jauh (slaid No. 4).

    Pengelasan TNM.

    Klasifikasi klinikal TNM (edisi ke-6, 2002).

    102.1. T - tumor primer

    TX - data tidak mencukupi untuk menilai tumor primer.

    T0 - tumor utama tidak dikesan.

    --Is - karsinoma pra-invasif (karsinoma in situ): pencerobohan intraepitelium atau pencerobohan lamina propria membran mukus.

    T1 - tumor menyusup ke submucosa.

    T2 - tumor menyusup ke otot. 2

    T3 - tumor menyusup ke dasar bawah atau tisu pararectal.

    T4 - tumor merebak ke organ atau struktur lain dan / atau menyerang peritoneum viseral.

    Nota: tumor yang tumbuh secara makroskopik ke organ atau struktur lain dikelaskan sebagai T4. Walau bagaimanapun, jika pencerobohan organ dan struktur yang berdekatan tidak disahkan secara mikroskopik, tumor diklasifikasikan sebagai pT3.

    102.2. N - kelenjar getah bening serantau.

    Kelenjar getah bening serantau adalah lurus, serta kelenjar getah bening yang terletak di sepanjang arteri iliac mesenterik, rektum dan dalaman bawah.

    NX - data tidak mencukupi untuk menilai keadaan kelenjar getah bening serantau.

    N0 - tiada tanda-tanda lesi metastatik kelenjar getah bening serantau.

    N1 - metastasis pada 1-3 kelenjar getah bening serantau.

    N2 - metastasis dalam 4 atau lebih kelenjar getah bening serantau.

    102.3. M - metastasis jauh.

    MX - data tidak mencukupi untuk menentukan metastasis jauh.

    M0 - metastasis jauh tidak dikesan.

    M1 - terdapat metastasis yang jauh. (nombor slaid 5)

    102.4. klasifikasi patologi pTNM.

    102.4.1. рN0 12 dan lebih banyak kelenjar getah bening serantau harus diperiksa secara histologi. Sekiranya kelenjar getah bening yang diperiksa tanpa pertumbuhan tumor, tetapi jumlahnya kurang, maka kategori N diklasifikasikan sebagai pN0.

    102.5. Ringkasan.

    T1 - submucosa.

    T2 - muscularis.

    T3 - subserosa, tisu peri-usus bukan peritoneal.

    T4 - organ dan struktur lain, peritoneum viseral.

    N1 - ≤ 3 kelenjar getah bening serantau.

    N2 -> 3 kelenjar getah bening serantau.

    Pengelompokan mengikut peringkat (jadual).

    Tahap 0 TIS N0 M0
    Tahap I T1, T2 N0 M0
    Tahap IIA T3 N0 M0
    Peringkat IIB T4 N0 M0
    Tahap IIIA T1, T2 N1 M0
    Tahap IIIB T3, T4 N1 M0
    Peringkat IIIC Sebarang T N2 M0
    Tahap IV Sebarang T Mana-mana N M1

    Klasifikasi Dukes diubah oleh Estler dan Koller (1953)

    Tahap A. Tumor tidak melampaui membran mukus.

    Tahap B1. Tumor menyerang otot, tetapi tidak mempengaruhi membran serous. Kelenjar getah bening serantau tidak terjejas.

    Tahap B2. Tumor menyerang seluruh dinding usus. Kelenjar getah bening serantau tidak terjejas.

    Tahap C1. Kelenjar getah bening serantau terjejas.

    Tahap C2. Tumor menyerang membran serous. Kelenjar getah bening serantau terjejas.

    Tahap D. Metastasis jarak jauh.

    GAMBAR KLINIKAL ... Tidak ada tanda-tanda ciri yang mana barah usus dapat dikesan pada masa awal. Tumor yang timbul pada mukosa usus tidak menimbulkan kebimbangan pada mulanya. Keluhan timbul hanya dari masa ketika gangguan usus atau gejala umum penyakit muncul. Diagnosis lewat biasanya dikaitkan dengan pelbagai manifestasi klinikal dan gejala biasa dengan pelbagai penyakit organ perut. Pengesanan tumor dalam keadaan terabaikan sangat bergantung pada kewaspadaan onkologi kakitangan perubatan yang tidak mencukupi ketika memeriksa pesakit, dan juga kesalahan dalam metodologi pemeriksaan mereka.

    SMPTOMAS KANSER COLUMN WARNA KANAN. 5 gejala utama mereka adalah: sakit, anemia, kehilangan selera makan, kelemahan umum dan kehadiran tumor yang dapat diraba.

    1.Sakit berlaku pada 90% pesakit, merupakan gejala yang paling kerap dan awal. Rasanya di bahagian kanan perut atau tidak mempunyai tempat yang jelas. Sifat dan intensiti kesakitan tidak sama. Biasanya ia adalah rasa sakit yang membosankan, sakit, tidak terlalu sengit yang disebabkan oleh proses keradangan atau pertumbuhan tumor di luar dinding usus. Dalam beberapa kes, rasa sakit menampakkan diri dalam bentuk serangan akut jangka pendek, yang mengingatkan pada serangan apendisitis akut atau kolesistitis. Sifat kesakitan ini dikaitkan dengan pelanggaran fungsi obturator flap Bauginia. Dalam kes ini, kandungan usus dari cecum dibuang ke ileum distal, dan pengecutan spastik yang terakhir menyebabkan rasa sakit. Pada masa yang sama, tumor penyetempatan ini disertai dengan gejala umum (mabuk, demam kelas rendah, kelemahan, keletihan, penurunan berat badan, anemia). 2. Anemia ... Dalam kes ini, penyakit ini dimanifestasikan oleh peningkatan anemia hipokromik secara progresif. Ini dapat dinyatakan dengan sangat kuat sehingga pesakit datang ke doktor dengan keluhan kelemahan progresif, pening, sakit kepala. Adalah dipercayai bahawa anemia tidak berkaitan dengan pendarahan intraintestinal, dan ini dapat dijelaskan oleh keracunan kerana penyerapan kandungan usus yang dijangkiti dan produk pembusukan tumor.

    3. Simptom penting adalah kehadiran tumor yang boleh diraba ... Pada masa kemasukan ke klinik, tumor dapat diraba pada sekitar 70-80% pesakit. Lebih mudah untuk mengetuk tumor eksofit. Dengan pertumbuhan endofit, lebih sukar untuk mengenal pasti neoplasma. Tumor yang teraba mempunyai konsistensi elastik yang padat atau padat, permukaannya sering bergelombang. Sekiranya tidak ada komplikasi keradangan, tumor tidak menyakitkan atau sedikit sensitif terhadap palpasi, mempunyai kontur yang jelas dan tepi yang sedikit bulat. Perpindahan neoplasma bergantung pada mobiliti bahagian usus yang terjejas dan pertumbuhan tumor ke tisu sekitarnya. Tumor yang paling mudah bergerak dari kolon melintang, kurang pergerakan diperhatikan dengan tumor orang buta. Neoplasma selekoh kanan dan kolon menaik tidak aktif. Bunyi perkusi di atas tumor biasanya kusam, tetapi dengan neoplasma yang mempengaruhi dinding posterior, terutama cecum, kusam mungkin tidak dapat dikesan

    4.Sindrom ketidakselesaan usus - loya, sendawa, kadang-kadang muntah, rasa tidak selesa di mulut, bengkak di kawasan epigastrik, disfungsi perut.

    5.Demam berlaku pada 1/5 pesakit barah usus besar, boleh bertahan lama, mempunyai bilangan yang tinggi. Jarang, demam adalah tanda pertama tumor.

    Manifestasi utama kanser SETIAP KIRI WARNA adalah pelanggaran aktiviti fungsional dan motor usus. Pada peringkat awal penyakit, terdapat gejala ketidakselesaan usus. Kemunculan sakit perut, kembung, gemuruh, pengekalan najis diikuti dengan cirit-birit harus menarik perhatian doktor. Keluhan seperti itu pada pesakit yang sebelumnya tidak mengalami disfungsi usus harus menjadi asas untuk kecurigaan barah usus besar dan alasan untuk pemeriksaan sinar-X. Sembelit kadang-kadang digantikan oleh najis longgar yang kerap dicampur dengan darah dan lendir. Cirit-birit, menggantikan sembelit, adalah akibat fakta bahawa massa tinja berkumpul di atas penyempitan usus. Dan kerana banyaknya flora, proses pembusukan berlaku secara intensif, menyebabkan peningkatan rembesan lendir oleh membran mukus yang meradang. Lendir mencairkan kotoran yang padat yang melewati kawasan tumor yang menyempit di dalam usus.

    Dengan penyempitan lumen usus yang ketara, pesakit mengalami penyumbatan usus, lebih kerap kronik, yang ditunjukkan oleh pengekalan najis dan gas berkala, sakit jangka pendek dan kembung. Dalam kes lain, penyumbatan usus berlaku secara akut dalam bentuk serangan sakit kram tajam di perut, disertai dengan pengekalan najis dan gas secara tiba-tiba, peningkatan peristaltik usus yang kelihatan secara visual, distensi perut, rasa sakit pada palpasi gelung usus yang meregang, beberapa ketegangan otot dan tidak dinyatakan dengan tajam

    Simptom Shchetkin.

    Penyumbatan usus pada peringkat awal perkembangan tumor jarang berlaku. Selalunya berlaku dengan neoplasma yang mencapai ukuran yang signifikan atau menyempitkan lumen usus secara bulat. Walaupun begitu, kehadiran penyumbatan usus kronik atau akut bukanlah tanda barah yang tidak dapat dikendalikan.

    Penyumbatan usus boleh berlaku dengan tumor yang terletak di mana-mana bahagian usus besar, tetapi pada kebanyakan pesakit ini, neoplasma terletak di sigma.

    Gejala seperti SAKIT DI FOKUS DAN PEMBENTUKAN BARU YANG MUNGKIN, dengan barah separuh kiri usus besar, berlaku 2-3 kali lebih kerap daripada di sebelah kanan, tetapi kehadirannya sangat memudahkan diagnosis.

    SEMASA KANSER WARNA .

    Kanser separuh kanan usus besar dicirikan oleh kecenderungan untuk kemajuan proses secara beransur-ansur dan peningkatan jumlah dan keparahan gejala klinikal. Dengan tumor pada bahagian distal, corak ini jarang dikesan, selalunya penyakit ini muncul secara tiba-tiba dengan penyumbatan usus.

    BORANG KLINIKAL.

    5) Bentuk toksik-anemia memanifestasikan dirinya sebagai malaise, kelemahan, keletihan, demam, pucat kulit dan perkembangan anemia progresif. Khas untuk kanser kolon buta dan menaik.

    6) Bentuk enterokolitik (separuh kiri) dicirikan oleh kompleks gejala gangguan usus, jangka panjang sukar untuk menghilangkan sembelit, kadang-kadang bergantian dengan cirit-birit, gangguan usus, gemuruh di perut, penampilan membran mukus, lendir berdarah dan pelepasan bernanah dari usus .

    7) Bentuk dyspeptik dicirikan oleh gangguan fungsi saluran gastrousus, sakit perut, hilang selera makan, loya, bersendawa, kadang-kadang muntah, rasa berat dan bengkak di kawasan epigastrik.

    8) Bentuk obturasi (separuh kiri) dicirikan oleh manifestasi awal penyumbatan usus. Bo

    Jabatan Terapi Onkologi dan Radiasi dengan kursus VET Topik: Kuliah Kanser Perut 4 untuk penduduk bukan onkologi yang belajar dalam bidang khas - Onkologi pelajar dalam bidang khas - Onkologi Pensyarah: Doktor Sains Perubatan, Profesor Dykhno Yuri Alexandrovich Krasnoyarsk, 2012


    Rancangan kuliah: Rancangan kuliah: 1. Perkaitan topik 2. Epidemiologi barah perut 3. Faktor risiko barah perut 4. Penyakit prakanker perut 5. Klasifikasi dan klinik barah perut 6. Kaedah utama mendiagnosis barah perut 7. Kaedah merawat barah perut 8. Hasil jangka panjang rawatan barah perut 9. Kepakaran perubatan dan sosial 10. Kesimpulan












    Faktor risiko barah perut Jangkitan perennial H. pylori infeksi Penyalahgunaan alkohol dan garam meja Refluks kandungan duodenum ke dalam perut (asid hempedu sekunder) Refluks kandungan duodenum ke dalam perut (asid hempedu sekunder) Karsinogen dari makanan dan air (nitrosamin, polisiklik karsinogen) dengan air dan makanan (nitrosamin, hidrokarbon polisiklik) hidrokarbon)


    Faktor persekitaran Keadaan mukosa gastrik Faktor diet H. pylori (+) Merokok (+) Alkohol (+) Gangguan penyerapan vitamin (+) Garam (+) Nitrat (+) -karotenes (-) Vitamin C (-) Vitamin E (-) Se, Zn (-) Garam meja (+) Nitrat (+) Vitamin C (-) Garam meja (+) -karotenes (-) Mukosa normal Gastritis dangkal Attrofik gastritis Metaplasia Displasia Kanser Skema barah gastrik patogenesis T Wadstorm, 1995











    Klasifikasi polip gastrik dan kekerapan peralihannya kepada barah Penyetempatan Kumpulan Ukuran polip% keganasan I Bahagian antral Hingga 1 cm 2.9 II Bahagian antral 1-2 cm 9.1 III Bahagian antral Lebih daripada 2 cm 18 Badan perut Tidak kira ukuran 40.5 IV




    Sindrom tanda-tanda kecil barah perut (AISavitsky, 1947) Berkurangnya keupayaan untuk bekerja, cepat letih, lemah Berkurangnya kemampuan untuk bekerja, cepat letih, lemah Kemurungan mental, kehilangan minat dalam pekerjaan dan lain-lain, sikap tidak peduli, keterasingan Kemurungan mental, kehilangan minat terhadap kerja dan lain-lain, sikap tidak peduli, sikap tidak bersuara Kehilangan selera makan yang tidak bermotivasi, penghindaran terhadap makanan Kehilangan selera makan yang tidak bermotivasi, penghindaran terhadap makanan "Ketidakselesaan perut" - perasaan meluap, kembung, berat, sakit "Rasa tidak selesa" - perasaan meluap, kembung, berat, sakit Berat badan yang tidak masuk akal, pucat, pucat Pada pesakit dengan ulser peptik dan gastritis - pengubahsuaian dan penampilan gejala baru Pada pesakit dengan ulser peptik dan gastritis - pengubahsuaian dan penampilan gejala baru - diucapkan 70% - tidak mencukupi 18% - tidak 12%
















    Bentuk klinikal barah perut 1. Gastralgic (sakit) 2. Dispeptik 3. Stenotik 4. Anemia 5. Jantung 6. Bulemik 7. Enterocolitic 8. Ascitic 9. Hepatic 10. Pulmonary 11. Metastatic 12. Febrile 13. Asimptomatik


    Penyebaran barah perut Jalur hubungan (sel tumor tersebar 6-8 cm pada tumor infiltratif, dan sejauh 2-3 cm dari batas tumor yang dapat dilihat dengan tumor eksofit) (sel tumor tersebar pada tumor infiltratif sejauh 6-8 cm, dan pada tumor eksofit - sejauh 2-3 cm dari batas tumor yang dapat dilihat) Implantasi (Schnitzler metastases) Limfogenous (metastasis ke pusar, Virchow, Krukenberg, dan lain-lain) Hematogenous (lebih kerap hati terkena, lebih jarang paru-paru, pleura, pankreas, buah pinggang)






















    Kaedah rawatan barah gastrik Pembedahan - Gastrektomi subtotal - Gastrektomi radikal - Gastro-, Radiasi enterostomi - Preoperatif (40-45 Gy) - Intraoperatif (15 Gy) - Pasca operasi (45-60 Gy, emas radioaktif) Kemoterapi - 5-fluorouracil - Ftorafur - Mimomycin C - Adriamycin - UVT, S-1 - Polychemotherapy: FAP, FAM, EAP, EFL, dll. Jarak proksimal




    Sebab-sebab diagnosis kanser gastrik lewat Kurangnya kewaspadaan onkologi pengamal am Kurang kewaspadaan onkologi pengamal am Amalan mendiagnosis gastritis kronik tanpa sinar-X dan pemeriksaan endoskopi dipelihara Amalan mendiagnosis gastritis kronik tanpa sinar-X dan pemeriksaan endoskopi adalah diawetkan Ringkasan rendah dari ruang sinar-X Hasil rendah dari bilik sinar-X Kekurangan pusat gastrik rangkaian yang luas Kekurangan rangkaian pusat gastrik yang luas


    Prognosis buruh untuk barah perut Tenaga fizikal keras dikontraindikasikan Pekerja fizikal keras dikontraindikasikan Tenaga ringan, termasuk buruh ringan pentadbiran dan ekonomi, termasuk pentadbiran dan ekonomi Makanan diet setiap 2 - 3 jam Makanan diet setiap 2 - 3 jam Mematuhi peraturan kebersihan dan kebersihan , rehat tambahan Pematuhan dengan peraturan kebersihan dan kebersihan, rehat tambahan Pengecualian dari perjalanan perniagaan, perjalanan bandar Pengecualian dari perjalanan perniagaan, perjalanan ke bandar


    MSEC untuk barah gastrik Kumpulan kecacatan I: kumpulan kecacatan I: - pesakit dengan tahap IV, - dengan metastasis kambuh dan jauh, - dengan asthenia agastral yang teruk. - pesakit dengan tahap IV, - dengan kambuh dan metastasis jauh, - dengan asthenia agastral yang teruk. Kelompok kecacatan II: kumpulan kecacatan II: - setelah perut buncit dan operasi gabungan (setelah diperiksa semula setelah setahun, adalah mungkin untuk melantik kumpulan III seumur hidup untuk kecacatan anatomi). - setelah perut kembung dan operasi gabungan (dengan pemeriksaan semula dalam setahun, adalah mungkin untuk melantik kumpulan III seumur hidup untuk kecacatan anatomi).


    MSEC selepas reseksi gastrik pada tahap I - II Cuti sakit selama berbulan Cuti sakit untuk bulan III kumpulan kecacatan - bagi mereka yang melakukan kerja fizikal fizikal III kumpulan kecacatan - bagi mereka yang melakukan kerja fizikal ringan kumpulan II kecacatan - bagi mereka yang melakukan buruh fizikal berat II kumpulan kecacatan - bagi mereka yang melakukan kerja fizikal yang sukar


    Sastera: Utama 1) Davydov, MI Onkologi: buku teks / MI Davydov, Sh. H. Gantsev, -M. GEOTAR-Media, Tambahan 1) Onkologi: garis panduan nasional / Ch. ed. V. I. Chissov [dan lain-lain]; saintifik. ed. GA Frank [dan lain-lain]. - M .: GEOTAR-Media,) Onkologi / per. dari bahasa Inggeris A. A. Moiseev; ed. D. Casciato [dan lain-lain]. - M .: Praktik,) Onkologi: bengkel modular: tutorial / MI Davydov, LZ Velsher, BI Polyakov [dan lain-lain]. - M .: GEOTAR-Media,) Cherenkov, V. Onkologi klinikal: tutorial / V.G. Cherenkov. - Edisi ke-3, Rev. dan tambah. - M .: Buku perubatan, Sumber elektronik: 1) KrasSMU IHD 2) Pangkalan data MedArt 3) Pangkalan data perubatan 4) Pangkalan data Ebsco 5) Perunding doktor. Onkologi [Sumber elektronik]. - M .: GEOTAR-Media, (CD-ROM) Onkologi Onkologi: bengkel modular Doktor Perunding Onkologi Klinikal. Onkologi



Memuat ...Memuat ...