Penemuan ini berkaitan dengan perubatan, pembedahan, dapat digunakan dalam rawatan asma bronkial dengan lesi gabungan saluran gastrointestinal. Pemeriksaan awal pesakit dengan asma bronkial dijalankan. Pembetulan pembedahan mengenai ketidakcekapan obturator ileocecal dan pelanggaran kronik patensi duodenum dilakukan apabila patologi ini dikesan. Kaedah ini memungkinkan untuk menghilangkan penyebab asma bronkial.
Penemuan ini berkaitan dengan perubatan dan boleh digunakan untuk rawatan asma bronkial (BA) pada pesakit dengan lesi saluran gastrointestinal bersamaan. Rawatan semua bentuk asma merangkumi dua peringkat utama: melegakan serangan asma dan rawatan anti-kambuh. Dalam fasa eksaserbasi (peringkat terapi taktikal), pemilihan langkah-langkah terapi individu bergantung kepada keparahan eksaserbasi dan kehadiran atau ketiadaan keradangan aktif, yang diucapkan secara klinikal dan termasuk, antara lain, pemberian ubat glukokortikoid intravena, bronkodilator dan membran agen penstabil. Pada peringkat terapi strategik, iaitu dalam fasa pengampunan, terapi individu dijalankan sesuai dengan varian klinikal dan patogenetik keadaan pesakit. Farmakoterapi sangat penting dalam fasa eksaserbasi BA. Farmakoterapi minimum dan mencukupi yang menyokong harus diberikan dalam pengampunan. Kelemahan pendekatan standard yang diterima umum untuk rawatan asma adalah bahawa mereka tidak menghilangkan penyebab penyakit ini, dan sering memperburuk keadaan pesakit, menyebabkan dia bergantung pada satu atau lain ubat. Dalam beberapa tahun terakhir, sejumlah penerbitan telah muncul mengenai hubungan antara keadaan saluran gastrointestinal dan perjalanan penyakit ini pada pasien BA. Pada tahun 1934 J. Bray menunjukkan hubungan ini. Serangan asma berlaku selepas makan berat. Dia percaya bahawa peregangan perut berperanan dalam hal ini, sehubungan dengan timbulnya refleks vagal (Bray G. // Practitioner. - 1934. - Vо1.34, 4. - P. 368-370). Pada tahun 1946, S. Mendelsohn mengamati aspirasi ke dalam bronkus kandungan gastrik, yang menyebabkan sindrom menyerupai asma (Medelsohn S. // Amer. J. Obstet. Jynec. - 1946. - Vol.52, 2. - P.191- 195) ... Sejumlah karya pada masa kemudian menunjukkan hubungan yang jelas antara refluks gastroesophageal (GER) dan asma (LK Parkhomenko, OS Radbil "Gastroesophageal reflux and bronchial asthma". // Perubatan klinikal. - 1994. - 6. - P.4- 7). Dalam karya-karya ini, perhatian khusus diberikan kepada kehadiran asid hidroklorik di esofagus, yang menyebabkan ovulasi rangsangan saraf vagus dengan bronkospasme berikutnya kerana impuls sentripetal patologi dari saluran gastrointestinal (GIT) dan impuls sentrifugal patologi ke otot licin bronkus. Bahagian lain penulis juga menunjukkan hubungan antara saluran gastrointestinal dan pelbagai patologi paru (termasuk asma), tetapi menganggap mikroaspirasi kandungan yang tidak dapat dilihat ke dalam bronkus sebagai faktor etiologi utama. Dengan adanya peningkatan kereaktifan pokok bronkus dan penyusunan semula alahan badan berdasarkan komplikasi aspirasi pundi hempedu ini, asma sering berkembang. (V. V. Stonkus, K. I. Paltanavichyus "Pada refluks gastroesophageal pada pesakit dengan asma bronkial alergi berjangkit." // Perubatan klinikal. - 1981. - 12. - S. 48-52). Yang lain telah mengenal pasti kesan positif enterosorpsi dalam rawatan asma, yang terdiri daripada mengurangkan keparahan perjalanan penyakit, memanjangkan tempoh pengampunan, mengurangkan dos ubat yang digunakan (AV Nikitin, EP Karpukhina, VP Silvestrov "Clinical keberkesanan polifepan enterosorben dalam terapi kompleks pesakit dengan asma bronkial yang bergantung kepada jangkitan ". // Arkib terapeutik. - T. 65. -1993. - 3. - P.25-26). Yang paling dekat dengan kaedah yang dituntut untuk merawat AD adalah penggandaan dana yang dikembangkan oleh Nissen. Para penulis menyatakan bahawa pembedahan antireflux hanya ditunjukkan dalam kes esofagitis teruk atau aspirasi paru berulang. Hasil rawatan ini menunjukkan bahawa penggandaan dana tidak selalu menyebabkan pemulihan atau bahkan peningkatan (LK Parkhomenko, OS Radbil "Gastroesophageal reflux and bronchial asthma". // Perubatan klinikal. - 1994. - 6. - P.4-7). Kaedah penggandaan dana yang paling biasa ini menurut Nissen dilakukan seperti berikut (Imre Litmann "Pembedahan perut", Publishing House of the Hungarian Academy of Sciences. Budapest. - 1970): laparotomi garis tengah atas. Lipatan tisu yang menutupi bahagian perut esofagus atau kardia dipotong melalui sayatan melintang, dan segmen bawah kerongkongan digerakkan secara terus terang dengan jari pakar bedah. Selepas kerongkongan terkena, pemegang getah dipegang di sekelilingnya, dengan menarik yang mana esofagus perut dan kardia diturunkan ke rongga perut. Mobilisasi kardia dan fundus perut dilakukan dengan pembedahan pada pengapit ligamen gastro-hepatik atas. Kemudian pakar bedah, dengan satu atau dua jari tangan kanannya, membawa fundus perut ke dinding belakang esofagus sehingga dinding perut berada di sebelah kanannya, di mana ia digenggam oleh pengepit gastrik yang lembut atau dipegang oleh pemegang. Pada peringkat seterusnya, esofagus perut direndam dan dipasang ke lengan yang dibentuk oleh fundus perut, menggunakan jahitan sutera yang terpisah, menangkap lapisan otot dinding anterior esofagus. Secara keseluruhan, 6-7 jahitan seperti itu digunakan. Dalam kes ini, adalah perlu untuk memastikan bahawa lengan yang diciptakan dari perut berbaring dengan bebas, tanpa meremas esofagus. Jahitan lapisan demi lapisan luka median dinding perut anterior. Kelemahan kaedah yang diketahui (Nissen fundoplication) adalah seperti berikut: 1 - selalunya hanya akibat yang dihilangkan, iaitu pundi hempedu, yang mungkin merupakan akibat dari patologi lain; 2 - kemungkinan kambuh saluran gastrointestinal sekiranya ketidak jahitan jahitan yang membentuk cuff di sekitar esofagus. Sebab-sebab ini berbeza-beza; 3 - Kerengsaan saraf vagus yang berlebihan juga dapat dilakukan akibat kekalahan bahagian lain dari sistem pencernaan, dan tidak hanya pada patologi esofagus akibat saluran gastrointestinal. Ia juga boleh menyebabkan bronkospasme; 4 - keracunan endogen tidak dihapuskan, yang juga merupakan salah satu penyebab AD; 5 - alahan makanan sebagai faktor etiopatogenesis AD tidak dihapuskan; 6 - keadaan keseluruhan sistem pencernaan tidak bertambah baik, yang, menurut data kami, sangat bergantung pada NICZA dan CNDP, yang mendasari etiopatogenesis AD. Oleh itu, tugas penemuan yang dicadangkan, penulis meletakkan penghapusan penyebab penyakit, meningkatkan kualiti hidup pesakit. Masalahnya diselesaikan berkat kaedah merawat pesakit BA dengan gangguan patologi saluran gastrointestinal, yang dilakukan setelah membuat, menurut hasil pemeriksaan awal, rejimen rawatan yang dapat diterima untuknya, termasuk pengambilan ubat dan terapi lain ejen dan campur tangan pembedahan di zon patologi saluran gastrointestinal, di mana, sesuai dengan cadangan teknikal yang dicadangkan, ketika mengesan NICPC dan sering dikaitkan dengan pelanggaran kronik patensi duodenum (CDP), pembetulan pembedahan terhadap kecacatan dilakukan. Ciri khas penemuan yang dituntut, iaitu, pengenalpastian kegagalan injap ileocecal, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda klinikal dan radiologi, pelaksanaan pembetulan pembedahannya, pelaksanaan pembetulan pembedahan serta pelanggaran kronik penyumbatan duodenum, sangat penting ciri penemuan. Ketidakcukupan injap ileocecal ditunjukkan dengan adanya tanda-tanda klinikal seperti sakit perut, rasa berat di perut, mual, bersendawa dengan udara, regurgitasi makanan, pedih ulu hati dan kepahitan di mulut, sembelit, cirit-birit dan najis longgar, intoleransi terhadap susu dan makanan lain, bau mulut, kembung dan gemuruh di perut. Walau bagaimanapun, pengarang penemuan ini mengetahui kes-kes apabila tanda-tanda klinikal kegagalan injap ileocecal tidak muncul. Kemudian diagnosis dibuat berdasarkan data irrigoscopy sahaja, iaitu, kebocoran kontras ke ileum. Dan sangat mustahak bahawa kecacatan saluran gastrointestinal yang ditunjukkan pada pesakit BA diperbaiki secara pembedahan, yang menyumbang kepada penyembuhan penyakit ini. Sumber paten dan maklumat saintifik dan teknikal tidak menunjukkan kaedah untuk merawat AD dengan cadangan ciri penting yang dicadangkan. Oleh itu, penulis percaya bahawa kaedah yang dicadangkan memenuhi kriteria kebolehpatenan "kebaruan". Di samping itu, penulis percaya bahawa hubungan antara keadaan obturator ileocecal, CNDP dan perjalanan asma pada pesakit tidak jelas bagi pakar, kerana ia dijalin sebagai hasil pemerhatian dan analisis jangka panjang mengenai keadaan ini kumpulan pesakit. Oleh itu, penulis percaya bahawa kriteria kedua hak paten dalam penyelesaian teknikal yang dicadangkan ada. Kaedah merawat asma pada pesakit dengan patologi gastrointestinal bersamaan dengan cadangan teknikal yang dicadangkan dilakukan seperti berikut: jika sebelum operasi dengan kegagalan alat obturator ileocecal, pelanggaran kronik patensi duodenum CNDP tidak dikesan , kemudian sayatan serong menurut Volkovich-Dyakonov di wilayah iliac kanan dilakukan secara laparotomi dan dilakukan bauginoplasti mengikut teknik yang dikembangkan oleh kami. Intipati kaedah ini adalah untuk membuat kemiripan flap dengan bibir atas dan bawahnya, dalam pembentukan frenum ventral dan punggung dan pada prostetik sfinkter Varolia dan Buzi (paten untuk penemuan "Kaedah Bauginoplasti" dengan aplikasi 4952905/14/056000). Sekiranya, sebelum operasi di NITsZA, HNDP dikesan, maka laparotomi garis pertengahan dilakukan dan duodenum dikaji semula. Sekiranya, semasa diagnosis pra operasi, pemampatan arteriomesenterik dikesan, salah satu jenis CNDP, dengan pengesahan operasi patologi ini dalam bentuk pengembangan duodenum 12 di atas pemampatannya oleh kapal mesenterik atas, maka salah satu jenis anastomosis adalah digunakan antara bahagian awal bahagian mendatar bawah duodenum ke saluran mesenterik atas dan bahagian jejunum 20-30 cm di bawah ligamen Treitz. Metodologi: jahitan nilon yang terganggu dengan jarak 5-6 mm di antaranya digunakan di antara bahagian yang ditunjukkan selama 6-7 cm. Berlepas dari garis jahitan yang dihasilkan sejauh 5-6 mm, dinding duodenum dan jejunum dibedah 2-2.5 cm. Dinding duodenum dan jejunum yang dibedah, yang terletak lebih dekat ke garis jahitan serous-otot yang sebelumnya dikenakan, dijahit dengan jahitan yang terputus terpisah, sehingga membentuk bibir anastomosis posterior. Juga, dengan jahitan yang terputus, bahagian dinding duodenum dan jejunum yang dibelah yang tersisa dijahit bersama-sama, membentuk bibir anastomosis anterior. Garis jahitan ini diperkuat dengan jahitan seromuskular baris kedua. Oleh itu, jalan keluar dari duodenum dinormalisasi. Plastik alat pengunci ileocecal dilakukan mengikut teknik yang dikembangkan. Sekiranya, sebelum operasi, pemampatan duodenum oleh saluran mesenterik atas tidak dinyatakan, tetapi hanya lokasi tinggi bahagian duodenojejunal usus kecil yang ditentukan, maka tidak perlu mengenakan anastomosis duodenojejunal. Dalam kes ini, penyebab HNDP selalunya adalah proses perekatan cicatricial di bahagian distal duodenum dan bahagian proksimal jejunum, serta ligamen Treitz yang berubah parut, yang memampatkan bahagian usus yang ditunjukkan dan menariknya. Sebab-sebab ini mengganggu pembebasan kandungan dari duodenum. Dalam kes ini, bekas luka dan lekatan yang dijumpai dibedah. Di atas dan di sebelah kiri persimpangan duodenojejunal, peritoneum parietal dibedah dan bahagian duodenojejunal dibebaskan dari lekatan di bahagian retroperitoneal. Ligamen Treyz diserlahkan. Kedua-dua kakinya diambil pada dua penjepit masing-masing dan disilangkan di antara mereka, dan kemudian diikat. Oleh itu, persimpangan duodenojejunal diluruskan, selekoh akut dihilangkan, yang menormalkan keluar dari duodenum. Ruang retroperitoneal yang terdedah diasingkan dengan jahitan yang terpisah. Plastik obturator ileocecal mengikut teknik yang dikembangkan. Jahitan lapisan demi lapisan pada luka dinding perut anterior. Kami memberikan contoh pelaksanaan tertentu. Pesakit S., 16 tahun, dimasukkan ke jabatan proktologi Hospital Klinikal Wilayah. HIDUP. Semashko 17.05.1995 dengan aduan serangan asma, lebih kerap pada waktu malam, kelemahan umum, sakit kepala, rasa berat di perut selepas makan, regurgitasi makanan, rasa kepahitan di mulut, najis longgar, gemuruh di perut, bau mulut, pengurangan berat. Dia adalah orang kurang upaya kumpulan kedua untuk asma bronkial. Diagnosis asma bronkial dibuat pada usia 4 tahun. Dia dimasukkan ke hospital sehingga 4 kali setiap tahun. Dia dua kali dimasukkan ke unit rawatan rapi kerana status asthmaticus. Baru-baru ini, serangan asma menjadi lebih kerap, intensif, dan lebih sukar untuk bertindak balas terhadap terapi ubat. Kehabisan nafas tidak berhenti tanpa pengenalan ubat hormon. Selalunya dua atau tiga kali malam saya terpaksa menelefon ambulans. Bronkospasme disebabkan oleh debu rumah, rambut kucing dan anjing, bau pelbagai tumbuhan dan tumbuhan, udara sejuk, susu, jeruk, coklat, telur ayam. Dia selalu mengambil theofedrine, ketotifen, aminophylline, diphenhydramine. Saya tidur duduk pada waktu malam. Semasa masuk, pesakit berada dalam tahap keparahan sederhana. Kulit pucat. Nafas sukar. Mengi kering kering di paru-paru. Perut mempunyai bentuk yang betul. Hati, ginjal, limpa tidak teraba. Gejala Pasternatsky negatif pada kedua-dua belah pihak. Palpasi perut sedikit menyakitkan di kawasan iliac kanan. Irrigoskopi mendedahkan fenomena kolitis, pembuangan bahan radiopaque ke ileum melalui injap ileocecal. Ultrasound mendedahkan ubah bentuk dan selekoh di kawasan badan pundi hempedu, pemeriksaan duodenum - tanda-tanda kolesistokolangitis, inokulasi bahagian "B" tidak menunjukkan pertumbuhan mikroflora. Analisis jus gastrik menunjukkan: hiperasiditas pada kedua fasa rembesan, pertumbuhan mikroflora tidak dikesan, tetapi pada bahagian pertama penanda bakteria anaerobik ditentukan oleh kromatografi gas. Pemeriksaan scatologi menunjukkan serat otot, lemak neutral. Pemeriksaan imunologi menunjukkan: kurang daripada norma imunoglobulin G, penurunan bilangan leukosit (3000), limfositosis - 38%, peningkatan bilangan B-limfosit (36%). Tahap molekul serum darah sederhana meningkat sebanyak 50% (0.36 unit). Reaksi kualitatif air kencing terhadap indican adalah positif. Sigmoidoskopi: membran mukus hiperemik, saluran disuntik. Kiraan darah lengkap dan urinalisis berada dalam had normal. Dengan diagnosis "Ketidakcukupan injap ileocecal; asma bronkial genesis campuran, kursus teruk", pesakit secara rutin dibawa pada 29/05/1995 untuk operasi, akibatnya dinyatakan bahawa anastomosis ileocecal diperluas menjadi 4 cm, di mesentery ileum - kelenjar getah bening berdiameter 0,5 - 0,8 cm. Pada jarak 5 cm dari fistula ileocecal, ileum cacat tajam oleh lekatan. Lekatan dibedah. Bauginoplasty dilakukan dengan prostetik sfinkter Varolia dan Buzi dengan sehelai dura mater. Tempoh selepas operasi tidak berjalan lancar. Pada 8 Jun 1995, pesakit keluar dari rumah. Pemeriksaan kawalan di persekitaran hospital dilakukan pada 22.04. hingga 17.05.1996. Sejak operasi, dia tidak mengetahui serangan sesak nafas, tidak mengambil ubat, dan tanda-tanda ketidakselesaan gastrointestinal juga hilang. Walau bagaimanapun, irrigoskopi kawalan mendedahkan pembuangan barium ke dalam ileum. Memandangkan tidak adanya manifestasi klinikal asma bronkial, pesakit dipantau secara dinamik. 6 bulan selepas pemeriksaan susulan ini dan 1.5 tahun selepas operasi, pesakit sekali lagi menunjukkan tanda-tanda asma. Bersendawa dengan udara, bau mulut. Fungsi, parameter makmal berada dalam had normal, hanya tahap rata-rata molekul serum darah meningkat menjadi 0.32 unit. Untuk kegagalan injap ileocecal berulang, pesakit menjalani bauginoplasty sekali lagi menggunakan jalur prostesis vaskular. Setahun setelah bauginoplasti berulang, pesakit menjalani pemeriksaan rawat inap di Hospital Klinikal Daerah yang diberi nama V.I. N. A. Semashko dari 10.11.97 hingga 24.11.97, keadaan bertambah baik: serangan mati lemas tidak berulang, dia tidak mengambil ubat. Dia gemar memancing musim sejuk. Irrigoskopi tidak mendedahkan patologi organik, dan ketika cecum diisi dengan ketat, bahan radiopaque tidak memasuki ileum. Parameter imunologi adalah normal. Tahap molekul serum darah sederhana ialah 0.27 unit. Fungsi pengudaraan paru-paru berada dalam had normal. Pesakit itu ditunjukkan di Surgical Society of Nizhny Novgorod pada bulan November 1997. Statistik
Setelah mendapat hasil positif pertama rawatan BA dengan kaedah yang dicadangkan, analisis aduan gastroenterocolitic pada 134 pesakit BA dilakukan untuk mengenal pasti peranan saluran gastrointestinal dalam etiopatogenesis AD. Pesakit ini mencatatkan sakit perut dalam 63% kes, rasa berat di perut - dalam 61%, mual - dalam 49%, bersendawa dengan udara - dalam 61%, regurgitasi makanan - dalam 45%, pedih ulu hati dan kepahitan di mulut - di 74%, sembelit - dalam 47%, cirit-birit dan najis longgar - dalam 43%, intoleransi terhadap susu dan makanan lain - dalam 41%, bau mulut - dalam 52%, kembung dan gemuruh di perut - dalam 62% kes. Pelbagai operasi pada organ perut dilakukan pada 48% pesakit. Semua aduan ini, menurut pengalaman kami, berkaitan dengan kegagalan obturator ileocecal dan HNDP. 30 pesakit dengan asma diperiksa, irrigoskopi mendedahkan ketidakcekapan obturator ileocecal, 26 di antaranya dengan duodenografi tanpa hipotensi dan dengan manometri membuktikan adanya CNDP. Tempoh penyakit ini adalah dari 5 hingga 35 tahun, usia dari 13 hingga 57 tahun. Kesemua 30 pesakit menjalani pembedahan, mereka menjalani plesteran obturator ileocecal mengikut kaedah yang dicadangkan, pada 26 - dengan pembetulan CPAP serentak (24 - pemotongan ligamen Treitz, 2 - ejunoduodenostomi). Operasi ini membawa kejayaan kepada 28 pesakit asma - serangan asma sama sekali tidak berlaku atau jarang berlaku dan memerlukan satu dos bronkodilator. Setahun kemudian, 2 pesakit mengalami kekalahan kegagalan injap obturator ileocecal kerana penyimpangan dari teknik operasi dengan penyebaran semula serangan asma. Operasi semula mengikut teknik yang dikembangkan pada salah satu daripadanya sekali lagi menghentikan klinik gastroenterocolitis dan asma. Autointoxication endogen kronik dengan ketidakcekapan obturator ileocecal wujud dalam sebilangan besar pesakit. Dengan patologi ini, reaksi urin kualitatif terhadap indican positif dalam 95 kes, dan selepas pembedahan dalam jangka masa hingga satu tahun atau lebih - dalam 95 kes negatif. Sindrom dystonia vegetatif SVD dikesan pada 92 pesakit dengan NICZA. Selepas pembedahan, ia hilang pada 66 pesakit, dan dalam 17 kes terdapat penurunan SVD. Definisi SVD dilakukan mengikut klinik (peningkatan keletihan, pening, berdebar-debar, sakit kepala, hiperhidrosis, ketidakupayaan vasomotor), kaedah jadual dan data intervalokardiografi dengan pemprosesan komputer.
TUNTUTAN
Kaedah untuk merawat asma bronkial, termasuk pemeriksaan awal pesakit dan melakukan pembetulan pembedahan mengenai ketidakcekapan obturator ileocecal dan pelanggaran kronik patensi duodenum apabila patologi ini dikesan.Di antara pesakit yang ditunjukkan untuk operasi dengan anestesia penyedutan, rata-rata 3.5% menderita asma bronkial. Pesakit ini lebih cenderung mengalami komplikasi semasa dan selepas pembedahan, oleh itu, sangat penting untuk menilai tahap keparahan dan kawalan semasa asma bronkial, menilai risiko anestesia dan jenis pembedahan ini, serta persiapan pra operasi. Faktor-faktor berikut harus dipertimbangkan:
- Penyumbatan saluran udara akut menyebabkan gangguan pengudaraan dan perfusi, meningkatkan hipokemia dan hiperkapnia.
- Intubasi endotrakeal boleh menyebabkan bronkospasme.
- Ubat yang digunakan semasa pembedahan (contohnya, morfin, meperidine, D-tubocurarine) boleh menimbulkan bronkospasme.
- Penyumbatan bronkus yang teruk dalam kombinasi dengan sindrom kesakitan pasca operasi dapat mengganggu proses batuk dan menyebabkan perkembangan atelektasis dan radang paru-paru nosokomial.
Untuk mengelakkan berlakunya asma bronkial pada pesakit dengan keadaan stabil dengan penyedutan glukokortikoid secara berkala, disyorkan untuk menetapkan prednisolon 40 mg / hari melalui mulut 2 hari sebelum operasi, dan berikan dos ini pada waktu pagi pada hari operasi. Pada asma yang teruk, pesakit harus dimasukkan ke hospital beberapa hari sebelum operasi untuk menstabilkan FVD (glukokortikoid intravena). Di samping itu, perlu diingat bahawa pada pesakit yang menerima glukokortikoid sistemik selama 6 bulan atau lebih, terdapat risiko tinggi kekurangan adrenal-hipofisis sebagai tindak balas terhadap tekanan pembedahan, oleh itu, mereka ditunjukkan pemberian profilaksis 100 mg hidrokortison IV sebelum, semasa pembedahan dan selepas itu.
Komplikasi asma bronkial
Pneumothorax, pneumomediastinum, emfisema paru, kegagalan pernafasan, cor pulmonale.
Prognosis perjalanan asma bronkial
Prognosis perjalanan asma bronkial bergantung pada ketepatan masa pengesanannya, tahap pendidikan pesakit dan kemampuannya untuk mengawal diri. Penghapusan faktor-faktor yang memprovokasi dan tarikan tepat pada masanya untuk rawatan perubatan yang berkelayakan sangat penting.
Pemeriksaan klinikal
Pesakit memerlukan pengawasan berterusan oleh doktor di tempat kediaman (dengan kawalan gejala sepenuhnya sekurang-kurangnya 3 bulan sekali). Dengan penderitaan yang kerap, pemantauan berterusan oleh ahli pulmonologi ditunjukkan. Menurut petunjuk, pemeriksaan alergi dilakukan.
Menyebut mengenai B. a. terdapat dalam tulisan-tulisan klasik perubatan sejak zaman Hippocrates. Gambaran klasik gambaran klinikal B. dan. milik G.I.Sokolsky (1838).
Sebelum munculnya doktrin alergi, R. Laennek (1825), M. Ya. Wise (1826), A. Rodosky (1863) dan yang lain menjelaskan patogenesis serangan asma oleh kekejangan neurogenik otot bronkus.
GI Sokolsky, dan kemudian Kurshmann (N. Gurschmann, 1883) dan E. Leiden (1886) menarik perhatian pada proses keradangan ("catarrh") pada bronkus dengan ciri khas eksudat, menganggapnya sebagai penyebab utama manifestasi klinikal B. dan. Wintrich (A. Wintrich, 1864) mengaitkan serangan asma dengan kekejangan otot diafragma.
Pada awal abad ke-20. setelah menerangkan fenomena anafilaksis pada haiwan hampir serentak, E.O. Manoilov, N.F. Dalam kerak, genesis alahan B. masa dan. diakui oleh sebilangan besar penyelidik, namun, terdapat perbezaan tertentu dalam penafsiran B. dan. dari sudut nosologi di negara kita dan luar negara.
Majoriti sarjana asing menganggap B. a. sebagai konsep sindrom yang merangkumi bukan sahaja luka alergi pada bronkus, tetapi juga pelbagai reaksi bronkospastik genesis bukan alergi. Penyelidik Soviet A. D. Ado, P. K. Bulatov, B. B. Kogan menganggap B. dan. penyakit alergi bebas, dan mereka mencadangkan untuk memanggil manifestasi yang serupa secara klinikal dalam penyakit lain sindrom asma. Contoh yang terakhir ialah bronkospasme dengan tumor dan badan asing bronkus, karsinopde, kerosakan broncho-vaskular pada paru-paru dengan periarteritis nodular, dan lain-lain.
Percubaan pertama untuk mengelaskan B. dan. bergantung kepada faktor etiologi yang dibuat oleh N. Salter pada tahun 1860, 5 jenis asma dibezakan - dari "penyedutan zarah", keradangan saluran udara, gangguan darah, refleks saraf dan kerengsaan c. n. dengan.
Pada tahun-tahun berikutnya, dengan evolusi doktrin B. dan. banyak klasifikasi dicadangkan, di mana kebanyakan asma "idiopatik" dan asma akibat radang saluran udara menonjol. Berkaitan dengan teori alergi genesis B. dan. dan pengenalan kaedah praktik diagnostik khusus, percubaan berulang dilakukan untuk mengklasifikasikan penyakit bergantung pada hasil pemeriksaan alergi.
Yang paling meluas di luar negara adalah klasifikasi Rackemann (F. Rackemann, 1918), yang membezakan dua bentuk B. dan. - eksogen dan endogen. Yang pertama merangkumi kes yang disebabkan oleh alergen eksogen yang tidak berjangkit, yang kedua terutamanya berkaitan dengan hron. keradangan radang bronkopulmonari atau extrapulmonary foci hron. jangkitan.
Di Kesatuan Soviet, persoalan pengkelasan B. dan. telah dibincangkan sejak tahun 1963. Pada masa ini, klasifikasi bentuk dan tahap etiologi utama penyakit ini, yang diusulkan oleh AD A hingga dan PK Bulatov, telah diadopsi dan dipraktikkan (Jadual 1). Menurut klasifikasi, terdapat dua bentuk utama B. dan. - alergi berjangkit dan alergi tidak berjangkit (atopik). Yang pertama dihubungkan dengan pemekaan oleh alergen bakteria, to-rye berasal dari pusat hron. jangkitan berlaku terutamanya pada alat pernafasan. Bentuk kedua tergolong dalam kumpulan penyakit alergi keturunan (lihat. Atopy) dan disebabkan oleh alergen yang tidak berjangkit.
B. dan. Adalah salah satu penyakit yang paling biasa. Menurut WHO, yang diterbitkan pada tahun 1966-1968, kadar kejadian B. dan. melebihi kejadian tumor ganas di Amerika Syarikat sebanyak 7 kali, di England - 3 kali, tuberkulosis pernafasan di Amerika Syarikat - hampir 120 kali, di England - lebih daripada 25 kali. Kejadian B. dan. per 1000 penduduk adalah: di Amerika Syarikat - 23,4, Denmark - 6,9, Mexico - 17,2, Jerman - 5,5, England - 8,5, Perancis - 5,0, Sweden - 7,1.
Dalam kejadian Kesatuan Soviet B. dan. berbeza di zon iklim yang berbeza dan di kawasan dengan tahap pembangunan industri yang berbeza.
Kajian selektif mengenai morbiditi (per 1000 populasi) yang dilakukan oleh A.D. A hingga dan A.V. Bogova (1968), M.M. sejumlah bandar, 1958), menunjukkan kejadian terendah di wilayah gurun di Asia Tengah (0.5-1.1), di Siberia dan Ural (1.1-1.3); di Moscow ia 2.2; tertinggi dijumpai di Vilnius (5.2), Riga (4.6) dan Gomel (4.7). Dalam beberapa tahun terakhir, terdapat kecenderungan yang jelas untuk peningkatan kejadian B. dan.
Jadi, di Moscow sejak 40 tahun kebelakangan ini, ia meningkat 5 kali ganda, di Riga lebih dari 5 tahun - sekali lagi.
Jumlah kejadian lelaki dan wanita adalah hampir sama, tetapi terdapat perbezaan tertentu dalam kumpulan umur: dalam 10 tahun pertama kehidupan, kanak-kanak lelaki cenderung jatuh sakit, dari 10 hingga 60 tahun - lebih jarang wanita, dari 60 tahun - lelaki.
Bentuk berjangkit dan alahan yang paling biasa B. dan; bentuk atopik (mengikut pemerhatian sebilangan pengarang) adalah lebih kurang. 20% daripada semua kes penyakit.
Di beberapa negara kematian dari B. dan sangat tinggi. (rumit dan tidak rumit). Menurut statistik WHO, Jerman berada di tempat pertama dalam hal ini - 11.6 dan Jepun - 9.2 per 100,000 penduduk.
Nilai terbesar dalam etiologi bentuk atopik B. dan. pada orang dewasa, mereka mempunyai alergen penyedutan, yang berukuran dari 10 hingga 100 mikron, tersekat di udara atmosfera dan tisu sensitif saluran pernafasan atas dan bronkus semasa bernafas. Dari kumpulan alergen ini, penyebab B. dan. adalah debu rumah tangga, di tempat kedua adalah debunga tumbuhan, di tempat ketiga - spora kulat bukan patogen. Alergen lain dapat dikesan lebih jarang. Debu industri (kapas, tepung, tembakau, kotoran, dan lain-lain) menyebabkan B. dan profesional. Ubat-ubatan dalam bentuk alergen penyedutan juga boleh menyebabkan B. dan. dari orang yang bersentuhan dengan mereka di tempat kerja. Sering kali, alergen yang menyebabkan B. dan. Adalah serbuk dari daphnia, krustasea air tawar yang digunakan sebagai makanan untuk ikan akuarium. Dengan pengenalan kimia yang meluas dalam kehidupan seharian dan pengeluaran, peranan kimia sangat penting. alergen. Kajian yang terdapat dalam arah ini terutama menyangkut tindakan pemekaan plastik, racun perosak, logam, hubungan yang menyebabkan B. dan profesional.
Alergen enteral yang menyebabkan B. dan. Adakah produk dan ubat makanan, lebih-lebih lagi, alergen makanan lebih kerap menyebabkan B. dan. pada kanak-kanak.
Kesan asthogenik yang paling ketara adalah pada bijirin (terutamanya gandum), telur, susu, ikan, bawang, coklat. Selalunya, serangan asma boleh disebabkan oleh buah dan biji beberapa tanaman, misalnya. biji bunga matahari jika berlaku alergi terhadap serbuk sari, kacang - jika terdapat alergi terhadap debunga hazel, dan lain-lain. Kes B. dan. dijelaskan, yang permulaannya berkaitan dengan pemberian penisilin parenteral, vitamin B 1 dari pelbagai serum antitoksik , vaksin-vaksin.
Pada permulaan penyakit ini, alergi asma boleh menjadi monovalen; dari masa ke masa, spektrum alergen berkembang.
Masalah etiologi alergi berjangkit bentuk B. dan. sedang dalam kajian. Hubungan pasti terjalin antara pembentukan bentuk penyakit ini dengan akut dan hron. proses berjangkit pada alat pernafasan (bronkitis akut dan kronik, radang paru-paru, sinusitis, penyakit pernafasan akut, selesema). Percubaan untuk mengetahui dengan tepat mikroorganisma yang menyebabkan pemekaan tisu pokok bronkus jarang berlaku. A. D. Ado et al. (1968) menunjukkan bahawa dengan bantuan monostrain keluar dari tindakan, yang disiapkan dari flora kandungan bronkus dan pembuangan saluran pernafasan atas pesakit dengan B. dan., Dapat memperoleh kulit yang positif dan provokatif ujian penyedutan pada pesakit-pesakit ini. Lebih-lebih lagi, majoriti pesakit mempunyai alergi bakteria polivalen. Mikroba yang paling kerap menyebabkan kepekaan ialah Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis, dan kulat genus Candida. Sebilangan besar strain didapati patogenik oportunis. Dalam kajian penulis lain, hasil serupa diperoleh, serta petunjuk peranan etiologi virus influenza.
Kes B. dijelaskan dan., Disebabkan oleh antigen ascaris, pada pekerja makmal helminthologi. Kadang-kadang gejala B. dan. diperhatikan bersama dengan manifestasi alahan kulit dan pneumonia eosinofilik dengan pencerobohan helminthik nek-ry, khususnya dengan kuatyloidosis pada fasa migrasi larva.
Jauh sebelum munculnya doktrin alergi, doktor menyatakan pengaruh keturunan tertentu terhadap pembentukan B. dan. Selepas itu, didapati bahawa kesan ini dapat dikesan dengan jelas dalam bentuk penyakit yang tidak berjangkit-alergi (atopik), seperti dalam manifestasi klinikal atopi (lihat). Pada pesakit dengan bentuk ini, dalam sekitar 50% kes dalam keluarga, penyakit atopik dicatat, dan tidak semestinya B. dan., Walaupun menurut sejumlah kajian, yang terakhir masih berlaku. Pada pesakit dengan alergi berjangkit B. dan. keturunan alahan berlaku lebih jarang (dalam 20-30% kes).
Beban penyakit alergi keturunan meningkat pada penyakit B. dan. dengan frekuensi yang hampir sama pada garis ibu dan bapa. Dengan beban keturunan sepanjang dua garis, penyakit ini, sebagai peraturan, terbentuk pada tahun-tahun pertama kehidupan. Kecenderungan yang ditentukan secara genetik terhadap penyakit alergi biasanya disebut konstitusi alergi, atau diatesis alergi, yang dicirikan terutamanya oleh perubahan tisu imunokompeten, serta ciri-ciri tertentu membran mukus, kapilari darah dan sistem saraf autonomi.
Orang dengan diatesis alergi cenderung mempunyai beberapa manifestasi alahan yang berlainan sepanjang hayat mereka, oleh itu, dalam sejarah peribadi asma, terutamanya mereka yang mempunyai bentuk atopik, sering kali terdapat penyakit dan reaksi alergi sebelumnya, khususnya diatesis eksudatif.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, hipotesis dikemukakan yang menafsirkan B. dan. akibat daripada kecacatan keturunan (sekatan separa) reseptor β-adrenergik.
Serangan B. dan. pada mulanya selalu berpunca daripada reaksi alahan pada tisu pokok bronkial. Selepas itu, mereka boleh berkembang di bawah pengaruh perengsa bukan alergi.
Mekanisme alergi lebih baik dikaji pada bentuk atopik B. dan.
Serangan Atopic B. dan. adalah hasil reaksi alergi jenis segera yang terdapat di tisu-tisu pokok bronkus. Pada tahap pertama, imunologi, reaksi, antigen digabungkan dengan antibodi (reagen) yang terpaku pada sel peka, termasuk sel-sel obes, sebilangan besar yang terkandung dalam tisu penghubung paru-paru.
Dalam kerak, reagen masa dikaitkan terutamanya dengan kelas imunoglobulin E. Kemudian, perubahan alahan sel berlaku dengan pembebasan mediator aktif kimia sebagai akibat tindakan protease (tahap kedua, patokimia, tahap reaksi) . Penyertaan dalam pembentukan serangan B. terbukti dan. histamin dan anafilaksis bertindak lambat - SRS-A. Peranan asetilkolin, serotonin, bradykinin kemungkinan besar, tetapi tidak dibuktikan secara meyakinkan. Tahap reaksi yang ketiga, patofisiologi dinyatakan dalam kekejangan otot licin bronkus kecil dan 1 bronkiol, edema membran mukus kerana peningkatan tajam dalam kebolehtelapan kapilari, hipersekresi kelenjar mukosa. Pada peringkat ini, gejala klinikal utama penyakit ini terbentuk.
Patogenesis alergi berjangkit bentuk B. dan. sedang dalam kajian. Terdapat dua sudut pandang utama mengenai isu ini. Hampton (S. Hampton, 1963) et al. mengenal pasti patogenesis kedua-dua bentuk B. dan., dengan mempertimbangkan, iaitu serangan asma berjangkit oleh reaksi alergi segera tisu bronkus terhadap alergen berjangkit. Findayzen (D. Findeisen, 1968) memberikan peranan utama kepada reaksi alahan yang tertunda (selular). Kemungkinan penyertaan gabungan dari dua jenis alahan utama tidak dikecualikan (lihat).
Semasa B. dan. dipengaruhi oleh faktor neurogenik dan emosi, endokrin, iklim. AD A sebelum (1952, I 1959) dinyatakan bahawa dengan reaksi alergi ambang kegembiraan reseptor saraf dalam kaitannya dengan rangsangan biasa, bukan alergi, menurun dengan ketara. Ini menjelaskan kemunculan serangan mati lemas: pada pesakit dengan B. dan jangka panjang. kepada perengsa seperti udara sejuk, habuk bukan antigenik, bau yang kuat, perubahan kelembapan mendadak dan tekanan atmosfera, pernafasan paksa semasa bersenam, batuk, ketawa. Penyertaan jabatan tinggi c, n. dengan. tercermin dalam konsep; PK Bulatova (1964) pada patologi dominan B. dan., Yang terbentuk di bawah pengaruh refleks tak bersyarat interoceptive, berdasarkan refleks terkondisi dapat dibentuk. Faktor emosi, to-rye akhirnya bertindak melalui sistem saraf autonomi, juga boleh menyebabkan serangan mati lemas pada pesakit B. dan.
Nisbah sistem endokrin dan B. dan. kompleks dan pelbagai. Pengaruh terhadap kursus B. dikaji dan. sistem kelenjar pituitari - korteks adrenal dan hormon seks wanita. V.I. Pytskiy (1968) mendapati bahawa B. dan. disertai dengan perkembangan kekurangan glukokortikoid, tepi dari asalnya boleh menjadi adrenal dan ekstra-adrenal. Yang terakhir berkembang sehubungan dengan peningkatan kemampuan protein plasma darah untuk mengikat kortisol dan penurunan kepekaan sel tertentu terhadap kortisol. Pengaruh hormon seks wanita paling sering dinyatakan oleh peningkatan penyakit pramenstruasi dan perjalanan yang lebih teruk semasa menopaus. Sebilangan besar penyelidik menjelaskan fakta-fakta ini dengan tindakan mediasi latar belakang dishormonal pada alat neuromuskular bronkus melalui sistem saraf autonomi. Pengaruh iklim terhadap kemunculan dan perjalanan B. dan. pelbagai. Sebagai tambahan kepada tindakan langsung faktor iklim, seperti yang disebutkan di atas, iklim dapat menyumbang pada kejadian infeksi saluran pernafasan, penyebaran tanaman dengan debunga antigenik atau jamur pembentuk spora, dan dengan demikian meningkatkan kejadian B. a.
Dalam gambaran patoanatomik B. dan., Atopik dan berjangkit dan alergi, adalah mungkin untuk membezakan perubahan yang berlaku semasa serangan, dan hron. perubahan.
Telah meninggal semasa serangan B. dan. dari asfiksia, warna kebiruan pada kulit dan membran mukus diperhatikan; kebanyakan bahan otak dan meninges; darah cair di rongga jantung dan saluran darah; banyak organ viseral, pendarahan tusukan di pleura, pendarahan pada otak.
Penampilan paru-paru sangat khas. Jumlahnya diperbesar, meliputi kawasan mediastinum anterior dan permukaan jantung anterior. Gebu, ringan pada sentuhan, kelabu-merah jambu pada potongan. Dinding bronkus menebal. Selaput lendir trakea dan bronkus besar ditutup dengan lendir likat. Lendir tebal di lumen bronkus.
Pemeriksaan mikroskopik (warna. Gambar 5 dan 6) menunjukkan bagaimana lumen bronkus dan lendir bronkiol membentuk lapisan sepusat.
Ia mengandungi banyak eosinofil, sel dan seluruh lapisan epitel desquamated. Selaput lendir bronkus edematous, longgar menyusup limfoid, sel plasma dan eosinofil. Pada bronkus subsegmental dan lebih kecil, selaput lendir bergelombang dengan tonjolan polipoid, di mana kumpulan otot berada. Dinding bronkus dan bronkiol kecil disusupi dengan eosinofil, menyebar ke septa alveolar yang berdekatan. Membran bawah tanah menebal, dihomogenkan. Di epitel, fenomena hipersecretion dan desquamation. Sel-sel gumpalan epitelium, lumen kelenjar mukus dan saluran ekskresi dilatasi dipenuhi dengan rahsia yang mempunyai reaksi positif PIC. Bungkusan otot adalah edematous. Dalam tisu paru-paru - fenomena emfisema, alveoli dan pintu masuknya membesar, terdapat fokus atelektasis dan pneumonia eosinofilik. Terdapat pengembangan dan banyak saluran darah dinding bronkus dan tisu paru-paru, pengembangan lumen anastomosis arteriovenous, kadang-kadang penyempitan saluran darah, yang menunjukkan perubahan fungsi tidak hanya pada bronkus, tetapi juga pada saluran darah dan peredaran darah gangguan yang meningkatkan kekurangan oksigen.
Pada pesakit dengan jangka panjang B. dan. hron berkembang. emfisema paru obstruktif, cor pulmonale. Secara mikroskopik, pada bronkus, hipertrofi otot, penebalan tajam dan homogenisasi membran bawah tanah diperhatikan, metaplasia epitelium menjadi flat berlapis-lapis, sklerosis septa alveolar sering diperhatikan.
Kajian mikroskopik elektron menunjukkan bahawa penebalan membran bawah tanah berlaku akibat sklerosis dan peningkatan jisim kolagen.
Dalam kajian imunologi yang dilakukan dalam beberapa tahun kebelakangan oleh saintis Amerika, penyetempatan imunoglobulin E pada membran bawah tanah, di sel-sel epitelium dan kelenjar lendir (terutamanya dari bronkus kecil) telah terbukti baik semasa serangan dan beberapa waktu selepas itu .
Diasumsikan bahawa interaksi imunoglobulin E dengan antigen berlaku pada membran bawah tanah.
Sebagai peraturan, B. dan. didahului oleh penyakit lain dari sistem pernafasan (pra-asma). Jangkitan dan alahan bentuk B. dan. biasanya didahului oleh berlama-lama akut atau hron. bronkitis, berlarutan akut atau kronik. radang paru-paru, rhinosinusopati alergi berjangkit dengan atau tanpa poliposis, luka purulen sinus paranasal. Cron yang tersenarai. proses menular menyertai B. dan., mempengaruhi perjalanannya. Bentuk atopik didahului oleh rhinosinusopathy alahan tanpa infeksi tanpa poliposis, bronkitis alergi tidak berjangkit.
Untuk gambaran klinikal pra-asma, sebagai tambahan kepada gejala ciri penyakit yang disenaraikan, batuk paroxysmal adalah ciri, kering atau dengan sedikit dahak, tanpa perasaan sukar bernafas secara subjektif. Pada auskultasi paru-paru, terutama pada waktu serangan batuk, terdengar mengi kering. Kristal Eosinofil dan Charcot-Leiden biasanya dijumpai dalam dahak. Dalam kajian penunjuk fungsi pernafasan luaran, pelanggaran patensi bronkus yang cukup jelas ditentukan. Walau bagaimanapun, tidak semua pesakit mempunyai pra-asma. Selalunya, terutamanya dalam bentuk atopik, penyakit ini bermula secara tiba-tiba, tanpa pendahulu klinikal. Tempoh pra-asma berbeza - dari beberapa hari hingga beberapa tahun. Dengan rawatan yang betul, peralihan ke B. dan. tidak dikehendaki.
B. dan. - penyakit kronik, berlanjutan dengan eksaserbasi, to-rye, dalam kebanyakan kes, digantikan oleh tempoh pengampunan. Pada peringkat pertama penyakit ini, ekspresi utamanya dalam kedua bentuknya adalah serangan sesak nafas jenis ekspirasi. Bergantung pada keparahan serangan, penyakit ringan, sederhana dan teruk dibezakan. Tahap pertama bentuk alergi berjangkit (apabila serangan asma ringan, samar-samar digambarkan, tetapi klinik bronkitis meresap dinyatakan, unsur-unsur ciri proses alergi terdapat pada dahak dan darah) sering disebut bronkitis asma.
Pada peringkat kedua, dispnea ekspirasi yang hampir berterusan adalah ciri, di mana terdapat serangan sesak nafas yang teruk dan keadaan asma. Lebih kerap B. dan. bermula dengan sawan ringan, melalui tahap berturut-turut manifestasi sederhana dan teruk pada peringkat pertama, dan kemudian memasuki tahap kedua penyakit ini. Walau bagaimanapun, ini tidak semula jadi. Penyakit ini boleh menjadi ringan selama bertahun-tahun atau bermula dengan gejala yang lebih teruk dan berkembang dengan cepat.
Keterukan serangan ditentukan oleh ciri-ciri subjektif pesakit, keparahan sesak nafas, data auskultasi, dengan kaedah pemberian ubat-ubatan yang diperlukan untuk menghentikannya (serangan ringan dihentikan dengan penyedutan bronkodilator atau dengan mengambilnya per os , yang lebih teruk memerlukan suntikan subkutan atau intravena).
Dengan serangan ringan, pesakit merasakan sedikit kesukaran bernafas semasa bernafas; dia bergerak dengan bebas, pucat, sianosis tidak diperhatikan. Dengan perkusi - suara paru-paru, dengan auskultasi - jangka masa yang panjang diperpanjang, jumlah mengi kering sedikit.
Kejang dengan tahap keparahan sederhana mungkin disertai dengan rasa sesak nafas, kulit yang pucat, sianosis sederhana. Nafas bising, berdehit terdengar dari kejauhan. Dengan perkusi - suara dengan warna kotak. Luput auskultasi diperpanjang, kering mengi dalam jumlah yang banyak. Dalam serangan yang teruk, semua gejala yang disenaraikan lebih jelas. Pesakit mengambil posisi paksa - duduk, bersandar pada siku atau telapak tangan, yang menyumbang kepada kemasukan otot bantu dalam tindakan bernafas. Kulit pucat, lembap. Dada terpaku pada kedudukan nafas dalam-dalam. Nafas pada mulanya dipercepat, kemudian perlahan, bunyi dengung dan bersiul terdengar dari kejauhan. Dengan perkusi, bunyi kotak ditentukan, batas bawah paru-paru dihilangkan. Hampir mustahil untuk menentukan sifat suara pernafasan utama dengan auskultasi, pernafasan diperpanjang secara tajam. Semasa menghirup dan terutamanya semasa menghembus nafas, terdengar jisim kering yang bernada tinggi.
Keadaan asma dicirikan oleh sesak nafas ekspirasi yang lebih kurang, yang tidak dapat dihentikan oleh bronkodilator konvensional dalam masa 24 jam. Keadaan umum pesakit sukar, keadaan terpaksa, seperti pada serangan asma yang teruk. Kulitnya sianotik. Dengan perkusi dan auskultasi paru-paru, gambarnya serupa dengan serangan asma yang teruk. Dalam kes yang paling teruk, kerana penyumbatan pokok bronkus yang semakin meningkat dengan lendir likat, suara pernafasan mungkin tidak didengar (gejala dada "senyap"). Gangguan jangka panjang pengudaraan alveolar menyebabkan peningkatan hipoksia (lihat), kemudian hiperkapnia (lihat) dan asidosis pernafasan (lihat). Yang terakhir ini boleh menyebabkan perkembangan gambaran klinikal koma asidotik (lihat).
Pesakit dalam keadaan asma yang teruk tidak dapat bergerak, enggan mengambil makanan dan cecair, dan oleh itu, gejala dehidrasi adalah mungkin (lihat. Dehidrasi badan).
Dengan serangan sesak nafas yang teruk dan terutamanya dengan keadaan asma, gejala biasanya diperhatikan, yang mencerminkan keadaan sistem kardiovaskular: takikardia tanpa gangguan teruk dalam irama kontraksi jantung, selalunya hipertensi arteri sementara. Batasan kusam jantung relatif ditentukan dengan sukar kerana emfisema paru-paru. Bunyi jantung teredam, lebih jelas terdengar di tempat unjuran injap tricuspid, sedikit aksen nada kedua pada batang paru.
Gejala kegagalan jantung ventrikel kanan dapat diperhatikan: pembengkakan urat serviks, pembesaran kongestif hati dengan gejala positif refleks hepato-jugular (pembengkakan urat jugular ketika menekan hati), edema bermula dari bahagian bawah kaki dan mencapai tahap anasarca dalam kes-kes yang teruk. ECG menunjukkan tanda-tanda berlebihan di jantung kanan. Dalam B. dan parah. keadaan asma boleh berlaku pada peringkat pertama penyakit ini. Keterukan dan sifat kursus ini banyak ditentukan oleh bentuk penyakitnya.
Pada bentuk B. yang tidak berjangkit-alergi dan. untuk serangan sesak nafas, yang paling ciri adalah permulaan yang tiba-tiba, perkembangan yang cepat dan akhir yang cepat di bawah pengaruh bronkodilator, namun, fenomena prodromal dalam bentuk rhinitis alergi, gatal-gatal pada nasofaring, pruritus, sesak dada, mengantuk, dan menguap sering diperhatikan. Bentuk ini dicirikan oleh kursus ringan dan sederhana. Selepas serangan, batuk muncul dengan pelepasan sejumlah kecil dahak lendir. Di luar serangan pada peringkat awal penyakit di paru-paru, tidak ada patologi yang dapat dikesan. Semasa pemeriksaan makmal, eosinofilia darah sederhana (5-8%) dijumpai, dalam sputum - eosinofil, filamen lendir lendir padat (spiral Kurshmann) dan kristal Charcot-Leiden terbentuk semasa pembusukan eosinofil.
Tanda-tanda ciri gangguan fungsi pernafasan luaran dalam bentuk penurunan ketara dalam kapasiti vital paru-paru, jumlah ekspirasi paksa satu saat, indeks Tiffno (lihat ujian Votchala - Tiffno), penurunan ekspirasi volumetrik kadar aliran, peningkatan dalam kerja pernafasan luaran terdapat pada asma atopik yang tidak rumit hanya semasa serangan.
Dalam bentuk alahan berjangkit B. dan. sawan berpanjangan, tidak mempunyai permulaan klasik dan akhir yang akut. Batuk berlaku bukan hanya pada akhir serangan, tetapi juga pada awal, dan juga pada masa interictal. Sputum - mukopurulen. Fenomena prodromal jarang berlaku. Gejala auskultasi dalam bentuk luput yang berpanjangan, berdehit kering dengan nada rendah atau mengi yang agak lembap (gambar bronkitis meresap) tetap berada di luar serangan. Dalam analisis darah - sering eosinofilia tinggi (10-20%), sering leukositosis neutrofil dengan pergeseran ke kiri, ROE dipercepat. Dalam analisis sputum, selain unsur-unsur yang disenaraikan di atas, terdapat sejumlah besar neutrofil.
Tanda-tanda gangguan fungsi pernafasan luaran tidak hanya dijumpai semasa serangan, tetapi juga pada masa interictal, walaupun kurang jelas.
Untuk jangkitan B. dan alahan bentuk B. dan. dicirikan oleh perjalanan sederhana dan teruk. Sebagai varian alergi berjangkit B. dan. memperuntukkan apa yang disebut. triad asma - gabungan B. dan., poliposis hidung berulang dan intoleransi terhadap acetylsalicylic kepada - anda dan analgesik pirazolon (contohnya, amidopyrine).
Perbezaan antara asma atopik dan asma alergi berjangkit, selain sifat serangan dan keparahan kursus, adalah seperti berikut: usia awal penyakit, kehadiran penyakit alergi yang lebih kerap dalam keluarga dan peribadi sejarah, pengurangan spontan yang kerap (kerana penghentian hubungan dengan alergen tertentu - kesan penghapusan yang disebut).
Dalam kes yang teruk dalam bentuk B. dan. gangguan neuropsikiatri sering berkembang, mungkin terdapat keadaan kemurungan.
Komplikasi khas B. dan. adalah emfisema paru obstruktif (lihat). Dengan bentuk penyakit atopik, penyakit ini berkembang hanya sebagai hasil jangka panjang, dengan bentuk berjangkit - lebih awal, selalunya sudah pada tahun pertama atau kedua penyakit ini. Untuk penyakit berjangkit dan alahan B. dan. perkembangan pneumosklerosis perifronchial diffuse adalah ciri (lihat). Kron. bronkitis berjangkit sering berkembang dengan jangka panjang atopik B. dan., yang menjadi komplikasi. Hipoksia akut dalam sawan dan perubahan morfologi pada tisu paru-paru menyebabkan perkembangan hipertensi pada sistem arteri pulmonari, diikuti dengan pembentukan jantung paru dan kegagalan jantung ventrikel kanan (lihat jantung paru). Pembangunan masa. Kegagalan jantung paru lebih kerap dan lebih awal menyukarkan perjalanan alergi berjangkit bentuk B. dan.
Dalam kes yang jarang berlaku, mungkin terdapat lebih kurang atelektasis yang luas (lihat), pneumotoraks spontan (lihat) kerana pecahnya paru-paru emfisematosa pada puncak serangan. Patah tulang rusuk pada puncak serangan telah dijelaskan dengan rawatan jangka panjang dengan kortikosteroid.
Diagnostik B. dan. merangkumi: diagnostik penyakit dan diagnostik khusus - penentuan spektrum alergen yang merupakan faktor penyebab penyakit pada pesakit tertentu.
Diagnosis penyakit dan penentuan anggaran bentuknya dibuat berdasarkan tanda-tanda klinikal khas yang disenaraikan di atas.
Penyelidikan makmal sangat penting.
Dalam kes di mana manifestasi klinikal tidak memberikan alasan yang cukup untuk diagnosis, ujian asetilkolin dan novodrin dapat disarankan sebagai kaedah penyelidikan tambahan. Ujian asetilkolin menentukan ambang kepekaan tisu pokok bronkial terhadap asetilkolin. Yang terakhir diberikan kepada pesakit dengan penyedutan dalam jumlah yang meningkat, mulai dari 10 μg. Pada orang yang sihat, tanda patensi bronkus yang terganggu, direkodkan oleh alat khas, muncul setelah penyedutan 10,000 μg asetilkolin. Apabila B. dan. ambang kegembiraan diturunkan - tanda patensi bronkus terjejas diperhatikan setelah penyedutan 10 - 1000 μg asetilkolin.
Ujian Novodrinovy digunakan untuk mengenal pasti apa yang disebut. bronkospasme pendam. Pada orang yang tidak sakit dengan B. dan., Penyedutan larutan novodrin tidak menyebabkan peningkatan dalam indeks Tiffno. Pesakit B. dan. dengan penurunan subklinikal patensi bronkus, ia meningkat sebanyak 10-20%.
Diagnosis khusus B. dan. dijalankan dalam keadaan institusi perubatan yang berkelayakan. Sejarah alergi sering menunjukkan peranan etiologi alergen isi rumah berdasarkan kesan penghapusan (pengampunan ketika meninggalkan rumah), serta epidermis, makanan, pekerjaan; untuk debunga B. dan. bermusim yang jelas adalah ciri; berjangkit - dicirikan oleh hubungan eksaserbasi dengan jangkitan pernafasan.
Ujian kulit (lihat) dimulakan dengan kaedah scarifikasi dan hanya dengan hasil negatif atau meragukan mereka akan melakukan ujian intradermal, kerana dengan itu, reaksi dalam bentuk serangan mati lemas adalah mungkin. Pada orang tua dan orang tua, kerana perubahan kulit yang berkaitan dengan usia, salurannya dan disebabkan oleh reaktiviti imunologi umum yang berubah, ujian kulit untuk alergen kurang menunjukkan.
Dari ujian provokatif (lihat), penyedutan digunakan untuk diagnosis etiologi. Prausnitz - Reaksi Kustner kadang-kadang berlaku (lihat). Sekiranya disyaki alahan ubat dan makanan, ujian sel dilakukan - ujian leukosit (lihat), ujian trombositopenik (lihat), ujian basofilik (lihat), reaksi degranulasi sel mast (lihat). Diagnostik khusus boleh dianggap betul hanya jika hasil semua atau kebanyakan kaedah yang digunakan sesuai. Kepentingan besar diberikan kepada kaedah diagnostik khusus ketika memutuskan persoalan profesion dan watak B. a.
Bezakan B. dan. akaun terutamanya dengan hron. sindrom bronkitis dan asma. Cron Banal. bronkitis (lihat) boleh disertai dengan serangan dispnea ekspirasi, tetapi biasanya tidak mencapai tahap ciri-ciri mati lemas B. dan .; mengi kering dengan nada yang lebih rendah, tidak ada tanda-tanda khas alergi (eosinofilia darah, unsur yang sesuai dalam dahak). Ujian kulit alahan adalah negatif. Asma menyerang pada hron. bronkitis biasanya tidak dihentikan oleh adrenalin dan bronkodilator lain, tetapi hanya melegakan.
Sindrom Astmoid dengan tumor dan badan asing bronkus, selain tidak adanya tanda-tanda alergi, sering memberi gejala auskultasi yang lebih jelas pada bahagian yang terjejas, serta data radiologi dan data bronkoskopi. Untuk sindrom astmoid dengan periarteritis nodular (lihat. Periarteritis nodosa), hipereosinofilia darah adalah ciri. Selalunya, sindrom ini telah wujud selama bertahun-tahun sebagai satu-satunya gejala penyakit yang mendasari, dan hanya kemudian gejala penyakit vaskular sistemik, ciri yang terakhir, ditambahkan.
Selalunya B. dan. adalah perlu untuk membezakan dengan asma jantung (lihat jadual. Petunjuk utama diagnosis pembezaan asma bronkial dan jantung). Anamnesis adalah titik penting dalam diagnosis pembezaan. Petunjuk hipertensi arteri, kekurangan koronari, infark miokard, lesi valvular jantung, serta ukuran jantung dan hati yang membesar, edema dan gejala lain yang diperhatikan dalam kajian objektif, menyokong asma jantung (lihat). Diagnosis pembezaan amat sukar apabila B. dan. dekompensasi berlaku pada jenis ventrikel kanan.
Sekiranya perbezaan klinikal tidak dapat dikenal pasti, maka sejumlah ubat dapat digunakan untuk menghentikan serangan tersebut, untuk melakukan rai pada kedua-dua bentuk asma adalah berkesan - pemberian ubat xanthine secara intravena (aminophylline, dll.) Dalam kombinasi dengan strophanthin.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kes fibrosis kistik pada kanak-kanak dan orang dewasa telah dijelaskan, apabila rembesan lendir kental pada bronkus membuat gambaran auskultasi mirip dengan B. dan., Dan ada keperluan untuk diagnosis pembezaan. Kekalahan serentak adalah ciri pesakit ini pergi - kish. jalan, pankreas, kepekatan klorida dan natrium yang tinggi dalam pembuangan kelenjar peluh (lihat Cystic fibrosis).
Kaedah utama pemeriksaan sinar-X di B. dan. adalah fluoroskopi dan radiografi organ rongga dada. Untuk kajian yang lebih terperinci mengenai keadaan fungsional paru-paru dan pemeriksaan kemampuan bekerja, teknik sinar-X khas yang lebih kompleks digunakan: kimografi sinar-X (lihat) 7 elektrokimografi (lihat) dan sinematografi sinar-X (lihat) . Pemeriksaan sinar-X di B. dan. membantu menentukan keparahan asma, serta kehadiran komplikasi dan penyakit bersamaan. Gambar sinar-X paru-paru di B. dan. bergantung pada tahap perkembangan penyakit dan keparahan kursus. Dalam tempoh interictal pada permulaan penyakit, tidak ada perubahan radiologi. Pada peringkat pertama, dengan kursus yang teruk dan pada tahap kedua, emfisema paru, pulmonale kor dan komplikasi lain dari B. dan.
Semasa serangan mati lemas pada pesakit ditentukan: peningkatan ketelusan medan paru-paru dengan penurunan atau ketiadaan lengkap perbezaan ketelusan semasa penyedutan dan pernafasan; sekatan tajam atau kekurangan mobiliti diafragma, meratakan dan kedudukan kubahnya yang rendah; mengehadkan pergerakan tulang rusuk dengan arah mendatarnya dan pengembangan ruang interkostal; denyutan jantung yang teruja, pembengkakan bahagian saluran keluar ventrikel kanan dan lengkungan batang paru; peningkatan bayangan akar paru-paru dan kabur konturnya, peningkatan corak paru-paru. Sebilangan besar gejala yang disenaraikan disebabkan oleh distensi paru-paru akut dan gangguan dalam peredaran darah mereka. Perubahan ini dapat diperhatikan dengan latar belakang komplikasi dan penyakit bersamaan (emfisema paru, pneumonia akut atau kronik, perubahan pleura, petrifikasi, infiltrat tuberkulosis).
Pada peringkat kedua penyakit ini, bronchiectasis dan perubahan morfologi lain mungkin muncul.
Pada bentuk atopik B. dan. pada peringkat pertama dan kedua penyakit ini, setelah penamatan hubungan dengan alergen tertentu atau akibat hiposensitisasi tertentu, pemulihan atau pengampunan jangka panjang mungkin berlaku. Keupayaan untuk bekerja terganggu dalam tempoh eksaserbasi yang ketara, dan hilang sepenuhnya hanya dengan jangka panjang dengan penambahan hron. bronkitis dan komplikasi khas. Kematian dengan bentuk ini jarang berlaku.
Asma alahan berjangkit lebih sukar dilihat. Kapasiti kerja sering terganggu, terutama pada musim sejuk. Kekurangan jarang berlaku. Dengan jalan yang teruk dan perkembangan komplikasi awal, pesakit sering menjadi kurang upaya pada tahun ke-2-3 penyakit ini. Prognosis untuk triad asma dianggap sangat tidak baik. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kes kematian dalam keadaan asma dengan alergi B. berjangkit menjadi lebih kerap.
Rawatan |
Serangan akut B. dan. biasanya dihentikan oleh adrenalin dan turunannya, ephedrine, euphylline. Bergantung pada keparahan serangan, cara pentadbiran ubat yang berbeza mungkin disyorkan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ubat-ubatan simpatomimetik telah disintesis yang secara selektif merangsang (32-adrenergic reseptor (izadrin, novodrin, euspiran, alupent, astmopent, dll.) Dan oleh itu hampir tanpa kesan sampingan yang terdapat pada adrenalin. Mereka digunakan, sebagai jika menghirup, beberapa per os dan biasanya dengan cepat melegakan serangan asma ringan. menyekat tindakan dan membawa kepada keadaan asma (sindrom pernafasan ubat yang disebut) ) dengan ephedrine hidroklorida (0,025 g) atau aminophylline dalam campuran alkohol mengikut resipi:
Rp. Euphyllini 3.0 Tuan. Althaeae 40.0 Spir. vini 12% iklan 400.0 MDS. 1 meja. l. janji temu.
Penggunaan sediaan atropin tidak digalakkan kerana mereka menyukarkan pemisahan dahak. Meluas untuk menghentikan dan mencegah serangan B. dan. menerima ubat gabungan - theofedrine, antastman, solutan, tetapi dua yang pertama mengandungi amidopyrine, yang ketiga - yodium, yang mana pesakit sering mengalami alergi. Pesakit dengan manifestasi rhinitis alergi ditetapkan antihistamin (diphenhydramine, dan lain-lain), untuk membersihkan diri mereka biasanya serangan B. dan. jangan berhenti.
Serangan asma dengan tahap keparahan sederhana dapat dihentikan oleh ubat-ubatan yang disenaraikan di atas, tetapi lebih kerap dalam bentuk suntikan subkutan: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0.1% -0.2 ml + Sol Ephedrini hydrochloridi 5% -0.5 ml; pada masa yang sama, adalah wajar untuk menyedut mana-mana agen simpatomimetik. Pengenalan epinefrin dalam dos yang besar adalah berbahaya kerana kemungkinan reaksi buruk dari sistem kardiovaskular.
Dalam serangan yang teruk, semua ubat yang disenaraikan ditunjukkan, dan jika kesannya tidak berlaku, pemberian Sol secara intravena. Euphyllini 2.4% -10 ml + Sol. Glucosae 40% -20 ml (suntikan perlahan selama 4-6 minit). Pada masa yang sama, oksigen disedut. Dadah kumpulan morfin yang berkaitan dengan kesannya yang tertekan pada pusat pernafasan, serta kesan pembebasan histamin dan antitussive dikategorikan secara kontraindikasi pada pesakit B. dan.
Semasa memberi rawatan kecemasan, anda perlu mengambil kira tahap komplikasi. Oleh itu, dengan emfisema paru-paru dan hron yang teruk. oksigen kegagalan pernafasan ditunjukkan walaupun dengan serangan ringan. Tanda hron. jantung paru dengan kegagalan ventrikel kanan adalah petunjuk untuk penggunaan ubat yang sesuai. Tetapkan glikosida jantung dalam dos biasa: digoxin 0,25 mg 3 kali sehari selama 3-4 hari, kemudian beralih kepada dos penyelenggaraan 0,25 mg sehari. Dalam kes yang teruk, pemberian intravena 0,5-1 ml larutan korglikon 0,06% atau 0,5-1 ml larutan strophanthin 0,05% ditunjukkan, biasanya dalam tetes bersamaan dengan 10 ml larutan aminofilline 2,4% pada tahun 200 -250 ml larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida isotonik. Diuretik, hipotiazid (25-100 mg sehari), furasemide dalam kombinasi dengan antagonis aldosteron (aldactone 0.1-0.2 g sehari) disyorkan. Ditunjukkan untuk menghadkan pengambilan cecair dan garam.
Di USSR dan di luar negeri, dengan bentuk B. dan. Yang tidak rumit, dan juga untuk melegakan serangan, akupunktur digunakan (lihat).
Keadaan asma adalah petunjuk untuk kemasukan ke hospital segera di unit rawatan terapi atau intensif. Sekiranya keadaan pesakit tidak terlalu serius, mulakan dengan titisan Sol secara intravena. Euphyllini 2.4% -10 ml + Sol. Ephedrini hydrochloridi 5% -1 ml + Sol. Corglyconi 0,06% -1 ml dalam 500 ml larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida isotonik (jumlah cecair dapat ditingkatkan menjadi 1,5-2 liter jika ada tanda-tanda dehidrasi). Sekiranya tidak ada kesan, selepas 30-40 minit. selepas permulaan titisan, kortikosteroid mesti disuntik secara intravena. Dos yang terakhir ditetapkan secara murni secara individu, berdasarkan tahap keparahan keadaan, dan juga sama ada pesakit sebelum ini dirawat dengan ubat-ubatan ini, berapa lama dan berapa dosnya. Dos awal minimum bagi pesakit yang belum menerima steroid adalah larutan prednisolon hidroklorida 30 mg3%. Dalam kes yang teruk, anda boleh memasukkan prednisolone hingga 150-180 mg secara parenteral setiap hari.
Penggunaan ACTH secara intramuskular hingga 40 unit sehari kurang berkesan dan tidak mengecualikan kemungkinan reaksi alergi. Persediaan sintetik tindakan serupa (humactide - 28-0.4 mg, bersamaan dengan 40 unit ACTH, synacthen - 0.25 mg) selamat dari segi kemungkinan pemekaan dan sangat berkesan dalam keadaan asma sederhana.
Terlepas dari keparahan keadaan, perlu segera meresepkan ubat-ubatan yang menipiskan dahak dan mendorong batuk, terapi antibiotik, jika ditunjukkan, dan ubat penenang. Dengan asidosis, pemberian titisan intravena larutan natrium bikarbonat 5% - 100 ml atau lebih (di bawah kawalan menentukan pH darah) ditunjukkan. Penyedutan oksigen kelembapan tulen ditunjukkan, tetapi kepada pesakit dengan emfisema paru dan hron sebelumnya. kegagalan pernafasan harus diresepkan dengan berhati-hati, kerana mereka mempunyai rangsangan hipokimia pusat pernafasan, dan overdosis oksigen dapat menyebabkan penangkapan pernafasan.
Pengenalan plasma dan albumin asli, yang mengikat mediator kimia yang beredar dalam darah, sangat penting dalam rawatan keadaan asma, dan juga pemburukan penyakit yang biasa.
Sekiranya tidak ada kesan tindakan di atas, saliran mekanikal pokok bronkus harus dimulakan dengan menggunakan kateter yang dimasukkan melalui hidung, tiub endotrakeal atau bronkoskop. Sebelum memulakan penyedut lendir menggunakan penyedut, berguna untuk menyuntikkan endotrakeal untuk mencairkannya, 50 mg trypsin kristal yang dilarutkan dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik. Kerosakan pokok bronkus berkesan - pembilasan bronkus dengan sejumlah besar larutan natrium klorida isotonik hangat atau larutan antiseptik dengan penyedut air bilas serentak. Dengan manipulasi ini, semua bronkus lobar dibasuh secara berurutan. Jumlah cecair untuk pembilasan adalah 500-750 ml. Sekiranya keadaan pesakit terus memburuk, langkah-langkah resusitasi ditunjukkan.
Ciri-ciri resusitasi dalam keadaan asma. Keperluan untuk resusitasi timbul dengan serangan B. dan. Yang berpanjangan dan jelas, ketika gangguan ventilasi menyebabkan ancaman perkembangan keadaan terminal akibat hipoksia mendalam, pernafasan dan asidosis metabolik. Perubahan patologi ini menentukan ciri-ciri resusitasi pada B. dan.
Oleh kerana hipoksia adalah yang paling berbahaya, terapi oksigen diperlukan terlebih dahulu (lihat) dengan bantuan alat sedut atau alat anestesia (lihat. Peralatan oksigen dan pernafasan). Percubaan lain untuk mengurangkan bronkospasme adalah anestesia dengan fluorothane atau nitrous oxide dengan oksigen. Penggunaan eter tidak diingini. Dalam beberapa kes, hasil yang baik diperoleh dengan anestesia epidural (lihat Anestesia tempatan). Oleh kerana kesan bronkodilator fluorothane muncul (memudahkan penyedutan, penurunan sianosis, memperdalam pernafasan), adalah perlu untuk mengurangkan kepekatan wapnya atau bahkan menghentikan penyedutannya sama sekali, kerana dengan pemulihan ventilasi alveolar dan penurunan pCO 2 yang cepat dalam darah arteri, penurunan tekanan darah terjadi, kawanan akibat tindakan penyekat ganglion fluorothane dapat diperparah hingga ke asystole.
Nitro oksida dan eter lebih rendah daripada fluorothane dari segi kesan bronkodilator; Kekurangan eter juga merupakan rangsangan rembesan kelenjar mukosa bronkus dan keupayaan untuk menimbulkan kegembiraan.
Dalam keadaan koma atau ancaman perkembangannya, anda harus segera memulakan pernafasan buatan (lihat) dalam mod tekanan positif berselang. Tekanan inspirasi positif meningkat kepada 45-50 cm air. Seni.; fasa negatif pada pernafasan adalah kontraindikasi. Untuk menyegerakkan pernafasan pesakit dengan alat pernafasan pada jam pertama rawatan, jumlah pernafasan minit yang besar (melebihi jumlah pernafasan minit pesakit sendiri) dengan kandungan oksigen yang tinggi dalam campuran pernafasan (80-100%) diperlukan. Juga ditunjukkan ialah pemberian natrium oxybutyrate sistematik dalam kombinasi dengan antihistamin dan ubat analgesik. Dengan bronkospasme yang ketara dan ketidakberkesanan langkah-langkah ini, relaksan otot digunakan (lihat). Untuk mengurangkan kelikatan dahak dan memudahkan penyingkirannya, perlu secara berterusan meneteskan larutan isotonik natrium klorida dengan enzim proteolitik ke dalam trakea atau memasukkan alat sedut aerosol, lebih disukai ultrasonik, ke dalam litar radas. Setelah mengurangkan hipoksia dan hiperkapnia, perlu memperbetulkan kerja pernafasan, secara beransur-ansur mengurangkan jumlah pernafasan minit kerana penurunan pernafasan hingga 18-16 per minit sambil mengekalkan volume pasang surut yang besar (600 - 800 ml) dan mengurangkan kepekatan oksigen hingga 40-60%. Penghentian pengudaraan buatan paru-paru seterusnya harus dilakukan secara beransur-ansur.
Dengan serangan B. dan. Yang nyata, mencapai tahap keseluruhan bronkospasme, urut paru-paru kadang-kadang digunakan (lihat. Bronkospasme).
Dalam kompleks langkah-langkah resusitasi, ubat-ubatan dengan kesan bronkodilator, adrenomimetik, antihistamin, antispasmodik, bahan antikolinergik, glukokortikoid, dan lain-lain harus digunakan. Keberkesanan ubat-ubatan ini semasa resusitasi tidak boleh berlebihan, kerana biasanya digunakan dalam rawatan B. dan., dan serangan berlaku dengan latar belakang terapi mereka. Kaedah yang membantu mengurangkan bronkus adalah kontraindikasi. Sebagai contoh, penyekat β tidak boleh digunakan untuk memerangi takikardia.
Pembetulan keseimbangan elektrolit air dan asid-asas yang diperlukan, pemakanan parenteral.
Kaedah rawatan tidak spesifik. Dalam kes penyakit yang teruk, apabila semua intervensi lain tidak cukup berkesan, penggunaan hormon kortikosteroid dan analognya ditunjukkan (lihat ubat Kortikosteroid). Walau bagaimanapun, mereka mesti diresepkan dengan berhati-hati kerana kemungkinan komplikasi serius dengan rawatan jangka panjang. Semasa menetapkan untuk pertama kalinya, dos harian prednisolon 20 - 30 mg disyorkan (triamcinolone, masing-masing, 16-20 mg, dexamethasone 2 - 3 mg). Kursus rawatan harus singkat: apabila kesannya dicapai, dos prednisolon dikurangkan sebanyak 5 mg setiap hari. Baru-baru ini, mereka menawarkan apa yang disebut. rawatan alternatif dengan kortikosteroid: ubat ini diresepkan setiap hari atau tiga hari seminggu berturut-turut (empat pesakit lain tidak menerimanya). Dengan rawatan ini, fungsi kelenjar adrenal kurang ditekan. Percubaan untuk membatalkan hormon atau mengurangkan dos selama rawatan jangka panjang dengannya dapat dilakukan dengan latar belakang pengambilan ubat yang memperkuatkan tindakannya - asid askorbik, rezohin (delagil, plaquenil) dan merangsang fungsi kelenjar adrenal (etimizol).
Untuk pencegahan dan penghapusan komplikasi terapi steroid, perlu menetapkan, menurut petunjuk, hormon anabolik, persediaan kalium, diuretik, alkali.
Terdapat laporan cubaan untuk merawat B. dan. imunosupresan seperti 6-mercaptopurine. Penggunaan ubat-ubatan ini secara meluas masih terhad kerana ketoksikannya.
Pada jangkitan B. dan. pada peringkat akut dalam kes pneumonia dan proses menular lain, terapi antibiotik diperlukan. Sebelum menetapkannya, anda perlu bertanya dengan teliti kepada pesakit mengenai episod alahan ubat. Petunjuk walaupun reaksi ringan menghalang penggunaan ubat yang menyebabkannya. Kerana sifat antigeniknya yang jelas, lebih baik tidak memberikan resep penisilin kepada pesakit asma sama sekali. Antibiotik spektrum luas dan sulfonamida bertindak panjang (sulfadimethoxine, dan lain-lain) diresepkan dalam dos biasa sekurang-kurangnya dua minggu. Pemerhatian yang teliti diperlukan semasa rawatan. Dengan munculnya reaksi alergi tempatan, gatal-gatal kulit, urtikaria, peningkatan eosinofilia darah, ubat itu segera dibatalkan. Ia hanya boleh diganti dengan ubat dari kumpulan lain yang tidak mempunyai struktur kimia yang serupa. Pada tahap pengampunan, perlu dilakukan pembersihan pembedahan pada fokus tersebut. jangkitan, seperti sinusitis purulen, hron. radang amandel.
Sekiranya kesukaran untuk batuk dahak, terutama dengan bronkitis bersamaan, ekspektoran diperlukan. Sebaiknya gunakan larutan kalium iodida 3%, 1 jadual pada satu masa. l. 3-4 kali sehari, dalam kes intoleransi yodium - amonium klorida 0,5-1,0 g 3-4 kali sehari. Dengan berhati-hati, memandangkan kemungkinan reaksi alergi, penyedutan larutan enzim (trypsin, chymopsin, deoxyribonuclease) dapat digunakan. Ia selamat dan dalam beberapa kes berkesan untuk menetapkan penyedutan larutan natrium klorida isotonik yang dipanaskan hingga 37 ° (5-10 ml). Latihan khas di kompleks gimnastik perubatan (lihat di bawah) menyumbang kepada batuk.
Secara praktikal dalam semua kes B. dan. terapi penenang dan penenang ditunjukkan.
Untuk reaksi neurotik ringan, psikoterapi mencukupi. Dalam kes lain, bergantung pada manifestasi (insomnia, ketakutan, air mata, mudah marah), dos kecil barbiturat, ubat penenang kecil (seduxen, elenium, nopaton, dll.) Ditunjukkan dalam dos biasa. Pengambilan ubat penenang yang besar (aminazine, dll.) Tidak digalakkan kerana kesannya yang menyedihkan pada pusat pernafasan.
Pada tahun 1967, di England, pada dasarnya ubat baru dicadangkan untuk rawatan jangka panjang B. dan. - intal. Dipercayai bahawa mekanisme tindakannya dikurangkan menjadi penghambatan pelepasan semua mediator kimia yang disebabkan oleh reaksi antigen-antibodi. Ubat yang paling berkesan untuk bentuk penyakit atopik.
Rawatan B. dan. histaglobulin lebih berkesan pada masa kanak-kanak.
Kepada semua pesakit B. dan. terapi diet ditunjukkan: apa yang disebut. diet hypoallergenic kecuali makanan dengan sifat antigenik yang jelas (telur, buah sitrus, ikan, kacang, strawberi), makanan pedas, masam, menjengkelkan dan perasa. Makanan pecahan disyorkan - 4-5 kali sehari dengan sedikit kemiskinan. Pesakit, untuk alergen ryh adalah produk makanan, ditetapkan diet penghapusan individu.
Rawatan khusus berkesan pada peringkat awal penyakit sekiranya tidak ada komplikasi yang teruk. Terapi khusus bentuk atopik B. berkembang dengan baik dan digunakan dalam keadaan institusi perubatan khusus. Ini termasuk pemberhentian hubungan dengan alergen tertentu, jika mungkin, dan hiposensitisasi spesifik (lihat).
Tertakluk pada diagnostik khusus yang lengkap dan dengan mengambil kira kontraindikasi, terapi khusus memberikan hasil jangka panjang yang baik dalam 70-80% kes atopik B. a. Rawatan yang paling berkesan untuk asma debunga (jerami) dan debu (isi rumah).
Sebagai terapi khusus untuk bentuk penyakit alergi berjangkit, rawatan dengan auto- dan heterovaksin dan alergen bakteria digunakan setelah diagnosis spesifik awal. Kecekapan lebih kurang 50%.
Rawatan fisioterapeutik orang sakit B. dan. boleh dijalankan baik dalam tempoh eksaserbasi dan dalam tempoh pengampunan, bergantung kepada keparahan kursus dan keadaan rawatan (hospital, klinik, sanatorium).
Semasa serangan, fisioterapi bentuk alergi dan atopik berjangkit B. dan. bertujuan mengurangkan atau menghilangkan bronkospasme, memulihkan fungsi pengudaraan dan saliran sistem broncho-pulmonary. Untuk rawatan pesakit dengan bentuk alahan berjangkit, fisioterapi digunakan secara meluas bersama dengan kaedah rawatan lain; bagi pesakit dengan bentuk atopik, fisioterapi hanya diresepkan sekiranya keberkesanan terapi hiposensitif tidak mencukupi.
Dalam tempoh ini, sejumlah kaedah rawatan digunakan, tetapi yang paling berkesan adalah kesan arus dan medan frekuensi tinggi, ultrahigh dan ultrahigh, serta ultrasound. Medan elektrik UHF dengan kekuatan 80-100 W digunakan pada bahagian dada dengan susunan anteroposterior atau lateral elektrod, dosnya adalah termal rendah; selama 6-8 prosedur yang berlangsung selama 10-15 minit. setiap hari (lihat terapi UHF).
Inductothermy (lihat) dilakukan di kawasan interscapular oleh induktor - kabel atau cakera pada kekuatan semasa 180-220 mA setiap hari atau setiap hari lain; selama 10-12 prosedur yang berlangsung selama 10-15 minit. setiap hari.
Terapi gelombang mikro (lihat) dengan kekuatan 30-40 W dijalankan di zon interscapular oleh radiator silinder dengan diameter 14 atau 18 cm. Jarak antara radiator dan permukaan kulit adalah 5-7 cm; untuk kursus 10-12 prosedur selama 10-15 minit. setiap hari.
Rawatan ultrabunyi dilakukan mengikut skema. Pada hari pertama rawatan, medan paravertebral D I - D XII terjejas; intensiti ultrasound 0.2 W / cm 2, jangka masa pendedahan selama 3 minit. ke margin kanan dan kiri. Pada hari kedua, medan paravertebral terjejas mengikut kaedah di atas, serta ruang interkostal VI-VII (di bawah bilah bahu); intensiti pendedahan terakhir ialah 0.4 W / cm 2, jangka masa adalah 2 minit. kiri dan kanan. Pada hari ketiga, impak pada zon subclavian ditambahkan ke zon yang ditunjukkan, intensiti 0,2 W / cm 2, durasinya 1 min. dari setiap sisi. Selanjutnya, semua prosedur berikutnya dilakukan tanpa perubahan setiap hari selama 8 hari, dan kemudian setiap hari lain, sejumlah 12-15 setiap kursus. Minyak vasel digunakan pada kawasan yang terjejas semasa rawatan ultrasound.
Dengan bantuan ultrasound, ubat dapat disuntik; kaedah ini dipanggil fonoforesis. Semasa sakit B. dan. fonoforesis hidrokortison digunakan. Untuk melakukan ini, salap komposisi berikut digunakan pada zon pendedahan kepada ultrasound: penggantungan hidrokortison - 5 ml, jeli petroleum dan lanolin - masing-masing 25 g. Hidrokortison, diperkenalkan oleh ultrasound, meningkatkan kesan yang terakhir, mempunyai kesan desensitizing dan anti-radang. Fonoforesis hidrokortison berjaya digunakan untuk pencegahan komplikasi yang timbul pada pesakit B. dan. semasa membatalkan hormon kortikosteroid (lihat. Terapi ultrabunyi), Untuk meningkatkan fungsi glukokortikoid kelenjar adrenal, tempat unjurannya dipengaruhi oleh ayunan elektromagnetik dari jarak gelombang-desimeter - terapi UHF (lihat Terapi gelombang mikro) atau induktotermi. Terapi UHF dijalankan pada tahap D X - L II di depan dan belakang pada jarak 5-10 cv dari kulit; intensiti pendedahan 30-40 W., jangka masa 7-10 minit. di padang setiap hari; untuk kursus 16 - 18 prosedur. Inductothermy dilakukan oleh kabel induktor di sekitar badan pada tahap D x - L IV pada kekuatan arus 160-180 mA selama 15 minit; untuk kursus 10-12 prosedur, 4 seminggu, dengan rehat 1-2 hari.
Tetapi apabila serangan berhenti atau jika terdapat kontraindikasi terhadap kesan di atas, pesakit ditunjukkan elektroforesis kalsium klorida, papaverine, aminophylline, asid askorbik, novocaine, dll. (Lihat Elektroforesis, bahan ubat). Pad dengan ubat yang disyorkan diletakkan di kawasan interscapular. Kekuatan semasa adalah hingga 6-8-10 ma. untuk kursus 10 - 12 prosedur setiap hari, berlangsung selama 15-20 minit. UFO juga boleh digunakan dalam dos eritemal. Penyinaran dada digunakan lebih kerap di ladang; kawasan padang 300-400 cm 2. Intensiti penyinaran dalam prosedur pertama adalah 2-3 biodosis di lapangan, dengan setiap prosedur berikutnya intensiti penyinaran meningkat sebanyak 1-2 biodosis. Dalam satu prosedur, satu bidang disinari, total tiga penyinaran setiap bidang dilakukan dalam 1-2 hari (lihat. Terapi eritema).
Prosedur di atas dapat dilakukan bersamaan dengan penyedutan bronkodilator, ekspektoran, sulfonamida, antibiotik, enzim, dengan mempertimbangkan ciri-ciri individu pesakit.
Dalam interictal bentuk B. berjangkit-alergi dan tidak berjangkit-alergi dan. gunakan penyedutan aerosol dan elektroaerosol bronkodilator, ekspektoran dan ubat lain. Untuk rawatan rhinitis vasomotor, rhinosinusopathy alergi, elektroforesis intranasal kalsium klorida dan diphenhydramine ditunjukkan. Untuk mempengaruhi pusat pengawalan sistem saraf yang lebih tinggi, electrosleep digunakan (lihat) pada frekuensi nadi 10-20 Hz setiap hari atau setiap hari lain; selama 10-15 prosedur yang berlangsung selama 20-40 minit. Untuk tujuan tindakan desensitisasi dan meningkatkan pengudaraan paru-paru, aeroionotherapy dengan cas negatif digunakan; untuk kursus 10-15 prosedur selama 5-15 minit. setiap hari (lihat Aeroionisasi). Dalam tempoh yang sama, rawatan pengukuhan umum ditunjukkan.
Rawatan spa orang sakit B. dan. adalah salah satu tahap terapi kompleks dan dilakukan di resort dengan iklim gunung (An-Tash, Kislovodsk, Kuryi, Nalchik, Surami, Tsemi, Cholpon-Ata, Shovi, Shusha), laut (Alushta, Gelendzhik, Yalta) dan di sanatorium tempatan untuk rawatan pesakit dengan penyakit paru-paru yang tidak menular (sanatorium "Barnaulsky" di Wilayah Altai, "Zholinsky" - Wilayah Gorky, "Sungai Hitam" - Wilayah Leningrad, "Ivanteevka" - Wilayah Moscow, " Solnechny "- Wilayah Chelyabinsk," Cheremshany "- wilayah Saratov," Shivanda "- wilayah Chita, dll.).
Rawatan resort di iklim gunung ditunjukkan kepada pesakit dengan atopik B. dan. tanpa mengira tahap penyakit, pesakit dengan bentuk alergi berjangkit - dengan ketiadaan emfisema paru-paru yang teruk dan pemburukan proses keradangan. Bagi orang yang mengalami kekurangan paru-paru yang teruk dan tanda-tanda proses keradangan yang berpanjangan di paru-paru, tetapi tanpa serangan sesak nafas yang teruk, tanpa tanda-tanda alahan kulat dan kepekaan tinggi terhadap faktor fizikal (kelembapan, pendedahan cahaya matahari), rawatan di resort tepi pantai ditunjukkan. Apabila memilih tempoh tahun untuk rawatan resort, tahap meteotropi pesakit diambil kira.
Kontraindikasi untuk rawatan penyakit B. dan. di resort iklim adalah: kontraindikasi umum yang mengecualikan rujukan pesakit ke pusat peranginan, serangan sesak nafas yang kerap dalam bentuk alergi berjangkit B. dan., penggunaan kortikosteroid dosis besar yang berpanjangan, pengaktifan proses keradangan pada organ pernafasan terhadap latar belakang perubahan organik yang ketara dalam paru-paru dan dekompensasi jantung paru ...
Rawatan di pusat peranginan tempatan harus disyorkan untuk pesakit dengan penyakit yang teruk untuk menyatukan kesan rawatan ubat, dan juga bagi orang-orang dengan pengampunan yang tidak stabil dan kecenderungan untuk memperburuk proses keradangan di paru-paru.
Ciri rawatan spa orang sakit B. dan. berada dalam kesan penjumlahan iklim, terrenkur dan perairan mineral, berbeza di pusat peranginan yang berbeza. Faktor iklim sangat penting. Resort gunung beriklim dan resort pantai adalah pangkalan perubatan sepanjang tahun dan mempunyai kapasiti tinggi untuk pemulihan pesakit. Keberkesanan rawatan di tempat-tempat peranginan tempatan dengan iklim yang biasa bagi pasien dijamin oleh kebersihan udara, ketiadaan zat-zat yang mengganggu alat pernafasan, dan alergen yang terdapat di tempat tinggal biasa dan keadaan industri. Kesan positif iklim pesisir disebabkan oleh kemurnian udara, kehadiran aerosol, pelbagai garam dan rangsangan mekanisme penyesuaian terma pesakit. Walau bagaimanapun, perlu dipertimbangkan bahawa dalam keadaan kelembapan pantai yang tinggi, "patogenitas" alergen tertentu (debu rumah, kulat) dapat meningkat, dan sinaran ultraviolet yang berlebihan dapat meningkatkan kepekaan. Kerana tekanan atmosfera yang rendah, turun naik suhu udara setiap hari dan ketiadaan alergen, iklim gunung mendorong pengaktifan mekanisme penyesuaian alat pernafasan luaran dan peredaran darah, meningkatkan fungsi glukokortikoid korteks adrenal dan mengurangkan spesifik pemekaan pesakit.
Kesan terapi climatotherapy meningkat dari penggunaan terrenkur dan latihan terapi, yang bertujuan untuk mengurangkan hiperventilasi paru-paru, menormalkan nisbah fasa penyedutan dan pernafasan dan perkembangan pernafasan diafragmatik. Sifat aktiviti fizikal harus mencukupi tahap kecergasan pesakit dan keadaan fungsi pernafasan luaran. Jalan-jalan yang panjang di sepanjang jalan dengan ketinggian yang tinggi ditunjukkan hanya untuk pesakit dengan pengampunan yang stabil sekiranya tiada emfisema paru.
Balneotherapy berjaya diaplikasikan di resort iklim dan balneologi. Kesan rawatan jenis ini dikaitkan dengan mekanisme neurohumoral yang kompleks. Balneotherapy ditunjukkan kepada pesakit B. dan. dengan ketiadaan kekurangan paru-paru yang teruk kerana emfisema paru-paru dan hron. proses keradangan pada radang bronkopulmonari, dan juga dengan ketiadaan hron yang memburuk. proses keradangan. Perairan natrium bikarbonat karbon meningkatkan sifat histamin-pektik serum darah pada pesakit dengan penyakit alergi. Perairan mineral yang mengandungi sulfur mempunyai kesan anti-radang, oleh itu ia ditunjukkan kepada pesakit B. dan. dengan kron. proses keradangan pada radang bronkopulmonari semasa pengampunan. Karbonik bikarbonat-sulfat-kalsium-magnesium-natrium air (resort Kislovodsk) membantu meningkatkan patensi bronkus dan meningkatkan kapasiti simpanan alat pernafasan luaran. Salah satu jenis rawatan di pusat peranginan balneologi adalah penyedutan aerosol air mineral, to-rye ditunjukkan dalam tempoh interictal, tanpa mengira bentuk penyakitnya.
Penggunaan hiposensitisasi khusus dengan alergen tidak berjangkit dan berjangkit meningkatkan kesan rawatan spa. Sekiranya rawatan jenis ini dilakukan sebelum tiba di resort, ia harus dilanjutkan, tetapi dengan mempertimbangkan fakta bahawa ambang kepekaan pesakit terhadap alergen dalam keadaan resort biasanya menurun.
Di sejumlah negara (USSR, Poland), untuk rawatan tahap awal B. dan., Terutama pada kanak-kanak, rawatan di lombong garam (habis) berjaya digunakan, dengan organisasi sanatorium berhampiran lombong dan penggunaan klimatoterapi. Rawatan spa orang sakit B. dan. dijalankan bersama dengan kaedah rawatan lain.
Fisioterapi adalah bahagian wajib dalam rawatan kompleks B. dan. pada pesakit dari sebarang usia. Ia membantu mengembalikan fungsi pernafasan yang terganggu, mendorong pemisahan dahak, mencegah perkembangan atau perkembangan emfisema paru, kecacatan dada dan tulang belakang, meningkatkan daya tahan badan, menguatkan sistem saraf.
Fisioterapi ditunjukkan dalam jangka masa penyakit ini. Kontraindikasi mungkin memperburuk proses yang menyakitkan, demam, munculnya komplikasi yang teruk.
Dari bentuk latihan fisioterapi, berikut digunakan: gimnastik pemulihan, berjalan dengan dos, gimnastik kebersihan, dan ketika bekerja dengan anak-anak, juga permainan dan latihan meniru. Kelas gimnastik terapeutik dilakukan secara santai. - prof. institusi (hospital, klinik, sanatorium) dan di rumah.
Ciri teknik gimnastik terapeutik adalah penggunaan latihan pernafasan khas: latihan dengan penekanan pada pernafasan yang berpanjangan, latihan untuk menguatkan otot pernafasan utama dan tambahan, untuk mengembangkan pernafasan diafragmatik, serta latihan dengan sebutan kuat suara vokal, o, a dan konsonan f, s, NS. Latihan pengukuhan umum dengan peningkatan beban secara beransur-ansur sangat penting (penggunaan berjalan kaki, berlari, latihan tertentu yang bersifat sukan).
Kelas dijalankan secara individu dengan setiap pesakit atau dengan sekumpulan kecil 3-5 pesakit. Bagi kanak-kanak, kelas gimnastik perubatan yang teratur mengikut kaedah khas boleh dimulakan dari usia 4 tahun. Tempoh rawatan dalam poliklinik sekurang-kurangnya 6 bulan. Semasa mengunjungi bilik latihan fisioterapi 3 kali seminggu.
Selain gimnastik, urut dada, berenang, berjalan, terutama sebelum tidur, dan pengerasan berguna. Berjemur tidak digalakkan. Selama tempoh pengampunan yang berpanjangan, berenang, meluncur ais, bermain ski, mendayung, mendaki jarak pendek ditunjukkan. Penyertaan dalam pertandingan sukan dilarang sehingga pemulihan sepenuhnya. Gimnastik rumah setiap hari disyorkan. Gimnastik terapeutik secara beransur-ansur beralih ke pendidikan jasmani umum dan menjadi elemen wajib bagi seluruh kehidupan masa depan pesakit.
Rawatan pembedahan kadang-kadang digunakan dalam kes tidak berkesan terapi konservatif B. dan. Petunjuk dan kontraindikasi yang jelas untuk rawatan pembedahan belum dikembangkan. Campur tangan pembedahan di B. dan. boleh dibahagikan kepada 4 jenis: terapi tisu, operasi pada sistem saraf autonomi di kawasan serviks dan toraks, penanaman semula paru-paru dan operasi di zon sinus karotid.
Kaedah terapi tisu yang dicadangkan oleh V.P. Filatov (1939) dan diubah suai oleh G.E. Rumyantsev (1951) dan lain-lain, pada masa ini, tidak digunakan kerana kecekapannya yang rendah.
Operasi pertama pada sistem saraf autonomi di B. dan. dilakukan oleh Kiimmel pada tahun 1923. Dia mengeluarkan simpat simpatik serviks atas pada empat pesakit. Pada tahun-tahun berikutnya, I.IGrekov (1925), V.S. Levit (1926) melakukan operasi dua peringkat - simpatektomi, dan kemudian vagotomi. Kemudian Miskoll dan Rovenstein (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950) agar dapat mengganggu sepenuhnya arka refleks antara sistem saraf autonomi dan paru-paru mula menggunakan penyingkiran 3-4 ganglia toraks. Walau bagaimanapun, hasil operasi ini tidak memuaskan.
Pada tahun 1964, E. N. Meshalkin menggunakan kaedah baru rawatan pembedahan B. dan. - reimilasi paru-paru. Kajian mengenai hasil segera dan jangka panjang 20 penanaman semula paru-paru menunjukkan bahawa operasi yang berbahaya dan kompleks ini tidak menyelesaikan masalah rawatan pembedahan B. a.
Yang paling meluas adalah operasi di zon sinus karotid dalam pelbagai modifikasi: glomektomi, glomektomi dengan denervasi dan alkoholisasi zon sinus karotid, alkoholisasi zon sinus karotid, reseksi saraf sinus.
Buat pertama kalinya penyingkiran glomus karotid (lihat) pada pesakit dengan B. dan. dilakukan oleh Nakayama (K. Nakayama) pada tahun 1942. Dari 3914 pesakit yang menjalani glomektomi, hasil positif (peningkatan ketara atau tidak signifikan) didapati pada 2535 pesakit, iaitu 64.7% (1958, 1961, 1962).
Menurut E.S. Karashurov (1969), hasil glomektomi dalam masa 7 tahun adalah seperti berikut: pengampunan dan peningkatan yang signifikan pada 32.6-44.5% pesakit, peningkatan pada 33-41.8%, tidak ada kesan yang diperoleh pada 22- 26.7% pesakit.
Glomektomi boleh dilakukan di bawah anestesia tempatan, tetapi lebih baik di bawah anestesia umum. Sayatan kulit lebih kurang. 5 cm dihasilkan di sepanjang tepi dalam otot sternocleidomastoid. Bahagian tengah sayatan harus berada pada tahap tepi atas rawan krikoid, dalam unjuran pembahagian arteri karotid biasa. Selepas pembedahan tisu subkutan dan otot subkutan, tisu-tisu tersebut ditolak ke fascia yang menyelimuti bundle neurovaskular. Setelah pembelahan fasia secara longitudinal dengan pembedah, arteri karotid biasa dan cabangnya diasingkan.
Kemudian glomus dikeluarkan (lihat), pra-pembalut arteri kecil yang memakannya. Luka dijahit secara berlapis, meninggalkan jalur getah selama sehari.
Selepas operasi, dalam kes sesak nafas, bronkodilator diresepkan. Dosis hormon steroid, jika digunakan sebelum pembedahan, dikurangkan secara beransur-ansur.
Langkah-langkah sosial dan kebersihan utama untuk pencegahan B. dan A. adalah peningkatan keadaan kerja dan kehidupan, memerangi pencemaran udara, merokok, organisasi kerja dan rehat yang betul, dan kaedah yang wajar untuk mengeraskan badan. Yang sangat penting ialah: mengehadkan vaksinasi bagi orang yang mempunyai alahan; pemerhatian dispensari dan rawatan rasional pesakit dengan penyakit pra-asma - hron. bronkitis, hron. radang paru-paru, alahan, poliposis dan penyakit purulen saluran pernafasan atas; terapi khusus untuk demam hay dan rinitis alergi abadi.
Bagi penghidap alergi konstitusional, pilihan profesion memainkan peranan penting - mereka dikontraindikasikan dalam profesion ahli farmasi, ahli kimia, bekerja di kilang farmasi, di kedai roti, dalam pengeluaran sutera semula jadi, plastik, pemprosesan kapas, pemintalan bulu dan beberapa yang lain perusahaan tidak digalakkan.
Pada usia lanjut dan pikun akibatnya. proses keradangan pada saluran pernafasan (hron. bronkitis, hron. pneumonia nonspesifik), sebagai peraturan, bentuk penyakit alergi berjangkit berkembang. Perubahan berkaitan dengan usia dalam sistem saraf, endokrin dan ciri-ciri kereaktifan badan, di satu pihak, menimbulkan kecenderungan tertentu terhadap permulaan penyakit dengan adanya pemekaan, sebaliknya, mereka menentukan yang kurang akut, melancarkan kursus klinikal.
Dalam kebanyakan kes B. dan. pada pesakit seperti itu, ia menampakkan diri sebagai keadaan sesak nafas yang berterusan dengan berlakunya serangan sesak nafas. Dalam kes ini, sebagai peraturan, hron dijumpai di paru-paru. proses keradangan. Serangan ciri B. dan. dengan latar belakang kesihatan penuh pada orang tua dan orang tua sangat jarang berlaku. Kerosakan penyakit ini disebabkan terutamanya oleh pengaktifan hron. proses keradangan di paru-paru atau saluran pernafasan atas. Tekanan fizikal juga merupakan saat yang memprovokasi.
Kursus B. dan. pada pesakit sedemikian, progresif. Kron. proses keradangan di paru-paru menyebabkan perkembangan emfisema obstruktif yang pesat dengan perkembangan seterusnya kegagalan jantung paru. Akibat daripada kekurangan paru semasa serangan, terdapat peningkatan pernafasan. Dalam beberapa kes, kegagalan jantung akut berkembang, berkaitan dengan kekejangan refleks saluran koronari, peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, dengan latar belakang kelemahan kontraktilitas miokard yang berkaitan dengan usia yang sudah ada. Ini sebahagian besarnya difasilitasi oleh hipoksia yang berlaku semasa serangan. Taktik rawatan B. dan. pada usia tua dan pikun mempunyai ciri-ciri tertentu. Semasa serangan B. dan. dalam kompleks langkah-langkah terapi selalu diperlukan untuk memasukkan agen kardiovaskular, kerana disebabkan oleh perubahan usia dalam sistem kardiovaskular pada orang tua, kegagalan peredaran darah mudah terjadi. Terapi oksigen ditunjukkan. Untuk melegakan bronkospasme, baik semasa serangan dan dalam tempoh interictal, keutamaan harus diberikan kepada ubat-ubatan dari siri xanthine (aminophylline, synthophyllin, aminophylline, dll.).
Pengenalan adrenalin biasanya memberikan melegakan bronkospasme dengan cepat dan dengan itu melegakan serangan, namun, berhati-hati diperlukan ketika menetapkannya, kerana sering menyebabkan perubahan ketara dalam sistem kardiovaskular - kenaikan tekanan darah yang berpanjangan, kelebihan ventrikel kiri jantung, pelbagai jenis kegembiraan terganggu, pelanggaran peredaran serebrum. Dosis adrenalin tidak boleh melebihi 0.3-0.5 ml pada pengenceran 1: 1000. Sebelum menggunakan adrenalin, anda harus memasukkan efedrin, menetapkan ubat isopropil-norepinefrin, to-rye mempunyai kesan yang jauh lebih rendah pada hemodinamik.
Pelantikan pelbagai campuran bronkodilator dalam bentuk aerosol memerlukan perhatian khusus. Penggunaan atropin harus dielakkan, kerana menyumbang kepada pembentukan dahak kental, tepi pada pesakit tua dipisahkan dengan kesukaran, dan ini dapat menyebabkan penyumbatan bronkus dengan perkembangan atelektasis berikutnya. Penggunaan ubat-ubatan (morfin, promedol, pantopon, dan lain-lain) dikontraindikasikan kerana boleh menyebabkan kemurungan pusat pernafasan dengan mudah.
Terapi hormon (kortison, hidrokortison dan turunannya) mempunyai kesan yang baik dari segi menghentikan serangan akut dan mencegahnya. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh perkembangan kesan sampingan yang kerap (peningkatan tekanan darah, peningkatan diabetes laten, kemunculan kecenderungan untuk trombosis, perkembangan hipokalemia, perkembangan osteoporosis yang berkaitan dengan usia), kortikosteroid harus diresepkan dengan sangat berhati-hati: dosnya mestilah 2-3 kali lebih rendah daripada yang muda, dan tempoh kemasukan tidak lebih dari tiga minggu. Adalah kurang berbahaya untuk menggunakan ubat hormon dalam bentuk aerosol.
Penggunaan kalium iodida perlu diberi perhatian. Sekiranya kegelisahan teruk, penggunaan ubat penenang kecil ditunjukkan. Harus diingat bahawa pengambilan barbiturat pada orang tua dan orang tua dapat menyebabkan peningkatan kegembiraan, kemurungan pusat pernafasan.
Hiposensitisasi khusus pada orang tua dan orang tua jarang berlaku.
Kepentingan yang besar harus diberikan kepada latihan fisioterapi, latihan pernafasan. Pilihan rawatan spa, serta jumlah aktiviti fizikal, mesti selalu diputuskan secara individu.
Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, kanak-kanak, dan juga orang dewasa, mencatat peningkatan kejadian B. dan. Pada masa ini di USSR, menurut S. G. Zvyagintseva, S. Yu. Kaganov, N. A. Tyurin dan penulis lain, jumlahnya sekitar 3 per 1000 populasi kanak-kanak. Biasanya kanak-kanak jatuh sakit dengan B. dan. pada usia 2-4 tahun, lebih-lebih lagi, bentuk atopik (tidak berjangkit-alergi) agak lebih biasa pada usia 3 tahun, dan bentuk alergi berjangkit pada usia yang lebih tua. Pengasingan bentuk alergi dan atopik berjangkit pada kanak-kanak sering bersyarat. Jadi, pada pesakit dengan bentuk B. atopik dan. serangan mati lemas di masa depan juga dapat terjadi di bawah pengaruh penyakit berjangkit (selalunya pernafasan), iaitu alergi polyvalent berkembang. Dalam kes seperti itu, mereka bercakap mengenai bentuk campuran B. dan. Anatomi patologi B. dan. pada kanak-kanak dengan penyakit yang lama tidak berbeza dengan yang berlaku pada orang dewasa.
Gambaran klinikal. Penampilan serangan pertama B. dan. pada kanak-kanak, pra-asma sering mendahului: penyakit pernafasan berulang yang berlaku dengan latar belakang alahan (diatesis eksudatif-catarrhal, urtikaria, eosinofilia, dll.) atau disertai oleh sindrom asma. Pra-asma yang paling ketara dinyatakan pada kanak-kanak dengan bentuk penyakit alergi berjangkit. Rawatan yang sesuai dalam tempoh ini dapat menyumbang kepada pencegahan penyakit B. dan.
Penyebab langsung serangan pertama B. dan., Sebagai peraturan, adalah penyakit saluran pernafasan atas, bronkitis, radang paru-paru, lebih jarang - alergen makanan, suntikan serum atau vaksin, kecederaan mental, fizikal, dll.
Serangan B. dan. pada kanak-kanak, tanpa mengira bentuknya, mereka biasanya berkembang secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari, kerana tempoh pendahuluan serangan dapat dibezakan: perubahan tingkah laku (pergolakan, pergerakan berlebihan, atau, sebaliknya, kelesuan, mengantuk), hidung berair alergi, gatal-gatal di hidung, bersin atau batuk obsesif, sesak nafas mudah berlaku. Di masa depan, jika tidak mungkin untuk mencegah kemerosotan keadaan, serangan mati lemas berkembang.
Semasa serangan, kedudukan pesakit biasanya dipaksa, separuh duduk; ekspresi wajah dan mata ketakutan, murid-murid diluaskan. Kulit berwarna kelabu pucat, ada sianosis di sekitar mulut, akrokianosis.
Dada membengkak tajam, bahu diangkat; terdapat penarikan dada di bawah puting; busur tepi yang dipanjangkan.
Nafas dipercepat (pada anak kecil hingga 70-80 nafas seminit), dengan sedikit kesukaran untuk menghirup dan kesukaran untuk menghembus nafas. Nafas adalah bising yang berpanjangan, disertai dengan mengi kering. Batuk mungkin jarang berlaku, tetapi biasanya bertambah teruk pada akhir serangan; dahak tebal, likat, likat dipisahkan dengan susah payah. Pada kanak-kanak, spiral Kurshmann dan kristal Charcot-Leiden jarang dikesan di dalamnya, dan eosinofil terkandung dalam jumlah yang banyak.
 Nadi cepat, pada puncak serangan asma semasa penyedutan, pengisian nadi menurun, yang dapat memberikan kesan aritmia. Tekanan darah ditentukan dalam had atas norma; jantung terletak di tengah, sempadannya ditentukan dengan sukar kerana emfisema paru-paru; suara jantung teredam tajam. Hati menonjol dari hipokondrium sebanyak 2 - 4 cm. Pada ECG, takikardia, penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan, gelombang P yang tinggi pada petunjuk II - III, gelombang T berkurang, tanda-tanda peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari dan gangguan dalam proses pemulihan miokardium bertekad. Keadaan teruk yang disebabkan oleh serangan sesak nafas secara beransur-ansur bertambah baik di bawah pengaruh rawatan: pernafasan menjadi lebih bebas, dahak dipisahkan dengan lebih mudah. Dalam tempoh pasca-serangan, dalam beberapa hari atau minggu, perubahan pada organ pernafasan dan peredaran darah yang timbul sebagai akibat serangan terbalik. Selalunya, dengan latar belakang perubahan organik pada paru-paru (hron. Pneumonia), perkembangan keadaan asma diperhatikan pada kanak-kanak. Dari komplikasi serangan B. dan. perlu dicatat atelektasis paru-paru, radang paru-paru, apalagi emfisema interstisial dan subkutan, pneumotoraks spontan. Dengan B. dan berpanjangan dan teruk. dalam kombinasi dengan hron. perkembangan hron adalah mungkin melalui proses broncho-pulmonary. jantung pulmonari. Kematian boleh berlaku akibat asfiksia semasa serangan mati lemas, lebih jarang - disebabkan oleh kejutan anafilaksis, hipofungsi adrenal. Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, makmal klinikal dan data radiologi, serta hasil ujian kulit alergi. B. a. pada kanak-kanak adalah perlu untuk membezakan dengan bronkiolitis, radang paru-paru yang berlaku dengan sindrom asma, enzimopati kongenital (cystic fibrosis, kekurangan 1 -antitpsin, dll.), badan asing, anomali perkembangan dan tumor saluran pernafasan; sesak nafas pada kanak-kanak juga boleh berlaku kerana mampatan trakea dan bronkus oleh limfa, nodus dan kelenjar timus yang membesar. RamalanRawatan berperingkat yang dijalankan secara tepat waktu dan sistematik (hospital - sanatorium - poliklinik - sekolah perhutanan) pada kebanyakan kanak-kanak menyebabkan peningkatan keadaan mereka dan penghentian serangan asma. Namun, di beberapa pesakit, tidak ada peningkatan dalam keadaan mereka. RawatanUntuk melegakan serangan B. dan. pada kanak-kanak, kaedah yang sama digunakan seperti pada orang dewasa (dalam dos yang sesuai). Perhatian khusus harus diberikan kepada sawan ringan dan sederhana untuk mencegah peralihannya ke serangan yang teruk dan mengancam nyawa. Untuk ini, apabila gejala serangan pertama muncul, bronkodilator digunakan dalam bentuk serbuk, tablet, supositoria atau penyedutan; disarankan untuk meletakkan balang, mandi air panas kaki dan tangan, titiskan larutan 3% efedrin hidroklorida ke dalam hidung. Adalah perlu untuk menenangkan anak, mengalihkan perhatiannya dengan mainan, buku, dan memberikan akses yang baik ke udara segar. Dalam kes yang lebih teruk, mereka beralih ke suntikan subkutan larutan adrenalin (0.1% pada 0.15 - 0.2 ml setiap suntikan), ephedrine hidroklorida atau pemberian intravena (sebaiknya titisan) larutan aminophylline (theophylline) dalam larutan isotonik glukosa atau natrium klorida. Daripada ubat-ubatan yang meningkatkan fungsi sistem peredaran darah, adalah mungkin untuk mengesyorkan suntikan cordiamine, ATP, infus intravena korglikon, cocarboxylase; menunjukkan pelantikan vitamin C. Penyedutan oksigen disyorkan hanya untuk keadaan asma yang teruk dan berpanjangan; jika tidak, udara sejuk segar lebih disukai. Sekiranya mustahil untuk mencapai penghapusan serangan asma dengan bantuan dana ini, glukokortikoid (hidrokortison, prednisolon, dll.) Diresepkan secara intravena atau intramuskular. Dengan asfiksia yang mengancam dan perkembangan atelektasis, bronkoskopi terapeutik ditunjukkan, tepi dapat dilakukan hanya dalam keadaan khas (unit rawatan intensif) di bawah anestesia umum dengan penggunaan relaksan otot oleh doktor yang berpengalaman dalam teknik bronkoskopi pada kanak-kanak . Semasa bronkoskopi, lendir disedut dari bronkus dan bronkodilator diberikan secara intratracheally. Sejak serangan B. dan. pada kanak-kanak, mereka sering disertai dengan proses menular bronkopulmonari, pemburukan fokus purulen kronik (tonsilitis, sinusitis, kolesistitis, dll.), dalam kes seperti itu, pelantikan ubat antibakteria ditunjukkan. Dalam tempoh interkal, kanak-kanak, dan juga orang dewasa, diperlihatkan rawatan B. dan. Yang kompleks, termasuk hiposensitisasi spesifik dan tidak spesifik (histaglobulin), fisioterapi, latihan fisioterapi, pematuhan terhadap rejim dan diet, sanitasi. fokus jangkitan, rawatan spa. Rawatan spa untuk kanak-kanak dan remaja yang menderita B. dan .... dilakukan di pusat peranginan pantai selatan Crimea, di Anapa, Kabardinka, Kislovodsk. Rawatan di sanatorium tempatan disarankan untuk dilakukan segera setelah pemburukan penyakit. Petunjuk untuk rawatan spa kanak-kanak ditentukan oleh sifat perjalanan klinikal penyakit ini dan keadaan klimatogografi di tempat peranginan. Biasanya ia ditunjukkan kepada pesakit dengan alergi atopik dan alergi berjangkit B. dan., Sekiranya tidak kerap serangan sesak nafas dan hron. radang paru-paru tahap II dan III, setelah pembersihan fokus jangkitan. Climatotherapy mempunyai kesan hyposensitizing dan membantu mengeraskan badan anak-anak. Untuk tujuan ini, dalam cuaca baik, mandi udara dan matahari yang diukur dengan ketat. Sekiranya ketibaan di resort tidak menyebabkan pengaktifan proses keradangan di paru-paru, balneotherapy diresepkan, dan di resort pantai laut - mandi laut. Latihan terapeutik, berjalan kaki, permainan membantu menormalkan pengudaraan paru-paru, menguatkan otot pernafasan dan menguatkan sistem saraf. Pencegahan B. dan. pada kanak-kanak, ini terdiri daripada mengurangkan kemungkinan kepekaan tubuh dan mencegah penyakit pernafasan: pengerasan dan pendidikan jasmani sejak awal kanak-kanak, pengesanan awal diatesis eksudatif, penghapusan alergen makanan yang kuat dari diet, pematuhan ketat terhadap kontraindikasi semasa vaksinasi pencegahan. Rawatan tepat pada masanya dan kanak-kanak dengan pra-asma adalah perlu. Adakah anda benar-benar tidak senang dengan prospek untuk lenyap dari dunia ini? Adakah anda tidak mahu mengakhiri hidup anda dalam bentuk massa organik busuk yang menjijikkan yang dimakan oleh cacing kubur yang mengerumuni di dalamnya? Adakah anda ingin kembali ke masa muda anda untuk menjalani satu kehidupan lagi? Mulakan sekali lagi? Betulkan kesilapan yang anda buat? Jadikan impian yang tidak terpenuhi menjadi kenyataan? Ikuti pautan ini: |
Rawatan pembedahan kadang-kadang digunakan dalam kes-kes ketidakefektifan terapi konservatif untuk asma bronkial. Petunjuk dan kontraindikasi yang jelas untuk rawatan pembedahan belum dikembangkan. Campur tangan pembedahan untuk asma bronkial boleh dibahagikan kepada 4 jenis: terapi tisu, operasi pada sistem saraf autonomi di kawasan serviks dan toraks, penanaman semula paru-paru dan operasi di zon sinus karotid.
Kaedah terapi tisu, yang dicadangkan oleh V.P. Filatov (1939) dan diubah suai oleh G.E. Rumyantsev (1951) dan lain-lain, kini tidak digunakan kerana kecekapannya yang rendah.
Operasi pertama pada sistem saraf autonomik pada asma bronkial dilakukan oleh Kiimmel pada tahun 1923. Dia membuang nod simpatik serviks atas pada empat pesakit. Pada tahun-tahun berikutnya, I.IGrekov (1925), V.S. Levit (1926) melakukan operasi dua peringkat - simpatektomi, dan kemudian vagotomi. Kemudian Miskoll dan Rovenstein (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950) agar dapat mengganggu sepenuhnya arka refleks antara sistem saraf autonomi dan paru-paru mula menggunakan penyingkiran 3-4 ganglia toraks. Walau bagaimanapun, hasil operasi ini tidak memuaskan.
Pada tahun 1964, E.N. Meshalkin menggunakan kaedah baru rawatan pembedahan asma bronkial - reimilasi paru-paru. Kajian mengenai hasil segera dan jangka panjang 20 penanaman semula paru-paru menunjukkan bahawa operasi yang berbahaya dan kompleks ini tidak menyelesaikan masalah rawatan pembedahan asma bronkial.
Yang paling meluas adalah operasi di zon sinus karotid dalam pelbagai modifikasi: glomektomi, glomektomi dengan denervasi dan alkoholisasi zon sinus karotid, alkoholisasi zon sinus karotid, reseksi saraf sinus.
Buat pertama kalinya, penyingkiran glotis karotid pada pesakit dengan asma bronkial dilakukan oleh Nakayama (K. Nakayama) pada tahun 1942. Dari 3914 pesakit yang menjalani glomektomi, hasil positif (peningkatan ketara atau tidak signifikan) ditemui pada 2535 pesakit, yang mana 64.7% (1958, 1961, 1962).
Menurut E.S. Karashurov (1969), hasil glomektomi hingga 7 tahun adalah seperti berikut: pengampunan dan peningkatan yang signifikan pada 32.6-44.5% pesakit, peningkatan pada 33-41.8%, tidak ada kesan yang diperoleh pada 22- 26.7% pesakit .
Glomektomi boleh dilakukan di bawah anestesia tempatan, tetapi lebih baik di bawah anestesia umum. Panjang sayatan kulit sekitar 5 cm dibuat di sepanjang tepi dalam otot sternocleidomastoid. Bahagian tengah sayatan harus berada pada tahap tepi atas rawan krikoid, dalam unjuran pembahagian arteri karotid biasa. Selepas pembedahan tisu subkutan dan otot subkutan, tisu-tisu tersebut ditolak ke fascia yang menyelimuti bundle neurovaskular. Setelah pembelahan fasia secara longitudinal dengan pembedah, arteri karotid biasa dan cabangnya diasingkan.
Kemudian glomus dikeluarkan, pra-pembalut arteri kecil yang memakannya. Luka dijahit secara berlapis, meninggalkan jalur getah selama sehari.
Selepas operasi, dalam kes sesak nafas, bronkodilator diresepkan. Dosis hormon steroid, jika digunakan sebelum pembedahan, dikurangkan secara beransur-ansur.
- Rawatan:
(Jurnal "Herald of pembedahan" dinamakan II Grekov. Jilid 135. No. 10. 1985. S. 3-10)
Ahli akademik USSR Academy of Medical Sciences F.G Uglov, Cand. berteknologi. V. A. Kopylov, A. I. Vazhenin, V. V. Davydenko, E. I. Dziamidzenko
KESAN SAKIT LUAR DALAM RAWATAN ASTHMA BRONCHIAL
Jabatan Penyakit Pembedahan untuk Subordinator (Ketua - Ahli Akademi Akademi Sains Perubatan USSR F.G. Uglov) Institut Perubatan Leningrad ke-1 yang diberi nama V.I. akad. I.P. Pavlova
Masalah asma bronkial adalah salah satu yang paling mendesak dalam perubatan. Ini disebabkan oleh berlakunya penyakit ini, peningkatan perjalanannya dalam beberapa tahun terakhir, kesukaran memilih terapi yang berkesan.
Penyakit ini, yang secara signifikan mengurangkan kemampuan bekerja, menyebabkan sebahagian besar pesakit menjadi cacat, membuat kita mencari lebih banyak dan lebih banyak kaedah baru untuk mengatasinya. Walaupun terdapat pelbagai kaedah moden yang tersedia untuk merawat asma bronkial, semuanya, akhirnya, bertujuan untuk beberapa kaitan dalam patogenesis penyakit ini - penghapusan kekejangan bronkus, penurunan edema, dan penurunan rembesan kelenjar bronkial. Walau bagaimanapun, hanya berdasarkan manifestasi penyakit yang dapat dilihat, kaedah ini masih tidak menghilangkan penyebab yang menyebabkan terjadinya asma bronkial pada seseorang.
Secara konvensional, semua kaedah rawatan yang ada dapat dibahagikan kepada ubat (perubatan) dan bukan perubatan. Terapi ubat hampir selalu menyebabkan pesakit bergantung kepada ubat, hingga ke hormon. Harus diingat bahawa penggunaan awal terapi hormon di sejumlah institusi paru tidak menyebabkan pemulihan, tetapi perkembangan disfungsi sistem hormon dengan penindasan berikutnya. Terapi ubat untuk penyakit ini adalah jangka panjang, sering berterusan dan, tanpa memulihkan fungsi yang terganggu, hanya melemahkan badan.
Dari kaedah rawatan bukan ubat, yang paling meluas adalah akupunktur, baroterapi, rawatan spa, hipnosis, aeroionoterapi, rawatan dengan lebah yang menyengat, dll. Keberkesanan kaedah ini, menurut pelbagai penulis, berbeza-beza, tetapi kebanyakan penyelidik menganggapnya perlu menggunakannya dalam kombinasi dengan terapi ubat ...
Tentu saja, akupuntur memerlukan perhatian paling dekat, kerana memungkinkan untuk memperbaiki keadaan pesakit baik dalam terapi kompleks dan ketika menggunakannya dalam "bentuk murni", walaupun peratusan hasil yang baik, menurut pelbagai penulis, sangat berbeza. Walau bagaimanapun, ini adalah terutamanya pesakit dengan keparahan penyakit ringan hingga sederhana. Oleh itu, hari ini hanya asma bronkial tahap 1 dan pra-asma berfungsi sebagai petunjuk penggunaan akupunktur. Sekiranya terdapat gejala kegagalan jantung paru-paru, perubahan morfologi paru-paru yang berterusan (emfisema, pneumosklerosis), penggunaan ubat kortikosteroid yang berpanjangan, kaedah ini dianggap sebagai kontraindikasi.
Bagi kaedah rawatan lain (baroterapi, rawatan spa, hipnosis, dll.), Mereka hanya boleh digunakan dalam terapi kompleks asma bronkial dan tidak menemui, kerana kecekapan rendah, penggunaan bebas.
Kami guna kaedah merawat asma bronkial dengan pendedahan kesakitan luaran (EBV)... Ini berdasarkan idea pengembangan penyusunan semula neuroendokrin biasa yang baik di dalam badan, yang berlaku di bawah pengaruh kerengsaan kesakitan jangka pendek. Kaedah ini, yang memungkinkan untuk merawat pesakit dengan mana-mana tahap asma bronkial, yang memungkinkan kebanyakan mereka menolak terapi ubat, membuka perspektif baru dalam keberhasilan rawatan penyakit serius ini.
Buat pertama kalinya, pengesahan saintifik kaedah rawatan ini berlaku dari Oktober 1984 hingga Februari 1985 di klinik penyakit pembedahan untuk subordinat LMI pertama yang diberi nama V.I. akad. I.P. Pavlova. Ini adalah tempoh awal ketika, selain menilai keberkesanan kaedah, pengetahuan mengenai mekanisme dan penyebab asma bronkial diperdalam. Oleh itu, bahan dikumpulkan untuk penyusunan dan pelaksanaan tahap-tahap berikutnya dari perawatan pesakit. Di samping itu, teknik khusus dikembangkan berkaitan dengan pelbagai bentuk asma bronkial. Ini adalah kumpulan pesakit yang direkrut secara rawak dengan pelbagai bentuk, keparahan, usia dan tempoh penyakit, di mana 36 adalah wanita dan 19 adalah lelaki. Semuanya sebelumnya telah dirawat dengan kaedah tradisional, dan banyak yang dirawat dengan akupunktur (17 orang), baroterapi, terapi puasa, menjalani rawatan di sanatorium-resort, namun, kesan positif yang berkekalan tidak diperoleh.
Kami, seperti beberapa penulis lain, menganggap perlu secara taktik untuk membezakan kumpulan pesakit dengan bentuk penyakit yang berbeza, bergantung pada mekanisme pencetus (aktiviti fizikal yang sejuk dan sejuk). Dalam karya ini, hampir semua varian asma bronkus disiasat, dengan pengecualian ketika mekanisme utama permulaan serangan adalah perubahan mendadak suhu persekitaran (sejuk). Kumpulan ini tidak menjalani rawatan, kerana kaedah ini akhirnya tidak dikembangkan untuknya.
Taburan pesakit mengikut tempoh penyakit: hingga 1 tahun - 4 orang, dari 1 hingga 5 tahun - 23, dari 5 hingga 10 tahun - 16, lebih dari 10 tahun - 12. Taburan pesakit mengikut umur: hingga 15 tahun tahun - 18 orang, dari 15 hingga 30 tahun - 6, dari 30 hingga 45 tahun - 14, dari 45 hingga 60 tahun - 15, berumur lebih dari 60 tahun - 2. Taburan pesakit mengikut tempoh pengambilan kortikosteroid ubat: sehingga 1 tahun - 5 orang, dari 1 tahun hingga 5 tahun - 5, dari 5 tahun hingga 10 tahun - 1.
Semasa menyebarkan mengikut tahap keparahan penyakit, kami mengambil kira kriteria berikut.
Dengan keparahan penyakit yang ringan, kami memahami adanya serangan mati lemas (sehingga 2-3 kali dalam setahun), sesak nafas jangka panjang, tidak adanya gejala klinikal penyakit ini dan perubahan morfologi pada paru-paru, dan ketiadaan terapi ubat semasa tempoh remisi.
Kami merujuk kepada pesakit tahap sederhana dengan serangan asma yang kerap, remisi pendek, keperluan penggunaan ubat yang kerap, adanya tanda-tanda klinikal dan makmal bronkospasme walaupun semasa remisi.
Sebagai bentuk asma bronkial yang teruk, kami mengaitkan pesakit yang mengambil ubat hormon, dan juga dengan serangan sesak nafas (beberapa kali sehari), dengan perubahan morfologi paru-paru yang teruk, pelanggaran tajam terhadap keupayaan pengudaraan paru-paru, pesakit terpaksa untuk mengambil ubat setiap hari kerana sawan yang kerap atau sesak nafas dan sejarah status asma.
Sesuai dengan klasifikasi ini, pesakit kami diedarkan mengikut keparahan penyakit seperti berikut: darjah ringan - 9 orang, darjah sederhana - 21, darjah teruk - 25.
Oleh itu, sebahagian besar pesakit adalah pesakit dengan asma bronkial yang sederhana dan teruk, di mana 11 daripadanya adalah pesakit yang menggunakan ubat kortikosteroid untuk waktu yang lama.
Teknik ini mengandaikan kemungkinan penarikan satu tahap dari terapi ubat, yang berjaya di hampir semua pasien, kecuali sebahagian kecil pesakit yang mengambil ubat hormon, di mana dos kortikosteroid dikurangkan secara beransur-ansur. Sesi dilakukan setiap hari dalam jumlah 15 atau lebih selama 1 bulan atau lebih, bergantung kepada keparahan penyakit. Semua pesakit menjalani pemeriksaan sinar-X makmal yang diperlukan, ECG sebelum dan selepas rawatan. Kajian pengudaraan paru dilakukan pada 44 orang untuk penilaian yang lebih ketat dan objektif mengenai keberkesanan kaedah rawatan ini. Kriteria untuk menilai tahap penurunan patensi bronkus dipinjam oleh kami dari garis panduan yang berkaitan. Kajian mengenai fungsi ventilasi paru-paru dilakukan di makmal Jabatan Terapi Hospital LMI pertama dengan kaedah spirografi dan dengan kaedah plethysmography umum pada alat "Sistem Pernafasan - 2300" dari "Ohio" (Amerika Syarikat) ), serta dalam poliklinik No. 85 Leningrad dengan kaedah spirografi dan pneumotachometry. Harus diingat di sini bahawa majoriti pesakit sebelum menjalani perawatan dapat menjalani pemeriksaan fungsi ventilasi paru, hanya ketika menjalani terapi ubat, dan beberapa pesakit tidak dapat diperiksa sama sekali kerana keterukan keadaan. Selain itu, pemeriksaan ini tidak dilakukan pada anak-anak kecil kerana tidak mungkin melakukan ujian fungsian dengan betul oleh mereka.
Sebagai peraturan, peningkatan subjektif dalam kesejahteraan diperhatikan oleh pesakit sejurus selepas sesi pertama. Pada beberapa pesakit dalam rawatan, lebih sering pada sesi ke-5-7, terdapat beberapa penyakit yang meningkat (batuk meningkat, peningkatan jumlah dahak, penampilan serangan asma, kenaikan suhu), yang tidak lama lagi dengan sendirinya, pentadbiran ubat tidak memerlukan dan tidak lagi diperbaharui.
Peningkatan keadaan disahkan oleh data klinikal objektif: serangan sesak nafas, sesak nafas hilang sepenuhnya, pernafasan menjadi bebas, mengi kering, batuk menurun dan kemudian hilang, petunjuk ECG bertambah baik (takikardia menurun, beban di jantung kanan dikeluarkan) , petunjuk pengudaraan paru bertambah baik. Inilah contohnya.
Pesakit M., 15 tahun, dimasukkan ke klinik dengan diagnosis asma bronkial alergi berjangkit, yang teruk. Dari anamnesis diketahui bahawa dia sakit sejak usia 9 tahun, ketika, setelah menderita bronkitis akut, serangan asma mulai terjadi, sering berubah menjadi keadaan asma. Dia dirawat berulang kali di hospital. Kerana keadaannya yang teruk, dia mendapat kursus prednisolon intravena dan oral.
Semasa masuk, keadaan serupa dengan keparahan. Mengeluh serangan sesak nafas yang berterusan beberapa kali sehari, dyspnea pada waktu rehat, kelemahan, batuk dengan sedikit dahak. Objektif: kedudukan paksa badan, pernafasan sukar, panjang, pernafasan berisik, mengi, terdengar pada jarak jauh. Dyspnea rehat hingga 36 dalam 1 minit. Sianosis bibir. Nadi hingga 100 denyut / min, tekanan darah 120/70 mm Hg. Seni. Suara perkusi dengan warna kotak, pernafasan auscultatory-hard dengan banyak suara kering bersenandung. Batuk tidak produktif dengan ekspektasi vitreous. Terapi sokongan: aminophylline - 2 tablet sehari (0.3 g), asma. Tidak ada jurang "terang" pada siang hari.
Kerana perubahan iklim yang tajam ketika pindah ke Leningrad, terapi sokongan yang tidak mencukupi, kemerosotan yang cepat terjadi, dalam hal ini, dia bahkan tidak dapat menjalani pemeriksaan paru-paru yang berfungsi. Tidak lama kemudian, pesakit dipindahkan ke unit rawatan rapi dalam keadaan asma. Segera setelah pulih dari keadaan asma, dia diterima untuk rawatan dengan kaedah PMV. Keadaan kesihatan mula bertambah baik. Semua terapi ubat segera dibatalkan. Setelah menjalani rawatan selama sebulan untuk aduan serangan asma, tidak ada kesukaran untuk bernafas. Pada pemeriksaan klinikal, tidak ada sianosis dyspnea. Di paru-paru, pernafasan vesikular, tidak mengi. Kajian yang dilakukan terhadap fungsi ventilasi paru menunjukkan normalisasi indikator: VC 2772 ml (110%), FEV1 2,44 l (112%), ujian Tiffno 91%, FOU 2777 ml, OOL 1226 ml (109%), OEL 3998 ml (96%), rintangan bronkus 3.07, kekonduksian spesifik 0.117.
Pada masa ini, 4 bulan telah berlalu sejak berakhirnya rawatan: dia merasa baik, tidak ada serangan mati lemas, dia tidak menggunakan dadah.
Pada pesakit dengan penyakit ringan, hanya beberapa sesi yang cukup untuk mendapatkan kesan positif yang berkekalan.
Oleh kerana kami tidak dapat melakukan kajian fungsional ventilasi paru pada semua pasien, hasil akhir dinilai berdasarkan keadaan subjektif dan data pemeriksaan klinikal objektif. Menilai hasil rawatan asma bronkial dengan kaedah pendedahan kesakitan luar, kami menggunakan sistem tiga mata: "baik", "memuaskan" dan "tidak memuaskan".
Dengan hasil yang baik, kami memahami hilangnya sepenuhnya serangan asma, serta episod kesukaran bernafas, hilangnya tanda-tanda klinikal penyakit (mengi, sesak nafas, berdehit kering, batuk dengan dahak vitreous).
Kami merujuk kepada hasil yang memuaskan sebagai pemerhatian ketika serangan mati lemas hilang, tetapi episod sesak nafas, yang tersisa, masih dapat dikekalkan, jumlah mengi kering di paru-paru berkurang dengan ketara, batuk berkurang atau hilang, dahak mulai lulus dengan mudah.
Kami mengklasifikasikan semua pesakit tanpa kesan dari rawatan sebagai hasil yang tidak memuaskan.
Kami menganggap perlu dan pantas untuk memilih pesakit yang mengambil kortikosteroid pada hari memulakan rawatan dengan kaedah ini ke dalam kumpulan yang berasingan, dan menilai hasilnya mengikut klasifikasi yang berbeza daripada yang sebelumnya.
Dengan hasil yang baik di sini kami memahami "pemisahan" pesakit dari kortikosteroid, hilangnya serangan asma, peningkatan parameter klinikal, dan tidak adanya perlunya terapi ubat.
Kami menyebut hasil yang memuaskan sebagai pengamatan dengan "pelarian" dari ubat kortikosteroid, hilangnya serangan asma, tetapi episod sesak nafas berterusan, dengan sendirinya, batuk dengan keputihan tanpa kesukaran, dan tidak adanya terapi ubat.
Kami mengelaskan semua pesakit yang mustahil dilakukan tanpa terapi penggantian hormon sebagai hasil yang tidak memuaskan.
Dengan mempertimbangkan kriteria di atas, hasil rawatan ditunjukkan dalam jadual. 1.
Hasil rawatan pesakit dengan asma bronkial
Menganalisis hasil rawatan segera, dapat dikatakan bahawa peningkatan keadaan yang jelas dicapai pada hampir semua pasien (54 dari 55), sementara hasil yang baik diperoleh pada 46 daripadanya, termasuk 8 dari 11 pesakit yang mengambil kortikosteroid. Di 54 orang, adalah mungkin untuk membatalkan sepenuhnya terapi ubat-ubatan yang sudah di peringkat awal rawatan.
Data kajian fungsional ventilasi paru pada 44 pesakit disajikan dalam jadual. 2.
Jadual 2. Hasil kajian fungsional pengudaraan paru
Secara umum, peningkatan ventilasi paru didapati pada 38 dari 44 yang diperiksa, termasuk pada 27 pesakit, fungsi ventilasi paru pulih sepenuhnya. Dalam literatur, kami belum menemukan hasil tersebut mengenai kemungkinan memulihkan pengudaraan pada pesakit dengan asma bronkial yang teruk, terutama ketika mengambil ubat hormon.
Bagi hasil atau pemerhatian yang tidak memuaskan, apabila fungsi ventilasi paru-paru belum pulih, ini terjadi pada pesakit yang pada awalnya mempunyai tanda-tanda hasil pneumonia kronik yang teruk (emfisema, pneumosklerosis), atau dengan penyusunan semula sistem endokrin yang teruk terhadap latar belakang pengambilan ubat hormon yang banyak selama bertahun-tahun. Ini disahkan oleh data banyak kajian oleh pelbagai penulis. Mereka membuktikan bahawa dengan terapi hormon yang berpanjangan (lebih dari 1 tahun), atrofi korteks adrenal berkembang.
Pemerhatian pesakit dengan asma bronkial, yang sebelum masuk ke kami menerima pelbagai dos ubat hormon, menunjukkan bahawa penyakit dan prognosis mereka semakin teruk. Pengambilan hormon pasti menyebabkan penurunan fungsi, dan kemudian atrofi kelenjar endokrin: kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, gonad, yang menghilangkan ketahanan umum pesakit terhadap faktor-faktor buruk, membuatnya praktikal tidak berdaya, dan semua jenis lain rawatan ternyata sedikit atau sama sekali tidak berkesan bagi mereka. Sehingga baru-baru ini, kami terpaksa menolak pesakit dengan asma bronkial yang bergantung pada hormon dari rawatan di klinik kami, kerana sebarang jenis rawatan tanpa penggunaan hormon tidak berkesan untuk mereka, dan kami tidak mahu terus memburukkan lagi keadaan putus asa mereka dengan memberi lebih banyak hormon. Itulah sebabnya kami percaya bahawa dalam asma bronkial, seperti beberapa penyakit lain yang serupa, peralihan penggunaan ubat hormon harus dibatasi dengan ketara (hanya untuk alasan kesihatan - status asma), kerana, menghancurkan keseluruhan sistem hormon, mereka membawa pesakit ke kecacatan teruk. Terutama tidak boleh diterima dan bahkan menjadi jenayah untuk merawat kanak-kanak dan remaja dengan ubat hormon ketika sistem endokrin, serta sistem dan organ lain, masih terbentuk. Contohnya adalah sejarah kes berikut.
Pesakit K., 13 tahun, dimasukkan ke klinik dengan bentuk asma bronkial berjangkit-alergi yang teruk. Dari anamnesis diketahui bahawa pada usia 3 bulan dia menderita radang paru-paru akut, setelah itu penyakitnya sering memburuk. Pada usia 1 tahun, serangan asma muncul, asma bronkial didiagnosis. Oleh kerana tidak berkesannya terapi dan bertambah buruknya perjalanan penyakit pada usia 8 tahun, ubat kortikosteroid (dexamethasone, prednisolone) pertama kali diresepkan. Menurut ibu, ada tempoh ketika, kerana keadaannya yang teruk, anak itu terpaksa mengambil hingga 17 tablet dexamethasone sehari (!) Seperti yang diresepkan oleh doktor. Semasa masuk, dia mengadu sesak nafas, batuk dengan sedikit sputum vitreous. Seorang pesakit bertubuh kecil, dengan tanda-tanda Cushingism (wajah berbentuk bulan, striae merah, pengedaran tisu adiposa mengikut jenis wanita, ketidakupayaan emosi yang melampau), dengan alat kelamin yang kurang berkembang sesuai dengan usia 3-4 tahun, ketiadaan sekunder ciri seksual. Dengan pengambilan ubat hormon secara sistematik, keadaannya agak memuaskan. Nafas sukar dan berpanjangan. Kadar pernafasan 20 dalam 1 min. Denyutan 100 denyutan / min. Perkusi: di atas paru-paru, suara dengan teduhan berkotak. Auskultasi: pernafasan yang keras dengan banyak suara kering yang bersenandung. Terapi penyelenggaraan: 6 mg polcortolone sehari, asthmopent. Pesakit diperiksa oleh ahli endokrinologi: disarankan bahawa ada kerdil hipofisis pituitari (kerana terapi hormon). Tahap darah 11-OKS adalah 10 μg%.
Percubaan berulang kali dilakukan untuk menjauhkan diri dari terapi penggantian hormon, tetapi rawatan itu tidak membawa kejayaan.
Hanya kaedah SMV dengan kesulitan besar pada kebanyakan pesakit, di mana atrofi kelenjar endokrin belum terjadi, bukan sahaja penghapusan hormon yang dicapai sepenuhnya, tetapi juga peningkatan keadaan yang ketara (penghentian kejang, tidak ada kesukaran bernafas ) dan bahkan normalisasi fungsi pengudaraan paru ... Inilah contohnya.
Pesakit Sh., 16 tahun, dimasukkan ke klinik dengan diagnosis asma bronkial alergi berjangkit yang teruk. Dari anamnesis diketahui bahawa pada masa bayi dia menderita radang paru-paru akut, diikuti dengan peningkatan penyakit tahunan. Sejak usia 3 tahun, serangan asma muncul dengan latar belakang pemburukan radang paru-paru, yang cenderung menjadi lebih berat pada setiap kes berikutnya. Sejak usia 6 tahun, kerana keadaannya yang teruk, dia dipindahkan ke ubat kortikosteroid oral (prednisolone), yang kemudian digantikan oleh polcortolone. Semasa masuk, dia mengadu sesak nafas, lemah, serangan sesak nafas beberapa kali sehari, batuk dengan sedikit sputum yang sukar dipisahkan. Keadaan tahap keparahan sederhana. Sangkar tulang rusuk berbentuk tong, terdapat kawasan ubah bentuknya, kyphoscoliosis. Kedudukan paksa badan. Nafas diperpanjang dengan ketara, mengi terdengar dari kejauhan. Dyspnea dalam keadaan rehat hingga 26 nafas seminit. Sianosis bibir. Denyutan 120 denyutan / min. BP 110/60 mm Hg. Seni. Perkusi: di atas paru-paru, suara dengan warna kotak, auscultatory: sukar bernafas dengan banyak mengi kering. Terapi penyelenggaraan: 1 mg polcortolone sehari, novodrin (penyedutan) beberapa kali sehari. Pemeriksaan fungsi pernafasan luaran yang dilakukan menunjukkan pelanggaran tajam: VC 3168 ml (77%), OOL 2387 ml (158%), OEL 5555 ml (98%), rintangan bronkus 5, kekonduksian spesifik 0.051.
Rawatan dijalankan dalam 2 peringkat dengan jangka masa keseluruhan 3 1/2 bulan. Pada sesi pertama, perlu menambahkan prednisolon intravena dengan latar belakang penurunan dan penarikan ubat oral, yang kemudian juga dibatalkan. Semasa keluar, keadaan pesakit adalah memuaskan. Tidak ada sesak nafas walaupun dengan senaman fizikal. Tidak ada data klinikal untuk bronkospasme. Di paru-paru: pernafasan vesikular, tidak mengi. Fungsi ventilasi paru-paru juga mengalami dinamika yang ketara: gangguan bronkospastik hilang sepenuhnya, hanya yang menyekat, disebabkan oleh pneumosklerosis, pergerakan tulang rusuk yang terhad, osifikasi tulang rawan tulang rusuk kerana riket yang dipindahkan pada masa kanak-kanak dan oleh itu tidak dapat dipulihkan: VC 3168 ml ( 77%), FEV1 2.21 l (70%). OOL 1414 ml (93%), OEL 4582 ml (80%), rintangan bronkus 3.27, kekonduksian spesifik 0.109.
Saat ini, dia merasa baik, tidak ada serangan mati lemas, episod pernafasan yang sukar. Dia tidak menggunakan ubat.
Di kalangan pesakit kami, bahagian utamanya terdiri daripada pesakit dengan asma bronkial genesis berjangkit dan alergi (80% menyatakan berlakunya serangan sesak nafas pertama setelah pemburukan radang paru-paru kronik), tetapi kaedah ini telah membuktikan dirinya dengan baik pada orang dengan bronkus atopik semata-mata asma. Contohnya adalah sejarah kes berikut.
Pesakit A., 6 tahun, telah menderita serangan asma bronkial sejak berusia 3 tahun, ketika dia mengunjungi Georgia pada musim panas. Tiada sejarah penyakit paru-paru radang. Pemburukan penyakit pada waktu musim luruh-musim bunga, dan juga ketika keluar ke udara sejuk, dengan latihan fizikal. Dia selalu menerima aminophylline, terutama sebelum keluar. Sebelum rawatan, terdapat penurunan ventilasi paru yang sederhana. Terdapat 30 sesi. Dia berhenti menggunakan ubat sejak awal rawatan. Baik aktiviti sejuk atau fizikal menimbulkan serangan. Tiada kesukaran bernafas. Terdapat pernafasan vesikular di paru-paru, tidak mengi. Petunjuk pengudaraan paru adalah normal.
Juga menarik untuk diperhatikan bahawa seiring dengan peningkatan ventilasi paru-paru dan penghentian manifestasi klinikal asma bronkial, secara selari, terdapat peningkatan fungsi sistem dan organ lain: pemakanan miokardium yang lebih baik mengikut data ECG, penghentian extrasystoles, peningkatan kesejahteraan umum, normalisasi tidur, peningkatan daya hidup, dan peningkatan kecekapan.
Secara umum menganalisis hasil rawatan pesakit asma bronkial yang diperoleh dengan kaedah SMV, dapat disimpulkan sebagai berikut.
Kaedah SMV berkesan untuk asma bronkial dari mana-mana genesis (kedua-duanya berjangkit-alergi dan atopik) dan untuk sebarang keparahan penyakit, yang dibuktikan oleh 80% hasil yang baik pada kumpulan pesakit dengan perjalanan sederhana dan teruk. Sebaiknya gunakan kaedah ini pada tahap awal penyakit, di mana ubat, dan terutama hormon, terapi belum digunakan dan ketika seseorang dapat mengandalkan pemulihan fungsi yang terganggu dengan cepat dan lengkap. Ini memberikan peningkatan yang jelas walaupun pada pesakit dengan penggunaan ubat hormon jangka panjang, yang membolehkan anda berhenti sepenuhnya mengambil kortikosteroid, dan menjanjikan dari segi kemungkinan menghilangkan ketergantungan ubat.
Kaedah EBV mudah digunakan, berpatutan, fisiologi dan memberikan hasil positif tanpa menggunakan terapi ubat. Tiada kesan sampingan negatif yang dikenal pasti. Semasa rawatan dengan kaedah pendedahan kesakitan luaran, keadaan umum pesakit dan fungsi pelbagai sistem dan organ bertambah baik.
LITERATUR
- Bulatov P.K., Fedoseev G.B. Asma bronkial. L., Perubatan, 1975.
- Bulatov P.K., Uspenskaya E.P. Rawatan pesakit dengan asma bronkial di ruang tekanan. - Ter. arkitek, 1974, no.5, hlm. 125-128.
- N.A Golub Akupunktur dalam rawatan pesakit dengan asma bronkial berjangkit-alergi. - Abstrak pengarang. Cand. dis. M., 1976.
- Guvakov I.A., Okhotskiy B.A. Pengalaman merawat asma bronkial dengan menyengat lebah dalam kombinasi dengan klimoterapi. - Doktor. kes, 1972, no. 8, hlm. 110-111.
- Kochmola N.N. Dinamika petunjuk fungsi sistem pernafasan dan kardiovaskular pada pesakit dengan asma bronkial dan bronkitis kronik di bawah pengaruh rawatan spa di Kislovodsk. - Abstrak pengarang. Cand. dis. Sverdlovsk, 1974.
- Lobanenko A.F. Patomorfologi kelenjar adrenal manusia semasa terapi kortikosteroid. - Abstrak pengarang. Cand. dis. Lviv, 1971.
- Maksimov S.D. Pengaruh mikroklimat lombong garam Solotvinsky pada pernafasan paru pada pesakit dengan asma bronkial. - Abstrak pengarang. Cand. dis. Uzhgorod, 1975.
- Arahan kaedah untuk latihan praktikal dalam perubatan dalaman (analisis pesakit dengan bronkitis kronik). Ed. G.B. Fedoseeva, V.V. Stavskaya, V.A. Almazov, N.N. Zubtsovskaya, E.P. Uspenskaya (LMI ke-1). L., 1980.
- Nezabudkin S.N. Aspek patogenetik akupunktur asma bronkial atonik pada kanak-kanak. - Abstrak pengarang. Cand. dis. L., 1982.
- Osipova N. Reflexotherapy untuk asma bronkial. - Sayang. surat khabar, 1985, 16 Januari.
- Sergeeva K.M., Uspenskaya E.P. Asma bronkial pada kanak-kanak. L., Perubatan, 1984.
- Skurlatova 3.S. Penggunaan akupunktur dalam rawatan kompleks pesakit dengan asma bronkial. - Dalam buku: Morfologi, fisiologi dan patologi sistem pernafasan (1st LMI). L., 1968, hlm. 184-187. 13. Uglov F.G., Kopylov V.A. Sakit sebagai perangsang proses pelindung dan pemulihan. - Vestn. hir., 1985, no. 6, hlm. 17-22.
- Gershvin M.E. Asma bronkial (diterjemahkan dari bahasa Inggeris). M., Perubatan. 1984.
Memuat ...