Pneumonia yang diperoleh masyarakat: diagnosis dan diagnosis pembezaan
A.I. Sinopalnikov
Istilah kolektif "radang paru-paru" biasanya digunakan untuk menunjuk sekumpulan luka berjangkit akut (terutamanya sifat bakteria) bahagian pernafasan paru-paru dengan tahap etiologi yang berbeza, patogenesis, ciri morfologi lesi fokus bahagian pernafasan paru-paru. dengan adanya eksudasi intraalveolar, dimanifestasikan dalam pelbagai tahap reaksi demam, mabuk dan dikesan semasa kajian fizikal dan radiologi.
Klasifikasi yang paling meluas adalah mengambil kira keadaan di mana penyakit itu berkembang, ciri-ciri jangkitan pada tisu paru-paru, serta kereaktifan imunologi organisma. Pertimbangan yang betul terhadap faktor-faktor ini memungkinkan untuk meramalkan etiologi penyakit dengan tahap kebarangkalian yang besar dan, akhirnya, memilih arah yang tepat untuk kemoterapi antimikroba empirikal. Sesuai dengan klasifikasi ini, jenis pneumonia berikut dibezakan:
a) radang paru-paru yang diperoleh masyarakat (diperoleh di luar institusi perubatan) (sinonim: rumah, pesakit luar);
b) pneumonia nosokomial (diperoleh di institusi perubatan) (sinonim: hospital, nosokomial);
Alexander Igorevich Sinopalnikov - Profesor, Ketua Jabatan Pulmonologi dengan kursus phthisiology di Institut Latihan Lanjutan Doktor Negeri Kementerian Pertahanan Persekutuan Rusia.
c) pneumonia aspirasi;
d) radang paru-paru pada orang dengan imunosupresi yang teruk (imunodefisiensi kongenital, jangkitan HIV, imunosupresi iatrogenik).
Yang paling ketara secara praktikal ialah pembahagian radang paru-paru kepada yang diperoleh masyarakat dan nosokomial. Perlu ditegaskan bahawa pembahagian seperti itu tidak ada kaitan dengan keparahan perjalanan penyakit ini, dan kriteria utama dan satu-satunya pembezaan adalah persekitaran di mana radang paru-paru berkembang.
Istilah "radang paru-paru yang diperoleh komuniti" menerangkan kes penyakit akut yang berlaku pada masyarakat
keadaan, disertai dengan gejala jangkitan saluran pernafasan bawah (demam, batuk dengan dahak, mungkin bernanah, sakit dada, sesak nafas) dan bukti radiografi mengenai perubahan fokus segar dalam paru-paru sekiranya tiada diagnostik yang jelas alternatif.
Diagnostik
Diagnosis radang paru-paru adalah rumit oleh fakta bahawa tiada tanda klinikal khusus atau gabungan tanda-tanda yang boleh dipercayai jika diagnosis ini disyaki. Sebaliknya, ketiadaan gejala yang tidak spesifik atau ketiadaan steto-akustik tempatan
Perubahan dalam paru-paru ini menjadikan diagnosis radang paru-paru kurang berkemungkinan.
Secara umum, tanda-tanda klinikal dan radiologi utama pneumonia yang diperoleh masyarakat (CAP) dapat dirumuskan seperti berikut:
Analisis gambaran klinikal dan data sinar-X memungkinkan dalam beberapa kes membuat andaian mengenai patogen tertentu, tetapi maklumat ini mempunyai nilai relatif;
Kemunculan secara tiba-tiba, demam demam, menggigil hebat, sakit pleura di dada, penyusupan lobar adalah ciri Streptococcus pneumoniae (selalunya mungkin untuk mengasingkan pneumococcus daripada darah), sebahagiannya untuk Legionella spp., Kurang kerap untuk patogen lain. Sebaliknya, gambar ini sama sekali tidak tipikal untuk Mycoplasma pneumoniae dan Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae;
Tanda-tanda "klasik" radang paru-paru (permulaan demam akut, sakit dada, dll.) mungkin tiada, terutamanya pada pesakit yang lemah atau warga emas;
Kira-kira 25% pesakit CAP berumur lebih dari 65 tahun tidak mengalami demam, dan leukositosis direkodkan hanya dalam 50-70%. Dalam kes ini, gejala boleh diwakili oleh kelemahan, loya, anoreksia, sakit perut, gangguan intelektual dan mental;
Diagnosis lewat dan kelewatan dalam memulakan terapi antibiotik membawa kepada prognosis yang lebih teruk: kematian di kalangan pesakit lebih 65 mencapai 10-25%;
Tanda-tanda X-ray pneumonia yang paling biasa ialah
Pneumonia harus selalu disyaki jika pesakit mengalami demam bersama dengan aduan batuk, sesak nafas, pengeluaran dahak dan / atau sakit dada.
aklftsA, [іishmtyupya tentang «ischplssh 3 * 2003 7
mm. bpavr "FD-pduu
pemadaman fokus muncul dalam unjuran satu atau lebih segmen;
Dalam kes penyusupan lobar, fenomena "bronkogram udara" divisualisasikan dalam 33% pesakit;
Efusi pleura merumitkan perjalanan CAP dalam 10-25% kes dan tidak begitu penting dalam meramalkan etiologi penyakit;
Pembentukan rongga kemusnahan dalam paru-paru tidak tipikal untuk pneumokokus, mycoplasma dan radang paru-paru klamidia, tetapi memberi keterangan yang memihak kepada jangkitan staphylococcal, patogen gram-negatif aerobik kumpulan usus dan anaerob;
Penyusupan reeticulo-nodular di bahagian basal paru-paru adalah ciri pneumonia mycoplasma (namun, dalam 20% kes, ia mungkin disertai oleh penyusupan fokal-konfluen dalam unjuran beberapa segmen atau bahkan lobus).
Pneumonia harus selalu disyaki jika pesakit mengalami demam bersama dengan aduan batuk, sesak nafas, pengeluaran dahak dan / atau sakit dada. Pesakit dengan radang paru-paru sering mengadu tentang kelemahan yang tidak bermotivasi, keletihan, dan berpeluh berat pada waktu malam.
Maklumat yang diperoleh dari pemeriksaan fizikal pesakit dengan CAP bergantung pada banyak faktor, termasuk keparahan penyakit, prevalensi penyusupan pneumonik, usia, dan kehadiran komorbiditi. Tanda-tanda objektif pneumonia klasik adalah pemendekan (kusam) nada perkusi di kawasan paru-paru yang terjejas, pernafasan bronkus yang dapat didengar secara tempatan, tumpuan bunyi menggelegak kecil atau krepitus inspirasi, peningkatan bronkofonia dan getaran vokal. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, tanda objektif radang paru-paru mungkin berbeza daripada yang biasa atau tidak hadir sama sekali (dalam kira-kira 20% pesakit).
X-Ray dada
Ini adalah ujian diagnostik yang paling penting. Hampir selalu, diagnosis CAP memerlukan pengesanan perubahan infiltratif fokus pada paru-paru dalam kombinasi dengan gejala yang sesuai. Dan walaupun terdapat pendapat bahawa tanda-tanda steto-akustik penyusupan fokus biasanya bertepatan dengan data radiografi, banyak kajian telah menunjukkan kepekaan dan kekhususan yang rendah dalam diagnosis radang paru-paru.
Terdapat beberapa sebab hasil sinar-x negatif palsu pada pesakit dengan radang paru-paru. Ini termasuk dehidrasi (namun, tidak ada cukup data untuk teori ini),
perkembangan tindak balas keradangan akut setempat dalam tisu paru-paru, peringkat awal penyakit (dipercayai bahawa radang paru-paru boleh dikenali dengan auskultasi sehari sebelum penampilan penyusupan pada radiograf) dan, akhirnya, kes-kes radang paru-paru yang disebabkan oleh Pneumocystis carinii pada pesakit yang dijangkiti HIV (pada 10-20% pesakit tidak ada perubahan radiologi).
Kadangkala terdapat masalah diagnostik yang berkaitan dengan keputusan x-ray positif palsu (lihat di bawah).
Nilai x-ray dada bukan hanya dalam mengesahkan diagnosis pneumonia (biasanya dengan adanya tanda-tanda klinikal yang sesuai), menilai dinamika proses dan kelengkapan pemulihan. Perubahan pada radiografi (prevalensi penyusupan, kehadiran atau ketiadaan efusi pleura, pemusnahan) sesuai dengan keparahan penyakit dan berfungsi sebagai semacam "petunjuk" dalam pilihan terapi antibiotik.
Kajian lain
Ujian darah klinikal adalah ujian diagnostik standard. Jelas sekali, sama ada jumlah bilangan leukosit dalam darah periferi, mahupun formula leukosit tidak memungkinkan untuk bercakap dengan pasti tentang agen penyebab pneumonia yang berpotensi. Walau bagaimanapun, leukositosis lebih daripada 10-12 x 109 / L menunjukkan kemungkinan tinggi jangkitan bakteria, dan leukopenia di bawah 3 x 109 / L atau leukositosis melebihi 25 x 109 / L adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.
Ujian darah biokimia, termasuk ujian fungsi hati dan ginjal, dan analisis elektrolit juga merupakan kaedah penyiasatan standard pada pesakit dengan CAP yang memerlukan kemasukan ke hospital.
Pada pesakit yang dirawat di hospital dengan CAP, kajian mikrobiologi adalah wajib: kultur darah dua kali (sebelum antibiotik diresepkan), dengan adanya batuk yang produktif, bakterioskopi smear sputum berwarna Gram dan kulturnya (lihat di bawah).
Pada pesakit dengan gejala kegagalan pernafasan akibat penyusupan pneumonik yang meluas, efusi pleura besar-besaran, perkembangan radang paru-paru terhadap latar belakang penyakit pulmonari obstruktif kronik, adalah perlu untuk menentukan gas darah arteri. Dalam kes ini, hipoksemia dengan penurunan tahap pO_ di bawah 60 mm Hg. Seni. prognostik tidak menguntungkan dan menunjukkan keperluan untuk meletakkan pesakit di unit rawatan rapi.
Dengan kehadiran efusi pleura dan keadaan untuk tusukan pleura yang selamat (visualisasi pada laterogram cecair boleh sesar bebas dengan ketebalan lapisan> 1.0 cm), pemeriksaan cecair pleura harus termasuk mengira leukosit dengan formula leukosit, menentukan pH, aktiviti dehidrogenase laktat, kandungan protein, pewarnaan pada Gram dan seterusnya
Ketiadaan atau tidak dapat diaksesnya pengesahan radiografi mengenai penyusupan fokus di paru-paru menjadikan diagnosis pneumonia tidak tepat / tidak pasti.
Kemungkinan agen penyebab PFS, bergantung pada keadaan kejadiannya
Keadaan kejadian Kemungkinan patogen
Alkoholisme Bronkitis kronik / rokok tembakau Diabetes mellitus decompensated Menginap di rumah penjagaan Rongga mulut yang tidak dibersihkan Wabak influenza Aspirasi besar-besaran Perkembangan radang paru-paru pada latar belakang bronchiectasis, cystic fibrosis Ketagihan dadah intravena Sekatan bronkial setempat (contohnya, kanser paru-paru) Tersentuh dengan penghawa dingin , pelembap Wabak penyakit dalam pasukan (pelajar sekolah, anggota tentera) S. pneumoniae, anaerob, enterobacteria aerobik (Klebsiella pneumoniae, dll.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerobes Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaerobes Pseudomonas aeruginosa, a P. cepacia S. aureus, anaerobes Anaerobes Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae
tiada Bartlett J.G. Pengurusan Jangkitan Saluran Pernafasan. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // Clin. Jangkitan. Dis. 2000. V. 31. P 383.
bakteria tahan asid, menyemai pada aerob, anaerob dan mikobakteria.
Mendiagnosis CAP
Diagnosis CAP adalah pasti jika pesakit telah mengesahkan penyusupan fokal tisu paru-paru secara radiologi dan sekurang-kurangnya dua tanda klinikal daripada yang berikut:
a) demam akut pada permulaan penyakit (suhu badan> 38.0 ° C);
b) batuk kahak;
c) tanda fizikal (fokus krepitus dan / atau rales menggelegak halus, pernafasan bronkial keras, bunyi perkusi memendekkan);
d) leukositosis> 10 x 109 / l dan / atau pergeseran tusukan (> 10%).
Jika boleh, anda harus berusaha untuk mendapatkan pengesahan klinikal dan radiologi bagi diagnosis CAP. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengambil kira kemungkinan penyakit sindrom / keadaan patologi yang diketahui.
Ketiadaan atau ketidakbolehcapaian pengesahan radiografi mengenai penyusupan fokus dalam paru-paru menjadikan diagnosis CAP tidak tepat / tidak pasti. Dalam kes ini, diagnosis penyakit adalah berdasarkan mengambil kira data anamnesis, aduan dan gejala tempatan yang sepadan.
Jika, apabila memeriksa pesakit dengan demam, aduan batuk, sesak nafas, kahak dan / atau sakit dada, pemeriksaan X-ray tidak tersedia dan tiada gejala stetho-akustik tempatan, maka andaian PFS menjadi tidak mungkin.
Diagnosis etiologi
Jelas, penentuan fakta PFS, berdasarkan hasil kajian fizikal dan sinar-X, hanya dapat disamakan dengan diagnosis sindromik, tetapi menjadi nosologi setelah patogen dikenal pasti. Bukti tanpa syarat tentang peranan penyebab mikroorganisma dalam perkembangan radang paru-paru adalah pengasingannya daripada tisu paru-paru, bagaimanapun, doktor harus bergantung pada keputusan mikro-
ujian darah biologi (positif pada 6-10% kes), cecair pleura, dahak (kemungkinan pencemaran rembesan bronkus ketika melalui oropharynx) atau ujian imunoserologi, serta data anamnestic (jadual).
Kaedah penyiasatan standard adalah bakterioskopi dengan noda Gram dan kultur kahak yang diperolehi dengan batuk yang mendalam. Sebelum memulakan kajian mikrobiologi, perlu mengotorkan smear mengikut Gram. Sekiranya terdapat kurang daripada 25 leukosit dan lebih daripada 10 sel epitelium dalam smear, pemeriksaan lebih lanjut tidak praktikal (kemungkinan bahan tersebut adalah kandungan rongga mulut). Pengesanan dalam smear sejumlah besar mikroorganisma gram-positif atau gram-negatif dengan morfologi tipikal (diplococci berbentuk pisau pembedah gram-positif - S. pneumoniae; kelompok cocci gram-positif dalam bentuk kelompok - S. aureus, gram- coccobacilli negatif - H. influenzae) boleh berfungsi sebagai panduan untuk
pelantikan terapi antibiotik. Nilai diagnostik keputusan ujian sputum boleh dinilai sebagai tinggi apabila patogen berpotensi diasingkan dalam kepekatan lebih daripada 105 CFU / ml (CFU - unit pembentuk koloni).
Jelas sekali, tafsiran hasil bacterioscopy dan kultur sputum harus berdasarkan bukti klinikal.
Pesakit yang sakit teruk, termasuk majoriti pesakit yang dimasukkan ke hospital, perlu dibiakkan dua kali sebelum terapi antibiotik (darah diambil dari tempat yang berbeza dengan selang sekurang-kurangnya 10 minit).
Apabila mengumpul dahak, peraturan berikut mesti dipatuhi
1. Sputum dikumpulkan sebelum makan, jika boleh sebelum permulaan terapi antibiotik.
2. Sebelum mengumpul kahak, bilas mulut dengan air masak.
3. Pesakit diarahkan untuk menerima kandungan saluran pernafasan bawah, dan bukan oronofaring.
4. Pengumpulan kahak hendaklah dilakukan dalam bekas steril.
5. Tempoh penyimpanan sampel pada suhu bilik tidak boleh melebihi 2 jam.
mm. vbavr "re-phju
Walaupun penting untuk mendapatkan bahan makmal sebelum pemberian antibiotik, ujian mikrobiologi tidak boleh menunda rawatan antibiotik. Ini adalah benar terutamanya untuk pesakit yang mengalami penyakit yang teruk.
Diagnostik serologi
jangkitan Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae dan Legionella tidak dianggap sebagai kaedah penyelidikan wajib, kerana, dengan mengambil kira pengambilan sampel darah serum berulang dalam tempoh akut dan dalam tempoh pemulihan (beberapa minggu selepas bermulanya penyakit ini), ini bukan klinikal, tetapi diagnostik tahap epidemiologi.
Pada masa ini, enzim immunoassay untuk penentuan antigen larut khusus Legionella pneumophila (serotype pertama) dalam air kencing dengan CAP yang teruk telah tersebar luas di luar negara. Od-
Walau bagaimanapun, di negara kita, penggunaan kaedah diagnostik ekspres jangkitan legionella yang mahal ini tidak melebihi kerangka pusat klinik individu. Penentuan antigen Streptococcus pneumoniae dalam air kencing dianggap sebagai kaedah tambahan yang menjanjikan, tetapi data yang tersedia tidak mencukupi untuk memberikan cadangan yang jelas.
Kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR) berkembang sangat cepat dan nampaknya menjanjikan untuk mendiagnosis agen penyebab CpD seperti C. pneumoniae dan M. pneumoniae. Walau bagaimanapun, kaedah ini belum boleh disyorkan untuk amalan klinikal yang meluas.
Fibrobronkoskopi dengan penilaian kuantitatif pencemaran mikrob bahan yang diperolehi ("dilindungi" biopsi berus, lavage bronchoalveolar) atau kaedah diagnostik invasif lain (aspirasi transtrakeal, transthoracic).
biopsi, dan lain-lain) disediakan untuk kes-kes individu: radang paru-paru pada pesakit dengan imunosupresi, disyaki tuberkulosis paru-paru jika tidak ada batuk produktif, pneumonitis obstruktif pada barah paru-paru atau aspirasi badan asing, dll.
Malangnya, disebabkan oleh kesukaran subjektif dan objektif: persampelan yang salah atau kekurangan kahak, kesilapan dalam pemeriksaan mikrobiologi, amalan meluas pesakit yang mengambil ubat antibakteria sebelum pergi ke doktor (contohnya, mengambil walaupun satu dos antibiotik yang berpotensi berkesan menjadikannya tidak mungkin. bahawa budaya pneumokokus diasingkan) - dalam sebilangan besar kes, agen penyebab radang paru-paru tidak dapat dikenalpasti.
Diagnostik pembezaan akan dibincangkan dalam terbitan jurnal seterusnya.
Gabungan HPCshoccortngosteroid dan bronkodilator untuk t & rapia asas asma bromlial
BrJLÖKOE GLOSTNO0 AMBIL TINDAKAN YUSPNPISHPINOV DAN BRANJOPIPINSNIV.
Permohonan nasional untuk "■ -? Penyedutan
■ Kecekapan mengurangkan DOSE I PCSCORTI ’■ OO BRONLOLITIKE G pL-
pengecutan lengkap dengan gejala asma bronkial
Penambahbaikan dalam 2d dan p * d
¿Oiikmie Aoimoeti (¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡kepada
MUDAH DAN CEKAP i
T'SliV I JSeuihCJiHLS P [imtchkg L H. KCfin W * \ Imnt ^ Ki (0 & 5J SiW-iSiiQ.
PUPMOMED
er dan saya! 11 "- ■: + h s-a vt- ■: -c -: - r uw u -m ktim
10)! M "Sf" rA. PuAKDOSNTOPN. V Shumel 3 * 2003
Untuk petikan: Yu.K. Novikov Pneumonia: masalah diagnosis dan rawatan yang kompleks dan tidak dapat diselesaikan // SM. 2004. No. 21. S. 1226
Pneumonia adalah lesi berjangkit alveoli, disertai dengan penyusupan sel radang dan eksudasi parenkim, sebagai tindak balas kepada pengenalan dan percambahan mikroorganisma, ke bahagian steril (normal) saluran pernafasan. Bahagian radang paru-paru tidak menganggap lesi paru-paru dalam penyakit berjangkit yang berkaitan dengan bentuk nosologi lain: wabak, demam kepialu, tularemia, dll. Jika anda mengikuti definisi di atas untuk diagnosis radang paru-paru, maka tidak ada kriteria diagnostik yang dapat dibuktikan secara objektif. Baik keradangan atau kerosakan pada alveoli. Dan hanya dengan data tidak langsung (penentuan patogen dalam sputum atau peningkatan titer antibodi dalam darah), seseorang boleh menilai sifat berjangkit kerosakan paru-paru. Bukti langsung keradangan dalam parenkim pulmonari dan pengenalpastian patogen hanya mungkin dengan kajian morfologi bahan yang diperoleh daripada biopsi. Kompleks gejala, termasuk batuk dengan kahak dan / atau hemoptisis, sakit dada biasanya dengan batuk dan pernafasan dalam, demam dan gejala mabuk, bukan sahaja ciri radang paru-paru, tetapi dikesan dalam beberapa penyakit paru-paru lain. Yang paling biasa ialah: - kanser paru-paru; - trombosis dan embolisme paru; - tuberkulosis pulmonari; - ARVI; - pemburukan akut dan berjangkit bronkitis; - radang selaput dada; - bronchiectasis; - bentuk akut alveolitis; - mycosis pulmonari; - penyakit berjangkit (tifus, tularemia, hepatitis berjangkit, dll.). Algoritma biasa pemikiran klinikal menyediakan penyelesaian (selalunya tidak sedarkan diri) soalan berikut apabila bertemu dengan pesakit: - adakah pesakit sakit; - jika sakit, organ dan sistem apa yang terlibat dalam proses tersebut; - jika paru-paru terjejas, apakah sifat lesi; - jika radang paru-paru, maka apa etiologinya. Mengikuti algoritma ini membolehkan anda mencapai kecekapan rawatan maksimum. Diagnosis pembezaan memainkan peranan penting dalam hal ini.
Diagnosis pembezaan untuk radang paru-paru Kriteria klinikal dan anamnestic
Kanser paru-paru
Milik kumpulan risiko: - lelaki berumur lebih dari 40 tahun; - perokok; - menderita bronkitis kronik; - dengan sejarah kanser; - mempunyai sejarah keluarga yang menghidap kanser. Gambaran tipikal anamnesis, di samping tergolong dalam kumpulan risiko, termasuk permulaan penyakit secara beransur-ansur, apabila gejala mabuk, halangan bronkial, dan penyebaran tumor muncul dan meningkat: kelemahan, peningkatan keletihan, dari masa ke masa, penurunan berat badan, dinamik. sindrom batuk - daripada batuk kering yang tidak produktif, batuk dengan kahak lendir atau mukopurulen berjalur darah ke kahak seperti "jeli raspberi", hemoptisis, keradangan berulang di kawasan paru-paru yang sama, pleurisy berulang, gejala mampatan vena kava superior . Gejala kanser paru-paru ekstrapulmonari: gatal-gatal kulit yang tidak dapat dielakkan, ichthyosis, jari gendang, demensia progresif, sindrom miopati, sindrom Itsenko-Cushing. Perlu ditekankan bahawa walaupun pemeriksaan klinikal yang menyeluruh, tidak mungkin untuk mengenal pasti permulaan penyakit secara beransur-ansur dan dalam 65% kes permulaan itu dianggap sebagai akut - dalam bentuk pneumonitis kanser, radang paru-paru paracancrotic, dan sebenarnya, atelectasis-pneumonia dalam zon bronkus obturasi.
Tuberkulosis paru-paru
Bersentuhan dengan pesakit tuberkulosis. Lebih kerap, walaupun dengan permulaan akut yang kelihatan, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala klinikal. ... Mabuk yang agak mudah diterima berbanding dengan jumlah kerosakan yang sama pada tisu paru-paru etiologi lain. ... Gejala fizikal yang sedikit, tidak sesuai dengan perubahan R-logik yang ketara. ... Batuk kering, lebih kerap lendir daripada purulen, kahak. ... Pleurisy terpencil, terutamanya pada usia muda.
Pneumonia infarksi dengan embolisme pulmonari dan trombosis pulmonari Sejarah lesi urat pada bahagian bawah kaki dan pelvis. Lebih kerap, trombosis embologen dilokalkan dalam popliteal (20%), segmen iliocaval. Vena bahagian atas (8%) dan rongga jantung (2%) kurang ketara sebagai punca PE. Harus diingat bahawa hanya dalam 40% gambaran klinikal trombosis vena didahului oleh emboli paru. Perkembangan kompleks gejala radang paru-paru (batuk, hemoptisis, mabuk) didahului oleh sesak nafas dan sakit dada, keterukan yang bergantung pada kaliber saluran paru-paru yang terjejas. Dalam embolisme pulmonari, kehadiran embolisme dalam bulatan besar tidak boleh dikelirukan, kerana melalui tingkap bujur terbuka dengan hemodinamik yang berubah, emboli memasuki bulatan besar.
Sakit pada embolisme pulmonari:
Angina pectoris, infarksi dengan kerosakan bersamaan pada arteri koronari; - pecah dengan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari; - pleura dengan perkembangan radang paru-paru dengan pleurisy; - di hipokondrium kanan (perut) akibat kegagalan peredaran darah akut dan regangan kapsul Glisson hati.
Sesak nafas dengan PE:
Tiba-tiba; - tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal; - kedudukan ortopnea yang tidak khas; - pernafasan cetek.
Hemoptisis dengan embolisme pulmonari:
Pada hari kedua atau ketiga selepas perkembangan radang paru-paru.
Gejala fizikal:
Semput, kusam, demam, mabuk, penekanan nada kedua pada arteri pulmonari, pembengkakan urat serviks - tidak mempunyai ciri-ciri khusus hanya ciri PE dan merupakan tanda-tanda lewat. Perlu diingatkan bahawa semua gejala yang berkaitan dengan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari hanya terdapat dalam PE besar (50% lesi vaskular).
Fibrosing alveolitis
Perkembangan sesak nafas yang beransur-ansur tetapi tetap, ciri-ciri lesi interstisial, tidak menyebabkan kesukaran dari segi diagnosis pembezaan dengan radang paru-paru. Bentuk akut (pneumonia desquamative Libov, sindrom Haman-Rich) tidak mempunyai perbezaan klinikal yang ketara daripada pneumonia bakteria. Selalunya, selepas rawatan antibiotik yang tidak berjaya, pelantikan steroid dengan kesan positif yang jelas mencadangkan, dan kemudian menggunakan kaedah pemeriksaan objektif untuk membuktikan diagnosis alveolitis.
Untuk alveolitis eksogen alahan:
Terdapat hubungan dengan alergen; - kesan penghapusan diperhatikan; - kesan positif rawatan kortikosteroid.
Dengan alveolitis fibrosing toksik:
Komunikasi dengan agen toksik (dadah, pendedahan pekerjaan kepada bahan toksik).
Influenza dan ARVI
Perbezaan utama dari radang paru-paru adalah ketiadaan kerosakan pada parenchyma paru-paru dan, dengan itu, ketiadaan gejala fizikal tempatan. Gejala batuk dan mabuk tidak spesifik. Perlu diingat bahawa ARVI, influenza rumit oleh radang paru-paru yang berkaitan. Gejala fizikal dalam kes ini bergantung pada ukuran fokus pneumonik dan kedalaman lokasinya dari permukaan dada. Selalunya hanya kaedah makmal dan sinar-X yang dapat mengesan radang paru-paru (leukositosis, pergeseran formula ke kiri, peningkatan ESR, bayangan infiltratif, pemeriksaan bakteriologi sputum).
Bronkitis dan bronkiektasis
Dengan bronkitis, tiada simptom kerosakan paru-paru tempatan (bersin basah, kusam, gegaran vokal meningkat). Pada tahap yang lebih rendah daripada radang paru-paru, gejala mabuk dinyatakan. Sesak nafas dalam bronkitis obstruktif adalah gejala tidak spesifik, kerana sehingga 80% kes radang paru-paru disertai dengan perubahan obstruktif dalam FVD. Diagnosis akhir ditubuhkan selepas pemeriksaan makmal dan instrumental. Dengan bronchiectasis dysontogenetic - anamnesis dikesan lebih kerap dari zaman kanak-kanak. Dengan diperolehi - anamnesis radang paru-paru, batuk kering. Pelbagai gejala fizikal (bersin, lembap, bersuara, berbuih kecil-kasar, kusam, dll.) bergantung pada kelaziman proses dan fasa keradangan. Batuk, jumlah dahak tidak dapat berfungsi sebagai gejala objektif diagnosis.
Penyakit paru-paru yang ditentukan keturunan
Pelanggaran mekanisme pertahanan utama (pengangkutan mukosiliari dalam fibrosis kistik dan kekurangan ciliary, pertahanan imun dalam kes kekurangan imunoglobulin, terutamanya imunoglobulin A, kekurangan sel T, patologi dari makrofaj) membawa kepada kerosakan pada paru-paru dan bronkus, yang ditunjukkan terutamanya oleh klinik keradangan berulang dalam sistem bronkopulmonari (bronkitis, bronchiectasis yang diperoleh, radang paru-paru). Dan hanya pemeriksaan makmal dan instrumental yang dapat mendedahkan punca gejala klinikal yang tidak spesifik.
Data tinjauan objektif
Tuberkulosis paru-paru
X-ray Bergantung pada bentuk tuberkulosis - bayangan fokus, menyusup, menyusup dengan pereputan, batuk kering gua - laluan ke akar dan peningkatan nodus limfa akar, fokus lama (petrifikasi), dengan penyetempatan lebih kerap dalam segmen I-III dan VI, adalah ciri. Tomografi, termasuk komputer Penjelasan bilangan, ukuran rongga, dindingnya, patensi bronkus, keadaan kelenjar getah bening akar dan mediastinum. Analisis kahak - limfosit, eritrosit (dengan hemoptisis) Mikroskopi - basil tubercle Kultur kahak - basil tubercle FBS - parut, fistula, tuberkel dengan kerosakan pada bronkus Biopsi - granuloma tuberkulosis (caseous). Ujian darah Anemia - bentuk teruk, leukositosis, limfositosis, peningkatan ESR Ujian darah biokimia Disproteinemia, hypoalbuminemia dalam bentuk yang teruk, hipoproteinemia Analisis air kencing Perubahan tidak spesifik - protein, leukosit Dalam kes kerosakan buah pinggang, menyemai bacillus tubercle. Kanser paru-paruX-ray Pengurangan kelegaan tisu paru-paru, atelektasis, infiltrat, pembentukan fokus. Tomografi, termasuk komputer Penyempitan bronkus atau penyumbatan lengkapnya, pembesaran kelenjar getah bening akar. FBS - penyempitan bronkus, ditambah tisu Lavage - sel atipikal Biopsi - tisu tumor, sel Ultrasound - cari metastasis atau tumor utama, jika metastasis di paru-paru (hati, ginjal, pankreas) Penyelidikan isotop - mencari metastasis (tulang hati) atau tumor jika metastasis di paru-paru. Aulveolit berserabutX-ray Penyebaran di bahagian tengah dan bawah, "kaca beku", fibrosis interstisial, "paru-paru selular" imbasan CT - penjelasan patologi FBS - perubahan keradangan tidak spesifik Lavage - neutrofilia - ELISA, limfositosis - EAA Biopsi - desquamation, eksudasi (alveolitis), bronchiolitis, arteritis - ELISA, granuloma dengan EAA, arteritis dengan TFA, penebalan membran bawah tanah, ujian badan - perubahan terhad, resapan terjejas. Imunologi Peningkatan IgG - ELISA, peningkatan faktor reumatoid - ELISA, peningkatan antibodi anti-pulmonari - ELISA, peningkatan IgE - EAA, peningkatan antigen mucin.
Patologi kongenital
X-ray lihat bronkitis Imunologi IgA atau kekurangan Ig lain, kekurangan sel T, kekurangan makrofaj Analisis peluh - peningkatan klorida Penyelidikan genetik - pengenalpastian gen untuk cystic fibrosis.
SARS dan selesema
X-ray - Norma ENT - laringitis, faringitis, rinitis Analisis kahak - neutrofil, epitelium kolumnar Ujian darah - limfositosis.
Bronkiektasis
X-ray Pengukuhan, ubah bentuk corak pulmonari, bergantung pada kelaziman. Selulariti corak pulmonari pada peringkat akhir. Tomografi Pengembangan dan ubah bentuk bronkus (saccular, silinder) FBS - tanda tidak langsung bronchiectasis dan bronkitis Lavage - makrofag, neutrofil, bakteria Kahak - budaya sputum yang sama - patogen pneumotropik, lebih kerap Gr + dan Gr - flora, dalam kredit> 10 CFU / ml Bronkografi - bronchiectasis saccular, silinder Ujian darah - keradangan tidak spesifik Kimia darah - bergantung kepada keparahan dan tempoh: hypoproteinemia, hypoalbuminemia, dysgammaglobulinemia. Analisis air kencing - Perubahan tidak spesifik Dengan kursus yang berpanjangan - perubahan untuk amiloidosis sindrom nefrotik.
Bronkitis
X-ray Menguatkan corak pulmonari Tomografi - juga FBS - hiperemia, pembengkakan membran mukus, dahak. Lesi meresap. Lavage - neutrofil, makrofaj Biopsi - metaplasia dalam bronkitis kronik Kultur kahak - pengiraan tidak spesifik CFU / ml flora bukan spesifik Analisis kahak - makrofaj, neutrofil Serologi - peningkatan titer antibodi kepada patogen pneumotropik FVD - jenis obstruktif Imunologi - pelbagai varian imunologi, kekurangan sekunder.
TELA
X-ray Bayangan infiltratif tidak spesifik Tomogram Tidak memberikan maklumat tambahan untuk diagnosis PE FBS - kontraindikasi ECG - gejala berlebihan dengan PE besar (lebih daripada 50% kapal) SI QIII (neg.) T dalam V 1 V 2 Imbasan paru-paru perfusi Penurunan fokus dalam pengumpulan isotop - kebolehpercayaan 100% diagnosis sekiranya tidak ada perubahan pada R-gram. Kesalahan 15% dalam barah, tuberkulosis, abses. Angiopulmonografi Pengisian saluran darah yang rosak, pecah atau penyusutan saluran darah, fasa pengisian yang tertunda adalah tanda-tanda Westermark. Doppler ultrasonografi urat Cari untuk trombosis embologen Phlebography - sama Ujian darah Anemia dengan lesi besar, leukositosis, pergeseran kiri, peningkatan ESR Kimia darah Bilirubinemia dengan lesi besar Analisis air kencing Perubahan bukan spesifik, protein, leukosit, oligo-anuria - dalam keadaan terkejut.
Kriteria klinikal untuk radang paru-paru
Pesakit mengadu tentang: - batuk kering atau kahak, hemoptisis, sakit dada; - demam melebihi 38 °, mabuk. Data fizikal Krepitasi, rales kecil menggelegak, bunyi perkusi membosankan, gegaran vokal meningkat. Kriteria diagnostik objektif Untuk menentukan diagnosis, kajian berikut ditetapkan: - X-ray organ dada dalam dua unjuran ditunjukkan dengan sekumpulan gejala klinikal yang tidak lengkap; - pemeriksaan mikrobiologi: Pewarnaan gram smear, kultur dahak dengan penentuan kuantitatif CFU / ml dan kepekaan antibiotik; - ujian darah klinikal. Kaedah yang disenaraikan adalah mencukupi untuk diagnosis radang paru-paru pada peringkat pesakit luar dan dengan kursus radang paru-paru tipikal yang tidak rumit di hospital.
Kaedah penyelidikan tambahan
Tomografi sinar-X, tomografi yang dikira diresepkan sekiranya berlaku kerosakan pada lobus atas, kelenjar getah bening, mediastinum, penurunan volume lobus, kecurigaan pembentukan abses dengan tidak berkesannya terapi antibiotik yang mencukupi. Pemeriksaan mikrobiologi sputum, cairan pleura, air kencing dan darah, termasuk pemeriksaan mikologi, disarankan sekiranya terjadi keadaan demam yang berterusan, disyaki sepsis, tuberkulosis, superinfeksi, AIDS. Penyelidikan serologi - penentuan antibodi terhadap kulat, mikoplasma, klamidia dan legionella, sitomegalovirus - ditunjukkan untuk atipikal pneumonia pada kumpulan risiko alkoholik, penagih dadah, dengan imunodefisiensi (termasuk AIDS), pada orang tua. Ujian darah biokimia ditetapkan untuk radang paru-paru yang teruk dengan manifestasi kegagalan buah pinggang, hati, pada pesakit dengan penyakit kronik, dekompensasi diabetes mellitus. Kajian sito- dan histologi dijalankan dalam kumpulan risiko untuk kanser paru-paru pada perokok selepas 40 tahun, pada pesakit dengan bronkitis kronik dan sejarah keluarga kanser. Pemeriksaan bronkologi: bronkoskopi diagnostik dijalankan jika tiada kesan terapi yang mencukupi untuk radang paru-paru, dengan syak wasangka kanser paru-paru dalam kumpulan risiko, kehadiran badan asing, termasuk aspirasi pada pesakit yang kehilangan kesedaran, jika perlu, biopsi . Bronkoskopi terapeutik dilakukan semasa pembentukan abses untuk memastikan saliran. Pemeriksaan ultrabunyi pada jantung dan organ perut dilakukan dengan kecurigaan sepsis, endokarditis bakteria. Imbasan isotop pulmonari dan angiografi paru ditunjukkan untuk disyaki embolisme paru (PE). Kaedah tambahan yang termasuk dalam rancangan pemeriksaan, sebenarnya, memungkinkan untuk diagnosis pembezaan dan dilakukan di hospital di mana pesakit dimasukkan ke hospital bergantung pada keparahan keadaan dan / atau dengan penyakit yang tidak biasa yang memerlukan pencarian diagnostik.
Menentukan tahap keparahan radang paru-paru adalah salah satu perkara utama dalam diagnosis dan berada di tempat pertama sebelum doktor selepas menentukan bentuk nosologi. Tindakan seterusnya (penentuan tanda-tanda untuk kemasukan ke hospital, di jabatan mana) bergantung pada keterukan keadaan.
Kriteria kemasukan ke hospital
Kemasukan ke hospital pesakit dengan radang paru-paru ditunjukkan dengan kehadiran faktor berikut: - umur lebih 70 tahun; - penyakit kronik bersamaan (penyakit paru-paru obstruktif kronik, kegagalan jantung kongestif, hepatitis kronik, nefritis kronik, diabetes mellitus, alkoholisme atau penyalahgunaan bahan, imunodefisiensi); - rawatan pesakit luar yang tidak berkesan selama tiga hari; - kekeliruan atau penurunan kesedaran; - kemungkinan aspirasi; - bilangan nafas lebih daripada 30 seminit; - hemodinamik yang tidak stabil; - kejutan septik; - metastasis berjangkit; - luka berbilang lobus; - pleurisy eksudatif; - pembentukan abses; - leukopenia kurang daripada 4000 / ml atau leukositosis lebih daripada 20,000; - anemia: hemoglobin kurang daripada 9 g / ml; - kegagalan buah pinggang (urea lebih daripada 7 mmol); - kesaksian sosial.
Petunjuk untuk rawatan intensif- Kegagalan pernafasan - PO2 / FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.
Terapi antibakteria
Antibiotik laktam
Paling? - kepekatan ubat laktam dalam parenkim paru-paru adalah kurang daripada dalam darah. Hampir semua ubat memasuki sputum pada kepekatan yang jauh lebih rendah daripada di mukosa bronkial. Lebih-lebih lagi, banyak penyebab penyakit pernafasan ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) terletak tepat di dalam lumen bronkus atau dalam membran mukus, oleh itu, dos ubat yang besar diperlukan untuk rawatan yang berjaya. Eh? -ubat laktam, kepekatan dalam cecair yang meliputi epitelium saluran pernafasan yang lebih rendah adalah lebih besar daripada dalam sputum, rembesan bronkial. Namun, selepas penumpuan? Ubat β-laktam akan melebihi MIC patogen, peningkatan kepekatan selanjutnya tidak bermakna, kerana keberkesanan ubat ini bergantung terutamanya pada masa di mana kepekatan antibiotik melebihi MIC. ? Ubat β-laktam dalam dos yang tinggi mengekalkan keberkesanannya terhadap pneumokokus dengan kepekaan pertengahan, berbeza dengan makrolid dan fluorokuinolon.
Makrolida Makrolida sangat lipofilik, yang memastikan kepekatannya yang tinggi dalam tisu dan cecair saluran pernafasan. Oleh kerana kapasiti penyebarannya yang tinggi, mereka terkumpul lebih baik dalam tisu paru-paru, mencapai kepekatan yang lebih tinggi di sana daripada dalam plasma.
Azitromisin (Hemomycin) mempunyai sifat yang lebih kurang sama, manakala kepekatannya dalam serum biasanya sukar ditentukan, dan dalam tisu paru-paru ia kekal pada tahap yang sangat tinggi selama 48-96 jam selepas satu pentadbiran. Secara umum, kepekatan makrolid baru dalam mukosa bronkial adalah 5-30 kali lebih tinggi daripada kepekatan serum. Macrolides menembusi lebih baik ke dalam sel epitelium daripada ke dalam cecair pada permukaan epitelium. Azithromycin selepas pemberian oral tunggal pada dos 500 mg mencapai kepekatan dalam cecair lapisan epitelium iaitu 17.5 kali lebih tinggi daripada MIC90 untuk S. Pneumoniae... Untuk memerangi patogen intraselular ( Legionella spp., C. pneumoniae) yang paling penting ialah kepekatan yang dicapai oleh agen antibakteria dalam makrofaj alveolar. Walaupun sangat terion? Ubat β-laktam secara praktikal tidak menembusi intraselular, makrolida dapat terkumpul dalam makrofaj pada kepekatan yang berkali-kali lebih tinggi daripada kepekatannya di ruang ekstraselular.
Fluoroquinolones Fluoroquinolones terkumpul dalam mukosa bronkial pada kepekatan yang lebih kurang sama seperti dalam plasma. Kepekatan fluoroquinolones dalam cecair epitelium adalah sangat tinggi. Keberkesanan ubat dalam kumpulan ini ditentukan oleh kedua-dua tempoh tindakan dan kepekatan. Sejak pertengahan 90-an, fluoroquinolones pernafasan (levofloxacin, sparfloxacin) telah mengambil tempat yang kukuh dalam algoritma pemilihan antibiotik (ABP) berdasarkan prinsip perubatan berasaskan bukti (syor Persatuan Penyakit Berjangkit, Amerika Syarikat, 1998; garis panduan American Thoracic Society, 2001; cadangan British Thoracic Society, 2001) Tetapi bersama dengan ini, ia mesti dinyatakan bahawa kos fluoroquinolones pernafasan adalah jauh lebih tinggi daripada kos ABP yang digunakan dalam amalan rutin. Di samping itu, larangan penggunaan ubat kumpulan ini untuk rawatan kanak-kanak dan wanita hamil kekal.
Aminoglikosida Aminoglycosides menunjukkan lebih kurang tisu dan kepekatan plasma yang sama. Apabila membandingkan kepekatan gentamicin dalam rembesan bronkial pada model biologi dengan pelbagai intramuskular, pentadbiran bolus intramuskular tunggal dan intravena, kepekatan gentamicin dalam bronkus mencapai tahap MIC hanya dengan pentadbiran bolus intravena. Aminoglycosides perlahan-lahan terkumpul dalam makrofaj (ribosom), tetapi pada masa yang sama ia kehilangan aktivitinya. Dalam kajian vancomycin, telah ditunjukkan bahawa antibiotik dalam cecair yang meliputi epitelium saluran pernafasan bawah mencapai nilai MIC90 untuk majoriti Gy + - patogen jangkitan pernafasan. Apabila menjalankan terapi antibiotik empirikal, nampaknya rasional untuk menggunakan gabungan ubat-ubatan, yang meningkatkan kesan antimikrob dan membolehkan anda melawan pelbagai jenis patogen berpotensi yang lebih luas. Perlu diingatkan bahawa pendapat sedia ada mengenai ketidakbolehterimaan menggabungkan ubat dengan tindakan bakteriostatik dan bakterisida telah disemak semula berhubung dengan kombinasi makrolida dengan cephalosporins. Jadual 1-3 menunjukkan pendekatan kepada pilihan antibiotik dalam pelbagai situasi klinikal, bergantung pada umur dan keadaan pesakit, keterukan radang paru-paru.
kesusasteraan
1. Chuchalin A.G. Pneumonia. - M., 2002.
2. Garis panduan pragmatik untuk pengurusan komuniti yang diperolehi
radang paru-paru pada orang dewasa (dalam Petikan Proses). Klinik. Inf. Dis. - 2000.
- Jld.31. - Hlm.347.
3. Bartlett J. Pengurusan Jangkitan Saluran Pernafasan. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Nota kuliah tentang penyakit pernafasan. - Blackwell
penerbitan saintifik, 1985.
5. Rawatan Empirik Pneumonia yang Diperolehi Masyarakat: ATS dan IDSA
Garis Panduan American Thorac. Soc. - 2001.
6. Fein A. et al. Diagnosis dan pengurusan radang paru-paru dan lain-lain
jangkitan pernafasan. - Komunikasi Profesional inc., 1999.
7. Inggeris T.J.J. Mikrobiologi Klinikal. - Churchil Livingston, 1997.
8. Pengurusan saluran pernafasan bawah yang diperoleh masyarakat dewasa
jangkitan. Kajian Erohtan mengenai Community Acquired Pneumonia (ESOCAP)
jawatankuasa / Pengerusi: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. Pneumonia yang diperoleh komuniti. Etiologi, epidemiologi
dan rawatan. dada. - 1995. - Jld.81. - Hlm 357.
10. Pneumonia. Ed. oleh A. Torres dan M. Woodhead. - Pernafasan Eropia
Monograf., 1997
11. Diagnosis Pembezaan Pulmonari. Harold Zaskon. W.B Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bakteriologi dan rawatan
abses paru-paru primer. Am Rev Respir Dis. 1974; 109: 510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Grey WR, et al. Aspirasi pharyngeal di
orang dewasa biasa dan pesakit dengan kesedaran tertekan. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Pneumonia nosokomial di
pesakit diintubasi diberi sucralfate berbanding dengan antasid atau histamin
penyekat jenis 2. N Engl J Med. 1987; 317: 1376-1382.
15. Tryba M. Risiko pendarahan tekanan akut dan pneumonia nosokomial
pada pesakit unit rawatan intensif yang berventilasi: Sucralfate versus
antasid. Am J Med. 1987; 83 (Bekalan 3B): 117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. Jangkitan anaerobik pada paru-paru dan
ruang pleura. Am Rev Respir Dis. 1974; 110: 56-77.
17. Finegold SM. Bakteria anaerobik dalam Penyakit Manusia. New York:
Akhbar Akademik; 1977.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Jangkitan pleuropulmonari anaerobik.
Perubatan (Baltimore). 1972; 51: 413-450.
Diagnosis pembezaan radang paru-paru dan tuberkulosis pulmonari infiltratif sangat sukar dengan penyetempatan radang paru-paru di lobus atas dan luka tuberkulosis di lobus bawah.
Permulaan akut dengan demam tinggi adalah dua kali lebih biasa dalam radang paru-paru. Untuk batuk kering, permulaan penyakit secara beransur-ansur atau tanpa gejala lebih menunjukkan. Suhu badan meningkat secara beransur-ansur, dengan sedikit peningkatan pada pukul 14-16 petang, pesakit kelihatan "berlebihan".
Sejarah pesakit dengan radang paru-paru dicirikan oleh pneumonia berulang, sementara pesakit dengan tuberkulosis sering mengalami selesema jangka panjang, pleurisy, rawatan dengan glukokortikoid, diabetes mellitus; hubungan dengan pesakit tuberkulosis, batuk kering awal; kehilangan selera makan yang berpanjangan, penurunan berat badan.
Pneumonia dicirikan oleh perkembangan pesat sesak nafas, batuk, sakit dada, dan dengan batuk kering, gejala ini meningkat secara beransur-ansur dan tidak begitu ketara.
Dengan radang paru-paru, hiperemia wajah, sianosis, letusan herpetic diperhatikan. Fenomena ini tidak diperhatikan dalam tuberkulosis. Pesakit dengan tuberkulosis biasanya pucat, mereka dicirikan oleh keringat malam yang banyak.
Dengan radang paru-paru, lobus bawah lebih kerap terjejas, dengan batuk kering - bahagian atas. Menurut ekspresi kiasan V. Vogralik, lesi paru-paru tanpa tuberkular adalah "berat" - mereka cenderung menetap di lobus bawah. Tuberkulosis dicirikan oleh "ringan", terapung ke bahagian atas paru-paru.
Untuk radang paru-paru, perubahan fizikal yang jelas dalam sistem pernafasan lebih bersifat;
Leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri dan peningkatan ESR lebih sering berlaku pada radang paru-paru, dan pada tuberkulosis, limfositosis.
Dalam radang paru-paru, sputum kaya dengan flora pneumonik, manakala dalam tuberkulosis, flora adalah terhad, terdapat mikrob individu. Tanda patognomonik tuberkulosis ialah pengesanan mycobacterium tuberculosis dalam kahak, terutamanya dengan penemuan berulang. Penyelidikan dilakukan berkali-kali.
Terapi empirik pneumonia tanpa penggunaan ubat anti-tuberkulosis (rifampisin, streptomisin, kanamisin, amikasin, sikloserin, fluoroquinolones) membantu diagnosis pembezaan. Biasanya, dalam tempoh 10-14 hari rawatan, penyusupan pneumonia mengalami perubahan positif yang signifikan atau hilang sepenuhnya, sementara dengan penyusupan tuberkulosis, penyerapannya berlaku dalam 6-9 bulan.
Tanda radiologi disistematikkan oleh A.I. Borokhov dan L.G. Dukov (1977) dan dibentangkan dalam bentuk jadual:
Perbezaan sinar-X antara radang paru-paru dan infiltrat tuberkulosis
Jadual 3
|
Tanda-tanda |
Penyusupan tuberkulosis |
Pneumonia |
|
Penyetempatan pilihan |
Lobus atas |
Lobus bawah |
|
Bulat |
salah |
|
|
Kabur |
||
|
Keamatan bayang-bayang |
Diungkapkan | |
|
Fokus pembenihan |
Ciri khas (bayangan lembut segar) |
tidak hadir |
|
Latar belakang umum corak pulmonari |
Tidak berubah | |
|
Laluan ke akar paru-paru |
Adalah ciri |
Tidak hadir atau kurang dinyatakan |
|
Pembesaran akar paru-paru |
tidak hadir |
Ciri-ciri, sering dua hala |
|
Dinamik penyerapan |
6-9 bulan atau lebih atau kerosakan tisu paru-paru |
1-3 minggu |
Anda juga perlu menjalankan diagnostik pembezaan dengan penyakit berikut:
Kanser paru-paru.
Infark paru-paru.
Edema pulmonari.
Infiltrat eosinofilik.
Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah
Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.
Disiarkan pada http://www.allbest.ru/
Klasifikasi radang paru-paru, punca, rawatan
1. Pengelasan
2. Etiologi (sebab)
3. Lobar (radang paru-paru lobar)
4. Tumpuan (bronkopneumonia)
5. Diagnosis radang paru-paru
6. Diagnosis pembezaan
7. Komplikasi
8. Rawatan radang paru-paru tanpa komplikasi
1. Klasifikasi radang paru-paru
Pneumonia adalah penyakit berjangkit dan keradangan akut, dengan lesi fokus bahagian pernafasan paru-paru, eksudasi intraalveolar, tindak balas demam teruk dan mabuk.
1. Pneumonia yang diperoleh komuniti. Ia berkembang di rumah dan merupakan bentuk radang paru-paru yang paling biasa. Agen penyebabnya lebih kerap - pneumococci, streptokokus, Haemophilus influenzae dan mikroorganisma gram positif lain.
2. Pneumonia nosokomial (sinonim: hospital, nosokomial). Ia berkembang semasa pesakit berada di hospital untuk penyakit lain, tetapi tidak lebih awal daripada 48-72 jam selepas dimasukkan ke hospital atau 48 jam selepas keluar dari hospital.
3. Pneumonia aspirasi berlaku pada pesakit yang mengalami gangguan kesedaran (strok, eklampsia, kecederaan otak traumatik), serta dalam aspirasi makanan, muntah, badan asing, yang melanggar refleks batuk.
4. Pneumonia pada orang yang mengalami kecacatan imuniti yang teruk (kekurangan imuno kongenital, jangkitan HIV).
Mengikut kursus klinikal dan morfologi radang paru-paru:
1. Pneumonia lobar (croupous) dicirikan oleh kerosakan pada keseluruhan lobus (kurang kerap segmen) paru-paru dengan penglibatan dalam proses keradangan pleura;
1.permulaan akut dengan manifestasi klinikal yang teruk
2.sifat fibrinous exudate
3. kerosakan pada tisu alveolar dan bronkiol pernafasan sambil mengekalkan patensi saluran pernafasan
4.peringkat dalam perkembangan keradangan
2. Pneumonia fokal (bronkopneumonia) dicirikan oleh kerosakan pada lobul atau segmen paru-paru;
1. permulaan beransur-ansur dan manifestasi klinikal yang kurang jelas;
2. sifat serous atau mukopurulen exudate;
3. patensi saluran pernafasan terjejas;
4. tiada pementasan dalam perkembangan keradangan.
Keterukan radang paru-paru ditentukan oleh keparahan manifestasi klinikal, dan berdasarkan ini mereka dibezakan:
1. Keterukan ringan
Suhu badan sehingga 38 ° C, kadar pernafasan (RR) sehingga 25 seminit, kadar jantung (HR) sehingga 90 seminit, mabuk ringan dan sianosis, tiada komplikasi atau dekompensasi penyakit bersamaan.
2. Keterukan sederhana
Suhu badan - 38-39 ° C, NPV 25-30 seminit, kadar denyutan jantung 90-100 seminit, kecenderungan untuk hipotensi arteri, mabuk sederhana dan sianosis, kehadiran komplikasi (pleurisy), dekompensasi penyakit bersamaan tidak dinyatakan. .
3. Keterukan yang teruk
Suhu badan melebihi 39 ° C, NPV> 30 seminit, kadar denyutan jantung> 100 seminit, mabuk dan sianosis yang ketara, sistem tekanan darah.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.
2. Etiologi(menyebabkanpneumonia)
Etiologi pneumonia dikaitkan dengan mikroflora khas yang menjajah saluran pernafasan atas, tetapi hanya sebilangan kecil dengan peningkatan virulensi yang mampu menyebabkan reaksi keradangan ketika memasuki saluran pernafasan bawah.
Patogen bakteria biasa:
Pneumococci Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Patogen bakteria yang jarang berlaku
Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus;
Klebsiella dan Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli dan ahli keluarga Enterobacteriaceae yang lain;
Pseudomonas aeruginosa pseudomonas aeruginosa.
Patogen bakteria atipikal:
Mycoplasma Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia Chlamydia pneumoniae;
Legionella Legionella pneumophila
Oleh itu, etiologi pneumonia dikaitkan dengan mikroflora saluran pernafasan atas, komposisi yang bergantung pada persekitaran di mana orang itu, usia dan kesihatan umum. Faktor predisposisi radang paru-paru adalah kanak-kanak, usia tua dan tua, latar belakang penyakit bronkopulmonari (bronkitis, asma bronkial, COPD, dll.), patologi organ ENT, radang paru-paru sebelumnya, merokok, dll. Faktor penyumbang radang paru-paru termasuk pendedahan kepada selsema, dada trauma, bius, mabuk alkohol, ketagihan dadah, pembedahan, dsb.
Patogenesis
Terdapat empat mekanisme patogenetik yang menyebabkan perkembangan radang paru-paru:
1. Aspirasi kandungan orofaring adalah laluan utama jangkitan pada bahagian pernafasan paru-paru, dan oleh itu mekanisme patogenetik utama perkembangan radang paru-paru.
2. Penyedutan aerosol mikrob
3. Penyebaran hematogen patogen dari tumpuan jangkitan ekstrapulmonari (endokarditis tricuspid, endokarditis septik vena pelvis)
4. Penyebaran langsung patogen dari organ jiran yang terjejas (abses hati, mediastinitis) atau akibat jangkitan dengan luka dada yang menembusi
simptomdiperoleh masyarakatpneumonia
Manifestasi klinikal pneumonia yang diperoleh masyarakat bergantung pada etiologi proses, usia pesakit, keparahan penyakit, dan kehadiran patologi bersamaan. Ejen penyebab pneumonia yang paling ketara adalah:
Pneumonia pneumokokus
Ejen penyebab pneumonia yang diperoleh komuniti yang paling biasa untuk semua kumpulan umur ialah pneumokokus (30-50% daripada kes). Pneumokokus pneumokokus memanifestasikan dirinya biasanya dalam dua varian klasik: pneumonia lobar (lobar) dan fokal (bronkopneumonia).
Penyakit ini biasanya bermula secara akut dengan demam, menggigil, batuk dengan kahak yang sedikit, selalunya dengan sakit pleura yang teruk. Pada mulanya, batuk tidak produktif, bagaimanapun, tidak lama lagi terdapat kahak "berkarat" yang tipikal, kadang-kadang dengan campuran darah.
Pada pemeriksaan fizikal, terdapat bunyi pulmonari yang membosankan, pernafasan bronkial, krepitasi, rales menggelegak halus lembab, bunyi geseran pleura.
Komplikasi yang paling biasa ialah pleurisy parapneumonik, pernafasan akut dan kekurangan vaskular.
Pneumonia streptokokus
Ejen penyebabnya ialah streptococcus β-hemolytic, dan penyakit ini sering berkembang selepas jangkitan virus (campak, influenza, dll.), Mengalami perjalanan yang teruk dan sering menjadi rumit oleh sepsis. Ia dicirikan oleh demam tinggi dengan turun naik harian yang besar, menggigil berulang dan berpeluh, sakit jahitan di sisi yang terjejas, jalur darah muncul di dalam dahak. Dalam tempoh demam, polyarthralgias sering diperhatikan.
Komplikasi tipikal radang paru-paru ini adalah pleurisy eksudatif (70% pesakit) dan pembentukan abses. Kematian mencapai 54%.
Pneumonia staphylococcal
Disebabkan oleh Staphylococcus aureus, ia sering dikaitkan dengan wabak influenza A dan B dan jangkitan virus pernafasan lain.
Patogen ini dicirikan oleh lesi peribronchial dengan perkembangan abses paru-paru tunggal atau berbilang.
Penyakit ini bermula dengan akut, diteruskan dengan gejala mabuk yang jelas, demam, menggigil berulang, sesak nafas, batuk dengan kahak purulen. Pneumonia biasanya multifokal, perkembangan fokus baru, sebagai peraturan, disertai dengan kenaikan suhu dan menggigil yang lain. Dengan penyetempatan subpleural abses, ia boleh mengalir ke dalam rongga pleura dengan pembentukan pyopneumothorax.
Pneumonia virus
Ia lebih kerap disebabkan oleh virus influenza A dan B, parainfluenza, adenovirus. Pneumonia dicirikan oleh ciri patogenetik - proses keradangan bermula dengan edema membran mukus bronkus, ruang peribronchial dan alveoli, dan juga rumit oleh perkembangan trombosis, nekrosis dan pendarahan. Penyakit ini bermula dengan demam, menggigil, mialgia, konjungtivitis, sakit tekak, dan batuk kering. Dengan perkembangan radang paru-paru, sesak nafas, pemisahan purut-hemorrhagic sputum bergabung dengan gejala-gejala influenza yang biasa. Kekeliruan kesedaran hingga kecelaruan sering berkembang. Pneumonia virus primer dari hari ke-3-5 dari permulaan penyakit menjadi virus-bakteria. Auskultasi pada paru-paru dicirikan oleh penggantian fokus pernafasan yang keras atau lemah, mengi kering dengan fokus krepitus, mengi lembap.
Juga diperhatikan:
Haemophilus Daddy Pneumonia
Pneumonia Klebsiella (Pneumonia Friedlander)
Mycoplasma pneumonia
Pneumonia hemoragik.
Fizikalkaedahdiagnostik
Kecurigaan pneumonia harus timbul jika pesakit mengalami demam bersamaan dengan keluhan batuk, sesak nafas, pengeluaran dahak dan / atau sakit dada. Pada masa yang sama, permulaan pneumonia yang tidak biasa adalah mungkin, apabila pesakit mengadu kelemahan, keletihan, dan berkeringat yang tidak bermotivasi pada waktu malam. Pada pesakit tua, dengan patologi bersamaan, pada penagih dadah, dengan latar belakang mabuk alkohol, gejala ekstrapulmonari (mengantuk, kekeliruan, kebimbangan, gangguan tidur dan kitaran terjaga, selera makan terganggu, mual, muntah, tanda-tanda dekompensasi penyakit kronik organ dalaman ) sering berlaku berbanding bronkopulmonari.
3.Kmuslihat(dolepneumonia)
simptom
Maklumat yang diperoleh semasa pemeriksaan fizikal pesakit bergantung kepada keparahan penyakit, kelaziman tumpuan keradangan, umur, penyakit bersamaan dan, di atas semua, pada peringkat morfologi perkembangan radang paru-paru lobar.
Peringkat air pasang (1-2 hari) dicirikan oleh kesejukan yang tajam, suhu badan yang tinggi (39-40 ° C), sesak nafas, peningkatan gejala mabuk, sakit dada yang berkaitan dengan pernafasan, penampilan batuk kering dan menyakitkan. . Pada pemeriksaan, pesakit berbaring di belakang atau bahagian sakit, menekan kawasan dada dengan tangannya di mana kesakitan paling ketara. Kedudukan ini sedikit sebanyak mengurangkan lawatan dada dan kesakitan. Kulitnya panas, di pipi pemerah pipi demam, akrosianosis, kemerahan sklera mata, lebih banyak pada bahagian yang terkena. Sekiranya keradangan lobar paru-paru disertai oleh jangkitan virus, maka letusan herpetik dicatatkan pada bibir, sayap hidung dan cuping telinga. Pada pneumonia yang teruk, terdapat sianosis bibir, hujung hidung, cuping telinga, yang dikaitkan dengan peningkatan kegagalan pernafasan dan gangguan hemodinamik.
Terdapat ketinggalan bahagian dada yang sakit dalam tindakan bernafas, walaupun simetri dada masih dipelihara. Pada palpasi, kesakitan tempatan dada ditentukan, dikaitkan dengan keradangan pleura parietal, sedikit peningkatan dalam gegaran suara dan bronkoponia pada bahagian yang terjejas akibat pemadatan tisu paru-paru. Dengan perkusi - ada suara kusam (memendekkan) bunyi perkusi dengan naungan timpani.
Dengan auskultasi - dalam unjuran lobus yang terjejas paru-paru, pernafasan vesikular yang lemah dan krepitasi didengar. Pada peringkat awal pneumonia lobar, alveoli hanya sebahagiannya menahan rasa lapang, permukaan dalaman dinding dan bronkiolanya dilapisi dengan eksudat fibrinous (radang) likat, dan dindingnya sendiri bersifat edematous dan kaku. Semasa kebanyakan penyedutan, alveoli dan bronkiol berada dalam keadaan runtuh, yang menjelaskan kelemahan pernafasan vesikular. Untuk meluruskan dinding alveoli yang melekat, kecerunan tekanan yang lebih tinggi dalam rongga pleura dan saluran pernafasan atas diperlukan daripada biasa, dan ini dicapai hanya dengan penghujung inspirasi. Dalam tempoh ini, dinding alveoli yang mengandungi eksudat pecah, dan bunyi tertentu berlaku - krepitasi awal (crepitatioindux). Dalam bunyi, ia menyerupai rales menggelegak halus basah, tetapi berbeza kerana ia berlaku hanya pada ketinggian nafas dalam dan tidak berubah apabila batuk.
Tahap hepatisasi (5-10 hari - ketinggian penyakit) dicirikan oleh demam tinggi yang berterusan, gejala mabuk, penampilan batuk dengan pemisahan dahak "berkarat" dan mukopurulen, peningkatan tanda-tanda pernafasan dan kadangkala kekurangan kardiovaskular. Pada pemeriksaan, selama beberapa hari dari permulaan penyakit, kedudukan paksa pesakit di sisi yang berpenyakit, yang dikaitkan dengan penglibatan pleura dalam proses keradangan, serta hiperemia muka dan kemerahan sklera pada bahagian yang terjejas, mungkin berterusan. Dengan tahap radang paru-paru yang teruk, sianosis meningkat, disebabkan peningkatan kegagalan pernafasan pengudaraan. Pernafasan adalah kerap (25-30 atau lebih dalam 1 min.) Dan cetek. Apabila dua atau lebih lobus paru-paru terlibat dalam proses - tachypnea, dyspnea inspirasi (penghembusan nafas sukar), penyertaan dalam tindakan pernafasan otot tambahan, bengkak sayap hidung, dll. Kelewatan dalam tindakan bernafas separuh dada yang sakit jelas diperhatikan. Gegaran vokal dan bronkofonia ditingkatkan pada bahagian yang terjejas. Dengan perkusi - bunyi perkusi yang jelas membosankan di kawasan yang terjejas. Pada auskultasi, pernafasan vesikular yang lemah digantikan oleh pernafasan bronkus yang keras, krepitus tidak didengar. Selama beberapa hari, bunyi geseran pleura kedengaran di kawasan yang terjejas.
Tahap resolusi (dari hari ke-10) dengan kursus radang paru-paru yang tidak rumit dicirikan oleh penurunan suhu badan, penurunan gejala mabuk umum, batuk, dan kegagalan pernafasan. Dengan perkusi - kusam suara perkusi dengan warna timpani, yang secara beransur-ansur digantikan oleh suara paru yang jelas. Pada auskultasi - pernafasan vesikular lemah dan pada akhir penyedutan, apabila alveoli dan bronkiol "pecah", krepitus akhir (crepitatioredux) terdengar. Semasa eksudat dikeluarkan dari alveoli dan edema dindingnya hilang, keanjalan dan kesegaran tisu paru-paru dipulihkan, pernafasan vesikular terdengar di atas paru-paru, krepitus hilang.
4. Fokus(bronkopneumonia)
simptom
Ia mempunyai permulaan yang kurang akut dan berpanjangan. Ia sering timbul sebagai komplikasi jangkitan virus pernafasan akut sebelumnya, akut atau pemburukan bronkitis kronik. Dalam masa beberapa hari, pesakit mencatat peningkatan suhu badan kepada 37.5-38.5 ° C, hidung berair, rasa tidak enak badan, kelemahan, batuk dengan kahak lendir atau mukopurulen. Terhadap latar belakang ini, sukar untuk mendiagnosis bronkopneumonia, tetapi kekurangan kesan daripada rawatan, peningkatan mabuk, rupa sesak nafas, takikardia bercakap memihak kepada radang paru-paru fokus. Secara beransur-ansur, batuk pesakit meningkat dan pemisahan mukopurulen atau dahak purulen, kelemahan, sakit kepala meningkat, selera makan menurun, suhu badan meningkat hingga 38-39 ° C. Pada pemeriksaan, hiperemia pipi, sianosis bibir ditentukan, kulit lembap. Kadang-kadang pucat kulit diperhatikan, yang dijelaskan oleh mabuk yang teruk dan peningkatan refleks dalam nada saluran periferal. Dada di sisi lesi hanya ketinggalan sedikit dalam tindakan bernafas. Dengan perkusi, bunyi perkusi yang membosankan dicatatkan di atas lesi, tetapi dengan tumpuan kecil keradangan atau lokasinya yang mendalam, perkusi paru-paru tidak bermaklumat. Pada auskultasi, kelemahan pernafasan vesikular yang ketara kedengaran di kawasan yang terjejas, disebabkan oleh patensi bronkial terjejas dan kehadiran banyak mikroatelektasis dalam fokus keradangan. Tanda auskultasi pneumonia fokus yang paling boleh dipercayai ialah mendengar bunyi menggelegak halus lembab yang nyaring di kawasan yang terjejas sepanjang penyedutan. Semput ini disebabkan oleh kehadiran eksudat radang dalam saluran udara. Apabila terlibat dalam proses keradangan pleura, bunyi geseran pleura kedengaran.
Oleh itu, tanda-tanda klinikal yang paling ketara yang membezakan bronkopneumonia fokus daripada pneumonia lobar (lobar) ialah:
· Permulaan penyakit secara beransur-ansur, yang berkembang, sebagai peraturan, terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut atau pemburukan bronkitis kronik.
· Batuk dengan kahak mukopurulen.
· Ketiadaan sakit dada pleura akut.
· Kekurangan pernafasan bronkus.
· Kehadiran rales menggelegak halus nyaring lembap.
5. Diagnostikpneumonia
Berdasarkan aduan pesakit, data sejarah dan kaedah pemeriksaan fizikal.
Dalam ujian darah umum, leukositosis dikesan, biokimia darah boleh menentukan peningkatan enzim hati, kreatinin, urea, perubahan dalam komposisi elektrolit. Pemeriksaan mikroskopik sputum dan serologi darah memungkinkan untuk mengesahkan agen penyebab radang paru-paru.
Kaedah instrumental: Pemeriksaan X-ray paru-paru dalam dua unjuran. Menilai kehadiran penyusupan, efusi pleura, rongga pemusnahan, sifat gelap: fokus, konfluen, segmental, lobar atau total.
6. Berbezadiagnostikpneumonia
etiologi patogenesis diagnosis pneumonia
Nosologi utama yang memerlukan diagnosis pembezaan dengan radang paru-paru adalah seperti berikut:
Jangkitan virus pernafasan akut (ARVI)
· Neuralgia interkostal
· Tuberkulosis paru-paru
Penyakit akut organ perut
Infarksi miokardium akut
Jangkitan virus pernafasan akut
Ketiadaan bermusim dalam radang paru-paru (yang lebih tipikal untuk ARVI), kehadiran demam yang lebih tinggi daripada ARVI, hasil pemeriksaan fizikal yang diperolehi dengan perkusi dan auskultasi yang berhati-hati - memendekkan bunyi perkusi, fokus crepitus dan / atau rales menggelegak halus lembab.
· Neuralgia interkostal
Kesalahan diagnosis "neuralgia intercostal" adalah salah satu penyebab terkurangnya diagnosis pneumonia. Untuk diagnosis pneumonia yang betul, penting untuk mengambil kira keanehan sindrom kesakitan: jika pada radang paru-paru, rasa sakit biasanya dikaitkan dengan pernafasan dan batuk, maka dengan neuralgia interkostal, ia meningkat dengan giliran badan, pergerakan tangan. Palpasi dada mendedahkan kawasan hiperalgesia kulit.
· Tuberkulosis paru-paru
Untuk mengesahkan diagnosis tuberkulosis, perlu, pertama sekali, menggunakan kaedah diagnostik yang terkenal, seperti data anamnestic (pesakit mempunyai sejarah tuberkulosis mana-mana penyetempatan, maklumat tentang penyakit masa lalu, seperti pleurisy eksudatif, berpanjangan. keadaan subfebril genesis yang tidak diketahui, malaise yang tidak dapat dijelaskan pada waktu malam, penurunan berat badan berpeluh yang banyak, batuk yang berpanjangan dengan hemoptisis). Data fizikal seperti penyetempatan bunyi perkusi patologi dan data auskultasi di bahagian atas paru-paru adalah nilai diagnostik.
Peranan utama dalam diagnosis tuberkulosis tergolong dalam kaedah penyelidikan sinar-X, termasuk. CT, MRI, penyelidikan mikrobiologi.
Kanser paru-paru, metastasis paru-paru
Data anamnestik (merokok, bekerja dengan bahan karsinogenik seperti logam berat, pewarna kimia, bahan radioaktif, dll.) adalah sangat penting dalam diagnosis kanser paru-paru. Dalam gambaran klinikal kanser paru-paru, terdapat batuk yang berterusan, perubahan nada suara, penampilan darah dalam kahak, penurunan berat badan, kurang selera makan, kelemahan, sakit dada. Pengesahan akhir diagnosis dapat dilakukan berdasarkan pemeriksaan sputum untuk sel-sel atipikal, eksudat pleura, tomografi dan / atau CT paru-paru, bronkoskopi diagnostik dengan biopsi mukosa bronkus.
Kegagalan jantung kongestif
Pada pesakit dengan kegagalan ventrikel kiri, yang merupakan komplikasi penyakit arteri koronari, hipertensi arteri, penyakit jantung, kardiomiopati, serangan asma, sebagai peraturan, berlaku pada waktu malam. Pesakit bangun dari batuk yang menyakitkan dan rasa sesak nafas. Pada masa yang sama, bunyi lembap dua hala terdengar, terutamanya di bahagian bawah paru-paru. Teknik mudah membolehkan membezakan asal-usul berdehit: pesakit ditawarkan untuk berbaring di sisinya dan auskultasi diulang selepas 2-3 minit. Jika pada masa yang sama bilangan wheezing berkurangan di bahagian atas paru-paru dan, sebaliknya, meningkat berbanding yang mendasari, maka dengan tahap kebarangkalian yang lebih besar, wheezing ini disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif. Dalam patologi paru-paru akut, ECG diperhatikan - tanda-tanda: P-pulmonale (kelebihan atrium kanan); blok cawangan berkas kanan; gelombang R tinggi di dada kanan membawa. Penyakit akut pada organ perut. Apabila radang paru-paru dilokalisasi di bahagian bawah paru-paru, sindrom kesakitan sering merebak ke bahagian atas perut. Keterukan sakit perut, kadang-kadang digabungkan dengan gangguan gastrousus lain (loya, muntah, dispepsia), sering menyebabkan misdiagnosis pada pesakit dengan radang paru-paru, penyakit akut organ perut (cholecystitis, ulser berlubang, pankreatitis akut, motilitas usus terjejas). Dalam kes seperti itu, diagnosis pneumonia dibantu oleh ketiadaan ketegangan otot perut dan gejala kerengsaan peritoneal pada pesakit.
Kemalangan serebrovaskular akut (ACVI)
Gejala kemurungan CNS - mengantuk, kelesuan, kekeliruan, sehingga pingsan, berkembang dalam radang paru-paru yang teruk, boleh menyebabkan diagnosis strok yang salah dan kemasukan ke hospital pesakit di jabatan neurologi. Pada masa yang sama, apabila memeriksa pesakit sedemikian, sebagai peraturan, tidak ada gejala ciri strok - paresis, lumpuh, refleks patologi, tindak balas murid tidak terganggu.
Infarksi miokardium akut
Dengan penyetempatan radang paru-paru sebelah kiri, terutamanya pada pesakit yang terlibat dalam proses keradangan pleura, perkembangan sindrom kesakitan yang teruk adalah mungkin, yang boleh membawa kepada diagnosis yang salah "Infarksi miokardium akut". Untuk membezakan kesakitan pleura, adalah penting untuk menilai hubungannya dengan pernafasan: kesakitan pleura meningkat dengan inspirasi. Untuk mengurangkan kesakitan, pesakit sering mengambil kedudukan terpaksa di sisi mereka, di bahagian yang terjejas, yang mengurangkan kedalaman pernafasan. Di samping itu, genesis sakit koronari biasanya disahkan oleh perubahan ciri dalam elektrokardiogram.
Embolisme pulmonari (PE)
Permulaan akut penyakit ini, yang diperhatikan khususnya dengan radang paru-paru pneumokokus, juga merupakan ciri tromboembolisme dalam sistem arteri pulmonari (PE): sesak nafas, dyspnea, sianosis, sakit pleura, takikardia dan hipotensi arteri sehingga runtuh. Walau bagaimanapun, bersama-sama dengan sesak nafas yang teruk dan sianosis dalam embolisme pulmonari, bengkak dan denyutan urat serviks diperhatikan, sempadan jantung dialihkan ke luar dari tepi kanan sternum, denyutan sering muncul di kawasan epigastrik, aksen dan bifurkasi nada II di atas arteri pulmonari, dan irama gallop. Gejala kegagalan ventrikel kanan muncul - hati membesar, palpasinya menjadi menyakitkan. ECG - tanda-tanda beban berlebihan: atrium kanan: P - pulmonale dalam petunjuk II, III, AVF; ventrikel kanan: tanda McGin-White atau sindrom SI-QIII.
7. Komplikasipneumonia
Taktik diagnostik dan terapeutik untuk menguruskan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti ditentukan oleh kehadiran atau ketiadaan komplikasi. Komplikasi biasa termasuk:
Kegagalan pernafasan akut
Pleurisy
Sindrom bronko-obstruktif
Kekurangan vaskular akut (runtuh)
Sindrom gangguan pernafasan akut (edema pulmonari bukan kardiogenik)
Kejutan toksik berjangkit
tajampernafasankegagalan(SATU)
Ini adalah salah satu manifestasi utama keparahan radang paru-paru dan boleh berkembang dari jam pertama setelah bermulanya penyakit pada 60-85% pesakit dengan radang paru-paru yang teruk, lebih daripada separuh daripada mereka memerlukan ventilasi buatan. Kursus radang paru-paru yang teruk disertai dengan perkembangan bentuk kegagalan pernafasan yang kebanyakannya parenchymal (hipoksemik). Gambaran klinikal ARF dicirikan oleh peningkatan gejala yang cepat dan penglibatan organ penting dalam proses patologi - sistem saraf pusat, jantung, ginjal, saluran gastrousus, hati dan paru-paru itu sendiri. Sesak nafas adalah salah satu tanda klinikal pertama, manakala pernafasan yang cepat (tachypnea) disertai dengan peningkatan sensasi ketidakselesaan pernafasan (dyspnea). Apabila ARF berkembang, ketegangan otot pernafasan yang ketara dapat dilihat, yang penuh dengan keletihan dan perkembangan hiperkapnia. Peningkatan hipokemia arteri disertai dengan perkembangan sianosis meresap, yang mencerminkan peningkatan pesat kandungan hemoglobin tak jenuh dalam darah. Dalam kes yang teruk, dengan nilai SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.
Rawatan. Ia perlu untuk memastikan pertukaran gas normal di paru-paru dengan pencapaian Sa02 melebihi 90%, dan PaO2> 70-75 mm Hg. dan normalisasi output jantung dan hemodinamik. Untuk meningkatkan pengoksigenan, oksigen disedut, dan dalam kes keberkesanan terapi oksigen yang tidak mencukupi, sokongan pernafasan dalam mod pengudaraan mekanikal ditunjukkan. Untuk menormalkan hemodinamik, terapi infus dilakukan dengan penambahan hormon glukokortikoid dan amina vasopresor (dopamin).
Pleurisy
Pleurisy adalah salah satu komplikasi radang paru-paru yang diperoleh masyarakat yang paling kerap dan lebih daripada 40% radang paru-paru disertai dengan efusi pleura, dan dengan pengumpulan cecair yang besar, ia menjadi kepentingan utama di klinik penyakit itu. Permulaan penyakit ini dicirikan oleh kemunculan sakit dada sengit akut yang berkaitan dengan pernafasan. Sesak nafas sering mengambil watak sesak nafas. Pada peringkat awal pengumpulan cecair, mungkin terdapat batuk kering ("pleura") paroxysmal. Pada pemeriksaan - sekatan pergerakan pernafasan, ruang intercostal lebih luas, ketinggalan separuh bahagian dada yang terjejas dalam tindakan bernafas. Dengan perkusi - di atas zon efusi, bunyi perkusi dipendekkan, dan sempadan atas kebodohan mempunyai bentuk ciri lengkung melengkung (garisan Damoiseau), melemahkan gegaran suara. Pada auskultasi - pernafasan vesikular lemah. Dengan sejumlah besar cecair di bahagian bawah rongga pleura, bunyi pernafasan tidak dilakukan, dan di bahagian atas (dalam zon keruntuhan paru-paru) pernafasan kadang-kadang memperoleh watak bronkial. Dengan perkusi, tanda-tanda anjakan mediastinum ke arah yang bertentangan dapat dikesan, yang disahkan oleh perubahan dalam sempadan kebodohan jantung.
Rawatan. Untuk melegakan kesakitan dan keradangan pleura, ubat anti-radang bukan steroid ditunjukkan, khususnya lornoxicam.
Bronko-obstruktifsindrom
Sindrom ini adalah tipikal untuk pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti, yang berkembang dengan latar belakang penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD).
Gejala utama sindrom broncho-obstruktif:
· Batuk - berterusan atau bertambah teruk secara berkala, biasanya produktif;
Sesak nafas, keparahannya bergantung kepada keparahan pneumonia dan keparahan penyumbatan bronkus.
Pada auskultasi, bunyi kering mengi terdengar di seluruh permukaan paru-paru dengan latar belakang pernafasan memanjang. Semput lembap, sebagai peraturan, terhad kepada kawasan penyusupan keradangan. Keterukan penyumbatan bronkus dikesan semasa menilai masa luput, yang jauh lebih lama daripada inspirasi, serta menggunakan ujian ekspirasi. Kajian tentang fungsi pernafasan luaran, khususnya, teknik mudah flowmetri puncak, membolehkan anda menentukan keterukan gangguan pengudaraan obstruktif.
Rawatan. Ubat yang berkesan untuk menghapuskan sindrom broncho-obstructive pada pesakit dengan radang paru-paru adalah ubat gabungan Berodual. Berodual boleh digunakan dalam bentuk aerosol bermeter dan dalam bentuk penyelesaian melalui nebulizer - dalam dos 1-2 ml (20-40 titis) dalam pencairan natrium klorida 0.9% - 3 ml. Pesakit di mana edema mukosa bronkus berlaku dalam patogenesis sindrom broncho-obstruktif, yang merupakan ciri khas COPD, hasil yang baik dicapai dengan terapi kombinasi melalui nebulizer: 20-25 tetes berodual dalam kombinasi dengan kortikosteroid budesonide ( pulmicort) pada dos permulaan 0.25-0.5 mg ... Sekiranya tiada atau keberkesanan ubat penyedutan yang tidak mencukupi, adalah mungkin untuk menggunakan teofilin, khususnya, pentadbiran intravena 5-10 ml larutan aminofilin 2.4% perlahan-lahan, serta suntikan intravena prednisolone 60-120 mg. Adalah dinasihatkan untuk menilai semua langkah yang dinyatakan untuk menghapuskan halangan bronkial dengan kawalan dinamik keputusan flowmetri puncak. Terapi oksigen mempunyai kesan positif pada fungsi paru-paru dan hemodinamik peredaran paru (peningkatan tekanan pada arteri pulmonari menurun), namun, pada pesakit dengan COPD, berhati-hati diperlukan, kerana penyedutan kepekatan oksigen yang tinggi dalam udara yang disedut penuh dengan perkembangan koma hiperkapnik dan penangkapan pernafasan. Dalam pesakit sedemikian, kepekatan oksigen yang disyorkan dalam udara yang disedut ialah 28-30%. Hasil terapi oksigen dinilai oleh oksimetri nadi. Adalah perlu untuk mencapai peningkatan Sa02 lebih dari 92%.
tajamvaskularkegagalan(runtuh)
Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk, kelemahan umum, pening, diperburuk oleh perubahan dalam kedudukan badan. Pada kedudukan terlentang, penurunan tekanan darah sistolik biasanya ditentukan ke tahap kurang dari 90 mm Hg. Seni. atau penurunan tekanan darah sistolik biasa untuk pesakit lebih daripada 40 mm Hg. Art., dan tekanan darah diastolik kurang daripada 60 mm Hg. Seni. Apabila cuba duduk atau berdiri, pesakit ini mungkin mengalami pengsan yang teruk. Kekurangan vaskular pada radang paru-paru disebabkan oleh pelebaran saluran periferal dan penurunan BCC akibat pemindahan cecair dari tempat tidur vaskular ke ruang ekstraselular. Penjagaan kecemasan untuk hipotensi arteri bermula dengan memberi pesakit kedudukan dengan kepala diturunkan dan hujung kaki terangkat. Dengan radang paru-paru yang teruk dan hipotensi arteri (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.
Rawatan. Suntikan titisan intravena 0.9% larutan natrium klorida 400 ml atau larutan glukosa 5% 400 ml. Ubat antipiretik tidak boleh ditetapkan sehingga tekanan darah menjadi normal, kerana ini boleh menyebabkan keterukan hipotensi arteri. Dengan hipotensi arteri yang berterusan, tetapi hanya setelah mengisi BCC, penggunaan amina vasopressor ditunjukkan sehingga tekanan darah sistolik mencapai 90-100 mm Hg. Art: Cairkan 200 mg dopamin dalam 400 ml larutan natrium klorida 0,9% atau larutan glukosa 5% dan suntikkan secara intravena menetes pada 5-10 μg / kg per minit. Infusi titisan tidak boleh dihentikan secara tiba-tiba; penurunan beransur-ansur dalam kadar pentadbiran adalah perlu. Untuk menghilangkan peningkatan kebolehtelapan endotelium vaskular, hormon glukokortikoid digunakan - prednisolon pada dos awal 60-90 mg (hingga 300 mg) secara intravena.
Pedaspernafasansindrom kesusahan(ARDS,bukan kardiogenikedemaparu-paru)
ARDS paling kerap berkembang dalam 1-3 hari pertama selepas bermulanya radang paru-paru. Dalam fasa eksudatif akut ARDS, pesakit bimbang tentang sesak nafas yang menyakitkan, batuk kering, ketidakselesaan di dada, berdebar-debar. Selepas beberapa ketika, sesak nafas meningkat dan bertukar menjadi dyspnea. Sekiranya eksudat memasuki alveoli (edema pulmonari alveolar), sesak nafas meningkat, batuk muncul dengan kahak berbuih, kadang-kadang berwarna merah jambu. Pada pemeriksaan, pesakit gelisah, mengambil kedudukan separuh duduk paksa (ortopnea). Sianosis kelabu yang meresap muncul dan berkembang dengan cepat disebabkan oleh kerosakan progresif pengoksigenan dalam paru-paru. Kulit lembap, suhu badan meningkat. Pernafasan, tanpa mengira asal usul ARDS, adalah pantas, otot tambahan terlibat dalam tindakan pernafasan, sebagai contoh, penarikan balik ruang intercostal dan fossa supraklavikular semasa penyedutan, inflasi sayap hidung. Dengan perkusi, terdapat sedikit pemendekan bunyi perkusi di bahagian posterior-bawah dada. Pada auskultasi - di tempat yang sama, dengan latar belakang pernafasan yang lemah, krepitasi didengar secara simetri pada kedua-dua belah pihak, dan kemudian sebilangan besar rales lembab halus - dan sederhana menggelegak, yang merebak ke seluruh permukaan dada. Berbeza dengan manifestasi auskultasi radang paru-paru, berdehit dalam ARDS kedengaran secara meresap pada kawasan simetri paru-paru di kedua-dua belah pihak. Dalam kes edema paru alveolar yang teruk, pernafasan yang bising dan menggelegak yang besar, bunyi lembap dapat didengar dari jarak jauh (pernafasan menggelegak). Bunyi jantung pekak, kadar denyutan jantung 110-120 dalam 1 min. Tekanan darah berkurang, nadi cepat, mungkin beritmia, pengisian kecil. Pada peringkat terminal sindrom gangguan pernafasan akut, tanda-tanda kegagalan pelbagai organ mungkin muncul disebabkan oleh kesan keradangan sistemik pada organ dalaman, dan fungsi buah pinggang, hati, dan otak terjejas. Edema paru yang berkembang pada radang paru-paru adalah edema paru bukan kardiogenik. Dalam kes ini, penapisan transcapillary meningkat bukan disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik, tetapi terutamanya disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular. Cecair dan protein terkumpul dalam tisu interstisial memasuki alveoli, yang membawa kepada peningkatan kemerosotan dalam penyebaran oksigen dan karbon dioksida. Akibatnya, pesakit mengalami tanda-tanda sindrom gangguan pernafasan akut. Manifestasi klinikal utama edema pulmonari dalam radang paru-paru adalah batuk dan sesak nafas. Berbeza dengan edema paru kardiogenik, sesak nafas pada pesakit dengan ARDS berkembang menjadi perasaan sesak nafas.
Pada auskultasi, rales lembap kedengaran di seluruh permukaan paru-paru, ketepuan oksigen menurun secara mendadak (Sa02< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).
Unsur penting terapi patogenetik ARDS ialah terapi oksigen yang mencukupi, yang bermula dengan penyedutan 100% oksigen lembap melalui kateter hidung 6-10 L / min. Sekiranya tiada kesan dan peningkatan hipoksemia, adalah perlu untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan buatan. Pada masa ini, adalah dianggap tidak sesuai untuk meningkatkan penghantaran oksigen ke tisu pada pesakit dengan sindrom gangguan pernafasan akut menggunakan amina inotropik (dopamin). Pengecualian adalah kes di mana terdapat tanda-tanda kegagalan jantung, dan penurunan output jantung tidak dikaitkan dengan perkembangan hipovolemia, tetapi dengan penurunan kontraktilitas otot jantung.
Toksik berjangkitterkejut
Bilangan pesakit dengan radang paru-paru teruk yang disebabkan oleh kejutan toksik berjangkit boleh mencapai 10%. Selalunya, kejutan toksik berjangkit disebabkan oleh flora gram negatif, sementara kadar kematian mencapai 90%. Kejutan yang disebut "sejuk" atau "pucat" muncul, yang berdasarkan pada kebolehtelapan tinggi dinding vaskular, dan pelepasan besar-besaran bahagian cairan darah ke ruang interstisial dengan penurunan tajam dalam BCC. Komponen kedua kejutan "sejuk" adalah vasospasme periferal yang meluas. Secara klinikal, kejutan jenis ini dicirikan oleh keadaan yang sangat serius dengan kesedaran yang merosot, pucat pada kulit, denyutan seperti benang dan penurunan tekanan darah di bawah nilai kritikal. Pada satu pertiga pesakit, kejutan adalah hasil daripada pendedahan kepada flora gram positif tubuh, dengan kadar kematian 50-60%. Pesakit sedemikian mengalami apa yang dipanggil "kejutan hangat" dengan vasodilasi periferal, pemendapan darah, dan penurunan pulangan vena ke jantung. Secara klinikal, jenis kejutan ini juga ditunjukkan oleh hipotensi arteri, bagaimanapun, kulitnya hangat, kering, sianotik. Oleh itu, akibat daripada kesan patogen radang paru-paru pada sistem vaskular, kejutan hipovolemik berkembang, yang dicirikan oleh penurunan BCC, output jantung, CVP (tekanan di atrium kanan) dan tekanan pengisian ventrikel kiri. Dalam kes yang teruk, jika kesan toksik mikroorganisma berterusan, hipoksia organ dan tisu, yang diperburuk oleh kegagalan pernafasan dan hipokemia, menyebabkan perkembangan gangguan peredaran mikro yang mematikan, asidosis metabolik, sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan dan penurunan tajam kebolehtelapan dan fungsi vaskular organ periferal.
Semasa diperiksa - pucat kulit yang tajam dan selaput lendir yang kelihatan, akrokianosis, kulit lembap dan sejuk. Semasa memeriksa pesakit, tanda-tanda kejutan ciri dinyatakan:
Tachypnea;
Meningkatkan hipokemia (Sa02< 90%);
Takikardia> 120 denyutan seminit, denyutan seperti benang;
Pengurangan tekanan darah sistolik kepada 90 mm Hg. Seni. dan di bawah;
Penurunan ketara dalam tekanan darah nadi (sehingga 15-20 mm Hg);
Pekak bunyi jantung;
Oliguria.
Dalam kes yang teruk, adalah mungkin untuk membangunkan stupor dan juga koma. Kulit sejuk, lembap dan pucat mengambil warna abu-abu bersahaja, yang merupakan petunjuk gangguan peredaran darah periferal yang teruk. Suhu badan turun di bawah 36 ° C, sesak nafas meningkat, NPV meningkat kepada 30-35 seminit. Denyutan seperti benang, kerap, kadangkala aritmia. Bunyi jantung tersekat-sekat. Tekanan darah sistolik tidak lebih tinggi daripada 60-50 mm Hg. Seni. atau tidak ditakrifkan sama sekali. Penjagaan rapi ialah kompleks langkah-langkah segera, yang algoritmanya bergantung pada jenis dan keterukan kejutan. Pertama sekali, penting untuk memulakan terapi antibakteria tepat pada masanya, menggunakan ubat dengan spektrum tindakan yang paling luas - ceftriaxone 1.0 g. dicairkan secara intravena dengan 10 ml larutan natrium klorida 0.9%. Oleh kerana kekerapan kegagalan pernafasan hipoksemia yang tinggi, pesakit yang mengalami kejutan toksik berjangkit biasanya memerlukan sokongan pernafasan - pengudaraan mekanikal bukan invasif dengan terapi oksigen, dan dengan perkembangan tachypnea (NPV melebihi 30 / min), intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal harus dilakukan. terancang. Untuk menyekat tindak balas keradangan sistemik, hormon glukokortikoid digunakan - prednisolone pada kadar 2-5 mg / kg berat badan secara intravena. Terapi infusi melibatkan pemberian larutan garam secara intravena seperti chlosal, acesol, trisol 400 ml secara intravena dengan dopamin 200 mg di bawah kawalan tekanan darah. Pengoksidaan radikal bebas lipid dan protein, yang dinyatakan dalam kejutan toksik berjangkit, memerlukan peningkatan perlindungan antioksidan. Untuk tujuan ini, disyorkan untuk mentadbir asid askorbik pada kadar 0.3 ml larutan 5% setiap 10 kg berat badan secara intravena.
8. Rawatantidak rumitpneumonia
Pneumonia yang diperoleh komuniti yang tidak rumit boleh dirawat secara pesakit luar, di bawah pengawasan doktor poliklinik. Namun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pesakit dengan sebarang bentuk radang paru-paru cuba dimasukkan ke hospital di hospital.
Rehat katil diperlukan pada hari-hari pertama penyakit ini, terapi diet mudah dihadam, dengan jumlah vitamin yang mencukupi dan cecair bebas, sekatan karbohidrat. Ubat antipiretik ditetapkan dengan peningkatan suhu yang ketara, yang melanggar keadaan umum pesakit. Pada suhu badan hingga 38 ° pada pesakit tanpa patologi yang teruk, pelantikan antipiretik tidak dibenarkan. Dengan bronkitis bersamaan - pelantikan ekspektoran, bronkodilator. Latihan pernafasan.
Terapi etiotropik terdiri daripada terapi antibiotik. Amoxiclav atau antibiotik dari kumpulan macrolide dan cephalosporin ditetapkan. Tempoh rawatan biasanya 10-14 hari.
Disiarkan di Allbest.ru
...Dokumen yang serupa
Pneumonia adalah penyakit berjangkit akut dan radang etiologi bakteria. Kepentingan sosial dan perubatan radang paru-paru. Klasifikasi radang paru-paru. Ejen penyebab radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Manifestasi radiologi utama radang paru-paru.
abstrak, ditambah 21/12/2008
Pneumonia adalah penyakit berjangkit akut dan radang parenchyma paru; klasifikasi, tanda-tanda morfologi sinar-X bentuk; etiologi, sebab. Gambar klinikal penyakit, patogenesis, rawatan: terapi antibiotik, terapi senaman, saliran postural.
abstrak, ditambah 01/04/2012
Jangkitan adenovirus adalah penyakit pernafasan akut dengan demam, mabuk sederhana, kerosakan pada membran mukus. Sejarah penemuan adenovirus, taksonomi dan klasifikasinya. Cara jangkitan, patogenesis, diagnosis dan rawatan penyakit.
pembentangan ditambahkan pada 05/02/2013
Pneumonia adalah penyakit pulmonari berjangkit akut: klasifikasi, etiologi dan patogenesis. Manifestasi klinikal radang paru-paru, komplikasi. Pemeriksaan fizikal dan instrumental. Kriteria kemasukan pesakit ke hospital, terapi antibiotik.
pembentangan ditambah pada 23/10/2015
Ciri-ciri klinikal radang paru-paru sebagai radang paru-paru akut dengan luka berjangkit pada alat alveolar. Patogenesis dan etiologi mikroflora dalam radang paru-paru. Kajian klasifikasi radang paru-paru dan penerangan tentang gejala utama mereka. Rawatan penyakit.
pembentangan ditambah pada 10/05/2014
Konsep dan klasifikasi radang paru-paru. Patogenesis perkembangan dan etiologi penyakit ini. Klinik, gejala, fizikal, kaedah penyelidikan instrumental. Komplikasi utama radang paru-paru. Tempoh terapi antibiotik untuk radang paru-paru yang diperoleh di hospital pada kanak-kanak.
pembentangan ditambah pada 01/10/2017
Struktur sistem pernafasan manusia. Kematian akibat radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, daripada radang paru-paru nosokomial. Klasifikasi klinikal. Gambaran klinikal lobar, radang paru-paru fokus. Kaedah diagnostik instrumental. Biasa kepada semua SARS.
pembentangan ditambah pada 11/12/2015
Definisi radang paru-paru sebagai penyakit berjangkit akut, kebanyakannya etiologi bakteria, dicirikan oleh lesi fokus. Kelaziman radang paru-paru, klasifikasinya. Struktur segmen paru-paru, penyebab radang paru-paru.
pembentangan ditambah pada 08/07/2013
Campak adalah penyakit virus berjangkit akut dengan penularan yang tinggi: sifat, punca, pengedaran. Etiologi, patogenesis dan gambaran klinikal campak tipikal; komplikasi. Diagnosis pembezaan, rawatan dan pencegahan; vaksinasi kanak-kanak.
pembentangan ditambah pada 14/12/2012
Pneumonia sebagai sekumpulan penyakit berjangkit, substrat morfologi utamanya adalah eksudat radang di bahagian pernafasan paru-paru. Jenis radang paru-paru dan ciri membezakannya, gejala klinikal dan gambaran radiologi.
Penyakit paru-paru pelbagai asal mempunyai simptom yang sama. Ia memerlukan masa untuk melakukan pemeriksaan mikrobiologi dan gambar sinar-X, yang, sayangnya, sangat pendek untuk doktor dan pesakit. Dalam keadaan di mana ia diperlukan untuk membuat keputusan yang betul dengan cepat, keupayaan doktor untuk menentukan punca penyakit daripada data klinikal dan anamnestik muncul di hadapan. Untuk tujuan ini, kaedah diagnosis pembezaan telah dibangunkan.
Pertama sekali, radang paru-paru dibezakan daripada:
- batuk kering;
- embolisme pulmonari (PE);
- lesi tumor;
- tindak balas alahan terhadap ubat;
- psittacosis;
- pneumonitis alahan;
- sarkoidosis;
- kolagenosis.
Pembekal penjagaan kesihatan bermula dengan memeriksa pesakit dan menemu bual persekitarannya. Matlamatnya adalah untuk mengetahui latar belakang penyakit itu telah berkembang. Kehadiran penyakit bersamaan (kanser, batuk kering, diabetes, HIV, rawatan dengan glucocorticosteroids atau cytostatics) ditubuhkan, keadaan hidup dinilai, hubungan dengan orang sakit dan haiwan dikenal pasti.
Pada peringkat seterusnya, doktor membandingkan maklumat yang diterima mengenai suhu badan, menggigil, kehadiran sakit kepala, gangguan kesedaran, sifat batuk, sesak nafas, pernafasan cepat, sakit, jenis kahak. Dalam diagnosis pembezaan radang paru-paru, adalah penting untuk mengambil kira umur pesakit.
Diagnosis awal dan preskripsi rawatan adalah berdasarkan keputusan peperiksaan, dan hanya selepas analisis darah dan dahak, pemeriksaan sinar-X, ahli terapi membuat kesimpulan akhir.
Perbezaan antara keradangan dan penyakit paru-paru lain
- Diagnosis pembezaan pneumonia dan tuberkulosis
Kursus beberapa bentuk tuberkulosis pada peringkat awal sangat serupa dengan gambaran klinikal pneumonia bakteria. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa permulaan tuberkulosis hampir tanpa gejala. Pesakit mengadu keletihan, sedikit rasa tidak enak (akibat mabuk), batuk, berpeluh. Pada peringkat ini, pada pemeriksaan sinar-x, kerosakan paru-paru sudah terbukti. Doktor yang berpengalaman mengatakan: "Tuberkulosis lebih kelihatan daripada yang didengar."
Pneumonia bakteria dicirikan oleh permulaan yang menggigil, peningkatan suhu di atas 38.5 darjah. Kulit pesakit sedemikian kering dan panas, dan peluh diperhatikan hanya pada masa krisis. Sputum dengan radang paru-paru - dengan gelembung udara, lebih likat daripada batuk kering.
Tuberkulosis pada imej sinar-X kelihatan seperti fokus polimorfik bulat yang jelas, lebih kerap di lobus atas. Ujian darah untuk radang paru-paru menunjukkan leukositosis yang jelas, dan untuk tuberkulosis - limfopenia dan leukositosis sederhana. Pemeriksaan mikrobiologi sputum mendedahkan mycobacterium tuberculosis.
Hanya 5% pesakit TB yang mendapat manfaat daripada rawatan dengan antibiotik spektrum luas. Oleh itu, jika gejala pneumonia pada seseorang berterusan selama lebih dari 2 minggu, maka diagnosis harus diperjelaskan. Ini mungkin batuk kering. Pada masa yang sama, dalam terapi empirik pneumonia, tidak disyorkan untuk menetapkan ubat anti-tuberkulosis spektrum luas.
- Diagnosis pembezaan pneumonia dan barah paru-paru
Batuk, kahak, sakit dan hemoptisis boleh mengiringi pertumbuhan metastasis dalam pleura. Sehingga tahap ini, kanser paru-paru adalah tanpa gejala, tetapi ia boleh dikesan pada x-ray. Dalam kes ini, kanser periferal terletak lebih kerap di lobus atas anterior paru-paru, konturnya berseri.
Sel barah boleh menyerang organ lain atau muncul di paru-paru sebagai metastasis. Untuk maklumat lebih lanjut mengenai perbezaan antara pneumonia akut, tuberkulosis dan barah paru-paru, lihat Jadual 1.
Jadual 1. Diagnosis pembezaan radang paru-paru dan batuk kering.
| Tanda | Pneumonia fokus | Kanser paru-paru periferal | Tuberkulosis |
|---|---|---|---|
| Umur | Pada usia berapa pun, tetapi lebih kerap pada orang di bawah 50 tahun | Lebih kerap pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun | Mana-mana umur |
| Lantai | Sama biasa pada lelaki dan wanita | Lebih biasa pada perokok lelaki | Lebih kerap pada lelaki |
| Permulaan penyakit | Biasanya akut dengan demam | Mungkin tidak dapat dilihat atau ketika suhu meningkat | Akut, subakut dengan sedikit gejala |
| batuk | Pada mulanya mungkin tidak | Selalunya tidak hadir | Kering atau batuk |
| Dyspnea | Dengan lesi besar tisu paru-paru | Mungkin tiada | Dengan kerosakan yang teruk pada tisu paru-paru |
| Hemoptisis | Jarang-jarang | Jarang-jarang | Selalunya |
| Sakit dada | Berlaku apabila pleura terlibat | Kemungkinan | Lebih kerap tidak hadir |
| Mabuk | Tidak diluahkan | Selalunya tidak diluahkan | Disebut, berkembang secara berterusan |
| Data fizikal | Dinyatakan dengan terang: sifat pernafasan berubah dan berdehit lembap muncul | Sedikit atau tidak | Sedikit atau tidak |
| Data makmal | Leukositosis, peningkatan ESR, yang berkurangan selepas penyelesaian radang paru-paru | Peningkatan sederhana dalam ESR dengan bilangan leukosit yang normal | Biasanya kiraan ESR dan leukosit tidak berubah |
| Data sinar-X | Diungkapkan secara tajam, lobus bawah lebih kerap terjejas, bayang-bayang fokus adalah homogen, sempadannya tidak jelas, corak paru-paru meningkat, pembesaran akar paru-paru | Pada mulanya, bayangan tumor adalah intensiti rendah dengan kontur yang tidak jelas dan "antena" | Penyetempatan lebih kerap di lobus atas, fokus adalah polimorfik, mempunyai umur yang berbeza dengan kontur yang jelas, mungkin terdapat "laluan" ke akar dan fokus pembenihan |
| Kesan antibiotik | Dinyatakan, perkembangan terbalik proses selepas 9-12 hari | Tiada atau dinamik positif palsu, tetapi perubahan semasa pemeriksaan X-ray berterusan | Tidak hadir; perubahan radiologi berterusan untuk masa yang lama |
Diagnosis pembezaan radang paru-paru dan embolisme pulmonari (PE) Rehat berpanjangan selepas pembedahan, patah tulang pinggul, dengan fibrilasi atrium boleh membawa kepada trombophlebitis pada bahagian bawah kaki. Akibatnya selalunya tromboemboli paru. Pada wanita muda, masalah ini kadang-kadang berlaku selepas mengambil kontraseptif oral.
Ciri ciri PE, sebagai tambahan kepada latar belakang, ialah:
- sianosis;
- sesak nafas;
- hipotensi arteri;
- takikardia.
Apabila mendengar, doktor mendedahkan bunyi geseran pleura dan pernafasan yang lemah. Sinar-X menunjukkan bayangan segitiga, dan imbasan radioisotop perfusi menunjukkan zon iskemia "sejuk". Dalam kes ini, terdapat beban jantung akut yang berlebihan.
- Diagnosis pembezaan radang paru-paru dan penyusupan eosinofilik
Apabila dirawat dengan glucocorticosteroids, infiltrat hilang selepas 10 hari.
Sifat radang paru-paru yang ada akan menunjukkan sumbernya. Pneumokokus radang paru-paru akut disertai dengan menggigil, demam tinggi, sakit kepala. Jika kuman masuk ke dalam aliran darah, menggigil boleh menjadi teruk, terutamanya pada kanak-kanak. Orang tua tidak mempunyai reaksi sedemikian.
Untuk kerosakan bakteria pada paru-paru, sakit terbakar apabila bernafas di dada adalah ciri. Dengan jangkitan virus dan mikoplasma, gejala ini tidak diperhatikan, tetapi sakit kepala dinyatakan, ruam mungkin terjadi.
Sifat kahak:
- radang paru-paru bakteria - mukopurulen, tebal;
- virus dan mycoplasma - sejumlah kecil;
- abses paru-paru - bau purulen;
- edema pulmonari - berlimpah, berbuih, merah jambu;
- radang paru-paru lobar - berkarat;
- kanser bronchoalveolar - air liur;
- bronchiectasis - berlimpah, bernanah, dengan darah.
Pneumonia bakteria boleh disertai dengan kerosakan hati, peningkatan aktiviti enzim hati dan peningkatan paras urea darah.
Dalam ujian darah, penunjuk utama jenis jangkitan paru-paru ialah tahap leukosit. Leukositosis dinyatakan dalam bentuk bakteria pneumonia (lebih daripada 15 × 10 9 / l), dengan mycoplasma dan virus, penunjuk hampir tidak berubah.
Pada kanak-kanak
Beberapa teknik telah dibangunkan untuk membuat diagnosis yang tepat tentang penyakit paru-paru pada kanak-kanak. Kesemua mereka mengambil kira ciri umur pesakit, etiologi radang paru-paru, faktor yang menyumbang kepada perkembangannya, bentuk perjalanan penyakit (patogenesis).
Ciri-ciri anatomi dan fisiologi badan kanak-kanak menentukan kecenderungan untuk mengembangkan radang paru-paru pada usia awal, kemungkinan berkembang menjadi bentuk kronik dan keterukan kursus. Peranan yang sama penting dalam perkembangan radang paru-paru dimainkan oleh:
- hipotermia;
- penjagaan kanak-kanak yang lemah;
- pelanggaran peraturan kebersihan;
- pemakanan buatan;
- keadaan hidup yang tidak bersih, termasuk. bilik lembap;
- penyakit berjangkit yang dipindahkan sebelum ini.
Patogen yang paling mungkin untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak di bawah umur 6 bulan adalah virus, staphylococci dan flora gram-negatif. Kemudian - pneumococcus dan H. influenzae jenis B. Pada masa remaja, streptokokus ditambah. Dalam kes jangkitan nosokomial, sumber jangkitan untuk kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak berkemungkinan enterobacteria, E. coli, staphylococcus aureus, proteus, pseudomonas.
Diagnosis pembezaan radang paru-paru pada kanak-kanak melibatkan beberapa jenis klasifikasi patologi:
- Mengikut jenis, akut fokus, segmental, croupous dan interstisial dibezakan.
- Dengan penyetempatan - dalam lobus paru-paru, dalam segmen, unilateral dan dua hala.
- Mengikut jenis: diperoleh komuniti dan nosokomial, perinatal, berkaitan ventilator, aspirasi, kekurangan imun.
- Mengikut keterukan: ringan, sederhana dan teruk dengan komplikasi. Dalam kes ini, komplikasi dibahagikan kepada paru-paru (pleurisy, pneumothorax) dan extrapulmonary (kegagalan kardiovaskular, kejutan toksik berjangkit, sindrom pembekuan intravaskular tersebar, sindrom kesusahan pernafasan).
Dengan semua jenis radang paru-paru pada kanak-kanak, semua elemen struktur organ terlibat dalam proses tersebut, pertukaran gas terhambat, kadar pernafasan meningkat, pengudaraan paru menurun dengan sangat memerlukan oksigen. Patologi boleh menjejaskan jantung, yang terpaksa mengimbangi kekurangan oksigen dengan peningkatan intensiti kontraksi, diikuti oleh distrofi otot jantung.
Kekurangan oksigen menyebabkan gangguan metabolik, pengasidan darah. Selanjutnya, hipokemia dan hipoksia diperhatikan. Pemberhentian asimilasi oksigen secara luaran menunjukkan dirinya dalam sianosis muka (hipoksemia) atau warna kelabu bumi (hipoksia). Gangguan metabolik yang mendalam seterusnya boleh menjadi tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan kematian.
Kriteria untuk diagnosis pneumonia akut pada kanak-kanak adalah:
- Dengan auskultasi paru-paru, pernafasan yang cepat dan peningkatan kadar denyutan jantung terhadap latar belakang apnea, corak pernafasan mengerang, rales melepuh, bronkoponia.
- Peningkatan suhu lebih daripada 38 darjah selama sekurang-kurangnya 3 hari.
- Batuk kering, gangguan pernafasan, suara gemetar.
- Pada sinar-X, bayang-bayang dalam bentuk lesi, menjadi gelap.
- Ujian darah menunjukkan leukositosis, air kencing dan tinja tanpa kelainan patologi.
Tanda-tanda kegagalan pernafasan dapat dilihat pada Jadual 2.
Jadual 2. Ciri-ciri klinikal dan makmal kegagalan pernafasan pada kanak-kanak dengan radang paru-paru akut (Menurut AF Tur, AF Tarasov, NP Shabalov, 1985).
| langkah DN | Ciri klinikal | Penunjuk pernafasan luaran | Komposisi gas darah, keadaan asid-basa (CBS) |
|---|---|---|---|
| Saya | Tidak ada dispnea semasa rehat. Sianosis perioral, terputus-putus, diperburuk oleh kebimbangan. Pucat muka, tekanan darah - normal, kurang kerap - meningkat secara sederhana. Ps: RR = 3.5-2.5: 1, takikardia. Tingkah laku tidak berubah, kadang-kadang kebimbangan | MO (volume pernafasan minit) meningkat, RD (simpanan pernafasan) menurun. Peningkatan VC (keupayaan vital paru-paru), DE (setara pernafasan) dalam OD (jumlah pernafasan) sedikit menurun | Komposisi gas darah dalam keadaan rehat tidak berubah atau ketepuan oksigen darah dikurangkan secara sederhana (sebanyak 10%; pO2 = 8.67-10.00 kPa, bagaimanapun, apabila menghirup oksigen, ia mendekati norma. Tiada perubahan semula jadi dalam CBS. Peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah. |
| II | Sesak nafas semasa rehat, bernafas dengan penyertaan otot aksesori, penarikan balik ruang intercostal dan fossa suprasternal. Ps: RR = 2-1.5: 1, takikardia. Sianosis perioral anggota badan, kekal, tidak hilang apabila menghirup oksigen, tetapi tidak hadir dalam khemah oksigen. Pucat umum pada katil kuku. NERAKA bertambah. Tingkah laku: kelesuan, kelemahan, penurunan nada otot. | MOD meningkat. VC dikurangkan lebih daripada 25-30%. RD dan AP dikurangkan kepada 50% atau kurang. DE meningkat dengan ketara, yang menunjukkan penurunan ketara dalam penggunaan oksigen dalam paru-paru. | Ketepuan oksigen darah ialah 70-85% (pO2 = 7.33-8.53 kPa. Hiperkapnia (PCO2 lebih tinggi daripada 6.0 kPa; pH darah - 7.34-7.25 (asidosis); kekurangan asas (BE) meningkat). Tahap bikarbonat plasma ditentukan dengan sifat asidosis.CBS bergantung kepada keadaan hemodinamik |
| III | Dyspnea diucapkan (kadar pernafasan melebihi 150% daripada norma), pernafasan tidak teratur, bradypnoe secara berkala, pernafasan paradoks. Pengurangan atau ketiadaan bunyi pernafasan semasa inspirasi, tekanan darah berkurangan. Sianosis umum. Sianosis bibir, membran mukus tidak hilang apabila menghirup oksigen. Umum pucat, marbling. Kelakuan: kelesuan, kesedaran tertekan, penurunan nada otot rangka, koma, kejang. | MOD dikurangkan, VC dan AP dikurangkan lebih daripada 50%, RD = 0 | Ketepuan oksigen darah - kurang daripada 70% (pO2 di bawah 5.33 kPa; asidosis terdekompensasi (pH kurang daripada 7.2) BE lebih daripada 6-8; hiperkapnia (РСО2, lebih daripada 9.87 kPa), asas tahap bikarbonat dan penampan (BE) diturunkan |
Memuat ...