Makrolida mengandungi cincin lakton makrosiklik dalam strukturnya dan dihasilkan oleh kulat berseri. Ini termasuk eritromisin. Spektrum tindakan antimikrobnya: spektrum benzylpenicillin, termasuk staphylococci yang menghasilkan penicillinase, serta agen penyebab typhus, demam berulang, radang paru-paru catarrhal, agen penyebab brucellosis, klamidia: agen penyebab ornithosis, limfoingranuloma inguinal, dan groingranuloma inguinal.
Mekanisme tindakan erythromycin: Oleh kerana sekatan translocase peptida, ia mengganggu sintesis protein.
Jenis tindakan: bakteriostatik
Farmakokinetik. Apabila diambil secara lisan, ia tidak diserap sepenuhnya dan sebahagiannya tidak aktif, oleh itu ia mesti diberikan dalam kapsul atau dalam tablet bersalut. Ia menembusi tisu dengan baik, termasuk melalui plasenta, dan buruk melalui BBB. Ia dikumuhkan terutamanya dalam hempedu, dalam jumlah kecil dalam air kencing, dikumuhkan dalam susu, tetapi susu tersebut boleh diberi makan, kerana pada kanak-kanak di bawah satu tahun, ia tidak diserap.
Kelemahan erythromycin ialah rintangan ubat cepat berkembang kepadanya dan ia tidak begitu aktif, oleh itu ia tergolong dalam antibiotik rizab.
Petunjuk untuk digunakan: Erythromycin digunakan untuk penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisma yang mudah terdedah kepadanya, tetapi yang telah kehilangan kepekaan terhadap penisilin dan antibiotik lain, atau dengan sikap tidak bertoleransi terhadap penisilin. Erythromycin disuntik secara lisan pada 0.25, dalam kes yang lebih teruk pada 0.5 4-6 kali sehari, digunakan secara topikal dalam salap. Untuk pentadbiran intravena, eritromisin fosfat digunakan. Kumpulan ini juga termasuk oleandomycin fosfat, yang bahkan kurang aktif, oleh itu ia jarang digunakan.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, makrolida baru telah diperkenalkan ke dalam perubatan praktikal: spiramycin, roxithromycin, clarithromycin dan lain-lain
Azithromisin- antibiotik dari kumpulan makrolida, yang diperuntukkan kepada subkumpulan baru azalides, kerana mempunyai struktur yang sedikit berbeza. Semua makrolida dan azalida baru dengan spektrum tindakan antimikroba yang lebih luas, lebih aktif, lebih baik diserap dari saluran gastrointestinal, kecuali azitromisin, dilepaskan dengan lebih perlahan (mereka disuntik 2-3 kali, dan azitromisin 1 kali sehari), lebih baik diterima .
Roxithromycin diberikan secara oral pada kadar 0.15 g 2 kali sehari.
Kesan sampingan: Mereka boleh menyebabkan reaksi alergi, superinfeksi, gejala dyspeptik, ada yang menyebabkan kerosakan hati dan kesan sampingan yang lain. Mereka tidak diresepkan untuk wanita menyusui, kecuali eritromisin dan azitromisin. Secara umum, ini adalah antibiotik rendah toksik.
Tetrasiklin- Dihasilkan oleh cendawan berseri. Struktur mereka didasarkan pada empat kitaran enam anggota, sistem dengan nama umum "tetrasiklin"
Spektrum tindakan antimikroba: Spektrum benzylpenicillin, termasuk staphylococci yang menghasilkan penicillinase, agen penyebab typhus, demam berulang, pneumonia catarrhal (bacillus Friedlander), wabak, tularemia, brucellosis, E. coli, shigella, cholera vibrio, disentri , trachouluinal lymphotosis, ornithosis, dll Jangan bertindak pada Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Salmonella, tubercle bacillus, virus dan jamur. Mereka bertindak pada mikroflora gram positif kurang aktif daripada penisilin.
Mekanisme tindakan: Tetrasiklin mengganggu sintesis protein oleh ribosom bakteria, pada masa yang sama tetrasiklin membentuk sebatian chelated dengan magnesium dan kalsium, menghalang enzim.
Jenis tindakan: bakteriostatik.
Farmakokinetik: Mereka diserap dengan baik dari saluran gastrointestinal, mengikat 20 hingga 80% ke protein plasma, menembusi dengan baik ke dalam tisu, melalui plasenta, dan buruk melalui BBB. Dikumuhkan dalam air kencing, hempedu, najis dan susu, anda tidak boleh memberi susu seperti itu!
Dadah: Bergantung pada penyambungan pelbagai radikal pada struktur tetrasiklik, yang semula jadi dibezakan: tetrasiklin, tetrasiklin hidroklorida, oxytetracycline dihydrate, oxytetracycline hidroklorida; separa sintetik: metasiklin hidroklorida (rondomycin), doxycycline hidroklorida (vibramycin).
Rintangan silang dikembangkan untuk semua tetrasiklin, oleh itu, tetrasiklin semisintetik bukan simpanan tetrasiklin semula jadi, tetapi ia lebih lama. Semua tetrasiklin adalah serupa dalam aktiviti.
Petunjuk untuk digunakan: Tetracyclines digunakan untuk penyakit yang disebabkan oleh mikroflora yang tidak diketahui; dalam penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisma yang tahan terhadap penisilin dan antibiotik lain atau dalam kes pemekaan pesakit kepada antibiotik ini: untuk rawatan sifilis, gonorea, disentri basiler dan amoebik, kolera, dsb. (lihat spektrum tindakan antimikroba).
Laluan pentadbiran: Laluan utama pentadbiran adalah di dalam, beberapa garam hidroklorik yang larut dengan baik adalah intramuskular dan intravena, dalam rongga, digunakan secara meluas dalam salap. Doxycycline hydrochloride secara lisan dan intravena, 0.2 g disuntik (0.1 g 2 kali atau 0.2 1 kali) pada hari pertama, pada hari-hari berikutnya, 0.1 1 kali; sekiranya terdapat penyakit yang teruk pada hari pertama dan berikutnya, tetes 0.2 g.
Kesan sampingan:
Tetracyclines, membentuk kompleks dengan kalsium, disimpan dalam tulang, gigi dan asasnya, mengganggu sintesis protein di dalamnya, yang membawa kepada pelanggaran perkembangannya, melambatkan penampilan gigi sehingga dua tahun, bentuknya tidak teratur, berwarna kuning. Sekiranya seorang wanita hamil dan anak mengambil tetrasiklin hingga 6 bulan, gigi susu akan terjejas, dan jika selepas 6 bulan dan hingga 5 tahun, maka perkembangan gigi kekal terganggu. Oleh itu, tetracyclines adalah kontraindikasi untuk wanita hamil dan kanak-kanak di bawah umur 8 tahun. Mereka adalah teratogenik. Mereka boleh menyebabkan kandidiasis, jadi mereka digunakan dengan antibiotik antijamur, superinfeksi dengan Pseudomonas aeruginosa, staphylococcus dan Proteus. Hypovitaminosis, oleh itu, digunakan dengan vitamin kumpulan B. Oleh kerana kesan antianabolik, tetrasiklin pada kanak-kanak boleh menyebabkan hipotrofi. Boleh meningkatkan tekanan intrakranial pada kanak-kanak. Mereka meningkatkan kepekaan kulit terhadap sinar ultraviolet (fotosensitisasi), berkaitan dengan mana dermatitis berlaku. Mereka terkumpul dalam mukosa saluran gastrousus, mengganggu penyerapan makanan. Mempunyai hepatotoksisiti. Merengsakan selaput lendir dan menyebabkan faringitis, gastritis, esofagitis, luka ulseratif pada saluran gastrousus, sehingga ia digunakan selepas makan; dengan pengenalan i / m - menyusup, dengan i / v - flebitis. Mereka menyebabkan reaksi alahan dan kesan sampingan yang lain.
Ubat gabungan: erisiklin- gabungan oxytetracycline dihydrate dan erythromycin, oletetrin dan rapat tetraolean- gabungan tetrasiklin dan oleandomycin fosfat.
Tetracyclines, disebabkan oleh penurunan sensitiviti mikroorganisma kepada mereka dan kesan sampingan yang ketara, kini digunakan kurang kerap.
Farmakologi kumpulan kloramfenikol
Chloramphenicol disintesis oleh kulat berseri dan diperoleh secara sintetik (chloramphenicol).
sama seperti tetrasiklin, tetapi tidak seperti mereka, ia tidak bertindak pada protozoa, kolera vibrio, anaerobes, tetapi ia sangat aktif terhadap Salmonella. Serta tetracyclines, ia tidak bertindak pada Proteus, Pseudomonas aeruginosa, bacillus tubercle, virus benar, kulat.
Mekanisme tindakan. Levomycetin menghalang peptidyl transferase dan mengganggu sintesis protein.
Jenis tindakan bakteriostatik.
Farmakokinetik: ia diserap dengan baik dari saluran gastrointestinal, sebahagian besarnya mengikat albumin plasma, menembusi dengan baik ke dalam tisu, termasuk melalui plasenta, dan juga melalui BBB, tidak seperti kebanyakan antibiotik. Ia ditukar terutamanya dalam hati dan dikumuhkan terutamanya oleh buah pinggang dalam bentuk konjugat dan 10% tidak berubah, sebahagiannya dengan hempedu dan najis, serta dengan susu ibu dan anda tidak boleh memberi susu seperti itu.
Persediaan. Chloramphenicol, chloramphenicol stearate (tidak seperti chloramphenicol, tidak pahit dan kurang aktif), chloramphenicol succinate larut untuk pentadbiran parenteral (s / c, i / m, i / v), untuk penggunaan topikal, salap Levomycol, liniment synthomycin, dll.
Petunjuk untuk digunakan. Jika kloramfenikol sebelum ini digunakan secara meluas, kini, kerana ketoksikannya yang tinggi, terutamanya disebabkan oleh perencatan hematopoiesis, ia digunakan sebagai antibiotik simpanan apabila antibiotik lain tidak berkesan. Ia digunakan terutamanya untuk salmonellosis (demam kepialu, penyakit bawaan makanan) dan rickettsioses (tifus). Kadang-kadang ia digunakan untuk meningitis yang disebabkan oleh influenza bacillus dan Haemophilus influenzae, abses otak, kerana ia menembusi dengan baik melalui BBB dan penyakit lain. Levomycetin digunakan secara meluas secara tempatan untuk pencegahan dan rawatan penyakit berjangkit dan radang mata dan luka bernanah.
Kesan sampingan.
Levomycetin menghalang hematopoiesis, disertai dengan agranulositosis, retikulositopenia, dalam kes yang teruk, anemia aplastik fatal berlaku. Penyebab gangguan hematopoiesis yang teruk ialah pemekaan atau idiosinkra. Penindasan hematopoiesis juga bergantung pada dos kloramfenikol, sehingga tidak dapat digunakan untuk waktu yang lama dan berulang kali. Levomycetin diresepkan di bawah kawalan gambar darah. Pada bayi baru lahir dan pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun, kerana kekurangan enzim hati dan penghapusan perlahan kloramfenikol melalui buah pinggang, mabuk berkembang, disertai dengan kelemahan vaskular akut (keruntuhan kelabu). Ia merengsakan selaput lendir saluran gastrousus (mual, cirit-birit, faringitis, sindrom anorektal: kerengsaan di sekitar dubur). Dysbiosis (kandidiasis, jangkitan dengan Pseudomonas aeruginosa, Proteus, staphylococcus) boleh berkembang; hipovitaminosis kumpulan B. Hipotrofi pada kanak-kanak disebabkan oleh penyerapan zat besi yang terjejas dan penurunan enzim yang mengandungi zat besi yang merangsang sintesis protein. Neurotoxic, boleh menyebabkan gangguan psikomotor. Menyebabkan reaksi alahan; memberi kesan buruk kepada miokardium.
Kerana ketoksikan kloramfenikol yang tinggi, mustahil untuk diresepkan dalam keadaan ringan dan tidak terkawal, terutama kepada kanak-kanak.
Farmakologi aminoglikosida
Mereka dinamakan demikian kerana molekulnya mengandungi gula amino yang dihubungkan oleh ikatan glikosidik dengan bahagian aglikon. Mereka adalah produk buangan pelbagai kulat, dan juga dicipta dengan cara separa sintetik.
Spektrum tindakan antimikrob luas. Antibiotik ini berkesan terhadap banyak aerobik gram-negatif dan beberapa mikroorganisma gram-positif. Mereka paling aktif menjejaskan mikroflora gram-negatif dan berbeza antara mereka dalam spektrum tindakan antimikrob. Jadi, dalam spektrum streptomycin, kanamycin dan kanamycin derivatif amikacin terdapat bacillus tubercle, monomycin - beberapa protozoa (agen penyebab toksoplasmosis, disentri amoebik, leishmaniasis kulit, dll.), Gentamycin, tobramycin, sisomycin dan amikacin - ductus. Berkesan terhadap mikroba yang tidak sensitif terhadap penisilin, tetrasiklin, kloramfenikol dan antibiotik lain. Aminoglycosides tidak bertindak pada anaerobes, kulat, spirochetes, rickettsia, virus sebenar.
Rintangan kepada mereka berkembang dengan perlahan, tetapi silang, kecuali amikacin, yang tahan terhadap tindakan enzim yang menyahaktifkan aminoglikosida.
Mekanisme tindakan. Mereka mengganggu sintesis protein, dan ada juga alasan untuk mempercayai bahawa mereka mengganggu sintesis membran sitoplasma (lihat Mashkovsky 2000)
Jenis tindakan bakteria.
Farmakokinetik. Mereka tidak diserap dari saluran gastrointestinal, iaitu, kurang diserap, oleh itu, apabila diambil secara lisan, mereka mempunyai kesan tempatan, apabila diberikan secara parenteral (laluan utama adalah intramuskular, tetapi diberikan secara meluas secara intravena) mereka menembusi dengan baik ke dalam tisu, termasuk melalui plasenta, lebih buruk ke dalam tisu paru-paru, oleh itu, sekiranya penyakit paru-paru, bersamaan dengan suntikan, mereka juga diberikan secara intratracheally. Tidak menembusi BBB. Mereka diekskresikan pada kadar yang berbeza terutamanya melalui buah pinggang dalam bentuk yang tidak berubah, mewujudkan kepekatan yang berkesan di sini, apabila diberikan secara oral - dengan tinja. Mereka menonjol dengan susu, anda boleh memberi makan, kerana tidak diserap dari saluran gastrousus.
Pengelasan. Bergantung pada spektrum tindakan dan aktiviti antimikroba, mereka dibahagikan kepada tiga generasi. Generasi pertama termasuk streptomycin sulfate, monomycin sulfate, kanamycin sulfate dan monosulfate. Yang kedua adalah gentamicin sulfate. Menjelang generasi ketiga - tobramycin sulfate, sisomycin sulfate, amikacin sulfate, netilmicin. Dengan generasi keempat - isepamycin (Markova). Ubat generasi kedua dan ketiga bertindak pada Pseudomonas aeruginosa dan Proteus. Menurut aktiviti mereka, mereka terletak seperti berikut: amikacin, sisomycin, gentamicin, kanamycin, monomycin.
Petunjuk untuk digunakan... Daripada semua aminoglycosides, hanya monomycin dan kanamycin monosulfate ditetapkan secara dalaman untuk jangkitan saluran gastrousus: disentri basiler, pengangkutan disentri, salmonellosis, dll., serta untuk sanitasi usus sebagai persediaan untuk pembedahan pada saluran gastrousus. Kerana ketoksikannya yang tinggi, kesan penyerapan aminoglikosida digunakan terutamanya sebagai antibiotik cadangan untuk jangkitan teruk yang disebabkan oleh mikroflora gram-negatif, termasuk Pseudomonas aeruginosa dan Proteus; mikroflora campuran yang kehilangan kepekaan terhadap antibiotik yang kurang toksik; kadang-kadang digunakan dalam memerangi staphylococci tahan multidrug, serta dalam penyakit yang disebabkan oleh mikroflora yang tidak diketahui (pneumonia, bronkitis, abses paru-paru, pleurisy, peritonitis, jangkitan luka, jangkitan saluran kencing, dll.).
Dos dan irama pentadbiran gentamicin sulfat. Ia diberikan secara intramuskular dan intravena (titisan).Bergantung kepada keparahan penyakit, dos tunggal untuk orang dewasa dan kanak-kanak berumur lebih dari 14 tahun ialah 0.4-1 mg / kg 2-3 kali sehari. Dos harian tertinggi ialah 5 mg / kg (hitung).
Kesan sampingan: Pertama, mereka bersifat ototoksik, ia mempengaruhi cabang pendengaran dan vestibular dari 8 pasang saraf kranial. terkumpul di dalam cecair serebrospinal dan struktur telinga dalam, menyebabkan perubahan degeneratif di dalamnya, mengakibatkan pekak yang tidak dapat dipulihkan. Pada anak-anak - pekak-bisu, oleh itu, dalam dos yang besar dan untuk waktu yang lama mereka tidak digunakan (tidak lebih dari 5-7-10 hari), jika berulang kali, kemudian setelah 2-3-4 minggu). Aminoglikosida tidak diresepkan pada separuh kedua kehamilan, kerana seorang kanak-kanak mungkin dilahirkan pekak dan bisu, berhati-hati kepada bayi yang baru lahir dan kanak-kanak kecil.
Menurut ototoksisitas, ubat-ubatan tersebut adalah (dalam urutan menurun) monomisin, oleh itu, kanak-kanak di bawah satu tahun tidak diberi pemberian paramen kanamycin, amikacin, gentamicin, tobramycin.
Kedua, mereka mempunyai nefrotoksisitas, terkumpul di dalam buah pinggang, mereka mengganggu fungsi mereka, kesan ini tidak dapat dipulihkan, selepas pembatalan mereka, fungsi buah pinggang dipulihkan selepas 1-2 bulan, tetapi jika terdapat patologi buah pinggang, maka disfungsi mungkin bertambah buruk dan berterusan. Dari segi nefrotoksisitas, ubat disusun dalam urutan menurun: gentamicin, amikacin, kanamycin, tobramycin, streptomycin.
Ketiga, mereka menghalang pengaliran neuromuskular, kerana mengurangkan pembebasan kalsium dan asetilkolin dari ujung saraf kolinergik dan mengurangkan kepekaan reseptor H-kolinergik otot rangka terhadap asetilkolin. Oleh kerana kelemahan otot pernafasan, pernafasan dapat dilemahkan atau dihentikan pada anak-anak yang lemah pada bulan-bulan pertama kehidupan, oleh itu, apabila antibiotik ini diberikan, anak-anak tidak boleh dibiarkan. Untuk menghapuskan blok neuromuskular, perlu menyuntik proserin intravena dan kalsium glukonat atau klorida dengan pentadbiran awal atropin sulfat. Mereka terkumpul di mukosa saluran gastrointestinal, menghalang mekanisme pengangkutannya dan mengganggu penyerapan makanan dan beberapa ubat dari usus (digoxin, dll.). Mereka menyebabkan reaksi alergi, dysbiosis (kandidiasis), hipovitaminosis kumpulan B dan kesan sampingan yang lain. Akibatnya, aminoglikosida adalah antibiotik yang sangat toksik dan digunakan terutamanya dalam memerangi penyakit teruk yang disebabkan oleh mikroflora gram-negatif yang tahan multidrug.
Farmakologi polimiksin.
Mereka dihasilkan oleh Bacilluspolimixa.
Spektrum tindakan antimikrob. Spektrum merangkumi mikroorganisma gram-negatif: patogen pneumonia katarrhal, wabak, tularemia, brucellosis, Escherichia coli, Shigella, salmonellosis, influenza bacillus, agen penyebab batuk rejan, chancre soft, Pseudomonas aeruginosa, dll.
Mekanisme tindakan. Melanggar kebolehtelapan membran sitoplasma, menyumbang kepada penyingkiran banyak komponen sitoplasma ke dalam persekitaran.
Jenis tindakan bakteria.
Farmakokinetik. Mereka kurang diserap dari saluran gastrousus, mewujudkan kepekatan yang berkesan di sini. Dengan kaedah pemberian intravena dan intramuskular, ia menembus ke dalam tisu dengan baik melalui BBB, dimetabolisme di hati, diekskresikan dalam air kencing dalam kepekatan yang agak tinggi dan sebahagiannya terdapat hempedu.
Persediaan. Polymyxin M sulfate sangat toksik, oleh itu ia hanya diresepkan secara dalaman untuk jangkitan usus yang disebabkan oleh mikroorganisma yang rentan terhadapnya, dan juga untuk pembersihan usus sebelum operasi pada saluran gastrointestinal. Ia digunakan secara topikal dalam salap untuk rawatan proses purulen yang disebabkan terutamanya oleh mikroorganisma gram-negatif, dan sangat berharga dengan Pseudomonas aeruginosa. Kesan resorptif ubat ini belum digunakan. Dos dan irama pemberian oral 500,000 IU 4-6 kali sehari.
Polymyxin B sulfate kurang toksik, oleh itu, ia diberikan secara intramuskular dan intravena (titisan), hanya di hospital untuk penyakit teruk yang disebabkan oleh mikroflora gram-negatif, yang telah kehilangan kepekaan terhadap antibiotik yang kurang toksik, termasuk Pseudomonas aeruginosa (sepsis, meningitis, radang paru-paru, jangkitan saluran kencing, luka bakar yang dijangkiti, dan lain-lain) di bawah kawalan analisis air kencing.
Rintangan terhadap polimisin berkembang dengan perlahan.
Kesan sampingan... Kesan sampingan biasanya tidak diperhatikan ketika antibiotik ini diambil secara lisan dan topikal. Dengan pentadbiran parenteral, polimiksin B sulfat boleh mempunyai kesan nefro dan neurotoksik, dalam kes yang jarang berlaku - menyebabkan sekatan pengaliran neuromuskular, dengan pentadbiran i / m - menyusup, dengan i / v - flebitis. Polymyxin B menyebabkan reaksi alahan. Polimiksin menyebabkan simptom dyspeptik, kadang-kadang superinfeksi. Bagi wanita hamil, polymyxin B sulfate hanya digunakan untuk tujuan kesihatan.
Penggunaan antibiotik profilaksis. Untuk tujuan ini, mereka digunakan untuk pencegahan penyakit yang bersentuhan dengan orang yang menghidap wabak, rickettsioses, batuk kering, demam merah, penyakit vena: sifilis, dll.; untuk pencegahan serangan reumatik (bicillins); dengan lesi streptokokus pada nasofaring, rongga aksesori, yang mengurangkan kejadian glomerulonefritis akut; dalam obstetrik, dengan pelepasan air pramatang dan keadaan lain yang mengancam ibu dan janin, ia ditetapkan kepada wanita selepas bersalin dan bayi yang baru lahir; dengan penurunan daya tahan tubuh terhadap jangkitan (terapi hormon, terapi sinaran, neoplasma malignan, dll.); bagi orang tua yang mengalami penurunan kereaktifan, sangat mustahak untuk diresepkan dengan segera apabila terdapat ancaman jangkitan; dengan penindasan hematopoiesis: agranulositosis, reticulosis; untuk endoskopi diagnostik dan terapeutik saluran kencing; dengan patah tulang terbuka; luka bakar yang meluas; dengan pemindahan organ dan tisu; semasa operasi di kawasan yang dijangkiti (pergigian, lororgan, paru-paru, saluran gastrousus); semasa operasi pada jantung, saluran darah, otak (ditetapkan sebelum operasi, semasa dan selepas operasi selama 3-4 hari), dsb.
Prinsip kemoterapi (peraturan yang paling umum). Penggunaan agen kemoterapi antibakteria mempunyai ciri tersendiri.
1. Adalah perlu untuk menentukan sama ada kemoterapi ditunjukkan, untuk ini, diagnosis klinikal harus dibuat. Contohnya, campak, bronkopneumonia. Campak disebabkan oleh virus yang tidak terjejas oleh agen kemoterapi, dan oleh itu tidak masuk akal untuk menjalankannya. Dengan bronkopneumonia, kemoterapi diperlukan.
2. Pilihan ubat. Untuk melakukan ini, perlu: a) untuk mengasingkan patogen dan menentukan kepekaannya terhadap agen yang akan digunakan untuk ini; b) tentukan sama ada pesakit mempunyai kontraindikasi terhadap ubat ini. Satu ubat digunakan untuk mikroorganisma yang menyebabkan penyakit itu sensitif, dan pesakit tidak mempunyai kontraindikasi terhadapnya. Dengan patogen yang tidak diketahui, adalah dinasihatkan untuk menggunakan ubat dengan spektrum tindakan antimikrob yang luas atau gabungan dua atau tiga ubat, yang jumlah spektrumnya termasuk kemungkinan patogen.
3. Oleh kerana agen kemoterapi adalah agen tindakan penumpuan, perlu membuat dan mengekalkan kepekatan berkesan ubat dalam lesi. Untuk melakukan ini, perlu: a) apabila memilih ubat, mengambil kira farmakokinetiknya dan memilih laluan pentadbiran yang boleh memberikan kepekatan yang diperlukan dalam lesi. Sebagai contoh, dalam penyakit saluran gastrousus, ubat yang tidak diserap daripadanya disuntik. Dalam penyakit saluran kencing, ubat yang digunakan yang dikeluarkan tidak berubah dalam air kencing dan, dengan cara pentadbiran yang sesuai, dapat mewujudkan kepekatan yang diperlukan di dalamnya; b) untuk mencipta dan mengekalkan kepekatan semasa, ubat itu ditetapkan dalam dos yang sesuai (kadang-kadang mereka bermula dengan dos pemuatan melebihi dos berikutnya) dan irama pentadbiran yang sesuai, iaitu, kepekatan mestilah malar.
4. Adalah perlu untuk menggabungkan agen kemoterapi, pada masa yang sama menetapkan 2-3 ubat dengan mekanisme tindakan yang berbeza untuk meningkatkan kesannya dan melambatkan ketagihan mikroorganisma kepada agen kemoterapi. Perlu diingat bahawa dengan gabungan ubat-ubatan, bukan sahaja sinergi mungkin, tetapi juga antagonisme bahan berkaitan dengan aktiviti antibakteria, serta penjumlahan kesan sampingannya. Perlu diingatkan bahawa sinergi lebih kerap dimanifestasikan jika agen gabungan adalah jenis tindakan antimikrob dan antagonis yang sama, jika agen dengan jenis tindakan yang berbeza (dalam setiap kes gabungan, perlu menggunakan literatur mengenai ini. isu). Anda tidak boleh menggabungkan dana dengan kesan sampingan yang sama, yang merupakan salah satu peraturan asas farmakologi !!!
5. Ia perlu untuk menetapkan rawatan seawal mungkin, kerana pada permulaan penyakit terdapat badan mikrob yang lebih sedikit dan mereka berada dalam keadaan pertumbuhan dan pembiakan yang cergas. Pada peringkat ini, mereka paling sensitif terhadap ubat kemoterapi. Dan sehingga terdapat perubahan yang lebih ketara pada bahagian makroorganisma (mabuk, perubahan yang merosakkan).
6. Tempoh optimum rawatan adalah sangat penting. Anda tidak boleh berhenti mengambil ubat kemoterapi serta-merta selepas kehilangan gejala klinikal penyakit (suhu, dll.), kerana mungkin ada penyakit berulang.
7. Untuk pencegahan dysbiosis, ubat-ubatan diresepkan bersama dengan agen yang mempunyai kesan buruk pada candida dan mikroorganisma lain yang boleh menyebabkan superinfeksi.
8. Bersama-sama dengan agen kemoterapi, agen patogenetik (ubat anti-radang) digunakan, yang merangsang daya tahan tubuh terhadap jangkitan; imunomodulator: thymalin; persediaan vitamin, menjalankan terapi detoksifikasi. Pemakanan ditetapkan.
Antibiotik adalah sekumpulan ubat yang dapat menghalang pertumbuhan dan perkembangan sel hidup. Selalunya ia digunakan untuk merawat proses berjangkit yang disebabkan oleh pelbagai jenis bakteria. Dadah pertama ditemui pada tahun 1928 oleh ahli bakteriologi Britain, Alexander Fleming. Walau bagaimanapun, beberapa antibiotik juga diresepkan untuk patologi kanser, sebagai komponen kemoterapi kombinasi. Kumpulan ubat ini secara praktikal tidak bertindak ke atas virus, kecuali beberapa tetrasiklin. Dalam farmakologi moden, istilah "antibiotik" semakin digantikan dengan "ubat antibakteria."
Yang pertama mensintesis ubat dari kumpulan penisilin. Mereka telah membantu mengurangkan kadar kematian penyakit seperti radang paru-paru, sepsis, meningitis, gangren dan sifilis. Lama kelamaan, kerana penggunaan antibiotik yang aktif, banyak mikroorganisma mula mengalami ketahanan terhadapnya. Oleh itu, pencarian kumpulan ubat antibakteria baru telah menjadi tugas penting.
Secara beransur-ansur, syarikat farmaseutikal mensintesis dan mula menghasilkan cephalosporins, macrolides, fluoroquinolones, tetracyclines, chloramphenicol, nitrofurans, aminoglycosides, carbapenems dan antibiotik lain.
Antibiotik dan klasifikasinya
Klasifikasi farmakologi utama ubat antibakteria adalah pembahagian dengan tindakan ke atas mikroorganisma. Untuk ciri ini, dua kumpulan antibiotik dibezakan:
- bakteria - ubat menyebabkan kematian dan lisis mikroorganisma. Tindakan ini disebabkan oleh kemampuan antibiotik untuk menghalang sintesis membran atau menekan pengeluaran komponen DNA. Harta ini dimiliki oleh penisilin, cephalosporins, fluoroquinolones, carbapenems, monobactams, glycopeptides dan fosfomycin.
- bakteriostatik - antibiotik dapat menghalang sintesis protein oleh sel mikroba, yang menjadikannya mustahil untuk pembiakannya. Akibatnya, perkembangan lanjut proses patologi adalah terhad. Tindakan ini adalah ciri tetrasiklin, makrolida, aminoglikosida, linkosamin dan aminoglikosida.
Untuk spektrum tindakan, dua kumpulan antibiotik juga dibezakan:
- luas - ubat itu boleh digunakan untuk merawat patologi yang disebabkan oleh sebilangan besar mikroorganisma;
- dengan yang sempit - ubat itu menjejaskan strain dan jenis bakteria tertentu.
Terdapat juga klasifikasi ubat antibakteria mengikut asalnya:
- semula jadi - diperoleh daripada organisma hidup;
- antibiotik separa sintetik adalah molekul yang diubah suai daripada analog semula jadi;
- sintetik - ia dihasilkan sepenuhnya secara buatan di makmal khusus.
Penerangan mengenai pelbagai kumpulan antibiotik
Beta-laktam
Penisilin
Dari segi sejarah, kumpulan ubat antibakteria pertama. Mempunyai kesan bakteria pada pelbagai mikroorganisma. Penisilin dibezakan daripada kumpulan berikut:
- penisilin semulajadi (disintesis dalam keadaan biasa oleh kulat) - benzylpenicillin, phenoxymethylpenicillin;
- penisilin separa sintetik, yang lebih tahan terhadap penisilinin, yang secara signifikan mengembangkan spektrum tindakannya - ubat-ubatan oksasilin, metisilin;
- dengan tindakan lanjutan - persediaan amoksisilin, ampisilin;
- penisilin dengan kesan yang luas terhadap mikroorganisma - ubat mezlocillin, azlocillin.
Untuk mengurangkan daya tahan bakteria dan meningkatkan peluang kejayaan terapi antibiotik, penicillinase inhibitor - asid clavulanic, tazobactam dan sulbactam - secara aktif ditambahkan ke penisilin. Ini adalah bagaimana ubat "Augmentin", "Tazozyme", "Tazrobida" dan lain-lain muncul.
Ubat ini digunakan untuk jangkitan pernafasan (bronkitis, sinusitis, radang paru-paru, faringitis, laringitis), genitouriner (sistitis, uretritis, prostatitis, gonorea), sistem pencernaan (kolesistitis, disentri), sifilis dan lesi kulit. Antara kesan sampingan, yang paling biasa adalah reaksi alahan (urtikaria, kejutan anaphylactic, angioedema).
Penisilin juga merupakan ubat paling selamat untuk wanita hamil dan bayi.
Cephalosporins
Kumpulan antibiotik ini mempunyai kesan bakteria pada sebilangan besar mikroorganisma. Hari ini, generasi cephalosporin berikut dibezakan:
Sebilangan besar ubat-ubatan ini hanya terdapat dalam bentuk suntikan, oleh itu ia digunakan terutamanya di klinik. Cephalosporins adalah agen antibakteria yang paling popular untuk kegunaan hospital.
Ubat ini digunakan untuk merawat sejumlah besar penyakit: radang paru-paru, meningitis, generalisasi jangkitan, pielonefritis, sistitis, keradangan tulang, tisu lembut, limfangitis dan patologi lain. Hipersensitiviti adalah perkara biasa apabila menggunakan cephalosporins. Kadang-kadang terdapat penurunan sementara dalam pelepasan kreatinin, sakit otot, batuk, peningkatan pendarahan (disebabkan oleh penurunan vitamin K).
Carbapenems
Mereka adalah kumpulan antibiotik yang cukup baru. Seperti beta-laktam lain, carbapenem adalah bakteria. Sebilangan besar jenis bakteria yang berlainan tetap sensitif terhadap kumpulan ubat ini. Carbapenems juga tahan terhadap enzim yang disintesis oleh mikroorganisma. Data 
sifat telah menyebabkan mereka dianggap sebagai ubat penyelamat apabila agen antibakteria lain tetap tidak berkesan. Walau bagaimanapun, penggunaannya sangat terhad kerana kebimbangan mengenai perkembangan rintangan bakteria. Kumpulan ubat ini merangkumi meropenem, doripenem, ertapenem, imipenem.
Carbapenem digunakan untuk merawat sepsis, radang paru-paru, peritonitis, patologi pembedahan akut rongga perut, meningitis, dan endometritis. Juga, ubat ini diresepkan kepada pesakit dengan kekurangan imuniti atau dengan neutropenia.
Kesan sampingan termasuk gangguan dyspeptik, sakit kepala, trombophlebitis, kolitis pseudomembran, sawan dan hipokalemia.
Monobactams
Monobactam hanya bertindak pada flora gram negatif. Klinik hanya menggunakan satu bahan aktif dari kumpulan ini - aztreonam. Dengan kelebihannya, ketahanan terhadap kebanyakan enzim bakteria menonjol, yang menjadikannya ubat pilihan apabila rawatan dengan penisilin, sefalosporin dan aminoglikosida tidak berkesan. Dalam garis panduan klinikal, aztreon disyorkan untuk jangkitan enterobacter pylori. Ia digunakan hanya secara intravena atau intramuskular.
Di antara tanda-tanda untuk kemasukan, adalah perlu untuk menyerlahkan sepsis, radang paru-paru yang diperoleh komuniti, peritonitis, jangkitan pada organ pelvis, kulit dan sistem muskuloskeletal. Penggunaan aztreonam kadang-kadang membawa kepada perkembangan gejala dyspeptik, jaundis, hepatitis toksik, sakit kepala, pening dan ruam alergi.
Makrolida
Ubat-ubatan juga diperhatikan untuk ketoksikan rendah, yang membolehkannya digunakan semasa kehamilan dan pada usia dini anak. Mereka dibahagikan kepada kumpulan berikut:
- semula jadi, yang disintesis pada 50-60-an abad yang lalu - persediaan eritromisin, spiramycin, josamycin, midecamycin;
- prodrugs (diubah menjadi bentuk aktif selepas metabolisme) - troleandomycin;
- separa sintetik - ubat-ubatan azithromycin, clarithromycin, dirithromycin, telithromycin.
Macrolides digunakan untuk banyak patologi bakteria: ulser peptik, bronkitis, radang paru-paru, jangkitan ENT, dermatosis, penyakit Lyme, uretritis, serviks, erysipelas, impentigo. Anda tidak boleh menggunakan kumpulan ubat ini untuk aritmia, kegagalan buah pinggang.
Tetrasiklin
Buat pertama kalinya, tetrasiklin disintesis lebih dari setengah abad yang lalu. Kumpulan ini mempunyai kesan bakteriostatik terhadap banyak strain flora mikrob. Dalam kepekatan tinggi, mereka juga menunjukkan kesan bakteria. Ciri tetrasiklin adalah keupayaan mereka untuk terkumpul dalam tisu tulang dan email gigi.
Di satu pihak, ini membolehkan doktor menggunakannya secara aktif dalam osteomielitis kronik, dan sebaliknya, ia mengganggu perkembangan rangka pada kanak-kanak. Oleh itu, mereka tidak boleh digunakan secara kategoris semasa kehamilan, menyusui dan di bawah umur 12 tahun. Tetracyclines, selain ubat dengan nama yang sama, termasuk doxycycline, oxytetracycline, minocycline dan tigecycline.
Mereka digunakan untuk pelbagai patologi usus, brucellosis, leptospirosis, tularemia, actinomycosis, trachoma, penyakit Lyme, jangkitan gonokokal dan rickettsioses. Antara kontraindikasi juga porfiria, penyakit hati kronik dan intoleransi individu.
Fluoroquinolones
Fluoroquinolones adalah kumpulan besar agen antibakteria dengan kesan bakteria yang luas pada mikroflora patogen. Semua ubat menggunakan asid nalidixik. Penggunaan aktif fluoroquinolones bermula pada tahun 70an abad yang lalu. Hari ini mereka dikelaskan mengikut generasi:
- I - penyediaan asid nalidixik dan oksolinik;
- II - ubat dengan ofloxacin, ciprofloxacin, norfloxacin, pefloxacin;
- III - persediaan levofloxacin;
- IV - ubat dengan gatifloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin.
Fluoroquinolones generasi terakhir disebut "pernafasan", yang disebabkan oleh aktiviti mereka terhadap mikroflora, yang paling sering menyebabkan perkembangan radang paru-paru. Ia juga digunakan untuk merawat sinusitis, bronkitis, jangkitan usus, prostatitis, gonorea, sepsis, batuk kering dan meningitis.
Di antara kelemahannya, perlu dinyatakan bahawa fakta bahawa fluoroquinolones dapat mempengaruhi pembentukan sistem muskuloskeletal, oleh itu, pada masa kanak-kanak, semasa kehamilan dan semasa menyusui, mereka boleh diresepkan hanya untuk alasan kesihatan. Dadah generasi pertama juga dicirikan oleh hepato- dan nefrotoksisiti yang tinggi.
Aminoglikosida
Aminoglycosides telah menemui penggunaan aktif dalam rawatan jangkitan bakteria yang disebabkan oleh flora gram-negatif. Mereka mempunyai kesan bakteria. Kecekapan tinggi mereka, yang tidak bergantung pada aktiviti fungsional imuniti pesakit, menjadikan mereka sangat diperlukan untuk gangguan dan neutropenia. Generasi aminoglikosida berikut dibezakan:
Aminoglikosida diresepkan untuk jangkitan sistem pernafasan, sepsis, endokarditis infektif, peritonitis, meningitis, sistitis, pielonefritis, osteomielitis dan patologi lain. Kesan sampingan termasuk ketoksikan buah pinggang dan kehilangan pendengaran.
Oleh itu, semasa menjalani terapi, perlu melakukan ujian darah biokimia (kreatinin, SCF, urea) dan audiometri secara berkala. Bagi wanita hamil, semasa menyusui, pesakit dengan penyakit ginjal kronik atau pada hemodialisis aminoglikosida diresepkan hanya untuk alasan kesihatan.
Glikopeptida
Antibiotik glikopeptida mempunyai kesan bakteria spektrum luas. Yang paling terkenal ialah bleomycin dan vancomycin. Dalam amalan klinikal, glikopeptida adalah ubat cadangan yang diresepkan apabila agen antibakteria lain tidak berkesan atau agen penyebabnya sensitif terhadapnya.
Mereka sering digabungkan dengan aminoglikosida, yang membolehkan anda meningkatkan kesan kumulatif terhadap Staphylococcus aureus, enterococcus dan streptococcus. Antibiotik glikopeptida tidak berfungsi pada mikobakteria dan kulat.
Kumpulan agen antibakteria ini diresepkan untuk endokarditis, sepsis, osteomielitis, phlegmon, pneumonia (termasuk rumit), abses dan kolitis pseudomembran. Jangan gunakan antibiotik glikopeptida untuk kegagalan buah pinggang, hipersensitiviti kepada ubat-ubatan, penyusuan, neuritis akustik, kehamilan dan penyusuan.
Lincosamides
Lincosamides termasuk lincomycin dan clindamycin. Ubat-ubatan ini mempunyai kesan bacteriostatic pada bakteria gram-positif. Saya menggunakannya terutamanya dalam kombinasi dengan aminoglycosides sebagai agen barisan kedua untuk pesakit yang teruk.
Lincosamides ditetapkan untuk radang paru-paru aspirasi, osteomielitis, kaki diabetes, fasciitis necrotizing dan patologi lain.
Selalunya, semasa pengambilannya, jangkitan candidal, sakit kepala, tindak balas alahan dan perencatan hematopoiesis berkembang.
Syarat untuk tindakan antibiotik 1) Sistem yang penting secara biologi untuk aktiviti penting bakteria mesti bertindak balas terhadap kesan kepekatan ubat yang rendah melalui titik aplikasi tertentu (kehadiran "sasaran") 2) Antibiotik mesti mempunyai keupayaan untuk menembusi sel bakteria dan menjejaskan titik aplikasi; 3) Antibiotik tidak boleh dinyahaktifkan sebelum ia berinteraksi dengan sistem biologi aktif bakteria. T D
Prinsip preskripsi antibiotik yang rasional (4-5) Prinsip am 6. Dos maksimum sehingga penyakit itu sembuh sepenuhnya; kaedah pentadbiran ubat yang disukai adalah parenteral. Penggunaan tempatan dan penyedutan ubat antibakteria harus diminimumkan. 7. Penggantian berkala ubat yang baru dicipta atau jarang ditetapkan (rizab).
Prinsip resep antibiotik yang rasional (5-5) Prinsip umum 8. Pelaksanaan program penggantian ubat antibakteria secara kitaran. 9. Penggunaan gabungan ubat-ubatan yang menimbulkan daya tahan. 10. Jangan gantikan satu ubat antibakteria dengan ubat lain yang mempunyai rintangan silang.
Separa sintetik: 1. Izoksazolilpenitsilliny (penitsillinazosta- stabil, anti-staphylococcal): oxacillin 2. aminopenicillin: ampicillin, amoksisilin 3. Karboksipenitsilliny (pseudomonas): carbenicillin, ticarcillin 4. Ureidopenicillinicicillin, ureidopenicillin, penicillin, amoksisilin, amoksisilin, amoksisilin. / sulbactam Gr "+" Gr "-"
Mekanisme tindakan β-laktamin Sasaran tindakan adalah protein pengikat penisilin bakteria, yang bertindak sebagai enzim pada tahap akhir sintesis peptidoglikan, biopolimer yang merupakan komponen utama dinding sel bakteria. Menyekat sintesis peptidoglycan membawa kepada kematian bakteria. Kesannya adalah bakteria. Protein pengikat peptidoglikan dan penisilin tidak ada pada mamalia => β-laktam tidak khusus untuk inang. ketoksikan khusus kepada makroorganisma bukan tipikal untuk β-laktam. "> 
Untuk mengatasi rintangan mikroorganisma yang diperolehi yang menghasilkan enzim khas - β-laktamase (memusnahkan β-laktam), perencat tak boleh balik β-laktamase - asid clavulanic (clavulanate), sulbaktam, tazobactam - telah dibangunkan. Ia digunakan untuk mencipta gabungan penisilin (dilindungi perencat).
Interaksi ubat (1-2) Penisilin tidak boleh dicampurkan dalam picagari yang sama atau dalam sistem infus yang sama dengan aminoglikosida kerana ketidaksesuaian fizikokimia mereka. Apabila ampicillin digabungkan dengan allopurinol, risiko ruam "ampicillin" meningkat. Penggunaan garam kalium benzylpenicillin dalam dos yang tinggi dalam kombinasi dengan diuretik kalium, penyediaan kalium atau perencat ACE menentukan peningkatan risiko hiperkalemia.
Interaksi Dadah (2-2) Perhatian diperlukan semasa menggabungkan penisilin Pseudomonas aeruginosa dengan antikoagulan dan agen antiplatelet kerana kemungkinan risiko peningkatan pendarahan. Penggunaan penisilin dalam kombinasi dengan sulfonamides harus dielakkan, kerana ini boleh melemahkan kesan bakterianya.
Parenteral Cefepime generasi IV, Cefpirome Aktif terhadap beberapa jenis yang tahan terhadap cephalosporins generasi III. Rintangan yang lebih tinggi terhadap β-laktamase spektrum luas dan lanjutan. Petunjuk - rawatan jangkitan nosokomial teruk yang disebabkan oleh flora tahan multidrug; jangkitan terhadap latar belakang neutropenia.
Interaksi ubat Apabila digabungkan dengan aminoglikosida dan / atau diuretik gelung, terutama pada pesakit dengan fungsi ginjal yang terganggu, risiko nefrotoksisitas dapat meningkat. Antasid mengurangkan penyerapan cephalosporins oral di saluran gastrousus. Harus ada selang waktu sekurang-kurangnya 2 jam antara pengambilan ubat ini. Apabila cefoperazone digabungkan dengan antikoagulan, trombolitik dan agen antiplatelet, risiko pendarahan, terutama gastrointestinal, meningkat. Sekiranya pengambilan alkohol semasa rawatan dengan cefoperazone, reaksi seperti disulfiram mungkin berlaku.
Antibiotik laktam Carbapenems: imipenem, meropenem Ubat simpanan, lebih tahan terhadap tindakan bakteria β-laktamase, lebih cepat menembusi membran luar bakteria gram-negatif, mempunyai spektrum aktiviti yang lebih luas dan digunakan untuk jangkitan teruk pelbagai penyetempatan, termasuk jangkitan nosokomial (nosokomial). Gr "+" Gr "-" Anaerobes
Antibiotik laktam »Aerobes
Mekanisme tindakan Tindakan bakteria, pelanggaran sintesis protein oleh ribosom. Tahap aktiviti antibakteria aminoglikosida bergantung pada kepekatannya. Apabila digunakan bersama dengan penisilin atau cephalosporin, sinergi diperhatikan berkenaan dengan mikroorganisma aerobik gram-negatif dan gram-positif.
Kepentingan klinikal utama aminoglikosida adalah dalam rawatan jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh patogen gram negatif aerobik, serta endokarditis infektif. Streptomycin dan kanamycin digunakan dalam rawatan tuberkulosis. Neomycin, sebagai yang paling toksik di kalangan aminoglikosida, hanya digunakan secara dalaman dan topikal.
Interaksi ubat Jangan campurkan dalam picagari yang sama atau sistem infus yang sama dengan antibiotik β-laktam atau heparin kerana ketidaksesuaian fizikal dan kimia. Pengukuhan kesan toksik dengan pelantikan dua aminoglikosida secara serentak atau dengan penggabungannya dengan ubat nefro- dan ototoksik lain: polymyxin B, amphotericin B, asid etacrynic, furosemide, vancomycin. Menguatkan sekatan neuromuskular dengan penggunaan ubat serentak untuk anestesia penyedutan, analgesik opioid, magnesium sulfat dan pemindahan darah dalam jumlah besar dengan pengawet sitrat. Indomethacin, phenylbutazone dan NSAID lain yang mengganggu aliran darah buah pinggang melambatkan kadar penghapusan aminoglikosida.
Kumpulan aminocyclitols (serupa secara struktural dengan aminoglikosida) Semula jadi: Spectinomycin Mekanisme tindakan Tindakan bakteriostatik, penindasan sintesis protein oleh ribosom sel bakteria. Spektrum sempit aktiviti antimikrobial - gonococci, termasuk strain yang tahan terhadap penisilin
Generasi kumpulan I Quinolone / fluoroquinolone (quinolones non-fluorinated): 3 asid - spektrum sempit nalidixic, oxolinic dan pipemidic (pipemidic), ubat barisan kedua untuk MEP dan jangkitan usus generasi II (fluoroquinolones): lomefloxacin, norfloxacin, ofloxacin, cispapin .. Gr "-" Gr "+"
Interaksi ubat (1-4) Dengan penggunaan serentak dengan antasid dan ubat lain yang mengandungi ion magnesium, zink, besi, bismut, ketersediaan bio quinolones dapat berkurang kerana pembentukan kompleks chelate yang tidak dapat diserap. Boleh melambatkan penghapusan metilxanthin dan meningkatkan risiko kesan toksiknya. Dengan penggunaan serentak NSAID, derivatif nitroimidazole dan metilxanthines, risiko kesan neurotoksik meningkat.
Interaksi ubat (2-4) Quinolones memusuhi derivatif nitrofuran, jadi kombinasi ubat ini harus dielakkan. Generasi I quinolones, ciprofloxacin dan norfloxacin dapat mengganggu metabolisme antikoagulan tidak langsung di hati, yang menyebabkan peningkatan masa prothrombin dan risiko pendarahan. Dengan penggunaan serentak, mungkin perlu menyesuaikan dos antikoagulan.
Interaksi ubat (3-4) Meningkatkan kardiotoksisitas ubat yang memanjangkan selang QT pada elektrokardiogram, kerana risiko terkena aritmia jantung meningkat. Dengan pemberian serentak dengan glukokortikoid, risiko pecah tendon meningkat, terutama pada orang tua.
Interaksi ubat (4-4) Apabila ciprofloxacin, norfloxacin dan pefloxacin diresepkan bersama ubat alkali air kencing (penghambat anhidrat karbonik, sitrat, natrium bikarbonat), risiko kristaluria dan kesan nefrotoksik meningkat. Dengan penggunaan serentak dengan azlocillin dan cimetidine, disebabkan oleh penurunan rembesan tiub, penghapusan fluoroquinolones melambatkan dan kepekatannya dalam darah meningkat.
Kumpulan Macrolide 14-anggota: Asli - Erythromycin Semisynthetic - Clarithromycin, Roxithromycin 15-anggota (azalides): Semi-sintetik - Azithromycin 16-anggota: Asli - Spiramycin, Josamycin, Midecamycin Semi-synthetic - Midecamycin "+ acetate Gr
Mekanisme tindakan Macrolides menghentikan pendaraban cocci gram positif buat sementara waktu. Kesannya disebabkan oleh pelanggaran sintesis protein oleh ribosom sel mikrob. Sebagai peraturan, makrolida mempunyai kesan bakteriostatik, tetapi dalam kepekatan tinggi mereka boleh bertindak bakteria terhadap streptokokus beta-hemolitik kumpulan A, pneumococcus, batuk kokol dan patogen difteria. Mereka mempunyai aktiviti imunomodulator dan anti-radang yang sederhana. Menindas sitokrom P-450 di hati.
Interaksi ubat (1-2) Makrolida menghalang metabolisme dan meningkatkan kepekatan darah antikoagulan tidak langsung, theophylline, carbamazepine, asid valproic, disopyramide, persiapan ergot, siklosporin. Adalah berbahaya untuk menggabungkan makrolida dengan terfenadine, astemizole dan cisapride kerana risiko mengembangkan aritmia jantung yang teruk disebabkan oleh selang QT yang berpanjangan. Macrolides meningkatkan bioavailabiliti digoxin apabila diambil secara lisan dengan melemahkan ketidakaktifannya oleh mikroflora usus.
Interaksi ubat (2-2) Antacid mengurangkan penyerapan makrolid, terutamanya azitromisin, dalam saluran gastrousus. Rifampicin meningkatkan metabolisme makrolida di hati dan mengurangkan kepekatannya dalam darah. Macrolides tidak boleh digabungkan dengan lincosamides kerana mekanisme tindakan yang serupa dan kemungkinan persaingan. Erythromycin, terutamanya apabila diberikan secara intravena, mampu meningkatkan penyerapan alkohol di saluran gastrointestinal dan meningkatkan kepekatannya dalam darah.
Kumpulan tetrasiklin Semula jadi: tetrasiklin Semisintetik: doxycycline Mengekalkan kepentingan klinikal dalam jangkitan klamidia, rickettsios, borreliosis dan beberapa jangkitan yang sangat berbahaya, jerawat yang teruk. Mekanisme tindakan Mereka mempunyai kesan bakteriostatik, mengganggu sintesis protein dalam sel mikrob. Gr "+" Gr "-"
Interaksi ubat (1-2) Apabila diambil secara lisan secara serentak dengan antasid yang mengandungi kalsium, aluminium dan magnesium, natrium bikarbonat dan kolestiramina, ketersediaan bio mereka dapat berkurang kerana pembentukan kompleks yang tidak dapat diserap dan peningkatan pH kandungan gastrik. Oleh itu, antara penerimaan ubat-ubatan yang disenaraikan dan antasid, adalah perlu untuk memerhatikan selang 1-3 jam.Tidak disyorkan untuk menggabungkan tetracyclines dengan persediaan besi, kerana ini boleh mengganggu penyerapan bersama mereka.
Interaksi ubat (2-2) Carbamazepine, phenytoin dan barbiturat meningkatkan metabolisme hepatik doxycycline dan mengurangkan kepekatannya dalam darah, yang mungkin memerlukan penyesuaian dos ubat ini atau penggantiannya dengan tetracycline. Apabila digabungkan dengan tetracyclines, penurunan kebolehpercayaan kontraseptif oral yang mengandungi estrogen adalah mungkin. Tetrasiklin dapat meningkatkan kesan antikoagulan tidak langsung dengan menghalang metabolisme mereka di hati, yang memerlukan pemantauan masa prothrombin dengan teliti.
Kumpulan lincosamides Semula jadi: lincomycin Analog semisintetiknya: clindamycin Mekanisme tindakan Mereka mempunyai kesan bakteriostatik, yang disebabkan oleh penghambatan sintesis protein oleh ribosom. Dalam kepekatan tinggi, mereka boleh memberi kesan bakteria. Spektrum sempit aktiviti antimikrobial - (cocci gram-positif (sebagai ubat baris kedua) dan flora anaerobik yang tidak membentuk spora. Gr "+"
Antagonisme Interaksi Dadah dengan kloramfenikol dan makrolida. Dengan penggunaan serentak dengan analgesik opioid, ubat yang dihirup atau penenang otot, kemurungan pernafasan adalah mungkin. Ubat antidiarrheal yang mengandung Kaolin dan attapulgite mengurangkan penyerapan lincosamides di saluran gastrointestinal, oleh itu, selang 3-4 jam diperlukan antara pengambilan ubat ini.
Kumpulan glikopeptida Semula jadi: vancomycin dan teicoplanin Mekanisme tindakan Mengganggu sintesis dinding sel bakteria. Mereka mempunyai kesan bakteria, bagaimanapun, terhadap enterococci, beberapa streptokokus dan staphylococci coagulase-negatif, mereka bertindak secara bakteriostatik. Ubat pilihan untuk jangkitan yang disebabkan oleh MRSA, serta enterococci yang tahan terhadap ampicillin dan aminoglycosides Gr "+"
Interaksi ubat Dengan penggunaan serentak dengan anestetik tempatan, risiko terkena hiperemia dan gejala reaksi histamin meningkat. Aminoglikosida, amfoterisin B, polimiksin B, siklosporin, diuretik gelung meningkatkan risiko kesan neurotoksik glikopeptida. Aminoglikosida dan asid ethacrynic meningkatkan risiko kesan glikopeptida ototoksik.
Kumpulan polimyxin Polymyxin B - Polymyxin parenteral M - oral Mekanisme tindakan Mereka mempunyai kesan bakteria, yang dikaitkan dengan pelanggaran integriti membran sitoplasma sel mikrob. Spektrum aktiviti yang sempit, ketoksikan tinggi. Polymyxin B ialah ubat rizab yang digunakan dalam rawatan Pseudomonas aeruginosa, Polymyxin M ialah jangkitan gastrousus. Gr "-"
Kumpulan Rifamycin Asli: rifamycin SV, rifamycin S Semisintetik: rifampicin, rifabutin Mekanisme tindakan Kesan bakteria, perencat khusus sintesis RNA. Pelbagai aktiviti. Rifampicin adalah ubat anti-TB lini pertama, Rifabutin adalah ubat anti-TB lini kedua. Gr "-" Gr "+"
Interaksi ubat Rifampicin adalah pemicu enzim mikrosomal sistem sitokrom P-450; mempercepatkan metabolisme banyak ubat: antikoagulan tidak langsung, kontraseptif oral, glukokortikoid, agen antidiabetik oral; digitoxin, quinidine, cyclosporine, chloramphenicol, doxycycline, ketoconazole, itraconazole, fluconazole. Pyrazinamide mengurangkan kepekatan rifampisin dalam plasma darah akibat kesannya pada pembersihan hepatik atau ginjal yang terakhir.
Kloramfenikol Asli: Kloramfenikol (kloramfenikol) Mekanisme tindakan Tindakan bakteriostatik, akibat gangguan sintesis protein oleh ribosom. Dalam kepekatan tinggi, ia mempunyai kesan bakteria terhadap pneumococcus, meningococcus dan H. influenzae. Ia digunakan sebagai ubat barisan kedua dalam rawatan meningitis, rickettsioses, salmonellosis dan jangkitan anaerobik.
Interaksi ubat Macrolide dan antagonis lincosamide. Mengurangkan keberkesanan persediaan besi, asid folik dan vitamin B 12 dengan melemahkan kesan rangsangannya pada hematopoiesis. Inhibitor enzim mikrosomal hati, meningkatkan kesan ubat antidiabetik oral, fenitoin, warfarin. Pengaruh enzim hati mikrosomal (rifampicin, phenobarbital dan phenytoin) mengurangkan kepekatan kloramfenikol dalam serum darah.
Hantar karya baik anda di pangkalan pengetahuan. Gunakan borang di bawah
Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.
Dihantar pada http://www.allbest.ru/
pengenalan
1. Klasifikasi antibiotik
2. Antibiotik beta-laktam
3. Penisilin
4. Kumpulan cephalosporins
5. Kumpulan karbapenem
6. Kumpulan monobaktam
7. Kumpulan tetrasiklin
8. Kumpulan aminoglikosida
9. Levomycetin
10. Kumpulan glikopeptida
11. Kumpulan lincosamides
12. Kemoterapi anti-tuberkulosis
13. Klasifikasi ubat-ubatan anti-tuberkulosis oleh International Union Against Tuberculosis
14. Polipeptida
kesusasteraan
pengenalan
Antibiotik- Ini adalah bahan yang menghalang pertumbuhan sel hidup, paling sering prokariotik dan protozoa. Antibiotik boleh semulajadi (semula jadi) dan tiruan (sintetik dan separa sintetik).
Antibiotik semulajadi paling biasa dihasilkan oleh actinomycetes dan acuan, tetapi ia juga boleh didapati daripada bakteria (polimiksin), tumbuhan (phytoncides), dan tisu haiwan dan ikan.
Antibiotik yang menghalang pertumbuhan dan pembiakan bakteria digunakan sebagai ubat. Antibiotik juga banyak digunakan dalam amalan onkologi, sebagai ubat sitostatik (antikanker). Semasa merawat penyakit etiologi virus, penggunaan antibiotik tidak dianjurkan, kerana tidak dapat mempengaruhi virus. Walau bagaimanapun, telah diperhatikan bahawa beberapa antibiotik (tetracyclines) mampu menyasarkan virus besar.
Ubat antibakteria adalah ubat sintetik yang tidak mempunyai analog semula jadi dan mempunyai kesan penekanan terhadap pertumbuhan bakteria, serupa dengan antibiotik.
Penciptaan antibiotik boleh dipanggil revolusi dalam bidang perubatan. Antibiotik pertama ialah penisilin dan streptomisin.
1. Pengelasan antibiotik
Oleh sifat kesan pada sel bakteria:
1. ubat bakteriostatik (menghentikan pertumbuhan dan pembiakan bakteria)
2. ubat bakteria (memusnahkan bakteria)
Antibiotik dibezakan mengikut kaedah mendapatkan:
1. semula jadi
2.sintetik
3.separa sintetik
Mengikut arah tindakan, mereka dibezakan:
1. bakteria
2.Antineoplastik
3.antikulat
Spektrum tindakan dibezakan:
1. antibiotik spektrum luas
2. Antibiotik spektrum tindakan yang sempit
Mengikut struktur kimia:
1. Antibiotik beta-laktam
Penisilin - Dihasilkan oleh koloni acuan Penicillinum. Bezakan: biosintesis (penisilin G - benzylpenicillin), aminopenicillins (amoxicillin, ampicillin, becampicillin) dan semi-synthetic (oxacillin, methicillin, cloxacillin, dicloxacillin, flucloxacillin) penisilin.
Cephalosporins - digunakan untuk melawan bakteria tahan penisilin. Terdapat cephalosporins: Generasi pertama (ceporin, cephalexin), 2nd (cefazolin, cefamezin), 3rd (ceftriaxone, cefotaxime, cefuroxime) dan generasi ke-4 (cefepime, cefpirome).
Carbapenem adalah antibiotik spektrum luas. Struktur karbapenem menentukan rintangan tinggi mereka terhadap beta-laktamase. Carbapenems merangkumi: meropenem (meronem) dan imipinem.
Monobactams (aztreones)
2. Makrolida adalah antibiotik dengan struktur siklik kompleks yang mempunyai kesan bakteriostatik. Berbanding dengan antibiotik lain, ia kurang toksik. Ini termasuk: erythromycin, oleandomycin, roxithromycin, azithromycin (summed), clarithromycin, dll. Juga makrolid termasuk: azalides dan ketolide.
3. Tetracyclines - digunakan untuk merawat jangkitan saluran pernafasan dan kencing, rawatan jangkitan teruk seperti anthrax, tularemia, brucellosis. Mempunyai kesan bakteriostatik. Mereka tergolong dalam kelas polyketides. Mereka dibezakan antaranya: tetrasiklin semula jadi (tetracycline, oxytetracycline) dan semi-sintetik (metacyclin, chlortethrin, doxycycline).
4. Aminoglikosida - sediaan kumpulan antibiotik ini sangat toksik. Digunakan untuk merawat jangkitan teruk seperti keracunan darah atau peritonitis. Mempunyai kesan bakteria. Aminoglycosides aktif terhadap bakteria aerobik gram-negatif. Ini termasuk: streptomycin, gentamicin, kanamycin, neomycin, amikacin, dll.
5. Kloramfenikol - Apabila menggunakan antibiotik kumpulan ini, terdapat risiko komplikasi serius - kerosakan pada sumsum tulang, yang menghasilkan sel darah. Mempunyai kesan bakteriostatik.
6. Antibiotik glikopeptida mengganggu sintesis dinding sel bakteria. Ia mempunyai kesan bakteria, bagaimanapun, kesan bakteriostatik antibiotik kumpulan ini berkaitan dengan enterococci, streptokokus dan staphylococci adalah mungkin. Ini termasuk: vancomycin, teicoplanin, daptomycin, dll.
7. Lincosamides mempunyai kesan bakteriostatik. Dalam kepekatan tinggi, terhadap mikroorganisma yang sangat sensitif, mereka boleh menunjukkan kesan bakteria. Ini termasuk: lincomycin dan clindamycin
8. Ubat anti-tuberkulosis - Isoniazid, Ftivazid, Saluzid, Metazid, Ethionamide, Protionamide.
9. Polipeptida - antibiotik kumpulan ini dalam molekulnya mengandungi sisa sebatian polipeptida. Ini termasuk: gramicidin, polymyxins M and B, bacitracin, colistin;
10. Poliena termasuk: amphotericin B, nystatin, levorin, natamycin
11. Antibiotik kumpulan berbeza - Rifamycin, Ristomycin sulfate, Fusidin sodium, dll.
12. Ubat antikulat - menyebabkan kematian sel kulat, memusnahkan struktur membrannya. Mereka mempunyai kesan litik.
13. Ubat antileprosy - Diaphenylsulfone, Solusulfone, Diucifon.
14. Antibiotik anthracycline - ini termasuk antibiotik antitumor - doxorubicin, carminomycin, rubomycin, aclarubicin.
2. Antibiotik beta-laktam
Antibiotik β-laktam (β-laktam), yang disatukan oleh kehadiran cincin β-laktam dalam struktur, termasuk penisilin, cephalosporins, carbapenems dan monobactams, yang mempunyai kesan bakterisida. Persamaan struktur kimia menentukan mekanisme tindakan yang sama dari semua β-laktam (pelanggaran sintesis dinding sel bakteria), serta alahan silang kepada mereka pada sesetengah pesakit.
Penisilin, sefalosporin dan monobaktam sensitif terhadap tindakan hidrolisis enzim khas - β-laktamase yang dihasilkan oleh sebilangan bakteria. Carbapenem dicirikan oleh rintangan yang lebih tinggi terhadap β-laktamase.
Memandangkan keberkesanan klinikal yang tinggi dan ketoksikan yang rendah, antibiotik β-laktam menjadi asas kemoterapi antimikroba pada tahap sekarang, yang menduduki tempat utama dalam rawatan kebanyakan jangkitan.
3. Penisilin
Penisilin adalah ubat antimikroba pertama yang dikembangkan berdasarkan bahan aktif biologi yang dihasilkan oleh mikroorganisma. Nenek moyang semua penisilin, benzylpenicillin, diperoleh pada awal 40-an abad ke-20. Pada masa ini, kumpulan penisilin merangkumi lebih dari sepuluh antibiotik, yang, bergantung pada sumber pengeluaran, ciri struktur dan aktiviti antimikroba, dibahagikan kepada beberapa subkumpulan (Jadual 1)
Sifat am:
1. Tindakan bakteria.
2. Ketoksikan rendah.
3. Perkumuhan terutamanya melalui buah pinggang.
4. Pelbagai dos.
Alahan silang antara semua penisilin dan separa sefalosporin dan karbapenem.
Penisilin semula jadi. Pada dasarnya, hanya benzylpenicillin yang tergolong dalam penisilin semula jadi. Walau bagaimanapun, berdasarkan spektrum aktiviti, derivatif berpanjangan (benzylpenicillinprocaine, benzathinebenzylpenicillin) dan oral (phenoxymethylpenicillin,n) juga boleh dikaitkan dengan kumpulan ini. Kesemuanya dihancurkan oleh β-laktamase, oleh itu ia tidak dapat digunakan untuk rawatan jangkitan staphylococcal, kerana dalam kebanyakan kes, staphylococci menghasilkan β-lactamases.
Penisilin semi-sintetik:
Penisilin antistaphylococcal
Penisilin spektrum luas
Penisilin antipseudomonal
4. Kumpulan cephalosporins
Cephalosporins adalah wakil β-laktam. Dianggap sebagai salah satu kelas AMP yang paling luas. Kerana ketoksikan rendah dan kecekapan tinggi, cephalosporins digunakan lebih kerap daripada AMP lain. Aktiviti antimikrobial dan ciri farmakokinetik menentukan penggunaan satu atau satu lagi antibiotik kumpulan cephalosporin. Oleh kerana cephalosporins dan penisilin serupa secara struktural, ubat dalam kumpulan ini dicirikan oleh mekanisme tindakan antimikroba yang sama, serta alergi silang pada beberapa pesakit.
Terdapat 4 generasi sefalosporin:
Generasi pertama - cefazolin (penggunaan parenteral); cephalexin, cefadroxil (penggunaan oral)
Generasi ke-2 - cefuroxime (parenteral); cefuroxime axetil, cefaclor (oral)
Generasi ke-3 - cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime, cefoperazone, cefoperazone / sulbactam (parenteral); cefixime, ceftibuten (oral)
Generasi IV - cefepime (parenteral).
Mekanisme tindakan. Tindakan cephalosporins adalah bakteria. Protein pengikat penisilin bakteria, yang memainkan peranan enzim pada tahap akhir sintesis peptidoglikan (biopolimer adalah komponen utama dinding sel bakteria), berada di bawah pengaruh cephalosporins. Akibat menyekat sintesis peptidoglycan, bakteria mati.
Spektrum aktiviti. Cephalosporins dari generasi I hingga III dicirikan oleh kecenderungan untuk mengembangkan julat aktiviti, serta peningkatan tahap aktiviti antimikrobial berhubung dengan mikroorganisma gram-negatif dan penurunan tahap aktiviti berhubung dengan gram-positif bakteria.
Biasa kepada semua sefalosporin adalah kekurangan aktiviti ketara terhadap L. monocytogenes, MRSA dan enterococci. CNS kurang sensitif terhadap cephalosporins daripada S. aureus.
Sefalosporin generasi I. Mereka mempunyai spektrum aktiviti antimikroba yang serupa dengan perbezaan berikut: ubat yang dimaksudkan untuk pentadbiran parenteral (cefazolin) lebih kuat daripada ubat untuk pemberian oral (cefadroxil, cephalexin). Antibiotik rentan terhadap Staphylococcus spp. dan Streptococcus spp. (S. pneumoniae, S. pyogenes). Sefalosporin generasi I kurang antipneumokokus daripada aminopenisilin dan kebanyakan sefalosporin generasi berikutnya. Cephalosporins sama sekali tidak mempengaruhi listeria dan enterococci, yang merupakan ciri klinikal penting dari kelas antibiotik ini. Cephalosporins telah menunjukkan ketahanan terhadap tindakan staphylococcal β-lactamases, tetapi walaupun demikian, beberapa strain (pengeluar hiper enzim ini) mungkin menunjukkan kepekaan yang sederhana terhadapnya. Generasi I cephalosporins dan penisilin tidak aktif melawan pneumokokus. Cephalosporins Generasi I mempunyai spektrum tindakan yang sempit dan tahap aktiviti yang rendah terhadap bakteria gram-negatif. Tindakan mereka akan meluas ke Neisseria spp., Tetapi kepentingan klinikal mereka terhad. Aktiviti cephalosporins generasi pertama terhadap M. catarrhalis dan H. influenzae secara klinikal tidak penting. Mereka bertindak pada M. catarrhalis secara semula jadi agak aktif, tetapi menunjukkan kepekaan terhadap hidrolisis oleh β-laktamase, yang menghasilkan hampir 100% daripada strain. Wakil-wakil keluarga Enterobacteriaceae terdedah kepada pengaruh cephalosporin generasi pertama: P. mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E. coli, dan tidak ada kepentingan klinikal dalam aktiviti terhadap Shigella dan Salmonella. Strain P. mirabilis dan E. coli, yang mencetuskan jangkitan yang diperoleh komuniti (terutamanya nosokomial), dicirikan oleh rintangan yang diperoleh secara meluas disebabkan oleh pengeluaran β-laktamase dengan spektrum tindakan yang meluas dan luas.
Pada enterobacteriaceae lain, bakteria bukan fermentasi, dan Pseudomonas spp. rintangan yang dikenal pasti.
B.fragilis dan mikroorganisma yang berkaitan tahan, dan perwakilan sejumlah anaerob peka terhadap tindakan sefalosporin generasi pertama.
CephalosporinsIIturun temurun. Cefuroxime dan cefaclor, dua wakil generasi ini, berbeza antara satu sama lain: mempunyai spektrum tindakan antimikroba yang serupa, cefuroxime, dibandingkan dengan cefaclor, menunjukkan aktiviti yang lebih besar terhadap Staphylococcus spp. dan Streptococcus spp. Kedua-dua ubat ini tidak aktif terhadap listeria, enterococci dan MRSA.
Dalam pneumococci, PR dimanifestasikan kepada penisilin dan sefalosporin generasi kedua. Wakil-wakil cephalosporin generasi ke-2 dibezakan oleh julat kesan yang lebih luas pada mikroorganisma gram-negatif daripada cephalosporin generasi pertama. Kedua-dua cefuroxime dan cefaclor aktif terhadap Neisseria spp., Tetapi hanya tindakan cefuroxime pada gonococci yang aktif secara klinikal. Pada Haemophilus spp. dan M. Catarrhalis mempengaruhi cefuroxime dengan lebih kuat, kerana ia menunjukkan ketahanan terhadap hidrolisis oleh β-laktamase, dan enzim ini sebahagiannya merosakkan cefaclor. Antara wakil keluarga Enterobacteriaceae, bukan sahaja P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E. coli terdedah kepada dadah, tetapi juga C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp. Apabila mikroorganisma yang disenaraikan di atas menghasilkan β-laktamase spektrum luas, mereka mengekalkan kepekaan terhadap cefuroxime. Cefaclor dan cefuroxime mempunyai keanehan: mereka dimusnahkan oleh spektrum lanjutan β-laktamase. Beberapa strain P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. sensitiviti sederhana kepada cefuroxime mungkin muncul secara in vitro, tetapi tidak masuk akal untuk menggunakan ubat ini dalam rawatan jangkitan yang disebabkan oleh bakteria di atas. Tindakan sefalosporin generasi kedua tidak berlaku untuk anaerob kumpulan B.fragilis, pseudomonas dan mikroorganisma bukan penapaian yang lain.
Generasi III cephalosporins. Dalam cephalosporins generasi ketiga, bersama dengan ciri umum, terdapat ciri-ciri tertentu. Ceftriaxone dan cefotaxime adalah AMP asas kumpulan ini dan praktikalnya tidak berbeza antara satu sama lain dalam tindakan antimikrob mereka. Kedua-dua ubat ini bertindak secara aktif pada Streptococcus spp., Dan pada masa yang sama, pada bahagian pneumokokus yang signifikan, serta pada streptokokus hijau menunjukkan ketahanan terhadap penisilin, kepekaan terhadap ceftriaxone dan cefotaxime masih ada. Tindakan cefotaxime dan ceftriaxone terdedah kepada S. aureus (kecuali MRSA), sedikit sebanyak - kepada CNS. Corynebacteria (selain C. jeikeium) cenderung sensitif. B. cereus, B. antracis, L. monocytogenes, MRSA dan enterococci adalah tahan. Ceftriaxone dan cefotaxime sangat aktif melawan H. influenzae, M. catarrhalis, gonococci dan meningococci, termasuk strain dengan kepekaan yang rendah terhadap tindakan penisilin, tanpa mengira mekanisme penentangan. Hampir semua ahli keluarga Enterobacteriaceae, termasuk. mikroorganisma yang menghasilkan β-laktamase spektrum luas tertakluk kepada kesan semula jadi aktif cefotaxime dan ceftriaxone. E. coli dan Klebsiella spp. adalah tahan, selalunya disebabkan oleh produk ESBL. Pengeluaran berlebihan β-laktamase kromosom kelas C biasanya menyebabkan ketahanan P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.
Kadang-kadang aktiviti cefotaxime dan ceftriaxone in vitro dimanifestasikan berkaitan dengan strain tertentu P. aeruginosa, mikroorganisma bukan penapaian lain, serta B.fragilis, tetapi ini tidak mencukupi untuk digunakan dalam rawatan jangkitan yang sepadan.
Terdapat persamaan antara ceftazidime, cefoperazone dan cefotaxime, ceftriaxone dalam sifat antimikroba asas. Ciri-ciri tersendiri ceftazidime dan cefoperazone daripada cefotaxime dan ceftriaxone:
Tunjukkan kepekaan tinggi terhadap hidrolisis ESBL;
Menunjukkan aktiviti yang kurang ketara terhadap streptokokus, terutamanya S.pneumoniae;
Kegiatan yang diucapkan (terutamanya di ceftazidime) terhadap P. aeruginosa dan mikroorganisma lain yang tidak memerah.
Perbezaan antara cefixime dan ceftibuten daripada cefotaxime dan ceftriaxone:
Kedua-dua ubat tidak berfungsi atau mempunyai sedikit kesan pada P. rettgeri, P. stuartii, M. morganii, Serratia spp., C. freundii, Enterobacter spp.;
Ceftibuten tidak aktif berhubung dengan streptokokus hijau dan pneumococci, sedikit terjejas oleh tindakan ceftibuten;
Tiada aktiviti ketara terhadap Staphylococcus spp.
Cephalosporins generasi IV. Cefepime dan sefalosporin generasi ketiga mempunyai banyak persamaan dalam banyak aspek. Walau bagaimanapun, keistimewaan struktur kimia membolehkan cefepime menembusi dengan lebih yakin melalui membran luar mikroorganisma gram-negatif, serta mempunyai ketahanan relatif terhadap hidrolisis oleh kromosom β-laktamase kelas C. Oleh itu, bersama-sama dengan sifatnya yang membezakan asas sefalosporin generasi ketiga (ceftriaxone, cefotaxime), cefepime mempunyai ciri-ciri berikut:
Kegiatan tinggi terhadap mikroorganisma yang tidak fermentasi dan P. aeruginosa;
Peningkatan rintangan terhadap hidrolisis spektrum lanjutan β-laktamase (fakta ini tidak menentukan sepenuhnya kepentingan klinikalnya);
Pengaruh ke atas mikroorganisma berikut-pengeluar berlebihan kromosom β-laktamase kelas C: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.
Sefalosporin yang dilindungi perencat. Cefoperazone / sulbactam adalah satu-satunya wakil kumpulan β-laktam ini. Berbanding dengan cefoperazone, ubat gabungan mempunyai spektrum tindakan lanjutan kerana kesan pada mikroorganisma anaerobik. Juga, kebanyakan strain enterobacteriaceae, yang menghasilkan β-laktamase daripada spektrum lanjutan dan luas, terdedah kepada tindakan ubat. Aktiviti antibakteria sulbactam membolehkan AMP ini sangat aktif terhadap Acinetobacter spp.
Farmakokinetik. Cephalosporins oral didapati mempunyai penyerapan yang baik pada saluran gastrointestinal. Ubat tertentu dibezakan oleh ketersediaan bio, yang bervariasi antara 40-50% (untuk cefixime) dan 95% (untuk cefaclor, cefadroxil dan cephalexin). Kehadiran makanan sedikit melambatkan penyerapan ceftibuten, cefixime dan cefaclor. Makanan membantu membebaskan cefuroxime aktif semasa penyerapan cefuroxime axetil. Apabila diberikan secara intramuskular, penyerapan cephalosporin parenteral yang baik diperhatikan. Pembahagian cephalosporins dilakukan di banyak organ (kecuali kelenjar prostat), tisu dan rembesan. Dalam cairan peritoneal, pleura, perikardial dan sinovial, pada tulang, tisu lembut, kulit, otot, hati, ginjal dan paru-paru, kepekatan tinggi diperhatikan. Cefoperazone dan ceftriaxone menghasilkan tahap hempedu tertinggi. Cephalosporins, terutamanya ceftazidime dan cefuroxime, mempunyai keupayaan untuk menembusi dengan baik ke dalam cecair intraokular tanpa mewujudkan tahap terapeutik di ruang posterior mata. Generasi III cephalosporins (ceftazidime, ceftriaxone, cefotaxime) dan generasi IV (cefepime) mempunyai kemampuan terbesar untuk melewati BBB, serta mewujudkan kepekatan terapeutik dalam CSF. Cefuroxime mengatasi BBB secara sederhana hanya dalam kes radang meninges.
Sebilangan besar cephalosporins (kecuali cefotaxime, yang biotransformasi untuk membentuk metabolit aktif) tidak mempunyai kemampuan untuk memetabolisme. Penarikan dadah dilakukan terutamanya melalui buah pinggang, sambil mencipta kepekatan yang sangat tinggi dalam air kencing. Ceftriaxone dan cefoperazone mempunyai dua laluan perkumuhan - oleh hati dan buah pinggang. Sebilangan besar cephalosporins mempunyai jangka hayat 1 hingga 2 jam. Ceftibuten, cefixime berbeza dalam jangka masa yang lebih lama - 3-4 jam, dalam ceftriaxone meningkat menjadi 8.5 jam. Terima kasih kepada penunjuk ini, ubat-ubatan ini boleh diambil sekali sehari. Kegagalan ginjal memerlukan pembetulan rejimen dos antibiotik kumpulan cephalosporin (kecuali cefoperazone dan ceftriaxone).
Sefalosporin generasi I. Selalunya hari ini cefazolin digunakan sebagai profilaksis perioperatif dalam pembedahan. Ia juga digunakan untuk jangkitan tisu lembut dan kulit.
Oleh kerana cefazolin mempunyai spektrum aktiviti yang sempit, dan penentangan terhadap tindakan cephalosporins tersebar luas di kalangan patogen yang berpotensi, cadangan untuk penggunaan cefazolin untuk rawatan jangkitan saluran pernafasan dan MEP hari ini tidak mempunyai justifikasi yang mencukupi.
Cephalexin digunakan dalam rawatan tonsillopharyngitis streptokokus (sebagai ubat barisan kedua), serta jangkitan yang diperoleh komuniti pada tisu lembut dan kulit dengan keterukan ringan hingga sederhana.
Cephalosporins Generasi II
Cefuroxime terpakai:
Dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang memerlukan kemasukan ke hospital;
Untuk jangkitan tisu lembut dan kulit yang diperoleh masyarakat;
Dengan jangkitan MEP (pyelonephritis keparahan sederhana dan teruk); antibiotik cephalosporin tetracycline anti-tuberkulosis
Sebagai profilaksis perioperatif dalam pembedahan.
Cefaclor, cefuroxime axetil digunakan:
Dalam kes jangkitan URT dan NDP (radang paru-paru yang diperoleh komuniti, pemburukan bronkitis kronik, sinusitis akut, CCA);
Untuk jangkitan tisu lembut dan kulit yang teruk daripada masyarakat;
Jangkitan MEP (cystitis akut dan pyelonephritis pada kanak-kanak, pyelonephritis pada wanita semasa penyusuan, pyelonephritis ringan hingga sederhana).
Cefuroxime axetil dan cefuroxime dapat digunakan sebagai terapi langkah.
Generasi III cephalosporins
Ceftriaxone, cefotaxime digunakan untuk:
Jangkitan yang diperoleh masyarakat - gonorea akut, CCA (ceftriaxone);
Jangkitan nosokomial dan komuniti yang teruk - sepsis, meningitis, salmonellosis umum, jangkitan pada organ pelvis, jangkitan intra-perut, bentuk jangkitan teruk pada sendi, tulang, tisu lembut dan kulit, bentuk jangkitan yang teruk pada jangkitan saluran kencing. , jangkitan LTP.
Cefoperazone, ceftazidime ditetapkan untuk:
Rawatan jangkitan teruk yang diperoleh komuniti dan nosokomial pelbagai penyetempatan dalam kes kesan etiologi yang disahkan atau mungkin P. aeruginosa dan mikroorganisma bukan penapaian lain.
Rawatan jangkitan terhadap latar belakang kekurangan imun dan neutropenia (termasuk demam neutropenik).
Cephalosporins generasi ketiga boleh digunakan secara parenteral sebagai monoterapi atau bersama dengan antibiotik kumpulan lain.
Ceftibuten, cefixime berkesan:
Dengan jangkitan MEP: cystitis akut dan pyelonephritis pada kanak-kanak, pyelonephritis pada wanita semasa kehamilan dan penyusuan, pyelonephritis keparahan ringan dan sederhana;
Dalam peranan terapi oral bertahap dari pelbagai jangkitan nosokomial dan jangkitan masyarakat yang disebabkan oleh bakteria gram-negatif, setelah mendapat kesan stabil dari ubat-ubatan yang bertujuan untuk pentadbiran parenteral;
Dengan jangkitan URT dan LTP (mengambil ceftibuten dalam kes kemungkinan etiologi pneumokokus tidak disyorkan).
Cefoperazone / sulbactam memohon:
Dalam rawatan jangkitan teruk (terutamanya nosokomial) yang disebabkan oleh mikroflora campuran (aerobik-anaerobik) dan multi-tahan - sepsis, jangkitan NDP (empyema pleura, abses paru-paru, radang paru-paru), jangkitan rumit saluran kencing, intra-perut jangkitan pelvis;
Dengan jangkitan terhadap latar belakang neutropenia, serta keadaan imunodefisiensi lain.
Cephalosporins generasi IV. Digunakan untuk jangkitan yang teruk, terutamanya nosokomial, yang disebabkan oleh mikroflora tahan banyak ubat:
Jangkitan intra-perut;
Jangkitan pada sendi, tulang, kulit dan tisu lembut;
Jangkitan MVP yang rumit;
Jangkitan LDP (empyema pleura, abses paru-paru, radang paru-paru).
Juga, cephalosporins generasi IV berkesan dalam rawatan jangkitan terhadap latar belakang neutropenia, serta keadaan imunodefisiensi lain.
Kontraindikasi
Tidak boleh digunakan untuk tindak balas alahan terhadap cephalosporins.
5. Kumpulan Carbapenem
Carbapenem (imipenem dan meropenem) ialah β-laktam. Berbanding dengan penisilin dan sefalosporin, mereka lebih tahan terhadap tindakan hidrolisis bakteria v-laktamase, termasuk ESBL, dan mempunyai spektrum aktiviti yang lebih luas. Mereka digunakan untuk jangkitan teruk dari pelbagai lokalisasi, termasuk nosokomial, lebih kerap sebagai ubat simpanan, tetapi dalam jangkitan yang mengancam nyawa boleh dianggap sebagai terapi empirik pertama.
Mekanisme tindakan. Carbapenems mempunyai kesan bakteria kuat kerana pelanggaran pembentukan dinding sel bakteria. Berbanding dengan β-laktam lain, karbapenem mampu menembusi membran luar bakteria gram-negatif dengan lebih cepat dan, sebagai tambahan, mempunyai PAE yang jelas terhadap mereka.
Spektrum aktiviti. Carbapenems bertindak pada mikroorganisma gram-positif, gram-negatif dan anaerobik.
Staphylococci sensitif terhadap karbapenem (kecuali MRSA), streptokokus, termasuk S.pneumonia(dari segi aktiviti melawan ARP, carbapenems lebih rendah daripada vancomycin), gonokokus, meningokokus. Imipenem bertindak E.faecalis.
Carbapenems sangat aktif melawan kebanyakan bakteria gram negatif keluarga Enterobacteriaceae(Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), termasuk terhadap strain yang tahan terhadap cephalosporins III-IV generasi dan penisilin yang dilindungi perencat. Aktiviti yang sedikit lebih rendah terhadap proteus, serration, H.influenzae... Kebanyakan strain P.aeruginosa pada mulanya sensitif, tetapi dalam proses menggunakan karbapenem, peningkatan rintangan diperhatikan. Jadi, menurut kajian epidemiologi multisenter yang dilakukan di Rusia pada tahun 1998-1999, penentangan terhadap imipenem strain nosokomial P.aeruginosa di ICU adalah 18.8%.
Carbapenem agak lemah B.cepacia, stabil ialah S.maltophilia.
Carbapenems sangat aktif melawan pembentukan spora (kecuali C.sukar) dan bukan spora (termasuk B. fragilis) anaerob.
Rintangan sekunder mikroorganisma (kecuali P.aeruginosa) jarang berkembang menjadi karbapenem. Untuk patogen tahan (kecuali P.aeruginosa) dicirikan oleh rintangan silang kepada imipenem dan meropenem.
Farmakokinetik. Carbapenems hanya digunakan secara parenteral. Mereka diedarkan dengan baik di dalam badan, mewujudkan kepekatan terapeutik dalam banyak tisu dan rembesan. Dengan keradangan meninges otak, mereka menembusi BBB, mewujudkan kepekatan dalam CSF bersamaan dengan 15-20% daripada paras dalam plasma darah. Carbapenems tidak dimetabolisme, mereka diekskresikan terutamanya oleh ginjal tidak berubah, oleh itu, dalam kegagalan buah pinggang, penghapusannya mungkin perlahan.
Disebabkan fakta bahawa imipenem tidak diaktifkan dalam tubulus buah pinggang oleh enzim dehydropeptidase I dan tidak menghasilkan kepekatan terapeutik dalam air kencing, ia digunakan dalam kombinasi dengan cilastatin, yang merupakan perencat selektif dehydropeptidase I.
Semasa hemodialisis, karbapenem dan cilastatin dikeluarkan dengan cepat dari darah.
Petunjuk:
1. Jangkitan teruk, terutamanya nosokomial, disebabkan oleh mikroflora tahan multidrug dan campuran;
2. DANJangkitan NDP(radang paru-paru, abses paru-paru, empyema pleura);
3. Rumit Jangkitan MVP;
4. DANjangkitan intra-perut;
5. DANjangkitan pada organ pelvis;
6. DENGANepsis;
7. DANjangkitan kulit dan tisu lembut;
8. Dan jangkitan tulang dan sendi(imipenem sahaja);
9. NSndokarditis(imipenem sahaja);
10. Jangkitan bakteria pada pesakit neutropenik;
11. Meningitis(hanya meropenem).
Kontraindikasi. Reaksi alergi terhadap carbapenem. Imipenem / cilastatin tidak boleh digunakan juga sekiranya berlaku reaksi alergi terhadap cilastatin.
6. Kumpulan monobaktam
Daripada monobaktam, atau β-laktam monosiklik, satu antibiotik digunakan dalam amalan klinikal - aztreon... Ia mempunyai spektrum aktiviti antibakteria yang sempit dan digunakan untuk merawat jangkitan yang disebabkan oleh flora gram negatif aerobik.
Mekanisme tindakan. Aztreonam mempunyai kesan bakteria, yang dikaitkan dengan pelanggaran pembentukan dinding sel bakteria.
Spektrum aktiviti... Keanehan spektrum tindakan antimikroba aztreonam disebabkan oleh fakta bahawa ia tahan terhadap banyak β-laktamase yang dihasilkan oleh flora gram-negatif aerobik, dan pada masa yang sama dihancurkan oleh β-laktamase staphylococci, bakteroid dan ESBL.
Aktiviti aztreonam terhadap banyak mikroorganisma keluarga Enterobacteriaceae (E coli, enterobacter, klebsiella, proteus, serration, citrobacter, providence, morganella) dan P.aeruginosa, termasuk berkaitan dengan strain nosokomial yang tahan terhadap aminoglikosida, ureidopenicillins dan cephalosporins.
Aztreonam tidak mempunyai kesan pada acinetobacter, S.maltophilia, B.cepacia, cocci gram positif dan anaerob.
Farmakokinetik. Aztreonam hanya digunakan secara parenteral. Diedarkan dalam banyak tisu dan persekitaran badan. Melepasi BBB dengan keradangan membran otak, melalui plasenta dan memasuki susu ibu. Ia sedikit dimetabolisme di hati, diekskresikan terutamanya oleh buah pinggang, 60-75% tidak berubah. Waktu paruh dengan fungsi ginjal dan hati yang normal adalah 1.5-2 jam, dengan sirosis hati dapat meningkat menjadi 2.5-3.5 jam, dengan kegagalan buah pinggang - hingga 6-8 jam. Semasa hemodialisis, kepekatan aztreonam dalam darah menurun sebanyak 25-60%.
Petunjuk. Aztreonam adalah ubat cadangan untuk rawatan jangkitan pelbagai lokalisasi yang disebabkan oleh bakteria gram negatif aerobik:
1. JangkitanNDP (radang paru-paru dan nosokomial);
2. jangkitan intra-perut;
3. jangkitan organ pelvis;
4. jangkitan MEP;
5. jangkitan pada kulit, tisu lembut, tulang dan sendi;
6.sepsis.
Memandangkan spektrum tindakan antimikroba aztreonam yang sempit, dalam rawatan empiris terhadap jangkitan teruk, ia harus diresepkan dalam kombinasi dengan AMP yang aktif terhadap cocci gram-positif (oxacillin, cephalosporins, lincosamides, vancomycin) dan anaerob (metronidazole).
Kontraindikasi Sejarah tindak balas alahan terhadap aztreones.
7. Kumpulan tetrasiklin
Tetrasiklin adalah salah satu kelas terawal AMP, tetrasiklin pertama diperoleh pada akhir 1940-an. Pada masa ini, kerana munculnya sebilangan besar mikroorganisma tahan tetrasiklin dan banyak HP yang menjadi ciri ubat ini, penggunaannya terhad. Tetrasiklin (tetrasiklin semula jadi dan doksisiklin separa sintetik) mengekalkan kepentingan klinikal yang paling besar dalam jangkitan klamidia, rikettsiosis, sesetengah zoonosis dan jerawat yang teruk.
Mekanisme tindakan. Tetrasiklin mempunyai kesan bakteriostatik, yang dikaitkan dengan pelanggaran sintesis protein dalam sel mikroba.
Spektrum aktiviti. Tetracyclines dianggap sebagai AMP dengan spektrum aktiviti antimikrob yang luas; walau bagaimanapun, dalam penggunaan jangka panjangnya, banyak bakteria telah mendapat rintangan terhadapnya.
Di antara cocci gram positif, pneumococcus adalah yang paling sensitif (kecuali ARP). Pada masa yang sama, lebih daripada 50% regangan tahan S.pyogenes, lebih daripada 70% daripada strain nosokomial staphylococci dan sebahagian besar enterococci. Dari cocci gram negatif, meningokokus dan M.catarrhalis dan banyak gonokokus tahan.
Tetrasiklin bertindak pada beberapa basil gram-positif dan gram-negatif - listeria, H.influenzae, H.ducreyi, Yersinia, Campylobacter (termasuk H. pylori), brucella, bartonella, vibrios (termasuk kolera), agen penyebab granuloma inguinal, antraks, wabak, tularemia. Sebilangan besar strain Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter tahan.
Tetracyclines aktif melawan spirochetes, leptospira, borrelia, rickettsia, chlamydia, mycoplasma, actinomycetes, dan beberapa protozoa.
Di antara flora anaerob, Clostridia sensitif terhadap tetrasiklin (kecuali C.sukar), fusobacteria, P.acnes... Sebilangan besar strain bakteroid tahan.
Farmakokinetik. Apabila diambil secara oral, tetrasiklin diserap dengan baik, dan doxycycline lebih baik daripada tetrasiklin. Bioavailabiliti doxycycline tidak berubah, dan bioavailabiliti tetracycline dikurangkan separuh di bawah pengaruh makanan. Kepekatan maksimum ubat dalam serum darah dibuat 1-3 jam selepas pemberian oral. Apabila diberikan secara intravena, kepekatan darah yang jauh lebih tinggi dapat dicapai dengan cepat daripada ketika diambil secara oral.
Tetrasiklin diedarkan di banyak organ dan persekitaran badan, dengan doxycycline menghasilkan kepekatan tisu yang lebih tinggi daripada tetracycline. Kepekatan dalam CSF adalah 10-25% daripada paras serum, kepekatan dalam hempedu adalah 5-20 kali lebih tinggi daripada dalam darah. Tetrasiklin mempunyai kemampuan yang tinggi untuk menyeberangi plasenta dan masuk ke dalam susu ibu.
Perkumuhan tetrasiklin hidrofilik dijalankan terutamanya oleh buah pinggang, oleh itu, dengan kegagalan buah pinggang, perkumuhannya terjejas dengan ketara. Lebih banyak doxycycline lipofilik dikumuhkan bukan sahaja oleh buah pinggang, tetapi juga oleh saluran gastrousus, dan pada pesakit dengan fungsi buah pinggang terjejas laluan ini adalah yang utama. Doxycycline mempunyai separuh hayat 2-3 kali lebih lama berbanding tetracycline. Dalam hemodialisis, tetrasiklin dikeluarkan secara perlahan, tetapi doksisiklin tidak dikeluarkan sama sekali.
Petunjuk:
1. Jangkitan klamidia (psittacosis, trachoma, uretritis, prostatitis, serviks).
2. Jangkitan Mycoplasma.
3. Borreliosis (penyakit Lyme, demam berulang).
4. Rickettsioses (demam Q, Rocky Mountain spotted fever, typhus).
5. Zoonoses bakteria: brucellosis, leptospirosis, antraks, wabak, tularemia (dalam dua kes terakhir - dalam kombinasi dengan streptomycin atau gentamicin).
6. Jangkitan LDP: pemburukan bronkitis kronik, radang paru-paru yang diperoleh oleh komuniti.
7. Jangkitan usus: kolera, yersiniosis.
8. Jangkitan ginekologi: adnexitis, salpingo-oophoritis (dalam kes yang teruk, dalam kombinasi dengan β-laktam, aminoglikosida, metronidazole).
9. Jerawat.
10. Rosacea.
11. Jangkitan luka selepas gigitan haiwan.
12. STI: sifilis (dengan alahan kepada penisilin), granuloma inguinal, lymphogranuloma venereum.
13. Jangkitan mata.
14. Actinomycosis.
15. Angiomatosis basil.
16. Pembasmian H. pylori dengan ulser gastrik dan ulser duodenal (tetracycline dalam kombinasi dengan ubat antisecretory, bismut subcitrate dan AMP lain).
17. Pencegahan malaria tropika.
Kontraindikasi:
Umur sehingga 8 tahun.
Kehamilan.
Laktasi.
Patologi hati yang teruk.
Kegagalan buah pinggang (tetracycline).
8. Kumpulan aminoglikosida
Aminoglycosides adalah salah satu kelas antibiotik terawal. Aminoglycoside pertama, streptomycin, diperolehi pada tahun 1944. Pada masa ini, tiga generasi aminoglikosida dibezakan.
Kepentingan klinikal utama aminoglikosida adalah dalam rawatan jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh patogen gram negatif aerobik, serta endokarditis infektif. Streptomycin dan kanamycin digunakan dalam rawatan tuberkulosis. Neomycin, sebagai yang paling toksik di kalangan aminoglikosida, hanya digunakan secara dalaman dan topikal.
Aminoglycosides mempunyai potensi nefrotoksisiti, ototoksisiti dan boleh menyebabkan sekatan neuromuskular. Walau bagaimanapun, dengan mengambil kira faktor risiko, pentadbiran tunggal keseluruhan dos harian, kursus terapi pendek, dan TDM boleh mengurangkan manifestasi ADR.
Mekanisme tindakan. Aminoglycosides mempunyai kesan bakteria, yang dikaitkan dengan pelanggaran sintesis protein oleh ribosom. Tahap aktiviti antibakteria aminoglikosida bergantung pada kepekatan maksimum (puncak) mereka dalam serum darah. Apabila digunakan bersama-sama dengan penisilin atau cephalosporin, sinergi diperhatikan berkenaan dengan beberapa mikroorganisma aerobik gram-negatif dan gram-positif.
Spektrum aktiviti. Aminoglikosida generasi II dan III dicirikan oleh aktiviti bakteria yang bergantung kepada dos terhadap mikroorganisma gram-negatif keluarga Enterobacteriaceae (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp. dan lain-lain), serta batang gram-negatif yang tidak fermentasi ( P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). Aminoglikosida aktif melawan staphylococci selain MRSA. Streptomycin dan kanamycin bertindak M. tuberculosis, manakala amikacin lebih aktif terhadap M.avium dan mikobakteria atipikal lain. Streptomisin dan gentamicin bertindak pada enterokocci. Streptomisin aktif melawan agen penyebab wabak, tularemia, dan brucellosis.
Aminoglikosida tidak aktif melawan S.pneumonia, S.maltophilia, B.cepacia, anaerob ( Bakteroid spp., Clostridium spp. dan lain-lain). Lebih-lebih lagi, perlawanan S.pneumonia, S.maltophilia dan B.cepacia kepada aminoglikosida boleh digunakan untuk mengenal pasti mikroorganisma ini.
Walaupun fakta bahawa aminoglikosida dalam vitro aktif terhadap hemofilia, shigella, salmonella, legionella, keberkesanan klinikal dalam rawatan jangkitan yang disebabkan oleh patogen ini belum ditubuhkan.
Farmakokinetik. Apabila diambil secara lisan, aminoglikosida secara praktikal tidak diserap, oleh itu ia digunakan secara parenteral (kecuali neomisin). Selepas pentadbiran i / m, mereka diserap dengan cepat dan lengkap. Kepekatan puncak berkembang 30 minit selepas berakhirnya infusi intravena dan 0.5-1.5 jam selepas suntikan intramuskular.
Kepekatan aminoglikosida puncak berbeza dari pesakit ke pesakit kerana bergantung pada isipadu pengedaran. Sebaliknya, jumlah taburan bergantung pada berat badan, jumlah cecair dan tisu adiposa, dan keadaan pesakit. Sebagai contoh, pada pesakit dengan luka bakar yang meluas, asites, jumlah pengedaran aminoglikosida meningkat. Sebaliknya, dengan dehidrasi atau distrofi otot, ia berkurangan.
Aminoglikosida disebarkan dalam cecair ekstraselular, termasuk serum, eksudat abses, asites, perikardial, pleura, sinovial, limfatik, dan cairan peritoneal. Mereka dapat menghasilkan kepekatan tinggi pada organ dengan bekalan darah yang baik: hati, paru-paru, ginjal (di mana ia terkumpul di korteks). Kepekatan rendah dicatatkan dalam sputum, rembesan bronkial, hempedu, dan susu ibu. Aminoglycosides tidak lulus dengan baik melalui BBB. Dengan keradangan meninges, kebolehtelapan meningkat sedikit. Pada bayi baru lahir, kepekatan yang lebih tinggi dicapai dalam CSF berbanding orang dewasa.
Aminoglycosides tidak dimetabolismekan, dikumuhkan oleh buah pinggang melalui penapisan glomerular tidak berubah, menghasilkan kepekatan tinggi dalam air kencing. Kadar perkumuhan bergantung pada umur, fungsi buah pinggang dan patologi bersamaan pesakit. Pada pesakit dengan demam, ia boleh meningkat, dengan penurunan fungsi buah pinggang, ia melambatkan dengan ketara. Pada orang tua, perkumuhan juga dapat diperlahankan akibat penurunan penapisan glomerular. Separuh hayat semua aminoglikosida pada orang dewasa dengan fungsi buah pinggang normal ialah 2-4 jam, pada bayi baru lahir - 5-8 jam, pada kanak-kanak - 2.5-4 jam. Dalam kegagalan buah pinggang, separuh hayat boleh meningkat kepada 70 jam atau lebih .
Petunjuk:
1. Terapi empirikal(dalam kebanyakan kes, ia diresepkan bersama dengan β-laktam, glikopeptida atau ubat anti-anaerobik, bergantung kepada patogen yang dikatakan):
Sepsis etiologi yang tidak diketahui.
Endokarditis berjangkit.
Meningitis pasca trauma dan pasca operasi.
Demam pada pesakit neutropenik.
Pneumonia nosokomial (termasuk pengudaraan).
Pyelonephritis.
Jangkitan intra-perut.
Jangkitan pada organ pelvis.
Kaki kencing manis.
Osteomielitis pasca operasi atau selepas trauma.
Artritis septik.
Terapi tempatan:
Jangkitan mata - konjunktivitis bakteria dan keratitis.
2. Terapi khusus:
Wabak (streptomisin).
Tularemia (streptomisin, gentamicin).
Brucellosis (streptomisin).
Tuberkulosis (streptomycin, kanamycin).
Profilaksis antibiotik:
Pembasmian usus sebelum pembedahan kolon elektif (neomycin atau kanamycin dalam kombinasi dengan eritromisin).
Aminoglycosides tidak boleh digunakan untuk merawat radang paru-paru yang diperoleh komuniti sama ada dalam keadaan pesakit luar atau pesakit dalam. Ini disebabkan oleh kekurangan aktiviti kumpulan antibiotik ini terhadap patogen utama - pneumokokus. Dalam rawatan radang paru-paru nosokomial, aminoglikosida ditetapkan secara parenteral. Pentadbiran endotrakeal aminoglikosida, kerana farmakokinetik yang tidak dapat diramalkan, tidak menyebabkan peningkatan keberkesanan klinikal.
Adalah salah untuk menetapkan aminoglikosida untuk rawatan shigellosis dan salmonellosis (kedua-dua secara lisan dan parenteral), kerana ia secara klinikal tidak berkesan terhadap patogen yang dilokalkan secara intraselular.
Aminoglycosides tidak boleh digunakan untuk merawat jangkitan MEP yang tidak rumit, melainkan patogen itu tahan terhadap antibiotik lain yang kurang toksik.
Aminoglycosides juga tidak boleh digunakan untuk kegunaan topikal dalam rawatan jangkitan kulit disebabkan oleh perkembangan pesat rintangan dalam mikroorganisma.
Penggunaan aminoglikosida untuk saliran aliran dan pengairan perut harus dielakkan kerana ketoksikan yang ketara.
Peraturan dos untuk aminoglikosida. Pada pesakit dewasa, dua cara pentadbiran aminoglikosida boleh dijalankan: tradisional apabila mereka diberikan 2-3 kali sehari (contohnya, streptomycin, kanamycin dan amikacin - 2 kali; gentamicin, tobramycin dan netilmicin - 2-3 kali), dan satu dos keseluruhan dos harian.
Satu pentadbiran keseluruhan dos harian aminoglikosida membolehkan untuk mengoptimumkan terapi dengan ubat-ubatan kumpulan ini. Banyak ujian klinikal telah menunjukkan bahawa keberkesanan rawatan dengan satu pentadbiran aminoglikosida adalah sama dengan yang tradisional, dan nefrotoksisiti kurang ketara. Di samping itu, kos ekonomi dikurangkan dengan satu dos harian. Walau bagaimanapun, rejimen aminoglikosida ini tidak boleh digunakan dalam rawatan endokarditis infektif.
Pilihan dos aminoglikosida dipengaruhi oleh faktor seperti berat badan pesakit, penyetempatan dan keterukan jangkitan, dan fungsi buah pinggang.
Untuk pentadbiran parenteral, dos semua aminoglikosida perlu dikira setiap kilogram berat badan. Memandangkan aminoglikosida kurang tersebar di tisu adiposa, penyesuaian dos harus dilakukan pada pesakit dengan berat badan melebihi ideal melebihi 25%. Dalam kes ini, dos harian yang dikira pada berat badan sebenar harus dikurangkan secara empirik sebanyak 25%. Pada masa yang sama, pada pesakit yang kurus, dosnya meningkat sebanyak 25%.
Untuk meningitis, sepsis, radang paru-paru dan jangkitan teruk lain, dos maksimum aminoglikosida ditetapkan, untuk jangkitan MEP - minimum atau sederhana. Dos maksimum tidak boleh diberikan kepada orang tua.
Pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang, dos aminoglikosida mesti dikurangkan. Ini dicapai sama ada dengan mengurangkan dos tunggal atau dengan meningkatkan selang antara suntikan.
Pemantauan ubat terapeutik. Memandangkan farmakokinetik aminoglikosida tidak stabil dan bergantung kepada beberapa sebab, TLM dilakukan untuk mencapai kesan klinikal maksimum sambil mengurangkan risiko mengembangkan ADR. Dalam kes ini, kepekatan puncak dan baki aminoglikosida dalam serum darah ditentukan. Kepekatan puncak (60 min selepas i / m atau 15-30 min setelah akhir i / v), yang bergantung kepada keberkesanan terapi, dengan rejimen dos biasa sekurang-kurangnya 6-10 μg / ml untuk gentamicin, tobramycin dan netilmicin, untuk kanamycin dan amikacin - sekurang-kurangnya 20-30 μg / ml. Kepekatan residu (sebelum pentadbiran berikutnya), yang menunjukkan tahap pengumpulan aminoglikosida dan membenarkan pemantauan keselamatan terapi, untuk gentamicin, tobramycin dan netilmicin harus kurang dari 2 μg / ml, untuk kanamycin dan amikacin - kurang dari 10 μg / ml. TDM terutama diperlukan pada pesakit dengan jangkitan teruk dan sekiranya terdapat faktor risiko lain untuk kesan toksik aminoglikosida. Apabila dos harian diberikan sebagai dos tunggal, kepekatan sisa aminoglikosida biasanya dipantau.
Kontraindikasi: Reaksi alergi terhadap aminoglikosida.
9. Levomisetin
Levomycetin adalah antibiotik dengan pelbagai tindakan. Kumpulan chloramphenicol termasuk Chloramphenicol dan Sintomycin. Antibiotik semula jadi pertama, kloramfenikol, diperoleh dari kultur kulat berseri Streptomyces venezualae pada tahun 1947, dan pada tahun 1949 struktur kimia dibentuk. Di USSR, antibiotik ini diberi nama "chloramphenicol" kerana fakta bahawa ia adalah isomer levorotatory. Isomer dextrorotatory tidak berkesan terhadap bakteria. Antibiotik kumpulan ini, diperoleh secara sintetik pada tahun 1950, dinamakan "Syntomycin". Synthomycin mengandungi campuran isomer levorotatory dan dextrorotatory, sebab itulah kesan syntomycin 2 kali lebih lemah berbanding chloramphenicol. Synthomycin digunakan secara eksklusif secara luaran.
Mekanisme tindakan. Kloramfenikol dicirikan oleh tindakan bakteristik, dan secara khusus, mereka mengganggu sintesis protein, terpaku pada ribosom, yang menyebabkan penghambatan fungsi pendaraban sel mikroba. Sifat yang sama dalam sumsum tulang menjadi alasan untuk menghentikan pembentukan eritrosit dan leukosit (boleh menyebabkan anemia dan leukopenia), serta penghambatan hematopoiesis. Isomer mempunyai keupayaan untuk mempunyai kesan yang berlawanan pada sistem saraf pusat: isomer levorotatory menghalang sistem saraf pusat, sementara isomer dextrorotatory secara sederhana mengujinya.
Bulatan aktiviti. Antibiotik-kloramfenikol aktif melawan banyak bakteria gram-negatif dan gram-positif; virus: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; strain bakteria yang tidak disetujui oleh tindakan penisilin, streptomisin, sulfonamida. Mereka mempunyai sedikit kesan pada bakteria cepat asid (agen penyebab tuberkulosis, beberapa saprofit, kusta), Protozoa, Clostridium, Pseudomonas aeruginosa. Perkembangan daya tahan ubat terhadap antibiotik dalam kumpulan ini agak lambat. Levomycetin tidak mampu menyebabkan rintangan silang kepada ubat kemoterapi lain.
NSrendering. Levomycetins digunakan dalam rawatan trachoma, gonorea, pelbagai jenis radang paru-paru, meningitis, batuk rejan, rickettsioses, klamidia, tularemia, brucellosis, salmonellosis, disentri, demam paratyphoid, demam kepialu, dll.
10. Kumpulan glikopeptida
Glikopeptida termasuk antibiotik semula jadi - vancomycin dan teicoplanin... Vancomycin telah digunakan dalam praktik klinikal sejak 1958, teicoplanin sejak pertengahan 1980-an. Baru-baru ini, minat terhadap glikopeptida meningkat kerana peningkatan kekerapan jangkitan nosokomial disebabkan oleh mikroorganisma gram positif. Pada masa ini, glikopeptida adalah ubat pilihan untuk jangkitan yang disebabkan oleh MRSA, MRSE, serta tahan enterococci ampisilin dan aminoglikosida.
Mekanisme tindakan. Glikopeptida mengganggu sintesis dinding sel bakteria. Mereka mempunyai kesan bakteria, bagaimanapun, terhadap enterokocci, beberapa streptokokus dan SSP bertindak secara bakteriostatik.
Spektrum aktiviti. Glikopeptida aktif melawan mikroorganisma aerobik dan anaerobik gram positif: staphylococci (termasuk MRSA, MRSE), streptococci, pneumococci (termasuk ARP), enterococci, peptostreptococci, listeria, corynebacteria, clostridia (termasuk C.sukar). Mikroorganisma negatif gram tahan terhadap glikopeptida.
Dari segi spektrum aktiviti antimikrob, vankomisin dan teicoplanin adalah serupa, tetapi terdapat beberapa perbezaan dalam tahap aktiviti semula jadi dan rintangan yang diperoleh. Teicoplanin secara in vitro lebih aktif berhubung dengan S.aureus(termasuk MRSA), streptokokus (termasuk S.pneumonia) dan enterokocci. Vancomycin dalam vitro lebih aktif berhubung dengan SSP.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, beberapa negara telah mengetengahkan S.aureus dengan kepekaan berkurang terhadap vancomycin atau vancomycin dan teicoplanin.
Enterococci dicirikan oleh perkembangan rintangan yang lebih pesat terhadap vankomisin: pada masa ini di ICU di Amerika Syarikat, tahap rintangan adalah E.faecium kepada vancomycin adalah kira-kira 10% atau lebih. Pada masa yang sama, adalah penting secara klinikal bagi sebilangan orang VRE mengekalkan kepekaan terhadap teicoplanin.
Farmakokinetik. Glikopeptida secara praktikal tidak diserap ketika diambil secara oral. Ketersediaan bio teicoplanin dengan suntikan intramuskular adalah sekitar 90%.
Glikopeptida tidak dimetabolismekan, diekskresikan oleh buah pinggang tidak berubah, oleh itu, dalam kes kegagalan buah pinggang, pelarasan dos diperlukan. Dadah tidak dikeluarkan melalui hemodialisis.
Separuh hayat vancomycin dengan fungsi buah pinggang normal ialah 6-8 jam, teicoplanin - dari 40 jam hingga 70 jam. Separuh hayat teicoplanin yang panjang memungkinkan untuk menetapkannya sekali sehari.
Petunjuk:
1. Jangkitan yang disebabkan oleh MRSA, MRSE.
2. Jangkitan staphylococcal sekiranya berlaku alergi terhadap β-laktam.
3. Jangkitan teruk yang disebabkan oleh Enterococcus spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.
4. Endokarditis infektif disebabkan oleh streptokokus hijau dan S.bovis, sekiranya berlaku alergi terhadap β-laktam.
5. Endokarditis infektif disebabkan oleh E.faecalis(dalam kombinasi dengan gentamicin).
6. Meningitis disebabkan oleh S.pneumonia tahan terhadap penisilin.
Terapi empirik untuk jangkitan yang mengancam nyawa dengan etiologi staphylococcal yang disyaki:
Endokarditis infeksi dari injap tricuspid atau injap prostetik (dalam kombinasi dengan gentamicin);
Dokumen serupa
Antibiotik dari kumpulan polipeptida siklik. Persediaan kumpulan penisilin, sefalosporin, makrolida, tetrasiklin, aminoglikosida dan polimisin. Prinsip penggunaan gabungan antibiotik, komplikasi yang timbul akibat rawatannya.
abstrak, ditambah pada 04/08/2012
Sejarah penemuan penisilin. Klasifikasi antibiotik, sifat farmakologi dan kemoterapi mereka. Proses teknologi untuk mendapatkan antibiotik. Rintangan antibiotik terhadap bakteria. Mekanisme tindakan chloramphenicol, macrolides, tetracyclines.
abstrak, ditambah 04.24.2013
Klasifikasi antibiotik mengikut mekanisme tindakan pada dinding sel. Kajian perencat fungsi membran sitoplasma. Pertimbangan spektrum antimikroba tetrasiklin. Trend perkembangan rintangan mikroorganisma pada masa ini di dunia.
abstrak, ditambahkan pada 02/08/2012
Sejarah penemuan antibiotik. Mekanisme tindakan antibiotik. Tindakan selektif antibiotik. Rintangan antibiotik. Kumpulan utama antibiotik yang dikenali sekarang. Reaksi buruk utama untuk mengambil antibiotik.
laporan ditambahkan pada 11/03/2009
Kajian ubat di bawah nama am "antibiotik". Ejen kemoterapi antibakteria. Sejarah penemuan antibiotik, mekanisme tindakan dan klasifikasi mereka. Ciri penggunaan antibiotik dan kesan sampingannya.
kertas penggal, ditambah 10/16/2014
Prinsip terapi antibiotik rasional. Kumpulan antibiotik: penisilin, tetrasiklin, sefalosporin, makrolida dan fluoroquinolones. Tindakan tidak langsung penisilin separa sintetik. Spektrum antimikroba tindakan cephalosporins, komplikasi utama.
persembahan ditambahkan pada 03/29/2015
Ciri-ciri penggunaan agen antibakteria untuk rawatan dan pencegahan penyakit berjangkit yang disebabkan oleh bakteria. Klasifikasi antibiotik mengikut spektrum tindakan antimikroba. Penerangan tentang kesan negatif penggunaan antibiotik.
pembentangan ditambah pada 02.24.2013
Pencari antibiotik. Pengedaran antibiotik secara semula jadi. Peranan antibiotik dalam mikrobiosenosa semula jadi. Tindakan antibiotik bakteriostatik. Rintangan antibiotik terhadap bakteria. Sifat fizikal antibiotik, klasifikasinya.
persembahan ditambah 03/18/2012
Klasifikasi antibiotik mengikut spektrum tindakan biologi. Sifat antibiotik beta-laktam. Komplikasi bakteria dalam jangkitan HIV, rawatannya. Sebatian semula jadi dengan aktiviti antibakteria yang tinggi dan spektrum tindakan yang luas.
abstrak, ditambah 01/20/2010
Sebatian kimia asal biologi yang mempunyai kesan merosakkan atau merosakkan mikroorganisma dalam kepekatan yang sangat rendah mengikut prinsip antibiosis. Sumber antibiotik dan arah tindakan farmakologi mereka.
Antibiotik - bahan "melawan nyawa" - ubat yang digunakan untuk merawat penyakit yang disebabkan oleh agen hidup, biasanya pelbagai bakteria patogen.
Antibiotik terbahagi kepada banyak jenis dan kumpulan atas pelbagai sebab. Klasifikasi antibiotik memungkinkan untuk menentukan dengan paling berkesan skop penggunaan setiap jenis ubat.
1. Bergantung pada asal usul.
- Semula jadi (semula jadi).
- Semi-sintetik - pada peringkat awal pengeluaran, bahan itu diperoleh dari bahan mentah semula jadi, dan kemudian mereka terus mensintesis ubat tersebut.
- sintetik.
Tegasnya, antibiotik yang betul hanyalah ubat yang diperoleh daripada bahan mentah semulajadi. Semua ubat lain dipanggil "ubat antibakteria". Di dunia moden, konsep "antibiotik" bermaksud semua jenis ubat yang dapat melawan patogen hidup.
Dari mana antibiotik semula jadi dibuat?
- daripada acuan;
- dari actinomycetes;
- daripada bakteria;
- daripada tumbuhan (phytoncides);
- daripada ikan dan tisu haiwan.
2. Bergantung kepada kesan.
- Antibakteria.
- Antineoplastik.
- Antikulat.
3. Mengikut spektrum pengaruh pada sejumlah mikroorganisma yang berbeza.
- Antibiotik dengan spektrum tindakan yang sempit.
Ubat-ubatan ini lebih baik untuk rawatan, kerana ia bertindak secara khusus pada jenis (atau kumpulan) mikroorganisma tertentu dan tidak menyekat mikroflora sihat tubuh pesakit. - Antibiotik dengan pelbagai kesan.
4. Oleh sifat kesan pada sel bakteria.
- Ubat bakteria - memusnahkan patogen.
- Bakteriostatik - mereka menghentikan pertumbuhan dan pembiakan sel. Selepas itu, sistem imun badan mesti secara bebas mengatasi bakteria yang tinggal di dalamnya.
5. Mengikut struktur kimia.
Bagi mereka yang mempelajari antibiotik, klasifikasi berdasarkan struktur kimia sangat menentukan, kerana struktur ubat menentukan peranannya dalam rawatan pelbagai penyakit.
1. Ubat beta-laktam
1. Penisilin adalah bahan yang dihasilkan oleh koloni cetakan spesies Penicillinum. Derivatif semula jadi dan buatan penisilin mempunyai kesan bakteria. Bahan tersebut merosakkan dinding sel bakteria, yang menyebabkan kematiannya.
Bakteria penyebab penyakit menyesuaikan diri dengan ubat dan menjadi tahan terhadapnya. Generasi baru penisilin dilengkapi dengan tazobactam, sulbactam dan clavulanic acid, yang melindungi ubat dari kemusnahan di dalam sel bakteria.
Malangnya, penisilin sering dianggap oleh tubuh sebagai alergen.
Kumpulan antibiotik penisilin:
- Penisilin yang berlaku secara semula jadi tidak dilindungi dari penisilinin, enzim yang dihasilkan oleh bakteria yang diubah yang memecah antibiotik.
- Semi-sintetik - tahan terhadap enzim bakteria:
penisilin biosintetik G - benzylpenicillin;
aminopenicillin (amoksisilin, ampisilin, becampiselin);
penisilin separa sintetik (ubat methicillin, oxacillin, cloxacillin, dicloxacillin, flucloxacillin).
2. Cephalosporin.
Ia digunakan dalam rawatan penyakit yang disebabkan oleh bakteria yang tahan terhadap kesan penisilin.
Hari ini, 4 generasi cephalosporin diketahui.
- Cefalexin, cefadroxil, ceporin.
- Cefamezin, cefuroxime (axetil), cefazolin, cefaclor.
- Cefotaxim, ceftriaxone, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazone.
- Cefpirome, cefepime.
Cephalosporins juga menyebabkan reaksi alahan dalam badan.
Cephalosporins digunakan dalam campur tangan pembedahan untuk mencegah komplikasi, dalam rawatan penyakit ENT, gonorea dan pyelonephritis.
2. Makrolida
Mereka mempunyai kesan bakteriostatik - mereka menghalang pertumbuhan dan pembahagian bakteria. Macrolides bertindak secara langsung di tapak keradangan.
Antara antibiotik moden, makrolida dianggap paling tidak toksik dan memberikan tindak balas alergi yang minimum.
Makrolida berkumpul di dalam badan dan digunakan dalam jangka masa pendek 1-3 hari. Mereka digunakan dalam rawatan keradangan organ ENT dalaman, paru-paru dan bronkus, jangkitan organ pelvis.
Erythromycin, Roxithromycin, Clarithromycin, Azithromycin, Azalides dan Ketolides.
3. Tetrasiklin
Sekumpulan ubat yang berasal dari semula jadi dan buatan. Mereka mempunyai kesan bakteriostatik.
Tetracyclines digunakan dalam rawatan jangkitan teruk: brucellosis, anthrax, tularemia, jangkitan saluran pernafasan dan saluran kencing. Kelemahan utama ubat adalah bakteria menyesuaikan diri dengan cepat. Tetracycline paling berkesan apabila digunakan secara topikal dalam bentuk salap.
- Tetrasiklin semula jadi: tetrasiklin, oxytetracycline.
- Hemisentite tetracyclines: chlortethrin, doxycycline, metacyclin.
4. Aminoglikosida
Aminoglikosida adalah ubat bakteria beracun yang aktif terhadap bakteria aerobik gram-negatif.
Aminoglycosides dengan cepat dan berkesan memusnahkan bakteria patogen, walaupun dengan imuniti yang lemah. Untuk memulakan mekanisme pemusnahan bakteria, diperlukan keadaan aerobik, iaitu, antibiotik kumpulan ini tidak "berfungsi" pada tisu dan organ mati dengan peredaran yang lemah (rongga, abses).
Aminoglikosida digunakan dalam rawatan keadaan berikut: sepsis, peritonitis, furunculosis, endokarditis, radang paru-paru, kerosakan ginjal bakteria, jangkitan saluran kencing, radang telinga dalam.
Persediaan Aminoglycoside: streptomycin, canamycin, amikacin, gentamicin, neomycin.
5. Levomisetin
Ubat dengan mekanisme tindakan bakteriostatik terhadap patogen bakteria. Ia digunakan untuk merawat jangkitan usus yang serius.
Kesan sampingan yang tidak menyenangkan dengan kloramfenikol adalah kerosakan pada sumsum tulang, di mana terdapat pelanggaran proses pengeluaran sel darah.
6. Fluoroquinolones
Persediaan dengan pelbagai kesan dan kesan bakteria yang kuat. Mekanisme tindakan ke atas bakteria adalah untuk mengganggu sintesis DNA, yang membawa kepada kematian mereka.
Fluoroquinolones digunakan secara topikal untuk merawat mata dan telinga kerana kesan sampingan yang teruk. Ubat-ubatan tersebut mempengaruhi sendi dan tulang, dikontraindikasikan dalam rawatan kanak-kanak dan wanita hamil.
Fluoroquinolones digunakan terhadap patogen berikut: gonococcus, shigella, salmonella, cholera, mycoplasma, chlamydia, pseudomonas aeruginosa, legionella, meningococcus, mycobacterium tuberculosis.
Dadah: levofloxacin, gemifloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin.
7. Glikopeptida
Antibiotik jenis tindakan campuran pada bakteria. Berhubung dengan kebanyakan spesies, ia mempunyai kesan bakteria, dan berhubung dengan streptokokus, enterococci dan staphylococci, ia mempunyai kesan bakteriostatik.
Persediaan glikopeptida: teicoplanin (targotsid), daptomycin, vancomycin (vancacin, diatracin).
8. Antibiotik anti-tuberkulosis
Penyediaan: ftivazid, metazid, salusid, ethionamide, prothionamide, isoniazid.
9. Antibiotik dengan kesan antijamur
Mereka memusnahkan struktur membran sel kulat, menyebabkan kematian mereka.
10. Ubat antileprosy
Digunakan untuk rawatan kusta: solusulfone, diucifon, diaphenylsulfone.
11. Ubat antineoplastik - antrasiklin
Doxorubicin, rubomycin, carminomycin, aclarubicin.
12. Lincosamides
Dari segi sifat perubatan mereka, mereka sangat dekat dengan makrolida, walaupun dari segi komposisi kimia, ini adalah kumpulan antibiotik yang sama sekali berbeza.
Dadah: Delacin S.
13. Antibiotik yang digunakan dalam amalan perubatan, tetapi tidak tergolong dalam klasifikasi yang diketahui.
Fosfomycin, fusidin, rifampicin.
Jadual ubat - antibiotik
Klasifikasi antibiotik mengikut kumpulan, jadual mengedarkan beberapa jenis ubat antibakteria bergantung kepada struktur kimia.
| Kumpulan ubat | Dadah | Skop permohonan | Kesan sampingan |
| Penisilin | Penisilin. Aminopenicillin: ampicillin, amoxicillin, becampicillin. Semisintetik: methicillin, oxacillin, cloxacillin, dicloxacillin, flucloxacillin. |
Antibiotik dengan pelbagai kesan. | Reaksi alahan |
| Cephalosporin | Generasi pertama: Cephalexin, cefadroxil, seporin. 2: Cefamezin, cefuroxime (axetil), cefazolin, cefaclor. 3: Cefotaxime, ceftriaxone, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazone. 4: Cefpirome, cefepime. |
Operasi pembedahan (untuk mencegah komplikasi), penyakit ENT, gonorea, pyelonephritis. | Reaksi alahan |
| Makrolida | Erythromycin, Roxithromycin, Clarithromycin, Azithromycin, Azalides, dan Ketolides. | Organ ENT, paru-paru, bronkus, jangkitan pelvis. | Paling tidak toksik, tidak menyebabkan reaksi alahan |
| Tetrasiklin | Tetrasiklin, oxytetracycline, chlortethrin, doxycycline, metacyclin. |
Brucellosis, anthrax, tularemia, jangkitan saluran pernafasan dan saluran kencing. | Cepat ketagih |
| Aminoglikosida | Streptomycin, kanamycin, amikacin, gentamicin, neomycin. | Rawatan sepsis, peritonitis, furunculosis, endokarditis, radang paru-paru, kerosakan buah pinggang bakteria, jangkitan saluran kencing, keradangan telinga dalam. | Ketoksikan tinggi |
| Fluoroquinolones | Levofloxacin, Gemifloxacin, Sparfloxacin, Moxifloxacin. | Salmonella, gonococcus, kolera, klamidia, mycoplasma, Pseudomonas aeruginosa, meningococcus, shigella, legionella, mycobacterium tuberculosis. | Mempengaruhi sistem muskuloskeletal: sendi dan tulang. Kontraindikasi pada kanak-kanak dan wanita hamil. |
| Levomisetin | Levomisetin | Jangkitan usus | Kerosakan sumsum tulang |
Klasifikasi utama ubat antibakteria adalah berdasarkan struktur kimianya.
Memuat ...