Klasifikasi ubat neurotropik. Kumpulan farmakologi - Ubat neurotropik. Ubat nootropik mana yang hendak dibeli

Sedikit orang bercakap tentang kebaikan nikotin. Tetapi mengenai topik bahawa nikotin berbahaya kepada tubuh manusia, anda boleh bercakap untuk masa yang lama, berdasarkan fakta saintifik yang disebut oleh saintis dan orang lain dalam karya mereka. Gambar juga diterbitkan pada bungkusan rokok yang memberi amaran kepada seseorang tentang bahaya merokok tembakau untuk kesihatan.

Sudah tentu, terdapat beberapa kebenaran dalam hal ini, mereka adalah orang yang mati akibat nikotin jika mereka menggunakannya dalam kuantiti yang berlebihan, tetapi kami ingin bercakap tentang bagaimana nikotin berguna.

Adakah terdapat faedah dalam nikotin?

Pertama, mari kita lihat mengapa begitu banyak perhatian telah diberikan kepada topik bahaya nikotin. Selama bertahun-tahun, doktor telah mengkaji isu ini dan telah memberikan sejumlah besar bukti bahawa tidak ada faedah dalam nikotin. Tetapi selepas semua, seseorang, apabila dia menghisap rokok, pada masa yang sama menyerap banyak asap karsinogenik, dan nikotin sama sekali tidak ada kaitan dengannya.

Sebaliknya, jika terdapat sedikit nikotin dalam rokok, dalam kes ini ia berbahaya kepada kesihatan manusia, terutamanya jika perokok terbiasa menghirup dalam-dalam. Para saintis telah mengetahui perkara ini untuk masa yang lama, tetapi kini tidak lazim untuk bercakap tentang sifat berfaedah nikotin. Apakah hujah lain yang telah dibuat tentang faedah nikotin untuk tubuh manusia?

Nikotin memberi kesan negatif kepada rasa dan reseptor penciuman pada manusia. Itulah sebabnya mereka yang merokok merasakan rasa makanan dengan cara yang sama sekali berbeza, nampaknya dia hambar. Disebabkan ini, selera makan berkurangan, dan, akibatnya, berat badan berlebihan hilang. Bagi orang yang mengalami obesiti, fakta ini hanyalah anugerah. Satu-satunya perkara ialah selera makan meningkat dengan sangat kuat apabila seseorang cuba berhenti merokok. Kemudian kilogram kembali dengan pantas.

1. Nikotin dan penyakit Alzheimer

Pada tahun 1992, Dr. James D'Fang membuat penemuan epik tentang faedah nikotin. Dia meyakinkan seluruh dunia bahawa merokok adalah kaedah pencegahan yang sangat baik dalam memerangi penyakit Alzheimer. Menurut saintis itu, mereka yang merokok hampir tidak pernah mengalami demensia pada usia tua.

Dengan cara ini, perlu diperhatikan bahawa kesimpulan saintis itu tidak disangkal oleh doktor Amerika. Mereka mendapati bahawa nikotin, masuk ke dalam tubuh manusia, mula hancur secara aktif di dalamnya, bertukar menjadi "nornikotin" - bahan terima kasih yang neuron otak tidak mati. Tetapi perlu diingatkan juga di sini bahawa bahan yang terhasil adalah toksik, jadi anda tidak seharusnya menyalahgunakan rokok semata-mata untuk menyelamatkan diri daripada nasib menghadapi penyakit Alzheimer di usia tua.

2. Nikotin melawan penyakit Parkinson

Para saintis Amerika telah menemui satu lagi fakta, daripada nikotin berguna untuk manusia. Seorang doktor bernama Harvey Chekoway dari Washington telah membuktikan bahawa orang yang merokok adalah 70% kurang risiko dijangkiti penyakit seperti penyakit Parkinson, yang berkembang sangat perlahan dan berkembang menjadi patologi kronik yang berkaitan dengan saraf.

Sebagai peraturan, diagnosis ini dibuat kepada orang tua. Apakah faedah nikotin dalam kes ini? Bahan ini mempunyai kesan yang sangat baik pada gen reseptor dopamin, terima kasih kepada orang tua yang boleh berbangga dengan perhatian yang baik, mereka sentiasa tertumpu, hanya untuk masa yang lama. Untuk mengekalkan tumpuan, anda perlu sentiasa menghisap rokok. Tetapi sekali lagi, di sini kita tidak boleh melupakan ketoksikan nikotin, yang hanya boleh memusnahkan kesihatan manusia.

Ternyata nikotin melembutkan gejala skizofrenia, kerana bahan ini mempunyai kesan yang baik pada proses pemikiran manusia dan menghalang perkembangan penyakit. Jika anda membaca komposisi pelbagai ubat yang ditetapkan untuk skizofrenia, anda boleh yakin bahawa nikotin juga termasuk di dalamnya, kerana ia adalah mungkin untuk menghentikan halusinasi pesakit, sikap tidak peduli dan sikap acuh tak acuh dalam segala-galanya.

3. Kesan bermanfaat nikotin pada sistem penghadaman

Doktor dalam bidang gastroenterologi telah mendedahkan fakta lain, bagaimana nikotin berguna. Menurut mereka, bahan ini mengurangkan peristalsis usus. Selepas seseorang menghisap beberapa batang rokok, pembentukan gas dalam organ saluran pencernaan berkurangan dengan ketara, kerana lendir di beberapa bahagian usus di bawah pengaruh nikotin mula dihasilkan secara intensif, dan disebabkan ini, kemungkinan kolitis ulseratif dalam manusia berkurangan. Selain itu, mereka yang merokok tidak pernah mengalami cirit-birit.

Hanya sebagai tambahan kepada manfaat nikotin yang tidak jelas, adalah perlu untuk menyebutkan bahayanya - dialah yang mencetuskan perkembangan aktif penyakit onkologi. Menurut WHO, perokoklah yang paling kerap menjadi mangsa kanser.

4. Kebaikan nikotin untuk kesihatan wanita

Para saintis Amerika percaya bahawa hormon estrogen wanita bergantung kepada tahap nikotin yang memasuki badan wanita. Menurut doktor dari Dortmund, jika seorang wanita merokok, maka dia mempunyai:

• risiko mengembangkan tumor malignan pada endometrium rahim secara automatik berkurangan (disebabkan oleh kesan nikotin, sel tidak membahagi dengan begitu cepat, terutamanya yang kanser);
• nod fibromatous tidak terbentuk pada rahim - iaitu, tisu penghubung tidak berkembang, kerana proses ini dalam badan dihalang;
• endometriosis tidak pernah berlaku pada kanak-kanak perempuan yang mula merokok pada usia awal (fakta ini masih belum terbukti secara saintifik, saintis berusaha ke arah ini untuk mencari hubungan);
• pada wanita hamil yang merokok, nikotin menghalang eklampsia - mereka tidak mengalami peningkatan tekanan darah, dan preeklampsia - mereka tidak mengalami preeklampsia, di mana peredaran otak dalam ibu dan anak boleh terjejas. Semua ini hanyalah kelebihan tidak langsung yang lebih baik untuk wanita hamil lupakan, jika penting untuk memelihara kesihatan bayi mereka dan melindunginya daripada kemungkinan kelahiran dengan banyak kecacatan organ dalaman.

Tidak mungkin, sehingga hari ini, untuk menentukan dengan tepat mengapa perkara penting seperti itu berlaku dalam tubuh wanita yang merokok. Terdapat andaian bahawa tembakau, masuk ke dalam paru-paru, terurai, garam kalium (thiocyant) terbentuk, yang mempunyai sifat hipotensi yang sangat tinggi, iaitu keupayaan untuk menurunkan tekanan darah.

Selain itu, saintis dari Amerika Syarikat telah membuktikan lebih banyak fakta daripada nikotin berguna untuk kesihatan wanita.

Ini termasuk item berikut:

• Nikotin melegakan dysmenorrhea, iaitu, seorang wanita boleh bertahan dalam tempoh haid tanpa rasa sakit dan gejala lain yang tidak menyenangkan yang menyebabkan ketidakselesaan yang teruk. Ini dicapai melalui kesan tembakau pada prostat, yang merupakan sumber dismenorea. Walau bagaimanapun, jika anda sedang mencari cara untuk menghilangkan gejala yang tidak menyenangkan semasa haid, maka adalah lebih baik untuk mengambil sedikit ubat penahan sakit daripada meracuni badan anda dengan asap tembakau.
• Dalam kelenjar susu dan pada serviks, neoplasma malignan tidak terbentuk semasa tempoh wanita mencapai menopaus, kerana nikotin menghalang pembahagian sel yang tidak terkawal.

Sebagai tambahan kepada manfaat nikotin, ia juga perlu disebutkan bahayanya kepada kesihatan wanita, terutama yang membawa anak di bawah jantung. Sekiranya seorang wanita hamil merokok secara berlebihan, maka dia lebih berkemungkinan untuk melahirkan bayi pramatang. Selain itu, ibu yang merokok berisiko melahirkan bayi yang sakit.

5. Kebaikan nikotin dalam keadaan tertekan

Terus berhujah untuk faedah nikotin, doktor mengatakan bahan itu membantu seseorang menghadapi situasi tekanan dalam kehidupan. Setiap perokok tahu bahawa selepas anda menghisap satu atau dua batang rokok, seluruh dunia kelihatan lebih baik, lebih menyenangkan dan lebih cerah. Kenapa ini terjadi? Fakta ini boleh dijelaskan oleh proses fisiologi tertentu yang berlaku di dalam tubuh manusia selepas dos nikotin yang diterima:

• pernafasan pada masa merokok menjadi berirama dan seimbang (semua ini menyumbang kepada fakta bahawa seseorang itu tenang);
• asap yang keluar dari sebatang rokok melegakan fikiran (terutamanya jika perokok terbiasa memerhati cincin asap yang terbentuk apabila dia menghembus nafas semasa merokok);
• pada saat menghembus rokok, dengan syarat terdapat kesunyian yang lengkap, orang itu benar-benar berehat;
• nikotin mengaktifkan neurotransmiter yang bertanggungjawab untuk pengeluaran "hormon kebahagiaan" (itulah sebabnya semua perokok, sekiranya berlaku sebarang masalah atau situasi yang tidak menyenangkan, merasakan keinginan untuk merokok dan segera berlari ke sudut untuk menghisap beberapa batang rokok).

Ambil perhatian bahawa peningkatan ketara dalam mood perokok pada saat penyedutan adalah jangka pendek. Selepas beberapa lama, sikap tidak peduli kembali lagi, ada keinginan untuk menghisap semula rokok untuk jatuh ke dalam keadaan euforia, yang sangat disukai oleh seseorang, dan membantunya mengatasi banyak kesulitan dalam hidup.

6. Nikotin akan menghalang alahan

Para saintis terkemuka umat manusia memberikan beberapa hujah yang berasas secara saintifik tentang mengapa nikotin masih berguna. Pada pendapat mereka, bahan ini mengurangkan kemungkinan mengembangkan alahan pada seseorang, kerana pada masa merokok walaupun sebatang rokok, sel mast (sel yang memainkan peranan penting dalam menyesuaikan badan dengan kesan sejumlah alergen padanya) mula aktif berkembang.

Sebagai contoh, seseorang yang merokok mempunyai perjalanan penyakit alahan yang lebih mudah seperti sarang atau demam hay. Sudah tentu, seseorang yang terdedah kepada alahan tidak mampu untuk melarikan diri dengan menyimpan beribu-ribu karton rokok. Ini terlalu melulu dan tidak munasabah. Juga, perlu diingat bahawa asap tembakau itu sendiri boleh menjadi alergen. Dialah yang mencetuskan perkembangan penyakit rumit sistem bronkopulmonari pada manusia, sebagai contoh, asma.

Nikotin: Lebih Baik atau Memudaratkan?

Berdasarkan perkara di atas tentang apa nikotin berguna, mesti dikatakan bahawa segala-galanya benar-benar samar-samar dalam perkara ini. Anda tidak boleh mempercayai hanya doktor yang yakin bahawa merokok hanya boleh membahayakan kesihatan seseorang, tetapi anda juga tidak boleh dipimpin oleh saintis yang memberikan hujah yang meragukan tentang faedah nikotin. Hanya berhenti mempercayai stereotaip dan faham bahawa nikotin juga boleh menjadi bahan berbahaya bagi manusia, kerana ia memasuki badan bersama-sama dengan asap tembakau karsinogenik, tetapi dalam beberapa kes ia juga boleh memberi manfaat, tetapi jangka pendek.

Namun, seseorang yang merokok menyerap bukan sahaja nikotin dan asap karsinogenik, tetapi juga banyak bahan berbahaya yang termasuk dalam komposisinya, dan terdapat lebih daripada 400 daripadanya. Sememangnya, ia menyebabkan banyak faktor dalam tubuh manusia yang membawa kepada perkembangan daripada penyakit yang mengancam nyawa, sesetengah daripadanya menjadi tidak serasi dengan kehidupan.

Namun begitu, mengetahui semua ini, ramai doktor adalah perokok, dan perokok tegar. Bagaimanakah fakta ini dapat dijelaskan? Di sini kita tidak akan bercakap tentang betapa tekanannya kerja kakitangan perubatan. Cuma tidak menjadi masalah bagi doktor untuk mencari "maksud emas" dalam merokok, supaya tubuh mereka menerima manfaat nikotin, dan bukan hanya memudaratkan. Mereka percaya bahawa jika anda merokok dalam "had yang munasabah", maka anda tidak perlu risau kesihatan anda akan rosak.

Dan apakah maksudnya, dalam "had yang munasabah":

• anda tidak boleh menghisap lebih daripada 4 batang rokok setiap hari (ini terpakai kepada lelaki berbadan besar);
• orang sakit dan wanita, terutamanya wanita hamil, tidak boleh merokok lebih daripada 2 batang rokok setiap minggu.

Kami ingin menggesa anda semua untuk fakta bahawa merokok adalah maksiat, yang mana anda perlu segera menyingkirkannya. Lebih banyak mudarat daripada kebaikan daripadanya. Kesihatan pasti akan terjejas jika anda sentiasa merokok. Ia tidak boleh dianggap sebagai penawar ajaib atau ubat psikotropik. Jika anda ingin hidup lama, tidak jatuh sakit, tidak sentiasa melawat hospital dan institusi perubatan lain, maka anda pasti harus meninggalkan tabiat merokok. Oleh itu, anda bukan sahaja akan menyelamatkan nyawa anda dan melindungi keluarga anda daripada asap karsinogenik, yang mereka juga perlu bernafas, tetapi juga menjimatkan wang dengan ketara untuk membelanjakan mereka pada sesuatu yang lebih berguna.

Sejak akhir abad ke-17, manusia telah mengetahui apa itu nikotin. Ia tergolong dalam alkaloid. Tumbuhan dari keluarga nightshade mengandungi banyaknya. Kepekatan nikotin berbahaya tertinggi diperhatikan dalam daun tembakau dan makhorka. Alkaloid adalah beracun. Ia mengandungi komponen psikotropik toksik dan tindakan yang serupa dengan ubat. Disebabkan penggunaan rokok tembakau yang meluas, kematian di kalangan seluruh penduduk planet ini telah meningkat berlipat kali ganda.

Penggunaan alkaloid menimbulkan patologi sistem kardiovaskular. Ini terpakai bukan sahaja untuk menghisap rokok, hookah, tetapi juga untuk penggunaan campuran, rumpai, mengunyah tembakau (nasvay). Nikotin juga terdapat dalam e-rokok.

Nikotin sering membawa kepada mabuk. Bahaya utama bahan itu terletak pada keupayaannya untuk mencetuskan kanser pada manusia. Fakta bahawa perokok menyedut dan menghembus asap meningkatkan kesan faktor yang meningkatkan risiko mengembangkan lebih daripada 15 jenis kanser. Ia memilih paru-paru, perut, laring sebagai organ sasaran utamanya dan menembusi ke dalam tisu mereka. Bahan ini mengurangkan proses kematian semula jadi sel-sel badan, yang membawa kepada degenerasi mereka menjadi tumor.

Disebabkan oleh tindakan nikotin pada badan, saluran tumbuh dalam sel-sel kanser. Fenomena ini disahkan oleh patofisiologi. Cawangan perubatan ini mewujudkan corak antara merokok dan perkembangan kanser pada manusia. Kesan negatif nikotin pada penglihatan telah disahkan. Ia juga melambatkan pertumbuhan otot dan sintesis protein.

Alkaloid mempunyai kesan negatif terhadap kesihatan wanita hamil. Ia menjadi punca keabnormalan kongenital pada kanak-kanak. Kanak-kanak yang dilahirkan oleh wanita yang merokok lebih berkemungkinan menghidap diabetes jenis II. Kanak-kanak yang ibunya merokok semasa mengandung lebih berkemungkinan mengalami gangguan pernafasan dan kecacatan neurobehavioral.

Fakta kesan negatif alkaloid pada sistem pembiakan telah terbukti. Ia menjejaskan kualiti sperma lelaki, menjadi faktor dalam perkembangan ketidaksuburan seterusnya.

Kesan nikotin pada tubuh manusia menyebabkan lumpuh sistem saraf. Dos 0.5 hingga 1 mg / kg adalah mencukupi untuk menghentikan pernafasan, serangan jantung dan kematian. Pendedahan yang kerap kepada alkaloid pada badan bermakna pembentukan pergantungan berterusan bukan sahaja fizikal, tetapi juga mental.

Bahan tersebut bertindak pada otak dan sistem saraf pusat. Alkaloid merangsang pengeluaran serotonin, endorfin, dopamin, norepinephrine, dan asid aminobutirik. Bahan-bahan ini menyumbang kepada pembentukan keseronokan, ketenangan dan kebahagiaan dalam diri perokok. Rangsangan buatan ini mendasari perkembangan kemurungan, skizofrenia dan gangguan lain pada manusia. Nikotin adalah serupa dengan alkohol dari segi pengaruhnya terhadap jiwa manusia.

Kesan pada badan

Alkaloid memberi kesan negatif kepada semua penunjuk kesihatan. Ia membahayakan jantung dan saluran darah, saluran gastrousus, otak, sistem pernafasan, dan sistem pembiakan. Asap nikotin mempunyai kesan negatif terhadap keadaan kulit, mempercepatkan proses penuaan. Dari tembakau pada dermis muka, kedutan dalam kelihatan lebih cepat. Alkaloid juga mengurangkan imuniti pada manusia.

Saluran gastrousus

Semua unsur, dari gigi hingga ke usus, mengalami asap tembakau. Dalam perokok, fenomena berikut diperhatikan dalam saluran gastrousus:

• peningkatan air liur;
• kerengsaan berterusan mukosa mulut;
• pendarahan gusi yang kerap;
• kekuningan gigi, penipisan enamel mereka;
• perkembangan periodontitis;
• selera makan berkurangan (penggunaan alkaloid menggantikan pengambilan makanan);
• pengeluaran asid hidroklorik yang berlebihan oleh perut;
• pembebasan kandungan perut ke dalam esofagus, yang membawa kepada penguncupan ototnya dan pembentukan hakisan dan ulser di dalamnya;
• melambatkan proses penghadaman makanan;
• kemerosotan hati;
• pelanggaran berat badan normal;
• kegagalan dalam usus dalam bentuk kehilangan mineral dan vitamin penting;
• rupa cirit-birit dan sembelit.

Akibat pengambilan nikotin, kekejangan perut berlaku. Terhadap latar belakang kebuluran oksigen darah, organ mula berkontrak, dan kerengsaan teruk berlaku dalam membran mukusnya. Akibat merokok adalah perkembangan gastritis, yang merupakan salah satu pertanda kanser perut. Kerana ketagihan nikotin, ulser dan refluks gastroesophageal sering berlaku.

Alat kardiovaskular

Alkaloid tembakau menimbulkan peningkatan kelikatan darah. Kerana ini, terdapat risiko pembekuan darah. Nikotin juga menjejaskan bekalan darah ke tisu. Kesannya menyumbang kepada peningkatan tekanan. Hipertensi arteri sering berkembang pada perokok. Aritmia dan jantung berdebar adalah tanda biasa ketagihan nikotin.

Kesan sampingan penggunaan tembakau ialah pembentukan aktif plak kolesterol pada dinding saluran darah. Semua ini membawa kepada peningkatan risiko mengalami infarksi miokardium dan strok. Nikotin juga menyebabkan penyakit arteri koronari. Dengan pengalaman merokok yang lama, kegagalan jantung mula berkembang pada seseorang. Alkaloid membawa kepada kekurangan zat besi dalam darah, yang menyebabkan anemia.

Keadaan otak dan sistem saraf pusat

Beberapa pilihan diketahui tentang bagaimana neurotoksin yang terdapat dalam nikotin dicerminkan pada sistem saraf pusat. Dos kecil bahan adalah perangsangnya, yang membawa kepada pengujaan reseptor. Tetapi kesan merokok ini adalah jangka pendek. Bekalan jangka panjang nikotin ke otak boleh menyebabkan perkembangan kekurangan oksigen yang akut. Dengan latar belakang kekurangannya pada seseorang, risiko kematian mengejut akibat strok meningkat.

Merokok merosakkan aktiviti sistem saraf pusat, yang membawa kepada perubahan dan gejala ciri berikut:

• kerengsaan berterusan;
• kelesuan;
• sakit kepala bertukar menjadi migrain;
• rasa mengantuk.

Disebabkan oleh kegagalan dalam peredaran otak, perokok mengalami aterosklerosis.

Sistem pernafasan

Dalam sains perubatan, alkaloid disenaraikan antara mekanisme kanser paru-paru yang paling biasa dalam perokok. Akibat biasa penggunaan tembakau ialah perkembangan neoplasma malignan di dalam mulut dan laring, yang memerlukan pembedahan segera.

Penting! Pada lelaki yang merokok, kejadian penyakit onkologi sistem pernafasan adalah 17.2% lebih tinggi daripada mereka yang tidak mempunyai tabiat ini. Di kalangan wanita, penunjuk adalah 11.6%. Di kalangan bukan perokok kedua-dua jantina, kejadian kanser paru-paru adalah 1.3%. Statistik mencerminkan data untuk tahun-tahun kebelakangan ini.

Kemudaratan utama nikotin ditunjukkan dalam provokasi bronkitis kronik dan asma. Sebabnya terletak pada pengeluaran kahak yang berlebihan, yang terkumpul di saluran pernafasan. Melalui batuk, mereka mula membersihkan setiap kali seseorang merokok.

Orang yang menyalahgunakan tembakau lebih berkemungkinan mendapat jangkitan pernafasan dalam bentuk laringitis, tonsillitis dan faringitis. Dalam majoriti perokok, emfisema adalah kes biasa. Akibat yang paling biasa daripada penggunaan jangka panjang rokok adalah perkembangan halangan paru-paru kronik.

Sistem pembiakan

Penggunaan herba merokok, campuran tembakau, vape, rokok elektronik, ganja membawa kepada herotan spermatogenesis pada lelaki. Dengan latar belakang ini, kualiti air mani merosot. Keadaan ini berfungsi sebagai faktor aktif dalam perkembangan mati pucuk dan kemandulan.

Semasa kehamilan pada wanita, nikotin membawa kepada akibat berikut:

• peningkatan risiko kematian janin secara tiba-tiba (terutama pada peringkat embrio);
• perkembangan asfiksia dalam rahim;
• memprovokasi kelahiran pramatang pada bila-bila masa dalam tempoh kehamilan;
• kemungkinan ketinggalan remaja dalam perkembangan fizikal dan intelek, penyakit yang kerap dalam proses pembesaran.

Seorang ibu kejururawatan yang terus merokok memindahkan kepada bayi yang baru lahir, bersama-sama dengan susu ibu, semua komponen toksik tembakau, yang boleh mencetuskan keracunan teruk dalam dirinya. Juga, alkaloid mengganggu latar belakang hormon dalam jantina yang lebih adil, yang ditunjukkan dalam kerosakan kelenjar tiroid. Kerana itu, pampasan estrogen berkurangan, yang merupakan faktor utama dalam perkembangan ketidaksuburan wanita. Nikotin juga memburukkan keturunan pada generasi berikutnya.

Kemudaratan utama rokok kepada tubuh manusia terletak pada pembentukan dalam dirinya serupa dengan ketagihan dadah. Pada masa yang sama, pantang (penolakan bebas terhadap tabiat kehendak bebas mereka sendiri) adalah sangat rumit kerana keperluan mental dan fizikal yang berterusan untuk merokok. Apabila merawat ketagihan, perlu menetapkan ubat anti-nikotin dan sedatif khas. Walau bagaimanapun, mereka tidak menjamin penolakan sepenuhnya terhadap ketagihan. Anda boleh berhenti daripada tabiat itu dengan menjahit kapsul khas di bawah kulit atau memasang tampalan anti-nikotin padanya.

Daripada tindakan asap rokok, terdapat gangguan dalam kerja semua struktur. Sistem yang paling terdedah ialah sistem pernafasan, kardiovaskular, pencernaan dan pembiakan. Kulit dan rambut perokok menderita dengan ketara akibat kesan tar nikotin. Tabiat buruk mengurangkan pertahanan imun, ia menimbulkan kanser lebih kerap daripada ketagihan lain. Juga, merokok adalah salah satu faktor dalam kemunculan tetanus, dari mana ia perlu divaksinasi.

Video yang berguna

Ketagihan nikotin akan dibincangkan di bawah:

Bersentuhan dengan

Nikotin adalah yang paling terkenal dan salah satu daripada banyak alkaloid yang terdapat secara semula jadi dalam tembakau. Nikotin sendiri terdapat dalam banyak tumbuhan lain dalam keluarga nightshade, seperti terung atau lada, tetapi dalam jumlah yang minimum. Kesan nikotin tulen yang diasingkan daripada produk tembakau atau rokok adalah berbeza dengan ketara daripada tembakau itu sendiri, dan dalam apa jua keadaan harus dianggap sebagai kesan bahan tunggal. Pada asasnya, nikotin mempunyai beberapa mekanisme tindakan. Yang pertama ialah ia meniru tindakan neurotransmitter asetilkolin dan boleh secara langsung mengaktifkan reseptor asetilkolin, yang kemudiannya boleh mendorong peningkatan katekolamin seperti adrenalin dan dopamin. Mekanisme ini mendasari kedua-dua potensi untuk ketagihan nikotin dan mekanisme pembakaran lemak. Nikotin juga boleh bertindak sebagai sebatian anti-estrogenik, secara langsung menghalang aromatase dan salah satu daripada dua reseptor estrogen, yang mungkin mendasari beberapa kesan sampingan yang berkaitan dengan penggunaan nikotin kronik, terutamanya pada wanita. Akhirnya, nikotin oleh sifatnya menyebabkan tekanan oksidatif, tetapi pada tahap yang hormesis untuk sel. Ini merujuk kepada meniru tindakan asetilkolin yang dinyatakan sebelum ini dan tindakan anti-radang. Kemungkinan besar, disebabkan oleh mekanisme tindakannya pada badan, nikotin adalah pembakar lemak, kerana akibat tindakannya, tahap adrenalin meningkat, yang kemudian bertindak pada reseptor beta-adrenergik (sasaran molekul ephedrine). ). Peningkatan tahap adrenalin menjadi pengantara peningkatan ketara tetapi jangka pendek dalam kadar metabolisme dalam pengguna nikotin sederhana. Adalah dipercayai bahawa peningkatan kadar lipolisis (pecahan asid lemak) tidak dikaitkan dengan adrenalin, tetapi secara tidak langsung oleh mekanisme lain, yang mungkin menyebabkan tekanan oksidatif. Peningkatan dalam katekolamin juga mendasari banyak manfaat kognitif nikotin (terutamanya berkaitan dengan peningkatan fokus dan tumpuan), sementara meniru tindakan asetilkolin boleh menggalakkan kesan nootropik yang wujud. Berkenaan dengan ketagihan, kita boleh mengatakan bahawa risikonya ditentukan oleh nisbah berapa banyak nikotin yang diambil seseorang (semakin banyak jumlah, lebih besar risiko) dan kelajuan nikotin memasuki otak (semakin cepat kepekatan nikotin. dalam otak meningkat, semakin kuat kesannya dirasai dan semakin tinggi risiko ketagihan). Perkembangan ketagihan bukanlah ciri khas nikotin, seperti yang dibuktikan oleh hasil terapi nikotin yang digunakan untuk membendung ketagihan rokok. Gusi dan tompok mempunyai potensi risiko ketagihan yang lebih rendah berbanding rokok kerana kelajuan nikotin sampai ke otak. Dalam jangka pendek, disebabkan peningkatan paras katekolamin, potensi kesan sampingan nikotin adalah serupa dengan kesan sampingan akut perangsang lain seperti, atau. Dalam jangka panjang, nikotin mungkin menyaingi efedrin dari segi profil kesan sampingannya, kerana kedua-duanya mengekalkan paras katekolamin dari masa ke masa (yohimbe dan kafein kehilangan keberkesanannya dalam masa dua minggu atau kurang).

Nikotin: kaedah pentadbiran (dos yang disyorkan, jumlah aktif, butiran lain)

Nikotin boleh dimasukkan ke dalam badan dalam beberapa cara (tidak termasuk rokok, yang tidak disyorkan untuk digunakan kerana risiko yang jauh melebihi faedah kaedah pengambilan nikotin ini):

Penyedut yang membolehkan anda merasakan kesan nikotin dengan cepat (dan yang, sebenarnya, dikaitkan dengan risiko yang lebih besar daripada kaedah lain, disebabkan oleh kelajuan di mana nikotin memasuki badan);

Tampalan nikotin, apabila digunakan, penyerapan ditangguhkan selama kira-kira sejam selepas digunakan. Tampalan itu membolehkan anda mengekalkan tahap nikotin yang berterusan dalam serum darah, tetapi menyebabkan lompatan kognitif yang lebih kecil (potensi risiko minimum, potensi nootropik minimum);

Gula-gula getah, kelebihan dan kekurangannya ada di antaranya berbanding dengan kaedah yang diterangkan di atas.

Pada masa ini terdapat data mengenai "dos optimum" nikotin untuk bukan perokok. Adalah bijak bagi seorang bukan perokok untuk mengikuti garis panduan yang sama seperti untuk perangsang, iaitu, mulakan dengan dos yang rendah dan secara beransur-ansur meningkatkannya. Ini melibatkan pembelian gusi 2mg atau satu perempat daripada tampalan 24mg untuk bermula dan kemudian meningkatkannya kepada apa yang kelihatan sebagai dos berkesan minimum. Pada masa ini, tiada tahap ambang khusus apabila risiko menjadi terlalu besar, kerana tahap ini adalah individu. Apabila menggunakan nikotin dalam terapi penggantian nikotin (untuk mengekang keinginan untuk merokok), adalah memadai untuk mengikuti arahan penggunaan produk. Jumlah yang diterangkan dalam arahan ini mungkin berlebihan untuk bukan perokok.

Sumber dan struktur

Rokok dan sumber lain

Nikotin ialah alkaloid tembakau utama (alkaloid kecil ialah nornikotin, anatabine, anabazine) dan terdapat dalam daun tembakau sebagai racun perosak yang membunuh serangga yang cuba memakannya (phytoalexins resveratrol dan kafein mempunyai asal yang sama). Nikotin menyumbang sehingga 1.5% daripada jumlah berat tembakau rokok komersial dan 95% daripada jumlah kandungan alkaloidnya. Secara purata, sebatang rokok mengandungi 10-14 mg nikotin, tetapi hanya 1-1.5 mg mencapai aliran darah selepas merokok. Kebanyakan alkaloid yang terdapat dalam tembakau hanya terdapat dalam tembakau dan strukturnya serupa dengan nikotin, termasuk myosmin, N "-methylmyosmin, cotinine, nicothirine, nornicothyrine, nicotine N" -oxide, 2, 3 "-bipyridyl, dan metanicotine. Miosmin tidak unik. alkaloid tembakau dan agak meluas dalam diet manusia, serta nikotin, yang terdapat dalam kuantiti yang kecil dalam tumbuhan keluarga nightshade (2-7 μg / kg sayur-sayuran). Jumlah purata nikotin seseorang menerima melalui sayur-sayuran daripada keluarga nightshade berada pada tahap 1.4 mcg sehari, 95 peratus penduduk mendapat tidak lebih daripada 2.25 mcg nikotin daripada sayur-sayuran yang mereka makan. Ini adalah kira-kira 444 kali kurang daripada jumlah nikotin dalam sebatang rokok. Nikotin adalah alkaloid utama dalam tembakau. Ia juga terdapat dalam tumbuhan keluarga nightshade seperti terung, kentang dan tomato, tetapi dalam kuantiti yang sedikit sehingga tidak dapat menyebabkan kesan neurologi yang disebabkan oleh merokok.

Farmakologi nikotin

Penyedutan apabila merokok

Dalam keadaan biasa, nikotin ialah bes lemah dengan pKa = 8.0 dan dalam persekitaran berasid, di mana nikotin biasanya terion, ia tidak boleh menembusi membran dengan mudah. Asap dari rokok kering udara hangat (pH 5.5-6.0) dalam kebanyakan kes berasid, jadi nikotin tidak boleh dengan mudah melalui membran mukus mulut. Sejumlah tertentu nikotin masih boleh melalui membran mukus, kerana titisan gusi nikotin mungkin mempunyai pH yang lebih tinggi, tetapi kebanyakan penyerapan dalam kes merokok tembakau berlaku dalam saluran pernafasan. Nikotin boleh melalui mukosa mulut pada tahap pH yang tinggi. Ini merujuk kepada tembakau yang diawetkan dengan udara, yang biasanya digunakan dalam paip dan cerut (berbeza daripada tembakau yang diawetkan dengan udara hangat bagi rokok Amerika Utara). Nikotin dalam tembakau tersebut biasanya tidak mengion dan boleh melalui mukosa mulut. Di dalam mulut, nikotin boleh melalui mukosa mulut jika medium (asap tembakau) bersifat alkali. Persekitaran ini adalah tipikal untuk tembakau paip dan cerut serta gula-gula getah nikotin. Di dalam paru-paru, nikotin diserap apabila ia bersentuhan dengan alveoli. Kadar penyerapan dianggap tinggi kerana kawasan alveoli yang luas dan disebabkan oleh fakta bahawa pH dalam paru-paru = 7.4, yang memudahkan pengangkutan nikotin merentasi membran. Penyerapan cepat nikotin dilakukan dalam tisu paru-paru.

Penyedutan (jenis lain)

Dalam mengunyah tembakau, gula-gula getah nikotin dan tembakau, bahan penambah pH khas ditambah untuk memudahkan laluan nikotin melalui mukosa mulut. Bahan yang sama ditambah pada tampalan nikotin untuk meningkatkan penyerapan nikotin oleh kulit. Keseluruhan bioavailabiliti nikotin dalam gusi nikotin adalah kurang daripada apabila disedut, dan kira-kira pada tahap 50-80%. Ketersediaan bio yang lebih rendah adalah disebabkan oleh penyerapan nikotin dalam usus, yang masuk ke sana bersama-sama dengan air liur yang ditelan di bawah keadaan metabolisme prasistemik. Tompok nikotin berbeza dalam penyerapan bergantung pada jenama, walaupun sebarang tampalan biasanya membenarkan nikotin memasuki aliran darah dalam masa sejam selepas melekat. Baki nikotin (10% daripada yang terkandung dalam patch) masih meresap ke dalam aliran darah selepas patch sudah dikupas. Nikotin ini memasuki aliran darah dari kulit yang direndam dalam nikotin.

Farmakokinetik dalam aliran darah

Beberapa kajian mengenai penghisap rokok menunjukkan bahawa Tmax (masa untuk mencapai kepekatan maksimum nikotin dalam darah) bertepatan dengan masa tamat menghisap rokok, manakala untuk mengunyah dan menghidu masa yang sepadan adalah sedikit lebih lama (lebih sukar untuk dititrasi), dan apabila mengunyah gula-gula getah nikotin tidak dicapai, kepekatan maksimum nikotin yang sama dalam darah, seperti dos nikotin yang setara yang diperoleh dengan menghisap rokok atau dengan mengunyah tembakau. Kesan maksimum pertama nikotin rokok pada sistem saraf berlaku dalam masa 10-20 saat selepas sedutan, bagaimanapun, jumlah sebenar nikotin yang diterima oleh seseorang pada masa ini boleh berbeza-beza, kerana sedutan itu sendiri boleh berbeza (ia boleh menjadi besar. atau kecil, kelajuan mereka boleh berbeza boleh dipengaruhi oleh berapa banyak sedutan dicairkan dengan udara), walaupun jumlah purata nikotin mencapai peredaran sistemik untuk perokok purata yang lebih suka rokok Amerika Utara purata ialah 1-1.5 miligram. Menghisap rokok membawa kepada peningkatan yang sangat cepat dalam kepekatan nikotin dalam aliran darah. Mengunyah gula-gula getah yang mengandungi 6 miligram nikotin dianggap dapat meningkatkan tahap nikotin darah sebanyak 15-20 nanogram / mililiter, manakala sebatang rokok yang dihisap boleh meningkatkan tahap ini sebanyak 15-30 nanogram / mililiter.

Pengagihan

pH 7.4 dalam darah menunjukkan bahawa nikotin berada dalam keadaan di mana nisbah bahagian terion kepada tidak terion ialah 69:31, dan pengikatannya kepada protein plasma darah adalah kurang daripada 5%. Purata isipadu pengedaran nikotin yang berterusan ialah 2.6 liter / kg. Nikotin diedarkan secara meluas ke seluruh badan. Organ-organ seperti hati, buah pinggang, limpa dan paru-paru mempunyai pertalian tertinggi untuk nikotin; yang paling kecil ialah tisu adiposa. Ini ditentukan oleh bedah siasat perokok. Kepekatan nikotin dalam otot rangka dan dalam darah adalah sama. Dalam perokok, berbanding dengan bukan perokok, nikotin boleh mengikat tisu otak dengan pertalian yang lebih besar dan mempunyai keupayaan yang semakin meningkat untuk mengikat kepada reseptor. Nikotin terkumpul dalam cecair badan, terutamanya air liur dan jus gastrik, disebabkan oleh pengambilan ionik, dan juga boleh terkumpul dalam susu ibu dalam nisbah 2.9: 1 (susu: plasma). Selain itu, ia mudah melepasi halangan plasenta dan boleh terkumpul dalam cecair amniotik pada kepekatan lebih tinggi sedikit daripada kepekatan dalam serum dan boleh menembusi janin.

Neurokinetik

Oleh kerana laluan cepat asap ke dalam paru-paru, serta penyerapan pesat ke dalamnya, nikotin boleh terkandung dalam tisu otak 10-20 saat selepas penyedutan rokok, yang lebih cepat daripada suntikan intravena. Penghantaran cepat nikotin ke otak, serta keupayaan nikotin untuk mendorong ketagihan (konteks ganjaran), dan, sebagai tambahan, keupayaan perokok untuk mengawal proses merokok mengikut keutamaan mereka sendiri, menjadikan rokok sebagai kaedah yang paling berbahaya menggunakan nikotin dari segi ketagihan. Isipadu taburan nikotin dalam plasma (100% diambil sebagai isipadu taburan dalam plasma bukan dalam otak) berada pada tahap kira-kira 20% untuk seluruh otak (tidak ketara, seperti yang ditunjukkan oleh kajian ke atas primata di mana ini nilai diperolehi) dengan taburan dominan dalam medan sedia ada (29%) dan amigdala (39%) dan kurang penyebaran dalam jirim putih (10%). Walau bagaimanapun, kajian yang mengenal pasti data ini menggunakan perencat aromatase untuk penilaian, manakala dalam primata, pengedaran aromatase bersaing dengan pengedaran yang ditunjukkan di atas (walaupun pada manusia, sejumlah besar aromatase ditemui dalam talamus). Penggunaan nikotin dengan menghisap rokok adalah, dari sudut neurologi, kaedah yang paling berkesan untuk memasukkan nikotin ke dalam badan kerana farmakokinetiknya dan keupayaan perokok mengawal nikotin yang masuk ke dalam badan mengikut keperluan individu.

Metabolisme

Nikotin dimetabolismekan secara meluas dalam pelbagai cara, tetapi laluan utama untuk metabolisme nikotin adalah melalui kotinine (70-80%). Walaupun fakta bahawa 10-15% daripada semua produk metabolisme nikotin yang dikumuhkan dalam air kencing adalah cotinine, metabolisme utama berlaku melalui cotinine, dan cotinine sendiri menjalani metabolisme selanjutnya. Penukaran langsung nikotin kepada kotin berlaku melalui penyertaan perantara. Pengantara ini adalah nikotin terion-Δ1 "(5") - iminium, penukaran nikotin ke dalam yang berlaku terima kasih kepada enzim P450 CYP2A6. Penukaran selanjutnya kepada cotinine berlaku disebabkan oleh sitoplasma aldehid oksidase. Cotinine kemudiannya boleh diglukuronidasi dan dikumuhkan dalam air kencing dalam bentuk cotinine glucuronide, atau ia boleh diubah menjadi cotinine N-oksida atau trans 3-hydroxycotinine (yang kemudiannya juga boleh diglukuronidasi dan dikumuhkan dalam air kencing). Perlu juga diperhatikan bahawa nikotin itu sendiri boleh diglukuronidasi dan dikumuhkan dalam air kencing sebagai nikotin glukuronida. Proses ini berlaku dengan 3-5% daripada jumlah keseluruhan nikotin yang telah memasuki tubuh manusia. Adalah dipercayai bahawa sebagai tambahan kepada 10-15% nikotin yang dimetabolismekan melalui kotin dan 3-5% nikotin yang dimetabolismekan oleh glukuronidasi, produk metabolik lain adalah trans 3-hydroxycotinine (metabolit yang paling ketara, 33-40% daripada metabolisme), cotinine glucuronide (12-17 %) dan trans 3-hydroxycotinine glucuronide (7-9%). Laluan utama metabolisme nikotin adalah metabolisme melalui kotinine. Cotinine kemudiannya sama ada dikumuhkan tidak berubah dalam jumlah yang boleh dikesan, atau ia menjalani metabolisme selanjutnya. Kedua-dua metabolit nikotin atau cotinine dan cotinine boleh menjalani glukuronidasi (lekatan glukosa pada molekul). Satu lagi fenomena yang bertanggungjawab untuk 4-7% metabolisme ialah nikotin N-oksida, yang merupakan hasil tindak balas nikotin dengan monoksidase 3 (FMO3) yang mengandungi flavin dan menghasilkan terutamanya isomer trans nikotin N-oksida. Ia adalah produk saluran kencing dan boleh didapati dalam air kencing atau ditukar kembali kepada nikotin dalam usus. Metabolit ini, bersama-sama dengan glukuronida nikotin beralkali (3-5% daripada semua nikotin yang ditelan), bertanggungjawab untuk sebahagian besar daripada apa yang kekal daripada metabolisme melalui kotinine.

Interaksi enzim

Enzim aromatase (CYP1A1 / 2) nampaknya dihalang oleh nikotin, dengan IC50 sebanyak 223 +/- 10μm, dan oleh kerana nikotin adalah dua kali lebih kuat daripada kotinine metabolitnya, kedua-duanya bersama-sama boleh menghalang aromatase dengan lebih kuat. Dos androstenedione yang tinggi boleh membalikkan perencatan aromatase oleh nikotin dan kotinine. Perencat aromatase lain yang terdapat dalam tembakau termasuk myosamine (IC50 33 +/- 2μm; perencat 7 kali lebih kuat daripada nikotin), anabazine, N-n-octanoylnornicotine (setanding dengan aminoglutethimide), dan N- (4-hydroxyandecanoyl) anabazine. Nikotin menghalang aromatase. Walau bagaimanapun, ia adalah perencat yang agak lemah apabila mempertimbangkan kepekatan yang diperlukan untuk menghalang 50% daripada aktiviti enzim. Bahan lain yang terdapat dalam tembakau adalah perencat aromatase yang lebih kuat. Dalam satu kajian menggunakan suntikan nikotin intravena dalam babun (pada tahap yang hampir dengan kandungan nikotin sebatang rokok; 0.015-0.3mg / kg), perencatan aromatase diperhatikan di dalam otak.

Neurologi

Neurofisiologi

Suntikan nikotin (dalam perokok) meningkatkan aktiviti saraf di bahagian depan dan lumbar otak, serta di nukleus accumbens dan amygdala, kawasan otak yang terlibat dalam proses ketagihan.

Perhatian dan masa tindak balas

Meta-analisis nikotin dan kesannya pada otak pada manusia telah menunjukkan bahawa terdapat banyak bukti bahawa nikotin meningkatkan perhatian (kedua-dua keupayaan untuk bertindak balas serta-merta dan kepada pelbagai rangsangan luar). Meta-analisis ini lebih tertumpu pada nikotin semata-mata, kerana kajian terdahulu lebih tertumpu kepada perokok dan melihat kesan nikotin pada otak hanya selepas berhenti. Satu lagi meta-analisis tertumpu hanya pada kajian makmal orang yang sihat dan mengecualikan perokok yang berhenti nikotin atau mereka yang tidak berada dalam kajian buta dua kali jika dibandingkan dengan plasebo. Meta-analisis ini mengumpulkan data daripada 41 kajian dan menganalisis parameter tindak balas segera (ketepatan dan masa tindak balas) serta tindak balas kepada rangsangan (ketepatan dan masa tindak balas), 76% daripada ujian, dan meta-analisis itu sendiri tidak dikaitkan. dengan industri tembakau (berdikari ). Sembilan daripada kajian ini mengkaji ketepatan tindak balas serta-merta, dan 8 daripada kajian ini ditambah 5 yang lain melihat masa tindak balas. Hanya 5 kajian (unik) meneliti ketepatan tindak balas terhadap rangsangan serta masa tindak balas terhadap rangsangan, sebagai tambahan kepada enam kajian lain. Signifikan dan positif diperhatikan mengenai ketepatan tindak balas serta-merta (g = 0.34, z = 4.19, p kurang daripada 0.001), masa tindak balas serta-merta (g = 0.34, z = 3.85, p kurang daripada 0.001) dan tindak balas masa kepada rangsangan (g = 0.30, z = 3.93, p kurang daripada 0.001). Penambahbaikan kecil dilihat sebagai tindak balas kepada ketepatan rangsangan (g = 0.13, z = 0.47, p kurang daripada 0.6). Kebergantungan linear tegar diperhatikan berkenaan dengan parameter ini. Peningkatan relatif dalam skor perhatian dicatatkan dengan dos nikotin yang berbeza dalam paradigma yang bergantung kepada dos. Penambahbaikan telah diperhatikan dalam arah dan pengekalan perhatian kepada rangsangan, betul-betul, dan dalam menukar perhatian antara rangsangan, bagaimanapun, peningkatan dalam ketepatan menukar perhatian mungkin tidak begitu ketara.

Kebimbangan dan kemurungan

Dalam kajian ke atas pesakit yang mengalami penurunan kognitif ringan (bukan perokok), telah ditunjukkan bahawa penggunaan tampalan nikotin pada dos 15 mg selama 6 bulan setiap hari dikaitkan dengan peningkatan dalam petunjuk subjektif kebimbangan, yang menunjukkan kesan anxiolytic nikotin. Dalam kajian yang sama, tiada peningkatan yang ketara dalam penilaian subjektif kemurungan. Satu kajian menggunakan nikotin pada bukan perokok menyatakan bahawa dos 2mg nikotin (gula getah nikotin) menyebabkan peningkatan dalam aktiviti kawasan otak yang dikaitkan dengan persepsi negatif berbanding plasebo. Oleh itu, adalah dicadangkan bahawa nikotin boleh meningkatkan kebimbangan.

Afrodisiak

Satu kajian membandingkan rokok biasa dengan rokok tanpa nikotin mendapati bahawa rokok yang mengandungi nikotin mempunyai kesan negatif terhadap kesan seksual melalui aliran darah (ukuran diameter zakar dibuat). Oleh itu, adalah dicadangkan bahawa nikotin boleh bertindak sebagai anafrodisiak. Dua lagi kajian terbaru terhadap lelaki dan wanita yang tidak merokok menunjukkan bahawa nikotin boleh mengurangkan rangsangan seksual (disebabkan oleh menonton filem lucah atau sendiri) tanpa menjejaskan parameter mood yang lain dengan ketara; lelaki juga melaporkan penurunan ereksi selepas mengambil nikotin.

Kesan Nootropik

Meta-analisis nikotin telah menunjukkan bahawa nikotin meningkatkan daya ingatan, terutamanya ingatan jangka pendek. Kajian selama 6 bulan ke atas pesakit yang mengalami gangguan kognitif ringan (lebih 55 tahun melaporkan luput ingatan) mendapati bahawa penggunaan harian 15 mg tampalan nikotin (dilepaskan lebih 16 jam) dikaitkan dengan peningkatan dalam ingatan, perhatian dan kelajuan psikomotor. .

Keletihan

Nikotin telah ditunjukkan dapat mengurangkan keletihan otak pada individu dengan peningkatan impulsif (dan penurunan kawalan diri), dengan sedikit kesan kepada mereka yang mengalami penurunan impulsif.

Mekanisme ganjaran

Dalam kajian terhadap bukan perokok, 14mg tompok nikotin (dua 7mg tompok) meningkatkan tindak balas ganjaran kepada rangsangan bukan dadah. Kajian itu menggunakan ujian pengimejan komputer yang canggih. Pengguna yang diberi nikotin bertindak balas dengan lebih baik kepada insentif berkaitan ganjaran, dengan mekanisme ganjaran bertahan lebih lama daripada kawalan. Kesimpulan yang sama dicapai oleh penyelidik yang memberi wang kepada perokok selepas perbicaraan. Keputusan yang sama ditemui dalam kajian haiwan di mana pentadbiran nikotin dikaitkan dengan peningkatan tindak balas terhadap ganjaran berbanding rangsangan bukan dadah. Berhenti menggunakan nikotin telah dikaitkan dengan penurunan tindak balas terhadap ganjaran.

Impulsif

Dalam kajian ke atas perokok yang ketagih berjudi, diperhatikan bahawa walaupun pengambilan nikotin 4mg (melalui penyedut) menekan keinginan rokok, tiada kesan pada perjudian berbanding plasebo. Dalam kajian reseptor asetilkolin nikotinik (yang mengaktifkan nikotin) menggunakan tompok nikotin transdermal (7mg) dan penilaian impulsif menggunakan tiga ujian berbeza, diperhatikan bahawa nikotin meningkatkan penunjuk yang dikaitkan dengan impulsif dalam kumpulan dengan tahap asas impulsif yang meningkat ( kawalan kendiri menurun). tanpa kesan yang ketara ke atas individu yang mempunyai impulsif yang rendah. Pada masa yang sama, pelbagai penunjuk masa tindak balas diperhatikan, penunjuk terbaik direkodkan dalam kumpulan dengan impulsif yang berkurangan.

Neurologi (Ketagihan)

Mekanisme

Teori semasa mengenai mekanisme perkembangan ketagihan nikotin ialah pengaktifan reseptor asetilkolin nikotinik (nAChRs) pada neuron dopaminergik mesocorticolimbic, yang berfungsi untuk meningkatkan tindak balas terhadap ganjaran dan motivasi, serta rangsangan bukan farmakologi. Melalui mekanisme ini, kesan nootropik nikotin juga ditunjukkan. Sekunder kepada pengaktifan reseptor asetilkolin nikotinik α4ß2 dan ß2 pada neuron dopaminergik, mereka terdepolarisasi, menyebabkan peningkatan dalam penembakan neuron. Pengaktifan langsung reseptor asetilkolin nikotinik α4ß2 secara langsung merangsang neuron dopaminergik ini. Kesemua mekanisme ini membawa kepada pengaruh dopamin dalam nukleus accumbens, yang juga dikaitkan dengan mekanisme ketagihan yang mendasari tindakan bahan seperti heroin dan kokain. Perencatan proses dopaminergik ini mengakibatkan penurunan keinginan yang berkaitan dengan nikotin. Pengaktifan reseptor asetilkolin nikotinik a7 meningkatkan pengujaan merentas nukleus accumbens dari kawasan tegmental ventral (VTA), serta di dua kawasan lain yang dikenali sebagai nukleus tegmental pedunculopontic (PPT) dan nukleus tegmental laterodorsal (LDT), sebagai mengikat kepada presinaptik. a7 nikotin reseptor aktiviti glutaminergic dan memberikan potensi jangka panjang. Tidak seperti reseptor α4ß2 dan ß2, yang desensitisasi agak cepat selepas pengaktifan, reseptor asetilkolin nikotinik a7 dinyahpekakan secara perlahan, yang memastikan potensiasi jangka panjangnya melalui peningkatan isyarat glutaminergik. Dalam banyak kes, potensi perencatan neuron GABAergik dikurangkan. Neuron GABAergik, yang dinyatakan terutamanya di kawasan tegmental ventral, dan dalam keadaan normal menentang pengujaan neuron glutaminergik, mengekspresikan terutamanya reseptor α4ß2. Dalam kes di mana perokok sentiasa menyerap nikotin dan mengekalkan paras nikotin yang tinggi dalam badan mereka, reseptor ini menjadi desensitisasi dan kesannya berkurangan disebabkan oleh penurunan pengaktifan α4ß2, yang membawa kepada peningkatan mendadak dalam reseptor asetilkolin nikotinik a7 dan pengaktifan neuron glutaminergik. Pengaktifan neuron dopaminergik secara langsung berkaitan dengan banyak kesan jangka pendek nikotin di kawasan otak ini, dan pengaktifan reseptor asetilkolin nikotinik a7 pada neuron selain daripada kawasan otak ini meningkatkan rangkaian neuron. dan merupakan mekanisme ketagihan jangka panjang. Perokok yang ketagih mempamerkan peningkatan pelepasan dopamin yang tidak terdapat pada bukan perokok dalam kajian ini. Apabila membandingkan nikotin per se dan tembakau daripada rokok dalam perokok ketagih yang sebelum ini diberi 4 mg lozenge nikotin berbanding plasebo, dan kemudian apabila membandingkan rokok tanpa nikotin dalam kedua-dua kumpulan, ia menunjukkan bahawa menghisap rokok, tanpa mengira kandungan nikotinnya, adalah dikaitkan dengan perasaan keseronokan dan penurunan keinginan untuk merokok, dan pra-penggunaan nikotin mengurangkan bilangan sedutan dan seterusnya mengurangkan keinginan. Dalam kajian lain, penemuan ini juga telah disahkan untuk rokok nikotin.

Kinetik

Satu aspek mekanisme ganjaran penggunaan nikotin ialah kadar nikotin sampai ke otak dan dikaitkan dengan ganjaran yang dirasakan. Apabila dihisap, nikotin boleh mencapai tisu saraf dalam masa 10-20 saat, lebih cepat daripada suntikan intravena, yang setanding dengan pemberian nikotin intranasal. Peningkatan pesat dalam kepekatan nikotin saraf adalah salah satu faktor ketagihan. Penggunaan nikotin lain yang mengelakkan Cmax yang begitu pantas dan pantas dalam tisu saraf (gula-gula getah, patch, tablet sublingual dan lozenges) dikaitkan dengan tahap pergantungan yang lebih rendah, tetapi kadar pergantungan yang rendah untuk produk tersebut juga dikaitkan dengan jumlah yang diserap. dos nikotin. Kadar di mana nikotin sampai ke otak dan jumlah kepekatan nikotin yang sampai ke otak adalah peramal potensi ketagihan. Dos yang tinggi dan penyerapan yang cepat (apabila menghisap rokok) dikaitkan dengan ketagihan yang lebih besar daripada bentuk pelepasan berterusan nikotin (gusi, tompok). Satu kajian tentang nikotin dalam perokok yang ingin berhenti merokok menyatakan bahawa dalam kumpulan yang menggunakan gusi nikotin (2mg atau 4mg; n = 127), tampalan transdermal 15mg (15mg; n = 124), semburan hidung (n = 126 ) atau penyedut nikorette (n = 127) dengan produk ad libitum menunjukkan bahawa pada pengguna yang tidak merokok selama sekurang-kurangnya 3 minggu dan menyelesaikan kajian selama 12 minggu, semua kaedah adalah sama berkesan berhubung dengan bilangan perokok yang terus berhenti merokok dan purata skor keseronokan atau kepuasan sepanjang tempoh masa tersebut. Kadar ketagihan semasa terapi penggantian nikotin dinilai oleh bilangan orang yang terus menggunakan nikotin 3 minggu selepas selesai kajian (37% dalam kumpulan semburan, 28% dalam kumpulan gula-gula getah, 19% dalam penyedut dan 8% dalam tampalan ), dan dengan petunjuk subjektif pergantungan dalam tempoh masa ini (33% penyedut, 22% gula-gula getah, 20% semburan hidung, 0% tampalan). Memandangkan titik akhir kajian ini, penggunaan gusi nikotin dikaitkan dengan kadar pergantungan subjektif yang lebih rendah daripada gabungan penyedut dan semburan hidung. Tampalan itu dikaitkan dengan kadar ketagihan yang paling rendah. Terapi penggantian nikotin itu sendiri dikaitkan dengan perkembangan ketagihan, yang berkaitan dengan kadar dan jumlah jumlah nikotin yang digunakan. Kadar ketagihan adalah lebih rendah daripada menghisap rokok.

Kesan nikotin pada lelaki dan wanita

Keinginan nikotin dikaitkan dengan dimorfisme seksual, kerana wanita memerlukan kurang nikotin untuk mengembangkan ketagihan, dan berhenti merokok adalah lebih sukar untuk wanita berbanding lelaki. Perbezaan ini mempunyai asas biologi, kerana kajian haiwan makmal juga menunjukkan perbezaan tersebut. Dos nikotin yang rendah (bersempadan dengan tahap di mana tikus tidak boleh mengambil nikotin sendiri, yang merupakan penunjuk perkembangan ketagihan) mempunyai kesan yang lebih besar pada wanita berbanding lelaki. Telah ditunjukkan bahawa wanita sanggup melakukan perjalanan jauh untuk menerima dos nikotin, berbanding lelaki. Adalah dipercayai bahawa hormon yang beredar di dalam badan mungkin memainkan peranan dalam perbezaan ini, kerana progesteron eksogen dikaitkan dengan pengurangan keinginan dan keseronokan merokok. Di samping itu, terdapat korelasi yang pasti antara nikotin dan kitaran estrus, kerana ia berkaitan dengan perkembangan ketagihan nikotin, kerana wanita melaporkan peningkatan penggunaan rokok semasa haid. Fenomena ini bebas daripada gejala haid (contohnya, merokok untuk melegakan gejala haid). Walau bagaimanapun, beberapa kajian telah gagal untuk menunjukkan pautan ini. Kepekaan tertentu terhadap berhenti merokok berkembang semasa haid dan beberapa lama selepas ia berakhir. Interaksi ini mungkin mendasari keupayaan nikotin untuk mengganggu isyarat estrogen dalam tisu saraf, secara langsung menghalang subunit beta reseptor estrogen dan menghalang aromatase.

Nikotin dan perkembangan ketagihan

19.8% daripada penduduk Amerika menghisap rokok (bukan nikotin per se) (data 2007), dan walaupun 45% perokok cuba berhenti merokok (2008), hanya 4-7% yang berjaya. Semasa berhenti merokok, salah satu kesan sampingan yang biasa dilaporkan oleh responden ialah kesukaran menumpukan perhatian. Salah satu sebab yang paling biasa untuk menyambung semula merokok adalah kesan nootropik subjektif nikotin. Atas sebab-sebab ini, nikotin telah dikaji sejak sekian lama berhubung dengan perkembangan pergantungan terhadap rokok yang mengandungi tembakau.

Sistem kardiovaskular

Kadar degupan jantung

Apabila mengambil 6mg gusi nikotin pada seorang lelaki berumur 21 tahun, peningkatan kadar denyutan jantung diperhatikan, serta peningkatan tekanan diastolik dan sistolik 30 minit selepas penggunaan. Kajian yang sama pada wanita juga menunjukkan peningkatan kadar denyutan jantung, tetapi tidak menunjukkan peningkatan tekanan darah yang ketara. Kajian selama 6 bulan menggunakan tampalan nikotin 15mg menunjukkan pengurangan tekanan darah yang ketara, dengan peningkatan purata sebanyak 9.6mmHg dalam kumpulan plasebo. dalam 6 bulan. Dalam kumpulan yang menggunakan tampalan nikotin, terdapat penurunan tekanan sistolik sebanyak 4 mm Hg.

5interaksi dengan metabolisme glukosa

Keradangan dan metabolisme glukosa

Sekunder kepada kesan anti-radang nikotin, nikotin boleh meningkatkan sensitiviti insulin jika mekanisme rintangan insulin adalah berkaitan dengan keradangan, dan pada tikus, nikotin bertindak ke atas insulin tanpa menjejaskan berat badan.

Penyelidikan

Menghisap rokok per se boleh memberi kesan negatif pada metabolisme glukosa. Penggunaan jangka panjang gusi nikotin berkorelasi dengan rintangan insulin. Oleh itu, kesan nikotin per se sangat menarik dari segi penyelidikan. Apabila melihat kesan nikotin secara berasingan dalam perokok yang sihat, telah diperhatikan bahawa penggunaan tampalan transdermal nikotin 14mg meningkatkan rintangan insulin dan paras glukosa darah. Infusi nikotin pada bukan perokok tidak mempunyai kesan ke atas tahap pengambilan glukosa asas dalam individu yang sihat (10.9 +/- 0.3mg / kg LBM), dan pengambilan terjejas oleh kira-kira 32 +/- 6% dalam pesakit diabetes jenis II. Oleh itu, telah ditunjukkan bahawa nikotin mempunyai kesan yang berbeza pada individu yang sihat dan pesakit diabetes. Data ini menyokong penyelidikan awal yang menunjukkan bahawa pengambilan nikotin dalam pesakit kencing manis memburukkan lagi rintangan insulin, manakala kajian menggunakan snuff mendapati bahawa tembakau tidak dikaitkan dengan perkembangan individu yang sihat, rintangan insulin berbanding dengan merokok; Oleh itu, sebarang sebatian yang terdapat dalam rokok dan bukannya sedutan mungkin dikaitkan dengan perkembangan rintangan insulin, dan sebatian ini bukan nikotin semata-mata. Dalam kajian ini, di mana perokok dibahagikan kepada kumpulan "sihat" dan "diabetes", pembahagian itu berdasarkan petunjuk tahap peredaran glukosa, insulin dan HbA1c (peningkatan dalam pesakit kencing manis); dos nikotin ialah 0.3 μg / kg / min, dan simulasi menghisap rokok. 6.3. Kepekaan insulin selepas berhenti merokok Adalah diketahui bahawa selepas berhenti merokok, penambahan berat badan sering diperhatikan, biasanya lemak; ini disebabkan oleh penurunan metabolisme dan peningkatan pengambilan kalori, walaupun ini mungkin sebahagiannya disebabkan oleh peningkatan sensitiviti insulin selepas berhenti merokok. Tompokan nikotin tidak mempunyai kesan ke atas peningkatan sensitiviti insulin selepas berhenti merokok.

Obesiti

Rokok diketahui dapat merangsang lipolisis (pembakaran lemak). Kesan ini juga boleh direplikasi dengan pentadbiran intravena dos nikotin yang sama; apabila membandingkan kembar monozigot, berat adik-beradik yang merokok adalah 2.5-5.0 kg kurang daripada berat adik-beradik yang tidak merokok. Walaupun berat badan boleh dipengaruhi oleh pelbagai sebab, rangsangan lipolisis dan penembakan neuron kolinergik dalam tisu adipos adalah kesan pembakaran lemak langsung yang dinyatakan melalui reseptor asetilkolin nikotinik.

Mekanisme

Nikotin boleh meningkatkan aktiviti kinase yang bergantung kepada AMP dalam adiposit, yang dikaitkan dengan peningkatan lipolisis, bergantung pada masa pendedahan dan kepekatan. Oleh kerana peningkatan kinase dan lipolisis yang bergantung kepada AMP telah dihalang oleh N-acetylcysteine, mereka telah dimediasi oleh kesan prooksidatif. Telah diketahui bahawa tekanan oksidatif mengawal kinase yang bergantung kepada AMP, khususnya peroksinitrat (derivatif pro-oksidatif nitrik oksida), dan kesan ini diperhatikan pada tahap nikotin yang beredar, yang dicapai melalui menghisap satu batang rokok (6nM, sehingga 600nM). Walau bagaimanapun, pengaktifan kinase yang bergantung kepada AMP tidak menyebabkan lipolisis dengan pengambilan nikotin (sebagai perencat, Kompaun C, berjaya menghalang kinase yang bergantung kepada AMP tetapi tidak menghapuskan lipolisis). Peningkatan lipolisis dengan pengambilan nikotin adalah disebabkan oleh fakta bahawa nikotin menghalang sintase asid lemak (sebanyak 30% pada dos 100 nM), yang mungkin sekunder kepada peroksinitrat, dan kemungkinan peningkatan dalam tahap katekolamin seperti adrenalin, yang dikeluarkan sebagai tindak balas kepada rangsangan dengan nikotin (yang telah ditunjukkan selepas pentadbiran intravena). Kajian itu menyatakan bahawa 7.2 ng / ml nikotin (paras yang dicapai selepas menghisap rokok) meningkatkan paras epinefrin dan norepinefrin masing-masing sebanyak 213 +/- 30% dan 118 +/- 5%. Pembebasan gliserol (144-148%) telah dihalang oleh agonis kolinergik (bertindak pada reseptor asetilkolin) dan menurun sebanyak 60% dengan propanolol (antagonis beta-adrenergik yang terlibat dalam pembebasan katekolamin). Penurunan lipolisis akibat nikotin juga telah diperhatikan dalam kajian lain, dengan penyekatan serentak reseptor beta-adrenergik. Nikotin bertindak pada reseptor asetilkolin, melepaskan epinefrin dan norepinefrin, yang kemudian bertindak pada reseptor beta-adrenergik (sasaran molekul epinefrin dan efedrin), yang menjejaskan pembakaran lemak. Ini bukan satu-satunya, tetapi yang paling penting, mekanisme tindakan nikotin. Pengaktifan reseptor asetilkolin nikotinik pada sel lemak dikaitkan dengan penurunan dalam rembesan TNF-a proinflamasi, dan reseptor ini (iaitu, a7nAChR) berkorelasi negatif dengan jisim lemak badan; orang yang mempunyai indeks jisim badan (BMI) 40 atau lebih tinggi mempunyai sehingga 75% kurang kandungan mRNA dan protein daripada orang yang mempunyai berat badan normal. Pengaktifan reseptor asetilkolin nikotinik pada sel adipos mengantara kesan anti-radang dalam sel adipos, dan mengurangkan rembesan sitokin pro-radang.

Metabolisme

Pada orang yang sihat, gusi nikotin yang mengandungi 1-2mg nikotin meningkatkan kadar metabolisme sebanyak 3.7-4.9%. Penunjuk ini meningkat lebih banyak dengan penggunaan serentak 50-100mg kafein dalam gusi tanpa pergantungan dos yang diperhatikan dengan ketagihan kafein. Kadar pengoksidaan lemak apabila mengambil nikotin tidak berubah berbanding dengan kumpulan kawalan. Pengukuran telah dijalankan selama 180 minit, semasa 25 pertama subjek mengunyah gula-gula getah.

Penyelidikan

Dalam tikus, nikotin boleh mengurangkan berat lemak apabila diberi diet tinggi lemak serta diet biasa. Dalam kedua-dua kes, penyekatan kesan ini diperhatikan apabila mengambil antagonis reseptor asetilkolin mecamylamine; dalam satu kajian, ditunjukkan bahawa perencatan terpilih reseptor α4ß2 (menggunakan varenicline) hanya boleh menghalang pembakaran lemak sebahagiannya. Dalam eksperimen ke atas tikus, ia menunjukkan bahawa kesan pembakaran lemak diperhatikan dengan pengambilan makanan terkawal, tanpa mengurangkan kandungan kalori. Kajian ini, bagaimanapun, menggunakan dos nikotin yang sangat tinggi (2-4mg / kg, satu kajian menggunakan dos sehingga 4.5mg / kg, yang bersamaan dengan 2.5 pek rokok). Perubahan ini diperhatikan dengan dos oral 0.5 mg / kg dan bergantung kepada dos, tetapi kepentingan statistiknya mungkin berkurangan dari semasa ke semasa (apabila keberkesanan berkurangan). Dalam satu kajian perokok lelaki (refraktori kepada kesan nikotin) yang diberi 4mg gusi nikotin atau dos yang setara dalam bentuk rokok atau penyedut, tiada peningkatan lipolisis dalam masa 180 minit, dan tiada peningkatan dalam tahap adrenalin. Dari segi kadar metabolisme, beberapa kajian telah memerhatikan peningkatan kadar metabolisme pada tikus dengan nikotin sahaja. Pada manusia, menghisap rokok menunjukkan peningkatan kadar metabolisme kira-kira 210 kcal dalam tempoh 24 jam berbanding dengan bukan perokok. Peningkatan kadar metabolisme ini boleh dimediasi hanya dengan peningkatan jumlah epinefrin dan norepinefrin, dengan separuh hayat 3.5 minit (sama dengan separuh hayat aktif reseptor adrenalin). Peningkatan lipolisis tidak menunjukkan separuh hayat yang jelas. Kajian haiwan menunjukkan peningkatan ketara dalam lipolisis dan kadar metabolisme, yang berkurangan dari masa ke masa (pada dos yang rendah, nikotin tidak begitu berbeza daripada plasebo, dan hanya pada dos yang tinggi lipolisis diperhatikan). Pecutan metabolisme mungkin hanya disebabkan oleh peningkatan jumlah katekolamin (adrenalin dan norepinefrin). Satu kajian menggunakan tampalan nikotin pada lelaki dan wanita berumur 55 tahun menunjukkan bahawa selepas 91 hari penggunaan nikotin, terdapat penurunan berat badan sebanyak 1.3kg (0.13kg untuk kumpulan plasebo). Walau bagaimanapun, apabila mengukur semula selepas 6 bulan, perbezaan itu hilang. Kajian manusia menunjukkan bahawa penggunaan nikotin secara berasingan dalam jangka masa yang panjang tidak berkesan untuk penurunan berat badan.

Pertambahan berat badan

Berhenti dari tabiat menghisap rokok sering disertai dengan penambahan berat badan, terutamanya jisim lemak, yang dikaitkan dengan kelembapan dalam metabolisme dan peningkatan dalam pengambilan makanan. Nikotin sahaja (sebahagian kecil) boleh membantu mengurangkan penambahan berat badan selepas berhenti merokok, tetapi hasilnya bercampur-campur dan tidak boleh dikatakan dengan pasti. Gula nikotin, sebagai contoh, tidak dapat menahan penambahan berat badan selepas berhenti merokok (gula getah 2mg; tiada had dos). Satu kajian telah menunjukkan faedah apabila menggunakan gusi 2-4mg dalam rejimen tertentu. Kesan bergantung kepada dos adalah mungkin (yang tidak disahkan kemudian dalam eksperimen dengan tompok nikotin). Sebatian yang boleh membantu mencegah penambahan berat badan selepas berhenti merokok ialah naltrexone, dexfenfluramine dan phenylpropanolamide, dan fluoxetine.

Otot rangka

Mekanisme

Nikotin telah terbukti dapat mengaktifkan mTOR apabila diinkubasi dalam kultur otot rangka, mungkin menjadi pengantara penurunan sensitiviti insulin yang berkaitan dengan merokok (sejak pengaktifan mTOR mendorong IRS-1 dan menyekat isyarat insulin).

Kesan nikotin pada keradangan

Mekanisme

Nikotin mempamerkan sifat anti-radang dengan bertindak sebagai agonis kolinergik dengan mengaktifkan reseptor asetilkolin nikotinik a7 (a7nAChR) pada sel imun, khususnya sel dendrin dan makrofaj. Laluan ini dikawal secara semula jadi oleh neurotransmitter asetilkolin yang dikeluarkan daripada saraf vagus, yang menghalang keupayaan sel imun untuk bertindak balas terhadap TNF-a dan mengurangkan pembebasannya daripada sel imun. Baru-baru ini, ia juga telah ditunjukkan bahawa nikotin boleh menghalang pengaktifan NF-kB dalam makrofaj yang diaktifkan LPS dan juga menjejaskan splenosit. Jelas sekali, pengaktifan reseptor nikotinik oleh sama ada nikotin itu sendiri atau neurotransmitter asetilkolin boleh menyekat tindak balas keradangan pada sel imun dan mengurangkan rembesan sitokin pro-radang. Pengaktifan nikotin a7nAChR meningkatkan pembebasan JAK2 dan STAT3, yang seterusnya mendorong pembebasan tristetraproline (TTP), yang mengganggu kestabilan TNF-a dan mengganggu tindakannya. TTP ialah pengatur keradangan sitoplasma yang tidak berkesan, dan ketiadaannya menyebabkan arthritis pada tikus. Satu lagi mekanisme tindakan nikotin yang mungkin adalah penindasan protein kumpulan mobiliti tinggi 1, yang mungkin merupakan mekanisme yang mungkin untuk mengurangkan tanda-tanda klinikal sepsis.

Kolitis ulseratif

Kajian epidemiologi telah menunjukkan bahawa perokok mempunyai risiko yang berkurangan untuk mendapat kolitis ulseratif. Risiko relatif adalah 0.6 (0.4-1.0) jika dibandingkan dengan bukan perokok. Orang yang berhenti merokok mempunyai dua kali ganda peningkatan risiko mengembangkan UC berbanding dengan perokok (1.1-3.7). Penemuan serupa telah diperoleh dalam kajian lain, bagaimanapun, kadar ini tidak terpakai kepada penyakit gastrousus lain seperti penyakit Crohn (kadangkala dikaitkan dengan peningkatan risiko) dan penyakit radang usus. Telah diperhatikan bahawa kolitis ulseratif lebih berkemungkinan berkembang pada orang yang berhenti daripada perokok semasa. Kesan paradoks ini adalah sekunder kepada fakta bahawa nikotin bertindak sebagai alkaloid anti-radang. Walaupun dengan penggunaan nikotin dengan bantuan rokok, terdapat hubungan songsang dengan perkembangan kolitis ulseratif.

Nikotin dan kanser

Metabolit

N'-nitrosonornicotine (NNN), nitrosamin yang terdapat dalam tembakau, metabolit nornikotin, mungkin mempunyai potensi karsinogenik. NNN telah ditemui dalam air kencing orang yang berhenti merokok dan menggunakan tompok atau gusi nikotin. Terdapat spekulasi bahawa sesetengah orang mungkin menghasilkan NNN secara ekdogen daripada nikotin. Satu kajian menggunakan tampalan nikotin 21mg selama 24 minggu selepas berhenti merokok menyatakan bahawa paras NNN kencing menurun sehingga menghampiri had pengesanan (0.005 pmol / ml-0.021 pmol / ml). Kajian itu juga menyatakan bahawa 40% perokok pasif (daripada 10) mempunyai tahap NNN air kencing sebanyak 0.002 pmol / ml, dan sementara kedua-dua kajian ini (yang terakhir adalah berstruktur dengan baik) mencatatkan peningkatan ketara dalam tahap NNN kencing, sekurang-kurangnya Satu kajian menunjukkan tiada peningkatan dengan terapi penggantian nikotin (menggunakan tampalan).

Paru-paru

Pengaktifan reseptor asetilkolin α7 menggalakkan kesan anabolik seperti fosforilasi Akt dan pengaktifan Src. Pengaktifan reseptor nikotinik meningkatkan penanda sitoplasma pro-radang (translokasi 5-LOX, COX-2 dan NF-kB). Nikotin pada kepekatan 100nM tidak boleh mendorong percambahan, tetapi mungkin menunjukkan kesan anti-apoptosis. Reseptor kolinergik bertindak sebagai laluan isyarat untuk kemandirian sel dalam kanser paru-paru, yang juga digunakan untuk asetilkolin.

6interaksi dengan hormon

Testosteron

Nikotin dan kotinine metabolitnya menjejaskan struktur testis dan tahap testosteron yang beredar, dan boleh mengurangkan ekspresi reseptor androgen (kajian tikus, ukuran prostat). Sebahagiannya, mekanisme ini adalah sekunder kepada pengoksidaan testis (termasuk kerosakan dan pengurangan enzim), tetapi beberapa penindasan mungkin sekunder kepada agonisme kolinergik testis. Mekanisme yang serupa berfungsi untuk nikotin dan kotinine. Dalam satu kajian menggunakan dos 0.5 mg / kg dan 1 mg / kg melalui tiub (ke dalam perut) selama 30 hari, terdapat penurunan berat testis yang berkaitan dengan penggunaan nikotin. Tiada kesan yang jelas terhadap hipertrofi prostat. Penurunan tahap testosteron yang beredar diperhatikan dalam paradigma yang bergantung kepada dos, tetapi kembali normal selepas 30 hari pengeluaran nikotin. Dalam kajian menggunakan dos yang lebih rendah, 0.6mg / 100g, selama 12 minggu, terdapat juga penurunan berat testis dan penindasan tahap testosteron yang beredar dan tahap testosteron dalam testis. Taurin asid amino mampu mengurangkan separuh penurunan tahap testosteron pada dos 50mg / kg berat badan. Kesan yang lebih besar diperhatikan dengan penggunaan gonadotropin korionik manusia. Nikitin boleh mengurangkan pelepasan 17ß-HSD dan 3ß-HSD dan ekspresi StAR sehingga 60% daripada kumpulan kawalan. Kesan ini mungkin berkurangan dengan taurin dan dinormalkan dengan gonadotropin korionik manusia. Akhir sekali, satu lagi kajian menggunakan tikus pada umur 20 minggu (min umur), apabila diberi dos rendah nikotin (0.0625mg / kg bb) selepas fasa awal yang singkat, menyatakan bahawa selepas 90 hari, penindasan tahap testosteron daripada 898.4ng diperhatikan. / ml dalam kumpulan kawalan sehingga 364 ng / ml (penurunan 59.5%) dalam kumpulan nikotin, yang dikaitkan dengan organisasi sel yang tidak normal dalam prostat. Keputusan yang sama telah pun diperoleh lebih awal. Terdapat spekulasi bahawa punca ini adalah penurunan paras androgen, walaupun punca sebenar masih tidak diketahui. Dalam kajian tikus, suplemen nikotin diperhatikan untuk menekan tahap testosteron pada dos yang berkaitan secara psikologi, yang sebahagiannya disebabkan oleh pengaktifan reseptor (kolinergik muskarinik) dan, dalam situasi kronik, kerosakan pada testis melalui pengoksidaan; kerosakan sebahagiannya dikurangkan dengan penggunaan antioksidan. Satu kajian pada lelaki yang dianggap bergantung kepada nikotin untuk merokok 15. 48mg nikotin (bersamaan dengan paras serum 20ng / ml atau lebih tinggi) tidak menunjukkan perubahan dalam tahap testosteron yang beredar apabila diukur selama dua jam, walaupun terdapat aliran menurun. Satu lagi kajian di Medline ialah kajian kohort lelaki berumur 35-59 tahun (n = 221) yang merokok setiap hari sebelum kajian. Tahap testosteron yang beredar dinilai pada lelaki ini selepas setahun penarikan diri. Pengukuran tahap testosteron asas satu tahun selepas berhenti merokok ditunjukkan adalah sama. Kajian yang lebih besar pada lelaki yang lebih tua (n = 375, umur 59.9 +/- 9.2 tahun) menunjukkan bahawa merokok dikaitkan dengan peningkatan tahap testosteron. Kajian lain tidak menunjukkan perbezaan yang ketara antara kumpulan, malah trend ke arah tahap testosteron yang lebih tinggi dalam perokok (4.33 +/- 0.53 ng / ml pada bukan perokok, 4.84 +/- 0.37 ng / ml dalam perokok).

Estrogen

Dalam eksperimen dengan babun, ditunjukkan bahawa nikotin adalah perencat aromatase in vivo selepas suntikan nikotin dalam babun pada kepekatan 0.015-0.03 mg / kg (paras plasma mencapai 15.6-65 ng / ml), seperti selepas menghisap rokok. Data ini bercanggah dengan kajian terdahulu yang menunjukkan bahawa nikotin adalah perencat aktif aromatase in vitro. Ini mungkin menjelaskan mengapa wanita yang banyak merokok sering terdedah kepada gangguan kekurangan estrogen (osteoporosis, gangguan haid, menopaus awal) dan menjelaskan peningkatan tahap testosteron yang beredar dalam perokok kedua-dua jantina (yang belum ditunjukkan dalam kajian jangka pendek) . Keupayaan nikotin (dan alkaloid nikotin yang berkaitan) untuk menghalang enzim aromatase boleh menyebabkan peralihan ke arah androgen berbanding estrogen dari semasa ke semasa. Kadar perubahan yang diperhatikan dalam kajian ini mungkin lebih tinggi daripada apabila nikotin diambil secara berasingan, disebabkan oleh kehadiran alkaloid lain dalam tembakau. Dalam kajian tahap estrogen serum pada tikus, paras estradiol yang beredar telah ditunjukkan menurun secara purata dalam 4 kitaran estrus berbanding kawalan 4 hari kemudian. Beberapa perbezaan diperhatikan dalam tahap penurunan. Estrogen melindungi sebahagiannya daripada kerosakan akibat iskemia (kekurangan oksigen) dan reperfusi (pengoksigenan semula), dan perlindungan ini ditindas oleh penggunaan nikotin yang berpanjangan. Kajian kemudian yang mengenal pasti mekanisme di sebalik ini menyatakan bahawa tikus yang diberi 4.5mg / kg nikotin hidrogen tartrat (untuk mempamerkan kesan yang serupa dengan merokok berterusan) selama 16 hari sebelum iskemia serebrum mengalami peningkatan kerosakan yang disebabkan oleh iskemia dengan penggunaan nikotin (kontraseptif oral). , tidak berbahaya dalam pengasingan, bertindak secara sinergi dengan nikotin, meningkatkan kerosakan). Kesan ini dianggap sebagai pengantara oleh perencatan estrogenik isyarat estrogen intraselular, dan oleh kerana kesan ini juga ditunjukkan dengan penggunaan 1μM ICI 182780, dikatakan bahawa nikotin menghalang reseptor estrogen dan fosforilasi CREB, yang mengantara kesan neuroprotektif estrogen ( menghalang NADPH oksidase dan mengurangkan sangkar pro-oksidase); nikotin mengurangkan jumlah protein ER-ß, bukan ER-a, dan perencatan ER-ß ini juga telah terlibat dalam mengurangkan keplastikan neuron dan kehilangan mitokondria dalam neuron.

Hormon lutein

Pada tikus, apabila menerima nikotin pada dos 0.6 mg / 100 g berat badan selama 12 minggu, tahap hormon luteinizing dan hormon perangsang folikel dikurangkan masing-masing sebanyak 40% dan 28%. Dalam satu kajian manusia, apabila menilai tahap LH dalam masa dua jam 15.48mg suplemen nikotin (melalui merokok dalam perokok ketagih), diperhatikan bahawa tahap LH meningkat dalam masa 14 minit selepas menghisap rokok dan sangat berkorelasi (r = 0.642) dengan serum tahap nikotin.

Prolaktin

Menghisap rokok dalam perokok yang ketagih dikaitkan dengan peningkatan paras prolaktin dalam masa 6 minit selepas menghisap rokok. Tahap kekal dinaikkan selama 42 minit lagi dan kemudian kembali normal dalam masa 120 minit.

Interaksi dengan bahan lain

Nikotin dan kafein

Penggunaan gabungan kafein dan nikotin (kopi dan rokok) sangat popular; perokok, lebih-lebih lagi, lebih suka kopi daripada bukan perokok. Apabila digunakan bersama dalam dos yang besar, nikotin dan kafein mempamerkan kesan termogenik (440mg kafein dan 18.6-19.6 batang rokok sehari). Kesan termogenik ini dipertingkatkan lagi dengan senaman, bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan dalam satu kajian, fenomena ini hanya diperhatikan pada lelaki. Satu kajian mendapati bahawa 50-100mg kafein dan 1-2mg gusi nikotin mempunyai lebih banyak penindasan selera makan daripada nikotin sahaja. Penggunaan gabungan ini dalam dos yang tinggi (100mg kafein dan 2mg nikotin) mungkin dikaitkan dengan loya. Satu kajian menunjukkan bahawa pengambilan kafein (pada dos 250gm) dalam perokok yang sebelum ini tidak mengambil kafein selama 4 minggu, apabila digunakan bersama-sama dengan infusi nikotin, menyebabkan penurunan dalam kesan rangsangan nikotin yang dirasakan secara subjektif, berbanding dengan plasebo. Orang yang tidak merokok tetapi mengambil kafein tidak mempunyai interaksi yang ketara dengan kafein dan nikotin. Satu kajian (laporan sendiri oleh responden) mendapati bahawa kafein tidak meningkatkan potensi ketagihan nikotin apabila digunakan dalam dos yang mencukupi kedua-duanya. Keputusan ini, bagaimanapun, bertentangan dengan kajian lain di mana peserta diminta untuk memutuskan berapa banyak wang yang mereka sanggup belanjakan untuk suntikan kafein atau nikotin. Kajian ini menunjukkan bahawa keupayaan kafein untuk mengurangkan kesan "negatif" nikotin merangsang ketagihan. Terapi penggantian nikotin (untuk mengurangkan keinginan untuk nikotin) sama sekali tidak menjejaskan penarikan kafein dan pergantungan kafein.

Nikotin dan alkohol

Alkohol (etanol) merupakan minuman yang popular di kalangan masyarakat. Alkohol popular di kalangan perokok dan begitu juga sebaliknya. Di samping itu, penggunaan nikotin merangsang penggunaan alkohol, terutamanya pada lelaki. Dalam kajian yang menilai penggunaan bersama alkohol dan nikotin, diperhatikan bahawa nikotin (10 μg / kg) dengan ketara menekan persepsi subjektif terhadap mabuk alkohol (tahap alkohol dalam udara yang dihembus ialah 40-80 mg%), tetapi meningkatkan alkohol -defisit ingatan yang berkaitan. Kesan sedatif alkohol boleh dikurangkan dengan penggunaan nikotin. Nikotin boleh meningkatkan euforia pengambilan alkohol. Penurunan ingatan jangka pendek ini telah dilaporkan sebelum ini, dalam kumpulan yang mengambil gabungan alkohol + nikotin, prestasi adalah lebih teruk daripada kumpulan plasebo dan dalam kumpulan yang mengambil alkohol sahaja. Alkohol, nikotin, atau gabungan bahan ini tidak menjejaskan penunjuk perhatian dengan ketara.

Nikotin dan N-acetylcysteine

N-acetylcysteine ​​​​(NAC) ialah bentuk bioaktif sistein asid amino (ditemui dalam jumlah tinggi dalam protein whey) yang telah dikaji sebagai bahan yang boleh mengurangkan ketagihan nikotin. Teori tentang peranan NAC dalam pembangunan ketagihan adalah berdasarkan penghantaran glutamat. Pecahan penarikan dadah ketagihan dikaitkan dengan penurunan kepekatan asas glutamat ekstraselular. Ini membawa kepada penurunan dalam pengaktifan reseptor mGluR2 / 3 presinaptik, yang biasanya menyekat isyarat glutamat, dan kepada peningkatan dalam isyarat glutamat; walaupun kebanyakan penyelidikan telah dilakukan dalam model kokain, reseptor ini juga diaktifkan dalam ketagihan nikotin. Merangsang reseptor ini mengurangkan kesan "positif" nikotin. Meningkatkan tahap glutamat ekstraselular mengurangkan gejala penarikan. NAC boleh mengurangkan gejala penarikan diri, meningkatkan tahap ekstraselular schutamate, dan sedikit sebanyak menyekat ketagihan kokain dan heroin pada tikus. Satu kajian dua buta terhadap perokok (15 atau lebih rokok sehari) yang berhenti merokok secara tiba-tiba dan kemudian mengambil sama ada plasebo atau NAC dua kali sehari untuk jumlah dos 3,600 mg tidak menunjukkan pengurangan keinginan nikotin dengan NAC. Pengurangan kesan sampingan adalah kecil dan tidak mencapai kepentingan statistik. Walau bagaimanapun, apabila subjek dijemput kembali ke makmal dan diminta untuk merokok (memberi isyarat tamatnya percubaan), subjek yang diberi NAC melaporkan penurunan ketara dalam keseronokan merokok berbanding kumpulan kawalan. Pada skala 1 hingga 100, kumpulan plasebo menilai keseronokan menghisap rokok pada 65.58 +/- 24.7 dan NAC pada 42.6 +/- 29.02 (35.1% kurang). Penurunan kesan positif ini mungkin lebih relevan kepada orang yang merokok berbanding mereka yang berhenti merokok. Satu kajian (double-blind) menyatakan bahawa 2,400mg sehari NAC selama 4 minggu pada perokok tidak mengurangkan bilangan rokok yang dihisap setiap minggu, namun, dalam situasi sosial (merokok dan minum) terdapat pengurangan yang ketara dalam bilangan rokok yang dihisap; kesan ini lebih ketara apabila NAC digunakan selama 4 minggu atau lebih.

Nikotin dan wort St. John

St. John's wort ialah antidepresan dopamin, disiasat sebagai sebatian yang menjejaskan pergantungan nikotin, kerana kesan positif dalam eksperimen pada tikus dan mengurangkan pergantungan secara mekanikal melalui modulasi katekolamin (dopamin, norepinephrine, adrenalin). Buproprion (antidepresan) berkesan dalam berhenti merokok. Ujian label terbuka (bukan buta) pertama bagi St. John's wort untuk ketagihan nikotin menunjukkan bahawa St. John's wort pada dos 900 mg setiap hari selama tiga bulan dikaitkan dengan 24% gejala penarikan diri pada akhir kajian. Ini diikuti oleh satu lagi kajian double-blind wort St. John pada dos 300 mg dan 600 mg tiga kali sehari (jumlah dos 900 mg atau 1800 mg; 0.3% hypericin) selama 12 minggu terhadap plasebo, di mana St. John's wort tidak menunjukkan perbezaan yang ketara daripada plasebo.

Nikotin dan Modafinil

Modafinil adalah ubat preskripsi untuk narkolepsi dengan kesan nootropik dan sedang disiasat sebagai satu cara untuk mengurangkan ketagihan nikotin. Dalam satu kajian buta, modafinil bukan sahaja gagal untuk mengurangkan gejala pengeluaran, tetapi meningkatkan gejala negatif pengeluaran nikotin. Apabila modafinil diambil selama 8 minggu pada dos 200mg pada waktu pagi, kadar keciciran adalah 44.2% dalam kumpulan plasebo dan 32% dalam kumpulan modafinil (perbezaan kecil). Mengambil modafinil juga dikaitkan dengan peningkatan ketara dalam gejala kemurungan dan mood yang tidak baik, tanpa menjejaskan mood positif dan keinginan untuk merokok.

Nikotin dan Taurin

Taurin ialah asid amino tidak penting yang mengandungi kumpulan sulfur. Taurin mengurangkan (tetapi tidak sepenuhnya) penurunan testosteron dan hormon lain (hormon luteinizing, hormon perangsang folikel) yang diperhatikan dengan penggunaan nikotin pada tikus. Taurin telah disiasat untuk tujuan ini kerana ia adalah asid β-amino bebas yang paling banyak dalam sistem pembiakan lelaki dan melindungi daripada kesan nikotin pada tisu jantung, serta pundi kencing dan saluran kencing, kerana sifat antioksidannya. .

Nikotin dan efedrin

Dalam satu kajian menggunakan nikotin (0.2mg / kg) dalam tikus, di mana tiada kesan negatif pada tisu jantung apabila nikotin diambil secara berasingan, ketoksikan sedikit didapati apabila mengambil gabungan kafein dan efedrin dengan kehadiran nikotin; kajian ini menggunakan dos efedrin yang agak tinggi (30mg / kg), tetapi dos kafein yang mencukupi (24mg / kg) dan nikotin. Dos 0.2 mg / kg pada tikus adalah lebih kurang bersamaan dengan dos 3 mg dalam 90 kg manusia.

Keselamatan dan ketoksikan

Satu kajian menggunakan tampalan nikotin pada dos 15 mg selama 6 bulan pada orang yang sihat berumur 55 tahun dengan sedikit gangguan ingatan menunjukkan bahawa jumlah kesan negatif meningkat dengan ketara dengan pengambilan nikotin (82) berbanding dengan plasebo (52) , namun tiada satu pun daripada kesan ini dicirikan sebagai "serius". Kajian itu juga melaporkan penurunan tekanan darah dan peningkatan kognisi apabila mengambil nikotin.

: Tag

Senarai literatur yang digunakan:

Benowitz NL, Jacob P ke-3. Pengambilan nikotin setiap hari semasa merokok. Clin Pharmacol Ther. (1984)

Siegmund B, Leitner E, Pfannhauser W. Penentuan kandungan nikotin pelbagai nightshades yang boleh dimakan (Solanaceae) dan produknya serta anggaran pengambilan nikotin pemakanan yang berkaitan. J Agric Food Chem. (1999)

Benowitz NL, et al. Penyerapan nikotin dan kesan kardiovaskular dengan penggunaan tembakau tanpa asap: perbandingan dengan rokok dan gula-gula getah nikotin. Clin Pharmacol Ther. (1988)

Benowitz NL, Jacob P 3rd, Savanapridi C. Penentu pengambilan nikotin semasa mengunyah gula-gula getah polacrilex nikotin. Clin Pharmacol Ther. (1987)

Benowitz NL, et al. Kebolehubahan antara individu dalam metabolisme dan kesan kardiovaskular nikotin pada manusia. J Pharmacol Exp Ther. (1982)

Lindell G, Lunell E, Graffner H. Nikotin yang ditadbir secara transdermal terkumpul dalam jus gastrik. Eur J Clin Pharmacol. (1996)

Benowitz NL, Jacob P ke-3. Metabolisme nikotin kepada kotin dikaji dengan kaedah dua isotop stabil. Clin Pharmacol Ther. (1994)

Barbieri RL, Gochberg J, Ryan KJ. Nikotin, cotinine, dan anabasine menghalang aromatase dalam trofoblas manusia secara in vitro. J Clin Invest. (1986)

Kadohama N, Shintani K, Osawa Y. Derivatif alkaloid tembakau sebagai perencat aromatase kanser payudara. Kanser Lett. (1993)

Stein EA, et al. Pengaktifan kortikal limbik yang disebabkan oleh nikotin dalam otak manusia: kajian MRI berfungsi. Am J Psikiatri. (1998)

Heishman SJ, Kleykamp BA, Singleton EG. Meta-analisis kesan akut nikotin dan merokok terhadap prestasi manusia. Psikofarmakologi (Berl). (2010)

Poltavski DV, Petros T. Kesan nikotin transdermal pada perhatian pada orang dewasa bukan perokok dengan dan tanpa defisit perhatian. Tingkah Laku Fisiol. (2006)

Rusted JM, Alvares T. Kesan nikotin pada pelupaan akibat pengambilan semula tidak dikaitkan dengan perubahan dalam rangsangan. Psikofarmakologi (Berl). (2008)

Vossel S, Thiel CM, Fink GR. Kesan tingkah laku dan saraf nikotin pada orientasi semula perhatian visuospatial dalam subjek tidak merokok. Neuropsychopharmacology. (2008)

Colzato LS, et al. Kafein, tetapi bukan nikotin, meningkatkan pengikatan ciri visual. Eur J Neurosci. (2005)

Kobiella A, et al. Nikotin meningkatkan tindak balas saraf kepada rangsangan dan kebimbangan yang tidak menyenangkan pada bukan perokok. Penagih Biol. (2011)

Gilbert DG, Hagen RL, D "Agostino JA. Kesan merokok terhadap potensi seksual manusia. Addict Behav. (1986)

Harte CB, Meston CM. Kesan akut nikotin pada rangsangan seksual fisiologi dan subjektif pada lelaki yang tidak merokok: percubaan terkawal plasebo, rambang dua kali ganda. J Sex Med. (2008)

Harte CB, Meston CM. Kesan perencatan nikotin pada rangsangan seksual fisiologi dalam wanita yang tidak merokok: hasil daripada percubaan silang secara rawak, rabun dua, terkawal plasebo. J Sex Med. (2008)

Newhouse P, et al. Rawatan nikotin untuk gangguan kognitif ringan: percubaan klinikal perintis dua buta selama 6 bulan. Neurologi. (2012)

Potter AS, Bucci DJ, Newhouse PA. Manipulasi reseptor asetilkolin nikotinik secara berbeza mempengaruhi perencatan tingkah laku dalam subjek manusia dengan dan tanpa impulsif garis dasar yang tidak teratur. Psikofarmakologi (Berl). (2012)

Dawkins L, et al. Kajian eksperimen nikotin terkawal plasebo dua buta: I – kesan ke atas motivasi insentif. Psikofarmakologi (Berl). (2006)

Nikotin adalah salah satu alkaloid yang paling terkenal. Dialah yang disebut apabila mereka bercakap tentang bahaya merokok, mengatakan bahawa hanya setitik bahan itu akan dengan mudah membunuh seekor kuda besar. Tetapi adakah ia?

Apakah nikotin dan betapa toksiknya? Adakah mungkin untuk diracuni dengan alkaloid ini dalam kehidupan seharian dan bagaimana untuk membantu mangsa jika keracunan telah berlaku?

Ahli kimia mengklasifikasikan nikotin sebagai alkaloid - bahan yang mengandungi nitrogen dari asal tumbuhan. Kumpulan ini juga termasuk kafein, kina, strychnine, kokain dan beberapa sebatian organik lain.

Ramai daripada mereka mempunyai ciri yang sama - keupayaan untuk mempengaruhi proses yang berlaku di dalam badan. Sesetengah alkaloid dianggap sebagai racun dan ubat pada masa yang sama, semuanya bergantung pada jumlah bahan tersebut. Nikotin juga boleh menjadi ubat, tetapi ia lebih biasa dirujuk sebagai toksin berbahaya.

Formula kimia bahan ini ialah C 10 H 14 N 2. Ia kelihatan seperti cecair berminyak yang jelas, yang menjadi gelap dan bertukar menjadi coklat kekuningan semasa penyimpanan. Bau bahan itu menyengat, rasa terbakar. Ketumpatan nikotin secara praktikalnya tidak berbeza daripada air, oleh itu ia bercampur baik dengannya.Dengan asid ia membentuk garam, yang juga larut dengan baik dalam air.

Nikotin adalah racun yang sangat berbahaya kepada serangga dan haiwan berdarah sejuk. Oleh itu, seabad yang lalu ia digunakan sebagai racun serangga, kemudian terbukti bahawa bahan ini juga berbahaya kepada manusia dan makhluk berdarah panas yang lain. Oleh itu, ia digantikan dengan derivatif tiruan yang lebih tidak berbahaya seperti imidacloprid atau acetamiprid.

Di mana anda boleh mencari nikotin

Semua orang tahu bahawa nikotin ada dalam tembakau, tetapi ia juga terdapat dalam tumbuhan lain dari keluarga nightshade, contohnya, dalam semua tomato dan lada yang biasa, tetapi di sana kepekatannya rendah, jadi ia tidak mengancam seseorang. Terdapat kesan nikotin dalam tumbuhan lain, contohnya, dalam ekor kuda, baloon, atau sedum.

Alkaloid nikotin juga boleh didapati dalam daun koka. Lebih daripada tembakau bahan ini hanya boleh didapati di tumbuhan yang sangat dekat dengannya - makhorka.

Tetapi dalam tubuh manusia, biasanya tiada nikotin. Dia tidak mengambil bahagian dalam proses metabolik biasa. Secara teorinya, di bawah pengaruh enzim tertentu, bahan ini boleh ditukar menjadi niasin. Ia dikenali sebagai vitamin PP, kekurangan yang menyebabkan pellagra. Tetapi dalam tubuh manusia tidak ada enzim yang mampu mengasimilasikan toksin ini dan mengubahnya menjadi vitamin.

Walaupun nikotin adalah bahan asing sepenuhnya kepada tubuh manusia, ia sangat mudah diserap melalui paru-paru daripada asap tembakau, dari saluran penghadaman apabila ditelan, dan juga melalui kulit apabila bersentuhan dengan larutan yang cukup pekat. Sekali dalam aliran darah, alkaloid ini cepat merebak ke seluruh badan.

Ia mudah menembusi penghalang darah-otak, melalui plasenta dan halangan lain. Oleh itu, merokok semasa kehamilan adalah dilarang sama sekali, toksin memasuki aliran darah bayi.

Selepas menyedut asap rokok, selepas 4-7 saat, nikotin memasuki otak. Kepekatan maksimumnya diperhatikan kira-kira 10 minit selepas merokok. Mengurangkannya separuh berlaku hanya selepas setengah jam. Pada masa yang sama, alkaloid meninggalkan otak.

Nikotin dikumuhkan dengan sangat perlahan oleh badan. Ia hilang dari darah selepas kira-kira 2-3 jam. Tetapi adalah mungkin untuk mengesan produk pereputannya di dalam badan selama satu setengah hingga dua hari lagi. Hakikatnya ialah di dalam hati, nikotin dibahagikan kepada kotinine dan nikotin-N-oksida. Bahan-bahan ini dikumuhkan oleh buah pinggang, dan adalah mungkin untuk mengesan cotinine dalam air kencing menggunakan ujian walaupun dua hari selepas menghisap rokok.

Selepas memasuki aliran darah, alkaloid ini bertindak pada ujung saraf, yang menentukan kesannya. Dalam kepekatan rendah, ia bertindak pada reseptor asetilkolin, menyebabkan kesan berikut:

• Menguatkan pengeluaran adrenalin;
• Peningkatan tekanan darah dan vasoconstriction;
• Kadar denyutan jantung meningkat;
• Kemasukan ke dalam darah glukosa yang disimpan di dalam hati dalam bentuk glikogen;
• Melepaskan dalam otak bahan-bahan yang membentuk kesan psikostimulasi.

Selepas itu, sedikit pening muncul, yang pada seseorang disertai dengan nyahrealisasi yang hampir tidak dapat dilihat, kepada seseorang ia menyerupai penerbangan. Bagi kebanyakan orang, sebatang rokok membantu untuk menumpukan perhatian dan mengumpul. Tetapi ini tidak selalu berlaku. Rokok pertama yang anda hisap selalunya menyebabkan loya, sakit kepala dan rasa muak.

Sekiranya dos nikotin meningkat, sinaps saraf akan mula tertekan, yang boleh mencetuskan kemunculan gejala yang tidak menyenangkan. Walaupun kesan inilah yang menjadikan rokok sebagai penenang utama bagi ramai orang.

Nikotin dipercayai sebagai dadah. Sesungguhnya, jika anda banyak merokok dan untuk masa yang lama, pergantungan psikologi dan fizikal berkembang. Tetapi masih belum dapat dipastikan sama ada ia disebabkan oleh nikotin atau bahan lain dalam komposisi asap rokok.Dalam kebanyakan orang, ketagihan hanya membentuk psikologi atau tidak muncul langsung.

Kesan toksik nikotin

Nikotin tulen adalah racun yang kuat. Hanya 0.5-1 mg / kg bahan ini cukup untuk membunuh seseorang. Untuk menilai ketoksikannya, perlu dikatakan bahawa dos maut kalium sianida yang terkenal adalah lebih sedikit dan berjumlah 1.7 mg / kg. Tetapi semasa merokok, kebanyakan toksin yang terkandung dalam tembakau terbang bersama asap, dan hanya kira-kira 20-30% masuk ke dalam paru-paru.

Memandangkan rokok jarang mengandungi lebih daripada 0.8 mg nikotin, adalah sukar untuk mendapat keracunan serius apabila merokok.

Dalam bidang perubatan, kes keracunan maut akibat merokok telah direkodkan. Tetapi ini adalah pertandingan atau pertaruhan antara perokok dan mereka "merokok" dengan rokok atau paip.

Untuk memburukkan keadaan kesihatan dengan ketara, kadang-kadang cukup untuk menghisap beberapa batang rokok berturut-turut. Tetapi jangan salahkan semua gejala yang tidak menyenangkan pada kesan nikotin. Terdapat bahan berbahaya lain dalam tembakau yang boleh menjejaskan kesihatan manusia secara negatif. Biasanya, gejala keracunan nikotin termasuk:

• Pucat dan pening;
• Gangguan irama jantung;
• Pergolakan atau sikap tidak peduli yang berlebihan;
• Menggigil dan berpeluh sejuk;
• Penglihatan kabur dan berdering di telinga;
• Loya, terliur, dan muntah;
• Cirit-birit;
• Kelemahan.

Dalam situasi yang paling berbahaya, sawan boleh bermula.

Perlu diingatkan bahawa, walaupun kemungkinan keracunan nikotin apabila merokok adalah minimum, tabiat ini tidak boleh dianggap tidak berbahaya. Pendedahan jangka panjang kepada dos kecil toksin membawa kepada kerosakan kepada hampir semua sistem badan - pernafasan, kardiovaskular, pencernaan, dll. Perokok akhirnya boleh mengalami gastritis, aterosklerosis, aritmia dan penyakit jantung koronari, kanser paru-paru dan banyak penyakit lain.

Keracunan alkaloid nikotin boleh menjadi akut atau kronik. Jenis pertama ditemui pada mereka yang tidak pernah merokok (atau hampir tidak pernah merokok) dan tiba-tiba menerima dos bahan yang besar. Semua simptom yang diterangkan di atas biasanya muncul di dalamnya. Keracunan kronik berlaku pada perokok berpengalaman.

Perokok jarang mengalami mabuk nikotin. Ini boleh berlaku jika anda merokok untuk masa yang sangat lama. Dalam keadaan sedemikian, toksin didepositkan pada membran mukus saluran pernafasan dan dipanaskan di sana. Setelah mencapai jumlah kritikal, ia menyebabkan keracunan.Biasanya, perokok yang berpengalaman tidak segera menyedari gejala yang tidak menyenangkan dan oleh itu menangguhkan lawatan ke hospital, memburukkan keadaan.

Nikotin boleh diracuni teruk dengan menelannya. Pengguna tembakau kunyah dewasa biasanya mengawal jumlahnya. Tetapi seorang kanak-kanak, mencari rokok atau tembakau, boleh merasainya dan mendapat mabuk yang serius. Kadang-kadang gejala keracunan muncul dengan cepat dalam bentuk akut, jadi kanak-kanak itu perlu diselamatkan dalam keadaan hospital.

Anda boleh mendapat keracunan teruk dengan nikotin, walaupun dengan hasil yang membawa maut, dengan meminum racun serangga yang mengandunginya. Tetapi tidak mungkin anda akan dapat mencari komposisi yang sesuai, kerana ia telah lama dianggap usang.

Asap bekas juga boleh menyebabkan keracunan jika anda terpaksa menghabiskan banyak masa di dalam bilik berasap. Sebelum ini, pekerja kilang tembakau sering mengalami masalah ini. Tetapi langkah berjaga-jaga moden telah menolak kemungkinan ini.

Bagaimana untuk membantu seseorang yang mengalami keracunan nikotin

Tidak mudah untuk menentukan secara bebas bahawa seseorang telah diracuni oleh nikotin. Oleh itu, adalah lebih baik untuk menghubungi doktor dengan segera.

Semasa menunggu ambulans, anda boleh cuba membilas perut jika bahan tersebut telah ditelan dan kemudian minum enterosorbent. Jika toksin mendapat cara lain, ia sudah cukup untuk menyediakan mangsa dengan kedudukan yang selesa dan berehat. Dengan gegaran atau sawan yang teruk, penjagaan mesti diambil supaya pesakit tidak membahayakan dirinya sendiri.

Anda tidak boleh memberi mangsa sebarang ubat, kecuali enterosorben. Adalah sukar bagi orang awam untuk meramalkan bagaimana ubat ini atau itu akan menjejaskan keadaan seseorang, lebih baik tinggal bersamanya dan cuba menyokongnya sehingga doktor tiba.

Rawatan keracunan

Dalam kebanyakan kes, tiada rawatan diperlukan untuk keracunan. Secara beransur-ansur, semua gejala yang tidak menyenangkan hilang, hanya meninggalkan keengganan terhadap tembakau.

Jika keracunan dengan nikotin pekat berlaku, sebagai contoh, dalam racun serangga, mabuk sedemikian dirawat dalam persekitaran hospital. Terapi sokongan dan pembersihan badan biasanya diperlukan.

Kebaikan nikotin

Ketoksikan banyak bahan bergantung kepada kepekatan dan kaedah pemberiannya. Ini juga terpakai kepada nikotin. Tablet, gusi dan tampalan yang mengandungi bahan ini boleh membantu anda berhenti merokok.

Terdapat juga kajian yang dijalankan di mana nikotin bertindak sebagai rawatan untuk ADHD, penyakit Alzheimer dan Parkinson, kayap, dan lain-lain lagi. Mungkin, dari masa ke masa, nikotin akan menjadi asas untuk ubat baru dan mula memberi manfaat kepada manusia.