Gejala hepatitis sifilik. Sifilis adalah hepatitis. Jaundis sifilik awal

Sebaliknya, kerana saya menyaksikan arthropathy khas pada sifilis hati yang teruk. Pernah saya melihat komplikasi sifilis hati dengan batuk kering peritoneum, yang sangat menarik dari sudut pandangan gabungan yang serupa dengan tuberkel peritoneum.

Diagnosis

Diagnosis sifilis hati tidak selalu mudah dan pasti. Biasanya, berdasarkan gejala penyakit (perubahan objektif pada hati, kembung perut, pembesaran limpa), adalah mungkin untuk mengenali penderitaan hati, tetapi sifatnya sering diragukan.

Pertama sekali, tidak perlu dikatakan, perhatian harus diberikan kepada momen etiologi. Sekiranya kita berhadapan dengan pemabuk yang tidak diragukan lagi, pertama sekali kita harus menganggap bentuk sirosis biasa.

Sebaliknya, jika anamnesis menunjukkan sifilis dan ada kemungkinan untuk membuktikan adanya tanda-tanda lain dari penyakit ini (kerosakan pada tulang, parut pada faring, reaksi Wasserman, dll.), Tidak diragukan lagi kemungkinan untuk mengidap sifilis penderitaan hati. Daripada tanda-tanda individu untuk sifilis hati, penyelewengan kasar pada permukaan organ adalah ciri.

Berbeza dengan butiran halus pada sirosis biasa dan kadang-kadang juga kesakitan yang teruk di kawasan yang terakhir. Di samping itu, perlu diambil kira bahawa perjalanan sifilis hati lebih lama daripada sirosis hepatik normal.

Rawatan

Sifilis hati dan organ dalaman lain sering dijumpai dalam praktik, tetapi, sayangnya, jarang didiagnosis.

Kita boleh mengatakan dengan selamat bahawa tiada organ yang menyelamatkan jangkitan yang agak biasa ini, terutamanya hati, yang bertindak balas dengan sangat halus terhadap hampir semua jenis jangkitan akut dan kronik. Menurut statistik, sifilis menyumbang 7.2% daripada semua penyakit hati, yang, tentu saja, menunjukkan kekerapan penyakit ini yang agak tinggi.

Sifilis hati boleh menjadi kongenital, diperoleh. Kedua-dua jenis boleh mempunyai penyakit akut dan kronik. Kursus akut berlaku dengan hepatitis sifilik, dan bentuk kronik dinyatakan dalam bentuk gusi syphilitic atau dalam bentuk yang disebut hati lobular syphilitic, yang merupakan akibat dari sirosis sifilik.

Kekalahan tisu hati dengan sifilis yang diperoleh dapat diperhatikan dalam ketiga-tiga tempoh jangkitan sifilik, tetapi lebih sering ia berlaku pada tempoh sekunder dan tersier dari proses patologi. Perubahan patologi tertentu dalam tisu hati, ciri jangkitan sifilis tertentu, berlaku terutamanya berdasarkan penembusan dan tinggal untuk masa yang lama spirochetes pucat dalam tisu hati; kemungkinan keracunan sifilik pada tisu hepatik juga tidak dinafikan.

Dalam tempoh akut lesi sifilik, prosesnya berjalan dalam bentuk hepatitis berjangkit vulgar, ketika penyusupan sel kecil dari parenkim hepatik, vasodilatasi, eksudasi terjadi.

Biasanya dalam kes seperti itu, hati membesar, tisu menjadi pedih, konsistensi elastik lembut. Pada peringkat kemudian, disebabkan kerengsaan kronik tisu hati dengan racun sifilis, tisu penghubung tumbuh, yang kemudiannya membawa kepada perubahan sirosis dalam organ. Yang spesifik juga adalah pembentukan gumma tunggal atau berganda, yang, hancur, larut, digantikan oleh tisu penghubung, yang menyebabkan ubah bentuk hati yang teruk, penurunan volumnya, pembentukan hati lobular dengan penyempitan besar, dan kadang-kadang detasmen bahagian hati, yang merupakan ciri sifilis organ ini. Sudah tentu, perubahan morfologi yang diterangkan, penggantian beransur-ansur tisunya dengan tisu penghubung tidak boleh tidak menjejaskan kapasiti fungsi keseluruhan organ ini. Dengan pelanggaran tajam fungsi hati, perubahan ketara terjadi pada tubuh pesakit, yang tercermin dalam gambaran klinikal penyakit ini.

Gambar klinikal

Dan simptomologi sifilis hati agak membingungkan dan tidak mempunyai ciri ciri khas hanya sifilis. Dalam tempoh awal, akut, kerosakan, dengan apa yang dipanggil hepatitis sifilis, terdapat semua tanda klinikal hepatitis berjangkit akut yang biasanya perlu diperhatikan: rasa berat, kolik, sakit di hipokondrium kanan, rendah- demam, peningkatan ukuran hati, sakitnya, leukositosis ringan dan perubahan morfologi dan biokimia lain dalam gambar darah. Dalam kes seperti itu, etiologi hepatitis sebenarnya hanya dinyatakan oleh anamnesis yang dikumpulkan dengan teliti. Dengan kehadiran tanda-tanda anamnestic penyakit sifilis, terutamanya dengan rawatan yang lemah dan tidak sistematik, persoalannya menjadi jelas. Dan secara umum, dengan semua jenis sifilis hepatik, kerana tidak ada tanda-tanda klinikal patognomonik dan penyakit ini dapat dikelirukan dengan banyak penyakit hati yang lain, sejarah yang dikumpulkan dengan teliti yang menunjukkan penyakit dengan penyakit ini menjadikan diagnosis sifilis hepatik kemungkinan besar.

Sekiranya anda mengesyaki sifilis hati, anda harus meletakkan reaksi Wasserman, reaksi serologi lain. Dalam kes sedemikian, tindak balas positif mengesahkan sepenuhnya kehadiran sifilis hati, dan tindak balas negatif belum lagi menunjukkan ketiadaan sedemikian.

Dengan hepatitis bergetah, banyak gambaran klinikal bergantung pada ukuran dan jumlah granuloma gummy di hati, pada kehadiran kerusakan mereka atau adanya degenerasi tisu penghubung yang sudah ada.

Rawatan pembedahan sifilis hati

Sifilis hati dalam semua jenisnya tidak menarik, kerana dalam kebanyakan kes, ia tidak menjalani rawatan pembedahan. Dengan lokasi marginal bahagian hati yang cacat, terpisah, dengan gumma marginal, seseorang dapat menggunakan pemotongan (reseksi) bahagian hati, walaupun reseksi seperti itu tidak selamat untuk pesakit. Cara yang lebih diterima adalah kaedah rawatan khusus konservatif, yang sangat sesuai untuk hepatitis akut dan kronik sifilik, serta untuk gusi hati. Tidak berkesan, hampir tidak berguna adalah penggunaan rawatan konservatif ketika prosesnya selesai, ketika pertumbuhan berserabut lobus yang terbentuk telah menyebabkan ubah bentuk hati sepenuhnya. Walaupun begitu, ketika diagnosis sifilis hati dibuat, rawatan anti-sifilis mula dilakukan.

Etiologi. Pada masa awal penyakit ini, jangkitan sifilik boleh menyebabkan hepatitis parenkim akut, yang, bagaimanapun, sering timbul dari virus penyakit Botkin yang diperkenalkan secara tidak sengaja ("jarum suntikan", lihat penyakit Botkin). Dengan sifilis hati, proses gummy lebih sering diperhatikan pada tempoh tersier, dengan hati yang padat dan kental. Apabila hancur, gusi digantikan oleh tisu penghubung dengan pembentukan parut yang mencacatkan hati (hati lobular syphilitic - hepar lobularis). Sifilis hati kongenital akhir biasanya dicirikan oleh hepatitis yang menyebar dalam kombinasi dengan lesi gusi dalam bentuk banyak gumma kecil.

Gejala dan kursus. Hepatitis sifilis parenchymal akut berlaku dengan gejala hepatitis biasa: jaundis, hati yang membesar dan menyakitkan. Perjalanan penyakit ini biasanya lebih lama daripada penyakit Botkin; ada ROE yang dipercepat, jumlah leukosit normal atau meningkat, demam yang sifatnya berpanjangan. Dengan hepatitis meresap dengan proses bergetah kecil, hati yang pekat dan pedih berketul-ketul dan limpa yang membesar diraba. Di hadapan hati lobular, permukaannya keras, tidak rata. Penyakit ini berlanjutan dengan rawatan yang tidak betul dan tidak mencukupi, tetapi perjalanannya agak jinak. Keadaan umum pesakit tetap memuaskan untuk jangka masa yang panjang, fungsi hati sedikit terganggu. Pada peringkat akhir penyakit ini, penyakit kuning dan asites berkembang dari pemampatan saluran empedu dan urat portal oleh tisu parut.

Diagnosis. Hepatitis sifilik akut dibezakan dengan hepatitis etiologi yang berbeza; proses hummoanic dan sirosis - dengan barah hati dan sirosis asal lain. Data anamnesis, reaksi positif Wasserman, gambaran klinikal perjalanan penyakit hati dan manifestasi jangkitan sifilik pada pesakit mungkin menunjukkan hepatitis sifilik.

Rawatan. Rawatan khusus: penisilin, sediaan merkuri, biloquinol, yodium; dengan penggunaan novarsenol, anda perlu berhati-hati, terutama jika terdapat penyakit kuning, kerana novarsenol itu sendiri boleh menyebabkan hepatitis toksik (lihat Hepatitis salvarsan akut). Rejimen umum, diet dan rawatan ubat bukan khusus, seperti pada hepatitis parenkim akut (lihat)

Pencegahan. Rawatan anti-sifilik yang kuat pada peringkat awal penyakit, serta pencegahan, biasa dengan hepatitis kronik (lihat) dan hepatitis salvarsan (lihat). Dengan berlakunya penyakit, demam, penyakit kuning yang semakin meningkat, pesakit sementara ini dilumpuhkan; semasa pengampunan, dengan kesihatan yang baik, fungsi hati yang dikompensasi - kapasiti kerja yang terhad: pesakit tidak boleh bekerja berlebihan dan melakukan kerja fizikal yang berat (lihat Hepatitis kronik).

Banyak penyakit, baik virus dan bakteria, boleh membawa maut kepada manusia.

Sebahagian daripadanya muncul dengan segera, dan sebilangannya, sebaliknya, tidak menampakkan diri untuk waktu yang lama. Ini boleh membawa kepada fakta bahawa pesakit mengetahui diagnosis yang mengerikan apabila terlambat untuk melakukan apa-apa. Oleh itu, ada peluang untuk melakukan pemeriksaan anonim pencegahan untuk memeriksa status kesihatan anda, khususnya, untuk diuji untuk HIV dan hepatitis.

• Ujian HIV
• Bagaimana untuk menguraikan hasilnya?
• Berapa lama keputusan itu sah?
• Kaedah untuk mengesan hepatitis
• kaedah ELISA
• Analisis PCR

ujian HIV

Virus kekurangan imun manusia dijumpai pada akhir abad yang lalu. Ia berbahaya kerana ia tidak dapat menampakkan dirinya dengan cara apa pun, selalunya sehingga kematian pesakit. Ujian HIV adalah wajib dalam kes berikut:

• kehamilan (untuk mengelakkan jalan menegak penyebaran virus);
• derma (untuk mengelakkan jangkitan melalui darah orang lain);
• sebelum menjalankan operasi.

Bagaimana analisis dilakukan, dari mana darah diambil dan diperlukan persiapan? Darah diambil dari vena cubital semasa perut kosong.

Pada bayi baru lahir, darah diambil dari urat tali pusat. Dalam masa 2-10 hari, analisis dibuat untuk kandungan antibodi, selepas itu diagnosis dibuat mengenai kehadiran atau ketiadaan virus dalam badan.

Berapa lama sampel darah boleh disimpan? Pada suhu bilik, jangka hayat tidak lebih dari 12 jam. Sekiranya anda menyimpan bahan mentah di dalam peti sejuk khas pada suhu tidak lebih dari 8 ° C, tempohnya akan meningkat menjadi 24 jam. Setelah masa yang ditentukan, proses hemolisis yang berterusan dapat mempengaruhi hasil yang diperoleh. Juga, kajian itu boleh menggunakan serum darah, yang diperoleh dengan sentrifugasi. Serum boleh mengekalkan sifatnya sehingga 7 hari pada suhu dari 4 hingga 8 ° C.

Bagaimana untuk menguraikan hasilnya?

Masa selepas jangkitan, di mana keputusan yang boleh dipercayai boleh diperolehi, adalah penting. Semasa kajian, keberadaan antibodi terhadap protein Ag p24, yang merupakan bahagian dinding sampul virus, diperiksa. Mereka mula muncul dalam darah seawal 2-4 minggu setelah jangkitan.

Biasanya, Ig M Ag p24 dan Ig G Ag p24 tiada dalam darah. Ig M Ag p24 dapat dihasilkan selama beberapa bulan setelah jangkitan, tetapi hilang dalam satu tahun dari saat jangkitan. Ig G Ag p24 dihasilkan dalam badan selama bertahun-tahun.

Berapa lama keputusan itu sah?

Jangka hayat ujian HIV adalah 6 bulan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa mungkin untuk menentukan virus dengan tepat hanya 3 bulan setelah jangkitan.

Hasilnya hanya sah dalam tempoh ini, selepas itu anda perlu mengambil semula analisis. Tempoh kesahan ini tidak relevan semasa kehamilan - dalam tempoh ini, analisis dilakukan setiap bulan.

Jadi, untuk memastikan bahawa tidak ada penyakit, diperlukan kajian baru setiap 6 bulan untuk memeriksa keberadaan antibodi di dalam badan.

Kaedah untuk mengesan hepatitis

Laluan penularan hepatitis B dan C serupa dengan laluan penularan HIV: seksual dan parenteral. Penyakit ini didiagnosis dengan analisis yang memerlukan pendermaan darah.

Bagaimanakah hepatitis diuji? Untuk menjalankan kajian untuk hepatitis, darah diambil dari vena cubital pada perut kosong. Dianjurkan juga untuk tidak merokok dan minum alkohol sekurang-kurangnya 8 jam sebelum menderma darah.

Kajian ini merangkumi jumlah darah lengkap dan analisis biokimia terperinci, yang membolehkan anda mengesan kehadiran antibodi dan penanda hepatitis dalam darah.

Istilah untuk menerima hasil analisis memerlukan masa sehingga 7 hari. Di institusi berbayar, tempohnya biasanya tidak lebih daripada 2-3 hari.

Analisis untuk hepatitis dilakukan dalam dua peringkat: ELISA dan PCR. Analisis kedua dijalankan sekiranya ELISA memberikan hasil yang positif - kedua-dua kali pertama dan apabila diulang.

Kaedah ELISA

Ujian imunosorben berkaitan enzim menunjukkan kehadiran virus hepatitis dalam badan dengan kebarangkalian sehingga 95%. Risiko tindak balas positif palsu atau negatif palsu tidak dikecualikan.

Hasil positif yang salah adalah mungkin dengan reaksi yang berlaku sekiranya tiada jangkitan. Lebih kerap, hasil negatif palsu diperhatikan - dengan kehadiran jangkitan, tiada tindak balas badan.

Statistik menunjukkan bahawa mendapatkan keputusan negatif palsu adalah mungkin dalam 8% kes. Ia mungkin berlaku dalam kes berikut:

• neoplasma malignan;
• patologi autoimun;
• sifilis;
• tempoh yang singkat dari saat jangkitan.

Analisis PCR

Tindak balas rantai polimerase dijalankan jika enzim immunoassay positif. Kaedah diagnostik ini telah digunakan selama lebih dari 15 tahun dan dianggap paling boleh dipercayai.

Ia dilaksanakan mengikut arah kualitatif dan kuantitatif. Arah kualitatif membayangkan penentuan serpihan RNA virus dalam darah (RNA HCV). Analisis kuantitatif menentukan beban virus pada badan. Dalam kes ini, jumlah virus dalam darah ditentukan, yang merupakan petunjuk penting.

Muatan virus yang rendah mengurangkan risiko penularan virus kepada orang lain dan membayangkan keberkesanan rawatan yang lebih tinggi. Beban virus yang tinggi, sebaliknya, meningkatkan risiko jangkitan dan menunjukkan keberkesanan rawatan yang lebih rendah.

Bagaimana untuk menguraikan hasilnya? Penyahkodan keputusan PCR untuk penunjuk kuantitatif virus dinyatakan dalam IU / ml (unit antarabangsa per mililiter volum). Penunjuk ini diterima di seluruh dunia untuk tujuan penyeragaman. Bergantung pada berapa unit yang dikesan, tahap virus ditentukan.

Jika penunjuk lebih daripada 800 IU / ml, ini menunjukkan viral load yang tinggi. Nilai kurang daripada 800 IU / ml, sebaliknya, menunjukkan beban virus yang rendah pada badan.

Berapakah jangka hayat ujian hepatitis? Dengan sendirinya, ujian darah biokimia mempunyai jangka hayat sehingga 14 hari. Walau bagaimanapun, keputusan ujian untuk hepatitis boleh dipercayai dalam tempoh 6 bulan dari tarikh kajian. Ini disebabkan oleh periode "window" di mana virus tidak dapat dikesan setelah dijangkiti. Bagi orang yang berisiko, kajian mesti dijalankan tanpa gagal setiap enam bulan sekali. Jika tarikh tamat tempoh analisis telah tamat tempoh, yang baharu diperlukan, kerana yang sebelumnya tidak lagi sah.

Pencegahan dan pemeriksaan berkala membantu, jika tidak mencegah, tentukan patologi pada peringkat awal, ketika rawatan akan lebih efektif dan lebih sederhana.

Hepatitis sifilis hati (sifilis hati) adalah salah satu manifestasi sifilis visceral yang paling kerap, kedua selepas aortitis sifilis dan sifilis sistem saraf pusat. Lesi sifilis hati jenis kronik ditemui pada bahagian dalam satu pertiga daripada semua mayat pesakit dengan sifilis. Semasa hidup, mereka hanya dikenali dalam separuh daripada semua kes.

Sifilis hati adalah pelbagai. Bentuk paling tipikal hepatitis sifilis kronik hati ialah hepatitis bergetah. Selain itu, bentuk ini khusus untuk sifilis, seperti ciri khas dari pelbagai jenis sifilis yang lain. Tetapi terdapat bentuk lain kerosakan hati sifilis kronik. Hepatitis bergetah ialah sejenis hepatitis interstisial (mesenchymal) sifilitik. Dia perlu menentang hepatitis parenkim sifilik (epitelium) dan berkaitan dengannya.

Hepatitis epitelium kronik sifilis

Penyakit ini berdasarkan kekalahan sel-sel hati yang bersifat dystrophic-degenerative dengan tindak balas sekunder dari mesenchyme.

Hepatitis sifilotoksik dapat dibandingkan dengan nefrosis sifilik atau amiloidosis. Di sana juga, kita bercakap tentang proses distrofik mendalam yang disebabkan oleh beberapa kesan toksik asal sifilis, tetapi tidak secara langsung oleh spirochetes.

Sifilis boleh membawa kepada hepatitis epitelium kronik dalam tiga cara:

1) akibat hepatitis akut ("penyakit kuning syphilitic");

2) akibat daripada mabuk sifilis yang bertindak secara "kronik";

3) sebagai komplikasi hepatitis interstisial-getah.

Hepatitis epitelium berlaku pada usia apa pun. Pada usia muda, ia adalah sama ada akibat gangguan dystrophik yang mengiringi manifestasi lain sifilis kongenital (seperti dalam nefrosis lipoid), atau digabungkan dengan hepatitis interstisial kongenital. Pada orang berumur 20-30 tahun, hepatitis epitelium kronik biasanya merupakan hasil hepatitis akut (jaundis). Pada usia kemudian, ia berkembang sama ada akibat keracunan sifilik yang berpanjangan, atau menyertai hepatitis bergetah.

Berkenaan dengan gambaran patologi bentuk ini, perlu ditekankan:

1) keamatan perubahan dystrophik dalam sel hati;

2) keterukan tindak balas daripada sistem retikulo-endothelial (kedua-dua sel Kupffer dan unsur-unsur yang sepadan dalam limpa dan organ lain);

3) kekerapan kes yang agak tinggi dengan pembiakan campuran tisu penghubung tambahan dan intralobular (yang terakhir sering mendominasi - jenis insular);

4) kecenderungan tisu penghubung hati yang agak lemah untuk berkerut.

Sehubungan dengan ciri-ciri ini, jelas bahawa dengan hepatitis sifilotoksik, hati mengekalkan peningkatan ukuran lebih lama daripada dengan sirosis alkoholik.

Asal spesifik bentuk seperti ini dibuktikan dengan penemuan individu mengenai manifestasi ciri sifilis dalam pelbagai organ dalam bentuk endarteritis, periarteritis, gummas tunggal, dan lain-lain, yang dijumpai semasa pemeriksaan postmortem.

Secara klinikal, kebanyakan kes hepatitis sifilotoksik adalah penderitaan yang agak parah, agak cepat progresif, sebelumnya digambarkan sebagai "sirosis syphilitic". Pada peringkat pertama, kelainan umum, berat di hipokondria, kadang-kadang gatal, selera makan yang buruk, dan kegelisahan yang meningkat biasanya diperhatikan. Hati diperbesar, biasanya licin, hampir tidak menyakitkan. Jaundis bermula lebih awal dan turun naik dalam intensiti. Gangguan fungsi hati lebih ketara berbanding dengan hepatitis alkoholik. Limpa biasanya membesar, kadangkala lebih awal daripada hati. Telah diketahui bahawa penyetempatan lain, extrahepatic, sifilis akhir kadang-kadang disertai dengan pembesaran limpa.

Pada peringkat kedua, hati menjadi lebih padat dan agak kecil, tetapi biasanya ia mengekalkan saiz yang meningkat dan permukaan rata untuk masa yang lama. Cagaran jarang dan kurang dinyatakan. Walaupun begitu, asites hanya muncul dalam tempoh akhir penyakit dan tidak mencapai tahap yang dinyatakan dalam sirosis portal. Ciri-ciri ini disebabkan oleh kecenderungan rendah tisu berserat hati untuk berkerut.

Pendarahan yang kadang-kadang muncul tidak bersifat mekanikal, tetapi kebanyakannya bersifat diskrit dan jarang sekali. Anemia adalah perkara biasa dan sering mempunyai watak makrocytic. Leukopenia adalah perkara biasa. Monositosis sering teruk. Lesi sistem kardiovaskular, sistem saraf dan buah pinggang sering diperhatikan sebagai manifestasi sifilis yang selari.

Kursus penyakit ini dibandingkan dengan bentuk sifilis hati yang lain adalah yang paling tidak baik. Penyakit ini biasanya berkembang dan tempoh penyakit berbeza antara 2 dan 5 tahun. Kematian paling kerap berlaku akibat kegagalan hati.

Hepatitis mesenkim kronik sifilik (interstitial)

Di tengah-tengah penyakit ini adalah pengenalan ke dalam hati spirochetes pucat itu sendiri dan perkembangan perubahan produktif-infiltratif di sana. Spirochetes memasuki hati paling kerap melalui arteri hepatik, kerana ini merujuk kepada sifilis yang diperoleh. Ini dapat dimengerti, karena pada umumnya ia menyebar terutamanya secara hematogen dan kerana fokus utama yang membuat spirochetemia pada sifilis yang diperoleh biasanya terletak di lingkaran umum peredaran darah, di luar sistem vena portal. Laluan kedua - melalui vena portal - memainkan peranan utama dalam sifilis kongenital (spirochetes masuk melalui vena plasenta dan umbilik). Dengan sifilis yang diperoleh, jalan ini tidak begitu penting dan hanya dengan fokus sifilis pada rongga perut, sifilis primer perut atau limpa, dan lain-lain, walaupun, tentu saja, kemungkinan spirochetes memasuki darah portal dari sistem arteri di bawah sebarang syarat tidak dikecualikan. Laluan limfa memainkan peranan minimum (contohnya, dalam kes di mana fokus sifilik terletak di kawasan berdekatan hati atau di nodus limfa mesenterik atau portal).

Hepatitis bergetah biasanya dikesan 10-20 tahun selepas jangkitan. Oleh itu, dapat difahami bahawa penyakit ini lebih kerap berlaku pada orang tua. Namun, terdapat kes-kes hepatitis yang diketahui yang berkembang dalam setahun setelah jangkitan.

Hepatitis jenis ini berlaku pada sifilis dalam dua bentuk: dalam bentuk hepatitis gummy terhad dan dalam bentuk hepatitis interstisial mummyary gummy atau diffuse.

Hepatitis bergetah fokus

Gambar postmortem hepatitis bergetah fokus terdiri daripada pembentukan gusi di hati, nilainya berkisar dari bijirin millet hingga epal. Dalam beberapa kes, terdapat beberapa gumma besar, yang lain, banyak yang kecil.

Gummas lebih sering terletak di bahagian periferal hati, di bawah risalah peritoneal yang menutupi hati, tetapi juga terdapat di dalam hati. Selalunya mereka ditemui di permukaan atas hati; di permukaan bawah, mereka terletak terutamanya di lobus spigel, iaitu, dekat batang vena portal dan saluran hepatik biasa, dan pada nilai tertentu mereka dapat memerah organ-organ ini. Kadang-kadang gummas terletak di sepanjang tepi depan hati dan menonjol ke rongga perut.

Pada pemeriksaan, gusi mempunyai rupa tumor cembung dengan garis bulat atau tidak teratur; warna gusi segar berwarna merah jambu, gusi tua berwarna keputihan-kekuningan. Lama kelamaan, gumma akibat kerutan tisu penghubung yang termasuk dalam komposisi mereka dan merangkumnya menjadi lebih padat, dan jisim cheesy terbentuk di tengahnya, yang kemudian dapat menetap dan membatu. Dalam kes lain, gumma, mengalami nekrosis di tengah, melembutkan dan bernanah. Tisu berserat padat, seperti kapsul, terbentuk di sekelilingnya.

Secara histologi, pada masa awal pembentukan gusi, dijumpai infiltrat sel darah bulat dan asal mesenkim tempatan (limfosit, sel plasma, eosinofil, kadang-kadang sel gergasi); bilangan kapal kecil meningkat tajam di sekitar infiltrat. Neoplasma saluran darah ini memberikan lapisan periferi gusi watak tisu granulasi; kemudian, endarteritis dan endoflebitis berkembang, serat kolagen membiak di kawasan periferal dan tali berserabut terbentuk.

Necrotization gusi di bahagian tengah biasanya berlaku selepas tisu parut terbentuk di sekeliling gusi. Dalam massa nekrotik, kontur kapal kadang-kadang dipelihara. Pelbagai peringkat perkembangan gusi dapat dijumpai di hati yang sama. Dalam sesetengah pesakit, proses fibroblastik, sklerotik mendominasi dalam hati bergetah, pada yang lain - fenomena kerosakan gusi, tisu epitelium hati di tempat gusi mengalami atrofi, di lain-lain ia adalah normal. Parut selepas gusi atau di sekitarnya mempunyai penampilan yang berseri dan menarik kembali. Perubahan gusi, jika ia tumbuh dekat dengan permukaan hati, biasanya disertai oleh perihepatitis terhad, dalam bentuk penebalan sel serosa yang menutupi hati: kadang-kadang serangkaian lekatan dengan organ tetangga dibuat di sekitar hati. Kapal besar sering berubah (endarteritis arteri hepatik, pylephlebitis vena portal). Kadang-kadang kelenjar getah bening yang terjejas sifilis dijumpai di pintu hati. Hasil dari hepatitis bergetah adalah "hati lobular" sifilik: organ ini berkerut dengan retakan, semuanya terdapat lebam, terputus dari tisu yang lain. Dalam sesetengah kes, hanya satu lobus yang dicacatkan.

Di organ dan tisu lain, terdapat perubahan yang berkembang secara selari berdasarkan jangkitan yang sama (aortitis, dll.).

Gambaran klinikal hepatitis gummy fokal dapat memberikan pelbagai gejala dan mensimulasikan banyak penyakit; ia disalah anggap sebagai cholelithiasis, penyakit, malaria, kanser perut atau hati, dan lain-lain. Salah satu tanda awal penyakit adalah sakit di hipokondrium kanan atau di kawasan epigastrik. Kesakitan cukup sengit. Mereka tahan lama, bertahan selama beberapa jam atau hari, atau tajam dan berumur pendek, bersifat kram. Dari semasa ke semasa mereka lemah dan kemudian bertambah kuat lagi; seperti sakit sifilis yang lain, mereka boleh menjadi lebih teruk pada waktu malam. Kesakitan biasanya berlangsung sepanjang keseluruhan penyakit, kadang-kadang hanya terhad pada tempoh awal, dan kemudian hilang. Mereka dijelaskan oleh proses keradangan, menangkap kapsul glisson yang kaya dengan saraf dan kadang-kadang peritoneum. Dalam kes yang jarang berlaku, mereka tidak hadir.

Demam adalah gejala lain. Suhu biasanya turun naik antara 37 ° С dan 38 ° С, tetapi secara berkala boleh meningkat lebih tinggi - hingga 39 ° С. Ia adalah jenis yang salah, sering meremitkan, kadang-kadang terdapat kenaikan mendadak selama 2-3 hari, disertai dengan menggigil. Kadang-kadang, selama berhari-hari, minggu, dan kadang-kadang bahkan berbulan-bulan, suhu mungkin normal. Peningkatan suhu mencerminkan proses keradangan aktif dalam hati, yang boleh memburukkan dan merampas kawasan baru organ, atau mereda; pereputan dan nanah gusi menjelaskan, selain demam, juga menggigil.

Gejala penyakit yang paling penting dan berterusan adalah pembesaran hati yang tidak sekata. Kadang-kadang benjolan besar yang keluar dari hati sudah dapat dilihat oleh mata, atau seluruh kawasan hati menonjol. Selalunya, mana-mana cuping hati meningkat atau penonjolan terasa di permukaan atau di sepanjang tepi hati; mereka boleh rata, bulat, bergelombang. Biasanya terdapat kesakitan di kawasan penonjolan. Pada peringkat awal, konsistensi hati tidak begitu padat: gusi itu sendiri biasanya lebih padat daripada seluruh tisu organ. Dalam tempoh kemudian, hati menjadi lebih kecil, lebih padat, protrusi bahkan boleh memperoleh ketumpatan cartilaginous. Kadang-kadang, sebaliknya, lebam melembutkan dan bahkan mendapat sifat pembengkakan. Suara geseran peritoneum kadang-kadang ditentukan di atas tubercles.

Jaundis biasanya tidak berlaku. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, ia muncul, kadang-kadang lebih awal, dalam kes-kes apabila gusi memerah saluran hempedu yang besar (sementara jaundis adalah mekanikal dan tidak ada gangguan fungsi hati). Jaundis boleh berkembang dalam tempoh lewat, apabila fungsi tisu hati mula terganggu, urobilinuria muncul, pelanggaran keupayaan sintetik hati, dll. Limpa dengan hepatitis bergetah jarang dipalpasi, terutamanya pada peringkat akhir, jika hipertensi portal berkembang. Hipertensi portal, bagaimanapun, tidak berkembang dalam banyak kes, dan asites dan cagaran tidak hadir. Mungkin terdapat kes asites, yang berkembang akibat pemampatan batang vena portal dengan gusi atau parut di hilum hepatik. Komposisi darah telah berubah sedikit. Anemia sederhana hanya terdapat dalam bentuk yang teruk. Leukositosis kecil adalah perkara biasa. Keadaan umum pesakit pada mulanya baik. Pada peringkat kemudian, ia terganggu, penurunan berat badan.

Hasil hepatitis bergetah fokus dalam kes dengan bilangan gusi yang kecil adalah baik: gusi mungkin mengalami penyerapan dan parut. Dalam kes perubahan besar, akibat yang teruk dapat terjadi; hipertensi portal dengan pendarahan dari mukosa saluran gastrointestinal, perihepatitis dengan peralihan proses keradangan ke organ tetangga (pleura, paru-paru, perut) dan gangguan mekanikal di dalamnya, dan lain-lain peritonitis, dll.). Pendarahan di hati mungkin disebabkan oleh pecahnya kapal. Penyakit ini berlanjutan selama bertahun-tahun, tetapi sukar untuk dikira (gusi di hati kadang-kadang dijumpai secara autopsi pada orang yang tidak dijangka menderita penyakit hati sepanjang hayatnya).

Gatal-gatal miliary, atau hepatitis interstisial yang meresap

Dengan hepatitis bergetah miliary, peningkatan seragam dalam hati diperhatikan; permukaannya ditutup dengan plak keputihan kecil atau nodul (dengan butir millet dan kurang). Pada fasa kemudian penyakit ini, hati mungkin menyusut. Pada pemeriksaan mikroskopik, hati berbintik-bintik dengan granuloma yang terdiri daripada unsur-unsur mesenkim bulat yang berasal dari tempatan dan darah (unsur retikuloendothelial, limfosit, neutrofil, eosinofil), di sekitarnya - jaringan kapilari dan serat kolagen, endoflebitis kemudian dan endarteritis kapal kecil terbentuk. Akibatnya, pusat fokus menjadi nekrotik dan bekas luka terbentuk menggantikan butiran. Bersama dengan bentuk granulomatosa ini, terdapat bentuk keradangan hati sifilik yang biasa. Dalam kes ini, terdapat penyusupan sel kecil di sekitar saluran darah di seluruh hati.

Infiltrat juga dapat menjalani nekrotisasi, penyerapan semula, atau penggantian tisu parut. Seiring berjalannya waktu, fibrosis organ yang ketara terbentuk, menyerupai sirosis anular dalam corak dalam arti bahawa tisu penghubung berkembang biak terutamanya di antara lobula (iaitu, di mana granuloma dan infiltrat terletak di sekitar kapal). Dalam bentuk ini, limpa sering membesar dengan perubahan di dalamnya, sama dengan yang diperhatikan pada sirosis hati.

Gambaran klinikal bentuk hepatitis sifilis ini berbeza dalam banyak aspek daripada bentuk fokus epitelium dan bergetah.

Tahap pertama dicirikan oleh:

Pembesaran hati yang seragam dengan sedikit pemadatan;

Fenomena yang menyakitkan dari hati dan kesakitannya apabila meraba (bagaimanapun, kesakitan tidak begitu ketara seperti dalam bentuk fokus, dan kurang kerap bersifat paroxysmal);

Peningkatan suhu (tetapi demam masih tidak tinggi);

Pembesaran limpa (sedangkan dalam bentuk fokus limpa biasanya tidak diperbesarkan);

Ketiadaan penyakit kuning (dan tidak ada penyakit kuning obstruktif seperti itu, yang kadang-kadang berkembang dengan bentuk fokus berdasarkan pemampatan saluran empedu dengan gusi);

Ketiadaan gangguan fungsi hati (berbeza dengan hepatitis epitel sifilik kronik).

Pemakanan, keadaan saluran gastrointestinal, alat kardiovaskular, komposisi darah terganggu agak sedikit.

Pada peringkat kedua, hati menurun dan menjadi lebih padat, gejala stagnasi portal muncul, termasuk asites, kesihatan bertambah buruk, pesakit menurunkan berat badan.

Hasil penyakit ini kurang baik daripada dengan hepatitis fokal, walaupun perjalanannya panjang. Kematian berlaku dari sebab yang sama seperti dalam sirosis hati secara umum.

Hati dengan sifilis kongenital

Dengan sifilis kongenital, kerosakan hati boleh berlainan jenis. Patoanatomi, dua bentuk sifilis kongenital hati dibezakan:

1) batu api;

2) hati bergetah.

Istilah pertama bermaksud hati, di mana terdapat perubahan tajam baik di parenchyma dan di interstitium dalam bentuk pulau kecil yang diedarkan ke seluruh organ; hati membesar, berat dan lebat. Istilah kedua merujuk kepada hepatitis gummy.

Secara klinikal membezakan antara hepatitis dengan sifilis kongenital awal dan hepatitis dengan sifilis kongenital lewat. Dengan sifilis kongenital awal, selain hepatitis, ada tanda-tanda lain yang secara jelas menggambarkan penyakit umum (penampilan anak yang pikun, cachexia, pemphigus, dll.); kanak-kanak mati dengan cepat. Dengan sifilis kongenital lewat, lesi hati memberikan sindrom yang sama seperti sifilis yang diperoleh, dengan beberapa ciri mempunyai:

Dengan sifilis kongenital, terdapat kecenderungan besar pembentukan asites yang berkaitan dengan perkembangan pylephlebitis zon portal;

Limpa membesar dengan lebih kuat dan awal;

Terdapat stigmata umum seperti infantilisme, ubah bentuk tengkorak, perubahan anggota badan, gigi, keratitis, dll.

"Hati silikon" diperhatikan pada sifilis awal, bentuk lain - pada akhir.

Diagnosis hepatitis sifilik

Untuk pengiktirafan hepatitis sifilik kronik (pelbagai bentuk), reaksi Wasserman, anamnesis yang sesuai (termasuk sejarah keluarga) dan kasih sayang sifilis serentak pada organ lain (aortitis, kekurangan injap aorta, penyakit sifilik saluran cerebral, tabung saraf tunjang , sifilis organ-organ pergerakan, adalah sangat penting) perut, paru-paru, dll.), serta kesan bekas luka sifilis seperti parut berseri pada kulit dan membran mukus, ubah bentuk tulang, nodus limfa yang diperbesarkan, gangguan pigmentasi, kecacatan perkembangan.

Sekiranya kita mengambil semua bentuk sifilis hati kronik, reaksi Wasserman ternyata sering menjadi negatif (40% kes); jawapan negatif lebih kerap diperolehi dengan hepatitis epitelium, manakala dengan hepatitis bergetah, tindak balas adalah positif dalam 80% kes. Oleh kerana jangkitan dengan sifilis kadang-kadang berterusan tanpa kesan utama, adalah jelas bahawa kedua-dua fakta jangkitan dan preskripsinya dalam banyak kes tidak dapat ditentukan.

Kerosakan selari dengan organ lain harus dinilai dengan berhati-hati ketika membuat diagnosis: kadang-kadang disebabkan olehnya, dan bukan kerana kerosakan hati, reaksi Wasserman boleh menjadi positif. Membuktikan kekhususan lesi ekstrahepatik dengan kekhususan proses di dalam hati dan, sebaliknya, kekhususan proses di dalam hati - dengan kerosakan pada organ lain, seseorang harus mengingati kemungkinan gabungan penyakit etnologi yang berbeza. Tetapi bagaimanapun, jika pesakit dengan kerosakan hati mempunyai reaksi Wasserman yang positif, maka proses hepatik harus dianggap sifilis, terutamanya dalam kes-kes di mana tiada penyetempatan lain sifilis, dan lebih-lebih lagi apabila sejarah dan sifat hepatik. penyakit sesuai dengan etiologi yang serupa.

Kesan rawatan anti-sifilitik adalah sangat penting untuk pengiktirafan.

Rawatan

Rawatan hepatitis kronik sifilis harus merangkumi kedua-dua agen tidak spesifik dan khusus.

Dadah khusus termasuk pelantikan derivatif penisilin. Walau bagaimanapun, dalam kes alahan pesakit terhadap penisilin atau rintangan ketegangan treponema pucat pesakit terhadap penisilin dan derivatifnya, adalah mungkin, sebagai kaedah rawatan alternatif, untuk menggunakan ubat seperti erythromycin atau derivatif tetracycline, serta sefalosporin.

Dengan sifilis tersier dan daya tahan tinggi treponema pucat terhadap antibiotik, sekiranya keadaan umum pesakit yang memuaskan, bioquinol, miarsenol dan novarsenol dapat digunakan sebagai ubat terapi tambahan.

Rawatan hepatitis sifilik yang tidak spesifik termasuk penggunaan persediaan vitamin, kepatuhan terhadap rejimen diet, dll.

Pencegahan

Pencegahan hepatitis kronik akibat sifilis terdiri, tentu saja, dalam pertempuran umum terhadap sifilis dan rawatan sifilis yang kuat setelah pengesanannya, diikuti dengan pemantauan jangka panjang terhadap reaksi Wasserman. Peranan besar dalam perkembangan kerosakan hati dimainkan oleh ketiadaan atau ketidakcukupan rawatan sifilis yang tepat pada masanya: kebanyakan pesakit dengan sifilis tertier hati tidak dirawat sama sekali atau jelas tidak dirawat dengan mencukupi. Perkara ini berlaku terutamanya bagi pesakit yang jangkitan sifiliknya sudah lama tidak disedari.

Pendidikan kesihatan, pemeriksaan perubatan, dan lain-lain sangat penting dalam pencegahan sifilis hati.

Mengenai sifilis kongenital, selain langkah-langkah sosial dan pencegahan umum, pemeriksaan wajib wanita hamil dan rawatan sifilis yang tepat pada masanya dijumpai di dalamnya memainkan peranan penting.

Maklumat yang diberikan dalam artikel ini hanya untuk tujuan maklumat dan tidak dapat menggantikan nasihat profesional dan bantuan perubatan yang berkelayakan. Pada sedikit syak wasangka kehadiran penyakit ini, pastikan anda berunding dengan doktor anda!