Pernisiøs anemi prognose. Pernisiøs anemi: trekk ved sykdommen Hovedmiddelet for behandling av pernisiøs anemi

Blodet som sirkulerer i hele kroppen utfører en rekke kritiske funksjoner. Den leverer oksygen, fjerner karbondioksid og bærer viktige næringsstoffer.

Ved å transportere stoffer som hormoner til fjerne deler av kroppen, hjelper blod ulike deler av kroppen med å kommunisere med hverandre. Disse viktige funksjonene utføres av blodceller som jobber sammen med den flytende delen av blodet ( plasma).

De fleste cellene i plasma er røde blodceller ( erytrocytter). Hvite blodceller ( leukocytter) er også til stede, men i mindre grad. Deres rolle er å beskytte kroppen mot fremmede stoffer, inkludert infeksjoner, virus og sopp.

Hva er pernisiøs anemi?

Anemi-er tilstanden som oppstår når hemoglobinnivå(en jern-proteinforbindelse i oksygenbærende røde blodlegemer) avtar, og det er for få røde blodlegemer i kroppen. Når det er for få røde blodlegemer på grunn av mangel på vitamin B12, kalles denne tilstanden pernisiøs anemi .

Begrep skadelig (fra lat. perniciosus - katastrofal, farlig) ble vedtatt for mange år siden, da det ikke var noen effektive terapimetoder, og denne tilstanden førte uunngåelig til pasientens død. Det finnes utmerkede behandlinger tilgjengelig i dag, og de fleste kan leve et normalt liv med svært få bivirkninger.

Pernisiøs anemi kan ramme alle rasegrupper, men forekomsten er høyere blant lyshårede mennesker, spesielt de hvis forfedre kom fra Skandinavia eller Nord-Europa. Sykdommen dukker vanligvis ikke opp før fylte 30 år, selv om en juvenil form av sykdommen kan forekomme hos barn.

Alternative navn for pernisiøs anemi er B12-mangelanemi, megaloblastisk anemi, Addison-Birmer sykdom (eller anemi).

Årsaker til pernisiøs anemi

skadeliganemi er forårsaket av en mangel på vitamin B12, som er avgjørende for normal produksjon av røde blodlegemer. Det er ofte arvelig. Risikofaktorer inkluderer historie autoimmune endokrine lidelser, en familiehistorie med pernisiøs anemi, og skandinaviske eller nordeuropeiske aner.

Kjøttet og meieriproduktene vi spiser er våre viktigste kilder til vitamin B12. Men med unntak av veganere, er pernisiøs anemi ikke bare forårsaket av ikke å spise nok av disse matvarene, men på grunn av en funksjonsfeil i den komplekse fordøyelseskanalprosessen som absorberer vitamin B12.

For at vitamin B12 skal bli absorbert av tynntarmen, må cellene i en del av magen produsere et stoff som kalles indre faktor(HVIS).

Dette stoffet er knyttet til vitamin B12 og begge absorberes i kombinasjon i den nederste delen av tynntarmen ( ileum), direkte der tynntarmen kommer inn i tykktarmen. Hvis ileum er skadet eller fjernet under operasjonen, vil kombinasjonen av indre faktor og ikke bli absorbert.

Personer med medisinske tilstander som ofte har kirurgi for å fjerne en del av ileum (den delen av tynntarmen hvor vitamin B12 absorberes) bør screenes for vitamin B12-mangel og behandles om nødvendig.

Intrinsic faktor mangel kan også være medfødt(tilstede ved fødselen). Denne formen for pernisiøs anemi (kalt ungdoms- eller medfødt) oppstår vanligvis før barnet er tre år gammelt. Det antas at selv overføring av dette genet fra bare én forelder kan forårsake denne lidelsen hos et barn.

Mindre vanlige årsaker til redusert B12-absorpsjon inkluderer visse medisiner og, svært sjelden, økt B12-metabolisme fra langvarig hypertyreose . En svært vanlig årsak til B12-mangel hos eldre er utilstrekkelig inntak av matvarer som inneholder vitamin B12.

Pernisiøs anemi er ofte også sett i forbindelse med noen autoimmune endokrine(kjertel)sykdommer som type 1 diabetes, hypoparatyreose , Addisons sykdom og testikkeldysfunksjon.

Symptomer og komplikasjoner

I de fleste tilfeller er det ingen tidlige tegn på pernisiøs anemi. Etter hvert som lidelsen utvikler seg, kan det være redusert utholdenhet under trening eller hvilken som helst aktivitet. Merkbar hjertebank kan også være et åpenbart symptom på B12-mangelanemi.

Personer med denne lidelsen har ofte svært lavt hemoglobin, men symptomene på lavt hemoglobin, som tretthet, er milde. De kan også utvikle seg lavt antall hvite blodlegemer(viktig for å bekjempe infeksjoner) og blodplater(som er nødvendig for blodpropp og stoppe blødninger). Imidlertid er infeksjoner og blødninger sjeldne hos personer med pernisiøs anemi.

Andre symptomer som kan utvikle seg inkluderer:

  • blek hud;
  • smertefull, rød, skinnende tunge (se bildet over);
  • og vekttap;
  • prikking og og ben;
  • brudd på gang og balanse (spesielt i mørket);
  • mentale endringer, inkludert hukommelsestap, irritabilitet, letthet og demens;
  • gul-blå fargeblindhet.

Ubehandlet kan vitamin B12-mangel gradvis påvirke sensoriske og motoriske nerver og forårsake nevrologiske effekter. Anemi kan også påvirke mage-tarmsystemet og kardiovaskulærsystemet, føre til språkproblemer, svekke luktesansen, blø tannkjøtt og forårsake tap av dype senereflekser. I svært avanserte tilfeller kan paranoia, vrangforestillinger og forvirring også forekomme.

Pernisiøs anemi er en kronisk sykdom som utvikler seg sakte og jevnt. Tidligere, før mye var kjent om denne sykdommen og det ikke fantes noen kur, forårsaket den til slutt døden etter mange års lidelse. Dagens værmelding er utmerket. Erstatningsterapi med tilstrekkelige mengder vitamin B12 vil rette opp mangelen og tillate personen å leve et normalt liv.

Hvis tilstanden utvikler seg i lang tid før den oppdages, kan den skade visse deler av kroppen, først og fremst nerve- og fordøyelsessystemet. Magepolypper kan utvikle seg, noe som øker sjansen for å utvikle magekreft. Vitamin B12-mangel påvirker utseendet til epitelceller på livmorhalsen, og en ubehandlet kvinne kan få et falskt positivt resultat når hun gjennomgår en Pap-test.

Etablering av diagnose

Hvis du har hovedsymptomene på anemi, vil legen din sannsynligvis kjøre forskjellige tester. En av disse testene ser på mengden vitamin B12 i blodet. Blodet vil bli undersøkt under et mikroskop for å vurdere størrelsen og formen på de røde blodcellene. I tilfeller av pernisiøs anemi vil disse cellene være større og færre i antall.

Hvis blodnivåene av vitamin B12 viser seg å være lave, kan legen din utføre ytterligere tester for å bekrefte at kroppen din har tilstrekkelige nivåer til å utføre vanlige cellulære prosesser. Sjelden er benmargstesting nødvendig for å bekrefte diagnosen.

Historisk ble den såkalte Schilling-testen tidligere utført, men i praksis utføres den ikke lenger.

Personer med pernisiøs anemi har økt forekomst av magekreft. Legen må se etter eventuelle kliniske tegn (f.eks. symptomer, positiv fotavtrykkstest) som indikerer et problem med fordøyelsessystemet og utføre ytterligere tester, som f.eks. røntgen eller endoskopi(undersøkelse av innsiden av kroppen med et tynt, fleksibelt rør med et lite kamera i enden).

Behandling og forebygging av pernisiøs anemi

Mengden vitamin B12 inneholdti kroppen er direkte relatert til mengden som tas. Hovedbehandlingen for pernisiøs anemi er injeksjoner ( kobalamin). Det kan være vanskelig å bestemme mengden vitamin B12 du trenger fordi det også må erstatte vitamin B12 som finnes i leveren.

I utgangspunktet kan det være 5 til 7 injeksjoner over en kort periode. Denne terapien er vanligvis fornuftig å utføre innen 48-72 timer, så behovet for blodoverføring er eliminert. Tross alt kan injeksjoner gjøres en gang i måneden og vil sannsynligvis fortsette på ubestemt tid. Det har nylig blitt funnet at vitamin B12 kan administreres oralt i svært store doser (0,5 til 2 mg per dag) for vedlikeholdsbehandling, noe som gjør injeksjoner unødvendige.

Skadelig uten hjelp fra lege. Et godt balansert kosthold er imidlertid avgjørende for å gi andre komponenter som trengs for sunn utvikling av blodceller, som folsyre, jern og vitamin C.

Vitamin B12-behandling bør opprettholdes hele livet med mindre den underliggende årsaken til mangelen er korrigert.

Fordi det er en økende forekomst av pernisiøs anemi i familien, bør familiemedlemmer være oppmerksomme på at de har større risiko for å utvikle sykdommen og bør søke øyeblikkelig legehjelp hvis de utvikler anemi eller utvikler mentale og nevrologiske symptomer.

Prognose

Som nevnt ovenfor kalles sykdommen pernisiøs anemi fordi den var dødelig før årsaken ble identifisert. Det megaloblastiske utseendet til cellene fikk mange til å anta at dette er en svulstsykdom. Pasientenes respons på leverterapi viste at årsaken til lidelsen var ernæringsmangel. Dette ble tydelig i kliniske studier etter isolering av vitamin B12.

Foreløpig sikrer tidlig oppdagelse og behandling av pernisiøs anemi en normal og vanligvis lang forventet levetid. Imidlertid tillater forsinket behandling progresjon av anemi og nevrologiske komplikasjoner.

Hvis pasientene ikke behandles tidlig i sykdommen, kan nevrologiske komplikasjoner bli permanente. Alvorlig anemi kan forårsake kongestiv eller forårsake koronar insuffisiens.

Selv om vitamin B12-terapi korrigerer anemi, kurerer den ikke atrofisk gastritt, som kan utvikle seg til magekreft. Forekomsten av gastrisk adenokarsinom er 2-3 ganger høyere hos pasienter med pernisiøs anemi enn i den generelle befolkningen på samme alder.

Interessant

Pernisiøs anemi
Kroniske sykdommer/anemi på grunn av utilstrekkelig absorpsjon av vitamin B 12

Det oppstår hos voksne som et resultat av mageatrofi (kan ikke absorbere vitamin B12). Veggcellene i magen som produserer den iboende faktoren som er nødvendig for absorpsjon av vitamin B12 og, hvis de blir ødelagt, resulterer i mangel på dette svært viktige vitaminet.

Navnet på pernisiøs anemi har holdt seg siden den tiden da denne typen anemi var dødelig og har beholdt navnet av historiske årsaker.

På grunn av mangel på vitamin B12 kan forårsake en rekke sykdommer og tilstander, men anemi inkluderer bare de som er forårsaket av atrofisk gastritt og tap av parietalcellefunksjon.
Dr. Addison beskrev først sykdommen og før 1920 døde mennesker av denne sykdommen ett til tre år etter diagnosen. Leger har undersøkt denne anemien slik at pasienter spiser mer rå lever og juice i store mengder. Og derfor mottok de fortjent Nobelprisen i 1934, uhelbredelige sykdommer!

Vi er veldig takknemlige for fremgangen, samt det faktum at vi ikke spiser rå lever, men har løst mangelen på dette vitaminet med piller eller injeksjoner!
Vitamin B 12 kan ikke lages/syntetiseres av menneske- eller dyrekroppen på en slik måte at det må tilføres mat. Det er avgjørende for riktig funksjon av hjernen og nervesystemet, det er involvert i metabolismen til hver celle i kroppen.

De fleste får vitamin B12 fra kjøtt (spesielt lever), fisk, skalldyr og meieriprodukter.

Den genetiske varianten av pernisiøs anemi er en autoimmun sykdom, med en definitiv genetisk disposisjon. Antistoffer finnes hos 90 % av personer med pernisiøs anemi, og for tiden bare 5 % av befolkningen generelt.
Klassisk pernisiøs anemi forårsaket av mangel på iboende faktorer syntetisert i parietalcellene i magen, ikke absorpsjon av vitamin B12, resultatet: megaloblastisk anemi.
Enhver sykdom eller tilstand kan føre til malabsorpsjon av vitamin B12-mangel og anemi observeres (men ikke alltid), en nevrologisk tilstand.

Periodisitet:
Den mest utbredte i den nordeuropeiske befolkningen. Engelsk, skandinavisk, irsk, skotsk, i alderen 40-70 år.

Problem:
vekttap, feber
Anemi er ganske tolerabel, selv når hemoglobin er svært lavt (40-50), MCV (gjennomsnittlig korpuskulært volum) er høyt: mer enn 100 UGL
Omtrent 50 % av pasientene har en veldig glatt tunge, uten papiller (glositt)
Endringer i karakter og personlighet
Forstyrret funksjon i skjoldbruskkjertelen
Diaré
Parestesier: prikking i armer/ben
De vanskeligste: nevrologiske lidelser: balanseproblemer, gangproblemer, muskelsvakhet. Hos en eldre person med tegn på demens oppdages mangel på vitamin B12 og hukommelsesproblemer, hallusinasjoner og irritabilitet kan oppstå.

Diagnose:

Laboratorietester: fullstendig blodtelling, perifert blod, nivåer av vitamin B12, folsyre, metylmalonsyre og homocystein i blodet
testing av pasientens evne til å absorbere vitamin B12.

Tilstedeværelse av antistoffer og iboende faktorer i blodet.

TERAPI:
Som du sikkert har gjettet, er terapien å erstatte vitamin B12. Vitamin B12 finnes ikke i naturen, men syntetiseres og påføres pasienter i form av tabletter, transdermal, nasal eller injeksjon (IM, subkutan).
I dag finnes det piller som inneholder høye doser vitamin B12: 500-1000 mcg, slik at det er tilstrekkelig med vitamin B12-celler i kroppen.

Er det noen tvil, uansett, å gi erstatningsterapi i form av injeksjoner!
Kjente personer med pernisiøs anemi
Alexander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. døde av pernisiøs anemi i en alder av 65

Dette fører til nedsatt absorpsjon av vitamin B12, som er nødvendig for normal hematopoiesis, og utvikling av patologisk megaloblastisk hematopoiesis, noe som resulterer i anemi av den "pernisiøse" typen. Personer over 50 år blir syke.

Forstyrrelser i kardiovaskulære, nervøse, fordøyelses- og hematopoietiske systemer er karakteristiske. Klager fra pasienter er forskjellige: generell svakhet, kortpustethet, hjertebank, smerter i hjertet, hevelse i bena, krypende følelse i hender og føtter, gangforstyrrelse, brennende smerte i tungen, periodisk diaré. Utseendet til pasienten er preget av blek hud med en sitrongul fargetone. Sklera er subikteriske. Pasientene er ikke utslitte. I studiet av det kardiovaskulære systemet er anemiske lyder typiske, assosiert med en reduksjon i blodviskositet og en akselerasjon av blodstrømmen. På fordøyelsesorganenes side finner man såkalt hunter's glossitis (tungen er knallrød, papillene glattet), histaminresistent achilia (mangel på fri saltsyre og pepsin i mageinnholdet). Leveren og milten er forstørret. Med en betydelig reduksjon i antall røde blodlegemer (under 2 millioner), observeres feber av feil type. Endringer i nervesystemet er assosiert med degenerasjon og sklerose i de bakre og laterale kolonnene i ryggmargen (funikulær myelose).

Blodbilde: hyperkrom type anemi, makrocytter, megalocytter, erytrocytter med Jolly bodies, Cabot-ringer, leukopeni, trombocytopeni (under en forverring).

Behandling utføres med vitamin B12-100-200 mcg intramuskulært daglig eller annenhver dag inntil remisjon oppstår. Ved anemisk koma - akutt sykehusinnleggelse, blodoverføring, helst erytrocyttmasse (150-200 ml). Vedlikeholdsbehandling med vitamin B12 er nødvendig for å forhindre tilbakefall. Systematisk overvåking av blodets sammensetning hos personer med vedvarende achilia, samt de som gjennomgikk gastrisk reseksjon, er vist. Pasienter som lider av pernisiøs anemi bør være under observasjon fra apotek (mulig forekomst av magekreft).

1. Pernisiøs anemi (synonym: pernisiøs anemi, Addison-Birmer sykdom). Etiologi og patogenese. For tiden betraktes pernisiøs-anemisk syndrom som en manifestasjon av B12-avitaminose, og Addison-Birmer sykdom anses som endogen B12-avitaminose på grunn av atrofi av fundiske kjertler som produserer gastromukoprotein, noe som resulterer i nedsatt absorpsjon av vitamin B1a, noe som er nødvendig for normal, normoblastisk, hematopoiesis, og patologisk, megaloblastisk, hematopoiesis utvikles, noe som fører til anemi av den "pernisiøse" typen.

Klinisk bilde (symptomer og tegn). Personer i alderen 40 45 år er syke mer senior. Karakterisert av brudd på kardiovaskulære, nervøse, fordøyelses- og hematopoietiske systemer. Klager fra pasienter er varierte: generell svakhet, kortpustethet, hjertebank, smerter i hjertet, hevelser i bena, svimmelhet, kryp i hender og føtter, gangforstyrrelser, brennende smerter i tungen og spiserøret, periodisk diaré . Utseendet til pasienten er preget av blek hud med en sitrongul fargetone. Sklera er subikteriske. Pasientene er ikke utslitte. Ansiktet er oppblåst, hevelser i ankler og føtter. Ødem kan nå høye grader og være ledsaget av ascites, hydrothorax. Fra det kardiovaskulære systemet - utseendet av systolisk bilyd ved alle åpninger av hjertet og støyen fra "toppen" på halsvenen, som er assosiert med en reduksjon i blodviskositet og en akselerasjon av blodstrømmen ; mulig anoksemisk angina pectoris. Ved langvarig anemi utvikles fettdegenerasjon av organer, inkludert hjertet ("tigerhjerte"), som et resultat av vedvarende anoksemi. På den delen av fordøyelsesorganene - den såkalte hunters (gunters) glossitt, er tungen ren, knallrød, blottet for papiller. Analyse av magesaft avslører som regel histaminresistent achilia. Periodisk diaré er en konsekvens av enteritt. Leveren er forstørret, myk; i noen tilfeller - en liten økning i milten. Med et betydelig fall i antall røde blodlegemer (under) er det feber av feil type. Endringer i nervesystemet er assosiert med degenerasjon og sklerose i de bakre og laterale kolonnene i ryggmargen (funikulær myelose). Det kliniske bildet av nervesyndromet består av kombinasjoner av spastisk spinal lammelse og tabiske symptomer (de såkalte pseudotabes): spastisk paraparese med økte og patologiske reflekser, kloner, krypning, nummenhet i ekstremitetene, beltesmerter, brudd på vibrasjon og dyp. følsomhet, sensorisk ataksi og dysfunksjon bekkenorganer; sjeldnere - bulbar-fenomener.

Blodbilde. Det mest karakteristiske symptomet er anemi av den hyperkromatiske typen. Det morfologiske substratet for hyperkromi er store, hemoglobinrike erytrocytter - makrocytter og megalocytter (sistnevnte når 12-14 mikron eller mer). Med en forverring av sykdommen reduseres antallet retikulocytter i blodet kraftig. Utseendet til et stort antall retikulocytter varsler en nær remisjon.

En forverring av sykdommen er preget av utseendet av degenerative former for erytrocytter [poikilocytter, schizocytter, basofile punkterte erytrocytter, erytrocytter med Jolly kropper og Cabot-ringer (trykktabell, fig. 3)], individuelle megaloblaster (trykktabell, fig. 5) ). Endringer i hvitt blod er preget av leukopeni på grunn av en reduksjon i antall celler av benmargsopprinnelse - granulocytter. Blant cellene i den nøytrofile serien finnes gigantiske, polysegmentonukleære nøytrofiler. Sammen med skiftet av nøytrofiler til høyre, er det et skift til venstre med utseendet til unge former og til og med myelocytter. Antall blodplater i løpet av eksacerbasjonsperioden er betydelig redusert (til eller mindre), men trombocytopeni er som regel ikke ledsaget av hemoragiske fenomener.

Benmargshematopoiesis i perioden med forverring av pernisiøs anemi oppstår i henhold til den megaloblastiske typen. Megaloblaster er et morfologisk uttrykk for en slags "dystrofi" av benmargsceller under forhold med utilstrekkelig tilførsel av en spesifikk faktor - vitamin B12. Under påvirkning av spesifikk terapi gjenopprettes normoblastisk hematopoiesis (utskriftstabell, fig. 6).

Symptomer på sykdommen utvikler seg gradvis. I mange år før sykdommen oppdages gastrisk achilia. I begynnelsen av sykdommen noteres generell svakhet; pasienter klager over svimmelhet, hjertebank ved den minste fysiske anstrengelse. Da slutter de dyspeptiske fenomenene, parestesier seg; pasienter går til legen, som allerede er i en tilstand av betydelig anemisering. Sykdomsforløpet er preget av syklisitet - en endring i perioder med bedring og forverring. I mangel av riktig behandling blir tilbakefall lengre og mer alvorlige. Før introduksjonen av leverterapi i praksis, rettferdiggjorde sykdommen fullt ut navnet "dødelig" (skadelig). I løpet av en periode med alvorlig tilbakefall - den skarpeste anemiseringen og rask progresjon av alle symptomene på sykdommen - kan det utvikles en livstruende koma (coma perniciosum).

Patologisk anatomi. En obduksjon av en person som døde av pernisiøs anemi avslører en skarp anemi i alle organer, med unntak av den røde benmargen; sistnevnte, som er i en tilstand av hyperplasi, fyller diafysen til beinene (utskriftstabell, fig. 7). Det er fettinfiltrasjon av myokard ("tigerhjerte"), nyrer, lever; i lever, milt, benmarg, lymfeknuter - hemosiderose (utskriftstabell, fig. 8). Endringer i fordøyelsesorganene er karakteristiske: papiller i tungen er atrofiske, atrofi av mageslimhinnen og dens kjertler - anadeni. I bakre og laterale kolonner av ryggmargen noteres svært karakteristiske degenerative forandringer, referert til som kombinert sklerose, eller funikulær myelose.

Ris. 3. Blod i anemi: 1 - 4 - erytrocytter av det siste stadiet av normal hematopoiesis (transformasjonen av en erytroblast til en erytrocytt); 5-9 - desintegrasjon av kjernen med dannelse av Jolly-legemer i basofile punkterte (5, 6) og polykromatofile (7 - 9) erytrocytter; 10 og 11 - Jolly kropper i ortokrome erytrocytter; 12 - kromatin støvpartikler i erytrocytter; 13 - 16 - Kebot-ringer i basofile punkterte (13, 14) og ortokrome (15, 16) erytrocytter (pernisiøs anemi); 17 - 23 - basofile punkterte erytrocytter ved blyanemi; 24 og 25 - polykromatofile erytrocytter (mikrocytt og makrocytt); megalocytt (26) og poikilocytt (27) ved pernisiøs anemi; 28 - normocytt; 29 - mikrocytter.

Ris. 5. Blod ved pernisiøs anemi (alvorlig tilbakefall): ortokrome (1) og polykromatofile (2) megalocytter, erytrocytter med Cabot-ringer (3), Jolly bodies (4) med basofil punktering (5), megaloblaster (6), polysegmentonukleær nøytrofil ( 7), anisocytose og poikilocytose (8).

Ris. 6. Benmarg ved pernisiøs anemi (initial remisjon 24 timer etter administrering av 30 µg vitamin B12): 1 - normoblaster; 2 - metamyelocytter; 3 - stikk nøytrofil; 4 - erytrocytt.

Ris. 7. Myeloid hyperplasi av benmargen ved malign anemi.

Ris. 8. Hemosiderinpigmentering av periferien av leverlobene ved pernisiøs anemi (reaksjon på prøyssisk blått).

Behandling. Siden 1920-tallet har rå lever, spesielt mager kalvelever, gått gjennom en kjøttkvern (200 g per dag) med stor suksess for behandling av ondartet anemi. En stor prestasjon i behandlingen av pernisiøs anemi var fremstillingen av leverekstrakter, spesielt for parenteral administrering (campolone, antianemin) Spesifisiteten av virkningen av hepatiske legemidler ved pernisiøs anemi skyldes deres innhold av vitamin B12, som stimulerer den normale modning av erytroblaster i benmargen.

Den største effekten oppnås med parenteral bruk av vitamin B12. Den daglige dosen av vitamin B2 er 50-100 mcg. Legemidlet administreres intramuskulært, avhengig av pasientens tilstand - daglig eller hver 1-2 dag. Oral bruk av vitamin B12 er kun effektiv i kombinasjon med samtidig inntak av en intern antianemisk faktor (gastromukoprotein). For tiden er det oppnådd gunstige resultater fra behandling av pasienter med pernisiøs anemi gjennom intern bruk av stoffet mucovit (tilgjengelig i form av en dragé) som inneholder vitamin B12 (200-500 mcg) i kombinasjon med gastromukoprotein (0,2). Mucovit foreskrives 3-6 tabletter daglig daglig frem til utbruddet av en retikulocyttkrise og deretter 1-2 ganger daglig inntil hematologisk remisjon begynner.

Den umiddelbare effekten av antianemiterapi når det gjelder å fylle på blodet med nydannede erytrocytter, begynner å påvirke økningen av retikulocytter til 20-30% eller mer fra den 5-6. behandlingsdag ("retikulocyttkrise"). Etter retikulocyttkrisen begynner mengden hemoglobin og erytrocytter å øke, som etter 3-4 uker når et normalt nivå.

Folsyre, administrert oralt eller parenteralt i en dose på 30-60 mg eller mer (opptil 120-150 mg) per dag, forårsaker en rask innsettende remisjon, men forhindrer ikke utvikling av funikulær myelose. Ved funikulær myelose brukes vitamin B12 intramuskulært i store doser på 200-400 mikrogram, i alvorlige tilfeller 500-000 (!) mikrogram per dag] inntil fullstendig klinisk remisjon er oppnådd. Den totale dosen av vitamin B12 i løpet av en 3-4-ukers anemibehandling er 500-1000 mcg, med funikulær myelose - opptil 5000 mcg og over.

Effektiviteten av vitamin B12-terapi har en kjent grense, når veksten av kvantitative blodparametre stopper og anemi får en hypokrom karakter; i denne perioden av sykdommen er det tilrådelig å bruke behandling med jernpreparater (2-3 g per dag, vasket ned med fortynnet saltsyre).

Spørsmålet om bruk av blodoverføring ved pernisiøs anemi i hvert enkelt tilfelle avgjøres etter indikasjoner. En ubetinget indikasjon er en pernisiøs koma, som utgjør en trussel mot livet på grunn av økende hypoksemi. Gjentatte blodoverføringer eller (bedre) erytrocyttmasse (250-300 ml hver) redder ofte pasientenes liv til øyeblikket da den terapeutiske effekten av vitamin B12 manifesterer seg.

Forebygging. Det minste daglige menneskelige behovet for vitamin B12 er 3-5 mcg, derfor, for å forhindre gjentakelse av pernisiøs anemi, kan det anbefales å injisere 100-200 mcg vitamin B12 2 ganger i måneden, og om våren og høsten ( når tilbakefall forekommer oftere) - en gang i uken eller 10 dager. Det er nødvendig å systematisk overvåke sammensetningen av blodet hos personer som har gjennomgått omfattende reseksjon av magen, så vel som de som har vedvarende gastrisk achilia, gi dem et komplett kosthold, og om nødvendig bruke tidlig antianemibehandling. Det bør huskes at pernisiøs anemi kan være et tidlig symptom på magekreft. Generelt er det kjent at pasienter med mageakyli og spesielt pernisiøs anemi oftere enn andre utvikler magekreft. Derfor bør alle pasienter med pernisiøs anemi være under dispensærobservasjon og årlig gjennomgå en kontrollrøntgenundersøkelse av magesekken.

pernisiøs anemi

Pernisiøs anemi (malign anemi, Addison-Birmer sykdom) ble først beskrevet av Addison og Birmer (1855-1871). Pernisiøs anemi ble ansett som uhelbredelig frem til 1926, men ble deretter helbredelig, og derfor ikke "ondartet".

Det ble en gang antatt at grunnårsaken til denne sykdommen er rus. Kilden til rusen forble imidlertid ukjent; for differensialdiagnose stolte de på de mest karakteristiske øyeblikkene i klinikken og sykdommens patologiske anatomi.

Noen la stor vekt på tilstanden til benmargen ved ondartet anemi, som Ehrlich, som kalte denne tilstanden «tilbake til embryonal tilstand». Andre la særlig vekt på den økte aktiviteten til det blodødeleggende systemet (basert på bestemmelsen av den daglige mengden urobilin i avføring og bilirubin i galle).

Det virket for mange som om milten var betydelig interessert i patogenesen til sykdommen, selv om den ikke alltid var forstørret. Bevis for involvering av milten i patogenesen av sykdommen var langvarige remisjoner som skjedde etter splenektomi. Samtidig tilskrev Decastello den positive effekten av splenektomi tapet av fysiologisk hemolyse; andre hevdet at funksjonen til et organ med økt hemolytisk aktivitet faller ut, andre mente at under splenektomi fjernes et organ som hemmer den erytropoietiske aktiviteten til benmargen.

Begynnelsen av remisjon og etter andre behandlingsmetoder, samt tilbakekomst av sykdommen og etter splenektomi viste at ikke bare hemolyse er skyld i patogenesen av ondartet anemi.

For tiden anses årsaken til Addison-Birmer sykdom å være mangel på hematopoetisk vitamin B12 og folsyre. Insuffisiensen av dette vitaminet utvikler seg på grunnlag av funksjonelle eller anatomiske forstyrrelser i fundiske kjertler i magen av nevrotrofisk natur; samme beriberi forekommer med achilic gastritt (syfilis, polypose eller kreft i magen) eller agastria (gastrektomi eller utelukkelse av magen ved andre operasjoner), med helminthic invasjon (bred bendelorm), graviditet, sprue (langvarig enteritt), med reseksjon eller utelukkelse av tynntarmen. Alle disse er sekundære former; i noen av dem fortsetter sykdommen uten nervøse fenomener, achilia, og kureres med eliminering av den etiologiske faktoren. Og til slutt kan vitaminmangel B12 være av eksogen opprinnelse - mangel på vitamin B12 i maten. Patogenetisk snakker vi om et brudd på benmargshematopoiesis (et brudd på modningen av de dannede elementene i den erytroide kimen av typen retur til embryonal hematopoiesis).

Hemolysen som følger med denne formen for anemi setter den ikke i en rekke hemolytiske anemier, siden vi snakker om ødeleggelse av røde blodlegemer i selve benmargen på grunn av nedsatt hematopoiesis.

Symptomer på pernisiøs anemi

Sykdommen rammer personer over 40 år (før 25 år er usedvanlig sjelden), like ofte menn og kvinner. Det hele starter med achilia og endringer i nervesystemet. Det er svakhet, svimmelhet, og deretter tegn på anemi - kortpustethet, hjertebank med lett fysisk anstrengelse. Samtidig med anemi oppstår glossitt (smerte og svie i tungen) - et patognomonisk symptom på pernisiøs anemi. I fremtiden erstattes betennelse av atrofi av papillene og tungen blir som lakkert.

Pasientene er bleke, med en sitrongul hudtone. Det er noen hevelser i ansiktet, hevelser i føttene og en tendens til fedme. Leveren er forstørret, milten er det ikke. Hvis milten av og til er forstørret, bør dette på ingen måte anses som en indikasjon for splenektomi, slik tilfellet var i tiden før 20-tallet av vårt århundre på grunn av misoppfatninger om sykdommens art.

Forløpet av pernisiøs anemi er syklisk - forverring erstattes av remisjoner, som kan oppstå spontant selv etter svært langvarig forverring. Under forverring er hyperkrom anemi spesielt uttalt på grunn av hemoglobinrike makrocytter-megalocytter (et produkt av megaloblastisk hematopoiesis) uten sentral opplysning; få polykromatofile og retikulocytter (utseendet deres varsler remisjon).

Til nå er hyperkrom anemi med fenomener av den embryonale typen hematopoiesis (megaloblaster fra megaloblaster) det viktigste karakteristiske trekk som skiller ekte pernisiøs anemi fra andre anemier. Ellers er blodbildet preget av en betydelig reduksjon i antall røde blodlegemer, en reduksjon i hemoglobin, aniso- og poikilocytose; erytro- og normoblaster representerer på ingen måte de karakteristiske egenskapene til et blodutstryk og finnes i betydelig antall bare på tampen av remisjoner. Som regel er det også leukopeni med relativ lymfocytose; blant nøytrofiler er det hypersegmenterte former; noen ganger blir myelocytter funnet (et tegn på spesiell irritasjon av benmargen). Det er alltid få blodplater. Blodserumet er mørkegult, spesielt i øyeblikkene av forverring (hemolysefenomener); parallelt med bilirubinemi observeres urobilinuri. Disse fenomenene er direkte avhengige av alvorlighetsgraden av pernisiøs anemi, så de kan være helt fraværende i løpet av remisjonsperioden. Betydelig forverring kan kombineres med fenomenene hemorragisk diatese. Underernæring av hjertemuskelen (på grunn av hypoksi assosiert med anemi) påvirker den negative T-bølgen på elektrokardiogrammet.

I det patoanatomiske bildet, sammen med alvorlig anemi i alle indre organer, degenerativ fettinfiltrasjon og siderose (avsetning av jernholdig pigment), finnes spesielt mye jern i lever, milt, benmarg og lymfeknuter. I milten finnes jern hovedsakelig intracellulært, og dette skiller pernisiøs anemi fra aplastisk anemi, hvor siderose er ekstracellulært. Intracellulær hemolyse er en normal type hemolyse som opprettholder balansen i jernmetabolismen i kroppen, mens ekstracellulær hemolyse forstyrrer den. Det er derfor med pernisiøs anemi er det hyperkrommi, og med aplastisk - hypokrommi.

Patologiske forandringer i milten ved pernisiøs anemi vises allerede og makroskopisk i form av et spesielt sterkt overløp med blod; i det histologiske bildet er det et betydelig overløp av miltpulpen med erytrocytter som ligger mer rundt trabeculae og follikler; sistnevnte er nesten alltid bevart, og i noen tilfeller økes antallet til og med. Noen ganger er det ekstramedullær hematopoiesis i form av utseendet av spredte myeloide foci lokalisert nær adventitia av fartøyene. Ifølge noen er det også vaskulære forandringer, spesielt i form av fortykkelse av veggene i de sentrale arteriene og avsetning av hyalin i intima. Hyalin degenerasjon av de små karene i milten er en svært vanlig forekomst hos personer i alderen 10 til 40 år, og enda oftere hos eldre. Samtidig gjenfødes hele intima i små kar.

Andre endringer i det hematopoietiske systemet inkluderer utseendet av rød benmarg i lange rørformede bein og tilstedeværelsen av et stort antall megaloblaster i det mikroskopiske bildet av benmargen; i lymfeknuter og i leveren observeres også noen ganger ekstramedullær hematopoiesis.

Sammen med det hematopoietiske systemet er det endringer i fordøyelseskanalen; de reduseres til betennelse og atrofi av slimhinnen i mage og tarm. Endringer i binyrene finnes i form av en reduksjon i lipoider og kromaffinsubstans.

Anemi agastrisk - anemi på grunn av tap av antianemisk funksjon i magen (etter fjerning av magen eller med noen av dens sykdommer). Anemi utvikler seg i henhold til typen pernisiøs anemi, men oftere i henhold til typen akilleskloranemi. Frykten for at gastrisk reseksjon visstnok alltid medfører slik anemi er overdrevet. Alvorlig anemi av ondartet type oppstår noen ganger bare etter total gastrectomy (ca. 8%); behandling i disse tilfellene er ikke mislykket, og å utsette operasjon for å forhindre anemi er farlig fra et onkologisk synspunkt. Konvensjonell reseksjon av magen, spesielt med magesår, er noen ganger ledsaget (15-20 % av tilfellene) av en lett anemi av kloremisk orden, som reagerer godt på jernbehandling.

Behandling av pernisiøs anemi

For tiden kureres pernisiøs anemi ved organo- og vitaminterapi. Anbefalt rå kalvelever (passert gjennom en kjøttkvern) to ganger om dagen, 100 g (drikk med fortynnet saltsyre - 25 dråper i et halvt glass vann) 2 timer før det vanlige måltidet i 5-6 uker. Leverekstrakter for internt bruk og parenteralt. Effektiviteten til alle de ovennevnte behandlingsmetodene avhenger av innholdet av hematopoetisk vitamin B12 i dem. Leverekstrakt har blitt brukt med suksess nylig.

For å forhindre tilbakefall av pernisiøs anemi, bør leverterapi (leverekstrakt eller selve leveren, som angitt ovenfor) utføres regelmessig annenhver dag. Nylig har antianemin (leverkonsentrat i kombinasjon med kobolt) blitt brukt med hell i form av injeksjoner i muskler, 2-4 ml daglig. Du kan også bruke den intramuskulære injeksjonen av rent (krystallinsk) vitamin B12 på 15-30 mcg.

Ved funksjonell myelose er rå lever (rik på vitamin B1 og B12) mest effektiv.

Anemi av graviditet kureres ved kraftig parenteral leverterapi, campolone (avslutning av graviditet er kun tillatt i tilfelle ineffektiv behandling).

Forsøk fra kirurger på å påvirke pernisiøs anemi ved en kombinert intervensjon i form av fjerning av milten og samtidig transplantasjon av binyrene (sistnevnte hendelse var basert på endringer i binyrene hos pasienter) var heller ikke vellykket.

Prognose for pernisiøs anemi

Prognosen er gunstig. Ved systematisk behandling varer remisjon i årevis. Enda bedre er spådommen når årsaken til sykdommen er syfilis og bred bendelorm, utvisningen av sistnevnte eller en spesifikk anti-syfilitisk behandling fører til fullstendig bedring.

Sunn:

Relaterte artikler:

Relaterte artikler:

Surgeryzone medisinsk nettsted

Informasjonen er ikke en indikasjon for behandling. For alle spørsmål kreves legekonsultasjon.

Relaterte artikler:

Anemi ved kreft

Hos mer enn 1/3 av kreftpasientene observeres et fall i hemoglobinnivået. Kreftanemi måles ved nivået av oksygenmetning i blodet, som i dette tilfellet faller til mindre enn 12 g/dL. Denne tilstanden i kroppen er også ofte observert hos pasienter som har gjennomgått cellegift.

Mangel på oksygen i sirkulasjonssystemet påvirker den generelle tilstanden til pasienten negativt og forverrer prognosen for sykdommen.

Årsaker til anemi i kreft

Etiologien til denne patologien er assosiert med tre hovedfaktorer:

  1. Bremse produksjonen av røde blodlegemer.
  2. Akselerert ødeleggelse av blodceller.
  3. Forekomsten av indre blødninger.

I noen kliniske tilfeller er den anemiske tilstanden i kroppen en konsekvens av kjemoterapi eller strålingseksponering. Denne typen anti-kreftbehandling påvirker prosessene med hematopoiesis negativt. For eksempel reduserer platinaholdige legemidler mengden erytropoietin i nyrene. Dette stoffet er et nyrehormon som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer.

Å bestemme den nøyaktige årsaken til denne patologien er nødvendig for et tilstrekkelig utvalg av en metode for behandling av en ondartet neoplasma.

De første tegnene og symptomene på kreft anemi

De første symptomene på sykdommen anses å være en skarp blekhet i huden og et brudd på fordøyelsesfunksjonen. De fleste pasienter mister appetitten og opplever kronisk kvalme og oppkast.

Progresjonen av den underliggende kreftsykdommen er ledsaget av en gradvis forverring av det generelle velværet. Pasienter rapporterer konstant ubehag, muskelsvakhet, tretthet og tap av effektivitet.

Kreftanemi diagnostiseres på grunnlag av en detaljert blodprøve. En kvantitativ studie av sirkulasjonssystemet anbefales flere ganger i løpet av behandlingen. Dette lar spesialister vurdere dynamikken i utviklingen av patologi.

Behandling av anemi hos kreftpasienter

For behandling av anemisk blodskade bruker leger følgende metoder:

Transfusjon av røde blodlegemer:

Den utvilsomme fordelen med intravenøs administrering av erytrocyttpreparater er rask gjenoppretting av normale hemoglobinverdier. Samtidig har denne teknikken en kortsiktig terapeutisk effekt. Mange eksperter anbefaler ikke å foreskrive transfusjon til kreftpasienter fra de første dagene av anemi. I den første perioden takler pasientens kropp uavhengig av mangelen på røde blodlegemer. Kompensasjon oppnås ved å endre blodets viskositet og oksygenopptak.

Blodoverføring utføres hovedsakelig i nærvær av et lyst klinisk bilde av oksygen sult.

Kreftpasienter bør også ta i betraktning at vitenskapen ikke har bevist en direkte sammenheng mellom forventet levealder, tilbakefall av svulster og transfusjon av røde blodlegemer.

Stimulering av produksjonen av røde blodlegemer:

Mange kliniske studier indikerer den høye effektiviteten av erytropoietin hormonpreparater. I mange tilfeller kan dette behandlingsalternativet erstatte systemisk blodoverføring. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot pasienter med kronisk nyresvikt. For disse pasientene er det økt risiko for tidlig død.

Bruk av jernpreparater:

Jernmangel er observert hos omtrent 60 % av kreftpasientene. Årsaker til jernmangel kan være:

  • kronisk indre blødning;
  • kirurgiske inngrep på organene i mage-tarmkanalen;
  • kreft anoreksi.

Hva er konsekvensene av anemi ved kreft?

Mange leger tror at en anemisk tilstand følger med forløpet av alle onkologiske sykdommer i en eller annen grad. Faren for erytrocyttmangel ligger i utviklingen av oksygenmangel i alle vev og kroppssystemer. Også denne sykdommen forverrer som regel kjemoterapi og strålebehandling.

Prognose

Konsekvensene av sykdommen avhenger av stadium av primær diagnose av svulstprosessen. Erytrocyttinsuffisiens, som oppdages i de tidlige stadiene av onkologi, har en gunstig prognose. Et positivt utfall i dette tilfellet skyldes den høye sannsynligheten for en fullstendig helbredelse av det primære kreftfokuset.

Anemi i kreft med negativ prognose er observert hos pasienter med ondartede neoplasmer i 3-4 utviklingsstadier. På dette stadiet forårsaker svulster kreftforgiftning, dannelse av metastaser og død.

Legg til en kommentar Avbryt svar

Kategorier:

Informasjonen på dette nettstedet er kun gitt for informasjonsformål! Det anbefales ikke å bruke de beskrevne metodene og oppskriftene for behandling av kreft på egen hånd og uten å konsultere en lege!

Ondartet anemi

Pernisiøs anemi (juvenil pernisiøs anemi; medfødt pernisiøs anemi)

Beskrivelse

Pernisiøs anemi utvikler seg når kroppen ikke klarer å absorbere vitamin B12 fra mat på grunn av mangel på et protein som kalles indre faktor, som produseres i magen. Intrinsic factor er avgjørende for absorpsjon av vitamin B12. Pernisiøs anemi er ofte assosiert med autoimmun-mediert angrep av gastriske parietalceller og/eller indre faktor. Anemi er utilstrekkelig tilførsel av oksygen til cellene i kroppen av røde blodlegemer. Jo raskere behandling for pernisiøs anemi startes, jo bedre blir resultatet.

Årsaker til pernisiøs anemi

Det er mange mulige årsaker til pernisiøs anemi. Noen av dem er listet opp nedenfor.

  • Atrofisk gastritt (betennelse i magen);
  • Fjerning av hele eller deler av magen;
  • Reaksjonen til immunsystemet (i form av et angrep) på:
    • Intrinsic factor - et protein som kreves for absorpsjon av vitamin B12
    • Celler som produserer egenfaktor og saltsyre i magen
  • Genetiske lidelser.

Risikofaktorer

Faktorer som øker sannsynligheten for å utvikle pernisiøs anemi:

  • Autoimmune lidelser og andre sykdommer som:
    • Type 1 diabetes;
    • Addisons sykdom;
    • Graves 'sykdom;
    • myasteni;
    • Sekundær amenoré;
    • Hypoparathyroidisme;
    • hypopituitarisme;
    • testikkel dysfunksjon;
    • Kronisk tyreoiditt;
    • vitiligo;
    • Idiopatisk insuffisiens av binyrebarken;
  • Opprinnelse: Nord-Europa og Skandinavia;
  • Alder: over 50 år.

Symptomer på pernisiøs anemi

Symptomer på pernisiøs anemi kan variere. Symptomer kan endres eller forverres over tid. Disse symptomene kan være forårsaket av andre sykdommer. Det er nødvendig å informere legen hvis noen av dem dukker opp.

Symptomer kan omfatte:

  • prikkende følelse i bena eller armene;
  • Intermitterende forstoppelse og diaré;
  • brennende følelse på tungen eller følsom rød tunge;
  • Betydelig vekttap;
  • Manglende evne til å skille mellom gult og blått;
  • Utmattelse;
  • blekhet;
  • Endrede smaksopplevelser;
  • Depresjon;
  • Brudd på sansen for balanse, spesielt om natten;
  • tinnitus;
  • Sprukne lepper;
  • Gul hud;
  • Feber;
  • Manglende evne til å føle vibrasjoner i bena;
  • Vertigo når du beveger deg fra sittende til stående stilling;
  • Kardiopalmus.

Diagnose av pernisiøs anemi

Tester for å diagnostisere pernisiøs anemi inkluderer:

  • Fullstendig blodtelling - telling av antall røde og hvite blodlegemer i blodet;
  • Vitamin B12 test, som måler mengden vitamin B12 i blodet
  • Måling av mengden metylmalonsyre i blodet - denne testen viser om det er vitamin B12-mangel;
  • Homocysteinnivå - en test som måler mengden homocystein i blodet (homocystein er en komponent som er involvert i proteindannelse). Homocysteinnivåer vil bli forhøyet hvis det er mangel på vitamin B12, folsyre eller vitamin B6;
  • Schilling-test - en test som bruker en ufarlig mengde stråling for å vurdere vitamin B12-mangel (sjelden brukt);
  • Måle mengden folsyre;
  • Måling av mengden av et protein kalt intrinsic factor (Castle factor) - vanligvis utført i magen;
  • Benmargsfarging med prøyssisk blått er en test som viser om det er jernmangel.

Behandling av pernisiøs anemi

Behandling kan omfatte:

Vitamin B12 injeksjoner

Behandlingen består av en intramuskulær injeksjon av vitamin B12. Disse injeksjonene er nødvendige fordi tarmene ikke kan absorbere den nødvendige mengden vitamin B12 uten tilstedeværelse av egenfaktor i magen.

Oralt vitamin B12

Prosedyren består i å ta økte doser vitamin B12 oralt.

Intranasal vitamin B12

Legen gir pasienten preparater av vitamin B12, som administreres gjennom nesen.

Orale jerntilskudd

Forebygging av pernisiøs anemi

For å redusere sjansen for å utvikle pernisiøs anemi, bør følgende trinn tas:

  • Langvarig overdreven alkoholforbruk bør unngås;
  • Be legen din om å teste for jernmangel;
  • Bli testet hvis legen din mistenker Helicobacter pylori-infeksjon.

pernisiøs anemi

Pernisiøs anemi er et brudd på den røde kimen til hematopoiesis, på grunn av mangel på cyanokobalamin (vitamin B12) i kroppen. Ved B12-mangelanemi utvikles sirkulasjonshypoksiske (blekhet, takykardi, kortpustethet), gastroenterologiske (glossitt, stomatitt, hepatomegali, gastroenterokolitt) og nevrologiske syndromer (nedsatt følsomhet, polynevritt, ataksi). Bekreftelse av pernisiøs anemi er basert på resultatene av laboratorietester (kliniske og biokjemiske blodprøver, punktert benmarg). Behandling av pernisiøs anemi inkluderer et balansert kosthold, intramuskulær injeksjon av cyanokobalamin.

pernisiøs anemi

Pernisiøs anemi er en type megaloblastisk mangelanemi som utvikler seg med utilstrekkelig endogent inntak eller absorpsjon av vitamin B12 i kroppen. "Pernicious" på latin betyr "farlig, katastrofal"; i den hjemlige tradisjonen ble slik anemi tidligere kalt "malign anemi". I moderne hematologi er pernisiøs anemi også synonymt med B12-mangelanemi, Addison-Birmer sykdom. Sykdommen forekommer oftere hos eldre mennesker, noe oftere hos kvinner. Forekomsten av pernisiøs anemi er 1 %; imidlertid lider omtrent 10 % av eldre over 70 år av vitamin B12-mangel.

Årsaker til pernisiøs anemi

Menneskets daglige behov for vitamin B12 er 1-5 mikrogram. Det tilfredsstilles ved inntak av vitaminet med mat (kjøtt, meieriprodukter). I magen, under påvirkning av enzymer, separeres vitamin B12 fra kostprotein, men for absorpsjon og absorpsjon i blodet må det kombineres med et glykoprotein (Castle-faktor) eller andre bindingsfaktorer. Absorpsjonen av cyanokobalamin i blodet skjer i midtre og nedre deler av ileum. Den påfølgende transporten av vitamin B12 til vev og hematopoietiske celler utføres av blodplasmaproteiner - transkobalaminer 1, 2, 3.

Utviklingen av B12-mangelanemi kan assosieres med to grupper av faktorer: fordøyelsessystemet og endogene. Ernæringsmessige årsaker skyldes utilstrekkelig inntak av vitamin B12 med mat. Dette kan skje med faste, vegetarisme og dietter som utelukker animalsk protein.

Under endogene årsaker menes et brudd på absorpsjonen av cyanokobalamin på grunn av en mangel på den interne faktoren til Castle med tilstrekkelig inntak fra utsiden. En slik mekanisme for utvikling av pernisiøs anemi oppstår ved atrofisk gastritt, en tilstand etter gastrektomi, dannelse av antistoffer mot den iboende faktoren til Castle eller parietalceller i magen, og medfødt fravær av faktoren.

Brudd på absorpsjonen av cyanokobalamin i tarmen kan observeres ved enteritt, kronisk pankreatitt, cøliaki, Crohns sykdom, divertikler i tynntarmen, svulster i jejunum (karsinom, lymfom). Økt inntak av cyanokobalamin kan være assosiert med helminthiaser, spesielt diphyllobothriasis. Det finnes genetiske former for pernisiøs anemi.

Absorpsjon av vitamin B12 er svekket hos pasienter som gjennomgikk reseksjon av tynntarmen med påføring av en gastrointestinal anastomose. Pernisiøs anemi kan være assosiert med kronisk alkoholisme, bruk av visse stoffer (colchicin, neomycin, p-piller, etc.). Siden leveren inneholder en tilstrekkelig reserve av cyanokobalamin (2,0-5,0 mg), utvikler pernisiøs anemi som regel bare 4-6 år etter brudd på inntak eller absorpsjon av vitamin B12.

Under tilstander med vitamin B12-mangel er det en mangel på dets koenzymformer - metylkobalamin (deltager i det normale løpet av erytropoieseprosesser) og 5-deoksyadenosylkobalamin (deltar i metabolske prosesser som forekommer i sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet). Mangelen på metylkobalamin forstyrrer syntesen av essensielle aminosyrer og nukleinsyrer, noe som fører til en forstyrrelse i dannelsen og modningen av røde blodlegemer (megaloblastisk type hematopoiesis). De tar form av megaloblaster og megalocytter, som ikke utfører en oksygentransportfunksjon og blir raskt ødelagt. I denne forbindelse reduseres antallet erytrocytter i det perifere blodet betydelig, noe som fører til utvikling av anemisk syndrom.

På den annen side, med en mangel på koenzymet 5-deoksyadenosylkobalamin, forstyrres metabolismen av fettsyrer, som et resultat av at giftige metylmalon- og propionsyrer samler seg, som har en direkte skadelig effekt på nevronene i hjernen og ryggmargen. . I tillegg blir myelinsyntesen forstyrret, som er ledsaget av degenerasjon av myelinlaget av nervefibre - dette skyldes skade på nervesystemet ved pernisiøs anemi.

Symptomer på pernisiøs anemi

Alvorlighetsgraden av pernisiøs anemi bestemmes av alvorlighetsgraden av sirkulasjonshypoksiske (anemiske), gastroenterologiske, nevrologiske og hematologiske syndromer. Tegn på et anemisk syndrom er uspesifikke og er en refleksjon av et brudd på oksygentransportfunksjonen til erytrocytter. De er representert av svakhet, redusert utholdenhet, takykardi og hjertebank, svimmelhet og kortpustethet ved bevegelse, lavgradig feber. Ved auskultasjon av hjertet kan et boblebad eller systolisk (anemisk) bilyd høres. Utad er det blekhet i huden med en subikterisk nyanse, hevelse i ansiktet. En lang "erfaring" med pernisiøs anemi kan føre til utvikling av myokarddystrofi og hjertesvikt.

Gastroenterologiske manifestasjoner av B12-mangelanemi er nedsatt appetitt, ustabil avføring, hepatomegali (fettlever). Det klassiske symptomet som finnes ved pernisiøs anemi er en bringebærfarget "lakkert" tunge. Fenomenene vinkelstomatitt og glossitt, svie og smerter i tungen er karakteristiske. Ved gastroskopi oppdages atrofiske endringer i mageslimhinnen, som bekreftes ved endoskopisk biopsi. Magesekresjonen er kraftig redusert.

Nevrologiske manifestasjoner av pernisiøs anemi er forårsaket av skade på nevroner og veier. Pasienter indikerer nummenhet og stivhet i lemmer, muskelsvakhet, nedsatt gange. Mulig inkontinens av urin og avføring, forekomsten av vedvarende paraparese i underekstremitetene. Undersøkelse av en nevrolog avslører et brudd på følsomhet (smerte, taktil, vibrasjon), økte senereflekser, symptomer på Romberg og Babinsky, tegn på perifer polynevropati og funikulær myelose. Ved B12-mangelanemi kan psykiske lidelser utvikles - søvnløshet, depresjon, psykose, hallusinasjoner, demens.

Diagnose av pernisiøs anemi

I tillegg til en hematolog bør en gastroenterolog og en nevrolog være involvert i diagnostiseringen av pernisiøs anemi. Vitamin B12-mangel (mindre enn 100 pg / ml ved normepg / ml) er etablert under en biokjemisk blodprøve; det er mulig å påvise antistoffer mot parietalcellene i magen og mot slottets indre faktor. For en fullstendig blodtelling er pancytopeni (leukopeni, anemi, trombocytopeni) typisk. Mikroskopi av et perifert blodutstryk avslører megalocytter, Jolly og Cabot-kropper. Undersøkelse av avføring (samprogram, analyse for egg fra ormer) kan avdekke steatorrhea, fragmenter eller egg fra en bred bendelorm ved diphyllobothriasis.

Schilling-testen lar deg bestemme malabsorpsjonen av cyanokobalamin (ved urinutskillelse av radioaktivt merket vitamin B12 tatt oralt). Benmargspunktering og myelogramresultater reflekterer en økning i antall megaloblaster som er karakteristisk for pernisiøs anemi.

For å bestemme årsakene til nedsatt absorpsjon av vitamin B12 i mage-tarmkanalen, utføres FGDS, radiografi av magen og irrigografi. Ved diagnostisering av samtidige lidelser er EKG, ultralyd av abdominale organer, elektroencefalografi, MR av hjernen etc. informativ B12-mangelanemi må skilles fra folatmangel, hemolytisk og jernmangelanemi.

Behandling av pernisiøs anemi

Å etablere en diagnose pernisiøs anemi betyr at pasienten vil trenge livslang patogenetisk behandling med vitamin B12. I tillegg er regelmessig (hvert 5. år) gastroskopi indisert for å utelukke utvikling av magekreft.

For å kompensere for mangelen på cyanokobalamin, er intramuskulære injeksjoner av vitamin B12 foreskrevet. Korrigering av forholdene som førte til B12-mangelanemi (ormekur, inntak av enzympreparater, kirurgisk behandling) er nødvendig, og med sykdommens ernæringsmessige natur, en diett med høyt innhold av animalsk protein. I tilfelle brudd på produksjonen av den iboende faktoren til Castle, er glukokortikoider foreskrevet. Blodoverføringer brukes kun ved alvorlig anemi eller tegn på anemisk koma.

På bakgrunn av terapi for pernisiøs anemi normaliseres blodtellingen vanligvis etter 1,5-2 måneder. De nevrologiske manifestasjonene vedvarer lengst (opptil 6 måneder), og med sen behandling blir de irreversible.

Forebygging av pernisiøs anemi

Det første trinnet for å forhindre pernisiøs anemi bør være et næringsrikt kosthold som gir tilstrekkelig inntak av vitamin B12 (kjøtt, egg, lever, fisk, meieriprodukter, soya). Rettidig terapi av patologier i mage-tarmkanalen som bryter med absorpsjonen av vitaminet er nødvendig. Etter kirurgiske inngrep (reseksjon av mage eller tarm), er det nødvendig å gjennomføre vedlikeholdskurs med vitaminterapi.

Pasienter med B12-mangelanemi er utsatt for utvikling av diffus giftig struma og myxedema, samt magekreft, derfor må de overvåkes av en endokrinolog og gastroenterolog.

Anemi er en sykdom karakterisert ved en reduksjon i konsentrasjonen av hemoglobin i blodet. I dag skal vi snakke om pernisiøs anemi, vi vil også kort vurdere andre typer anemi (klassifisering og alvorlighetsgrad).

Pernisiøs anemi er en alvorlig patologi som utvikler seg som et resultat av en mangel på vitamin B12 i kroppen. Denne sykdommen har flere navn: pernisiøs anemi, Addison-Birmer sykdom, megaloblastisk anemi, B12-mangelanemi.

Litt historie

I 1855 beskrev den engelske legen Thomas Addison først sykdommen. I 1872 studerte den tyske legen Anton Birmer sykdommen nærmere. Det var han som kalte sykdommen pernisiøs, eller pernisiøs anemi. På det tidspunktet var det imidlertid ikke kjent hvilken behandling som var nødvendig for denne typen anemi. Og først i 1926 fant en gruppe leger at tegnene på sykdommen forsvinner helt etter innføringen av rå lever i pasientens kosthold. De samme ekspertene beviste at grunnlaget for en slik sykdom er en tilstand der magen, på grunn av medfødt patologi, ikke er i stand til å skille ut et spesielt stoff (Castle factor), som bidrar til å absorbere vitamin B12 i tarmen. Forskere ble tildelt Nobelprisen for denne oppdagelsen.

Typer anemi: klassifiseringer

Hva er typene anemi? Denne sykdommen utvikler seg av ulike årsaker, og sykdomshistorien kan være forskjellig. Anemi er delt inn i følgende typer:

    Posthemorragisk - sykdommen utvikler seg mot bakgrunn av akutt eller kronisk blodtap (skade, blødning).

    Hemolytisk - forekomsten av patologi er assosiert med økt ødeleggelse av røde blodlegemer.

    Mangel - sykdommen utvikler seg på grunn av mangel på stoffer som er nødvendige for hematopoiesis (jern, vitaminer og andre sporstoffer).

    Hypoplastisk - den mest alvorlige typen anemi, denne tilstanden oppstår som et resultat av nedsatt hematopoiesis i benmargen.

Anemi: alvorlighetsgraden av sykdommen

I tillegg til klassifiseringen ovenfor, skiller klinikere mellom sykdommen og alvorlighetsgraden. Denne indikatoren avhenger av konsentrasjonen av hemoglobin. Anemi sykdomsgrad har følgende:

    medium - mengden hemoglobin for menn er 80-100 g / l, for kvinner - 70-90 g / l;

    alvorlig - nivået av hemoglobin faller under grensene ovenfor.

Årsaker til pernisiøs anemi

Før du svarer på spørsmålet: "Hvordan behandle pernisiøs anemi?", Det er nødvendig å finne ut hva som bidro til forekomsten. Denne sykdommen kan utvikle seg av ulike årsaker. Som nevnt ovenfor er den viktigste mangelen på vitamin B12 i kroppen. Pernisiøs anemi kan også utvikle seg som et resultat av:


Tegn på sykdommen

Hvordan viser pernisiøs anemi seg? Symptomene kan være både åpenbare og indirekte. Tegn på Addison-Birmer sykdom inkluderer:

    lys rød (skarlagenrød) tunge, som på grunn av deformasjon av reseptorene blir "lakkert";

    dysfunksjon av nervesystemet;

    gastrisk akhiliya - en tilstand der saltsyre og enzymer er fraværende i magesaften;

    tilstedeværelsen av patologiske erytrocytter, anemi;

    dannelsen av unaturlig store celler (megaloblaster) i benmargen i stedet for røde blodceller.

Indirekte symptomer på sykdommen er:

    svakhet, døsighet, redusert vitalitet;

    smerte i munnen og på tungen;

    smerter i lemmer;

    vekttap, tap av appetitt.

Disse tegnene på patologi utvikler seg oftest. Sjelden kan pernisiøs anemi presentere seg med:

    endring i gangart;

    brudd på vannlating;

    synshemming;

    seksuelle forstyrrelser;

    hallusinasjoner;

    psykiske lidelser.

    Utvikling av pernisiøs anemi under graviditet

    Sykdommen kan utvikle seg hos gravide kvinner. Pernisiøs anemi oppstår som et resultat av utilstrekkelig inntak av folsyre og cyanokobalamin i kroppen til den fremtidige moren. I dette tilfellet synker nivået av røde blodlegemer i blodet, men hemoglobinet forblir normalt eller øker. Sykdommen utvikler seg ganske sakte, og for å diagnostisere "pernisiøs anemi" på et tidlig stadium, er det nødvendig å gjennomføre en klinisk blodprøve. Derfor er rettidig gjennomføring av alle tester foreskrevet av legen ekstremt viktig. Sykdommen manifesteres av blekhet i huden, svakhet, økt tretthet, senere fordøyelsessykdommer slutter seg til. Det er ekstremt sjeldent at nervesystemet påvirkes, og det kan være en liten nedgang i følsomheten i ekstremitetene.

    Under graviditet må pernisiøs anemi kureres, siden patologien i de fleste tilfeller kan provosere morkakeavbrudd, risikoen for for tidlig fødsel og fødselen av en død baby.

    Behandling av sykdommen utføres i henhold til den generelle ordningen.

    Anemi skadelig hos barn

    Oftest utvikler denne sykdommen seg hos barn med arvelige patologier i fordøyelsessystemet, som et resultat av at absorpsjonen av vitamin B12 er svekket. I sjeldne tilfeller kan et barn utvikle pernisiøs anemi mens det ammer en vegetarisk mor. En blodprøve gjør det mulig å stille en korrekt diagnose allerede i den tredje måneden av livet, symptomene på patologi begynner å vises først når barnet når 3 år. Ved undersøkelse kan legen oppdage tørrhet og avskalling av huden, glossitt, forstørret milt. Det er fordøyelsesbesvær, appetitten avtar. I spesielt alvorlige tilfeller kan barnet henge etter i utviklingen.

    Diagnose av sykdommen

    Den mest åpenbare manifestasjonen av patologi er observert i blodets sammensetning. Som regel har alle pasienter lav konsentrasjon av vitamin B12 i serumet. For absorpsjon av vitaminet er ytterligere administrering av intrinsic factor nødvendig. En urinprøve utføres også, siden en sammenlignende analyse av sammensetningen av urin og blod gjør det mulig å stille en mer nøyaktig diagnose.

    Det er svært viktig å finne årsaken til sykdommen. Spesialister gjennomfører en studie av mage-tarmkanalen for mulig påvisning av gastritt, magesår og andre patologier, som et resultat av at absorpsjonen av vitamin B12 kan bli svekket.

    Behandling av patologi

    Hvis pernisiøs anemi blir diagnostisert, utføres behandlingen ved å administrere medisiner som oksykobalamin eller cyanokobalamin. Legemidlene administreres ved injeksjon. Først av alt er det nødvendig å bringe konsentrasjonen av vitamin B12 til normale verdier, senere reduseres antall injeksjoner, og den administrerte medisinen har bare en støttende effekt. Etter behandlingen må pasientene konstant overvåke nivået av vitaminet og periodisk gjennomgå et profylaktisk injeksjonsforløp av stoffet.

    I noen tilfeller, under behandlingen, kan pasienter oppleve en reduksjon i konsentrasjonen av jern i kroppen. Dette skjer vanligvis etter 3-6 måneders behandling. I en slik situasjon er ytterligere administrering av medisiner som gjenoppretter jernnivået nødvendig.

    Med vellykket terapi forsvinner alle manifestasjoner av sykdommen gradvis. Restitusjonsperioden kan være opptil 6 måneder. Innholdet av vitamin B12 normaliseres 35-70 dager etter behandlingsstart.

    Under behandlingsprosessen elimineres nevropati, urininkontinens og andre tegn forsvinner hos alle pasienter. Synet som ble svekket som følge av synsnerveatrofi, blir dessverre ikke gjenopprettet. Men hvis synshemming oppsto som følge av makulablødninger, så skjer utvinning raskt nok.

    Det bør huskes at i noen tilfeller, etter behandling, kan det utvikles alvorlige sykdommer som giftig struma, myxedema og magekreft. Dette skjer imidlertid ganske sjelden (ikke mer enn 5% av tilfellene).

    Ernæringsprinsipper

    Vi fant ut hvordan vi behandler pernisiøs anemi, men vi bør ikke glemme et balansert kosthold. Det daglige kostholdet bør inneholde en tilstrekkelig mengde vitaminer og proteiner. Pass på å regelmessig spise biff, kaninkjøtt, sjømat, egg, meieriprodukter, belgfrukter. Det anbefales å begrense mengden fett i kosten, da de bremser prosessene med hematopoiesis i benmargen. Du bør også slutte å røyke og drikke alkohol. For vellykket behandling er positive følelser og støtte fra slektninger og venner ekstremt viktig. Vær oppmerksom på kroppen din, ta regelmessige tester og reager umiddelbart på de minste endringer i helsen din.

Med pernisiøs anemi blir prosessen med den røde kimen til hematopoiesis forstyrret. Irreversible fenomener oppstår i kroppen assosiert med mangel på vitamin B12. Samtidig er det avvik fra ulike kroppssystemer.

Inkludert systemene som gjennomgår en patologisk prosess inkluderer fordøyelsespatologi. Det vil si skade på fordøyelsessystemet. Funksjonen til magen og leveren er forstyrret. Fra siden av nervesystemet observeres også patologiske fenomener.

Noen kilder beskriver denne sykdommen som en ondartet patologi. I dette tilfellet er navnet på denne anemien viktig. Moderne hematologi har utviklet visse terapeutiske tiltak rettet mot å kurere denne sykdommen.

Hva det er?

Pernisiøs anemi er en alvorlig patologi forbundet med utvikling av anemi. Som nevnt ovenfor regnes det i noen tilfeller som den mest formidable sykdommen. Det er kjent at mangelen på B 12 blir fylt opp som et resultat av bruk av produkter som inneholder disse vitaminene.

Av stor betydning i prosessen med assimilering av vitaminet er livsstilen til en person. Folk som fører en livsstil assosiert med sult er mest utsatt for skadelig. Derfor er det nødvendig med passende behandling.

Mye avhenger av den medfølgende patologien. I noen tilfeller oppstår sykdommen som et resultat av patologiske prosesser. Det er kjent at forstyrrelser i fordøyelsessystemet ofte kan føre til andre sykdommer. Tross alt skjer den direkte absorpsjonen av vitaminer i menneskekroppen på grunn av riktig funksjon av indre organer.

Grunnene

Hva er hovedårsakene til pernisiøs anemi? Hovedetiologien til sykdommen er assosiert med påvirkning av interne faktorer. Det er også en næringsvei for inntak av vitamin B 12 i menneskekroppen. Derfor er årsakene til sykdommen forbundet med tilstedeværelsen av ugunstige faktorer.

Hva er egentlig sykdommene som fører til pernisiøs anemi? Oftest er etiologien til pernisiøs anemi assosiert med følgende patologiske faktorer:

  • atrofisk gastritt;
  • virkningen av medisinske inngrep (gastrektomi);
  • indre faktor av slottet.

Av stor betydning i etiologien til sykdommen er enteritt, kronisk pankreatitt, Crohns sykdom. Tumordannelser i tarmen spiller også en rolle. Ofte er årsakene til pernisiøs anemi.

Pernisiøs anemi er forårsaket av alkoholforgiftning. Eller effekten av narkotika. Hvilke stoffer forårsaker pernisiøs anemi?

  • kolkisin;
  • neomycin;
  • prevensjonsmidler.

Symptomer

Pernisiøs anemi manifesteres hovedsakelig ved tilstedeværelsen av symptomer som er karakteristiske for anemi. Det er kjent at anemi er preget av svakhet, nedsatt ytelse og svimmelhet. Følgende symptomer skilles også:

  • kardiopalmus;
  • kortpustethet (med fysisk aktivitet);
  • bilyd i hjertet.

Eksterne symptomer på sykdommen er også notert. Som er blekheten i huden, hevelser i ansiktet. Komplikasjoner av disse tilstandene er ikke uvanlige. Myokarditt oppstår.

I noen tilfeller kan hjertesvikt utvikles. På fordøyelsessystemets side er det en nedgang i appetitten. I de fleste tilfeller kan dyspepsi observeres. Det kommer til uttrykk i fenomenene med løs avføring.

Pernisiøs anemi er preget av utvidelse av leveren. Dette er det kraftigste argumentet for utvikling av anemi assosiert med mangel på vitamin B 12. Tungen i denne sykdommen har en blodrød farge.

Ofte lider munnslimhinnen. Samtidig noteres stomatitt, glossitt og andre patologier. Pasienten føler en brennende følelse i tungen. Derfor er appetitten kraftig redusert.

Gastritt med lav surhet kan oppdages. Som du vet, er gastritt med høy surhet mest gunstig for magesår. Det er den mest alvorlige patologiske tilstanden.

Fra siden av nervesystemet er nevronal skade mulig. Det er kroppens nettverk av nerveceller. I dette tilfellet er følgende symptomer notert:

  • nummenhet og stivhet i lemmer;
  • muskel svakhet;
  • gangforstyrrelse.

Pasienten kan oppleve inkontinens. Og inkontinens av urin og avføring. Følsomheten er brutt. Pasienten, spesielt i alderdommen, bemerker:

  • søvnløshet;
  • depresjon
  • hallusinasjoner.

Les mer på nettsiden: nettside

Denne informasjonen er kun veiledende!

Diagnostikk

Av stor betydning ved diagnostisering av pernisiøs anemi er innsamling av anamnese. Anamnese innebærer innsamling av nødvendig informasjon. Denne informasjonen er relatert til mulige årsaker til sykdommen. Det kliniske bildet er etablert.

Diagnose består i en objektiv undersøkelse av pasienten. Samtidig kommer det klager fra pasienten. Det er også tegn på anemi. En biokjemisk studie brukes også.

Det innebærer påvisning av antistoffer mot cellene i magen. Dette inkluderer Castle-faktoren. Metoden for generell blodanalyse brukes hovedsakelig. Den viser følgende trend:

  • leukopeni;
  • anemi;
  • trombocytopeni.

Av stor betydning i diagnostiseringen av sykdommen er analysen av avføring. I dette tilfellet spiller koprogrammet rollen. Direkte for studiet av patologier i mage-tarmkanalen. I nærvær av helminths er avføring på ormegget mye brukt.

Hvis årsaken er patologien til fordøyelsessystemet, kan Schilling-testen brukes til å diagnostisere sykdommen. Denne testen lar deg bestemme et brudd på absorpsjon, direkte av vitamin B 12. Hvis tumorformasjoner er involvert i den patologiske prosessen, utføres ytterligere studier.

Ytterligere metoder for å diagnostisere pernisiøs anemi inkluderer en benmargsbiopsi. Dette lar deg bestemme økningen i antall megaloblaster. FGDS-metoden er mye brukt. I noen tilfeller utføres røntgenbilder av magen.

Diagnose er også rettet mot å identifisere hjertepatologier. Derfor brukes elektrokardiografi, ultralydundersøkelse av bukorganene. En MR av hjernen kan være nødvendig.

Forebygging

Forebyggende tiltak er rettet mot å fylle mangelen på vitamin B 12. Derfor er preferanse gitt til bruk av riktig ernæring. Ernæring skal ikke bare være balansert, men også inneholde vitaminer som er nødvendige for kroppen.

Hvilke produkter bør foretrekkes? Matvarer som inneholder vitamin B 12 inkluderer:

  • kjøtt;
  • egg;
  • lever;
  • fisk;
  • meieri.

En obligatorisk betingelse i forebyggingen av sykdommen er behandlingen av den underliggende sykdommen. Mest sykdommer i mage-tarmkanalen. Det er også nødvendig å unngå eksponering for uheldige faktorer. For eksempel bør alkoholforgiftning utelukkes.

Det er dårlige vaner som kan provosere frem pernisiøs anemi. Inkludert bruk av rusmidler. Rusmiddelforgiftning bør begrenses.

Hvis kirurgiske manipulasjoner ble utført, er det tilrådelig å utføre gjenopprettende behandling. I dette tilfellet vil behandlingen være rettet mot å gjenopprette menneskekroppen. Vitaminer bidrar ikke bare til å styrke immunforsvaret, men også til absorpsjon av nødvendige stoffer.

Ekspertråd er av stor betydning. Disse spesialistene inkluderer en gastroenterolog og en endokrinolog. Ofte er pasienter registrert hos disse spesialistene.

Ved behandling av pernisiøs anemi legges det stor vekt på eliminering av vitamin B12-mangel.Dette betyr at det blir direkte fylt opp for pasientens kropp. Imidlertid kan denne terapien utføres for livet.

Det er også nødvendig å sjekke magen. Denne hendelsen er assosiert med bruk av gastroskopi. Dette lar deg identifisere en svulst i magen. Hva er en vanlig komplikasjon av denne sykdommen. Eller den viktigste årsaken til utviklingen.

Innføring av vitamin B 12 er tilrådelig å produsere intramuskulært. Tilstanden til pasienten er også direkte korrigert. I dette tilfellet er følgende handlinger relevante:

  • eliminering av helminths;
  • inntak av enzymer;
  • Kirurgisk inngrep.

Kirurgisk inngrep er tilrådelig å utføre med sikte på direkte fjerning av ondartede neoplasmer. Inkludert svulster i mage og tarm. Ernæringsmessig modifikasjon inkluderer en diett som inneholder animalsk protein.

Hvis pasientens tilstand innledes med anemisk koma. Det som også er en hyppig komplikasjon, bør du ty til blodoverføring. Det vil si, bruk metodene for blodoverføring.

Hos voksne

Pernisiøs anemi hos voksne kan observeres i noen tilfeller. Dette skyldes først og fremst ulike patologier. Dette gjelder spesielt i alderdommen. Anemi etter sytti år er den farligste.

Pernisiøs anemi utvikler seg i kategorien førti år og over. Naturligvis, jo eldre pasienten er, jo mer alvorlig er sykdomsforløpet. I tillegg utvikles ikke anemi umiddelbart. Vanligvis etter en viss tid.

Denne perioden kan være ganske lang. Lag en tidsperiode på fire år. Sykdomsforløpet hos eldre er ganske alvorlig. Først og fremst skyldes dette følgende faktorer:

  • tilstedeværelsen av nevrologiske lidelser i lang tid;
  • livslang bruk av narkotika;
  • forekomst av komplikasjoner.

Voksne må leve med rusmidler. Dessuten bør disse legemidlene direkte gjenopprette mangelen på vitamin B 12. Hvis årsaken til vitaminmangelen er en svulst, er en voksen mest utsatt for komplikasjoner.

Symptomer på pernisiøs anemi hos voksne er som følger:

  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • sløvhet;
  • svimmelhet;
  • søvnløshet.

Et betydelig symptom på sykdommen hos voksne er søvnløshet. Samtidig er en person begeistret, hyppig mangel på søvn påvirker hans evne til å jobbe. Tross alt er fenomenene med pernisiøs anemi ikke uvanlig hos personer i middelalderskategorien.

Merkelig nok er kvinner mottakelige for sykdommen. Menn får sjeldnere pernisiøs anemi. Derfor er det nødvendig å tydelig fastslå mulige årsaker til denne patologien. Årsaker til sykdom hos voksne inkluderer:

  • patologi av indre organer;
  • ondartede neoplasmer;
  • medisinske stoffer;
  • kroppsrus.

Hos barn

Pernisiøs anemi hos barn manifesteres ved tilstedeværelsen av alvorlige symptomer. Barn med anemi henger etter i utviklingen. De er mest utsatt for ulike sykdommer. Ofte er anemi hos barn forårsaket av følgende faktorer:

  • alvorlig graviditet;
  • infeksjoner hos mor;
  • prematuritet

Det er genetiske sykdommer. Vanligvis bidrar sykdommer forbundet med sirkulasjonssystemet til utviklingen av anemi. For eksempel hemofili. Det er et direkte brudd på blodpropp.

Hva er de viktigste symptomene på sykdommen hos et barn? De viktigste kliniske tegnene inkluderer:

  • skjørhet av negler;
  • blek hud;
  • svakhet;
  • svimmelhet.

I alvorlige tilfeller utvikler barn stomatitt. Barn med pernisiøs anemi er utsatt for respiratorisk patologi. Oftere får de bronkitt og lungebetennelse. Hos små barn merkes tårefullhet og utmattelse.

Hos barn oppdages ofte takykardi. Blodtrykket kan synke. Opp til utviklingen av kollaps. Barnet kan besvime. For spedbarn har pernisiøs anemi følgende symptomer:

  • oppstøt er hyppig;
  • oppkast etter fôring;
  • flatulens;
  • nedsatt appetitt.

Prognose

Med pernisiøs anemi avhenger prognosen i stor grad av tilstedeværelsen av komplikasjoner. Prognosen er best hvis rettidig behandling utføres. Hvis behandlingen er sen, er prognosen den verste.

Mye avhenger av tilstedeværelsen av den underliggende sykdommen. Med ondartet patologi er prognosen ugunstig. Ved hjerteavvik er prognosen også den verste.

Sykdommen er ganske lang. Prognosen vil direkte avhenge av tilstanden til pasienten. Også fra forløpet av den underliggende sykdommen. Og selvfølgelig fra tilgjengeligheten av adekvat terapi.

Exodus

Dødelig utfall i pernisiøs anemi er mulig hvis det er en ondartet svulst. Selv i nærvær av langvarig medisinsk terapi, vil resultatet avhenge av ytterligere handlinger. Utfallet er gunstig dersom pasienten følger noen anbefalinger.

Først av alt vil resultatet avhenge av korrigering av livsstil og ernæring. Spesielt i nærvær av en rusfaktor og fordøyelsesetiologi. Hos personer over sytti år er utfallet ofte ugunstig.

Gjenoppretting er mulig. Men behandlingsterapi er ganske lang. Kan variere fra flere år. Dessuten kan utfallet i dette tilfellet være assosiert med livslangt inntak av dette vitaminet.

Levetid

Ved behandling av pernisiøs anemi er konsultasjon og veiledning av spesialister av stor betydning. I noen tilfeller avhenger det videre sykdomsforløpet av dette. Og også lang levetid.

Hvis sykdommen ble eliminert i tide, øker forventet levealder. Hvis diagnosen er sen, noe som kan være ofte, ender sykdommen med en reduksjon i livskvaliteten. Pasienten kan lide av hjertesvikt.

Ved hjertesvikt forverres sykdomsforløpet. Og tilstedeværelsen av en anemisk koma forverrer livskvaliteten, reduserer varigheten. Umiddelbare tiltak må iverksettes.

Laster inn...Laster inn...