Symptomer og behandling

Hva er kronisk venøs insuffisiens? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. Khitaryan A.G., en flebolog med 34 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Kronisk venøs insuffisiens(CVI) - en patologi som oppstår som et resultat av brudd på den venøse utstrømningen av blod i underekstremitetene. Det er en av de vanligste sykdommene relatert til det vaskulære systemet.

CVI påvirker mer den kvinnelige halvparten av befolkningen enn den mannlige. Hos en fjerdedel av innbyggerne i de utviklede landene i verden kan denne tilstanden oppdages.

CVI forveksles ofte med åreknuter i underekstremitetene, noe som er en misforståelse. CVI kan eksistere uten synlige manifestasjoner av åreknuter.

Arvelighet, overvekt, fysisk inaktivitet, tidligere sykdommer i karsystemet (eller trombose), hormonell ubalanse og økt intraabdominalt trykk kan være årsaker til nedsatt blodutstrømning i underekstremitetene.

Hos kvinner begynner utviklingen av sykdommen ofte under graviditet og fødsel. Under graviditeten øker progesteron- og østrogennivået betydelig. De svekker veggene i venene. I tillegg til hormonelle endringer, kan progresjonen av CVI være assosiert med forskyvning av venøse kar i det lille bekkenet, samt med en forstørrende livmor. Forverring av tilstanden til veneveggene kan være assosiert med en endring i trykk i venene, under sammentrekninger under fødsel. Høye østrogennivåer, spenninger i veneveggene under fødsel er de viktigste skyldige i sykdomsutbruddet.

Hyppige og langvarige statiske belastninger, løftevekter fører til utbruddet av sykdommen og dens progresjon. Pasienter anser de kliniske manifestasjonene av CVI som normale, assosierer dem med tretthet og utilstrekkelig fysisk aktivitet. Dessverre henvender pasienter seg ikke til spesialister i tide ved de første symptomene på sykdommen. Idrettsutøvere, overvektige og gravide er oftest rammet av CVI.

Undervurdering av alvorlighetsgraden av sykdommen fører som regel til alvorlige konsekvenser: åreknuter, deres betennelse, trombedannelse, dannelse av trofiske sår på underekstremitetene (hyppige komplikasjoner av CVI).

Hvis du finner lignende symptomer, kontakt legen din. Ikke selvmedisiner - det er farlig for helsen din!

De kliniske tegnene på CVI er forskjellige og avhenger ikke av sykdommens utvikling.

Den innledende fasen manifesteres av ett eller umiddelbart et kompleks av symptomer. Årsaken til å kontakte en spesialist kan bare være en kosmetisk defekt av "stjernen" (telangiectasia - TAE), samt utseendet av ubehag, tyngde i bena, som øker med langvarig opphold på bena. Mye sjeldnere kan det oppstå muskelspasmer og hudirritasjoner, som kan vise seg i ulik grad. Åreknuter er kanskje ikke tilstede, men som regel avslører undersøkelsen tegn på skade på de intradermale venene.

I utgangspunktet er manifestasjonen og forløpet av CVI redusert til følgende klager:

• utseendet til "stjerner", økt ved slutten av dagen, hevelse i føttene og bena;
• muskelkramper og snikende opplevelser;
• en reduksjon i temperatur og et brudd på følsomheten til bena;
• utseendet av pigmentering på bena;
• ubehag og tretthet i underekstremitetene.

Ettersom graviditet utvikler seg hos kvinner, begynner graden av forekomst av disse tegnene å øke. Utseendet deres avtar innen en uke etter fødselen av babyen.

Ofte klager personer med CVI over en følelse av varme i bena, kløe, svie og en følelse av tyngde. Oftest øker intensiteten av CVI-symptomer innen andre halvdel av dagen eller på grunn av en økning i lufttemperaturen.

Forekomsten av smerte i underekstremitetene er forårsaket av funksjonsfeil i ventilene, noe som fører til overgangen av blodstrøm fra dype vener til overfladiske. På grunn av økningen i trykket i de overfladiske venene, oppstår en gradvis økning i smerte, hevelse, tørrhet og hyperpigmentering av huden oppstår. Uttrykte trofiske lidelser kan forårsake åpning av sår.

En betydelig mengde sirkulerende blod (BCC) begynner å holde seg i underekstremitetene, noe som fører til svimmelhet, besvimelse og hjertesvikt. Siden BCC avtar, er personer med alvorlig CVI dårlig i stand til å takle fysisk og psykisk stress.

Hvis venene er såre og huden over dem rødmet i løpet av CVI-symptomer, er det en risiko for at de kan komme før venetrombose i underekstremitetene.

Patogenese av kronisk venøs insuffisiens

Patogenesen til CVI er veldig spesifikk. Hos en frisk person oppstår blodutstrømning gjennom de dype venene i underbenet. Takket være fellesarbeidet til de stadig trekkende og avslappende skjelettmusklene og ventilapparatet, ledes blodet til hjertet, hvor det er mettet med oksygen. I prosessen med dette arbeidet øker de glatte skjelettmusklene trykket på venene, og ventilsystemet, som består av lukkende brosjyrer, lar ikke blodet bukke under for tyngdekraften.

På grunn av langvarige risikofaktorer oppstår venøs hypertensjon, og veneveggene utvider seg og stikker ut. Klaffbladene divergerer og kan ikke forstyrre den patologiske utstrømningen av blod. Det økte blodvolumet legger mer press på veneveggen, slik at venen utvider seg. Hvis behandlingen ikke startes, vil venen fortsette å utvide seg. Veggene i blodårene vil raskt begynne å miste sin elastisitet, og deres permeabilitet vil øke. Elementer av blod og plasma vil komme ut gjennom veggene og inn i det omkringliggende vevet. Dermed oppstår vevsødem, som ytterligere tømmer dem med oksygen. Frie radikaler, inflammatoriske mediatorer, akkumuleres i vev, og mekanismen for aktivering av leukocytter utløses. Dette forstyrrer ernæring og vevsmetabolisme. Sluttresultatet er dannelsen av "venøse" trofiske sår, noe som reduserer pasientens livskvalitet betydelig.

Klassifisering og stadier av utvikling av kronisk venøs insuffisiens

I henhold til kliniske tegn skilles følgende stadier av CVI:

• Stage 0 - en kosmetisk defekt, utseendet til TAE, som ikke forårsaker noen kliniske manifestasjoner;
• Stage I - hevelse i bena og føttene, forverring sent på ettermiddagen;
• Stage II - smerte langs åreknuten, økende om natten. Årer kan være smertefulle ved palpasjon;
• Stadium III - konstant hevelse av bløtvev, følelse av nummenhet og kulde i bena, sårhet øker betydelig, kramper blir med, som også øker om natten;
• Stage IV - hudforandringer, pigmentering, venøst ​​eksem, lipodermatosklerose (varicose dermatitt);
• Stadium V - hudforandringer nevnt ovenfor og et helbredet sår. På dette stadiet kan blødning begynne, venene er tilstoppet med blodpropp, og tromboflebitt oppstår.
• Stadium VI - hudforandringer nevnt ovenfor og aktivt sår.

Tromboflebitt kan bare kureres ved kirurgi.

Komplikasjoner av kronisk venøs insuffisiens

Komplikasjoner av CVI inkluderer blødning fra den utvidede venen, tromboflebitt og venøst ​​sår. Alle disse komplikasjonene oppstår i de sene stadiene av CVI med et langt sykdomsforløp.

Blødning fra en forstørret vene kan oppstå etter traumer eller starte spontant. Årsaken er brudd på integriteten til den sårde huden over venen. Vanligvis er disse venene lokalisert i ankelområdet. Dette området er preget av svært høyt trykk i venene, spesielt i oppreist stilling av kroppen. Venøst ​​blod har lav koagulerbarhet, derfor er blødningsdata med sen diagnose svært rikelig. Akutthjelp består i umiddelbar overføring av pasienten til horisontal stilling, lemmene gis en forhøyet stilling og trykkbandasjer påføres, hvis elastisk bandasje er mulig. Phlebologists kan sy et blødende fartøy eller lim det med spesielle preparater.

Et trofisk sår utvikler seg i den nedre tredjedelen av benet, i sonen med maksimale hudlidelser. Først vises brune flekker der - pigmentering. Da dukker det opp hvitaktige forseglinger i midten, som minner om en voksansamling. Dette anses som en pre-ulcus tilstand. Selv den minste skade på dette området kan føre til en huddefekt.

Den resulterende huddefekten begynner å øke gradvis, og betennelse i huden begynner rundt. Såret blir infisert. Hun begynner å bli våt, og øker dermed betennelsesområdet. Hvis årsakene som forårsaket dannelsen av et sår vedvarer, oppstår det igjen og igjen. Derfor er den optimale behandlingstaktikken den primære elimineringen av årsakene til såret og forebygging av dets tilbakefall. Konservativ behandling består i tilstrekkelig elastisk kompresjon, valg av kompresjonsstrømper for pasienter med trofiske sår, og bruk av spesielle sårbandasjer for ulike stadier av trofisk sårbetennelse.

Diagnostikk av kronisk venøs insuffisiens

Det er viktig å vite at ved behandling av enhver sykdom er det viktigste å identifisere den i de tidlige stadiene, og dermed kan du forhindre mulige komplikasjoner, minimere kostnadene og redusere behandlingstiden betydelig.

Diagnose av CVI i de tidlige stadiene bidrar til å akselerere behandlingen. Ved diagnostisering er det viktig å bestemme sykdomsstadiet. Etter en generell klinisk undersøkelse utfører legen dupleks angioskanning av venene i underekstremitetene for å bestemme behandlingstaktikken. Dupleks angioskanning vil bidra til å vurdere tilstanden til karene som undersøkes, se stedene for innsnevring eller utvidelse, og også identifisere trombedannelse.

For å diagnostisere CVI på egen hånd, trenger du bare å se på føttene dine. Symptomer som hevelse, smerte og kramper, samt utseende av vaskulære nettverk og årer på bena, er en «vekker» for et besøk til en flebolog.

En av de mest tilgjengelige metodene for å diagnostisere denne sykdommen er ultralyd, hvis største fordel er dens gjenbrukbarhet uten helserisiko, smertefrihet og evnen til å oppdage uregelmessigheter i den nåværende driften av veneapparatet.

For å oppnå best resultat anbefales det å gjennomføre undersøkelsen på ettermiddagen. Siden det er etter en dags belastning på bena at en mer nøyaktig vurdering av tilstanden til ventilene, diameteren på venene og graden av skade på veggene kan utføres. Behandlingstaktikken påvirkes av tilstedeværelsen av en blodpropp i lumen av venene, noe som fører til forstyrrelse av blodstrømmen og utgjør den største trusselen mot pasientens liv.

Behandling av kronisk venøs insuffisiens

Det er mange måter å behandle CVI på. I spesialiserte klinikker er hovedplassen okkupert av minimalt invasive behandlingsmetoder, det vil si kirurgiske inngrep med minimal skade på huden.

Endovasal laserkoagulasjon (EVLK)

I utviklede land får opptil 40 % av pasientene med denne sykdommen hjelp ved hjelp av laserteknologi. Ved tidlig diagnostisering tar behandlingen kort tid og etterlater ingen rester Mange klinikker bruker en flebologisk vannlaser opp til 1500 nm for å støtte radielle lysledere. Denne teknologien lar deg lukke årer av hvilken som helst diameter gjennom en liten punktering av huden.

Metoden for skleroterapi er basert på innføring av en sklerosant i lumen av det berørte fartøyet. Takket være dette stoffet blir venen overgrodd og forsvinner deretter helt. Med en dypere plassering av åreknuter brukes teknikken for ekko-skleroterapi. For mer nøyaktig intravenøs administrering av stoffet utføres prosedyren under ultralydkontroll. Med denne teknikken erstattes bindevev, som forsvinner i løpet av få måneder. Skleroterapi brukes også til å eliminere eksterne kosmetiske manifestasjoner av åreknuter.

Teknikken for diode luminescerende skleroterapi består i å belyse telangiektasier (opptil 0,4 mm) eller retikulære vener (opptil 2 mm) med en fluorescerende lampe, inn i lumen som en spesiell løsning injiseres.

En lovende retning innen estetisk flebologi er den kombinerte bruken av en diodelaser og skleroterapi - laserkryoterapi (ClaCS). Denne metoden lar deg eliminere retikulære vener og telangiektasier uten noe spesielt ubehag.

Konservativ terapi for CVI består av:

Pasienten trenger ikke å bekymre seg for å velge en behandlingsmetode, siden phlebologist vil velge et individuelt terapialternativ avhengig av pasientens alder og type aktivitet, på formen av hans sykdom og tilstedeværelsen av patologier. Vanligvis, når de kontakter store flebologiske sentre, bruker spesialister mange metoder for å behandle en pasient samtidig. For eksempel, for den mest effektive og effektive behandlingen av CVI, utføres laserkirurgi i kombinasjon med injeksjonsmetoder for behandling av vener.

Prognose. Profylakse

Det er flere metoder som bidrar til å redusere risikoen for å utvikle patologi og stoppe progresjonen av CVI.

Den største positive effekten er økningen i fysisk aktivitet. Daglig gange (helst 2-3 km), rask gange, løping, svømming, sykling øker venetrykket. Hvis arbeidet ditt er preget av lange ortostatiske belastninger, prøv å ta 10-15 minutters pauser i løpet av arbeidsdagen, hvor du kan strekke musklene i bena eller ta en horisontal stilling, mens bena skal heves.

Med CVI er det strengt kontraindisert å ta varme bad, bad og badstuer, siden det forårsaker en økning i vener, deres overløp og forstyrrer utstrømningen av blod.

Å redusere risikoen for økte CVI-symptomer lar deg redusere tiden du bruker i solen og i et solarium, på grunn av dette reduserer muskel- og venøs tonus.

For å stoppe progresjonen av CVI, spilles en viktig rolle ved konstant overvåking av kroppsvekt, fordi jo større vekten til en person er, desto større er belastningen på benas kar. Fett, salt og sukker bør utelukkes fra kostholdet så mye som mulig, alt krydret og krydret. Å spise velsmakende og salt mat forårsaker væskeretensjon, fettlagring og vektøkning. Det er nødvendig å innta så mye grovfiber og kostfiber som mulig.

Kvinner anbefales å bruke høyhælte sko (over 4 cm) så lite som mulig. På grunn av den høye hælen gir musklene i underekstremitetene etter for kontinuerlig spenning, og øker dermed belastningen på venene. For å gjenopprette den naturlige blodstrømmen, må føttene få hvile i noen minutter, og ta av skoene hver 2.-3. time. Husk at ved å velge løse, stabile og komfortable sko kan du unngå problemer med blodårene.

Personer med risiko for å utvikle denne patologien bør utelukkende bruke løse klær og sokker uten stramme elastiske bånd. For personer med en tendens til CVI, anbefales det å bruke kompresjonsstrømper, valgt med råd fra spesialiserte flebologer.

Kronisk venøs insuffisiens (CVI) er et sett med kliniske manifestasjoner som skyldes nedsatt blodutstrømning i venesystemet. CVI inkluderer sykdommer som åreknuter, posttrombotiske sykdommer, medfødte og traumatiske anomalier i venøse kar.

CVI i underekstremitetene er for tiden den vanligste karsykdommen. CVI forekommer tre ganger oftere hos kvinner enn hos menn.

Videoer om kronisk venøs insuffisiens

Årsaker til kronisk venøs insuffisiens

De predisponerende faktorene for utviklingen av CVI inkluderer:

Arvelighet;
- kvinnelig;
- gjentatte graviditeter;
- overvektig;
- utilstrekkelig fysisk aktivitet;
- tungt fysisk arbeid forbundet med tunge løft, langvarig stående eller sittende.

Hovedårsaken til utbruddet av sykdommen anses å være en funksjonsfeil i muskel-venepumpen. Normalt utføres utstrømningen av blod i underekstremitetene gjennom systemet med dype (90%) og overfladiske årer (10%). For å flytte blod til hjertet har venene klaffer som hindrer blodet i å bevege seg nedover av tyngdekraften. Også sammentrekningene av musklene i låret og underbenet spiller en viktig rolle, noe som forhindrer omvendt blodstrøm.

De verste forholdene for normal blodstrøm oppstår i oppreist stilling av kroppen i fravær av aktive muskelsammentrekninger. Dermed er det stagnasjon av blod, en økning i trykket i venesystemet og, som et resultat, deres utvidelse. Insuffisiens av ventilapparatet dannes, klaffene på ventilen lukkes ikke helt, og en unormal blodstrøm oppstår fra topp til bunn.

Dette fører til en enda større økning i trykket i venene. Som et resultat av økt trykk øker permeabiliteten til veneveggen, den svulmer, klemmer det omkringliggende vevet, forstyrrer ernæringen. Til slutt dannes et trofisk sår på dette stedet.

Symptomer på kronisk venøs insuffisiens

Hvis følgende symptomer oppstår, er det nødvendig å konsultere en spesialist for å utelukke CVI: lett tyngde i bena, som hovedsakelig oppstår om kvelden eller etter en statisk belastning; hevelse i anklene (uten å påvirke fingrene). Hevelse manifesterer seg om kvelden (kan bestemmes av tilstedeværelsen av spor fra elastikken til sokker), alvorlighetsgraden avhenger av varigheten av fysisk aktivitet. Det er viktig at hevelse ikke oppdages om morgenen. Tilstedeværelsen av åreknuter eller "edderkoppårer" (synlig utvidelse av en liten krans) er mulig. Alle disse tegnene indikerer tilstedeværelsen av CVI av første grad.

Eksterne manifestasjoner av CVI.

Over tid kommer intense, sprengende smerter i bena, brennende følelse; kramper i leggmusklene, som vanligvis oppstår om natten. Ødem blir vedvarende (oppdages når som helst på dagen), huden er blek, kald å ta på, i tillegg, som et resultat av dårlig blodsirkulasjon, vises områder med hyperpigmentering (brunaktig farge) på huden, lipodermatosklerose (en betent rødt hudområde som er smertefullt å ta på) og eksem (tynning av huden over den forstørrede venen, den blir flekkete, klør mye). I dette tilfellet finner CVI på 2 grader sted.

Tilstedeværelsen av et åpent eller helbredet trofisk sår, samt komplikasjoner av CVI (blødning, dyp venetrombose eller tromboflebitt) bekrefter grad 3 CVI.

Dannelsen av sår i CVI skjer i flere stadier. En brunaktig flekk av huden vises først. Over tid dannes det en forsegling i midten, som har et hvitaktig, lakkert utseende, som minner om en voksansamling. I fremtiden vil selv et minimalt traume føre til oppdagelsen av en sårdefekt. Ved forsinket behandling øker størrelsen på såret gradvis, muligens i tillegg til en infeksjon.

Også grad 0 CVI skiller seg ut, når selv uttalte åreknuter og "edderkoppårer" ikke er ledsaget av tyngde i bena, smerte og hevelse. På dette stadiet av sykdommen er behandling også nødvendig.

CVI med feil eller utidig behandling kan føre til formidable komplikasjoner, som dyp venetrombose (fullstendig eller delvis lukking av lumen i en vene med en trombose) og tromboflebitt (betennelse i veneveggen som følger med trombose). I dette tilfellet oppstår plutselig ødem, hevelsen øker raskt, som dekker hele underekstremiteten, ledsaget av intense sprengningssmerter. Rødhet eller blå misfarging, smertefull fortykkelse av huden kan vises på øynene, mens det ikke er noen sammenheng med tidligere fysisk aktivitet, åreknuter, områder med brunaktig misfarging av huden og sår kan være fraværende. Hvis en trombe bryter av, kan den med blodstrømmen komme inn i lungene og forårsake en alvorlig sykdom - lungeemboli (fullstendig eller delvis lukking av lumen i arterien med en trombe). Denne komplikasjonen er ofte dødelig. Hvis du mistenker dyp venetrombose eller tromboflebitt, må du umiddelbart legge deg ned, gi benet en forhøyet stilling, ringe en ambulanse. Det er strengt forbudt å elte musklene, smøre med noen salver, tråkke på det såre beinet.

Du bør også være forsiktig med skader på det berørte området, da de kan føre til utvikling av alvorlig blødning. Ved blødning er det nødvendig å bandasjere benet over såret med en tourniquet (medisinsk eller improvisert), så mye at blødningen stopper, og umiddelbart ringe en ambulanse. Blødning fra åreknuter er også en livstruende komplikasjon.

CVI-symptomer, som smerter i underekstremitetene og hevelse, er karakteristiske for en rekke andre sykdommer:
"Hjerte" ødem. Tilstedeværelsen av hjertesykdom, hypertensjon. Hevelse i underekstremitetene vises når som helst på dagen, ofte konstant, alltid bilateralt. Det er ingen sammenheng med fysisk aktivitet. Smerter i underekstremitetene er som regel fraværende, uttrykt bare med betydelig hevelse. Huden i området med ødem er varm og normal i fargen.

Hevelse med lymfødem (brudd på lymfeutstrømning). I tillegg til CVI, vises ødem sent på ettermiddagen, assosiert med fysisk aktivitet. Huden i området av ødem av normal farge og temperatur. Med en uttalt prosess fanger ødem opp lårområdet. Smerter av varierende intensitet. Men det er ingen utvidede årer og sår. Det er mulig å skille denne sykdommen fra CVI under lymfografi (instrumentell undersøkelse av lymfesystemet).

Med artrose bestemmes ødem og intens smerte kun i området av det berørte leddet. Leddets mobilitet er sterkt begrenset i begynnelsen av bevegelsen, deretter, med fortsettelsen av bevegelsen, forbedres mobiliteten noe, smerten blir mindre intens. Differensiering av denne sykdommen og CVI vil tillate ultralyd og radiografi av leddet.

Med osteokondrose i korsryggen er den største alvorlighetsgraden av smerte i popliteal fossa. Trekksmerter, kan "skyte" i låret og setemuskelregionen Oppstår som regel om natten. Intensiteten avtar etter et kurs med antiinflammatorisk terapi. Ødem er ikke typisk.

Bare en kvalifisert spesialist er i stand til å skille disse sykdommene fra CVI.

Diagnostikk av kronisk venøs insuffisiens

Ved henvendelse til lege vil du få tilbud om følgende undersøkelse:

Generell blodanalyse. Ved nivået av erytrocytter og hemoglobin kan man bedømme graden av blodviskositet, etter antall blodplater, tilstanden til blodkoagulasjonssystemet vurderes, en økning i antall leukocytter indikerer tilstedeværelsen av betennelse.

Biokjemisk analyse av blod og urin. Endringer i disse indikatorene er ikke spesifikke, avhengig av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av samtidige sykdommer.

Den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere venøs patologi er Ultralyd av karene i underekstremitetene, under hvilke områder av åreknuter, tilstedeværelsen av åreknuter, blodpropp bestemmes. Ultralyd av karene i underekstremitetene bør utføres i nærvær av noen av de ovennevnte tegnene på CVI.

Ved tvilsomme ultralyddata tyr de til for eksempel kirurgiske metoder flebografi(intravenøs administrering av et kontrastmiddel for å vurdere tilstanden til venesystemet).

Behandling av kronisk venøs insuffisiens

CVI-behandling er en kompleks prosess, hvis varighet avhenger direkte av sykdomsstadiet. Terapeutiske tiltak er delt inn i kirurgiske og konservative (ikke-kirurgiske). Til tross for den høye utbredelsen av sykdommen, utgjør kirurgiske metoder kun 10 %. Rettidig startet behandling vil gjenopprette normal venøs blodstrøm og unngå komplikasjoner.

Konservativ behandling av venøs insuffisiens inkluderer reduksjon av alvorlighetsgraden av risikofaktorer, anbefalinger for trening, elastisk kompresjon, medisiner og fysioterapi. Bruk av disse tiltakene i kombinasjon gir det beste resultatet.

Hvis det er mulig, er det nødvendig å identifisere risikofaktorer for sykdomsprogresjon, som fedme, bruk av p-piller, feil trening, og prøve å korrigere dem.
Også for hvert stadium av sykdommen må legen gi anbefalinger for fysisk aktivitet.

Uavhengig av scenen, anbefales det: så ofte som mulig å gi bena til en forhøyet stilling, om natten for å legge en pute under dem, bruk komfortable sko. Av idretter anbefales turgåing, svømming, med CVI 0-2 etapper - sykling, lett jogging. Kroppsøving (med unntak av svømming) utføres ved hjelp av elastisk kompresjon. Det er nødvendig å utelukke å praktisere de idrettene der det er økt sannsynlighet for skader på lemmer og skarpe (rykkende) belastninger på underekstremitetene er nødvendig: fotball, basketball, volleyball, tennis, alpint, forskjellige typer kampsport, øvelser knyttet til vektløfting. Hjemme, uavhengig av stadium av sykdommen, er det mulig å utføre følgende sett med øvelser.

Elastisk kompresjon - bruk av en elastisk bandasje eller medisinsk jersey. Samtidig, på grunn av den doserte kompresjonen av musklene i underekstremitetene, forbedres utstrømningen av blod gjennom venene, noe som forhindrer ytterligere utvidelse av venene og dannelsen av blodpropp. I tillegg er huden beskyttet mot mekanisk skade, og risikoen for sårdannelse reduseres. Bruk av elastisk kompresjon er indisert på ethvert stadium av sykdommen.

Regler for bruk av elastiske bandasjer:

Elastisk bandasje begynner om morgenen før du står opp av sengen. Bandasjen påføres fra bunnen og opp med det obligatoriske grepet av foten, hæler til lårområdet. Hver overliggende omgang av bandasjen skal dekke den forrige halvdelen. Kompresjon skal ikke være intens, ikke smertefull. Ved "glidning" av bandasjen må den bindes opp.

Ulemper med å bruke elastiske bandasjer:

Dårlig festet på benet;
- det er vanskelig å oppnå ønsket muskelkompresjon;
- strekker seg etter flere vask.

Medisinske kompresjonsstrømper (knehøyde, strømper, strømpebukser) er blottet for disse manglene. Avhengig av CVI-stadiet, skilles det 3 klasser av kompresjon (komprimering), som må tas i betraktning når du kjøper disse produktene.

Kompresjonsstrømper brukes ikke hvis du har:

Alvorlig kardiopulmonal svikt
- Alvorlig sykdom i arteriene i underekstremitetene
- Lesjoner i huden på underekstremitetene (dermatitt, eksem, akutt erysipelas, infisert sår). I dette tilfellet utføres elastisk kompresjon på en spesiell måte.

På stadium 0-1 av sykdommen er gullstandarden for behandling av kosmetiske defekter skleroterapi - en metode for å behandle utvidede overfladiske årer og "edderkoppårer". En sklerosant (et spesielt stoff som stopper blodstrømmen gjennom venen) injiseres i en vene. Til slutt kollapser venen, den kosmetiske defekten forsvinner.

På stadium 0-1 for profylakse, på trinn 2-3 for behandlingsformål, er det nødvendig å bruke medikamenter. De fleste av stoffene er rettet mot å øke tonen i venene, forbedre ernæringen til det omkringliggende vevet. Behandlingsforløpet er langt, 6 eller flere måneder.

Brukes for tiden: Detralex, Cyclo 3 Fort, Ginkor Fort, Troxevasin, Anavenol, Eskuzan, Asklesan, Antistax, Flebodia 600. Bruken av dette eller det stoffet, samt behandlingsregimet bør diskuteres med en spesialist. Bruk av lokal behandling (salver, geler) i fravær av komplikasjoner (tromboflebitt) er upassende.

Fase 3 av sykdommen er preget av tilstedeværelsen av sår. Behandling av trofiske sår er en kompleks prosess som inkluderer både generelle og lokale effekter. Lokal behandling innebærer behandling av sårområdet med antiseptika, bruk av enzymer, og om nødvendig kirurgisk fjerning av døde partikler. Hver dag - to, tre ganger toalett av såret ved hjelp av både standard medisiner (dioksin, dimeksid, klorheksidin) og tilberedt hjemme (en svak løsning av kaliumpermanganat, et avkok av en streng eller kamille). Etter mekanisk behandling påføres en salve (Levomikol, Levosin).

Fysioterapi er av sekundær betydning ved kronisk venøs insuffisiens. De brukes for enhver grad av alvorlighetsgrad av prosessen i henhold til indikasjoner. For eksempel har diadynamiske strømmer, elektroforese, laser, magnetfelt en god effekt.

Med gode resultater av konservativ behandling anbefales ytterligere livsstilskorreksjon, regelmessig fysisk aktivitet, elastisk kompresjon. Beslutningen om å gjenta behandlingsforløpet er nødvendig i tilfelle tilbakefall av sykdommen, forekomst av komplikasjoner eller for profylaktiske formål.

Hvis konservativ behandling er ineffektiv, er problemet med kirurgisk behandling løst. I tillegg er kirurgisk behandling nødvendig for:

Komplikasjoner av CVI (trombose, tromboflebitt, blødning).
- Tilstedeværelsen av langvarige ikke-helende sår.
- Uttalt kosmetisk defekt.

Kirurgisk behandling består i å fjerne de endrede venene. Volumet av operasjonen avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen og komplikasjoner.

Rehabilitering etter operasjon avhenger av omfanget, men det er nødvendig å nevne de generelle prinsippene. Sømmene dannes til slutt etter 6 måneder, derfor, for å unngå deres divergens og deretter en kosmetisk defekt, er det nødvendig å utelukke en sterk mekanisk effekt på dem (bruk av en grov vaskeklut, harde klær). Du trenger kun å vaske med varmt, helst kaldt vann. Etter operasjonen anbefales det å bruke elastiske bandasjer i 3 måneder, deretter anbefales det å bruke elastiske medisinske strømper i ytterligere 3 måneder. I fremtiden påføres elastisk kompresjon ved planlagt "skadelig" fysisk aktivitet (lange reiser, flyreiser, langt opphold på beina, hardt arbeid). Profylaktisk bruk av legemidler som forbedrer venøs tonus kan være nødvendig.

Forebygging av kronisk venøs insuffisiens

Foreløpig er forebygging av CVI av stor betydning. Implementering av enkle tiltak kan redusere forekomsten av venøs sykdom i underekstremitetene betydelig:

Opprettholde en aktiv livsstil, vekslende statisk belastning med gåing, løping, svømming.
- Hold bena hevet mens du hviler.
- Overvåk kroppsvekten
- Bruk komfortable sko med hæler opp til 4 cm, bruk om nødvendig ortopediske innleggssåler.
- Ved bruk av østrogenmedisiner (orale prevensjonsmidler), under graviditet, utføre rutinemessig ultralyd av venene i underekstremitetene.
– Bruk eventuelt elastisk kompresjon og medisiner.

Legeterapeut E.V. Sirotkina

Catad_tema Kroniske venesykdommer - artikler

Kronisk venøs insuffisiens

Serov V.N., Zharov E.V.
FSI NCAGiP

Kronisk venøs insuffisiens (CVI), eller kronisk venøs sykdom i ICD-10-terminologi, inkluderer åreknuter, posttrombotisk sykdom, medfødte og traumatiske anomalier i venøse kar.

CVI i nedre ekstremiteter er for tiden den vanligste patologien til det menneskelige vaskulære systemet og er preget av forstyrrelser i venøs utstrømning på makrohemodynamisk nivå, noe som fører til uorganisering av det regionale mikrosirkulasjonssystemet. Utseendet til denne patologien i spekteret av sykdommer i menneskekroppen skyldes overgangen til våre fjerne forfedre til bevegelse i oppreist stilling. Mennesket er den eneste representanten for dyreverdenen på planeten som lider av CVI.

Epidemiologiske studier viser at kroniske venøse sykdommer forekommer hos mer enn en tredjedel av russerne, og oftere hos kvinner enn hos menn. En så høy frekvens av forekomst gjør det mulig å trygt kalle CVI "en sivilisasjonssykdom." Videre, hvis sykdommen tidligere ble tilskrevet problemene til personer i den eldre aldersgruppen (mer enn 50 år), blir i dag de første tegnene på venøs refluks avslørt hos 10-15% av skolebarn i alderen 12-13 år. Det er åpenbart at utviklingen av CVI er en prosess som er lang i tid, det vil si at forutsatt at sykdommen oppdages og behandles i de tidlige stadiene, er det mulig å virkelig redusere antall tilfeller eller forlenge forekomsten av alvorlige former. av sykdommen i tide.

Forekomsten av CVI i alle klasser i befolkningen varierer fra 7 til 51,4 %, med 62,3 % hos kvinner og 21,8 % hos menn. Forløpet av CVI av moderat alvorlighetsgrad og alvorlig forekommer hos 10,4% (hos 12,1% av kvinner og 6,3 hos menn), med utvikling av trofiske sår - hos 0,48% av befolkningen. Hyppigheten av åreknuter hos gravide varierer fra 20,0 til 50,0%, og når alle former tas i betraktning, når den 70-85%.

Mange risikofaktorer for CVI har blitt foreslått, inkludert å bo i industrialiserte land, fysisk inaktivitet, kvinnelig kjønn, CVI hos slektninger, forstoppelse, fedme, gjentatte graviditeter.

Den relative risikoen for å utvikle åreknuter under svangerskapet hos kvinner 30–34 år og kvinner over 35 år er henholdsvis 1,6 og 4,1, sammenlignet med kvinner yngre enn 29 år. Den relative risikoen for CVI hos kvinner med 1 fødsel i anamnesen og hos kvinner med 2 eller flere fødsler er 1,2 og 3,8 sammenlignet med risikoen hos pregravide kvinner. Tilstedeværelsen av åreknuter i familien øker risikoen for CVI til 1,6. Samtidig ble det ikke funnet noen sammenheng mellom CVI og pasientens kroppsvekt. Risikoen for utvikling av CVI under svangerskapet øker også med alderen til den gravide kvinnen, og når 4,0 hos gravide kvinner over 35 år sammenlignet med gravide under 24 år.

Tradisjonelt ble det antatt at CVI-patogenesen er basert på valvulær insuffisiens av forskjellige deler av venøse sengen i underekstremitetene, noe som fører til utseendet av patologisk, retrograd blodstrøm, som er hovedfaktoren i skade på mikrovaskulaturen. Denne teorien er basert på resultatene av en makroskopisk undersøkelse av venesystemet i underekstremitetene, først ved hjelp av røntgengjennomtrengelig flebografi, og deretter med involvering av ikke-invasive ultralydmetoder. Imidlertid ble et stort antall pasienter med CVI-spesifikke plager i fravær av klaffepatologi identifisert. Samtidig registrerte bruken av pletysmografi et brudd på tonen i veneveggen av varierende alvorlighetsgrad. På grunn av dette ble det fremsatt en hypotese om at CVI ikke er en sykdom i ventilapparatet, men en patologi i veneveggen.

Det er bevist at i nærvær av ulike risikofaktorer (genetisk betingede defekter i bindevev, endringer i hormonelle nivåer, langvarig statisk belastning, overoppheting, utilstrekkelig fysisk aktivitet, etc.) og under påvirkning av tyngdekraften i venekneet. kapillær, øker trykket, noe som reduserer den arteriovenulære gradienten som kreves for normal perfusjon av mikrovaskulaturen. Konsekvensen av disse prosessene er først periodisk og deretter konstant vevshypoksi. I tillegg utløser en konstant endring i kroppsposisjon og en ujevn belastning på ulike deler av venebunnen i underekstremitetene en annen lite studert mekanisme kalt mekanotransduksjon, eller skjærkrefter. Dette betyr at under påvirkning av trykk som stadig endrer seg i styrke og retning, er det en gradvis løsning av bindevevsrammen til veneveggen. Forstyrrelse av de normale intercellulære forholdene til endotelet til de venøse kapillærene fører til aktivering av gener som koder for syntesen av forskjellige adhesjonsmolekyler.

Blodstrømmen gjennom den venøse delen av mikrovaskulaturen gjennomgår også visse endringer. Så erytrocytter, som har en mer stabil og ergonomisk form, skyver leukocyttene til periferien og, i bokstavelig forstand, tvinger dem til å rulle langs endotellaget med allerede aktiverte adhesjonsreseptorer. Som et resultat fester leukocytter seg til endotelet i venulene, og under påvirkning av en ennå ikke fullt kjent mekanisme, blir de aktivert, begynner de å infiltrere først veneveggen, og deretter bløtvev.

En slik prosess med elementer av aseptisk betennelse fanger opp alle nye deler av den venøse sengen i underekstremitetene og får til og med en generalisert karakter. Aseptisk betennelse og permanent remodellering av bindevevsmatrisen fører til makroskopiske endringer i venesengen. Dessuten er det all grunn til å tro at skade på veneklaffene er assosiert med leukocytt-aggression. Denne posisjonen bekreftes av mikroskopiske studier av ventilene til utilstrekkelige veneventiler, der deres infiltrasjon av leukocytter ofte avsløres.

I patogenesen av utviklingen av åreknuter spiller den forstørrede livmoren en rolle bare i tredje trimester av svangerskapet, og utøver kompresjon på iliaca og inferior vena cava, noe som forårsaker en reduksjon i blodstrømmen gjennom femoralvenene med opptil 50% (i henhold til tosidig kartlegging).

I følge den hormonelle teorien om patogenesen av åreknuter hos gravide kvinner, med en økning i svangerskapet, øker progesteronproduksjonen 250 ganger og når 5 μg / dag. Dette fører til en reduksjon i tonen i veneveggen og øker dens forlengbarhet opp til 150,0% av normen, og går tilbake til de opprinnelige parametrene bare 2–3 måneder etter fødsel. Risikoen for å utvikle åreknuter øker med en familiehistorie, med antall graviditeter og alder.

Følgelig er patogenesen til CVI basert på skade på veneveggen som et resultat av eksponering for fysiske (skjærkraft) faktorer som fører til syntese av celleadhesjonsmolekyler og aktivering av leukocytter. Alt dette åpner for muligheter for forebyggende terapi av CVI ved bruk av medisiner - beskyttere av veneveggen.

En spesiell plass blant de ulike formene for CVI er de vanlige åreknuter hos kvinner under graviditet. Ikke alle eksperter tolker denne situasjonen riktig, hvis utfall kan være et relativt gunstig kurs uten komplikasjoner mot bakgrunnen av graviditet og fødsel, opp til fullstendig forsvinning av åreknuter i postpartumperioden. Men feil pasientbehandling, komplisert svangerskapsforløp i seg selv skaper en trussel mot utviklingen av venøs trombose med risiko for tromboemboliske komplikasjoner.

De viktigste etiologiske faktorene for utviklingen av CVI utenfor svangerskapet vurderes: svakhet i vaskulærveggen, inkludert bindevev og glatte muskler, dysfunksjon og skade på endotelet i venene, skade på veneklaffene, nedsatt mikrosirkulasjon.

Alle disse faktorene er tilstede og forverres under graviditet.

Kompresjon av den nedre vena cava og iliacvenene av den gravide livmoren fører til venøs obstruksjon og som et resultat til en økning i venøs kapasitet, ledsaget av blodstase, noe som bidrar til skade på endotelceller og gjør det umulig å fjerne aktivert koagulasjon faktorer av leveren eller å virke på dem med inhibitorer fra - på grunn av den lave sannsynligheten for at de blandes med hverandre.

Under fysiologisk graviditet forblir karveggene vanligvis intakte, men de ovennevnte lidelsene tjener som grunnlag for utvikling av venøs hypertensjon både i det dype og i det overfladiske systemet. Den påfølgende trykkøkningen i venene fører til ubalanse mellom hydrostatisk og kolloidalt-osmotisk trykk og ender med vevsødem. Dysfunksjon av endotelceller i kapillærer og venuler, muligens på grunn av venøs stase, aktivering av leukocytter, endringer i nitrogenoksidproduksjonen under graviditet, fører til skade, som utløser en ond sirkel av patologiske endringer på mikrosirkulasjonsnivå, ledsaget av økt adhesjon av leukocytter til veggene i blodårene, og deres frigjøring i det ekstracellulære rommet, avsetning av fibrin i det intra- og perivaskulære rommet, frigjøring av biologisk aktive stoffer.

Leukocyttadhesjon er den viktigste etiologiske faktoren for trofiske lesjoner hos pasienter med kronisk venøs hypertensjon, bekreftet av mange kliniske undersøkelser av pasienter utenfor svangerskapet. En slik mekanisme kan imidlertid ikke utelukkes under graviditet. Siden adherente og migrerende leukocytter forårsaker delvis obstruksjon av kapillærlumen og reduserer dets kapasitet, kan denne mekanismen også bidra til utvikling av kapillær hypoperfusjon som følger med CVI. Akkumulering og aktivering av leukocytter i det ekstravaskulære rommet er ledsaget av frigjøring av giftige oksygenmetabolitter og proteolytiske enzymer fra cytoplasmatiske granuler og kan føre til kronisk betennelse med påfølgende utvikling av trofiske lidelser og venøse tromber.

Venøs dysfunksjon vedvarer i flere uker etter fødsel, noe som indikerer påvirkningen av ikke bare venøs kompresjon av den gravide livmoren, men også andre faktorer. Under graviditeten øker utvidbarheten av venene, og disse endringene vedvarer hos noen pasienter i 1 måned eller til og med et år etter fødsel.

Graviditet og postpartum-perioden skaper gunstige forhold for dannelsen av CVI-komplikasjoner, hvorav trombose er den mest formidable. Venøse tromber er intravaskulære avleiringer, hovedsakelig bestående av fibrin og erytrocytter med varierende antall blodplater og leukocytter. Dens dannelse gjenspeiler en ubalanse mellom en trombogen stimulus og ulike forsvarsmekanismer. Under graviditet øker konsentrasjonen i blodet av alle koagulasjonsfaktorer, bortsett fra XI og XIII, hvis innhold vanligvis synker. Forsvarsmekanismer inkluderer inaktivering av aktiverte koagulasjonsfaktorer av inhibitorer som sirkulerer i blodet.

Trombin-indusert fibrindannelse øker under graviditet, noe som fører til hyperkoagulabilitet. Under fysiologisk graviditet forblir veggene i karene vanligvis intakte. Imidlertid kan lokalisert skade på endotelet til åreknuter oppstå under graviditet og fødsel gjennom den vaginale fødselskanalen eller under et keisersnitt, som utløser prosessen med trombedannelse. Tatt i betraktning den økte aggregeringen av erytrocytter oppdaget i CVI, endotelial dysfunksjon av de berørte venene og andre CVI-faktorer, blir det klart hvorfor CVI betydelig øker risikoen for trombotiske komplikasjoner under graviditet.

Klassifiseringen av graden av CVI er ganske variert. I følge Widner er det tre former for CVI:

• trunkårer (store og små saphenøse årer og deres sideelver av 1-2-ordenen);
• retikulære vener - utvidelse og forlengelse av små overfladiske vener;
• telangiektasi.

Fra et praktisk synspunkt er den kliniske klassifiseringen veldig praktisk (tabell 1), basert på objektive symptomer på CVI.

Tabell 1. Klinisk klassifisering av CVI

Disse inkluderer trekking, verkende smerter, tyngde i underekstremitetene, trofiske hudlidelser, konvulsive rykninger i leggmusklene og andre symptomer som er iboende i venøs dysfunksjon. Den kliniske klassifiseringen er satt opp i stigende rekkefølge etter hvert som sykdommens alvorlighetsgrad øker. Lemmer med høyere grad har betydelig kronisk venøs sykdom og kan ha noen eller alle symptomene på en lavere grad.

Terapi og enkelte tilstander i kroppen (for eksempel graviditet) kan endre de kliniske symptomene, og deretter må vurderingen av tilstanden gjentas.

Diagnose av CVI inkluderer en grundig undersøkelse av kliniske manifestasjoner, historiedata og resultater av en fysisk undersøkelse.

Symptomer på de første manifestasjonene av CVI er forskjellige og uspesifikke. Som regel er grunnen til å gå til legen en kosmetisk defekt (utseendet til telangiektasier) og bekymring for følelsen av ubehag i bena.

Mye sjeldnere med de første formene for CVI, er det nattlige kramper og varierende alvorlighetsgrad av hudirritasjon. I dette tilfellet er åreknutertransformasjon av venene saphenous, som er et patognomonisk symptom på CVI, fraværende, selv om tegn på skade på de intradermale venene også kan bli funnet.

De vanligste plagene hos pasienter med venøs patologi er:

• tilstedeværelsen av telangiektasier og ødem
• underben og føtter, verre om kvelden;
• smerte, kramper og en snikende følelse i leggmusklene;
• brudd på følsomhet og kulde i underekstremitetene;
• aldersflekker på huden på bena;
• konstant følelse av ubehag og tretthet.

Følgelig kan flere syndromer som er karakteristiske for CVI skilles ut: ødematøse, smertefulle, krampaktige, trofiske lidelser, sekundære hudlesjoner.

Vanlige symptomer på sykdommen er en følelse av tyngde i bena ("heavy legs"-syndrom), en følelse av varme, svie, kløe.

Etter hvert som graviditeten utvikler seg, øker frekvensen av forekomsten av disse tegnene, og avtar bare på den 5-7 dagen av postpartumperioden. Under graviditet er det en økning i antall berørte områder av venene med et maksimum på tidspunktet for fødselen.

Ødem dannes oftere i ankelområdet, og nattkramper blir også med. Alle symptomer blir mer uttalte mot slutten av dagen eller når de utsettes for varme.

Intensiteten av smertene tilsvarer ikke alltid graden av utvidelse av de overfladiske venene. Smerte oppstår når blodet begynner å strømme fra dype vener til overfladiske på grunn av utilstrekkelige ventiler i de perforerende venene. Trykket i venene i bena øker, smerten øker gradvis (spesielt i stående stilling), ødem i føttene oppstår, trofiske lidelser - tørrhet og hyperpigmentering av huden, hårtap, muskelspasmer observeres om natten. Over tid kan CVI bli komplisert av utseendet til langsiktige ikke-helbredende trofiske sår. Akutt tromboflebitt av overfladiske vener utvikler seg ofte. Det er fare for dyp venetrombose.

Symptomer på kronisk venøs insuffisiens kan variere i alvorlighetsgrad og svekke pasientenes livskvalitet betydelig.

De farlige konsekvensene av kronisk venøs insuffisiens inkluderer åreknuter, flebitt (betennelse i veneveggene), tromboflebitt (tilstopping av lumen i en vene med betennelse) og periflebitt (betennelse i vev langs periferien av venene).

Blant de oppførte subjektive og objektive symptomene kan det vises tegn som ofte går foran tromboemboliske komplikasjoner: erytem i huden over venen og sårhet langs dens forløp, tilstedeværelsen av åreknuter i nedre ekstremiteter og perineum.

Hyppigheten av venøse tromboemboliske komplikasjoner under graviditet hos slike kvinner er 10,0%, i postpartumperioden - 6,0%.

I tillegg til standard obstetrisk undersøkelse gjennomgår alle pasienter undersøkelse og palpasjon av åreknuter, dype og store saphenøse vener i underekstremitetene, etterfulgt av deres subjektive vurdering.

Spesielle forskningsmetoder er en obligatorisk del av CVI-diagnostikk. Samtidig bestemmer kompleksiteten ved å stille en diagnose i de innledende stadiene av CVI det negative resultatet av tradisjonelle instrumentelle undersøkelsesmetoder, hvis oppløsning er fokusert på klinisk uttrykte former for CVI. Alt dette skaper objektive vanskeligheter i formuleringen av riktig diagnose, og følgelig i valg av behandlingstaktikk.

CVI er preget av en betydelig reduksjon eller fullstendig forsvinning av symptomer med aktive bevegelser i ankelleddet eller mens du går. I tillegg, selv i fravær av varicose-transformasjon, avslører en nøye undersøkelse av underekstremitetene en økning i det subkutane venøse mønsteret, noe som indikerer en reduksjon i tonen i veneveggen. Videre, som et resultat av aseptisk betennelse, får slike årer overfølsomhet for palpasjon.

Doppler-ultralyd ved undersøkelse av gravide kvinner med venøse lidelser utføres ved bruk av prober med frekvenser på 8 MHz (posterior tibialvene, store og små saphenøse vener) og 4 MHz (femorale og popliteale vener).

Dopplerundersøkelse utføres for å fastslå åpenheten til det dype venesystemet, konsistensen av klaffene, lokaliseringen av reflukssteder i perforeringsvenene og anastomose, og for å bestemme tilstedeværelsen og lokaliseringen av tromber.

Kompresjonstester brukes til å vurdere ikke bare åpenheten til dype vener, men også konsistensen til ventilene til de dype, saphenous og perforerende venene. Normalt, under proksimal kompresjon og under distal dekompresjon, stopper blodstrømmen i venene i bena.

Ultralydavbildning av venene i underekstremitetene utføres på et apparat med lineære transdusere 5-10 MHz. Med ultralyd dupleks angioskanning bestemmes åpenheten til venene, arten av den venøse blodstrømmen, tilstedeværelsen eller fraværet av refluks og diameteren på lumen til de viktigste venøse stammene.

Alle gravide pasienter med CVI blir vist månedlig hemostasiogrambestemmelse og to ganger i løpet av postpartumperioden. Blod fra en vene tas inn i et standard reagensglass som inneholder 0,5 ml natriumcitrat på tom mage ved 16-18, 28-30 og 36-38 uker av svangerskapet, samt på 2-3 og 5-7 dager. av fødselsperioden. Studiet av hemostase inkluderer bestemmelse av fibrinogen, aktivert partiell tromboplastintid, protrombinindeks, koagulogram, blodplateaggregering, løselige komplekser av fibrinmonomerer og/eller D-dimer. I tillegg, hos gravide kvinner, undersøkes faktorer som er ansvarlige for en reduksjon i blodets koagulasjonsegenskaper: protein C, antitrombin III, plasminogen, etc.

Differensialdiagnose av CVI utføres med følgende sykdommer: akutt dyp venetrombose; vatter hos gravide kvinner; lymfødem; kronisk arteriell insuffisiens; sirkulasjonssvikt (koronar hjertesykdom, hjertefeil, myokarditt, kardiomyopati, kronisk cor pulmonale); nyrepatologi (akutt og kronisk glomerulonefritt, diabetisk glomerulosklerose, systemisk lupus erythematosus, gestose); leverpatologi (cirrhose, kreft); osteoartikulær patologi (deformerende slitasjegikt, reaktiv polyartritt); idiopatisk ortostatisk ødem.

Ved akutt dyp venetrombose vises ødem plutselig, ofte på bakgrunn av fullstendig helse. Pasienter legger merke til at volumet av lemmen økte betydelig i løpet av noen få timer sammenlignet med den kontralaterale.

I de første dager er utviklingen av ødem av økende karakter, ledsaget av sprengende smerter i lemmen, en økning i venemønsteret på låret og i lyskeområdet på siden av lesjonen. Etter noen uker blir ødemet permanent, og selv om det har en tendens til å gå tilbake, som er assosiert med rekanalisering av trombotiske masser og delvis gjenoppretting av dyp vene åpenhet, forsvinner det nesten aldri helt. Venøs trombose påvirker vanligvis ett lem. Ofte dekker ødem underbenet og låret på samme tid - den såkalte iliofemorale venetrombosen.

Endringer i de overfladiske venene (sekundære åreknuter) utvikles bare noen få år etter akutt trombose, sammen med andre symptomer på CVI.

Et tilleggskriterium som skiller ødemsyndrom i CVI er tilstedeværelsen av trofiske lidelser i overflatevev (hyperpigmentering, lipodermatosklerose, trofisk sår), som aldri forekommer ved akutt venøs trombose.

Ødem hos gravide vises vanligvis på slutten av II eller begynnelsen av III trimester, endres ikke i løpet av dagen, ofte ledsaget av tillegg av økt trykk og proteinuri (med utvikling av gestose). CVI er preget av ødem fra de tidlige stadiene av svangerskapet, tilstedeværelsen av åreknuter, fravær av tegn på vattsyre hos gravide kvinner eller svangerskapsforgiftning.

Lymfødem (lymfostase, elefantiasis) - lidelser i lymfatisk utstrømning kan være medfødt i naturen (primært lymfødem) og vises for første gang i barndom, ungdomsår eller ung alder (opptil 35 år). I utgangspunktet er det vanligvis et forbigående ødem som oppstår om ettermiddagen på foten og underbenet. I noen tilfeller forsvinner symptomene i uker eller måneder. Så, i senere stadier, blir hevelsen permanent og kan påvirke hele lemmen. Karakterisert av pute-lignende ødem i foten, åreknuter i primært lymfødem er sjeldne.

Sekundært lymfødem er oftest et resultat av gjentatte erysipelas. I dette tilfellet vises ødem som regel først etter den andre eller tredje akutte episoden, og når det først har utviklet seg, vedvarer det permanent. Siden erysipelas ofte forekommer hos pasienter med CVI, med sekundært lymfødem av post-infeksiøs genese, kan merkbare tegn på patologi i venesystemet oppdages - åreknuter, trofiske lidelser i huden og subkutant vev.

I nærvær av osteoartikulær patologi er ødem med inflammatoriske eller degenerative-dystrofiske endringer i leddene i underekstremitetene ganske lett å skille. Det er nesten alltid lokalt og forekommer i området av det berørte leddet i den akutte perioden av sykdommen, kombinert med alvorlig smertesyndrom og begrensning av bevegelse i det berørte leddet. Med et langvarig forløp og hyppige forverringer blir deformasjonen av det omkringliggende vevet (pseudoødem) permanent. Et karakteristisk trekk ved pasienter med en artikulær årsak til ødem er tilstedeværelsen av flate føtter og hallux valgus. Vanligvis oppstår denne patologien før graviditet, noe som letter differensialdiagnose.

Kronisk arteriell insuffisiens er en sjelden patologi under graviditet. Arterielle blodtilførselsforstyrrelser i underekstremitetene kan bare ledsages av ødem ved kritisk iskemi, dvs. i det terminale stadiet av sykdommen. Ødemet er av subfascial karakter, og påvirker kun muskelmassen i underbenet. Ved undersøkelse trekkes oppmerksomheten mot blekhet og avkjøling av huden, en reduksjon i hårfestet til det berørte lemmet, fraværet eller en kraftig svekkelse av pulseringen av hovedarteriene (tibia, popliteal, femoral).

Lipødem er en symmetrisk økning i volumet av subkutant fettvev bare på underbenet, noe som fører til utseendet av ganske karakteristiske konturer av denne delen av lemmen, mens volumet og formen på låret og foten forblir uendret. Samtidig kan denne tilstanden ikke kalles ødem, selv om det er nettopp slik pasienter formulerer hovedklagen. Palpasjon av leggen hos disse pasientene forårsaker ofte smertefulle opplevelser. Etiologien til denne tilstanden er ukjent, og mest sannsynlig kan vi snakke om en arvelig defekt i det subkutane vevet. Grunnlaget for slike antakelser er at lipødem kun oppdages hos kvinner. Et lignende bilde kan også observeres i deres etterkommere eller ascendenter.

For alle de ovennevnte tilstandene som krever differensialdiagnose, kan ultralyd-doppler og dupleks angioskanning nøyaktig bestemme tilstanden til venesystemet og identifisere akutte trombotiske lesjoner eller kronisk venøs patologi. I tillegg, med angioskanning, av arten av endringer i det subkutane vevet, kan man bedømme årsaken til ødemet. Lymfødem er preget av visualisering av kanaler fylt med interstitiell væske. Med CVI kan det skannede bildet av det subkutane fettvevet sammenlignes med en "snøstorm". Disse dataene supplerer den tidligere innhentede informasjonen og hjelper til med å fastslå hvilken patologi i systemet (venøs eller lymfatisk) som spiller en ledende rolle i oppkomsten av ødematøst syndrom.

I behandlingen er hovedoppgaven å skape forhold for å hindre utviklingen av sykdommen, redusere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer og forhindre tromboemboliske komplikasjoner (tromboflebitt, varikotromboflebitt, dyp venetrombose, lungeemboli), som er indikasjon for umiddelbar sykehusinnleggelse.

Alt det ovennevnte krever effektiv forebygging i de tidligste stadier av svangerskapet. Dette betyr bruk av kompresjonsterapi og moderne phlebotropic medisiner som ikke har en teratogene effekt.

I dag er det grunnleggende alternativet for profylakse hos gravide å bruke førsteklasses medisinske kompresjonsstrømper for å skape et trykk på 12–17 mm Hg. Dens utvilsomme fordeler inkluderer den fysiologiske fordelingen av trykk i retning fra foten til den øvre tredjedelen av låret. I tillegg, når du strikker produkter, tas de anatomiske egenskapene til lemmen i betraktning, noe som sikrer stabiliteten til bandasjen og den nødvendige bærekomforten.

Moderne strikkevarer har høye estetiske egenskaper, noe som er av stor betydning for kvinner. Kompresjonsterapi har følgende effekter:

• reduksjon av ødem;
• reduksjon av lipodermosklerose;
• reduksjon i diameteren av venene;
• en økning i hastigheten på venøs blodstrøm;
• forbedring av sentral hemodynamikk;
• reduksjon av venøs refluks;
• forbedre funksjonen til venepumpen;
• effekt på arteriell blodstrøm;
• forbedring av mikrosirkulasjonen;
• en økning i dreneringsfunksjonen til lymfesystemet.

Medisinske kompresjonsstrømper, avhengig av mengden trykk som utvikles i den supra-malleolære regionen, er delt inn i profylaktisk (som nevnt ovenfor) og terapeutisk. I medisinsk, i sin tur, skilles det ut 4 kompresjonsklasser, avhengig av størrelsen på trykket som skapes i denne sonen. Nøkkelen til suksessen med kompresjonsbehandling er regelmessigheten. Du kan ikke bruke strikkevarer bare av og til eller bare om vinteren, slik mange pasienter gjør. Det er bedre å ta på seg elastiske strømper eller strømpebukser mens du ligger ned uten å komme deg ut av sengen.

Den mest moderne metoden for uspesifikk forebygging og behandling av CVI under graviditet er bruken av spesielle kompresjonsstrømper av 1. og 2. klasse av kompresjon, inkludert sykehus.

I de utførte studiene av effektiviteten av medisinsk trikotasje av 1. og 2. klasse av kompresjon under graviditet og i postpartum-perioden, ble det funnet at bruken av det fremmer akselerasjonen av venøs blodstrøm i underekstremitetene og forbedrer pasientens subjektive opplevelser. . Pasienter som brukte medisinske strikkeprodukter av 1. og 2. klasse av kompresjon, viste en mer uttalt reduksjon i diameteren på venestammene i postpartumperioden i henhold til ultralyddata.

Kompresjonsstrikk til pasienter bør brukes daglig gjennom hele svangerskapet og i postpartumperioden, i minst 4–6 måneder.

Bruken av kompresjonsmidler forårsaker ikke signifikante endringer i hemostasiogrammet, som gjør at de kan brukes under fødselen (både gjennom den vaginale fødselskanalen og under keisersnitt). Den antitromboemboliske effekten av medisinske kompresjonsstrømper er hovedsakelig assosiert med akselerasjon av venøs blodstrøm, en reduksjon i blodstase. Bruken av kompresjonsterapi forhindrer skade på blodkar forbundet med deres overdreven strekking, og eliminerer en av årsakene til tromboemboliske komplikasjoner.

Bruk av antitromboemboliske strømper i fødselshjelp hos gravide kvinner med CVI reduserer risikoen for tromboemboliske komplikasjoner med 2,7 ganger. Ifølge noen forskere forbedrer kompresjonsstrømper uteroplacental blodstrøm.

Kompresjon øker ikke bare fremdriftskapasiteten til den muskel-venøse pumpen i underbenet, men fremmer også økt produksjon av vevsplasminogenaktivator, som forårsaker en økning i den fibrinolytiske aktiviteten til blodet.

Nesten den eneste kontraindikasjonen for bruk av kompresjonsmidler er kroniske utslettende lesjoner i arteriene i underekstremitetene med en reduksjon i regionalt systolisk trykk på tibialarteriene under 80 mm Hg.

I komplekset av forebyggende tiltak for gravide, bør man ikke glemme behovet for å opprettholde en ideell vekt, en diett med mye fiber.

Grunnlaget for vellykket behandling av tidlige former for CVI er ikke så mye lindring av symptomer som eliminering av de viktigste patogenetiske mekanismene som bestemmer utviklingen og progresjonen av sykdommen, det vil si at en av hovedoppgavene er eliminering av venøs hypertensjon og andre mekanismer som forårsaker endotelskade.

En gravid kvinne må tydelig forklare sykdommens natur og dens mulige konsekvenser i fravær av regelmessig behandling. Generelle anbefalinger for kvinner: beskytt bena mot skade, stå mindre; sittende, legg føttene på benken; ikke klø kløende hud.

Arsenalet av kompresjonsterapimidler er representert ikke bare av elastiske bandasjer, medisinske jerseys, men også av forskjellig utstyr for variabel (intermitterende) kompresjon.

En av de viktigste metodene for CVI-behandling er bruk av lokale medisiner. Brukervennlighet, mangel på systemisk handling gjør dem uunnværlige, spesielt i de tidlige stadiene av svangerskapet. De mest brukte heparinholdige salver og geler, som er forskjellige i effektivitet og innhold av heparin (fra 100 IE til 1000 IE natriumheparin), mens geler er noe mer effektive enn salver.

Bruk av lokale midler reduserer alvorlighetsgraden av symptomer på venøs insuffisiens som ødem, tretthet, alvorlighetsgrad og kramper i leggmuskulaturen. Det bør bemerkes at kompresjonsterapi ofte kombineres med gelformer av heparin og anbefales ikke å kombineres med salveformer på grunn av fettkomponenten i salven, som forlenger absorpsjonsprosessen og øker risikoen for å utvikle en hudinfeksjon.

Lokale former for heparin har en ganske effektiv symptomatisk effekt på de subjektive symptomene på CVI, men har ikke en signifikant profylaktisk effekt på venøse tromboemboliske komplikasjoner, og derfor kan bruk av et lokalt middel i behandlingen av CVI bare være et tillegg til hovedterapien.

Før medikamentell behandling av CVI er det mange oppgaver som løses primært basert på alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, men hovedmedisinen i behandlingen av enhver form for CVI bør være et medikament med flebotoniserende effekt. Ettersom graden av CVI øker, er det nødvendig med en ekstra effekt på lymfesystemet, kampen mot ødem, forbedring av mikrosirkulasjonen og korrigering av blodreologi.

Farmakoterapi av CVI er basert på bruk av phleboprotectors (phlebotonics), som kan defineres som legemidler som normaliserer strukturen og funksjonen til veneveggen.

Phleboprotectors er grunnlaget for CVI medikamentell behandling, uavhengig av opprinnelsen (åreknuter, konsekvensene av dyp venetrombose, medfødte anomalier, flebopatier, etc.). Det er svært viktig at den terapeutiske effekten er systemisk av natur og påvirker venesystemet i både underekstremitetene og andre anatomiske regioner (øvre ekstremiteter, retroperitonealt rom, lite bekken, etc.). På grunn av dette brukes noen phleboprotectors med suksess ikke bare i flebologisk praksis, men også i andre grener av medisinen: proktologi (forebygging og behandling av komplikasjoner av kroniske hemorroider), oftalmologi (rehabilitering av pasienter som har gjennomgått sentral retinal venetrombose), gynekologi (behandling av dysfunksjonell livmorblødning, premenstruelt syndrom, etc.).

De viktigste indikasjonene for bruk av phleboprotectors er:

1. Spesifikke syndromer og symptomer assosiert med CVI (ødem, en følelse av tyngde i leggmusklene, smerter langs åreknuter, etc.).
2. Uspesifikke symptomer assosiert med CVI (parestesier, nattlige kramper, redusert toleranse for statisk belastning, etc.).
3. Forebygging av ødem under langvarig statisk belastning (reise, flyreiser) og med premenstruelt syndrom.

En viktig setting for praktisk bruk av flebotonikk er tidspunktet for bruken. Så, med "syklisk" ødem i underekstremitetene hos kvinner, vil det være tilstrekkelig å foreskrive stoffet fra 10 til 28 dager av menstruasjonssyklusen, men for behandling av pasienter med CVI-symptomer bestemmes varigheten av å ta stoffet av de kliniske manifestasjonene av sykdommen og kan være fra 1 til 2,5 måneder.

Når du velger et phlebotropic medikament, er det viktig å huske at de har ulik farmakologisk aktivitet og klinisk effekt i forhold til venøs tonus, effekter på lymfedrenasje, og har også ulik biotilgjengelighet.

De fleste flebotropiske legemidler er dårlig løselige i vann og absorberes følgelig utilstrekkelig i mage-tarmkanalen. Ved riktig valg av stoffet oppstår den terapeutiske effekten, avhengig av den første alvorlighetsgraden av CVI, innen 3-4 uker etter vanlig inntak. Ellers er en økning i dosen eller fortrinnsvis en endring i stoffet nødvendig.

Virkningen av phleboprotectors dekker mange manifestasjoner av CVI:

• økt venøs tone;
• reduksjon i permeabiliteten til vaskulærveggen;
• forbedret lymfedrenasje;
• anti-inflammatorisk effekt.

Mer enn 20 forskjellige venotoniske legemidler er registrert i Russland. Hyppigheten av bruken bestemmes av mange faktorer (alvorlighetsgraden av CVI; det rådende syndromet - ødematøse, smerte, trofiske lidelser; toleranse; samtidig behandling; pasientens materielle ressurser) og er 1–2 % for de fleste legemidler, 26 % for escuzan , og 30 % for diosmin. Det franske selskapet "Laboratory Innotech International" leverer dette stoffet i Russland under handelsnavnet Flebodia 600, det internasjonale ikke-proprietære navnet er diosmin.

Hva forklarer en så høy popularitet til FLEBODIA 600? Dette skyldes det faktum at det inneholder det aktive stoffet diosmin granulat, som tilsvarer 600 mg renset vannfritt diosmin.

Legemidlet Flebodia 600 tilhører den farmakoterapeutiske gruppen av angioprotektive midler. Blant dets farmakologiske egenskaper bør det bemerkes at stoffet har en flebotoniserende effekt (reduserer elastisiteten i venene, øker venetonen (doseavhengig effekt), reduserer venøs overbelastning), forbedrer lymfedrenasjen (øker tonen og frekvens av sammentrekning av lymfatiske kapillærer, øker deres funksjonelle tetthet, reduserer lymfatisk trykk), forbedrer mikrosirkulasjonen (øker motstanden til kapillærer (doseavhengig effekt), reduserer deres permeabilitet), reduserer adhesjonen av leukocytter til veneveggen og deres migrasjon til paravenøst ​​vev, forbedrer oksygendiffusjon og perfusjon i hudvevet, har en anti-inflammatorisk effekt. Blokkerer produksjonen av frie radikaler, syntesen av prostaglandiner og tromboksan.

Ved studier av farmakokinetikk ble det funnet at stoffet absorberes raskt fra mage-tarmkanalen og finnes i plasma 2 timer etter administrering, og når en maksimal konsentrasjon 5 timer etter administrering. Det er jevnt fordelt og akkumuleres i alle lag av veggen i vena cava og saphenous vener i underekstremitetene, i mindre grad i nyrene, leveren og lungene og annet vev. Selektiv akkumulering av diosmin og/eller dets metabolitter i venøse kar når et maksimum innen 9 timer etter administrering og varer i opptil 96 timer. Det skilles ut i urinen 79%, i avføringen - 11%, i gallen - 2,4%.

Hovedindikasjonene for bruk av stoffet inkluderer åreknuter i nedre ekstremiteter, kronisk lymfo-venøs insuffisiens i underekstremitetene; hemoroider; mikrosirkulasjonsforstyrrelser.

Kontraindikasjoner er overfølsomhet overfor komponentene i stoffet, barn (under 18 år).

Bruk under graviditet: så langt i klinisk praksis har det ikke vært rapportert noen bivirkninger ved bruk hos gravide kvinner, og eksperimentelle studier har ikke avdekket teratogene effekter på fosteret.

På grunn av mangel på data om penetrasjon av stoffet i morsmelk under amming, anbefales det ikke å ta det av kvinner i fødsel.

Administrasjonsmåten for stoffet er inne, per os. Med åreknuter i underekstremitetene og i den innledende fasen av kronisk lymfovenøs insuffisiens (tyngde i bena), foreskrives 1 tablett per dag om morgenen før frokost i 2 måneder.

Ved alvorlige former for kronisk lymfovenøs insuffisiens (ødem, smerte, kramper, etc.), fortsetter behandlingen i 3-4 måneder, i nærvær av trofiske forandringer og sår, bør behandlingen utvides til 6 måneder (eller mer) med gjentatte kurer. gjennom 2-3 måneder.

Ved forverring av hemorroider foreskrives 2-3 tabletter per dag med måltider i 7 dager, deretter kan du om nødvendig fortsette 1 tablett en gang daglig i 1-2 måneder.

Bruk av stoffet i svangerskapets II og III trimester, 1 tablett 1 gang per dag, kansellering gjøres 2-3 uker før fødsel. Hvis du glemmer en eller flere doser av stoffet, anbefales det å fortsette å bruke det med vanlig dosering.

Bivirkninger som krever en pause i behandlingen er ekstremt sjeldne: de er oftere forbundet med tilfeller av overfølsomhet overfor komponentene i stoffet fra mage-tarmkanalen med utvikling av dyspeptiske lidelser, sjeldnere fra sentralnervesystemet, noe som fører til hodepine .

Symptomer på medikamentoverdose og klinisk signifikante interaksjoner med andre legemidler er ikke beskrevet.

I følge eksperimentelle og kliniske studier har diosmin ikke toksiske, embryotoksiske og mutagene egenskaper, tolereres godt av kvinner og har en uttalt venotonisk effekt. I nærvær av dette stoffet nærmer utvidbarheten av åreknuter under påvirkning av noradrenalin seg normal. I tillegg til flebotoniserende egenskaper har stoffet en uttalt positiv effekt på lymfedrenasje. Ved å øke frekvensen av peristaltikk av lymfekarene og øke det onkotiske trykket, fører det til en betydelig økning i utstrømningen av lymfe fra det berørte lemmet.

En like viktig effekt realisert ved bruk av stoffet er forebygging av migrasjon, adhesjon og aktivering av leukocytter - en viktig kobling i patogenesen av trofiske lidelser i CVI.

Bruken av Phlebodia-600 under graviditet bidrar til å akselerere venøs blodstrøm i nedre ekstremiteter, forbedre pasientens subjektive opplevelser.

For tiden har det blitt samlet inn visse vitenskapelige data om effektiviteten av Phlebodia 600 i behandlingen av placentasvikt, for forebygging av blødning som oppstår på bakgrunn av en spiral eller etter flebektomi, noe som betydelig utvider mulighetene for dets terapeutiske effekter i obstetrikk og gynekologi.

L.S. Logutova et al. (2007) indikerer i sine studier for å vurdere effekten av stoffet Flebodia 600 på tilstanden til uteroplacental blodstrøm hos gravide kvinner med placentainsuffisiens (PN) at PN er et av de viktigste problemene i moderne perinatologi og obstetrikk, og forårsaker en høy nivå av perinatal sykelighet og dødelighet. Den ledende plassen i utviklingen og progresjonen av PN spilles av brudd på uteroplacental og føtal-placental hemodynamikk, manifestert ved brudd på tilstanden, veksten og utviklingen av fosteret på grunn av forstyrrelser i transport, trofiske, endokrine og metabolske funksjoner av morkaken.

Hovedårsakene til PN er forstyrrelser i sirkulasjonen av mors blod i det intervilløse rommet på grunn av en kombinasjon av lokale skift i hemostase på overflaten av det villøse treet og den voksende obliterative patologien til spiralarteriene, noe som fører til en kraftig reduksjon i trykkgradienten i de arterielle, kapillære og venøse regionene og følgelig til en nedgang i metabolske prosesser i placentabarrieren, forekomsten av lokal hypoksi.

Blant medikamentene som påvirker den vaskulære komponenten er det angioprotektive middelet Phlebodia 600. Disse bestemmelsene bekreftes av resultatene fra våre egne studier på 95 gravide kvinner med PN, hvor tegnene var: intrauterin føtal veksthemming (IGRP) 1, 2- 3 trinn; høye motstandsnivåer i den vaskulære sengen i morkaken, navlestrengen og store kar; strukturelle endringer i morkaken i form av "tidlig aldring" og forkalkning; strukturelle trekk ved navlestrengen; mangel på vann.

Gravide kvinner ble delt inn i to grupper: 1 inkluderte 65 gravide kvinner, 2 gruppe (sammenligningsgruppe) besto av 30 pasienter. Alle gravide gjennomgikk kompleks FPN-behandling, inkludert blodplatehemmende, antihypoxante metabolske legemidler, men pasienter i gruppe 1 ble inkludert i terapi med stoffet Flebodia 600, gravide kvinner i gruppe 2 fikk ikke dette stoffet.

Studien av uteroplacental føtal blodstrøm ble utført før bruk av stoffet Flebodia 600 på 7., 15. og 30. dager fra starten av bruken ved 28-29, 32-37 uker med svangerskap på en Voluson-730 ultralydenhet utstyrt med en spesialisert transduser (RAB 4-8p). Farge-dopplerkartlegging og pulsert doppler-avbildning av navlearterie, thoraxaorta til fosteret og placentakar ble brukt. En kvalitativ analyse av kurvene for blodstrømningshastigheter ble utført med bestemmelse av det systoliske-diastoliske forholdet (S / D) i arteriene til navlestrengen, aorta til fosteret og i spiralarteriene til den gravide kvinnen.

Resultatene fra sammenlignende studier har vist at Phlebodia 600 hos gravide kvinner med placentasvikt på grunn av sin vasotoniske virkning forbedrer dreneringsfunksjonen til det intervilløse rommet, venøse kar i livmoren, det lille bekkenet og underekstremitetene, optimerer intervillous blodstrøm i morkaken og i fosteret, noe som gjør det mulig å redusere perinatale tap betydelig.

CVI og ofte medfølgende åreknuter er grobunn for utvikling av trombose, siden endringer i karveggen og senking av blodstrømmen er de viktigste årsakene til trombedannelse. Med passende endringer i de adhesive aggregeringsegenskapene til blodlegemene og plasmaforbindelsen til hemostase (som forenkles av venøs stase og den turbulente naturen til blodstrømmen), vises tromber i dem. Det er grunnen til at eliminering av disse øyeblikkene bidrar til å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. Det er viktig å understreke at de representerer en potensielt forebyggbar årsak til morbiditet og mortalitet.

Behandling av CVI under graviditet er hovedsakelig begrenset til terapeutiske tiltak, siden kirurgisk korreksjon er forbundet med høy risiko for postoperative komplikasjoner og utføres kun ved tromboemboliske komplikasjoner (tromboflebitt proksimalt til øvre tredjedel av låret, dyp venetrombose) etter konsultere en karkirurg og/eller flebolog.

Det er kjent at risikoen for å utvikle tromboemboliske komplikasjoner (TEO) hos unge friske kvinner er 1–3 per 10 000 kvinner. Graviditet øker denne risikoen med 5 ganger. Heldigvis er den absolutte risikoen for å utvikle en klinisk relevant mulighetsstudie under graviditet eller postpartum relativt lav. Til tross for de lave absolutte tallene er imidlertid lungeemboli den ledende årsaken til mødredødelighet etter fødsel, med en oppdagelsesrate på 1 per 1000 fødsler og en dødsrate på 1 per 100 000 fødsler.

Den største risikoen for å utvikle denne komplikasjonen er notert i postpartum perioden. I tillegg bemerker mange forskere at hyppigheten av dyp venetrombose øker kraftig (20 ganger) i postpartumperioden sammenlignet med den tilsvarende aldersgruppen av ikke-gravide kvinner. Røyking, tidligere episoder med mulighetsstudier og arvelige former for trombofili øker risikoen for å utvikle denne komplikasjonen hos gravide kvinner. Hos pasienter med CVI øker forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner til 10,0 %.

Bruken av legemidlet Flebodia 600 er ledsaget av en betydelig reduksjon i risikoen for tromboemboliske komplikasjoner under graviditet, mens bruken er den viktigste komponenten i et sett med tiltak, inkludert lavmolekylære hepariner, kompresjonsterapi, lokale midler og gir den største positive effekten.

Bruken av en individuelt valgt daglig og kursdose av lavmolekylære hepariner (natriumdalteparin, natriumenoksaparin, kalsiumnadroparin) er ledsaget av en rask normalisering av hemostasiogramparametere og øker effektiviteten av forebygging av tromboemboliske komplikasjoner betydelig. Bruken av dem er vanligvis ikke ledsaget av bivirkninger og øker ikke risikoen for blødning.

Etter avsluttet svangerskap observeres vanligvis bedring (både med lesjoner i lemmer og perineale åreknuter), men i postpartumperioden anbefales det å fortsette å bruke lokale og kompresjonsmidler i 4-6 måneder, som representerer størst risiko for tromboemboliske komplikasjoner . I fremtiden, hvis CVI-symptomer vedvarer, er det nødvendig å konsultere en vaskulær kirurg eller flebolog for å velge en taktikk for videre behandling.

Avslutningsvis bør det bemerkes at moderne phlebo-beskyttere er et kraftig middel for å forebygge og behandle ulike former for CVI. Dessverre er mange pasienter ikke klar over de mulige komplikasjonene av kronisk venøs insuffisiens og tyr enkelt, etter råd fra venner eller reklame, til selvmedisinering, bruker salver, kremer eller medisiner med tvilsom effektivitet. Den aktive deltakelsen av leger fra alle spesialiteter i valg av rasjonell farmakoterapi for CVI skaper reelle muligheter for kontroll over kronisk venøs insuffisiens, som i økende grad kalles en sykdom i menneskelig sivilisasjon.

Litteratur

1. Barkagan Z.S. Essays om antitrombotisk farmakoprofylakse og terapi. - M., 2000 .-- 148 s.
2. Zolotukhin I.A. Differensialdiagnose av ødem i underekstremitetene // Medisinsk konsultasjon. - 2004. - T. 6. Nr. 5. – С.11–14.
3. Kirienko A.I., Matyushenko A.A., Andriyashkin V.V. Akutt venetrombose: grunnleggende prinsipper for terapi // Medisinsk konsultasjon. –2001.– V.3.– nr. 7. – С.5–7.
4. Logutova L.S., Petrukhin V.A., Akhvlediani K.N. Effektiviteten til angioprotektorer i behandlingen av gravide kvinner med placentasvikt // Russian Bulletin of obstetrician-gynecologist. –2007. - Bind 7. - Nr. 2. - S.45–48.
5. Makatsaria A.D., Bitsadze V.O. Trombofili og antitrombotisk terapi i obstetrisk praksis.-M., Triada-H.-2003.-904s.
6. Anderson F.A.Jr .. Spencer F.A. Risikofaktorer for venøs tromboembolisme // Sirkulasjon. - 2003. - Vol. 107. - S. 1-9.
7. Danilenko-Dixon D.R .. Heit J.A., Silverstein M.D. et al. Risikofaktorer for dyp venetrombose og lungeemboli under graviditet eller post partum: en populasjonsbasert case-kontrollstudie // Am. J.Obstet. Gynecol. - 2001. –Jan. - Vol. 184, nr. 2. - S. 104-110.
8. Jawien A. Påvirkningen av miljøfaktorer ved kronisk venøs insuffisiens // Angiologi. - 2003.– jul. – aug. - Vol. 54. Suppl. 1. –P.I9–31.
9. Nicolaides A.N. Undersøkelse av kronisk venøs insuffisiens A Consensus Statement // Circulation - 2000. - Vol. 102 .-- S.126.
10. Skudder P.A. Jr., Farrington D.T., Weld E., Putman C. Venøs dvsfunksjon av sen graviditet vedvarer etter fødselen // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). - 1990. - Vol. 31, nr. 6. - S. 748-752.

Venøs insuffisiens (VL) er et kompleks av kliniske manifestasjoner som utvikler seg i menneskekroppen på grunn av nedsatt blodutstrømning i venesystemet. Denne lidelsen er en av de vanligste i sitt slag. Omtrent 15-40 % av befolkningen lider av denne sirkulasjonssvikten.

Den utbredte forekomsten av akutt og kronisk venøs insuffisiens skyldes oppreist holdning, siden på grunn av dette øker belastningen på benas kar konstant. Oftest søker pasienter medisinsk hjelp i de siste stadiene av utviklingen av sykdommen. Det er her dens største fare ligger. Folk antar at symptomene som har oppstått ikke er mer enn konsekvensene av tretthet på grunn av konstant stress på bena. Alvorlighetsgraden av patologien vurderes ikke objektivt av noen pasient som har den. Oftest er venøs insuffisiens i underekstremitetene forvekslet med, men de to tilstandene er ikke like. Sykdommen kan også utvikle seg ikke bare i bena, men også i hjernen.

Patogenese

Patogenesen for utviklingen av akutt og kronisk venøs insuffisiens er særegen. Med langvarig obstruksjon av utstrømningen av blod gjennom karene (årsakene til sirkulasjonsforstyrrelser kan være forskjellige), skapes et optimalt miljø for å øke trykket i venens lumen.

På grunn av utvidelsen av venene utvikles insuffisiens av ventilapparatet. I hver blodåre i menneskekroppen er det klaffespisser, hvis jobb er å regulere blodsirkulasjonen. Hvis ventilene av en eller annen grunn ikke lukkes tett, vil blodet ikke bare begynne å bevege seg opp (tilbake til hjertet), men også strømme ned i lemmene. Dette vil være det første symptomet på utviklingen av venøs insuffisiens - en følelse av konstant tyngde og overbefolkning i bena.

Hvis behandlingen ikke utføres i tide, vil trykket i venene gradvis bare øke og veggene til karene vil miste sin elastisitet. Deres permeabilitet vil øke. Regionalt ødem i underekstremitetene vil utvikle seg. Senere vil trofiske lidelser dukke opp. De utvikler seg som et resultat av kompresjon av vevet som omgir de venøse karene, og forstyrrelse av deres normale ernæring.

Skjemaer

• akutt venøs insuffisiens (AVI). Det utvikler seg ganske kraftig, på grunn av overlappingen av de dype venene i bena. Følgelig blir utstrømningen av blod fra dem umiddelbart forstyrret. Dette syndromet utvikler seg hos personer i avansert og yrkesaktiv alder. Dens utvikling er provosert av flere årsaker: akutte former, så vel som skader, som et resultat av at det var en ligering av årer lokalisert i dype vev. Den patologiske prosessen påvirker utelukkende dype vener, den gjelder ikke for overfladiske. Symptomene på ARI vises nesten umiddelbart - en person utvikler hevelse i bena, huden blir blåaktig. Et særtrekk ved tilstedeværelsen av AVI er at mønsteret av årer på huden er tydelig synlig. Personen føler sterke smerter i retning av de store karene. Du kan lindre smerte med en vanlig kald kompress. Dens handling skyldes det faktum at kulde bidrar til å redusere volumet av blod i karene;
• kronisk venøs insuffisiens (CVI). Patologi er lokalisert kun i de venøse karene lokalisert subkutant. Det gjelder ikke dype. Bare ved første øyekast kan det virke lett og ufarlig, men faktisk, på grunn av konstante sirkulasjonsforstyrrelser, utvikles patologiske endringer i trofismen til ankelleddet. Denne formen for svikt har flere stadier. Ikke det første stadiet, pigmentflekker vises på huden på stedet for blodstrømsforstyrrelser. Hvis pasienten ikke søker hjelp fra en lege i tide, blir de gradvis flere ganger større og vokser til bløtvev. Som et resultat oppstår trofiske sår (det er vanskelig å kurere dem på en konservativ måte). På siste stadium av CVI dannes blodpropp, og andre vaskulære anomalier utvikles.

Fører til

Venøs insuffisiens utvikler seg oftest under følgende forhold:

• post-tromboflebitt syndrom;
• åreknuter;
• medfødte vaskulære patologier;
• flebotrombose;
• lemskader.

Negative faktorer der sannsynligheten for progresjon av venøs insuffisiens i underekstremitetene øker betydelig:

• medisiner som inneholder hormoner i sammensetningen;
• genetisk predisposisjon;
• hunn. I en kvinnes kropp er nivået av østrogen ganske høyt, så de har oftere CVI og CVI. Også under graviditet og fødsel øker belastningen på venøse kar (venøs insuffisiens av både bena og hjernen kan utvikles);
• fedme;
• svak fysisk aktivitet;
• alder. CVI vil mest sannsynlig utvikle seg hos eldre mennesker, siden ugunstige faktorer påvirket kroppen deres i lengre tid;
• statiske belastninger;
• kronisk forstoppelse;
• løfte vekter (konstant).

Risikogrupper

Lymfovenøs insuffisiens utvikler seg hos mennesker i løpet av den mest aktive perioden av livet - fra 20 til 50 år. Men bare noen få pasienter søker hjelp fra kvalifiserte leger så snart de begynner å kjenne de første symptomene på sykdommen. Det er noen grupper mennesker som oftest utvikler patologi:

• idrettsutøvere;
• personer som har en genetisk tendens til CVI;
• overvektige mennesker;
• gravide kvinner.

Klassifisering

Følgende klassifisering av kronisk venøs insuffisiens regnes som den vanligste:

• grad 0. I dette tilfellet er det ingen uttalte symptomer på sykdommen. Pasienten merker ingen endringer. Arbeidskapasiteten bevares;
• grad 1. Denne graden er preget av utseendet til de første symptomene som indikerer tilstedeværelsen av en patologisk prosess i kroppen. Pasienten føler smerte i underekstremitetene, en følelse av tyngde og oppblåsthet. Snart er det uttalt vedvarende ødem og kramper (mer uttalt om natten);
• grad 2. Hevelsen forsvinner ikke. Ved undersøkelse noteres eksem, hyperpigmentering, lipodermatosklerose;
• grad 3. Trofiske sår dannes på overflaten av lemmene. Denne tilstanden er den farligste for pasientens helse.

Det er også en internasjonal klassifisering av CVI og CVI - CEAP-system.

CEAP-klassifisering av venøs insuffisiens

I følge det kliniske bildet:

• 0 - det er ingen visuelle tegn på venøs karpatologi hos mennesker;
• 1 - telangiektasi;
• 2 - åreknuter på bena noteres visuelt;
• 3 - vedvarende ødem vises;
• 4 - endringer vises på huden;
• 5 - endringer i huden i nærvær av et allerede helbredet sår;
• 6 - endringer på huden i nærvær av et friskt sår.

Den etiologiske klassifiseringen er av stor betydning, siden behandlingen av venøs patologi i stor grad avhenger av årsakene som provoserte kronisk sirkulasjonssvikt.

Etiologisk klassifisering:

• EC - genetisk tilbøyelighet;
• EP - ukjent årsak;
• ES - mangel utvikler seg hos en person på grunn av skade, trombose, etc.

Anatomisk klassifisering i henhold til CEAP-systemet gjør det mulig å vise nivået av lesjonen, segmentet (dypt, overfladisk eller kommunikativt), samt lokaliseringen av den patologiske prosessen (vena cava underordnet eller stor vena saphenous).

CVI-klassifisering i henhold til CEAP-systemet, tar hensyn til de patofysiologiske aspektene:

• kronisk insuffisiens av venøs sirkulasjon med symptomer på refluks;
• CVI med manifestasjoner av obstruksjon;
• CVI kombinert (kombinasjon av refluks og obstruksjon).

Klassifiseringen av akutt og kronisk sirkulasjonssvikt brukes i medisinske institusjoner av flebologer for å bestemme sykdomsstadiet, så vel som dens alvorlighetsgrad. Dette er nødvendig for å foreskrive riktig effektiv behandling.

Symptomer

Symptomene på AVI vises raskt, da blokkering av blodårer skjer veldig raskt. På grunn av umuligheten av blodutstrømning fra underekstremitetene, dannes ødem. I løpet av karene merker pasienten forekomsten av alvorlig smerte, som ikke går bort ved endring av stilling eller hvile. Huden får en blåaktig fargetone og et mønster av årer vises på den. Denne formen for sykdommen er lettere å behandle. Førstehjelp - påføre en kald kompress og ta smertestillende. Videre behandling vil kun bli foreskrevet av en flebolog.

Symptomene på den kroniske formen av sykdommen kan variere. Derfor kan det kliniske bildet av kronisk sirkulasjonssvikt variere noe hos forskjellige personer. I de første stadiene av utviklingen av den patologiske prosessen vises enten ett eller umiddelbart et kompleks av symptomer:

• oftest begynner en person å bli plaget av tyngden i bena, som øker betydelig etter et langt opphold i stående stilling;
• dannelsen av ødem i nedre ekstremiteter;
• nattkramper;
• hypopigmentering eller hyperpigmentering av huden;
• huden mister sin elastisitet og blir tørr;
• på senere stadier dannes trofiske sår på hudoverflaten;
• på grunn av avsetning av en stor mengde blod i bena, opplever en person svimmelhet, besvimelse.

Hvis du har minst ett av symptomene ovenfor, anbefales det at du umiddelbart søker akutt medisinsk hjelp på et sykehus. Der, basert på dataene fra den første undersøkelsen og diagnosen, vil legen bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen (ved å bruke den godkjente klassifiseringen), og vil også foreskrive et passende behandlingsforløp.

Diagnostikk

• Ultralyd av nedre ekstremiteter. Med dens hjelp er det mulig å identifisere områder hvor venene er utvidet og blodsirkulasjonen er svekket. Legen kan også oppdage tilstedeværelsen av blodpropp, åreknuter. Denne undersøkelsen bør tas så snart de første symptomene på CVI vises;
• hvis ultralyddataene er tvilsomme, tyr de til flebografi.

Behandling

Akutt venøs insuffisiens eliminert i flere etapper. Under den aktive fasen av sykdommen er det nødvendig å påføre en kald kompress på stedet for lokalisering av den patologiske prosessen. Den avkjølte kluten påføres i to minutter, hvoretter den legges i en beholder med is og vann for å avkjøles. Det anbefales å gjenta disse handlingene i en time. Etter at betennelsen er fjernet, begynner det andre stadiet - en forbedring av blodsirkulasjonen. Du kan bruke salver som inneholder stoffer som bremser blodpropp.

CVI det er mye vanskeligere å behandle enn akutt. Når du bestemmer riktig taktikk for behandling av kronisk sirkulasjonssvikt, bør det forstås klart at denne patologiske tilstanden er en systemisk prosess. Hovedmålet med alle terapeutiske tiltak er å gjenopprette normal blodsirkulasjon i venesystemet i underekstremitetene, samt å forhindre utvikling av mulige tilbakefall.

• behandling av sykdommen utføres i flere kurs. Alt avhenger av alvorlighetsgraden av symptomene og alvorlighetsgraden av patologien;
• behandling av venøs insuffisiens velges strengt individuelt;
• medikamentell behandling er kombinert med andre metoder for behandling av CN-er i blodsirkulasjonen.

Av størst betydning i behandlingen av CVI er bruken av syntetiske stoffer (flebotropiske midler er foreskrevet), samt elastisk kompresjon. Legemidler for lokal bruk er også foreskrevet.

Kirurgisk behandling utføres for å fjerne den patologiske venøse utfloden, samt for å fjerne områder med åreknuter.

Kronisk cerebrovaskulær ulykke

Denne sykdommen er verdt å fremheve, siden den kan utvikle seg i absolutt enhver person og er en ganske alvorlig patologi. Kronisk venøs insuffisiens i hjernen kan oppstå selv ved sang, fysisk anstrengelse, klem på nakken med en for stram krage, etc. Som regel klager pasienter i lang tid ikke over en forverring av deres generelle tilstand. Dette skyldes det faktum at hjernen har en fantastisk kompensasjonsmekanisme og et utviklet sirkulasjonssystem. Derfor vises ikke selv alvorlige problemer med utstrømning av blod i lang tid på noen måte. Dette er den største faren ved denne tilstanden.

Profylakse

Til tross for at venøs insuffisiens er en sykdom som er iboende hos mennesker genetisk, kan du ta noen tiltak som vil redusere risikoen for utvikling betydelig:

• ikke overopphetes i solen;
• ikke bruk for stramt undertøy og klær (samme regel gjelder for forebygging av CVI i hjernen);
• ikke sitt eller stå stille over lengre tid;
• kosthold;
• avvisning av høye hæler.

Akutt og kronisk venøs insuffisiens i hjernen og underekstremitetene er en kompleks og snikende sykdom som noen ganger fortsetter helt asymptomatisk og gjør seg gjeldende i de siste stadiene. Konsekvensene kan være svært alvorlige, opp til tromboemboli. Derfor, hvis en person føler konstant tyngde i bena og om kvelden har han hevelse, bør du umiddelbart besøke en lege for å utelukke venøs insuffisiens eller bekrefte det.

Venøs insuffisiens av underekstremitetene er et ganske vanlig problem og har en mikrobiell kode på 10. Denne tilstanden oppstår på grunn av funksjonsfeil i ventilene, som av en eller annen grunn slutter å lukke seg helt.

På grunn av dette blir blodstrømmen til hjertet forstyrret, og veneinsuffisiens vises. Det er viktig å forstå forskjellen mellom akutt og kronisk venøs insuffisiens. Det første alternativet er mye mindre vanlig og forekommer i dype kar. Kronisk venøs insuffisiens er svært vanlig og utvikler seg i saphenøsvenene.

Symptomene og behandlingen av denne sykdommen er godt forstått. En annen ganske farlig sykdom er kronisk cerebral venøs insuffisiens. I den menneskelige hjernen begynner problemer som er forbundet med blodsirkulasjonen. Cerebral insuffisiens krever spesiell oppmerksomhet, i avanserte tilfeller kan det føre til en svært alvorlig komplikasjon.

Symptomer på venøs insuffisiens

Venøs insuffisiens har symptomer som er karakteristiske for seg selv. I det innledende stadiet føler en person tretthet og utvidelse av underekstremitetene. Disse tegnene begynner å bli større og øker med langvarig varighet. Som et resultat av utviklingen av tilstanden begynner kramper og sterke smerter i leggområdet.

I tillegg, med venøs insuffisiens, observeres ofte ødem og edderkoppårer. Lignende tegn finnes ved valvulær venøs insuffisiens i de perforerende venene. Det er nødvendig å søke hjelp fra en lege allerede ved manifestasjonen av de første tegnene på utviklingen av sykdommen.

Behandling av venøs insuffisiens i underekstremitetene

For å starte behandlingen av venøs insuffisiens brukes spesielle grupper av legemidler. Disse midlene normaliserer tonen i venene og blodstrømmen. Takket være regelmessig bruk av passende medisiner, forbedres pasientens tilstand betydelig, og ubehagelige og smertefulle symptomer forsvinner.

Det er svært viktig at behandlingen foreskrives av en lege; valg av medisin på egen hånd kan forverre situasjonen. I tillegg er fysioterapi indisert ved venøs insuffisiens i underekstremitetene. Bare i ekstreme tilfeller, med denne sykdommen, må du vende deg til injeksjoner i en vene og kirurgi.

Narkotika

For behandling av venøs insuffisiens er det ofte nødvendig å ta medikamenter som tilhører forskjellige grupper, det er denne kombinasjonsterapien som vil gi det beste resultatet. Følgende medisiner er oftest foreskrevet av leger:

• Phlebotonics - Phlebodia 600, Detralex, Ginkor Fort, Venarus;
• Antiinflammatoriske legemidler - Diklofenak, Nise;
• Preparater for forebygging av allergier - Zodak, Promestazin;
• Blodfortynnere - Aspirin, Dipyridamol;
• Antioksidanter

En rimelig kombinasjon av de presenterte legemidlene kan bare velges av en spesialist. Selvmedisinering i dette tilfellet kan bare forverre tilstanden til tider. I tillegg til tabletter og kapsler hjelper produkter til ekstern bruk å lindre hevelse og smerte. Disse inkluderer: Heparin salve, Lioton 1000, Indometacin salve, etc.

Behandling med folkemedisiner

Behandling av venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter kan utføres ved hjelp av midler og metoder for tradisjonell medisin. Men dette bør bare gjøres etter samråd med legen. Et av de effektive alternativene som flebologi fremhever er hirudoterapi.

Denne metoden innebærer behandling ved bruk av medisinske igler. Ved bitt kommer nyttige stoffer inn i menneskekroppen, noe som bidrar til blodfortynning. Dette lar deg forhindre utvikling av åreknuter og tromboflebitt.

Bare hirudoterapeuter vet nøyaktig hvordan de skal behandle med igler, det er dem som skal kontaktes for et kurs, hvis varighet skal være fra 5 til 15 prosedyrer. Etter hver økt må du ta på deg kompresjonsstrømper på det berørte området.

Et veldig godt resultat oppnås ved å følge en diett som sørger for avvisning av tungt fet, stekt mat, samt begrensende søtsaker. Riktig ernæring vil helt sikkert forbedre pasientens tilstand. I dette tilfellet anbefales det å bruke bare komfortable sko som ikke klemmer bena.

Urtebehandling

Hjemmebehandling med ulike medisinplanter er svært vanlig. Dette kan læres i helseskolen. Avkok og salver basert på hestekastanje, slakterrøtter og søtkløver er veldig populære.

Hasselnøttblader og bark vil hjelpe til med å takle kronisk venøs insuffisiens. Infusjonen av dem bør tas oralt 3 ganger om dagen i 1/3 kopp. Det er ganske enkelt å lage det hjemme. For å gjøre dette, damp en spiseskje av planten i et glass kokende vann og la den brygge litt.

Sophora-blomster hjelper også med denne sykdommen. Denne planten må infunderes med vodka og tas oralt 1 teskje en gang om dagen.

En annen effektiv medisinsk plante er Kalanchoe. Alkoholkompresser med tillegg hjelper på kort tid å takle smerter, tretthet og hevelse i benområdet. Sytins infusjon er også anerkjent som effektiv.

Kronisk venøs insuffisiens av nedre ekstremiteter 1, 2 grader

Det er en klar patogenese av kronisk venøs insuffisiens. Resultatet av behandling og forebygging i dette tilfellet avhenger helt av hvor raskt behandlingen ble foreskrevet. I medisin skilles følgende stadier av utvikling av venøs insuffisiens ut:

1. Initial (1 grad) - preget av utseendet av ødem og alvorlighetsgrad, er edderkoppårer også ganske ofte dannet.
2. Fase 2 skyldes utbruddet av ytre betennelse og en tydelig økning i saphenøsvenene.
3. Venøs insuffisiens av nedre ekstremiteter stadium 3 - er veldig avansert, det manifesterer seg når kronisk venøs insuffisiens utvikler seg med trofiske sår, og noen ganger atrofi.

Den presenterte klassifiseringen er generelt akseptert. Men samtidig begynner sykdommen å utvikle seg til og med i første grad, på dette tidspunktet skjer alt uten manifestasjon av noen åpenbare symptomer. Denne tilstanden blir ofte referert til som stadium null.

Bare en spesialist kan nøyaktig bestemme forsømmelse av sykdommen, siden venøs insuffisiens kan være av forskjellige typer. Dette er hvordan venøs lymfatisk insuffisiens, åreknuter venøs insuffisiens, insuffisiens av veneklaffer, posttraumatisk venøs insuffisiens skilles.

Øvelser for venøs insuffisiens av bena video

Når tegn på venøs insuffisiens vises, så vel som for forebyggende formål, anbefales det å gjøre spesielle øvelser. Det består i å påvirke underekstremitetene. Treningsbjørk vil bidra til å lindre tretthet. Det er også nyttig å jobbe med føttene og hendene fra sittende stilling. Også, i tilfelle venøs insuffisiens, anbefales det å gjøre "saks" og "sykkel".

Venøs insuffisiens hos menn

Venøs insuffisiens rammer både kvinner og menn. Det kan lokaliseres ikke bare i nedre ekstremiteter, men også i bekkenvenene. Menn opplever ganske ofte tung fysisk anstrengelse, som er hovedårsaken til utviklingen av denne tilstanden.

Phlebologists er engasjert i diagnosen av denne sykdommen. De kan fortelle deg hvordan du skal behandle denne sykdommen, både hos eldre og ungdom. Kurset inkluderer som regel fysioterapiøvelser og massasje.

Fotobilder

Hvordan venøs insuffisiens av underekstremitetene utvikler seg. Gjennomfør kurset trinn for trinn.

Venotoniske legemidler

Venotoniske legemidler bidrar til å forbedre tilstanden til ventilene. Flebologer er engasjert i utvalget deres. De viktigste effektive legemidlene er: Detralex, Phlebodia 600, Venarus, Askorutin, etc. Venodiol kan også gi normalisering av blodstrømmen. Under graviditet må inntak av medisiner fra denne gruppen koordineres med en gynekolog.

Alle disse legemidlene for venøs lymfatisk insuffisiens gir et godt resultat. Men fortsatt kan bare en spesialist svare på spørsmålet om hvordan man skal behandles med dette eller det middelet. Du bør ikke søke råd om ulike tematiske fora og nettsteder på eksemplet med Wikipedia.

Detralex: bruksanvisning

Detralex er foreskrevet for åreknuter i underekstremitetene, når hemorroider vises og for bekkenåreknuter hos kvinner. Dette middelet bør tas i dosen som er angitt i merknaden. Forløpet med å ta Detralex avhenger direkte av sykdommen og utviklingsstadiet, og det er derfor det velges individuelt. Bare en lege kan svare kompetent på spørsmålet om hvor mye Detralex kan drikke.

Phlebodia 600: bruksanvisning, pris, anmeldelser, analoger

Phlebodia 600 er en berømt fransk venotonisk. Motstykket er Detralex. Spørsmålet om hvordan de skiller seg er ganske enkelt å svare på. Preparatene har forskjellige konsentrasjoner av diosmin i sammensetningen. En pakke med Phlebodia koster rundt 800 rubler i Moskva, Vladivostok og Krasnoyarsk. Det bør tas ved venøs insuffisiens 1 gang per dag, 1 stk.

Venarus: bruksanvisning, pris, anmeldelser, analoger

Venarus er en russisk-laget venotonisk. Dette legemidlet anbefales til pasienter med venøs insuffisienssyndrom. Behandlingsforløpet med dette stoffet bør foreskrives av en flebolog, som regel varer det omtrent 3 måneder, hvor 2 tabletter skal tas per dag.

Hvordan påvirker det åreknuter?

Åreknuter og kronisk venøs insuffisiens gis til pasienten samtidig. Som legers erfaring viser, anses venøs insuffisiens ofte for å være årsaken til åreknuter. For å klare seg med en konservativ behandlingsmetode, er det viktig at du oppsøker lege for å foreskrive riktig behandling. I følge statistikk er sykdommen ervervet, men det er også tilfeller av arv når problemer med årer er diagnostisert hos nyfødte.

Flebektomi: kirurgi for å fjerne åreknuter

I tilfeller hvor konservativ behandling er ineffektiv, venøs insuffisiens av underekstremitetene er i alvorlig tilstand, må man ty til kirurgi. De utføres i spesialiserte klinikker. Erfarne leger jobber der som kjenner patogenesen til dannelsen av denne tilstanden.

Essensen av operasjonen er å fjerne den defekte venen. Dette kirurgiske inngrepet utføres raskt nok og krever ingen lang restitusjonsperiode. Etter operasjonen anbefales pasienter å ha på seg kompresjonsundertøy regelmessig og gjennomgå forebyggende undersøkelser. Umiddelbart etter denne prosedyren opplever pasientene en klar forbedring i tilstanden.

Bare en flebolog bør bestemme hvordan venøs insuffisiens i underekstremitetene behandles. Kirurgi er kun foreskrevet i siste utvei. I det innledende stadiet av kronisk venøs insuffisiens av sykdommen, gis et godt resultat ved konservativ behandling, som utføres ved bruk av kjente og tilgjengelige venotonika, tabletter, geler og salver.

lechenievarikoza24.ru

Mekanismen for CVI-utvikling

Blod fra underekstremitetene strømmer gjennom dype (90%) og overfladiske (10%) årer. Utstrømningen av blod fra bunnen og opp gir en rekke faktorer, hvorav den viktigste er muskelsammentrekning under trening. Muskelen trekker seg sammen og presser på venen. Under påvirkning av tyngdekraften tenderer blodet nedover, men veneklaffer hindrer dets returutstrømning. Som et resultat sikres normal blodstrøm gjennom venesystemet. Å opprettholde en konstant bevegelse av væske mot tyngdekraften blir mulig på grunn av konsistensen til ventilapparatet, stabil tonus i veneveggen og fysiologiske endringer i lumen av venene når kroppens posisjon endres.

I tilfelle når ett eller flere elementer som sikrer normal bevegelse av blod lider, utløses en patologisk prosess, bestående av flere stadier. Utvidelse av venen under ventilen fører til ventilsvikt. På grunn av det konstante økte trykket fortsetter venen å utvide seg fra bunnen og opp. Venøs refluks (patologisk top-down utslipp av blod) slutter seg til. Blodet stagnerer i karet, presser på veneveggen. Permeabiliteten til veneveggen øker. Plasma begynner å svette gjennom veneveggen inn i det omkringliggende vevet. Vevene svulmer, ernæringen deres forstyrres.

Mangel på blodsirkulasjon fører til akkumulering av vevsmetabolitter i små kar, lokal fortykning av blod, aktivering av maktofager og leukocytter, en økning i antall lysosomale enzymer, frie radikaler og lokale mediatorer av betennelse. Normalt slippes en del av lymfen ut gjennom anastomoser inn i venesystemet. En økning i trykket i venesengen forstyrrer denne prosessen, fører til en overbelastning av lymfesystemet og et brudd på utstrømningen av lymfe. Trofiske lidelser forverres. Det dannes trofiske sår.

CVI grunner

Kronisk venøs insuffisiens kan oppstå med følgende tilstander:

• langsiktig nåværende åreknuter i nedre ekstremiteter;
• post-tromboflebitt syndrom;
• medfødt patologi av de dype og overfladiske venøse systemene (medfødt hypo- eller dyp veneaplasi - Klippel-Trenone syndrom, medfødte arteriovenøse fistler - Parke-Weber-Rubashov syndrom).

Noen ganger utvikler kronisk venøs insuffisiens etter å ha lidd av flebotrombose. De siste årene har flebopatier blitt identifisert som en av årsakene som fører til utviklingen av CVI - tilstander der venøs kongestion oppstår i fravær av instrumentelle og kliniske tegn på patologi i venesystemet. I sjeldne tilfeller utvikles kronisk venøs insuffisiens etter skade.

Det er en rekke ugunstige faktorer som øker risikoen for å utvikle kronisk venøs insuffisiens:

• Genetisk predisposisjon. Utviklingen av patologi fører til en genetisk betinget insuffisiens av bindevev, som blir årsaken til svakhet i vaskulærveggen på grunn av mangel på kollagen.
• Hunn. Utbruddet av kronisk venøs insuffisiens skyldes et høyt nivå av østrogen, økt belastning på venesystemet under graviditet og fødsel, samt lengre forventet levealder.
• Alder. Hos eldre mennesker øker sannsynligheten for å utvikle CVI som følge av langvarig eksponering for uheldige faktorer.
• Tar hormonelle prevensjonsmidler og andre hormonholdige legemidler (på grunn av økte østrogennivåer).
• Utilstrekkelig fysisk aktivitet, fedme.
• Langvarige statiske belastninger (lange turer i transport, stående eller sittende arbeid), konstant løfting av vekter.
• Kronisk forstoppelse.

CVI-klassifisering

For øyeblikket bruker russiske flebologer følgende klassifisering av CVI:

• Grad 0. Det er ingen symptomer på kronisk venøs insuffisiens.
• Grad 1. Pasienter er bekymret for smerter i bena, en følelse av tyngde, forbigående ødem, nattekramper.
• Grad 2. Ødemet blir vedvarende. Hyperpigmentering, lipodermatosklerose, tørt eller gråtende eksem bestemmes visuelt.
• Grad 3. Det er preget av tilstedeværelsen av et åpent eller helbredet trofisk sår.

Grad 0 ble preget av klinikere av en grunn. I praksis er det tilfeller når pasienter med alvorlige åreknuter ikke har noen klager, og symptomene på kronisk venøs insuffisiens er helt fraværende. Taktikken for å håndtere slike pasienter skiller seg fra taktikken for å behandle pasienter med lignende åreknuter, ledsaget av CVI på 1 eller 2 grader.

Det er en internasjonal klassifisering av kronisk venøs insuffisiens (CEAP-systemet), som tar hensyn til de etiologiske, kliniske, patofysiologiske og anatomiske og morfologiske manifestasjonene av CVI.

CVI-klassifisering i henhold til CEAP-systemet:

Kliniske manifestasjoner:

• 0 - visuelle og palpasjonstegn på venøs sykdom er fraværende;
• 1 - telangiektasi;
• 2 - åreknuter;
• 3 - ødem;
• 4 - hudforandringer (hyperpigmentering, lipodermatosklerose, venøst ​​eksem);
• 5 - hudforandringer i nærvær av et helbredet sår;
• 6 - hudforandringer i nærvær av et friskt sår.

Etiologisk klassifisering:

1. årsaken til CVI er medfødt patologi (EC);
2. primær CVI med ukjent årsak (EP);
3. sekundær CVI, som utviklet seg som et resultat av trombose, traumer, etc. (ES).

Anatomisk klassifisering.

Gjenspeiler segmentet (dypt, overfladisk, kommunikativt), lokalisering (stort subkutant, nedre hulrom) og nivået på lesjonen.

Klassifisering som tar hensyn til de patofysiologiske aspektene ved CVI:

1. CVI med reflukssymptomer (PR);
2. CVI med obstruksjon (PO);
3. CVI med symptomer på refluks og obstruksjon (PR, O).

Ved vurdering av CVI etter CEAP-systemet brukes et skåringssystem, hvor hvert tegn (smerte, ødem, halthet, pigmentering, lipodermatosklerose, magesår, deres varighet, antall og hyppighet av tilbakefall) skåres til 0, 1 eller 2 poeng. .

CEAP-systemet bruker også en funksjonshemmingskala, i henhold til denne:

• 0 - fullstendig fravær av symptomer;
• 1 - symptomer på CVI er tilstede, pasienten er i stand til å jobbe og trenger ikke støtte;
• 2 - pasienten kan bare jobbe heltid ved bruk av støttemidler;
• 3 - pasienten er ufør, selv om han bruker støttende tiltak.

CVI symptomer

CVI kan manifestere seg i en rekke kliniske symptomer. I de tidlige stadiene vises ett eller flere symptomer. Pasienter er bekymret for tyngde i bena, som øker etter et lengre opphold i oppreist stilling, forbigående ødem, nattekramper. Det er hyper- (sjeldnere - hypo-) hudpigmentering i den distale tredjedelen av benet, tørrhet og tap av elastisitet i huden på bena. Åreknuter vises ikke alltid i den innledende fasen av kronisk venøs insuffisiens.

Etter hvert som kronisk nyresvikt utvikler seg, forverres lokal sirkulasjonssvikt. Trofiske lidelser blir mer uttalt. Det dannes trofiske sår. Avsetning av et betydelig volum blod i underekstremitetene kan føre til svimmelhet, besvimelse, tegn på hjertesvikt. På grunn av en reduksjon i BCC tolererer ikke pasienter med alvorlig kronisk venøs insuffisiens fysisk og psykisk stress.

Diagnose av CVI

Diagnosen stilles på grunnlag av anamnestiske data, pasientklager, resultater av objektiv og instrumentell forskning. Konklusjonen om graden av nedsatt venøs utstrømning er gjort på grunnlag av USDG av venene i underekstremitetene og dupleks angioskanning. I noen tilfeller, for å avklare årsaken til kronisk nyresvikt, utføres en røntgenkontraststudie (flebografi).

CVI behandling

Når man bestemmer taktikken for behandling av kronisk venøs insuffisiens, bør det være klart forstått at CVI er en systemisk patologisk prosess som ikke kan elimineres ved å fjerne en eller flere overfladiske åreknuter. Målet med behandlingen er å gjenopprette normal funksjon av vene- og lymfesystemene i underekstremitetene og forhindre tilbakefall.

Generelle prinsipper for CVI-behandling:

1. Terapi bør være en kursterapi. Noen pasienter får vist korte eller episodiske forløp, andre - vanlige og lange. Gjennomsnittlig kursvarighet bør være 2-2,5 måneder.
2. Å ta medisiner må kombineres med andre behandlinger for CVI.
3. Behandling for CVI bør velges individuelt.
4. For å oppnå gode resultater er det nødvendig med aktiv deltakelse fra pasienten. Pasienten må forstå essensen av sin sykdom og konsekvensene av å avvike fra legens anbefalinger.

Konservative teknikker er av primær betydning i behandlingen av CVI: medikamentell behandling (flebotrobe midler) og etablering av et ekstra skjelett for venene (elastisk kompresjon). Aktuelle preparater: sårbandasjer, salver, kremer, antiseptika og kremer er foreskrevet i nærvær av passende kliniske manifestasjoner. I noen tilfeller er kortikosteroider indisert.

Kirurgisk behandling utføres for å eliminere patologisk venøs utflod og fjerne åreknuter (flebektomi). Kirurgisk behandling er nødvendig for ca. 10 % av pasientene med kronisk venøs insuffisiens. Med utviklingen av CVI mot bakgrunn av åreknuter, tyr de ofte til minimalt invasiv miniflebektomi.

www.krasotaimedicina.ru

Former for venøs insuffisiens

Denne sykdommen kan deles inn i følgende former:

• AVI (akutt venøs insuffisiens i underekstremitetene)

Utbruddet av akutt beninsuffisiens oppstår etter langvarig overlapping (for eksempel på grunn av sterk kompresjon) av dype vener og et brudd på utstrømningen av blod forårsaket av denne prosessen. Akutt venøs insuffisiens av bena er ledsaget av smerte i regionen til de store karene, som forsvinner når en kald kompress påføres dem.

Dette fenomenet kan forklares med det faktum at volumet av blod i karene avtar under påvirkning av kulde. I tillegg til smerte, er hevelse i bena også mulig, som et resultat av at huden noen ganger får en blåaktig fargetone. Overfladiske årer kan ikke påvirkes av AVI.

• CVI (kronisk venøs insuffisiens i underekstremitetene)

Det er uttrykt ved et konstant brudd på blodsirkulasjonen i området av karene. Sykdommen i denne formen kan være ledsaget av utviklingen av patologiske endringer i prosessen med cellulær ernæring av ankelleddet. CVI, avhengig av graden av kurset, kan deles inn i flere stadier. I det innledende stadiet av sykdommen hos pasienter er pigmentforstyrrelser merkbare i form av utseendet av aldersflekker i området der patologiske endringer allerede har begynt å vises (i området med blodstrømsforstyrrelser).

I mangel av behandling for venøs insuffisiens av denne formen, vil aldersflekker bli flere og flere, og da kan de vokse til bløtvev og forårsake trofiske sår, som er vanskelige å fjerne. Den siste fasen av CVI er ledsaget av dannelsen av blodpropper, pyoderma - en purulent lesjon i huden på grunn av inntak av pyogene kokker på noen av dens deler og andre patologier.

Årsaker til forekomst

Den akutte formen av denne sykdommen kan ofte forekomme hos både eldre og yngre mennesker. Blant de mulige årsakene til forekomsten av AVI er det akutte former for trombose, samt skader som nødvendiggjør ligering av vener i dype vev.

Hovedårsakene til CVI inkluderer sykdommer som åreknuter og post-tromboflebitisk sykdom. I tillegg har personer med lav mobilitet og overvekt økt risiko for CVI i underekstremitetene. Å løfte vekter eller utføre arbeid i lang tid i en ubehagelig sittende (eller stående) stilling kan også være årsakene til utseendet til denne patologien.

Følgende kategorier av befolkningen kan tilskrives risikogruppen av personer med høyest sjanse for CVI:

• Gravide og ammende kvinner;
• Pasienter som tar hormonelle legemidler (inkludert kvinner som bruker orale hormonelle prevensjonsmidler);
• Gamle mennesker;
• Ungdom (CVI i denne alderen kan vises på grunn av hormonelle endringer i kroppen).

Symptomer

CVI kjennetegnes ved forskjellige symptomer på forskjellige stadier av sykdommen. I den innledende fasen av forløpet kan symptomene på venøs insuffisiens enten være fraværende helt eller manifestere seg i ubetydelig grad. Pasienter i dette tilfellet uttrykker følgende klager:

• en følelse av tyngde i bena, forverret av langvarig opphold i "stående" stilling;
• økt hevelse;
• intermitterende kortvarige kramper, vanligvis forekommende om natten;
• økt pigmentering av huden i området fjernt fra leggen.

I de tidlige stadiene av denne sykdommen er åreknuter unntaket snarere enn regelen, men noen ganger kan det også dukke opp. På de dypere stadiene av CVI forekommer et slikt brudd, tvert imot, hos nesten alle pasienter.

Med utviklingen av patologi kan følgende legges til symptomene som er oppført ovenfor:

• brudd på sirkulasjonssystemets evne til å levere blod til vevene som ligger i den nedre delen
• lemmer (i det berørte området);
• utseendet av trofiske sår;
• svimmelhet (noen ganger ledsaget av besvimelse) forårsaket av overdreven akkumulering av blod i noen av de vaskulære stedene;
• utseendet på tegn på hjertesvikt.

Vanligvis, med sykdommen "venøs insuffisiens" vises ikke symptomene samtidig, men utfyller hverandre gradvis.

Hos pasienter med CVI i nedre ekstremiteter øker volumet av sirkulerende blod (i karene som ligger i denne sonen), så de har vanligvis vanskelig for å tolerere det økte volumet av fysisk og psykisk stress.

Klassifisering

I Russland har flebologer - spesialister i "vener" - tatt i bruk følgende klassifisering av CVI, og strukturert denne sykdommen avhengig av stadiet:

• Grad 0. Fravær av CVI-symptomer;
• Grad 1. Pasienter klager over smerter i bena, en følelse av tyngde, tilbakevendende kramper og hevelse;
• Grad 2. Ødem blir mer uttalt og vedvarende, økt pigmentering er merkbar, endringer i subkutant vev av degenerativ-dystrofisk karakter (lipodermatosklerose eller "indurativ cellulitt"), tørt eller gråtende eksem kan vises.
• Grad 3. Det uttrykkes ved utseendet til et åpent eller helbredet trofisk sår hos pasienten.

"Null"-graden ble utpekt av russiske spesialister for å korrekt bestemme behandlingen av symptomene på kronisk venøs insuffisiens i underekstremitetene, så vel som selve sykdommen. I dette tilfellet vil det avvike fra det som kreves for CVI 1 eller 2 grad av terapi.

Internasjonal klassifisering av venøse sykdommer i underekstremitetene

I medisinsk praksis kan en annen strukturering av venøse sykdommer brukes, som kalles CEAP og er internasjonal. Det innebærer en "symptomatisk" deling av CVI i henhold til følgende kriterier:

1. Det er ingen symptomer på sykdommen, CVI gjør seg heller ikke kjent ved palpasjon (følelse).
2. Stabil dilatasjon av små kar er merkbar, mens den inflammatoriske prosessen ikke startes.
3. Åreknuter observeres.
4. Det er hevelse.
5. Økt pigmentering av huden er merkbar, eksem og degenerative-dystrofiske endringer i underhuden kan oppstå.
6. Det er symptomer oppført i forrige avsnitt i nærvær av et helbredet trofisk sår.
7. Krav som ligner på forrige punkt, men med forbehold om et nytt trofisk sår.

Hvert av de oppførte tegnene i denne klassifiseringen vurderes separat, og avhengig av graden av manifestasjon, får det en tilsvarende poengsum - "0", "1" eller "2".

I regi av denne klassifiseringen fastsettes også graden av funksjonshemming på grunn av venøs insuffisiens:

• Grad 0. Pasienten er fullt i stand til å jobbe, det er ingen symptomer på sykdommen, pasienten trenger ikke spesiell terapi;
• Grad 1. Pasienten har noen CVI-symptomer, men har ingen funksjonshemming. Slike pasienter krever heller ikke spesiell behandling;
• Grad 2. Pasienten er i stand til å utføre arbeid bare hvis han blir behandlet med de foreskrevne legemidlene;
• Grad 3. Fullstendig funksjonshemming.

I tillegg er det andre kriterier, basert på hvilke CVI ble klassifisert i 3 typer:

1. CVI er en medfødt sykdom (EC).
2. primær CVI, årsaken til dette er ukjent (EP).
3. sekundær CVI med en identifisert årsak.

Ventilfeil

Valvular insuffisiens av årer er en av variantene av sykdommen. Venøse ventiler spiller en viktig rolle i kampen mot tyngdekraften, i tillegg er de aktivt involvert i blodsirkulasjonen, og forhindrer retur av blod.

Klaffsvikt oppstår når veneklaffene, uansett årsak, slutter å fungere normalt. Med lav kvalitet på behandlingen av ventilsvikt i venene i underekstremitetene, kan pasienten ha en forverring av det generelle velværet, en reduksjon i kroppens utholdenhet og en økning i risikoen for hjerte- og karsykdommer.

Venøs insuffisiens av cerebral sirkulasjon (VNMC)

Venøs insuffisiens av cerebral sirkulasjon er en patologi forårsaket av hindring av utstrømningen av venøst ​​blod fra kranialhulen. Med kraftig hoste, spille blåseinstrumenter, høyt skrik, klem i nakken og noen andre fenomener, er denne tilstanden ofte funnet i en lett reversibel form.

Sykdom med cerebral veneinsuffisiens er en konsekvens av en annen diagnose som for tiden blir eksponert og utvikler seg. Dens utseende er ofte observert i traumatiske hjerneskader, osteokondrose, bronkial astma, forskjellige hjernesvulster, noen patologiske endringer i leveren, langvarig opphør av nesepust og andre patologier.

VNMK er i mange tilfeller asymptomatisk. Med en økning i forverringen av hjernens tilpasningsevne til arbeidsforhold med hindret sirkulasjon, kan pasienter klage over hyppig svimmelhet, hukommelsessvikt, hodepine (forverres ved å bevege hodet i én retning), mørkere øyne, utseende av hevelser i øyelokkene og rødhet i øynene. I noen tilfeller kan denne tilstanden forårsake anfall, besvimelse og anfall.

Terapi for cerebral sirkulasjonssvikt innebærer lindring av symptomene på den underliggende sykdommen, men når den dukker opp, vil fysioterapi, orientalsk massasje og noen andre metoder for ikke-medikamentell terapi ikke være overflødige.

Diagnose av sykdommen

Det er mulig å diagnostisere kronisk venøs insuffisiens ved hjelp av ultralydmetoder - Doppler ultralyd og dupleks ultralydskanning.

Doppler ultralydstudie lar deg studere strømmen av blodstrøm i en bestemt pasient på grunn av bølgenes evne til å endre frekvenser når de samhandler med objektet som studeres. I tillegg, ved hjelp av denne manipulasjonen, er det mulig å bestemme trykket i karene på grunn av refleksjon av ultralydbølger fra erytrocytter.

Dupleks ultralydskanning er en forskningsmetode som også lar deg fastslå tilstedeværelsen av patologier i forhold til strømmen av blodstrøm, samt objektivt vurdere tilstanden til venene.

For å fastslå årsaken til CVI, brukes radiopake diagnostiske metoder, for eksempel flebografi. Flebografi utføres på følgende måte: et kontrastmiddel injiseres i venen som undersøkes, hvoretter det undersøkes ved hjelp av røntgen.

Behandling

Behandling av venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter utføres både konservativt (ved hjelp av medisiner) og kirurgiske metoder. Bruk av legemidler uten bruk av kirurgisk inngrep er effektiv i tilfeller der sykdommen ennå ikke har gått inn i et dypt stadium. I tillegg vil den "terapeutiske" tilnærmingen være rasjonell som forberedelse til operasjonen og i restitusjonsperioden etter den.

CVI-behandling utføres med flebotropiske (venotoniske) legemidler som tilhører den farmakologiske gruppen av angioprotektorer.

Phlebotonics inkluderer følgende legemidler:

1. Phlebodia. Tilgjengelig i pilleform. Det brukes til å eliminere symptomene på hevelse, brukes til å gjenopprette normal blodsirkulasjon i karene;
2. Detralex. Toning tabletter for årer, som reduserer utvidbarheten av veggene i blodårene;
3. Angistax. Legemidlet er tilgjengelig i form av kapsler, gel og krem. Har en plantesammensetning som inkluderer rødt druebladekstrakt. Det har en venotonisk effekt, normaliserer bevegelsen av blod gjennom karene. For å øke effektiviteten av terapien, er det tilrådelig å bruke både orale og eksterne former av stoffet samtidig;
4. Troxevasin. Et legemiddel i form av kapsler og gel, som i de fleste tilfeller fortrinnsvis brukes samtidig. Legemidlet er i stand til å lindre inflammatorisk syndrom og har en antioksidanteffekt;
5. Aescusan. Orale dråper. Preparatet inneholder vitamin B1, som fremmer åreknuter, og hestekastanjeekstrakt, som har smertestillende effekter forårsaket av venøse sykdommer.

Legemidler for behandling av venøs insuffisiens i underekstremitetene må tas under tilsyn av den behandlende legen for å forhindre utvikling av sykdommen.

I tillegg til flebotonikk, om nødvendig, kan legen foreskrive ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som meloksikam og diklofenak, samt blodfortynnende midler.

For behandling av alvorlig CVI, ved trofiske sår på huden, kan antibiotika av penicillinserien og gruppen av cefalosporiner foreskrives. Bruken av dem kan redde kroppen fra sepsis og andre mulige alvorlige konsekvenser.

Komprimerende regler

En kald kompress lages og påføres som følger:

1. To stykker gasbind brettes flere ganger og legges i en beholder med kaldt vann eller is. 2 stykker er nødvendige for kontinuerlig terapi - mens ett stykke gasbind påføres det betente området i form av en kompress, kjøles det andre ned på dette tidspunktet.
2. Etter at begge kompressene er avkjølt tilstrekkelig, plasseres en av dem på den berørte overflaten og holdes på den i 2 til 3 minutter. Etter denne tiden endres kompressen, og "reservedelen" avkjøles for gjenbruk.
3. Prosedyren ovenfor må gjentas i minst 1 time.

Etter å ha eliminert det akutte stadiet av inflammatoriske prosesser, er det tillatt å bruke varmesalver som bremser blodpropp (for eksempel heparin). Bruken av en slik salve er tillatt i form av en varm kompress. For riktig bruk av en slik komprimering, må du følge følgende prosedyre:

1. Brett osteduken som brukes til kompressen i 3-4 lag.
2. Mett et brukt stykke gasbind med varmende salve.
3. Påfør gasbind på det berørte området.
4. Lukk det gjennomvåte gasbindet med en plastpose eller kompressorpose.
5. På toppen av pakken er det nødvendig å legge ut nok bomullsull for isolasjon, og enda bedre å sikre isolasjonen av kompressen med en ullklut. Fest den ferdige kompressen med en bandasje. La det stå over natten.

Om morgenen må området på benet som har vært utsatt for kompresjonsterapi behandles med alkohol.

Radikale metoder for terapi for venøs insuffisiens

I spesielt alvorlige tilfeller kan det være nødvendig med mer radikale tilnærminger til behandling av sykdommen, nemlig kirurgisk inngrep. I moderne medisin brukes følgende manipulasjoner til disse formålene:

• skleroterapi. En prosedyre der et spesielt medikament injiseres i lumen av fartøyet, limer veggene og forårsaker den påfølgende resorpsjonen av den skadede venen. Manipulasjonen er relativt smertefri; lokalbedøvelse for implementeringen vil være en tilstrekkelig metode for smertelindring. Brukes til å fjerne årer med liten diameter;
• laser kirurgi. Manipulasjon, hvor skadede årer utsettes for laserlys fra innsiden, hvoretter de limes og deretter resorberes. Prosedyren krever ingen kirurgiske snitt. Laserkirurgi kan fjerne både store skadede årer og åreknuter på bena;
• kirurgisk fjerning av skadede årer. Innebærer behovet for snitt for å få tilgang til den skadede venen, ligere den og deretter fjerne den. Operasjonen utføres kun under generell anestesi. Vener med stor diameter fjernes kirurgisk.

Et rettidig besøk til en lege vil unngå behovet for de beskrevne manipulasjonene, og muligens kurere denne patologien fullstendig.

silaserdca.ru

CVI - Hva er det?

Kronisk venøs insuffisiens av underekstremitetene (CVI) er et sett med visse symptomer som er forårsaket av dårlig utstrømning fra venene i underekstremitetene på grunn av brudd på hemodynamikken deres.

To hovedfaktorer er involvert i patogenesen av utviklingen av sykdommen.

• For det første er dette en reduksjon i fartøyets diameter og som en konsekvens en reduksjon i overføringskapasiteten.
• For det andre er det et brudd på mekanismen som sikrer utstrømning av venøst ​​blod fra venene i underekstremitetene.

Slik ser det ut i praksis: Normalt skjer en persons blodutstrømning fra venene i underekstremitetene gjennom systemet med dype og overfladiske vener til hjertet. Denne strømmen av blod mot tyngdekraften er muliggjort av en ventilmekanisme i venene som hindrer blod i å strømme i motsatt retning. En viss rolle spilles av sammentrekningen av musklene i låret og underbenet, samt tilstanden til vaskulærveggen.

Hvis det er en funksjonsfeil i dette veletablerte utstrømningssystemet, blir venøst ​​blod, i stedet for å stige fra venene i bena til hjertet, forsinket, noe som forårsaker vaskulært overløp og utseendet til forskjellige ubehagelige symptomer. Så mikrosirkulasjonsprosesser blir gradvis forstyrret, ødem og trofiske lidelser utvikler seg.

Viktig! Det høyeste venetrykket er i nedre tredjedel av benet, så det er her de første problemene med venøs utstrømning begynner.

Faktisk er CVI ikke en egen diagnose. Dette er et kompleks av symptomer assosiert med en funksjonsfeil i venene, som kan oppstå i både medfødt og ervervet patologi.

Årsaker til forekomst

Årsaker til venøs insuffisiens i underekstremitetene:

• reduksjon i diameteren til venesengen;
• funksjonsfeil i ventilmekanismen, med problemer som det er en omvendt strøm av blod inn i venen.

Den vanligste årsaken til CVI er åreknuter og post-tromboflebitt-syndrom. I sjeldne tilfeller forårsaker medfødte vaskulære anomalier (fistler, fistler) og traumatiske skader et problem.

I tillegg til disse hovedårsakene, anses følgende som bidrar til risikofaktorer for denne patologien:

1. Arvelig disposisjon for utvikling av svakhet i vaskulærveggen.
2. Svangerskap. I tillegg til hormonelle endringer, i løpet av denne perioden, øker belastningen på karene, noe som fører til utvikling av åreknuter og utseendet av kronisk venøs insuffisiens hos hver tredje kvinne.
3. Hormonelle forstyrrelser og endokrin patologi.
4. Overdreven fysisk aktivitet.
5. Overvekt og metabolske forstyrrelser.
6. Aterosklerose.
7. Medfødte anomalier i venene.
8. Alkohol og røyking, som reduserer tonen og elastisiteten til veggene i blodårene.
9. Hormonelle prevensjonsmidler osv.

I henhold til det kliniske forløpet skilles tre stadier ut, først og fremst er dette nødvendig for å velge riktig terapi - symptomene og behandlingen av venøs insuffisiens i underekstremitetene avhenger av sykdomsstadiet og bestemmes:

1. Stadium av erstatning. På dette stadiet minner symptomene på venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter om seg selv bare av kosmetiske tegn: vaskulære "stjerner" vises, åreknuter på bena er synlige, etc.

Noen pasienter rapporterer økt tretthet i bena og ødem om kveldene, mens andre ikke tar hensyn til det. Det er mulig å lære om diagnosen og vurdere graden på dette stadiet bare ved hjelp av spesielle studier.

2. Stadium av delkompensasjon. På dette stadiet utvikler pasienten trofiske lidelser som kan behandles. Standard pasientklager på dette stadiet:

• smerte og tretthet i bena;
• kramper og prikking i bena;
• kløe i huden;
• trofiske lidelser (sår, eksem).

Selv på dette stadiet henvender pasienter seg oftest til en spesialist, først og fremst på grunn av kosmetiske defekter (sår, åreknuter).

3. Stadium av dekompensasjon. Irreversible trofiske lidelser satte inn. Pasienten er bekymret for alvorlig ødem (elefantiasis), det utvikles alvorlige sår som ikke reagerer på behandlingen, hudfargen på bena endres (lilla-svart), smerter og problemer med å gå.

Viktig! I tillegg til stadiet, når du diagnostiserer CVI, angi den underliggende sykdommen som forårsaket utviklingen av symptomkomplekset, samt formen av CVI: ødematøs, smertefull, varicose, ulcerøs eller blandet. Derfor vil diagnosen høres omtrent slik ut: Åreknuter. CVI stadium II, ødematøs-smertefull form.

Behandling av venøs insuffisiens

Behandling av venøs insuffisiens av underekstremitetene avhenger av graden, formen og tilstedeværelsen av samtidige komplikasjoner. Problemet løses konservativt og kirurgisk.

Konservativ terapi består av:

• tar medisiner som forbedrer tonen i vaskulærveggen (flebotonikk) og de reologiske egenskapene til blodet;
• eliminering av risikofaktorer (vekttap, normalisering av ernæring og fysisk aktivitet, graviditetsplanlegging);
• fysioterapi;
• forebygging av progresjonen av den patologiske prosessen (bruk av kompresjonsundertøy, bandasjering, lading).

Kirurgisk behandling er rettet mot å eliminere åreknuter direkte. For disse formålene brukes skleroterapi (et sklerosant stoff injiseres subkutant, noe som forårsaker stikking av karveggene), samt ulike operasjoner for reseksjon av overfladisk endrede årer (ifølge Troyanov-Trendelenburg, ifølge Linton og andre).

Komplikasjoner

De fleste pasienter tror feilaktig at stygge utvidede årer er hovedkomplikasjonen til sykdommen, men problemet er mye mer alvorlig.

Komplikasjoner av CVI kan være:

1. Trofiske sår. Dette er ikke-helbredende huddefekter som vises på avanserte stadier. De reagerer ikke på behandling og gir uutholdelig smerte til pasientene.
2. Tromboflebitt er en betennelse i veneveggen med dannelse av blodpropp (blodpropp).
3. Lungeemboli. Løsning av en blodpropp og dens migrering gjennom blodbanen kan forårsake blokkering av en av grenene i lungearterien og føre til døden.
4. Eksem og erysipelas.