Macrolids inneholder en makrocyklisk laktonring i sin struktur, produsert med strålende sopp. Disse inkluderer erytromycin. Spectrum av sin antimikrobielle virkning: Spectrum of Benzylpenicillin, inkludert Staphylococci som produserer penicillinase, så vel som patogener av en hurtig typhoid, returnere typhoid, cattfloral lungebetennelse, kausalemidler av brucellose, klamydia: patogener av ornitosis, trachomas, inguinal lymfogranulum, etc.
Virkemekanismen av erytromycin: På grunn av glocade av peptidranslochase forstyrrer proteinsyntese.
Type handling: bakteriostatisk
Farmakokinetikk. Når det er tatt inne, absorberes, er det ikke helt og delvis inaktivert, så det må administreres i kapsler eller i tabletter dekket med et skall. Vel penetrerer stoffet, inkludert gjennom placenta, dårlig - gjennom BC. Det er fremhevet hovedsakelig med galle, i en liten mengde med urin, er det allokert med melk, men slik melk kan mates, fordi Hos barn til året er han ikke absorbert.
Ulempene med erytromycin er det faktum at narkotikabasen raskt utvikler seg raskt, og det er mindre aktivt, derfor refererer til reserveens antibiotika.
Indikasjoner for bruk: Erytromycin brukes til sykdommer forårsaket av følsomme mikroorganismer til det, men mistet følsomhet overfor penicilliner og andre antibiotika eller i intoleranse av penicilliner. Erytromycin blir introdusert innenfor 0,25, i mer alvorlige tilfeller på 0,5-6 ganger om dagen, er den lokal i salve. For i / i administrasjon benyttes erytromycinfosfat. Denne gruppen inkluderer oleanDomycinfosfat, som er enda mindre aktiv, derfor er det sjelden påført.
I de senere år har nye makrolider blitt introdusert i praktisk medisin: spiramycin, Roxitromycin, Klaritromycin og så videre.
Azithromycin. - Antibiotikum fra gruppen av makrolider tildelt til en ny undergruppe av azalider, fordi Han har en noe annen struktur. Alle nye makrolider og azalids av et bredere spektrum av antimikrobiell handling er mer aktive, det er bedre absorbert fra mage-tarmkanalen, unntatt forzitromycin, er langsommere langsommere (de injiseres 2-3 ganger, og azitromycin 1 gang per dag) er bedre tolerert .
Roxitromycin blir introdusert innenfor 0,15 g 2 ganger om dagen.
Bivirkninger: Kan forårsake allergiske reaksjoner, superinfeksjon, dyspeptiske fenomener, noe av dem forårsaker skade på leveren, etc. bivirkninger. De er ikke foreskrevet til sykepleier kvinner, unntatt erytromycin og azitromycin. Generelt er disse lave giftige antibiotika.
Tetracykliner - Produsert med strålende sopp. Grunnlaget for deres struktur er fire høye sykluser, systemet under det generelle navnet "tetracyklin"
Antimikrobiell spektrum: Benzylpenicillinspektrum, inkludert stafylokokker som produserer penicillinase, hurtige tyfhoid patogener, retur tittel, qatarral lungebetennelse (freedland stick), pest, tularemi, brucellose, tarmvann, chiegella, kolera vibrion, dysenterisk amoeba, influensavl, frakk og myk shankra, trachomas, ornitose , Inguinal lymfogranulomytose, etc. Ikke opptrer på en kinopinne, protea, salmonella, tuberkulose-stav, virus og sopp. På Gram-positive mikroflora virker de mindre aktivt enn penicilliner.
Virkningsmekanismen:Tetracykliner bryter med syntesen av protein ribosomer av bakterier, sammen med tetracyklinerformet formert-chelatforbindelser med magnesium og kalsium, hemmer enzymer.
Type handling: Bakteriostatisk.
Farmakokinetikk: De absorberes godt fra mage-tarmkanalen, binder fra 20 til 80% med plasmaproteiner, penetrerer vevet godt, gjennom moderkaken, dårlig gjennom GAB. Skiller seg ut med urin, brya, avføring og melk, slik melk kan ikke mate!
Forberedelser: Avhengig av tilsetning av forskjellige radikaler til den fircykliske strukturen, naturlig: tetracyklin, tetracyklinhydroklorid, oksytetracyklindihydrat, oksytetracyklinhydroklorid; Semi-syntetisk: Metacyklinhydroklorid (rondomycin), doxycyklinhydroklorid (vibramikin).
Alle tetracykler er produsert tverrstabilitet, derfor er semi-syntetiske tetracykler ikke en reserve av naturlige tetracykliner, men de er lengre. I aktivitet er alle tetracykliner like.
Indikasjoner for bruk: Tetracykliner brukes til sykdommer forårsaket av en ukjent mikroflora; I tilfelle sykdommer forårsaket av mikroorganismer, motstandsdyktig mot penicilliner, etc. Antibiotika eller i sensibilisering av pasienten til disse antibiotikaene: for behandling av syfilis, gonoré, baciller og amoebisk dysenteri, kolera, etc. (Se antimikrobiell spektrum).
Administrasjonsformer: Hovedveien for administrasjon er inne, noen, godt oppløselige kloridhydrogensalter - in / m og inn / i, i hulrommet, er mye brukt i salver. Doxycyklinhydroklorid innsiden og i / i 0,2 g (0,1 g 2 ganger eller 0,2 1 tid) på den første dagen, i de følgende dagene 0,1 1 gang; Med alvorlige sykdommer i de første og påfølgende dagene med 0,2 g / i drypp, foreskrevet med alvorlige purulente nekrotiske prosesser, så vel som med vanskelighetsadministrasjon av legemidlet inne.
Bivirkninger:
Tetracykliner, dannende komplekser med kalsium, blir utsatt i bein, tenner og deres møter, som bryter syntesen av protein, noe som fører til brudd på utviklingen, frihetsberøvelse til tennene på opptil to år, de er uregelmessige form, gul . Hvis gravid og barn under 6 måneder har tatt tetracyklin, påvirkes melke tennene, og hvis etter 6 måneder og opptil 5 år, blir utviklingen av permanente tenner forstyrret. Derfor er gravide kvinner og barn opp til 8 år gamle tetracykliner kontraindisert. De har teratogen handling. Candidiasis kan være forårsaket, så de brukes med antifungal antibiotika, superinfeksjon med en blå stang, stafylokokker og protematikk. Hypovitaminose, derfor anvendt med vitaminer av gruppe V. På grunn av den anti-analysen effekten av tetracyklin hos barn kan forårsake hypotrofi. Kan øke intrakranielt press hos barn. Øk hudfølsomheten til ultrafiolett stråler (fotosensibilisering), i forbindelse med hvilken dermatitt oppstår. Kumulere i slimhinnen i mage-tarmkanalen, som bryter matsuging. Ha hepatotoksisitet. Slimhinnene irriterer og forårsaker faryngitt, gastritt, esophagitt, ulcerativ lesjon av mage-tarmkanalen, slik at de påføres etter måltider; På I / M-introduksjonen - infiltrater, med / i - Frevbites. Forårsake allergiske reaksjoner og andre. Bivirkninger.
Kombinert medisiner: eibisculin. - Kombinasjon av oksytetracyklin av dihydrat og erytromycin, yatetrin. og kjære tetraolean - Kombinasjon av tetracyklin og fosfat oleandomycin.
Tetracykliner på grunn av en reduksjon i følsomheten til mikroorganismer og uttalt bivirkninger som for tiden begynte å bli påført sjeldnere.
Farmakologi av levomycetin gruppe
Levomycetin syntetiseres med strålende sopp og oppnås ved en syntetisk bane (kloramfenikol).
det samme som tetracyklin, men i motsetning til dem virker det ikke på den enkleste, kolera vibrion, anaeroba, men er svært aktiv i forhold til salmonell. Også, så vel som tetracykler ikke handler på et protein, en kino-wand, tuberkuløs troll, sanne virus, sopp.
Virkningsmekanismen. Levomycetin hemmer peptidyltransferase og forstyrrer proteinsyntese.
Type handling bakteriostatisk.
Farmakokinetikk:den er godt absorbert fra mage-tarmkanalen, mye av det er forbundet med albuminplasmaet, penetrerer godt i vevet, inkludert gjennom placenta, vel gjennom BC, i motsetning til de fleste antibiotika. Blir hovedsakelig i leveren og utskilles hovedsakelig nyrer i form av konjugater og 10% uendret, delvis med galle og avføring, så vel som med mors melk og det er umulig å mate slik melk.
Forberedelser.Levomycetin, levomycetin stearat (i motsetning til levomycetin er ikke bitter og mindre aktiv), levomycetin succinatoppløselig for parenteral administrering (P / K, in / m, in / c), for lokal bruk av levomikol salve, syntomicin liniment, etc.
Indikasjoner for bruk.Hvis tidligere levomycetin ble mye brukt, nå på grunn av høy toksisitet, hovedsakelig på grunn av undertrykkelse av bloddannelse, brukes den som et reserveantibiotikum med ineffektiviteten til andre antibiotika. Det brukes hovedsakelig på salmonellose (abdominal tyfhoid, mat toksikoinfeksjon) og rickettsiose (rå tit). Noen ganger brukes den i meningitt forårsaket av en innflytelsespinne og hemofil pinne, hjernens abscess, fordi Den penetrerer godt gjennom BC og andre sykdommer. Levomycetin er mye brukt til å forebygge og behandle smittsomme og inflammatoriske sykdommer i øynene og purulente sårene.
Bivirkninger.
Levomycetin deprimerer bloddannelsen, ledsaget av agranulocytose, retikulocytopeni, i alvorlige tilfeller er det en aplastisk anemi med dødelig utfall. Årsaken til alvorlige blødningsforstyrrelser er sensibilisering eller idiosyncrasy. Undertrykkelsen av bloddannelse avhenger av dosen av nivåercetin, derfor kan det ikke påføres i lang tid. Levomycetin er foreskrevet under blodmønsterkontroll. I nyfødte og hos barn opp til ett år på grunn av insuffisiens av leverenzymer og sakte fjerning av levomycetin gjennom nyrene, utvikler forgiftning, ledsaget av akutt vaskulær svakhet (grå kollaps). Det forårsaker irritasjon av slimhinnene i mage-tarmkanalen (kvalme, diaré, faryngitt, anorektalt syndrom: irritasjon rundt anus). Dysbacteriose (candidiasis, infeksjon med en blå stang, Protemat, Staphylococcal); Hypovitaminose av gruppen V. Gipotrofi hos barn i forbindelse med brudd på anfallet av jern og en reduksjon i jernholdige enzymer som stimulerer proteinsyntese. Neurotoksisk, kan forårsake psykomotoriske lidelser. Forårsaker allergiske reaksjoner; påvirker myokardiet negativt.
På grunn av den høye toksisiteten til levomycetin, er det umulig å bli foreskrevet ukontrollabel og i enkle tilfeller, spesielt barn.
Farmakologi aminoglykosid.
De kalles, fordi i deres molekyl inneholder en amino-Mahor, forbundet med en glykosidforening med et agalonfragment. Er produkter av vitale aktivitet av ulike sopp, og er også skapt av en semi-syntetisk bane.
Antimikrobiell spektrumbred. Disse antibiotika er effektive i forhold til mange aerob gram-negative og en rekke gram-positive mikroorganismer. Den mest aktivt påvirker Gram-Negative Microflora og varierer i hverandre av spekteret av antimikrobiell virkning. Således, i spekteret av streptomycin, kanamycin og et derivat av amikacin, er det en tuberkuløs pinne, monomokrin - noen enkleste (degenerater av toxoplasmose, amoebisk dysenteri, hudleishmaniose, etc.), gentamicin, tobramycin, cozyomycin og amikacin-protein og en kino-wand. Effektiv med hensyn til mikrober ikke følsom for penicilliner, tetracyklin, leftomycetin, etc. Antibiotika. Aminoglykosider virker ikke på anaerobene, sopp, spirochetes, rickettsia, sanne virus.
Motstand mot dem utvikler seg sakte, men crossover, bortsett fra Amikacin, som er motstandsdyktig mot virkningen av enzymer inaktiverende aminoglykosider.
Virkningsmekanismen.Syntesen av protein er forstyrret, så vel som det er grunn til å tro at de bryter med syntesen av cytoplasmisk membran (se Mashkovsky 2000)
Type handlingbakteriedrepende.
Farmakokinetikk. De absorberes ikke fra mage-tarmkanalen, som er dårlig absorbert, så når de tar inn, har de en lokal handling, med parenteral administrering (hovedveien til / m, men mye inngått / c) de trenger godt i vevet , inkludert gjennom moderkaken, verre i lungevevet, derfor, med lunges sykdommer, sammen med injeksjoner, injiseres de og intrachechically. Trenger ikke i f.Kr. Viser med forskjellige hastigheter, hovedsakelig gjennom nyrene uendret, og skaper en gyldig konsentrasjon her, når den administreres inne - med en fyr. Melk skiller seg ut, det er mulig å mate, fordi Ikke absorbert fra mage-tarmkanalen.
Klassifisering.Avhengig av spekteret av antimikrobiell handling og aktivitet, er de delt inn i tre generasjoner. Ved den første generasjonen inkluderer streptomycinsulfat, monomitsulfat, kanamycinsulfat og monosulfat. Til den andre gentamicinsulfatet. Ved den tredje generasjon - Tobramycinsulfat, sizomycinsulfat, Amikacinsulfat, Neutylmicin. Ved fjerde generasjon - izepamycin (Markova). Den andre og tredje generasjons forberedelsene virker på en blå spisepinne og Protea. Ifølge aktiviteten er de plassert som følger: Amikacin, sizomycin, Gentamicin, Kanamycin, Monomitial.
Indikasjoner på bruk. Utnevnt inne i alle aminoglykosider, bare monosulfi infeksjoner av mage-tarmkanalen: bacillomisk dysenteri, dysentero-bærer, salmonellose, etc., samt for tarmreservasjonen når du forbereder operasjonen på trakten. Den resorbative effekten av aminoglykosider på grunn av deres høy toksisitet brukes hovedsakelig som reserve antibiotika med alvorlige infeksjoner forårsaket av en gram-negativ mikroflora, inkludert en blå rad og proteate; blandet mikroflora, som mistet følsomhet for mindre giftige antibiotika; Noen ganger brukt i kampen mot polyesistant Staphylococcis, så vel som i sykdommer forårsaket av en ukjent mikroflora (lungebetennelse, bronkitt, abscess av lungene, pleurisitter, peritonitter, sårinfeksjon, urinveisinfeksjoner, etc.).
Dose og Rhythm Introduksjongentamicins sulfat. Det er introdusert i / m og inn / i (drypp), avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, en enkelt dose for voksne og barn over 14 år 0,4-1 mg / kg 2-3 ganger om dagen. Den høyeste daglige dosen er 5 mg / kg (beregning).
Bivirkninger: Først, dyotoksisk, slående den auditive og vestibulære grenen på 8 par kranopy hjerne nerver, fordi De samler seg i lycvore og strukturer i det indre øre, noe som forårsaker degenerative endringer i dem, som følge av hvilken den irreversible døvheten kan være. I tidlig alder barn, døvhet, derfor i store doser og ikke bruker dem i lang tid (ikke mer enn 5-7-10 dager), hvis gjenbrukes, så etter 2-3-4 uker). Aminoglykosider er ikke foreskrevet i andre halvdel av graviditeten, fordi Et barn kan bli født døv-og-og-dag, nøye nyfødte og små barn.
Ifølge isotoksisiteten er narkotika plassert (synkende) monomisitet, så kanamycin, amikacin, gentamicin, tobramycin ikke administreres til barn til ett år.
For det andre har de nefrotoksisitet, akkumulerer i nyrene, de bryter med sin funksjon, denne effekten er irreversibel, etter deres kansellering blir nyrenfunksjonen gjenopprettet etter 1-2 måneder, men hvis det var en nyreepatologi, kan funksjonen bruddene være forverret og bevart. For nefrotoksisitet er narkotika plassert nedadgående: Gentamicin, Amikacin, Kanamycin, Tobramycin, Streptomycin.
For det tredje hemmer de nevromuskulær ledningsevne, fordi Reduser frigivelsen av kalsium og acetylkolin fra endene av de kolinergiske nerver og reduser følsomheten til acetylkolinet av N-kolinoreceptorer av skjelettmuskler. På grunn av svakheten i respiratoriske muskler kan det være en svekkelse av pusten eller dets stopp i svekket barn i de første månedene av livet, så når disse antibiotika ikke kan bli igjen uten tilsyn. For å eliminere nevromuskulær blokk, er det nødvendig å introdusere i / i prozero og glukonat eller kalsiumklorid med den foreløpige administrering av sulfatatropin. De er kumulert i den gastrointestinale slimhinnen, den sint på transportmekanismene og forstyrrer suget fra tarmens tarm og noen medisiner (digoksin, etc.). Allergiske reaksjoner, dysbacteriose (candidiasis), hypovitaminose i gruppen B, etc. bivirkninger. Derfor er aminoglykosider meget giftige antibiotika og brukes hovedsakelig i kampen mot alvorlige sykdommer forårsaket av en polyresistent gram-negativ mikroflora.
Polymixin farmakologi.
De er produsert bacilluspolimixa.
Antimikrobiell spektrum.I spekteret, gram-negative mikroorganismer: kausal agenter av qatarral lungebetennelse, pest, tularemi, brucellose, intestinal pinner, schigella, salmonellose, en pinne av influensa, kausative agenter av hoste, myk shankra, en blå spisepinne etc.
Virkningsmekanismen. Forstyrrer permeabiliteten til den cytoplasmiske membranen, som bidrar til eliminering av mange komponenter i cytoplasma i miljøet.
Type handlingbakteriedrepende.
Farmakokinetikk. Dårlig absorbert fra mage-tarmkanalen, og skaper en gyldig konsentrasjon her. Når I / IN og In / M penetrerer injeksjonsveiene godt i vevet, dårlig gjennom BBB, metaboliseres i leveren, skiller seg ut med urin i en relativt høy konsentrasjon og delvis med galle.
Forberedelser.Polymixin Mululfat er meget giftig, derfor er det bare foreskrevet innvendig med intestinale infeksjoner forårsaket av følsomme mikroorganismer til det, samt for tarmoppbevaring før operasjonene på mage-tarmkanalen. De brukes lokalt i salve for behandling av purulente prosesser, hovedsakelig forårsaket av gram-negative mikroorganismer, og som er svært verdifullt med en kino-wand. Den resorbative effekten av dette legemidlet benyttes ikke. Dosen og administrasjonsrytmen inngår 500 000 celler 4-6 ganger om dagen.
Polymixin i sulfat er mindre giftig, derfor introdusert i / m og inn / i (drypp), bare på sykehus i alvorlige sykdommer forårsaket av gram-negativ mikroflora, som har mistet følsomhet for mindre giftige antibiotika, inkludert en sysegnaya-pinne (sepsis, meningitt , lungebetennelse, infeksjon, infeksjons urinveiene, smittet brannsår, etc.) under kontroll av urinanalyse.
Polymixinas stabilitet utvikler seg sakte.
Bivirkninger. Når oralt og lokal bruk av disse antibiotika, blir bivirkninger vanligvis ikke notert. I parenteral administrering kan polymixin i sulfat ha en nefro- og nevrotoksisk effekt, i sjeldne tilfeller - forårsake blokkering av nevromuskulær ledningsevne, ved introduksjonsinngangen - infiltrater, når det er in / in-phlebitt. Polymixin B forårsaker allergiske reaksjoner. Polymixiner forårsaker dyspeptiske fenomener, noen ganger superinfeksjon. Gravid Polymixin i sulfat gjelder bare på livsindikasjoner.
Forebyggende bruk av antibiotika.Til dette formål brukes de til å forhindre sykdommer når de kontakter folk med pasienter med plater, rickettsiosis, tuberkulose, scarletina, varenning: syphilif, etc.; for forebygging av revmatismeangrep (Bicyllins); med streptokokke lesjoner av nasoparyns, tilsynelatende hulrom, som reduserer frekvensen av akutt glomerulonephritis; I obstetrik, med for tidlig eksistens av farvann og andre stater, truer mødre og fosteret, er de foreskrevet av en Gildrancy og nyfødte; med en reduksjon i kroppens motstand mot infeksjon (hormonbehandling, strålebehandling, ondartet neoplasmer, etc.); Eldre personer med en reduksjon i reaktivitet, det er spesielt viktig å raskt utnevne i trusselen om infeksjon; I undertrykkelse av bloddannelse: agranulocytose, retikulose; i diagnostisk og terapeutisk endoskopi av urinveiene; med åpne beinfrakturer; omfattende brannsår; når transplanterende organer og vev; med operasjoner på bevisst infiserte områder (tannlegen, lororgans, lys, mage-tarmkanalen); Med operasjoner på hjertet, fartøy, hjernen (foreskrevet før operasjonen, under og etter operasjonen 3-4 dager), etc.
Prinsipper for kjemoterapi (de vanligste reglene). Bruken av antibakterielle kjemoterapeutiske midler har sine egne egenskaper.
1. Det er nødvendig å avgjøre om kjemoterapi er vist, for dette bør du sette en klinisk diagnose. For eksempel, Cort, Bronchopneumonia. Årsaken til meslinger er et virus, som ikke virker kjemoterapeutiske midler, og derfor gir det ikke mening. På Bronchopneumonia er det nødvendig å utføre kjemoterapi.
2. Valg av stoffet. For å gjøre dette er det nødvendig: a) markere patogenet og bestemme følsomheten for verktøyet som vil bli brukt til dette; b) Bestem om det ikke er noen kontraindikasjoner på dette verktøyet. Påfør et middel som en mikroorganisme som forårsaket sykdommen er sensitiv, og pasienten har ingen kontraindikasjoner for det. Med en ukjent patorator er det tilrådelig å bruke et middel med et bredt spekter av antimikrobiell handling eller en kombinasjon av to til tre legemidler, hvorav det totale spekteret omfatter sannsynlige patogener.
3. Kommunikasjon kjemoterapeutiske midler er et konsentrasjonsverktøy, det er nødvendig å skape og opprettholde den nåværende konsentrasjonen av legemidlet i lesjonsfokuset. For dette er det nødvendig: a) når du velger et stoff for å ta hensyn til farmakokinetikken og velge administreringsveien, som kan gi den nødvendige konsentrasjonen i lesjonen. For eksempel, i sykdommer, injiseres mage-tarmkanalen i stoffet, er ikke suging. I sykdommene i urinveiene brukes stoffet som tildeles uendret med urin, og med den tilsvarende administreringsveien kan det skape en nødvendig konsentrasjon i dem; b) For å skape og vedlikeholde skuespillekonsentrasjonen, er legemidlet foreskrevet i riktig dose (noen ganger starter med en støtdose som overstiger den påfølgende) og den tilsvarende administreringsrytmen, det vil si konsentrasjonen skal være strengt konstant.
4. Det skal kombineres for å kombinere kjemoterapeutiske midler, samtidig tildele 2-3 legemidler med en annen virkningsmekanisme for å styrke effekten og redusere de nøyaktige mikroorganismer til kjemoterapeutiske midler. Det skal huskes at med en kombinasjon av narkotika, ikke bare synergisme, men også antagonisme av stoffer i forhold til antibakteriell aktivitet, så vel som summasjonen av bivirkningene er mulig. Det skal bemerkes at synergisme blir oftere manifestert dersom de kombinerte midlene av samme type antimikrobiell virkning og antagonisme, hvis midler med ulike typer handlinger (i hvert tilfelle er det nødvendig å bruke litteratur om dette problemet). Det er umulig å kombinere midler med samme bivirkninger, som er en av hovedreglene for farmakologi!
5. Behandling er nødvendig så tidlig som mulig, fordi I begynnelsen av sykdommen er mikrobielle legemer mindre og de er i en tilstand av energisk vekst og reproduksjon. I dette stadiet er de mest følsomme for kjemoterapeutiske midler. Og til mer uttalt endringer fra makroorganismen (forgiftning, ødeleggende endringer).
6. Veldig viktig er den optimale varigheten av behandlingen. Det er umulig å stoppe mottaket av det kjemoterapeutiske stoffet umiddelbart etter forsvinden av kliniske symptomer på sykdommen (temperatur, etc.), fordi Det kan være et tilbakefall av sykdommen.
7. Forebygging av dysbacteriosepreparater er foreskrevet sammen med destruktivt middel på hvite ærlig og andre mikroorganismer som kan forårsake superinfeksjon.
8. Feltet med kjemoterapeutiske midler brukes av stoffene av patogenetiske effekter (antiinflammatoriske legemidler), som stimulerer kroppens motstand mot infeksjonsimmunmodulatorer: Timaline; Vitaminpreparater utfører desinfiseringsbehandling. Tilordne full ernæring.
Antibiotika er en gruppe medisiner som kan sammenhengende veksten og utviklingen av levende celler. Den mest brukte til å behandle smittsomme prosesser forårsaket av ulike bakteriestammer. Det første stoffet ble oppdaget i 1928 av britisk bakteriolog Alexander Fleming. Imidlertid er noen antibiotika også foreskrevet under kreftpatologier som en komponent i kombinert kjemoterapi. For virus, handler denne gruppen med medisiner praktisk talt, med unntak av noen tetracykliner. I moderne farmakologi erstattes begrepet "antibiotika" i økende grad av "antibakterielle stoffer".
Den første ble syntetiserte medisiner fra penicillin-gruppen. De bidro betydelig til å redusere dødeligheten til slike sykdommer som lungebetennelse, sepsis, meningitt, gangrene og syfilis. Over tid, på grunn av aktiv bruk av antibiotika, begynte mange mikroorganismer å ha motstand mot dem. Derfor var en viktig oppgave å søke etter nye grupper av antibakterielle stoffer.
Gradvis ble farmasøytiske selskaper syntetisert og begynte å produsere cephalosporiner, makrolider, fluorokinoloner, tetracykliner, leftomycetin, nitrofuraner, aminoglykosider, karbapener og andre antibiotika.
Antibiotika og deres klassifisering
Den viktigste farmakologiske klassifiseringen av antibakterielle legemidler er separasjon for virkningen på mikroorganismer. For denne karakteristikken skiller to grupper av antibiotika:
- bakteriedrepende - stoffer forårsaker død og lys av mikroorganismer. Denne handlingen skyldes antibiotika evne til å hemme syntesen av membraner eller undertrykke produksjonen av DNA-komponenter. Denne eiendommen eier penicilliner, cephalosporiner, fluorokinoloner, carbapenes, monobactams, glykopeptider og fosfomycin.
- bakteriostatiske - antibiotika er i stand til å injisere syntesen av proteiner ved mikrobielle celler, noe som gjør det umulig å reprodusere. Som et resultat er den videre utviklingen av den patologiske prosessen begrenset. Denne handlingen er karakteristisk for tetracykliner, makrolider, aminoglykosider, lincosaminer og aminoglykosider.
Handlingsspekteret skiller også to grupper av antibiotika:
- med et bredt - stoffet kan brukes til å behandle patologier forårsaket av et stort antall mikroorganismer;
- med smal - medisin påvirker individuelle stammer og typer bakterier.
Det er også en klassifisering av antibakterielle legemidler av deres opprinnelse:
- naturlig - få fra levende organismer;
- semi-syntetiske antibiotika er endrede naturlige analoge molekyler;
- syntetisk - de er helt kunstige i spesialiserte laboratorier.
Beskrivelse av ulike grupper av antibiotika
Beta laktama
Penicillins
Historisk sett den første gruppen av antibakterielle stoffer. Den har en bakteriedrepende effekt på et bredt spekter av mikroorganismer. Penicilliner skiller de følgende gruppene:
- naturlige penicilliner (syntetisert under normale forhold sopp) - benzylpenicillin, fenoksymetylpenicillin;
- semi-syntetiske penicilliner som har større motstand mot penicilliner, som vesentlig utvider sitt handlingsområde - oksakillin medisiner, meticillin;
- med en utvidet effekt - Ampesicillin, ampicillinpreparater;
- penicillins med en bred effekt på mikroorganismer - Meslocillin medisiner, Azlotsillin.
For å redusere motstanden av bakterier og øke sjansen for suksessen til antibiotikarapi, blir penicillinase-klavulansyre, tazobaktam og sulbactams aktivt tilsatt til penicilliner. Dermed oppstod narkotika "Augmentin", "Tazochim", "Tazrobid" og andre.
Disse stoffene brukes i respiratoriske infeksjoner (bronkitt, sinusitt, lungebetennelse, faryngitt, laryngitt), urogenitalt (blærebetennelse, uretritt, prostatitt, gonor), fordøyelsessystemer (cholecystitis, dysenteri) systemer, syfilis og lærlesjoner. Fra bivirkninger blir allergiske reaksjoner oftest funnet (urticaria, anafylaktisk sjokk, angioedema ødem).
Penicillins er også de sikreste midlene for gravide og babyer.
Cephalosporins.
Denne gruppen av antibiotika eier en bakteriedrepende effekt på et stort antall mikroorganismer. I dag er følgende generasjoner av cephalosporiner preget:
Det overveldende flertallet av disse medisinene eksisterer bare i injeksjonsskjemaet, slik at de hovedsakelig brukes i klinikker. Cephalosporiner er de mest populære antibakterielle agenter for bruk på sykehus.
Disse stoffene brukes til å behandle en stor mengde sykdommer: lungebetennelse, meningitt, generalisering av infeksjoner, pyelonephritis, cystitt, betennelse i bein, myke vev, lymfangitt og andre patologier. Når du bruker cephalosporiner, blir overfølsomhet ofte funnet. Noen ganger er det en forbigående reduksjon i kreatininclearance, smerte i musklene, hoste, en økning i blødning (på grunn av en reduksjon i vitamin K).
Carbapenes
De er en ganske ny gruppe antibiotika. Som de resterende beta-laktamene har karbapene en bakteriedrepende effekt. Et stort antall forskjellige bakteriestammer forblir følsomt for denne gruppen medisiner. Også carbapenene viser motstand mot enzymer som syntetiserer mikroorganismer. Data 
egenskaper førte til at de anses å være redningsforberedelser når de gjenværende antibakterielle midler forblir ineffektive. Imidlertid er deres bruk strengt begrenset på grunn av bekymringene for utviklingen av bakteriebestandighet. Denne gruppen av narkotika tilhører meropenem, doripenem, ertapenem og hindring.
Carbapenes brukes til å behandle sepsis, lungebetennelse, peritonitt, akutt kirurgisk patologier i bukhulen, meningitt, endometritis. Foreskrive disse stoffene med immundefektpasienter eller mot nøytropeni.
Blant bivirkningene er det nødvendig å notere dyspeptiske lidelser, hodepine, tromboflebitt, pseudo-membran kolitt, kramper og hypokalemi.
Monobaktama
Monobactams fungerer hovedsakelig bare på den gram-negative floraen. Klinikken bruker bare en aktiv ingrediens fra denne gruppen - Azitreon. Med sine fordeler utmerker motstanden mot de fleste bakterielle enzymer, noe som gjør det til et stoff av valg i ineffektiviteten av behandlingen med penicilliner, cephalosporiner og aminoglykosider. I kliniske anbefalinger anbefales Aztreon for enterobacter infeksjon. Det gjelder kun intravenøst \u200b\u200beller intramuskulært.
Blant vitnesbyrdet, er det nødvendig å fremheve sepsis, samfunnsutviklet lungebetennelse, peritonitt, infeksjoner i bekkenet, lær og muskuloskeletalt system. Bruken av Aztreonam fører noen ganger til utviklingen av dyspepsiske symptomer, gulsott, giftig hepatitt, hodepine, svimmelhet og allergisk utslett.
Macrolids.
Medisiner er også nevnt lav toksisitet, noe som gjør at de kan påføres under graviditet og i barnets tidlige alder. De er delt inn i følgende grupper:
- naturlig, som ble syntetisert på 50-tallet i forrige århundre - erytromycin, spiramycin, josamikin, midekamycin;
- prodrugs (forvandlet til en aktiv form etter metabolisme) - toleandomycin;
- semi-syntetisk - Azithromycin medisin, klaritromycin, diritromycin, telitromycin.
Macrolides brukes med mange bakterielle patologier: Peptiske sykdommer, bronkitt, lungebetennelse, ent infeksjoner, dermatose, Lyme sykdom, urinritis, cervicitt, roger, impregno. Det er umulig å bruke denne gruppen medisiner under arytmier, mangel på nyrefunksjon.
Tetracykliner
For første gang ble tetracykliner syntetisert i mer enn et halvt århundre. Denne gruppen eier en bakteriostatisk effekt mot mange stammer av mikrobiell flora. I høye konsentrasjoner viser de en bakteriedrepende virkning. En funksjon av tetracyklin er deres evne til å akkumulere i beinvev og emalje av tenner.
På den ene siden tillater dette at klinikere aktivt bruker dem i kronisk osteomyelitt, og på den andre forstyrrer utviklingen av et skjelett hos barn. Derfor er de kategorisk umulig å søke under graviditet, amming og under 12 år. Tetracykler, bortsett fra stoffet med samme navn, inkluderer doxycyklin, oksytetracyklin, minocyklin og tigecyklin.
Bruk dem med forskjellige tarmpatologier, brucellose, leptospirose, tularemi, actinomycosis, trakom, lime sykdom, stykking av infeksjon og rickettsiose. Blant kontraindikasjonene er også preget av porfyri, kroniske leversykdommer og individuelle intoleranser.
Fluorokinoloner
Fluorokinoloner er en stor gruppe antibakterielle midler med en bred bakteriedrepende effekt på den patogene mikroflora. Alle narkotika er fotturer nanidixsyre. Den aktive bruken av fluorokinoloner begynte med 70-tallet i forrige århundre. I dag er de klassifisert i generasjoner:
- I - narkotika nodidix og oksolinsyre;
- II - medisiner med offloxacin, ciprofloxacin, norfloxacin, peffloxacin;
- III - Levofloxacin preparater;
- IV - Medisiner med gatifloxacin, moxifloxacin, hemifloxacin.
De siste generasjonene av fluorokinoloner ble kalt "respiratorisk", på grunn av deres aktivitet mot mikroflora, som oftest forårsaker utvikling av lungebetennelse. De brukes også til å behandle sinusitter, bronkitt, tarminfeksjoner, prostatitt, gonoré, sepsis, tuberkulose og meningitt.
Blant de ulemper er det nødvendig å tildele at fluorokinoloner er i stand til å påvirke dannelsen av muskuloskeletalsystemet, så i barndommen, under graviditet og i ammingstiden kan de bare foreskrives på livsindikasjoner. Den første generasjonen av narkotika er også preget av høy hepato og nefrotoksisitet.
Aminoglykosider
Aminoglykosider fant en aktiv bruk i behandlingen av bakteriell infeksjon forårsaket av gram-negativ fluor. De har en bakteriedrepende handling. Deres høye effektivitet, som ikke er avhengig av den funksjonelle aktiviteten til pasientens immunitet, gjorde dem uunnværlige midler i sine brudd og nøytropeni. Følgende generasjoner av aminoglykosider skiller:
Aminoglykosider er foreskrevet i infeksjoner i luftveiene, sepsis, smittsom endokarditt, peritonitt, meningitt, blærebetennelse, pyelonephritis, osteomyelitt og andre patologier. Blant bivirkningene er av stor betydning for den giftige effekten på nyrene og en nedgang i hørselen.
Derfor, i løpet av behandlingen er det nødvendig å regelmessig utføre en biokjemisk blodprøve (kreatinin, SKF, urea) og audiometri. Gravide kvinner, under amming, pasienter med kronisk nyresykdom eller på hemodialyse aminoglykosider er bare foreskrevet på livsindikasjoner.
Glykopeptider.
Glixopeptide antibiotika eier en bakteriedrepende effekt av et bredt spekter av handling. Den mest berømte fra dem - Bleomycin og Vancomycin. I den kliniske praksis av glykopeptider reserveres medikamenter som er foreskrevet i ineffektiviteten til andre antibakterielle midler eller spesifikk følsomhet for infeksjonspatogenet.
De blir ofte kombinert med aminoglykosider, noe som gjør det mulig å øke den kumulative effekten på Golden Staphylococcus, Enterococcus og Streptococcus. På mykobakterier og sopp, virker glykopeptid antibiotika ikke.
Tilordner denne gruppen av antibakterielle midler med endokarditt, sepsis, osteomyelitt, phlegmon, pnegumonia (inkludert komplisert), abscess og pseudomambranøs kolitt. Det er umulig å bruke glykopeptidantibiotika i nyresvikt, økt følsomhet for narkotika, amming, neruuping auditiv nerve, graviditet og amming.
Lincoosamida.
Lincoosamider inkluderer Lincomicin og Clindamycin. Disse stoffene viser en bakteriostatisk effekt på gram-positive bakterier. Vi bruker dem hovedsakelig i kombinasjon med aminoglykosider, som et andre linjeverktøy for tunge pasienter.
Lincoosamides er foreskrevet med aspirasjonspnealbetennelse, osteomyelitt, diabetisk fot, nekrotisk fasci og andre patologier.
Ganske ofte under opptaket utvikler kandidatinfeksjon, hodepine, allergiske reaksjoner og inhibering av bloddannelse.
Forventningsbetingelsene for antibiotika 1) Systemet er biologisk viktig for bakteriens levetid, skal reagere på effekten av lave konsentrasjoner av stoffet gjennom et bestemt punkt i applikasjonen (tilstedeværelsen av "målet") 2) Et antibiotika må ha evnen til å trenge inn i bakteriecellen og påvirke søknadspunktet; 3) Antibiotikumet bør ikke inaktiveres tidligere enn å komme inn i samspillet med det biologisk aktive systemet av bakterier. T D.
Prinsippene for rasjonell oppdrag av antibiotika (4-5) generelle prinsipper 6. M Aksimale doser for å fullføre overvinne sykdommen; Foretrukket metode for administrering av preparater parenteral. Den lokale og innåndingens bruk av antibakterielle stoffer bør reduseres til et minimum. 7. Periodisk erstatning av narkotika nylig opprettet eller sjelden utnevnt (reserve).
Prinsippene for rasjonell oppgave av antibiotika (5-5) generelle prinsipper 8. Gjennomfør det cykliske substitusjonsprogrammet til det antibakterielle legemidlet. 9. Kombinert bruk av rusmidler som stabilitet utvikler seg. 10. Et antibakterielt legemiddel bør ikke erstattes på en annen, som det er tverrstabilitet.
Halvsyntetisk: 1. Izoksazolilpenitsilliny (penitsillinazosta- stabilt, mot stafylokokker): oxacillin 2. aminopenicillin: ampicillin, amoxicillin 3. Karboksipenitsilliny (Pseudomonas): carbenicillin, ticarcillin 4. Ureidopenitsilliny: azlocillin, piperacillin 5. Ingibitorozaschischennye penicilliner: amoxicillin / clavulanat, ampicillin / sulbactam gr "+" gr "-"
Mekanismen for handling -lockaminer Målet med handlingen er de penicillin-bindende proteiner av bakterier som utfører enzymers rolle i den endelige fase av syntesen av peptidoglykan - en biopolymer, som er hovedkomponenten i celleveggen til bakterier. Blokkering av syntesen av peptidoglykan fører til bakterienes død. Effekten av bakteriedrepende. Peptidoglykan og penicillinbindende proteiner er fraværende i pattedyr \u003d\u003e Spesifikk toksisitet mot makroorganisme for -Lactam er ikke karakteristisk. Spesifikk toksisitet mot makroorganismen for -Lactam er ikke karakteristisk. "\u003e 
For å overvinne den oppkjøpte stabiliteten av mikroorganismer som produserer spesielle enzymer --- laktamaser (destruktive skal), er irreversible inhibitorer utviklet - klavulansyre (klavulanat), sulbactams, bekken. De brukes når de skaper kombinert (inhibitor-crumbling) penicillins.
Narkotikainteraksjoner (1-2) av penicilliner kan ikke blandes i en sprøyte eller i ett infusjonssystem med aminoglykosider på grunn av deres fysisk-kjemiske inkompatibilitet. Med en kombinasjon av ampicillin med allopurinol øker risikoen for "ampicillin" utslett. Bruken av høye doser benzylpenicillin kaliumsalter i kombinasjon med kaliumbesparende diuretika, kaliummedikamenter eller ACE-hemmere forutsett den økte risikoen for hyperkalemi.
Medisinteraksjoner (2-2) er pålagt å bli tatt vare på kombinasjonen av penicilliner som er aktiv i forhold til sysegnaya-pinnen, med antikoagulantia og antiagregants på grunn av den potensielle risikoen for økt blødning. Bruken av penicilliner i kombinasjon med sulfanyamider bør unngås, siden det er mulig å svekke sin bakteriedrepende effekt.
IV Generering av parenteral cefepim, Cefpir aktiv for noen stammer som er resistente mot III-generasjonen av cephalosporiner. Høyere motstand mot -lktamazamas av et bredt og utvidet handlingsspektrum. Indikasjoner - behandling av alvorlige nosokomielle infeksjoner forårsaket av polyresistent flora; Infeksjoner på bakgrunnen av nøytropeni.
Medisinske interaksjoner i kombinasjon med aminoglykosider og / eller loop diuretika, spesielt hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, er det mulig å øke risikoen for nefrotoksisitet. Antacida reduserer absorpsjonen av orale cephalosporiner i mage-tarmkanalen. Det må være intervaller på minst 2 timer mellom teknikkene til disse legemidlene. Med en kombinasjon av cefoperazon med antikoagulantia øker trombolytiske og antiagregants risikoen for blødning, spesielt gastrointestinal. I tilfelle av alkoholforbruk mot bakgrunnen for behandling med cefoperazon kan en disulfira-lignende reaksjon utvikle seg.
Laktam Antibiotika av Carbapenes: Imipenem, Meropene Reserve Preparater, mer motstandsdyktige mot bakterielle - Lotamas, blir raskere penetrert gjennom den ytre membranen av gram-negative bakterier, har et bredere spekter av aktivitet og brukes i alvorlige infeksjoner i forskjellige lokaliseringer, inkludert nosokomial (intern gjestfrihet). Gr "+" gr "-" anaeroba
Laktam Antibiotika av monobaktam: (Monocyklic-Lactams) Azitreons Forberedelsen av reservatet, et smalt spekter av handling, bør foreskrives i kombinasjon med legemidler som er aktive mot gram-positive kaker (oksakillin, cephalosporiner, linkosamider, vankomycin) og anaerobov (metronidazol ) ~ ~ ~ GR "-" Aerobes
Virkemekanismen er bakteriedrepende virkning, brudd på syntesen av protein ribosomer. Graden av antibakteriell aktivitet av aminoglykosider avhenger av konsentrasjonen. Når kombinert med penicilliner eller cephalosporiner observeres synergisme mot gram-negative og gram-positive aerobic mikroorganismer.
Den viktigste kliniske betydningen av aminoglykosider har i behandlingen av nosokomielle infeksjoner forårsaket av aerob gram-negative patogener, samt smittsom endokarditt. Streptomycin og kanamycin brukes til behandling av tuberkulose. Neomycin som de mest giftige blant aminoglykosider påføres bare innvendig og lokalt.
Narkotikainteraksjoner kan ikke blandes i en sprøyte eller ett infusjonssystem med -Laction antibiotika eller heparin på grunn av fysisk fysisk inkompatibilitet. Styrking av toksiske effekter under foreskriving av to aminoglykosider eller kombinert med andre nefrome- og utsiktsmidler: Polymixin B, amfotericin B, etcrinsyre, furosemid, vancomycin. Styrking av nevromuskulær blokkering med samtidig bruk av midler til innånding anestesi, opioid analgetika, magnesiumsulfat og transfusjon av store mengder blod med citrat konserveringsmidler. Indometacin, fenylbutazon og andre NSAIDs, forstyrrende nyreblodstrømmen, senker fjerningsfrekvensen av aminoglykosider.
Amino Cyclitol Group (strukturelt lik aminoglykosider) Naturlig: Spectinomycin mekanisme av handling bakteriostatisk virkning, undertrykkelse av proteinsyntese ribosomer av bakterielle celler. Et smalt spekter av antimikrobiell aktivitet - gonokokker, inkludert stammer som er resistente mot penicillin
Hinolon / fluorokinolongruppe Jeg er generasjon (oafelled kinoloner): 3 syrer - nodidix, oksolin og pipemid (pephemidium) smal spektrum, legemidler av 2. rad med infeksjoner av MVP og tarm II-generasjon (fluorokinoloner): suploxcin, norfloxacin, offloxacin, perfloxacin, Ciprofloscinsacin. Gr "-" gr "+"
Medisinske interaksjoner (1-4) Med samtidig bruk med antacida og andre legemidler som inneholder magnesiumioner, kan sink, jern, vismut, reduseres, biotilgjengeligheten av kinoloner kan reduseres på grunn av dannelsen av ikke-supersoniske chelatkomplekser. Kan redusere eliminering av metylksantiner og øke risikoen for deres toksiske effekter. Med samtidig bruk av NSAID øker nitroimidazolderivater og metylksantiner risikoen for nevrotoksiske effekter.
Narkotikainteraksjoner (2-4) kinolon viser antagonisme med nitrofuransderivater, så kombinasjoner av disse legemidlene bør unngås. Hinolona I Generation, Ciprofloxacin og Norfloxacin kan krenke metabolismen av indirekte antikoagulantia i leveren, noe som fører til en økning i protrombintid og risiko for blødning. Med samtidig bruk, kan dosen korrigering av antikoagulanten være nødvendig.
Medisininteraksjoner (3-4) Øker kardiotoksisiteten til medisiner som forlenger QT-intervallet på elektrokardiogrammet, siden risikoen for å utvikle hjertearytmi øker. Med samtidig avtale med glukokortikoider bryter risikoen for sener, spesielt hos eldre.
Medisinske interaksjoner (4-4) ved utnevnelse av ciprofloxacin, norfloxacin og peffloxacin, sammen med preparater som leter på urin (karbonithrosehemmere, citrater, natriumbikarbonat), øker risikoen for krystalluria og nephrotoksiske effekter. Med samtidig bruk med azlocyllin og cimetidin, på grunn av nedgangen i kanalsekresjonen, reduseres eliminering av fluorokinoloner seg og deres konsentrasjoner i blodet øker.
Gruppe av makrolider 14-medlem: Naturlig - Erytromycin-semi-syntetisk - Klaritromycin, Roxitromycin 15-medlem (Azithromyal): Semi-syntetisk - Azithromycin 16-leddet: Naturlig - Spiramsycin, Josamamikin, Midcamicine Semisyntetisk - Midcamicine Acetate GR "+"
Mekanismen for virkningen av makrolidet stopper midlertidig reproduksjon av gram-positive komfyrer. Effekten skyldes et brudd på syntesen av protein av mikrobielle celle ribosomer. Som regel har makrolider en bakteriostatisk effekt, men i høye konsentrasjoner, baktericsidiale på beta-hemolytiske streptokokkergrupper A, pneumokokker, forårsaker forårsakende midler og difteri er i stand til å virke. Har moderat immunmodulatorisk og antiinflammatorisk aktivitet. UNEBEAT CYTOCHROME R-450 i leveren.
Narkotikainteraksjoner (1-2) av makrolider hemmer metabolisme og øker blodkonsentrasjonen av indirekte antikoagulantia, teofyllin, karbamazepin, valproinsyre, dyspeyramid, tvister, cyklosporin. Det er farlig å kombinere makrolider med terpheneenadin, astemisol og cisaprid på grunn av faren for utviklingen av alvorlige hjertefrekvensforstyrrelser på grunn av forlengelsen av QT-intervallet. Macrolids øker biotilgjengeligheten av digoksin når de tar innsiden på grunn av svekkelsen av inaktivering av tarmmikroflora.
Medisininteraksjoner (2-2) Antacida reduserer absorpsjonen av makrolider, spesielt azitromycin, i mage-tarmkanalen. Rifampicin forbedrer metabolismen av makrolider i leveren og reduserer konsentrasjonen i blodet. Makrolider bør ikke kombineres med linkosamider på grunn av den tilsvarende virkemekanismen og mulig konkurranse. Erytromycin, spesielt når det er i / i administrasjon, er i stand til å styrke absorpsjonen av alkohol i mage-tarmkanalen og øke konsentrasjonen i blodet.
Naturlige tetracyklingrupper: Tetracyklin Semi-syntetisk: Doxycyklin Behold klinisk betydning i klamydielle infeksjoner, rickettsiose, borreliose og noen spesielt farlige infeksjoner, alvorlig akne. Virkningsmekanismen har en bakteriostatisk effekt, forstyrrende proteinsyntese i en mikrobiell celle. Gr "+" gr "-"
Medisinske interaksjoner (1-2) Når man tar innsiden, samtidig med antacida som inneholder kalsium, aluminium og magnesium, med natriumhydrokarbonat og kolestyramin, kan deres biotilgjengelighet reduseres på grunn av dannelsen av ikke-quasasive komplekser og øke pH-verdien av gastrisk innhold. Derfor bør intervaller på 1-3 timer observeres mellom mottakelsene av de listede legemidlene og antacidene. Det anbefales ikke å kombinere tetracykler med jernpreparater, siden det kan bli forstyrret av deres gjensidige absorpsjon.
Narkotikainteraksjoner (2-2) karbamazepin, fenytoin og barbiturater forbedrer hepatisk metabolisme av doxycyklin og reduserer blodkonsentrasjonen, som kan kreve doseringskorreksjonen av dette legemidlet eller erstatte det med tetracyklin. Når det kombineres med tetracykler, er det mulig å redusere påliteligheten av østrogenholdige orale prevensjonsmidler. Tetracykliner kan øke effekten av indirekte antikoagulanter på grunn av å hemme deres metabolisme i leveren, som krever nøye kontroll over protrombintid.
Linkosamid Group Natural: Lincomycin sin semi-syntetiske analoge: Clindamycin-mekaniskvirkning har en bakteriostatisk effekt, som skyldes å hemme syntesen av protein ribosomer. I høye konsentrasjoner kan det være en bakteriedrepende effekt. Et smalt spekter av antimikrobiell aktivitet - (gram-positive spoler (som andre preparater) og en ikke-relativ anaerob flora. Gr "+"
Legemidler Antagonisme med kloramfenikol og makrolider. Med samtidig bruk med opioid analgetika, innånding av legemidler eller muskelavslappende midler, er pusten mulig. Kaolin og attapulgittholdige anti-diagrampreparater reduserer absorpsjonen av lenkosamider i mage-tarmkanalen, derfor er intervaller på 3-4 timer påkrevd mellom mottakene av disse legemidlene.
Glykopeptidegruppe Natural: Vancomycin og Teicoplast Mekanismen for handling Forstyrre syntesen av celleveggen til bakterier. Bakteriedrepende virkning har imidlertid med hensyn til enterokokker, noen streptokokker og koagulerbare stafylokokker, bakteriostatatisk handling. Forberedelser av utvelgelse med infeksjoner forårsaket av MRSA, samt Enterococci, motstandsdyktig mot ampicillin og aminoglykosider gr "+"
Medisinske interaksjoner samtidig som de bruker lokalbedøvelsen øker risikoen for å utvikle hyperemi og andre symptomer på histaminreaksjon. Aminoglykosider, amfotericin B, Polymixin B, Cyklosporin, Loop-diuretika øker risikoen for nevrotoksiske effekter av glykopeptider. Aminoglykosider og stacrifice-syre øker risikoen for glykopeptidutgang.
Polymixin Polymixin B Polymixin Polymixin M - den orale virkningsmekanismen er en bakteriedrepende effekt, som er forbundet med et brudd på integriteten til den cytoplasmiske membranen i den mikrobelle cellen. Et smalt spekter av aktivitet, høy toksisitet. Polymixin B er et reservepreparat som brukes i behandlingen av en kinoinfeksjon, Polymixin M - GTS-infeksjon. Gr "-"
Naturlig RFAMICIN: RFAMICIN SV, RFAMICIN S Semi-syntetisk: Rifampicin, Rifabutin Mekanisme for handling baktericidale effekt, spesifikke RNA-syntesehemmere. Bredt spekter av aktivitet. Rifampicin - PTP (anti-tuberkulose medikament) av den første raden, rifabutin - PTP av den andre raden. Gr "-" gr "+"
Narkotikainteraksjoner Rifampicin - Inductor Microsomal Enzymer av cytokromsystemet P-450; Akselererer metabolisme av mange stoffer: indirekte antikoagulantia, orale prevensjonsmidler, glukokortikoider, orale antidiabetika; Digitoksin, kinidin, cyklosporin, kloramfenikol, doxycyklin, ketokonazol, itrakonazol, flukonazol. Pyrazinamid reduserer konsentrasjonen av rifampicin i blodplasmaet som et resultat av virkningen på den sistnevnte lever- eller nyreklaringen av sistnevnte.
Kloramfenicol Natural: Chloramphenicol (levomycetin) Mekanisme for handling bakteriostatisk virkning, på grunn av brudd på syntesen av protein ribosomer. I høye konsentrasjoner har en bakteriedrepende effekt mot pneumokokker, meningokokker og h.influenzae. Den brukes som et preparat II i en serie i behandlingen av meningitt, riceteriose, salmonellose og anaerobe infeksjoner.
Medisinske interaksjoner av antagonisten av makrolider og libosamider. Reduserer effektiviteten av jern, folsyre og vitaminpreparater ved 12 på grunn av svekkelsen av deres stimulerende effekt på hemopoies. Inhibitoren av mikrosomale leverenzymer forbedrer effekten av orale antidiabetiske preparater, fenytoin, warfarin. Induktorer av levermikrosomale enzymer (rifampicin, fenobarbital og fenytoin) reduserer kloramfenikolkonsentrasjonen i serum.
Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor
Studenter, utdannet studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.
Postet av http://www.allbest.ru/
Introduksjon
1. Klassifisering av antibiotika
2. beta-laktam antibiotika
3. Penicillins
4. Cephalosporins Group.
5. Gruppe av karbapener
6. Gruppe av monobakatam
7. En gruppe tetracyklin
8. Gruppe av aminoglykosid
9. Levomycetina.
10. Glykopeptidegruppe
11. Lincoosamid Group.
12. Anti-tuberkulose kjemoterapi
13. Klassifisering av anti-tuberkulose medisiner av den internasjonale unionen av tuberkulose
14. Polypeptider.
Litteratur
Introduksjon
Antibiotika - Dette er stoffer som undertrykker veksten av levende celler, oftest prokaryotiske og enkleste. Antibiotika kan være naturlig (naturlig) opprinnelse og kunstig (syntetisk og halvsyntetisk).
Antibiotika av naturlig opprinnelse produseres oftest av actinomycetes og mold sopp, men de kan også oppnås fra bakterier (polymyksiner), planter (fytoncider) og animalsk vev og fisk.
Antibiotika som undertrykker vekst og reproduksjon av bakterier, brukes som narkotika. Den utbredte bruken av antibiotika og onkologisk praksis, som cytostatiske (antitumor) medisiner. Ved behandling av sykdommer i viral etiologi er bruken av antibiotika ikke tilrådelig, da de ikke er i stand til å påvirke virus. Imidlertid ble det bemerket at en rekke antibiotika (tetracykler) er i stand til å påvirke store virus.
Antibakterielle stoffer er syntetiske preparater som ikke har naturlige analoger og gir en overveldende effekt på veksten av bakterier.
Oppfinnelsen av antibiotika kan kalles en revolusjon i medisin. De første antibiotikaene var penicillin og streptomycin.
1. Klassifisering av antibiotika
Av arten av virkningen på bakteriecellen:
1. Bakteriostatiske preparater (stopp og reproduksjon av bakterier)
2. Bakteriedrepende preparater (ødelegge bakterier)
Ved å skaffe metode for å skille ut antibiotika:
1. Naturlig
2. Syntetisk
3. Polysintetic.
I retning av handling skiller:
1. antibakteriell
2. Antitumor
3. Antifungal.
Spekteret er preget av:
1. Wide Spectrum Antibiotika
2. Antibiotika av det smale spekteret av handling
Ved kjemisk struktur:
1. beta-laktam antibiotika
Penicillins - produseres av koloniene i mold sopp penicillinum. Bryter: Biosyntetisk (Penicillin G - Benzylpenicillin), aminopenicillin (amoksicillin, ampicillin, bakampicillin) og semi-syntetisk (oksakillin, meticillin, chloxacillin, dyloksikillin, fluklocylin) penicilliner.
Cephalosporiner brukes i forhold til penicillinbakterier. Cefalosporiner skiller: 1. (Zefenin, Cephalexin), 2. (Cefazolin, Cefhamesin), 3. (Cefriaxone, Cefotaxim, Cefuroxim) og 4. (Cefepim, Cefpir) generasjoner.
Carbapenes - Broad Spectrum Antibiotika. Strukturen til carbapenene bestemmer deres høye motstand mot beta-laktamaser. Carbapenes inkluderer: Meropenem (Merone) og Imfen.
Monobactama (Azitreon)
2. Makrolider - antibiotika med en kompleks syklisk struktur med en bakteriostatisk virkning. Sammenlignet med andre antibiotika er mindre giftige. Disse inkluderer: erytromycin, oleandomycin, roxitromycin, azitromycin (oppsummert), klaritromycin, etc. Også blant makrolider inkluderer: azalida og ketolider.
3. Tetracykliner - brukes til å behandle infeksjoner i respiratorisk og urinvei, behandling av alvorlige infeksjoner som sibiriske sår, tularemi, brucellia. Den har en bakteriostatisk handling. Referer til klassen av polykretider. Blant dem er preget: naturlig (tetracyklin, oksytetracyklin) og semi-syntetisk (metacyklin, klogotter, doxycyklin) tetracykliner.
4. Aminoglykosider - Narkotika av denne gruppen av antibiotika er svært giftige. Brukes til å behandle tunge infeksjoner som blodinfeksjon eller peritonitt. Den har en bakteriedrepende handling. Aminoglykosidyaktiv i forhold til gram-negative aerobiske bakterier. Disse inkluderer: Streptomycin, Gentamicin, Kanamycin, Neomycin, Amikacin, etc.
5. Levomycetiner - Ved bruk av antibiotika i denne gruppen er det fare for alvorlige komplikasjoner - skaden på beinmargene som genererer blodceller. Den har en bakteriostatisk handling.
6. Glixopeptid Antibiotika forstyrrer syntesen av celleveggen til bakterier. Den har en bakteriedrepende effekt, men den bakteriostatiske effekten av antibiotika i denne gruppen er mulig i forhold til enterokokk, Streptococci og Staphylococcal. Disse inkluderer: vancomycin, teicoplast, daptomicin, etc.
7. Lincoosamids har en bakteriostatisk handling. I høye konsentrasjoner med hensyn til svært sensitive mikroorganismer kan en bakteriedrepende effekt bli vist. Disse inkluderer: Lincomicin og Clindamycin
8. Anti-tuberkulose-legemidler - isoniazid, fivazid, salub, metasid, etionamid, protionamid.
9. Polypeptider - Antibiotika i denne gruppen i sitt molekyl inneholder rester av polypeptidforbindelser. Disse inkluderer: grusidin, polymixiner m og b, bacitrazin, kolistin;
10. Til polyenams inkluderer: Amphotericin in, Nystatin, Lev Room, Naticinin
11. Antibiotika av forskjellige grupper - Rifamycin, Ristomycinsulfat, Fusidin-Sodium, etc.
12. Antifungale legemidler - forårsaker dødsfallet til soppene, ødelegger deres membranstruktur. Ha en litisk handling.
13. Anti-personer - Diafenylsulfofon, Solidfone, Diotucifon.
14. antracyklin antibiotika - de inkluderer antitumor antibiotika - doxorubicin, carmineomycin, regulering, Aklaurubicin.
2. beta-laktam antibiotika
Til B-Lactam-antibiotika (b-laktamam), som kombinerer tilstedeværelsen i strukturen til b-laktamringen, inkluderer penicilliner, cephalosporiner, karbapener og monobaktamer med en bakteriedrepende virkning. Likheten av den kjemiske strukturen forutbestemt den samme virkningsmekanismen til alt b-laktam (brudd på syntesen av celleveggen til bakterier), så vel som krysser allergier mot dem hos noen pasienter.
Penicilliner, cephalosporiner og monobaktamer er følsomme for hydrolyseringshandling av spesielle enzymer - i laktamas produsert av en rekke bakterier. Carbapenes er preget av betydelig høyere motstand mot v-laktamaser.
Gitt den høye kliniske effekten og lave toksisitet, danner B-Lactam-antibiotika grunnlaget for antimikrobiell kjemoterapi i det foreliggende stadium, som opptar et ledende sted i behandlingen av de fleste infeksjoner.
3. Penicillins
Penicillins er de første antimikrobielle preparatene utviklet på grunnlag av biologisk aktive stoffer produsert av mikroorganismer. Kilden til alle penicilliner, benzylpenicillin, ble oppnådd i begynnelsen av 40-tallet i det 20. århundre. For tiden omfatter penicillingruppen mer enn ti antibiotika, som, avhengig av produksjonskildene, er egenskapene til strukturen og antimikrobiell aktivitet delt inn i flere undergrupper (tabell 1).
Generelle egenskaper:
1. Bakteriedrepende handling.
2. Lav toksisitet.
3. Slukning hovedsakelig gjennom nyrene.
4. Bredt doseringsområde.
Kors allergier mellom alle penicilliner og delvis cephalosporiner og carbapenes.
Naturlige penicillins. Naturlige penicilliner inkluderer i hovedsak, bare benzylpenicillin. Imidlertid, basert på spekteret av aktivitet, langvarig (benzylpenicillinprotor, benzylbenzylpenicillin), motorert (fenoksymetylpenicillin, benzatinfenoksymetylpenicillin) derivater kan også tilskrives denne gruppen. Alle er ødelagt i laktamaser, slik at de ikke kan brukes til behandling av stafylokokkinfeksjoner, siden i de fleste tilfeller produserer Staphylococci i laktamaser.
Semi-syntetiske penicilliner:
Antistaphococcal penicillins
Penicilliner med et utvidet aktivitetsspektrum
Antsingenic penicillins
4. Gruppe cephalosporins.
Cephalosporiner er representanter for V-Lactamov. De regnes som en av de mest omfattende klassen av amp. På grunn av sin lave toksisitet og høy effektivitet bruker cephalosporiner mye oftere enn andre ampere. Antimikrobiell aktivitet og farmakokinetiske egenskaper bestemmer bruken av en eller annen antibiotikaregruppe av cephalosporiner. Siden cephalosporiner og penicilliner har en strukturell likhet, er disse gruppene preget av samme antimikrobielle mekanisme, samt kryssallergier hos noen pasienter.
Det er 4 generasjoner av cephallosporiner:
Jeg generasjon - cefazolin (parenteral bruk); Cephalexin, cefadroxyl (oral bruk)
Ii generasjon - cefuroxime (parenteral); Cefuroxim aksietyl, cefaclor (oral)
III Generation - Cefotaxim, Ceftriaxone, Ceftazidim, Cefoperazazon, Cefocoperazon / Sulbactam (parenteral); Zefisim, Cefibuten (Oral)
IV Generasjon - Cefepim (parenteral).
Virkningsmekanismen. Effekten av cephalosporins bactricidal. Referanser av cephalosporiner inkluderer penicillinbindende bakterieproteiner som utfører rollen som enzymer ved det endelige trinn av syntesen av peptidoglykan (biopolymer er hovedkomponenten i celleveggen til bakterier). Som et resultat av å blokkere syntesen av peptidoglykanbakterien dør.
Spectrum of Activity.. Cephalosporiner fra I til III-generasjon er preget av en tendens til å utvide aktivitetssirkelen, samt en økning i nivået av antimikrobiell aktivitet når det gjelder gram-negative mikroorganismer og en reduksjon i aktivitetsnivået med hensyn til gram-positiv bakterie.
Totalt for alle cephalosporiner - Dette er mangel på viktige aktivitet i forhold til L.Monocytogenes, MRSA og Enterococci. Cefalosporiner viser en mindre følsomhet i CNS, sammenlignet med S.aureus.
Cephalosporins i generasjon. De har et lignende antimikrobielt spektrum av aktivitet med følgende forskjell: Det er flere preparater beregnet for parenteral administrering (cefazolin), snarere enn preparater for oral administrering (cefadroxyl, cephalexin). Virkningen av antibiotika er gjenstand for meticilla-sensitive Staphylococcus SPP. og streptokokker spp. (S.PNEUMONIAE, S.PYOGENES). Cephalosporiner i II-generasjonen er karakterisert ved mindre antifenokokkaktivitet, sammenlignet med aminopenicilliner og flertallet av cephalosporiner av etterfølgende generasjoner. Cephalosporiner handler ikke i det hele tatt på Letteria og Enterococci, som er et klinisk viktig trekk ved denne klassen av antibiotika. Cephalosporiner viste motstand mot virkningen av Staphylococcal B-laktamaer, men til tross for dette i individuelle stammer (hyperprodukter av disse enzymer), kan det oppstå moderat følsomhet. Cephalosporiner Jeg er generasjon og penicilliner er ikke aktive i forhold til Pneumococci. I cephalosporiner i generasjon, et smalt spekter av handling og et lavt aktivitetsnivå i forhold til gram-negative bakterier. Deres handling vil gjelde for Neisseria SPP. Imidlertid er den kliniske betydningen av dette faktum begrenset. Klinisk ubetydelig aktivitet av cephalosporiner Jeg er generasjon mot M.Satarrhalis og H.influenzae. På M.Satarrhalis, naturlig aktivt aktivt aktivt, men viser følsomhet for hydrolyse i laktamaser, som produserer nesten 100-% av stammer. Forvirret av påvirkning av cephalosporiner Jeg er generering av representanter for Enterobacteriaceae-familien: P.Mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E. coli, og den kliniske signifikansen er fraværende i aktivitet i forhold til Schigell og Salmonella. P.Mirabilis og E. coli-stammer som provoserer samfunnsutviklet (spesielt nosokomial) infeksjoner er preget av utbredt oppkjøpt motstand på grunn av produksjon av in-lactamas av et utvidet og bredt handlingsområde.
I andre enterobakterier, ikke-lide bakterier og pseudomonas spp. Avslørt motstand.
B.Fragilis og relaterte mikroorganismer viser stabilitet, og representanter for en rekke anaerober er følsomhet overfor virkningen av cephalosporiner jeg er generasjon.
Cephalosporins.II.generasjon. Cefuroxime og Cefaclor er to representanter for denne generasjonen - avvike blant seg selv: Å ha et lignende antimikrobielt spektrum i cefuroxim, sammenlignet med cefaclor, har en stor aktivitet i forhold til Staphylococcus spp. og streptokokker spp. Begge legemidlene viser ikke aktivitet angående lighsies, enterococci og MRSA.
Pneumococcus manifesteres i penicillin og generasjon cephalosporiner. Representanter for Cephalosporins II-generasjon er preget av et mer avansert spektrum av innflytelse på gram-negative mikroorganismer enn cephalosporiner i den første generasjonen. Både cefuroxim og Cefaclor viser aktivitet i forhold til Neisseria spp., Men bare virkningen av cefuroxim på gonokokken er preget av klinisk aktivitet. På hemofilus spp. Og M. Catarrhalis påvirker sterkere cefuroxim, siden det viser motstand mot hydrolyse av dem i laktamaser, og disse enzymer ødelegger delvis cefaclor. Fra representanter for Enterobacteriaceae-familien er utsatt for narkotika, ikke bare P.Mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E. coli, men også C.Diversus, P.Vulgaris, Klebsiella spp. Under produksjonen av mikroorganismer som er oppført ovenfor, forblir det brede spekteret i laktamaene av dem følsomheten for cefuroxim. Cefaclore og cefuroxime har en funksjon: de blir ødelagt av in-lactamases av det utvidede spektrum. Noen p.rettgeri stammer, p.stuartii, m.morganii, serratia spp., C.freundii, enterobacter spp. In vitro Moderat følsomhet for cefuroxim kan manifestere seg, men det gir ingen mening å bruke dette stoffet i behandlingen av infeksjoner hvis patogener er de ovennevnte bakteriene. Effekten av Cephalosporins II i generasjon gjelder ikke for anaeroene til B.Fragilis-gruppen, pseudomonadene og andre ikke-enzymmikroorganismer.
Cephalosporins III generasjon. Cefalosporins III generasjoner er sammen med generelle funksjoner Det er visse funksjoner. Ceftriaxone og Cefotaxim er den grunnleggende forsterkeren i denne gruppen, og nesten ikke avviker fra hverandre i deres antimikrobielle handlinger. Begge legemidlene virker aktivt på Streptococcus SPP. Samtidig ved den essensielle delen av pneumokokoklen, så vel som i den grønne Streptococci, som viser motstand mot penicillin, blir følsomheten for ceftriaxon og cefotaxim bevart. Effekten av cefotaxim og ceftriaxon er gjenstand for S.aureus (unntatt MRSA), i en liten grad - KNS. Corynebacteria (unntatt C.Jeikeium), som regel, manifesterer følsomheten. Stabilitetsutstilling B.Sereus, B.Antracis, L.Monocytogenes, MRSA og Enterococci. Den høye aktiviteten til Ceftriaxone og Cefotaxim demonstrerer med hensyn til H.influenzae, M.Catarrhalis, Gonokokker og Montytokokkov, inkludert stammer med redusert følsomhet for virkningen av penicillin, uavhengig av stabilitetsmekanismen. Nesten alle representanter for Enterobacteriaceae-familien, inkl. Mikroorganismer som produserer b-laktamaser i et bredt spekter, er gjenstand for aktive naturlige effekter av ceftaxim og ceftriaxone. E.Coli og Klebsiella spp. De har stabilitet, oftest på grunn av BRS-produkter. Hyperproduksjon av kromosomal B-laktamas klasse C er vanligvis forårsaket av stabiliteten til P.rettgeri, P.Stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.Freundii, enterobacter spp.
Noen ganger er aktiviteten til Cefotaxim og Ceftriaxone in vitro manifestert i forhold til visse p.aeruginosa-stammer, andre ikke-enzymmikroorganismer, samt b.fragilis, men dette er ikke nok til å sikre at de kan brukes til behandling av relevant infeksjoner.
Mellom ceftazidim, cefoperazon og cefotaxime, ceftriaxon er det likheter på de viktigste antimikrobielle egenskapene. Særegne egenskaper av ceftazidim og cefoperazon fra cefotaxim og ceftriaxone:
Vis høy følsomhet for hydrolyse brs;
Det er betydelig mindre aktivitet i forhold til streptokokker, hovedsakelig s.pneumoniae;
Uttalt aktivitet (spesielt på ceftazidim) i forhold til P.AeraGinosa og andre. NEFERIVISERING Mikroorganismer.
Forskjellene mellom Cefixima og Cefybuten fra Cefotaxim og Ceftriaxone:
Begge stoffene virker ikke eller handler på P.Rettgeri, P.Stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.Freundii, enterobacter spp.;
Cefibuten er lav-effektive i forhold til grønne streptokokker og pneumokokker er lite utsatt for ceftibuten;
Det er ingen signifikant aktivitet i forhold til Staphylococcus SPP.
Cephalosporins IV generasjon. Mellom Cefepim og Cephalosporins III i generasjon mye til felles i mange parametere. Imidlertid tillater egenskapene til den kjemiske strukturen at cefpinen trenger inn i større tillit gjennom den ytre membranen av gram-negative mikroorganismer, samt å ha relativ motstand mot hydrolyse av kromosomale b-laktamaser i klasse C. derfor, sammen med sine egenskaper som skiller de grunnleggende cephalosporiner i III-generasjonen (Ceftriaxone, Cefotaxim), har cefpinim følgende funksjoner:
Høy aktivitet i forhold til ikke-enzym mikroorganismer og p.aeruginosa;
Økt motstand mot hydrolyse i laktamaer av et utvidet spektrum (dette faktum bestemmer ikke fullt ut sin kliniske verdi);
Effekt på følgende mikroorganismer-hyperproducere av kromosomal V-laktamas klasse C: P.rettgeri, P.Stuartii, M.Morganii, Serratia spp., C.Freundii, enterobacter spp.
Hemmende-proof cephalosporiner. CefoDazone / Sulbaktam er den eneste representanten for denne gruppen i Laktam. Sammenlignet med cefoperazon har det kombinerte legemidlet et utvidet handlingsspektrum ved å påvirke anaerobe mikroorganismer. Også virkningen av stoffet er underlagt flertallet av enterobacteria-stammer, som produserer i laktamaser av et utvidet og bredt spekter. Den antibakterielle aktiviteten til Sulbactam gjør det mulig for denne forsterkeren å vise høy aktivitet med acinetobacter spp.
Farmakokinetikk. Operale cephalosporiner har en god sug i mage-tarmkanalen. Et spesifikt legemiddel preges av sin biotilgjengelighet, varierende mellom 40-50% (i cue) og 95% (ved cefaclor, cefadroxyl og cephalexin). Tilstedeværelsen av mat kan litt redusere hjulene av cefibuten, cephixima og cefaclorian. Mat hjelper under absorpsjonen av cefuroxime aksietylfrigivelse den aktive cefuroxim. Under introduksjonen av v / m er det en god absorpsjon av parenteral cephalosporiner. Fordelingen av cephalosporiner utføres i mange organer (unntatt prostata kjertelen), vev og hemmeligheter. I peritoneale, pleurale, perikardiale og synoviale væsker, i bein, myke vev, hud, muskler, lever, nyrer og lunger, er høye konsentrasjoner merket. Cepoperazon og Ceftriaxone skaper de høyeste nivåene i galle. I cephalosporiner, spesielt ceftazidim og cefuroxim, er evnen til å trenge inn i det intraokulære fluidet godt, og ikke å skape terapeutiske nivåer i bakre øyekammer. Cephalosporins III Generation (Ceftazidim, Ceftriaxone, Cefotaxim) og IV-generasjonen (Cefepim) har mest mulig evne til å passere gjennom BGB, samt å skape terapeutiske konsentrasjoner i koden. Cefuroxim moderat overvinne BGB utelukkende i tilfelle av betennelse i hjerneskallene.
I de fleste cephalosporiner (unntatt Cefotaxim, biotrakting med dannelsen av aktiv metabolitt) er det ingen evne til å bli metabolisert. Konklusjonen av narkotika utføres hovedsakelig gjennom nyrene, samtidig som de skaper svært høye konsentrasjoner i urinen. Ceftriaxone og Cefoperason har en dobbel bane for fjerning - lever og nyrer. De fleste cephalosporiner har en halveringstid fra 1 til 2 timer. Cefibuten, Zefisim varierer i en lengre periode - 3-4 timer, i Ceftriaxone øker det til 8,5 timer. Takket være denne indikatoren, kan disse stoffene tas 1 gang per dag. Nyresvikt innebærer korreksjonen av doseringsmodus for antibiotika av cephalosporins-gruppen (unntatt Cefopezone og Ceftriaxone).
Cephalosporins i generasjon. Hovedsakelig i dag cefasoline. Brukes som perioperativ profylakse i kirurgi. Den brukes også i infeksjoner av mykt vev og hud.
Siden CEFHAZOLINE har et smalt spekter av aktivitet, og blant potensielle patogener, er motstanden mot virkningen av cephalosporiner vanlig, deretter anbefalinger for bruk av cefazolin for behandling av luftveisinfeksjoner og MVP i dag er det ingen tilstrekkelige begrunnelser.
Cephalexin brukes til behandling av Streptococcal TonsilotlopharyGitis (som et fremstilling av den andre raden), samt over-sykehusinfeksjoner av bløtvev og hud av lys og moderat alvorlighetsgrad.
Cephalosporins II generasjon.
Cefuroxime. brukt:
Under samfunnssykehospitalet pneumonium som krever sykehusinnleggelse;
Under samfunnsvennlige infeksjoner av mykt vev og hud;
Med IWE-infeksjoner (pyelonephritis av middels og alvorlig alvorlighetsgrad); Antibiotika cephalosporin tetracyklin anti-tuberkulose
Som perioperativ profylakse i kirurgi.
Cefaclor, Cefuroxim Axetil Brukt:
I infeksjoner av VDI og NDP (samfunnsutviklet lungebetennelse, forverring av kronisk bronkitt, akutt bihulebetennelse, ISO);
Under samfunnsvennlige infeksjoner av mykt vev og hud av lys, moderat alvorlighetsgrad;
IMP-infeksjoner (akutt cystitis og pyelonephritis hos barn, pyelonephritis hos kvinner under amming, pyelonephritis av lys og moderat alvorlighetsgrad).
Cefuroxim aksietyl og cefuroxim kan brukes som trappet terapi.
Cephalosporins III generasjon
CeftriaKson, Cefotaxim. Gjelder med:
Ikke-sykehusinfeksjoner - Akutt gonoré, ISO (Ceftriaxone);
Tunge nosokomiale og samfunnsvennlige infeksjoner - sepsis, meningitt, generaliserte salmoneller, infeksjoner av små bekkenorganer, intraabdominale infeksjoner, alvorlige former for infeksjoner av ledd, bein, myke vev og hud, tunge former for IWE-infeksjoner, NDP-infeksjoner.
Cefoperasazon, Ceftazidim. foreskrive med:
Behandling av alvorlige samfunnsvennlige og nosokomale infeksjoner i ulike lokaliseringer i tilfelle en bekreftet eller mulig etiologisk effekt av p.aeruginosa og andre. Nøse mikroorganismer.
Behandling av infeksjoner mot bakgrunnen av immundefekt og nøytropeni (inkludert nøytropenisk feber).
Cephalosporins III-generasjon kan påføres parenteralt i form av monoterapi eller sammen med antibiotika etc.-grupper.
Cefibutene, Zefisim. effektiv:
Priinfeksjoner av MVP: Akutt blærebetennelse og pyelonephritis hos barn, pyelonephritis hos kvinner under graviditet og amming, pyelonephritis av lys og moderat alvorlighetsgrad;
Som et oralt stadium av trinnvis terapi av forskjellige tunge nosokomiale og samfunnsutviklede infeksjoner forårsaket av gram-negative bakterier, etter å ha oppnådd en motstandsdyktig effekt fra narkotika beregnet for parenteral mottakelse;
I tilfelle av infeksjoner av DPI og NDP (mottak av cefibuten i tilfelle mulig pneumokokal etiologi anbefales ikke).
Cefoperazazon / sulbaktam. søke om:
I behandlingen av alvorlige (hovedsakelig nosokomielle) infeksjoner forårsaket av blandet (aerob anaerob) og en poly-resistent mikroflora - sepsis, NDP-infeksjoner (lungeabsess, lungekontakt, lungebetennelse), kompliserte MWP-infeksjoner, intraabdominale infeksjoner i et lite bekken;
I tilfelle av infeksjoner mot nøytropeni, så vel som andre immunsviktsstater.
Cephalosporins IV generasjon. Brukt med alvorlig, hovedsakelig nosokomial, infeksjoner, provosert av en polyresistent mikroflora:
Intraabdomalinfeksjoner;
Infeksjoner av ledd, bein, lær og mykt vev;
Kompliserte inapplikasjoner
NDP-infeksjoner (tom pleura, lunge abscess, lungebetennelse).
Også Cephalosporins IV-generasjon er effektive i behandlingen av infeksjoner på bakgrunnen for nøytropeni, samt andre immunsviktsstater.
Kontraindikasjoner
Det er umulig å bruke med allergiske reaksjoner på cephalosporiner.
5. Gruppe av Carbapenem
Carbapenes (impedite og meropenem) tilhører V-laktamer. Sammenlignet med penicillins og cephalosporins., de er mer motstandsdyktige mot hydrolyserende effekter av bakteriell i-laktamaz., gjelder også Blrs.og ha et bredere spekter av aktivitet. Brukes i alvorlige infeksjoner av ulike lokalisering, inkludert nosokomialOftere som reservepreparater, men i tilfelle truende liv, kan infeksjoner betraktes som en prioritert empirisk terapi.
Virkningsmekanismen. Carbapenes har en kraftig bakteriedrepende effekt på grunn av forstyrrelser i bakteriens cellevegg. Sammenlignet med andre B-laktamer, kan karbapene trenge inn i den ytre membranen av gram-negative bakterier, og i tillegg til å ha en uttalt PE med hensyn til dem.
Spectrum of Activity.. Carbapenes handler på mange gram-positive, gram-negative og anaerobiske mikroorganismer.
Carbapenene er sensitive Staphylococci (unntatt MRSA.), Streptococci, inkludert S.PNEUMONIAE. (i henhold til aktivitet i forhold til armpekarbapenamene er dårligere vancomycin.), Gonokokker, meningokokker. Imipenem virker på E.FAECALIS..
Carbapenes er svært aktive i forhold til de fleste gram-negative bakterier Enterobacteriaceae. (Intestinal Wand, Klebsiella, Protea, Enterobacter, Citrobacter, Asinoobacter, Morganla), inkludert i forhold til stammer som er resistente mot cephalosporins III-IV generasjoner og hemmere av penicilliner. Noe lavere aktivitet i forhold til protea, serrering, H.influenzae.. De fleste stammer P.AeraGinosa. I utgangspunktet følsomt, men i ferd med å bruke carbapes, er det en økning i motstanden. Så, ifølge en multicenter epidemiologisk studie utført i Russland i 1998-1999, motstand mot imipenem av nosokomiale stammer P.AeraGinosa. I oriten utgjorde 18,8%.
Carbapenes er relativt dårlig opptrer på B.Cepaacia.Bærekraftig er S.Maltofili.
Carbapenes er svært aktive med hensyn til spore-forming (unntatt C.difficile.) og misliker (inkludert B. Fragilis.) Anaerobov.
Sekundær stabilitet av mikroorganismer (unntatt P.AeraGinosa.) Det utvikler sjelden til carbapenene. For bærekraftige patogener (unntatt P.AeraGinosa.) Det er preget av kryssresistens mot imipenem og meropenem.
Farmakokinetikk. Carbapenes gjelder bare parenteralt. Godt fordelt i kroppen, og skaper terapeutiske konsentrasjoner i mange vev og hemmeligheter. Med betennelse i hjerneskallene trenger gjennom BGB, skaper konsentrasjoner i CME lik 15-20% av blodplasmanivået. Carbapenes metaboliseres ikke, avledet hovedsakelig av nyrene uendret, derfor med nyresvikt, er det en betydelig nedgang i eliminering.
På grunn av det faktum at rusetheten er inaktivert i nyrekanalene i enzymet dehydropptidase I og samtidig er terapeutiske konsentrasjoner i urinen ikke opprettet, brukes den i kombinasjon med cilastatin, som er en selektiv inhibitor av dehydropptidase I.
Når du utfører hemodialyse, blir karbapenams og cilastatin raskt fjernet fra blodet.
Indikasjoner:
1. Høye infeksjoner, overveiende nosokomial forårsaket av polyresistent og blandet mikroflora;
2. OGnFECS NDP. (lungebetennelse, lunge abscess, pleural empyema);
3. Komplisert infeksjoner MVP.;
4. OGntrabdomominale infeksjoner;
5. OGnvestioner av en siste paza;
6. FRAepsis;
7. OGhud og mykt vev;
8. I. nFECS av bakker og knytter seg til (kun av imipenem);
9. E.ndokarditt (kun av imipenem);
10. Bakterielle infeksjoner hos pasienter med nøytropeni;
11. Meningitt (Bare meropene).
Kontraindikasjoner. Allergisk reaksjon på karbapener. Imipenem / cilastatin kan ikke brukes som en allergisk reaksjon på cilastatin.
6. Gruppe av monobakatam
Fra monobaktam, eller monocyklisk V-laktam, i klinisk praksis, brukes ett antibiotika - aztreonam. Den har et smalt spekter av antibakteriell aktivitet og brukes til å behandle infeksjoner forårsaket av aerob gram-negativ flora.
Virkningsmekanismen.Azitreons har en bakteriedrepende effekt, som er forbundet med et brudd på dannelsen av celleveggen til bakterier.
Spectrum of Activity.. Originalen av det antimikrobielle spektret i Aztreonam skyldes det faktum at det er motstandsdyktig mot mange v-laktamaser som produseres av aerob gram-negativ flora, og samtidig ødelagt i laktamaser av stafylokokker, bakteroter og BRS.
Klinisk betydning er Aztreonams aktivitet i forhold til mange mikroorganismer i familien Enterobacteriaceae. (E coli., Enterobacter, Klebsiella, Protea, Sergizy, Citrobacter, Providence, Morganla) og P.AeraGinosa., med hensyn til nosokomiale stammer som er resistente mot aminoglykosider, ureidopenicilliner og cephalosporiner.
Aztreonam handler ikke på asinoobacter, S.Maltofili, B.Cepaacia., gram-positive spoler og anaerober.
Farmakokinetikk.Azitreon gjelder bare parenteralt. Den distribueres i mange vev og miljømiljøer. Den passerer gjennom BC med betennelse i hjerneskallene, gjennom moderkaken og penetrerer i morsmelk. Det er svært litt metabolisert i leveren, utskilles hovedsakelig av nyrene, med 60-75% uendret. Halveringstiden under den normale funksjonen til nyrene og leveren er 1,5-2 timer, under leverens kirrhose kan øke til 2,5-3,5 timer, med nyresvikt - opptil 6-8 timer. Når du utfører hemodialyse, Konsentrasjon av Aztreonam i blodet minker 25-60%.
Indikasjoner.Aztreonam er et reservepreparat for behandling av infeksjoner av ulike steder forårsaket av aerobiske gram-negative bakterier:
1. NDP-infeksjoner (samfunnsutviklet og nosokomial lungebetennelse);
2. Intraabdominal infeksjoner;
3. Infeksjoner av små bekkenorganer;
4. Infectilering av MVP;
5. Skininfeksjoner, myke vev, ben og ledd;
6. Sepsis.
Tatt i betraktning det smale antimikrobielle spektret i Aztreonma-handlingen, bør under empirisk terapi av tunge infeksjoner foreskrives i kombinasjon med amp, aktiv mot gram-positive komfyrer (oksakillin, cephalosporiner, lincoosamider, vancomycin) og anaerobov (metronidazol).
Kontraindikasjoner.Allergiske reaksjoner på Aztreona i historien.
7. En gruppe tetracyklin
Tetracykliner er en av den tidlige klassen av AMP, de første tetracyklene ble oppnådd på slutten av 40-tallet. For tiden, på grunn av fremveksten av et stort antall mikroorganismer som er motstandsdyktig mot tetracykler og mange HP, som er karakteristiske for disse stoffene, er bruken av dem begrenset. Den største kliniske verdien av tetracyklin (naturlig tetracyklin og semi-syntetisk doxycyklin) er bevart med klamydielle infeksjoner, rickettsiose, noen zoonoser, alvorlig akne.
Virkningsmekanismen. Tetracykliner har en bakteriostatisk effekt, som er forbundet med en forstyrrelse av proteinsyntese i en mikrobiell celle.
Aktivitetsspektrum. Tetracykliner betraktes som en forsterker med et bredt spekter av antimikrobiell aktivitet, men i prosessen med deres mange års bruk har mange bakterier fått motstand mot dem.
Blant gram-positive cockks er den mest følsomme for pneumokokkeren (med unntak av en ARP). Samtidig, mer motstandsdyktig mer enn 50% av stammer S.pygogener, mer enn 70% av Staphylococci nosokomiale stammer og det store flertallet av enterokokker. Fra gram-negative cocci, meningokocci og M.CatarrhalisOg mange gonokokker er motstandsdyktig.
Tetracycles virker på noen gram-positive og gram-negative pinner - Listeria, H.influenzae, H.Ducreyi., Iracinia, Campylobacter (inkludert H.Pylori.), Brucella, Bartonella, Vibrihrines (inkludert Holera), årsaksmidler av granulom, sibiriske sår, pest, tularemi. De fleste av tinnene til intestinalpinner, Salmonella, Shigell, Klebsiell, Enterobacter er stabile.
Tetracykliner er aktive mot SpiroChete, Leptospir, Borrelius, Rickettsies, Chlamydia, Mycoplasma, Actinomycetes, noen enkleste.
Blant den anaerobiske floraen til tetracykler er følsomme for Klostridia (unntatt C.difficile.), fuzobacteria, P.acnes.. De fleste bakteriske stammer er stabile.
Farmakokinetikk. Når du tar inn, er tetracyklin absorbert, og doxycyklin er bedre enn tetracyklin. Doxycycline biotilgjengelighet endres ikke, og tetracyklin - 2 ganger reduseres under påvirkning av mat. Maksimal konsentrasjoner av blodserumpreparater er opprettet i 1-3 timer etter inntak. Når i / i introduksjonen oppnås betydelig høyere konsentrasjoner i blodet raskt enn ved inntak.
Tetracykliner distribueres i mange organer og miljømiljøer, og doxycyklin skaper høyere vevskonsentrasjoner enn tetracyklin. Konsentrasjoner i CMF er 10-25% av serumnivåene, konsentrasjoner i galle 5-20 ganger høyere enn i blod. Tetracykler har en høy evne til å passere gjennom moderkaken og trenge inn i morsmelk.
Utskillelsen av hydrofile tetracyklin utføres hovedsakelig av nyrene, så med nyresvikt, blir eliminering betydelig brutt. Mer lipofil doxycyklin utskilles ikke bare av nyrene, men også mage-tarmkanalen, og hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, er denne banen den viktigste. Doxycyklin har 2-3 ganger lengre halveringstid i forhold til tetracyklin. I hemodialyse fjernes tetracyklin sakte, og doxycyklin er ikke slettet i det hele tatt.
Indikasjoner:
1. Klamydielle infeksjoner (Psychez, Trachoma, Uretritt, Prostatitt, Cervicitt).
2. Mycoplasma-infeksjoner.
3. Borreliose (Lyme sykdom, Return TIFF).
4. Rickesciosis (Ku-feber, spottet skjøre steinete fjell, rå tit).
5. Bakterielle zoonoses: Brucellose, leptospirose, sibiriske sår, pest, tularemi (i de to siste tilfellene - i kombinasjon med streptomycin eller gentamicin).
6. NDP-infeksjoner: Forverring av kronisk bronkitt, lungebetennelse i samfunnet.
7. Tarmsinfeksjoner: Cholera, Yersiniosis.
8. Gynekologiske infeksjoner: adnexitt, salpingooforitt (med alvorlig strømning, i kombinasjon med i laktamer, aminoglykosider, metronidazol).
9. Angry utslett.
10. Rosa akne.
11. Sårinfeksjon etter dyrebitt.
12. STI: Syfilis (med allergi mot penicillin), granulom, veneral lymfogranul.
13. Øyeinfeksjoner.
14. Aktinomikosis.
15. Bacillry angiomatose.
16. Eradication. H.Pylori. For ulcerative sykdommer i magen og tolodenum (tetracyklin, i kombinasjon med antisekretoriske stoffer, vismuth-subcitrat og andre amp).
17. Forebygging av tropisk malaria.
Kontraindikasjoner:
Alder opp til 8 år.
Svangerskap.
Amming.
Tung leverepatologi.
Nyresvikt (tetracyklin).
8. Gruppe av aminoglykosider
Aminoglykosider er en av de tidlige klassene av antibiotika. Det første aminoglykosidet - Streptomycin ble oppnådd i 1944. For tiden er tre generasjoner av aminoglykosider preget.
Den viktigste kliniske betydningen av aminoglykosider har i behandlingen av nosokomielle infeksjoner forårsaket av aerob gram-negative patogener, samt smittsom endokarditt. Streptomycin og kanamycin brukes til behandling av tuberkulose. Neomycin som de mest giftige blant aminoglykosider påføres bare innvendig og lokalt.
Aminoglykosider har potensiell nefrotoksisitet, utgang og kan forårsake nevromuskulær blokkering. Imidlertid kan regnskapsføring av risikofaktorer, engangsinnføring av hele daglige dosen, korte terapi og TLM redusere graden av manifestasjon av HP.
Virkningsmekanismen. Aminoglykosider har en bakteriedrepende effekt, som er forbundet med brudd på syntesen av protein ribosomer. Graden av antibakteriell aktivitet av aminoglykosider avhenger av deres maksimale (Peak) serumkonsentrasjon. Når kombinert med penicilliner eller cephalosporin, synergisme for noen gram-negative og gram-positive aerobic mikroorganismer.
Spectrum of Activity.. For aminoglykosides II og III-generasjon er doseavhengig bakteriedrepende aktivitet mot gram-negative mikroorganismer i familien karakterisert Enterobacteriaceae. (E.coli, proteus. Spp., Klebsiella. Spp., Enterobacter. Spp., Serratia. Spp. et al.), så vel som ikke-enzym gram-negative pinner ( P.AeraGinosa, acinetobacter. Spp.). Aminoglykosider er aktive med hensyn til Staphylococcus, unntatt MRSA. Streptomycin og Kanamycin handler på M.Tuberculosis., mens Amikacin er mer aktiv i forhold til M.avium og andre atypiske mykobakterier. Streptomycin og gentamicin Act på Enterococci. Streptomicin er aktiv mot patogenene til pesten, tularemi, brucellize.
Aminoglykosider inaktive i forhold S.PNEUMONIAE., S.Maltofili, B.Cepaacia., anaerobov ( Bakteromer. Spp., Clostridium. Spp. og så videre.). Videre, motstand S.PNEUMONIAE., S.Maltofili og B.Cepaacia. Aminoglykosider kan brukes når de identifiserer disse mikroorganismer.
Til tross for at aminoglykosider i. vitro. Aktiv i forhold til hemophil, Shigell, Salmonella, Legionell, klinisk effekt i behandling av infeksjoner forårsaket av disse patogenene er ikke etablert.
Farmakokinetikk. Når de tas inne, blir aminoglykosidene praktisk talt ikke absorbert, derfor parenteralt påført (unntatt neomycin). Etter at I / M av introduksjonen absorberes raskt og helt. Peak-konsentrasjoner utvikler seg 30 minutter etter enden av infusjonen og 0,5-1,5 timer etter introduksjonen.
Peak-konsentrasjoner av aminoglykosider varierer fra forskjellige pasienter, da de er avhengige av volumet av distribusjon. Fordelingsvolumet, i sin tur, avhenger av kroppsvekt, væskevolum og fettvev, pasienttilstand. For eksempel, hos pasienter med omfattende brannsår, ascites, økes volumet av fordelingen av aminoglykosider. Tvert imot, med dehydrering eller muskeldystrofi, reduseres den.
Aminoglykosider fordeles i ekstracellulært fluidum, inkludert blodserum, ekssudate abscesser, ascitisk, perikardial, pleural, synovial, lymfatiske og peritoneale væsker. Lag høye konsentrasjoner i organer med god blodtilførsel: lever, lunger, nyrer (hvor de samler seg i kortikalt saken). Lavt konsentrasjoner er merket i sputum, bronkial sekret, galle, brystmelk. Aminoglykosider er dårlig passerer gjennom BGB. Med betennelse i hjerneskallene øker permeabiliteten litt. I nyfødte oppnås høyere konsentrasjoner i SMM enn voksne.
Aminoglykosider metaboliseres ikke, fjernes av nyrene ved glomerulær filtrering uendret, og skaper høye konsentrasjoner i urinen. Hastigheten på utskillelsen avhenger av alderen, funksjonene til nyrene og den samlomitterte patologien til pasienten. Hos pasienter med feber kan det øke, når nyrefunksjonen reduseres betydelig reduseres. I eldre, som følge av redusert glomerulær filtrering, kan utskillelsen også bremse. Halveringstiden til alle aminoglykosider hos voksne med en normal nyrefunksjon er 2-4 timer, i nyfødte - 5-8 timer, hos barn - 2,5-4 timer. Ved nyresvikt, kan halveringstiden øke til 70 timer eller mer.
Indikasjoner:
1. Empirisk terapi (I de fleste tilfeller er de foreskrevet i kombinasjon med b-laktamer, glykipptider eller anti-inesses, avhengig av de tiltenkte patogener):
Sepsis uklart etiologi.
Smittsom endokarditt.
Posttraumatisk og postoperativ meningitt.
Feber hos pasienter med nøytropeni.
Nosokomial lungebetennelse (inkludert ventilasjon).
Pyelonephritis.
Intraabdominale infeksjoner.
Inffortness av små bekkenorganer.
Diabetisk stopp.
Postoperativ eller posttraumatisk osteomyelitt.
Septisk leddgikt.
Lokal terapi:
Øyeinfeksjon - bakteriell konjunktivitt og keratitt.
2. Spesifikk terapi:
Pest (streptomycin).
Tularemi (streptomycin, gentamicin).
Brucellose (streptomycin).
Tuberkulose (streptomycin, kanamycin).
Antibiotika pyrofilax.
Deconptaminering av tarmen foran planlagte operasjoner på tykktarmen (neomycin eller canamycin i kombinasjon med erytromycin).
Aminoglykosider kan ikke brukes til behandling av samfunnetsykehulvann både i ambulant og pasientforhold. Dette skyldes mangelen på aktivitet av denne gruppen av antibiotika i forhold til hovedpatogenet - pneumokokker. Med terapi av nosokomial lungebetennelse er aminoglykosider foreskrevet parenteralt. Endotracheal administrasjon av aminoglykosider på grunn av uforutsigbar farmakokinetikk fører ikke til en økning i klinisk effekt.
Det er feilaktig er formålet med aminoglykosidet for behandling av cinellose og salmonellose (både inne og parenteralt), siden de er klinisk ineffektive med hensyn til patogener lokalisert intracellulært.
Aminoglykosider bør ikke brukes til å behandle ukompliserte MWP-infeksjoner, unntatt når årsakssammenhenget er motstandsdyktig mot andre, mindre giftige antibiotika.
Aminoglykosider bør heller ikke brukes til lokale applikasjoner i behandlingen av hudinfeksjoner på grunn av den raske formasjonen av motstanden i mikroorganismer.
Det er nødvendig å unngå å bruke aminoglykosider for strømningsdrenering og vanning av bukhulen på grunn av deres utpregede toksisitet.
Doseringsregler for aminoglykosider. Hos voksne pasienter kan to aminoglykosidavtale moduser utføres: tradisjonellnår de injiseres 2-3 ganger om dagen (for eksempel Streptomycin, Kanamycin og Amikacin - 2 ganger, gentamicin, tobramycin og neutylmicin - 2-3 ganger), og enkelt introduksjon av hele den daglige dosen.
Engangsinnføringen av hele den daglige dosen av aminoglykosid lar deg optimalisere terapi med narkotika i denne gruppen. Tallrike kliniske studier har vist at effektiviteten av behandlingen i engangsoppgave av aminoglykosider er den samme som i den tradisjonelle, og nephrotoksisiteten er mindre uttrykt. I tillegg, med en enkelt innføring av en daglig dose, reduseres økonomiske kostnader. Denne modusen for avtale av aminoglykosider bør imidlertid ikke brukes til behandling av smittsom endokarditt.
Valget av dosen av aminoglykosider påvirkes av slike faktorer som massen av pasientens kropp, lokalisering og alvorlighetsgrad av infeksjon, nyrefunksjonen.
I parenteral administrering bør dosen av alle aminoglykosider beregnes på et kilo kroppsvekt. Tatt i betraktning at aminoglykosider er dårlig fordelt i fettvev, hos pasienter med en kroppsvekt som overskrider et ideelt med mer enn 25%, må en dosekorrigering utføres. Samtidig bør en daglig dose designet for den faktiske kroppsvekten empirisk redusert med 25%. Samtidig øker utmattende pasienter doser med 25%.
Under meningitt, sepsis, lungebetennelse og andre alvorlige infeksjoner, er de maksimale dosene av aminoglykosider foreskrevet, med minimums- eller mediuminfeksjoner. Maksimale doser bør ikke foreskrives for eldre.
Hos pasienter med nyresvikt må dosen av aminoglykosider forstås. Dette oppnås eller en nedgang i en enkelt dose, eller en økning i intervaller mellom introduksjonene.
Terapeutisk medisinsk overvåking. Siden farmakokinetikken til aminoglykosider er ustabil og avhenger av en rekke grunner, for å oppnå den maksimale kliniske effekten, samtidig som risikoen for HP-utvikling reduseres, utføres TLM. Samtidig bestemmes topp- og restkonsentrasjonene av aminoglykosider i serum. Peak-konsentrasjoner (60 minutter etter A / M eller 15-30 minutter etter enden av introduksjonen), hvor effekten av behandlingen avhenger, under normal doseringsmodus, bør den være for gentamicin, tobramycin og nonylmicin minst 6-10 μg / ml, for kanamycin og amikacin - minst 20-30 μg / ml. Resterende konsentrasjoner (før neste administrasjon), som indikerer graden av kumulering av aminoglykosider og tillater å kontrollere sikkerheten til terapi, for gentamicin, tobramycin og nonylmicin, bør være mindre enn 2 μg / ml, for kanamycin og amikacin - mindre enn 10 μg / ml. TLM er primært nødvendig hos pasienter med alvorlige infeksjoner og i nærvær av andre risikofaktorer for den giftige effekten av aminoglykosider. Når den daglige dosen er foreskrevet i form av engangsadministrasjon, styres restkonsentrasjonen av aminoglykosider.
Kontraindikasjoner: Allergiske reaksjoner på aminoglykosider.
9. Levomycetina.
Levomycetiner - Antibiotika med et bredt spekter av handling. Levomycenetin-konsernet inkluderer levomycetin og syntomicin. Det første naturlige levomycetin-antibiotikumet ble oppnådd fra kulturen av de strålende soppstemplene i 1947, og i 1949 ble det etablert en kjemisk struktur. I USSR ble dette antibiotikumet kalt "levomycetin" på grunn av det faktum at det er en forlatt isomer. Med hensyn til bakterier er det ikke effektivt en ekspulsiv isomer. Antibiotikumet i denne gruppen, oppnådd av den syntetiske banen i 1950, ble kalt "Syntomicin". Sammensetningen av syntomicinet innbefatter en blanding av oppfinnelsens og gjengravere isomerer, og derfor er virkningen av syntomicin svakere enn 2 ganger, sammenlignet med venstreomycetin. Synthomycin brukes kun eksternt.
Virkningsmekanismen. Lbakteriskvirkninger, og forstyrrer spesifikt proteinsyntese, festet på ribosomer, som fører til undertrykkelse av den mikrobielle celle reproduksjonsfunksjonen. Denne egenskapen i benmarget blir årsaken til dannelsen av erytrocytter og leukocytter (kan føre til anemi og leukopeni), samt undertrykkelse av bloddannelse. I isomerene er det en evne til å gi den motsatte effekten på sentralnervesystemet: venstrehånds-isomeren hemmer sentralnervesystemet, og relegeren - det spenner det moderat.
Sirkelaktivitet. Antibiotika-levomycetiner Utstilling aktivitet i forhold til mange gram-negative og gram-positive bakterier; Virus: Chlamydia Psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirocaetales, rickettsiae; Bakterier av bakterier som ikke er byråer i penicillin, streptomycin, sulfonamider. En ubetydelig handling er tilgjengelig på syrebestandige bakterier (tuberkulose patogener, noen saprophytes, spedalskhet), protozoa, Clostridium, Pseudomonas aeruginosa. Utviklingen av stoffets motstand mot antibiotika i denne gruppen er relativt sakte. Levomycetiner kan ikke forårsake kryssresistens mot andre kjemoterapeutiske LS.
Sforsyning. Levomycetiner brukes til behandling av trachomas, gonoré, ulike typer lungebetennelse, meningitt, hoste, ricketersiose, klamydia, tularemi, brucellose, salmonellose, dysenteri, parathy, abdominal tyfuser, etc.
10. Gruppe glykopeptid
Glixopeptides inkluderer naturlige antibiotika - vancomycin. og teicoplan. Vancomycin brukes i klinisk praksis siden 1958, Teicoplast - fra midten av 80-tallet. Nylig har interessen for glykopeptid økt på grunn av økende frekvens nosokomielle infeksjonerforårsaket av gram-positive mikroorganismer. For tiden er glykopeptider stoffer for infeksjoner forårsaket av MRSA., Mrse, samt enterococci resistent mot ampicillin. og aminoglykosidam.
Virkningsmekanismen. Glycopeptider bryter med syntesen av celleveggen til bakterier. Ha en bakteriedrepende handling, men i forhold til enterokokker, noen streptokokker og Kns. Bakteriostatisk handling.
Spectrum of Activity.. Glykopeptider er aktive mot gram-positive aerob og anaerob mikroorganismer: Staphylococci (inkludert MRSA., Mrse), streptokokker, pneumokokker (inkludert armp), enterokokker, peptopulasjonokokker, ark, corenebacteria, Clostridium (inkludert C.difficile.). Gram-negative mikroorganismer er motstandsdyktige mot glykopeptider.
Ifølge spekteret av antimikrobiell aktivitet er vancomycin og teicoplanin lik, men det er noen forskjeller i nivået av naturlig aktivitet og ervervet motstand. Teicoplan in vitro. mer aktiv i forhold S.aureus. (gjelder også MRSA.), streptokokker (inkludert S.PNEUMONIAE.) Og enterococci. Vancomycin. i. vitro. mer aktiv i forhold Kns..
I de siste årene, i flere land tildelt S.aureus. med redusert følsomhet for vancomycin eller til vancomycin og teiquotlap.
For Enterococci er en raskere utvikling av vancomycinresistens preget av: For tiden i USI i det amerikanske motstandsnivået E.Faecium. Vancomycin er ca 10% eller mer. I dette tilfellet er det klinisk viktig at noen Vre. Hold følsomhet for teiquotlap.
Farmakokinetikk. Glykopeptider er praktisk talt ikke absorbert når de tar inn. Biotilgjengelighet Teicoplane på I / M-administrasjonen er ca 90%.
Glykopeptider metaboliseres ikke, fjernes av nyrene uendret, så når nyresvikt krever doseringskorreksjon. Forberedelser fjernes ikke under hemodialyse.
Halvt liv Vancomycin med en normal nyrefunksjon er 6-8 timer, teiquotoplaninen er fra 40 timer til 70 timer. Den langvarige perioden av teikoplaninen gjør det mulig å tildele det en gang om dagen.
Indikasjoner:
1. Infeksjoner forårsaket av MRSA., Mrse.
2. Staphylokokkinfeksjoner med allergier mot v-laktamer.
3. Høye infeksjoner forårsaket av Enterococcus. Spp., C.Jeiiikeium, b.cereus, f.meningosepticum.
4. Smittsom endokardittforårsaket av grønn streptokokker og S.Bovis., med allergier mot v-laktamer.
5. Smittsom endokardittforårsaket E.FAECALIS. (i kombinasjon med gentamicin.).
6. Meningittforårsaket S.PNEUMONIAE.motstandsdyktig mot penicillins.
Empirisk terapi av livstruende infeksjoner i mistenkt stafylokokk etiologi:
Infeksjon av endokarditt av en tricuspid ventil eller prostetisert ventil (i kombinasjon med gentamicin.);
Lignende dokumenter
Antibiotika fra gruppen av cykliske polypeptider. Preparater av penicillingrupper, cephalosporiner, makrolider, tetracyklin, aminoglykosider og polymixinos. Prinsipper for kombinert bruk av antibiotika, komplikasjoner som oppstår i behandlingen av dem.
abstrakt, lagt til 04/08/2012
Historien om åpningen av penicillina. Klassifisering av antibiotika, deres farmakologiske, kjemoterapeutiske egenskaper. Den teknologiske prosessen med å skaffe antibiotika. Stabilitet av bakterier til antibiotika. Mekanismen for handling av levomycetin, makrolider, tetracyklin.
abstrakt, lagt til 24.04.2013
Klassifisering av antibiotika ved handlingsmekanismen på celleveggen. Studie av inhibitorene til funksjonene til den cytoplasmiske membranen. Hensyn til antimikrobiell spektrum av tetracyklin. Trender i utviklingen av mikroorganismen motstand er for tiden i verden.
abstrakt, lagt til 08.02.2012
Historien om åpningen av antibiotika. Virkningsmekanismen av antibiotika. Valgvirkningsvirkningen av antibiotika. Motstand mot antibiotika. De viktigste gruppene av kjente antibiotika i dag. De viktigste bivirkningene på mottak av antibiotika.
rapport, lagt til 03.11.2009
Studiet av narkotika under det generelle navnet "antibiotika". Antibakterielle kjemoterapeutiske midler. Historien om åpningen av antibiotika, mekanismen for deres handling og klassifisering. Egenskaper ved bruk av antibiotika og deres bivirkninger.
kurs, Lagt til 10/16/2014
Prinsipper for rasjonell antibiotika terapi. Grupper av antibiotika: penicilliner, tetracykler, cephalosporiner, makrolider og fluorokinoloner. Indirekte handling av semi-syntetiske penicilliner. Antimikrobiell spektrum av virkningen av cephalosporiner, hovedkomplikasjoner.
presentasjon, lagt til 03/29/2015
Funksjoner ved bruk av antibakterielle midler for behandling og forebygging av smittsomme sykdommer forårsaket av bakterier. Klassifisering av antibiotika ved antimikrobiell spektrum. Beskrivelser av de negative konsekvensene av bruken av antibiotika.
presentasjon, lagt til 24.02.2013
Oppdagelsene av antibiotika. Spred antibiotika i naturen. Rollen som antibiotika i naturlige mikrobiocenoser. Effekten av bakteriostatiske antibiotika. Stabilitet av bakterier til antibiotika. Fysiske egenskaper av antibiotika, deres klassifisering.
presentasjon, lagt til 03/18/2012
Klassifisering av antibiotika i henhold til det biologiske spektret. Egenskaper av beta-laktam antibiotika. Bakterielle komplikasjoner for HIV-infeksjon, deres behandling. Naturlige forbindelser med høy antibakteriell aktivitet og et bredt spekter av virkning.
abstrakt, lagt til 01/20/2010
Kjemiske forbindelser av biologisk opprinnelse som har en skadelig eller destruktiv effekt på mikroorganismer i svært lave konsentrasjoner på antibioseprinsippet. Kilder til å skaffe antibiotika og retningen av deres farmakologiske virkning.
Antibiotikumet er stoffet "mot livet" - et stoff som brukes til å behandle sykdommer forårsaket av levende agenter, som regel, av forskjellige patogene bakterier.
Antibiotika er delt inn i mange arter og grupper på de mest forskjellige årsakene. Klassifiseringen av antibiotika lar deg mest effektivt bestemme omfanget av bruken av hver type forberedelse.
1. Avhengig av opprinnelsen.
- Naturlig (naturlig).
- Semi-syntetisk - Ved den første produksjonsstadiet oppnås stoffet fra naturlige råmaterialer, og fortsetter deretter å kunstig syntetisere legemidlet.
- Syntetisk.
Strengt tatt, faktisk antibiotika er bare narkotika oppnådd fra naturlige råvarer. Alle andre legemidler kalles "antibakterielle stoffer". I den moderne verden innebærer begrepet "antibiotika" alle typer narkotika som kan kjempe for levende årsakssammenheng av sykdommen.
Hva produserer naturlige antibiotika?
- fra mold sopp;
- fra actinomycetes;
- fra bakterier;
- fra planter (phytoncides);
- fisk og dyr stoffer.
2. Avhengig av effekten.
- Antibakteriell.
- Antitumor.
- Antifungal.
3. I henhold til spekteret av innvirkning på en rekke forskjellige mikroorganismer.
- Antibiotika med et smalt spekter av handling.
Disse stoffene er foretrukket for behandling, siden den virker målrettet på en bestemt type (eller gruppe) av mikroorganismer og ikke undertrykker pasientens sunne mikroflora. - Antibiotika med et bredt spekter av støt.
4. av arten av innflytelsen på bakteriencellen.
- Bakteriedrepende preparater - Ødelegg de årsaksmessige stoffene i sykdommen.
- Bakteriostatikk - suspendere veksten og reproduksjonen av celler. Deretter må kroppens immunsystem selvstendig takle de gjenværende bakteriene.
5. Ved kjemisk struktur.
For de som studerer antibiotika, bestemmes klassifiseringen av kjemisk struktur, siden stoffets struktur bestemmer sin rolle i behandlingen av forskjellige sykdommer.
1. Beta Lactam Drugs.
1. Penicillin er et stoff produsert av koloniene av mold sopp i penicillinum. Naturlige og kunstige derivater av penicillin har en bakteriedrepende effekt. Stoffet ødelegger veggene i bakteriens celler, som fører til deres død.
De patogene bakteriene tilpasser seg medisiner og blir motstandsdyktige mot dem. Den nye generasjonen av penicilliner er supplert med en tazobactam, sulbactam og klavulansyre som beskytter stoffet mot ødeleggelse inne i bakteriens celler.
Dessverre blir penicilliner ofte oppfattet av kroppen som allergen.
Penicillin Antibiotika Grupper:
- Penicillins of Natural Origin er ikke beskyttet mot penicillos - enzymer som produserer modifiserte bakterier og som ødelegger antibiotika.
- Semi-syntetisk - motstandsdyktig mot virkningen av et bakterielt enzym:
Biosyntetisk penicillin g - benzylpenicillin;
aminopenicillin (Amoxicillin, Ampicillin, Bakampitelin);
Semi-syntetisk penicillin (preparater av meticillin, oksakillin, chloxacillin, dcloxacillin, flukoxacillin).
2. cephalosporin.
Den brukes til behandling av sykdommer forårsaket av bakterier, motstandsdyktig mot virkningen av penicilliner.
I dag er det 4 generasjoner av cephalosporiner.
- Cefalelexin, cefadroxyl, charin.
- Cefamesin, cefuroxim (aksietyl), cefasalin, cefaclor.
- Cefotaxim, Ceftriakson, Cefitisadim, Ceftibutene, Cefoperasazon.
- Cefpir, cefepim.
Cephalosporiner forårsaker også organismen allergiske reaksjoner.
Cephalosporiner brukes i kirurgiske inngrep for å hindre komplikasjoner, i behandlingen av entusiasmer, gonoré og pyelonephritis.
2. Macrolids.
Ha en bakteriostatisk effekt - hindre vekst og divisjon av bakterier. Makrolider påvirker direkte på fokus for betennelse.
Blant moderne antibiotika anses makrolider som minst giftige og gir minst allergiske reaksjoner.
Macrolids akkumuleres i kroppen og påføres kortkurs 1-3 dager. Den brukes til behandling av betennelse i interne lor-organer, lungene og bronkiene, infeksjoner av de små bekkenorganene.
Erythrocin, roxitromycin, klaritormisk, azitromycin, azaldider og ketolider.
3. Tetracyklin
En gruppe medikamenter av naturlig og kunstig opprinnelse. Ha en bakteriostatisk handling.
Tetracykliner brukes til behandling av alvorlige infeksjoner: brucellose, sibiriske sår, tularemi, respiratoriske og urinveisorganer. Den største ulempen med stoffet - bakterier tilpasser seg veldig raskt til det. Tetracyklin er mest effektiv under lokal bruk i form av salver.
- Naturlige tetracykliner: tetracyklin, oksytetracyklin.
- Sedentate tetracykler: chloretitis, doxycyklin, metacycline.
4. Aminoglykosider
Aminoglykosider tilhører bakteriedrepende høyteknologiske stoffer som er aktive med hensyn til gram-negative aerobiske bakterier.
Aminoglykosider raskt og effektivt ødelegge patogene bakterier selv med svekket immunitt. For å starte mekanismen for ødeleggelse av bakterier, er aerobiske forhold nødvendig, det vil si at antibiotika av denne gruppen ikke "virker" i døde vev og organer med svak blodsirkulasjon (hulrom, abscesser).
Aminoglykosider brukes til behandling av følgende tilstander: sepsis, peritonitt, furunkulose, endokarditt, lungebetennelse, bakteriell nyreskade, urinveisinfeksjoner, betennelse i det indre øret.
Preparater - aminoglykosider: Streptomicin, Kanamycin, Amikaqin, Gentamicin, Neoamycin.
5. Levomycetin.
Stoffet med en bakteriostatisk mekanisme for innvirkning på bakterielle årsaksmidler av sykdommen. Det brukes til å behandle alvorlige intestinale infeksjoner.
En ubehagelig bivirkning av behandling med levomyknetin er skaden på beinmargen, hvor prosessen med produksjon av blodceller oppstår.
6. Fluorokinoloner
Forberedelser med et bredt spekter av eksponering og kraftig bakteriedrepende effekt. Eksponeringsmekanismen for bakterien er å krenke syntesen av DNA, som fører til deres død.
Fluorokinoloner brukes til lokal behandling av øyne og ører, på grunn av en sterk bivirkning. Preparater har innvirkning på ledd og bein, kontraindisert i behandlingen av barn og gravide.
Fluoroquinolone brukes i forhold til følgende patogener av sykdommer: Gonokokk, Schigella, Salmonella, Kolera, Mycoplasma, Chlamydia, Sinygnaya Wand, Legionella, Meningokok, Tuberkulose Mykobacterium.
Forberedelser: Levofloxacin, hemifloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin.
7. Glykopeptider.
Antibiotisk blandet type effekt på bakterier. I forhold til de fleste arter har den en bakteriedrepende effekt, og i forhold til Streptococci, enterokokker og stafylokokker-bakteriostatisk innvirkning.
Glykopeptidpreparater: Teicoplast (Targocid), Daptomycin, Vancomycin (Vankacin, Dialatcin).
8. Antibberculse antibiotika
Preparater: Fatzide, metasid, caululzid, etionamid, enklere, isoniazid.
9. Antibiotika med antifungal effekt
Ødelegg membranstrukturen av soppceller, forårsaker deres død.
10. Anti-samle stoffer
Brukes til behandling av leprosy: Solusulfon, Diotucifon, diafenylsulfon.
11. Antitumor Drugs - Anthracycline
Doxorubicin, RUB DOC, CARMINOMYCIN, AKLAUBITSIN.
12. Lincoosamida.
Ifølge deres helbredende egenskaper er det svært nær makrolider, selv om kjemisk sammensetning er en helt annen gruppe antibiotika.
Forberedelse: Decin S.
13. Antibiotika, som brukes i medisinsk praksis, men gjelder ikke for noen av de kjente klassifiseringen..
Fosfomycin, Fusidin, Rifampicin.
Tabell av narkotika - Antibiotika
Klassifiseringen av antibiotika etter grupper, bygger tabellen noen typer antibakterielle legemidler avhengig av den kjemiske strukturen.
| Gruppe med narkotika | Forberedelser | Omfanget av søknaden | Bivirkninger |
| Penicillin | Penicillin. Aminopenycillin: Ampicillin, Amoxicillin, Beckhampicillin. Semi-syntetisk: metecillin, oksakillin, chloxylin, dyloxacillin, fluklooksacillin. |
Antibiotika med et bredt spekter av støt. | Allergiske reaksjoner |
| Cephalosporin. | 1 generasjon: cephalexin, cefadroxyl, zepenin. 2: Cefhamesin, cefuroxim (axetil), cephazolin, cefaclor. 3: Cefotaxim, Ceftriaxon, Cefitisadim, Cefibuten, Cefoperasazon. 4: CEFPIR, CEFEPIM. |
Kirurgiske operasjoner (for å hindre komplikasjoner), entsykdommer, gonoré, pyelonephritis. | Allergiske reaksjoner |
| Macrolids. | Erytromycin, roxitromycin, klaritromycin, azitromycin, azalida og ketolider. | ENT organer, lunger, bronki, infeksjon av små bekkenorganer. | Minst giftig, forårsaker ikke allergiske reaksjoner. |
| Tetracyklin | Tetracyklin, oksytetracyklin, Chlortotrin, doxycyklin, metacycline. |
Brucellose, sibiriske sår, tularevia, respiratoriske infeksjoner og urinorganer. | Forårsaker rask avhengighet |
| Aminoglykosider | Streptomycin, CanaMycin, Amikacin, Gentamicin, Neomycin. | Behandling av sepsis, peritonitt, furunculez, endokarditt, lungebetennelse, bakteriell nyreskade, urinveisinfeksjoner, betennelse i det indre øret. | Høy toksisitet |
| Fluorokinoloner | Levofloxacin, hemifloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin. | Salmonella, Gonokokk, Kolera, Chlamydia, Mycoplasma, Sinneva, Meningokokok, Shigella, Legionella, Tuberkuløs Mycobacterium. | Påvirker muskuloskeletalsystemet: ledd og ben. Kontraindisert for barn og gravide kvinner. |
| Levomycetin. | Levomycetin. | Intestinale infeksjoner | Beinmarg skade |
Hovedklassifiseringen av antibakterielle legemidler utføres avhengig av deres kjemiske struktur.
Laster ...