Definisjon. Etiologi og patogenese. Morfologi.
Syndromet ved lungeinfiltrasjon består av karakteristiske morfologiske, strålings- og kliniske manifestasjoner. I praksis diagnostiseres dette syndromet oftest på grunnlag av kliniske og radiologiske data.
Morfologisk (bioptisk) undersøkelse foretas dersom en mer inngående undersøkelse av pasienten er nødvendig. Patologisk refererer pulmonal infiltrasjon til penetrasjon i lungenes vev og akkumulering av cellulære elementer, væsker og forskjellige kjemikalier i dem. Impregnering av lungevev kun med biologiske væsker uten innblanding av cellulære elementer karakteriserer lungeødem, og ikke infiltrasjon.
De viktigste sykdommene der lungeinfiltrasjonssyndrom oppstår:
I patologi er infiltrasjon av lungene av inflammatorisk opprinnelse mest vanlig. Inflammatorisk infiltrasjon av lungene kan være leukocytt, lymfoid (rundcellet), makrofag, eosinofil, hemorragisk, etc. En viktig rolle i dannelsen av det inflammatoriske infiltratet tilhører andre komponenter i bindevevet - mellomstoffet, fibrøse strukturer.
Inflammatoriske infiltrater av leukocytter er ofte komplisert av suppurative prosesser (for eksempel lungeabscess), siden proteolytiske stoffer som vises under frigjøringen av lysosomale enzymer av polymorfonukleære leukocytter ofte forårsaker smelting av infiltrert vev. Løse, kortvarige (for eksempel akutte inflammatoriske) infiltrater går vanligvis over og etterlater ikke merkbare spor. Et infiltrat med betydelige destruktive endringer i lungevevet i fremtiden gir oftest vedvarende patologiske endringer i form av sklerose, nedgang eller tap av lungefunksjon.
Infiltrater av lymfoide (rundceller), lymfocytiske plasmaceller og makrofager er i de fleste tilfeller et uttrykk for kroniske betennelsesprosesser i lungene. På bakgrunn av slike infiltrater oppstår ofte sklerotiske endringer.De samme infiltratene kan være en manifestasjon av en ekstramedullær prosess av hematopoiesis, for eksempel lymfocytiske infiltrater.
Lungevev infiltreres med hematopoietiske celler. I slike tilfeller snakker man om tumorinfiltrasjon eller infiltrativ tumorvekst.Infiltrasjon av tumorceller fører til atrofi eller ødeleggelse av lungevevet.
Symptomer syndrom av lungeinfiltrasjon avhenger først og fremst av sykdommen som forårsaker den, graden av aktivitet av den inflammatoriske prosessen, området og lokaliseringen av lesjonen, komplikasjoner, etc. De mest typiske generelle symptomene på lungeinfiltrasjon er hoste, kortpustethet og feber. Hvis infiltrasjonsfokuset er plassert på periferien av lungen og går over til pleura, kan det oppstå smerter i brystet ved hoste og dyp pusting. I prosessen med objektiv undersøkelse av pasienter avsløres ofte rask pust, etterslep av den interesserte halvdelen av brystet i pustehandlingen. Perkusjons- og auskultasjonsdata med små og dypt plasserte infiltrasjonsfoci avslører ikke avvik fra normen. I nærvær av større områder med lungeinfiltrasjon, spesielt de som er lokalisert i periferien av lungevevet, kan man bestemme sløvheten av perkusjonslyd, vesikulobronkial eller bronkial pust, tørre og våte raser, crepitus i et begrenset område av brystet , og økt stemmeskjelving på siden av lesjonen.
Infiltrasjon er preget av en moderat økning i volumet av lungevev, dets økte tetthet. Derfor har strålingstegn på lungeinfiltrasjon sine egne egenskaper.For eksempel er inflammatorisk infiltrasjon preget av en uregelmessig form av mørkere og ujevne konturer. I det akutte stadiet er de mørke konturene ikke skarpe, og passerer gradvis inn i det omkringliggende lungevevet. Områder med kronisk betennelse forårsaker skarpere, men også ujevne og taggete konturer. På bakgrunn av skyggen av inflammatorisk infiltrasjon av lungen, kan du ofte finne lette forgrenede striper - dette er hullene i de luftfylte bronkiene.
Diagnostikk. Klinikk, stråling, laboratorie, bakteriologiske og morfologiske metoder.
Lungeinfiltrat- en del av lungevevet, preget av en opphopning av cellulære elementer som vanligvis ikke er karakteristiske for det, et økt volum og økt tetthet.
I følge røntgen Brystorganene kjennetegnes ved: a) begrensede blackouts og foci; b) enkle eller flere avrundede skygger; c) pulmonal spredning; d) styrking av lungemønsteret
Klinisk: subjektive symptomer er ofte uspesifikke (tretthet, nedsatt ytelse, hodepine, vekttap), kortpustethet, hoste, sputumproduksjon, hemoptyse, brystsmerter indikerer lungeskade; objektivt sett: etterslep av den syke halvdelen av brystet i pusten, økt stemmeskjelving i projeksjonen av komprimering, matt eller stump perkusjonslyd, bronkial pusting (store foci) eller svekket vesikulær (liten), ekstra luftveislyder - crepitus, ulike tungpustetninger, pleural friksjonsstøy, etc. .
Lungeinfiltrat er karakteristisk for følgende sykdommer:
1. lungebetennelse- akutt smittsom betennelse i lungevevet med obligatorisk involvering av respirasjonsseksjonene i lungene i prosessen; er preget av anamnestisk forbindelse med en tidligere akutt luftveisvirusinfeksjon, kontakt med en pasient, ubehag, hypertermi og andre symptomer på generell rus i flere dager, hoste, brystsmerter, tegn på respirasjonssvikt
2. infiltrativ tuberkulose- karakterisert ved en gradvis begynnelse med en pågående periode med umotivert ubehag, subfebril tilstand, hoste, lungeinfiltrat i apex eller øvre lapp i form av en jevn mørkfarging med friske foci i det tilstøtende lungevevet, en "sti" til roten , forkalket l. y. i lungerøttene
3. pulmonalt eosinofilt infiltrat(lokal pulmonal eosinofilitt - enkel pulmonal eosinofilitt og kronisk eosinofil lungebetennelse, pulmonal eosinofilitt med astmatisk syndrom, pulmonal eosinofilitt med systemiske manifestasjoner) - karakterisert ved fravær av manifestasjoner eller en klinikk som ligner på lungebetennelse i forskjellige deler av lungebetennelser, homogene deler av lungebetennelse flyktig" natur, en rask effekt fra GCS-terapi
4. mørkning i ondartede svulster(sentral og perifer lungekreft, enkle og multiple lungemetastaser, lymfomer, sarkomer i lungene) - en historie med perifer kreft er preget av en historie med langvarig røyking, uproduktiv hoste, gjentatt lungebetennelse av en lokalisering, høy alder, på et undersøkelsesrøntgenbilde skyggen er homogen eller med forfallshulrom, med humpete ujevne konturer, det omkringliggende lungevevet er intakt, l. y. mediastinum er ofte forstørret; med metastaser på røntgen - flere runde skygger
5. mørkere i godartede svulster(hamartoma, bronkusadenom, kondroma, neurinom) - enkelt sfæriske formasjoner med klare konturer, eksisterende i lang tid; Det er ingen "sti" til roten; omkringliggende lungevev intakt
6. misdannelser i lungene: lungecyste med unormal blodtilførsel (intralobar lungesekvestrering); enkel og cystisk hypoplasi i lungene; arteriovenøse aneurismer i lungene; lymfangiektasi og andre anomalier i lymfesystemet
7. suppurative sykdommer i lungene: lungeabscess, lungekoldbrann
8. fokal pneumosklerose: postpneumonisk, posttuberkuløs
9. lungeinfarkt etter PE- utvikler seg bare hos en del av pasienter som har gjennomgått lungeemboli; diagnosen er basert på en sammenligning av plager, anamnese, resultatene av instrumentelle studier (EKG, røntgen av brystet, isotop-lungescintigrafi, CT, angiopulmonografi og spiral-CT med kontrast av lungearterien)
10. pulmonal hemosiderose- kombinert med hemosiderose av andre organer, er gjentatte blødninger i lungevevet, hemoptyse, anemi karakteristiske; på undersøkelsesrøntgenbildet av brystet - bilaterale symmetriske små-fokale endringer i lungene; hemosiderofager finnes i sputum; lungebiopsi nødvendig
11. lungeekinokokkose- det er ingen subjektive symptomer, cysten er rund eller oval med innsnevringer og fremspring, med jevne, klare konturer, med en homogen struktur; omkringliggende lungevev intakt
12. lungebetennelse ved immunopatologiske sykdommer: systemisk vaskulitt, SLE, Goodpastures syndrom, Wegeners granulomatose, basal pneumofibrose ved systemisk sklerose
13. idiopatisk lungefibrose(fibroserende alveolitt)
14. Sarkoidose i lungene- karakteristisk oftere en gradvis asymptomatisk begynnelse uten tegn på forgiftning, erythema nodosum, røntgen som er karakteristisk for tuberkulose, men med negative tuberkulinprøver
15. medikamentgiftig lungebetennelse(nitrofuraner, amiodaron, PASK, sulfonamider, salisylater)
16. aspirasjon av fremmedlegemer
17. pneumokoniose
18. alveolær proteinose- akkumulering av protein-lipoide stoffer i alveolene og bronkiolene; radiografisk - "syndrom for å fylle alveolene"; i histologien til en biopsi av lungevev - et stoff som gir en PAS-positiv reaksjon
Kilde: uchenie.net
Grunnene
En vanlig årsak til infiltrasjon i lungene er lungebetennelse.Hovedårsakene til lungeinfiltrasjon er følgende patologiske tilstander:
- Lungebetennelse (bakteriell, viral, sopp).
- tuberkuloseprosessen.
- Allergiske sykdommer (eosinofilt infiltrat).
- Ondartet eller godartet svulst.
- Fokal pneumosklerose.
- Lungeinfarkt.
- Systemiske bindevevssykdommer.
Det klassiske forløpet av infiltrasjonssyndromet i lungene observeres i lungebetennelse og innebærer en suksessiv endring av tre faser av den inflammatoriske prosessen:
- endring under påvirkning av skadelige faktorer og frigjøring av biologisk aktive stoffer;
- eksudasjon;
- spredning.
Kliniske tegn
Tilstedeværelsen av infiltrasjon i lungene kan antas i nærvær av kliniske tegn:
- sløvhet av perkusjonslyd over det berørte området;
- økt stemmeskjelving, bestemt av palpasjon;
- svekket vesikulær eller bronkial pust ved auskultasjon;
- etterslep av den syke halvdelen av brystet i pustehandlingen (med omfattende lesjoner).
Slike pasienter kan klage over kortpustethet, hoste og smerter i brystet (med involvering av pleura i den patologiske prosessen).
Differensialdiagnose av lungeinfiltrater
Identifisering av tegn på infiltrasjon av lungevevet fører legen til et diagnostisk søk. Samtidig sammenlignes pasientens plager, sykdomshistorien og resultatene av en objektiv undersøkelse.
Det første du bør være oppmerksom på er feber:
- Hvis dette er fraværende, er en uspesifikk inflammatorisk prosess i lungene usannsynlig. Et slikt forløp er karakteristisk for pneumosklerose eller en svulstprosess.
- I nærvær av feber kan det være lungebetennelse, lungeabscess i infiltrasjonsstadiet, lungeinfarkt, festende cyste, etc.
Ved mistanke om noen av disse tilstandene vil spesialisten henvise pasienten til røntgen av thorax. Denne studien lar ikke bare bekrefte tilstedeværelsen av infiltrasjon ved å identifisere "blackout"-området på røntgenbildet, men også å vurdere størrelsen, formen og intensiteten.
Hvis pasienter med infiltrasjonssyndrom ikke klager over helsen deres og de har denne patologien under en planlagt røntgenundersøkelse, kan årsakene til det være:
- pneumosklerose;
- infiltrativ tuberkulose;
- obstruksjon av bronkien av en svulst.
Parallelt med røntgenundersøkelse brukes andre diagnostiske metoder i prosessen med differensialdiagnose:
- klinisk blodprøve;
- sputum undersøkelse;
- spirografi;
- bronkoskopi;
- CT skann.
Sykdommer som oppstår med syndromet av infiltrasjon av lungevevet har sine egne egenskaper, vi vil vurdere noen av dem.
Syndrom av lungeinfiltrasjon i croupous pneumoni
Sykdommen begynner akutt og går gjennom 3 stadier i forløpet. På hans eksempel kan man spore det klassiske forløpet av lungeinfiltrasjonssyndromet.
- På det første stadiet svulmer alveolene, veggene deres tykner, blir mindre elastiske og ekssudat samler seg i lumen. Pasienter på dette tidspunktet er bekymret for tørr hoste, feber, blandet kortpustethet, svakhet. Objektivt påvises tegn på infiltrasjon av lungevevet (nedgang i elastisiteten til lungevevet, sløvhet av perkusjonslyd, svekket vesikulær pust, etc.). Samtidig høres luftveisstøy fra siden i form av crepitus "tidevann".
- I det andre stadiet av sykdommen er alveolene fullstendig fylt med ekssudat og lungevevet nærmer seg leverens tetthet. Det kliniske bildet endres: hosten blir våt med et rustent sputum, brystsmerter vises, kortpustethet øker, kroppstemperaturen forblir høy. Bronkial pusting høres over det berørte området. Med perkusjon bestemmes en mer uttalt matthet av perkusjonslyden.
- På det tredje stadiet er den inflammatoriske prosessen løst, ekssudatet i alveolene absorberes, luft begynner å strømme inn i dem. Pasientens kroppstemperatur synker, kortpustethet avtar, produktiv hoste med separasjon av mukopurulent sputum er urovekkende. Svekket pust, krepitering av "lavvann" og små boblende fuktige raser høres over lungene.
Det skal bemerkes at den patologiske prosessen oftere er lokalisert i nedre eller mellomlapper. Etter 1-2 dager etter starten av antibiotikabehandlingen forbedres pasientens tilstand raskt og infiltratet går over.
Infiltrerende form for tuberkulose
Denne patologien har et slettet klinisk bilde, plager kan enten være helt fraværende eller begrenset til:
- svakhet;
- svette;
- lav temperatur;
- hoste med sputum, der studien avslører Mycobacterium tuberculosis.
Røntgenbildet avslører imidlertid uttalte tegn på infiltrasjon av lungevevet, ofte i kombinasjon med pleural effusjon. Dessuten er hovedsakelig den øvre (noen ganger midtre) lungelappen påvirket, og antibiotikabehandling er ikke effektiv.
Eosinofilt lungeinfiltrat
Ved eosinofilt lungeinfiltrat finner man et kraftig økt antall eosinofiler i blodprøven. Sykdommen fortsetter lett, fysiske symptomer er dårlige. Personer som lider av denne patologien er bekymret for svakhet, en økning i kroppstemperatur til subfebrile tall.
Eosinofile infiltrater oppdages ikke bare i lungene, men også i andre organer (i hjertet, nyrene, huden). I blodet oppdages en økning i eosinofiler på opptil 80 %.
Årsakene til denne tilstanden kan være:
- helminthic invasjon;
- tar antibiotika;
- administrering av røntgentette midler.
Lungebetennelse ved lungeinfarkt
Infiltrasjon av lungene i denne sykdommen er ofte innledet av en klinikk for lungeemboli. Disse pasientene er bekymret for:
- vedvarende kortpustethet;
- brystsmerter;
- hemoptyse.
Vanligvis har de tromboflebitt i venene i underekstremitetene.
Lungebetennelse med bronkial obstruksjon av en svulst
Denne sykdommen kan manifestere seg lenge før oppdagelsen av en infiltrativ prosess. Det kan innledes med:
- langvarig subfebril tilstand;
- smertefull hoste;
- hemoptyse.
Dessuten bestemmes infiltratet vanligvis i øvre eller midterste lungelapp under røntgenundersøkelse, siden det kliniske bildet er preget av fattigdommen til objektive tegn. Sputumundersøkelse avslører tilstedeværelsen av atypiske celler i den.
Infiltrasjon ved pneumosklerose
Denne patologiske prosessen er ikke en uavhengig sykdom, det er resultatet av mange kroniske sykdommer i lungevevet og består i erstatning av patologiske foci med bindevev. Klinisk viser det seg ikke på noen måte. Det kan bestemmes på et røntgenbilde eller oppdages under en objektiv undersøkelse i form av:
- område med sløvhet under perkusjon;
- svekket pust ved auskultasjon.
Konklusjon
Differensialdiagnose ved lungevevsinfiltrasjonssyndrom er ekstremt viktig, siden tilstrekkeligheten av den foreskrevne behandlingen og utfallet av sykdommen avhenger av riktig diagnose. Dessuten kan taktikken for å håndtere pasienter og terapeutiske tiltak variere betydelig og skyldes sykdommen, en av manifestasjonene av denne er lungeinfiltrasjon.
Rapport fra spesialist om temaet «Infiltrasjon i lungen. Vanskeligheter med differensialdiagnose":
Kilde: otolaryngologist.ru
C-m respirasjonssvikt
C-m hulromsdannelse i lungene
S-m akkumulering av luft i pleurahulen (pneumothorax)
C-m akkumulering av væske i pleurahulen (hydrothorax)
C-m komprimering av lungevev
C-m cor pulmonale
S-m økt luftighet i lungene
C-m inflammatorisk obstruksjon av små bronkier
C-m av inflammatoriske lesjoner av trakeobronkialtreet
S-m rus og uspesifikke betennelsesforandringer
Russyndrom (ikke-spesifikt)
Det er observert i alle inflammatoriske sykdommer:
Økning i kroppstemperatur
Svakhet, ubehag, svakhet
Nedsatt appetitt
Økt tretthet, svette
Smerter, kropps- og muskelsmerter
Hodepine
Bevissthetsforstyrrelse (eufori, agitasjon, delirium)
Generelle inflammatoriske endringer i blodet (leukocytose, akselerert ESR, forskyvning av leukocyttformelen til venstre, positiv CRP, økning i fibrinogeninnhold, økning i alfa-2 og gammaglobuliner i blodserum)
lungevevskomprimeringssyndrom
1. Inflammatorisk infiltrasjon av lungene
2. Lungeatelektase
3.Lokal pneumofibrose
4. Karnifisering av lungen
5. Tumor
Dette er både en uspesifikk inflammatorisk prosess og en spesifikk betennelse (infiltrativ lungetuberkulose med ødem) med eksudasjon i alveolene.
Typiske objektive data
Noen ganger positiv s-m Sternberg på siden av lesjonen
Sløvhet eller sløvhet på perkusjon
Kraftig eller bronkial pust
Uønskede pustelyder (fuktige raser, pleural rub, crepitus)
Lungeatelektase
A.l. er et brudd på luftighet som et resultat av kollaps av lungen eller en del av den, på grunn av opphør av lufttilgang til alveolene på grunn av blokkering eller kompresjon av selve bronkusen (forstørret lymfeknute, en stor mengde ekssudat i pleurahulen)
Patogenese - når ventilasjonen av lungeseksjonene stoppes og blodtilførselen bevares, absorberes luft fra lungen distalt til blokkeringsstedet, noe som forårsaker kollaps av lungevevet eller at lungen klemmes fra utsiden.
A.l. - det er obstruktiv og kompresjon
Obstruktiv atelektase
Bronkial svulst
fremmedlegeme
Kompresjon av bronkien utenfra
Blokkering med utflod (slim, sputum)
Åndedrettsbevegelser i dette området av brystet er begrenset.
Med varigheten av A.l. mer enn 3 måneder er det en tilbaketrekking av en del av brystet (på grunn av en reduksjon i intrapulmonalt trykk).
RG-homogen skyggelegging, med større A. medianskyggen (hjerte, store kar) forskyves mot lesjonen.
Kompresjon atelektase
Kompresjon av lungen fra utsiden (effusjon inn i pleurahulen, blødning, etc.).
Området av lungevevet over væskenivået er komprimert og kollapser, men bronkien forblir åpen.
I dette tilfellet bestemmes en stripe av lungevev over væskenivået, over hvilket lydfenomener høres, karakteristisk for komprimering av lungevevet av typen inflammatorisk infiltrasjon (vokal skjelving er økt, sløvhet av perkusjonslyd, hard eller bronkial puster).
Det er ingen sidepustelyder.
Lokal fibrose
Det bestemmes i lungevevet på stedet for hyppige gjentatte betennelser.
Objektivt er det manifestert av alle fenomenene som er karakteristiske for vevskomprimering, med unntak av luftveislyder fra siden.
karnifisering (path.process, der lungeparenkymet endrer sine fysiske egenskaper, og får konsistensen og utseendet til kjøtt)
Oftest utfallet av lungebetennelse, når det inflammatoriske ekssudatet (vanligvis rikt på fibrin) ikke løser seg, men er organisert, spirer med bindevev.
Objektivt - det manifesteres av alle fenomenene som er karakteristiske for komprimering av lungevevet, med unntak av luftveislyder fra siden.
lungesvulst
perifer kreft
Bronkialkreft (atelektase utvikler seg ofte)
Objektivt - alle tegn som er karakteristiske for lungevevskomprimeringssyndromet (ugunstige pustelyder kan også vises)
Lungebetennelse
Akutt P. - akutte eksudative inflammatoriske prosesser av forskjellig etiologi og patogenese, lokalisert i parenkymet og interstitielt (interstitielt) vev i lungen, ofte med involvering av det vaskulære systemet i prosessen.
Lungeparenkym - luftveisbronkioler, alveolarkanaler, alveolarsekk, alveoler
Etiologi av lungebetennelse
Infeksiøs faktor - bakterier, virus, rickettsia, mykoplasma, klamydia, legionella, sopp, etc.
Ikke-smittsomme faktorer
Kjemisk (bensin) - drivere
Fysisk (stråling)
Sekundær infeksjon
Patogenesen til lungebetennelse
Varene er delt inn i primær og sekundær.
Primær - oppstår som uavhengige sykdommer hos en person med tidligere sunne lunger i fravær av sykdommer i andre organer og systemer.
Sekundær - kompliserende andre sykdommer (kronisk bronkitt, med kongestiv hjertesvikt, postoperativ, enzymatisk (pankreatitt), autoimmun (kollagenose)
Mikroorganismer kommer inn i lungene
Bronkogent
Hematogen
Lymfogenisk
Luftbåren
Smittsom (fra nærliggende foci - subhepatisk abscess, mediastinitt)
Provoserende faktorer
Røyking, alkohol, alderdom, operasjoner, hypotermi, virusinfeksjoner
Klassifisering av lungebetennelse -2
Moskva (1995) - 5. nasjonale kongress om luftveissykdommer
Utenfor sykehus
Nosokomial (sykehus, sykehus - mer enn 72 timer)
Atypisk - forårsaket av intracellulære "atypiske" patogener (legionella, mykoplasma, klamydia)
Lungebetennelse hos immunkompromitterte pasienter
Klassifisering av lungebetennelse - 1
Etter etiologi (bakteriell, viral, forårsaket av fysisk-kjemiske faktorer, blandet
Ved patogenese (primær, sekundær)
I henhold til kliniske og morfologiske karakteristika (parenkymal - croupous, fokal, stor-, liten-fokal, konfluent, interstitiell)
Etter plassering og omfang
Unilateral, bilateral (total, lobar, segmental, sublobar, sentral, radikal)
Alvorlighetsgrad (mild, moderat, alvorlig, ekstremt alvorlig)
Nedstrøms (akutt, langvarig - mer enn 6 uker)
forårsakende midler til lungebetennelse
1.Gr+ mikroorganismer:
Pneumokokker (str. Pneumoniae) 70-96 %, de mest aggressive 1,2,3,6,7,14,19 pneumokokkserotyper
Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. I epidemiske utbrudd opp til 40%, tendensen til ødeleggelse
Pyogene streptokokker (strep.pyogenes) 1-4 %, under en influensaepidemi, hyppige komplikasjoner av pleuritt, perikarditt
2. Gr- mikroorganismer:
Friedlanders tryllestav (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Ligger i munnhulen, syk etter 40 år, alvorlig forløp, tyktflytende blodig sputum, konfluent lesjon, oftere øvre lapp, foci av forfall i lungevevet, purulente komplikasjoner
E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5 %, med diabetes, dren, i nedre seksjoner).
Proteus (s. rettgeri, h. vulgaris, s. mirabilis, s. morgagni). Hos alkoholikere, øvre lapp, forfall.
Afanasiev-Pfeifer pinne (Hemophilus influenzae) 1-5%. Bebor nasopharynx, under influensaepidemien, med bronkitt, bronkiektasi, den nedre lappen med involvering av pleura
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8 %. Årsaken til nosokomial infeksjon, med samtidig glukokortikoid, cytostatikabehandling
Legionella (Legionella pneumophille) 1,5 % Åpning i 1976. Rom med klimaanlegg. Noen ganger kombinert med diaré, høy feber, akutt nyresvikt.
3. Anaerobe patogener (isolerte tilfeller, stinkende sputum)
4. Protozoer (pneumocyster), HIV-infiserte pasienter, hos svekkede pasienter, etter transplantasjon, med immunsvikt, strålebehandling. Iscenesettelsen av kurset er ødematøse, atelektatiske, emfysematøse stadier. Romanovsky-Giemsa utstryk (pneumocyster)
5. Virus (influensa, parainfluensa, respiratorisk syncytial, cytomegalovirus - med undertrykkende terapi, etter transplantasjon)
6. Mykoplasma. Oftere i grupper av mennesker, Avvik mellom alvorlig forgiftning, katarralfenomener og symptomer på lungeskade
7. Klamydia. Forstørret lever, lymfeknuter, milt normal, tegn på lungebetennelse
8. Legionella.
Croupous (pleuropneumoni, lobar) lungebetennelse
CP er en akutt inflammatorisk prosess av lungeparenkymet med fangst av et segment eller lungelapp, som er basert på en hyperergisk inflammatorisk reaksjon, manifestert ved fylling av alveolene med fibrinrikt ekssudat.
Etiologi- pneumokokker type 1-3.
Stadier (pat.anatomy)
1. etappe - tidevann. Hyperemi av lungevevet, inflammatorisk ødem, 12 timer - 3 dager.
2. stadium - rød hepatisering, 1-3 dager. Betennelsesstedet er luftløst, tett, rødt i fargen med granularitet på kuttet.
3. stadium - grå hepatisering, 2-6 dager. Nøytrofiler akkumuleres i alveolene. Lys grågrønn.
Trinn 4 - tillatelser.
Klinikk for croupous pneumoni
Debuten er plutselig, akutt
herlige frysninger
Høy feber, febris continua
Pleural smerte på den berørte siden
Russyndrom, delirium tremens - delirium tremens
Hoste - først tørr, etter 24 timer sputum "rusten", sparsom, viskøs
Objektivt - sløvhet, hard eller bronkial pust, pleural rub, crepitao indux et redux
Lab. data - leukocytose, forskyvning til venstre, akselerert ESR, giftig granularitet av nøytrofiler, endringer i proteinspekteret til blod
Fokal lungebetennelse (bronkopneumoni)
Akutt OP er en akutt inflammatorisk prosess i lungeparenkymet som involverer en lobule eller gruppe lobuler.
Egendommer patogenese akutt OP
Volum av lesjonen (en eller flere lobuler, segment, flere foci)
Betennelse fra de små bronkiene går over til lungeparenkymet (med croupous betennelse sprer den seg gjennom alveolvevet langs porene til Kohn)
Ikke typisk umiddelbar overfølsomhetsreaksjon i området ved luftveisavdelingene
Karakterisert av involvering i den inflammatoriske prosessen i bronkiene
Nedsatt luftveis åpenhet (mulig mikroatelektase)
Pleura er involvert i den inflammatoriske prosessen bare med overfladisk lokalisering av fokus for betennelse i lungene.
Iscenesettelsen av morfologiske endringer er ikke karakteristisk
Mukopurulent, serøst sputum (med mye fibrin i CP)
Kliniske egenskaper
Gradvis debut av sykdommen (etter SARS)
Smerter i brystet er sjeldne (med en overfladisk plassering av fokus for betennelse)
Hoste fra begynnelsen med sputum
Symptomer på rus er mindre uttalte
Kortpustethet er mindre vanlig
Sløvhet i perkusjonslyden er mindre uttalt
Respirasjonen er ofte svekket vesikulær
Fuktige, fine boblende raser (sjelden pleural rub, ingen crepitus)
Utseendet til bronkofoni er ikke karakteristisk
Syndrom av inflammatoriske endringer i trakeobronkialtreet
Klinisk presentert med hoste, sputum. Kraftig pust, tørr tungpust.
Lite bronkial obstruksjonssyndrom
Reversibel obstruksjon - inflammatorisk hevelse i bronkialslimhinnen - akkumulering av viskøs sekresjon, bronkospasme
Irreversibel - innsnevring av bronkiallumen på grunn av diffus utvikling av peribronkial sklerose
Årsaker til bronkial obstruksjon - bronkitt, bronkospasme
Klinikk for bronkial obstruksjon
ekspiratorisk dyspné
Forlenget utpust
Tørr hvesing ved utånding
Hoste med vanskelig oppspytt
Utvikling av emfysem
Bronkitt
Akutt bronkitt- akutt betennelse i bronkial slimhinne, preget av en økning i bronkial sekresjon og klinisk manifestert av hoste, og i noen tilfeller kortpustethet (med skade på de små bronkiene)
Etiologi
smittsomme faktorer
Allergiske faktorer
Kjemiske, fysiske faktorer (røyk, damper av syrer, alkalier, gasser, etc.)
Patogenese- brudd på slimhinneapparatet til bronkiene
Samtidige faktorer - ugunstige værforhold (høy luftfuktighet, kald luft), røyking, alkoholisme, nedsatt immunitet, nedsatt mucociliær transport
Klassifisering (etter lesjonsnivå)
Trakeobronkitt (luftrør og store bronkier)
Bronkitt (segmentelle bronkier)
Bronkiolitt (små bronkier, bronkioler)
Klinikk
Hoste, ofte paroksysmal, smertefull
Først tørr, deretter mukopurulent sputum
Med involvering av strupehodet - bjeffing
Litt temperaturøkning
Objektivt sett
Innrammet nyanse av perkusjonslyd
- hard pust over hele overflaten, tørre plystrebølger (bare våte når de minste bronkiene er involvert)
Kronisk bronkitt:
Diffus, progressiv lesjon av bronkialtreet, preget av restrukturering av sekretorisk apparat i slimhinnen, samt sklerotiske endringer i de dypere lagene av bronkialveggene og peribronkialvevet
CB - personer som har hostet med sputum i minst 3 måneder i året i 2 påfølgende år, med unntak av andre sykdommer med slike symptomer
Hovedkriteriene for HB
Diffus natur av lesjonen av bronkialtreet både i lengden og dypt inn i veggen
Progressivt forløp med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner
Dominerende symptomer - hoste, oppspytt, kortpustethet
Etiologi
Infeksjon
Atmosfærisk forurensning (svoveldioksid, forurensninger, syredamp, etc.)
Arvelighet (mangel på ά1-antitrypsin, sekretorisk Ig A)
Patogenese
Kombinasjon
Overflødig slimproduksjon (hyperkrini)
Endringer i den normale sammensetningen av sekretet (dyskrini) og dets viskositet
Mucociliære transportforstyrrelser
Alle disse faktorene fører til akkumulering av sekreter i bronkialtreet.
Former for kronisk bronkitt
Kronisk (enkel) ikke-obstruktiv bronkitt- overveiende proksimale (store og mellomstore) bronkier er affisert med relativt gunstig klinisk forløp og prognose. Kliniske manifestasjoner - vedvarende eller periodisk hoste med sputum. Tegn på bronkial obstruksjon kun i perioder med forverring og i senere stadier.
Kronisk obstruktiv bronkitt- sammen med de proksimale og distale bronkiene påvirkes. Klinisk - hoste, stadig økende kortpustethet, redusert treningstoleranse.
Klassifisering av kronisk bronkitt
1.HB-form - enkel (ikke-obstruktiv), obstruktiv
2. Kliniske, laboratoriemessige og morfologiske egenskaper - katarral, mukopurulent, purulent
3. Fase av sykdommen - forverring, klinisk remisjon
4. Alvorlighet - mild (FEV1-mer enn 70%), moderat (FEV1-fra 50 til 69%), alvorlig (FEV1-mindre enn 50%)
5. Komplikasjoner av kronisk bronkitt - emfysem, DN (kronisk, akutt, akutt på bakgrunn av kronisk), bronkiektasi, sekundær pulmonal hypertensjon, cor pulmonale (kompensert, dekompensert)
6. Primær CB og sekundær CB (som et syndrom av andre sykdommer, som tuberkulose)
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt
1. Skade på bronkial slimhinne av tobakksrøyk, forurensninger, gjentatte infeksjoner
2. Hyperplasi av begercellene i bronkialkjertlene og hyperproduksjon av bronkial sekret (hypercrinia) og forringelse av de reologiske egenskapene til slim (discrinia)
3. Brudd på mucociliær clearance, beskyttende og rensende funksjon av bronkial slimhinne
4. Fokal dystrofi og død av cilierte celler med dannelse av "skallede" flekker
5. Kolonisering av skadet slimhinne av mikroorganismer og initiering av en kaskade av cellulære og humorale inflammatoriske faktorer
6. Inflammatorisk ødem og dannelse av områder med hypertrofi og atrofi av slimhinnen
Klinikk
1. Hoste med slimete eller mukopurulent sputum
2. Økning i kroppstemperatur til subfebrile tall
3. Lett rus
4. Hard pust
5. Tørre spredte raser
6. På høyden av forverringen er symptomer på bronkial obstruksjon mulig på grunn av akkumulering av viskøst oppspytt og bronkospasme i bronkiene
7. I remisjonsfasen oppdages en hoste med sputum, det er ingen kortpustethet
Patogenesen av kronisk obstruktiv bronkitt
1. Inflammatorisk prosess i alle bronkier (spesielt små)
2. Utvikling av bronkoobstruktivt syndrom (kombinasjon av reversible og irreversible komponenter)
3. Dannelse av lungeemfysem (centroacinar emfysem - på grunn av tidlig skade på luftveiene i lungene - skade på den sentrale delen av acinus)
4. Progressivt brudd på lungeventilasjon og gassutveksling - fører til hypoksemi og hyperkapni
5. Dannelse av pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk cor pulmonale
Klinikk for kronisk obstruktiv bronkitt
1. Ekspiratorisk dyspné, forverret av fysisk anstrengelse og hoste
2. Hacking av uproduktiv hoste
3. Forlengelse av ekspirasjonsfasen
4. Sekundær emfysem
5. Spredte tørre raser (med rolig og tvungen pust) og fjerntliggende raser
Komplikasjoner av kronisk bronkitt
1. Infeksjonsrelatert
Sekundær lungebetennelse
bronkiektasi
Infeksiøs-allergisk bronkial astma
2.Relatert til sykdomsprogresjon
Diffus pneumofibrose
Emfysem
Respirasjonssvikt
Lungehjerte
Kronisk obstruktiv lungesykdom
KOLS er en sykdom karakterisert ved irreversibel bronkial obstruksjon, som har et progressivt forløp og er assosiert med betennelse i luftveiene som oppstår under påvirkning av ugunstige miljøfaktorer (røyking, yrkesmessige farer, forurensninger). Hovedsymptomene er hoste med sputumproduksjon og kortpustethet.
KOLS-heterogen gruppe (KOLS, emfysem, astma, utslettende bronkiolitt, cystisk fibrose, bronkiektasi.
Den samlende funksjonen er betennelse i luftveisslimhinnen, et brudd på ventilasjonsfunksjonen til den obstruktive typen.
Tegn på forverring av KOLS(kriterier Anthonisen et al., 1987)
1. Økt oppspyttvolum
2. Utseendet til purulent innhold i sputum
3. Utseende eller progresjon av kortpustethet
Tre typer eksaserbasjoner(viktig for vurdering av alvorlighetsgrad og behandling)
For det første er alle tre funksjonene til stede.
For det andre er det to tegn
For det tredje - det er en slags ett tegn
Etiologi og patogenese av KOLS-1
Risikofaktorer
Tobakksrøyking (forringelse av mucociliær transport, reduksjon i rensing og beskyttende funksjon av bronkiene, bidrar til kronisk betennelse i slimhinnen, en negativ effekt på det overflateaktive stoffet - en reduksjon i elastisiteten til lungevevet)
Yrkesmessige farer (kadmium, silisiumstøv) - gruvearbeidere, byggherrer, jernbanearbeidere, arbeidere knyttet til bearbeiding av bomull, korn, papir
Virale infeksjoner i luftveiene
arvelig disposisjon
Etiologi og patogenese av KOLS-2
Risikofaktor - innvirkning på bronkial slimhinne, interstitielt vev og alveoler - dannelsen av en kronisk inflammatorisk prosess - aktivering av nøytrofiler, makrofager, mastceller, blodplater. Neutrofiler - frigjøring av cytokiner, prostaglandiner, leukotriener - dannelsen av kronisk betennelse.
Dannelse av lungeemfysem på grunn av ødeleggelsen av det elastiske rammeverket til lungevevet. Hovedårsaken til ødeleggelse er en ubalanse i systemene "protease-antiprotease" og "oksidant-antioksidant" på grunn av den patogene funksjonen til nøytrofiler.
Et skifte i forholdet mellom skade- og reparasjonsprosesser, som reguleres av pro-inflammatoriske og anti-inflammatoriske mediatorer.
Brudd på mucociliær clearance - kolonisering av slimmikrofloraen - aktivering av nøytrofiler - økt ødeleggelse. Centroacinar og panacinar emfysem dannes.
Emfysematøs type KOLS
"Knapphet" - "rosa puffing." Symptomene på kronisk bronkitt er mindre uttalte enn de morfologiske og funksjonelle tegnene på emfysem. Astenikere og personer av liten vekst dominerer. En økning i luftighet på grunn av ventilmekanismen er en "luftfelle" Panacinar emfysem. I hvile er det ingen brudd på ventilasjons-perfusjonsforholdet, den normale gasssammensetningen av blodet er bevart. Ved fysisk anstrengelse, kortpustethet, reduseres PaO2. En utvidet DN, arteriell hypertensjon og cor pulmonale dannes sent. Pasienter "puff", hevelser i kinnene, det er ingen cyanose på lenge, cor pulmonale - derav navnet "rosa puffing".
Bronkitt type KOLS - "blåaktig ødematøs"
Centroacinar emfysem. Klassiske manifestasjoner av COB. Slimhypersekresjon, slimhinneødem, bronkospasme - en økning i innåndings- og utåndingsmotstand - arteriell hypoksemi og kortpustethet, en økning i PaCO2, forekomsten av hyperkapni. Tidligere enn ved emfysematøs type utvikles pulmonal hypertensjon og cor pulmonale. Tørre raser, langvarig ekspirasjon, cyanose, perifert ødem høres - pasienten er "blåaktig ødematøs"
Bronkitt astma
BA er en kronisk residiverende sykdom, hvis obligatoriske patogenetiske mekanisme er en endret bronkial reaktivitet som følge av spesifikke immunologiske (sensibilisering + allergi) eller uspesifikke mekanismer. Det viktigste kliniske tegnet er et astmaanfall på grunn av bronkospasme og hevelse i bronkial slimhinne.
AD patogenese
Endret reaktivitet av bronkiene - et brudd på prosessene med innsnevring / ekspansjon, en økning i slimproduksjon, et brudd på evakueringen
Hovedpatogenetiske varianter BA
Eksogen (atopisk, allergisk)
Endogen (ikke-atopisk, ikke-allergisk)
Aspirin BA
autoimmune
Astma ved fysisk anstrengelse
Kolinerg variant av AD
Natt BA
Hostevariant av BA
Profesjonell BA
Dishormonal (hypoglukokortikoidmangel, hyperøstrogenisme)
Nevropsykisk (hysterisk, nevrastenisk, hypokondrisk)
Adrenerg ubalanse (overvekt av ά-adrenerge reseptorer over β-adrenerge reseptorer
Primære forstyrrelser av bronkial reaktivitet
Klinikk BA
Angrep av kvelning av ekspiratorisk type, som er basert på bronkospasme + utseendet av tyktflytende "glassaktig" sputum
Tre perioder med kvelning
Varsler om kvelning (nysing, tørr nese, tørrhosteanfall, vasomotorisk rhinitt, angioødem)
Høyden på angrepet (kvelning av ekspirasjonstypen, kort innånding og langvarig utånding, hvesing, tørr uproduktiv hoste, tvungen posisjon av kroppen hvilende på hendene, tegn på DN (cyanose, kortpustethet, endringer i blodgasser - PO2 ↓, PCO2), nedsatt venøs utstrømning ( hevelser i ansiktet), objektive tegn på bronkospasme
Regresjon (hoste med glassaktig oppspytt)
Komplikasjoner av BA
Lunge – status asthmaticus, lungeemfysem, DN, pneumothorax
Ekstrapulmonal - cor pulmonale, hjertesvikt
Kriterier for astmatisk status
Progressivt brudd på bronkial åpenhet (alvorlig astmaanfall, økning i hjertesvikt, diffus cyanose)
Stivhet til bronkodilatatorer
Hyperkapni
hypoksemi
Stadier av status asthmaticus
Trinn 1 - et langvarig astmaanfall (dissonans mellom tungpustethet hørt på avstand (det er mange av dem) og bestemt av et telefonndoskop under auskultasjon (det er færre av dem)
Fase 2 - en mer alvorlig tilstand hos pasienten, DN, "stille lunge" - manglende pust over et eget område eller hele lungen
Trinn 3 - utvikling av koma "rød cyanose" - hyperkapni, hypoksemi, acidose
Dødelighet 20 %
Emfysem
EL - patologisk utvidelse av luftrommene distalt for de terminale bronkiolene, ledsaget av destruktive endringer i respiratoriske bronkioler og alveoler som et resultat av den patogene virkningen av nøytrofiler som samler seg i det intercellulære rommet (definisjon av American Lung Association)
cor pulmonale syndrom
LS er et klinisk syndrom forårsaket av hypertrofi eller dilatasjon av høyre ventrikkel som følge av hypertensjon i lungesirkulasjonen ved bronkialsykdommer, brystdeformitet eller skade på lungekarene.
Akutte medikamenter– 90 % PE, pulmonal hypertensjon utvikles i løpet av timer
Subakutt LS- tilbakevendende PE oppstår innen få uker, måneder, gjentatte angrep av BA
Kronisk medikament– Forekommer over flere år
Patogenese av legemidler
I hjertet av legemidler er hypertensjon i lungesirkulasjonen og utviklingen av alveolær hypoksi. Euler-Liljestrand-refleksen er viktig (økt tonus i lungekarene som respons på alveolær hypoksi), noe som fører til økt blodtrykk i lungesirkulasjonen - en cor pulmonale dannes
Klinikk LS
Underliggende lungesykdom + høyre ventrikkel hjertesvikt
Kompensert LS \u003d klinikk av den underliggende sykdommen + høyre ventrikkel hypertrofi og / eller høyre ventrikkel dilatasjon
Dekompensert LS \u003d klinikk av den underliggende sykdommen + høyre ventrikkel hypertrofi og / eller høyre ventrikkel dilatasjon + symptomer på høyre hjertesvikt (hevelse i nakkevener, leverforstørrelse, ødem, ascites)
Væske i pleurahulen
Pleural effusjon er akkumulering av overflødig væske i pleurahulen på grunn av betennelse i pleura, nedsatt blod- og lymfesirkulasjon, økt permeabilitet av kapillærer av ikke-inflammatorisk natur, svulster i pleura eller andre årsaker.
1. Pleuritt (akkumulering av ekssudat)
2. Hydrothorax (akkumulering av transudat)
Skrumplever i leveren
Hypoproteinemi i NS
Hjertefeil
3. Hemotorax (opphopning av blod)
4. Chylothorax (akkumulering av lymfe)
Pleuritt
P - betennelse i pleura, ofte med dannelse av fibrinøs plakk på overflaten og effusjon i pleurahulen.
Pleuritt - tørr (fibrinøs) og effusjon (eksudativ)
allergisk (medikamenter og andre allergier, allergisk alveolitt)
autoimmun (Dreslers syndrom, revmatisme, revmatoid artritt, SLE, dermatomyositt, sklerodermi)
posttraumatisk (traume, termisk, kjemisk, strålingsskade)
Faktorer som forårsaker effusjon
Økt sekresjon av inflammatorisk ekssudat i pleurahulen
Mikrosirkulasjonsforstyrrelser, redusert resorpsjon
Dannelse av en fibrinfilm og bindevev - en reduksjon i reabsorpsjon av pleuravæske
Klinikk for pleuritt
Tørr pleuritt (fibrinøs)
lungebetennelse
Lungetuberkulose
Virusinfeksjon
Purulente-inflammatoriske prosesser i lungene
1. Brystsmerter
2. Tørr smertefull hoste
3. Økning i kroppstemperatur
4. Mussys symptom (trykkfølsomhet for smertepunkter)
5.M.b. svekket vesikulær pust
6. Støy av friksjon av pleura (hørt under innånding og utpust, øker med trykk med et stetoskop, endres ikke ved hoste)
Eksudativ (eksudativ) pleuritt
Begynner vanligvis med fibrinøs P.
Reduserer brystsmerter
Økte tegn på pustebesvær
Forskyvning av mediastinum og luftrøret til den friske siden
Diffus grå cyanose
Utvidelse av brystkassen på siden av lesjonen, henger etter i pustehandlingen (Hoovers symptom), mellomrom mellom koste glattes ut (Littens symptom), hudfolden på siden av lesjonen er mer massiv enn på den friske siden (Wintrichs symptom)
Sløvhet (matthet) av perkusjonslyd
Forskjellen mellom ekssudat og transudat
Kilde: studopedia.ru
observert med lobar lungebetennelse, fokal lungebetennelse, lungetuberkulose og er preget av akutt debut, høy feber, frysninger, brystsmerter på den berørte siden, forverret av dyp pust og hoste, som et resultat av at pasienten blir tvunget til å undertrykke hoste, mens pusten blir overfladisk. Fra den andre dagen vises en liten mengde slimete, tyktflytende oppspytt, noen ganger med blodstriper. Ganske raskt får sputumet en brun-rødaktig farge ("rustent" sputum), noe som skyldes nedbrytningsproduktene av røde blodceller fra områdene med rød hepatisering. Mengden av sputumutslipp øker, men overstiger ikke 100 ml per dag I stadiet med grå hepatisering og spesielt oppløsningen av sykdommen blir sputum mindre tyktflytende, lettere å skille, og dens brune farge forsvinner gradvis.
Når du undersøker en pasient på den første dagen av sykdommen, kan rødme i kinnene, mer uttalt på siden av lesjonen, cyanose i leppene, akrocyanose, herpetiske utbrudd på leppene, kinnene og nesevingene noteres ganske ofte . Ganske ofte, når du puster, noteres en bred bevegelse av nesevingene. Pusten er som regel overfladisk, rask, den berørte siden henger etter når du puster, mobiliteten til lungekanten på siden av betennelse er begrenset.
Ved perkusjon av lungene, ofte allerede på sykdommens første dag, oppdages en forkortning av perkusjonslyden over den berørte lappen, som gradvis øker får karakteren av en uttalt sløvhet (femoral tone). Stemmeskjelving i begynnelsen av sykdommen er noe økt, og i hepatiseringsstadiet blir den tydelig forsterket.
Under auskultasjon, i begynnelsen av sykdommen, svekkes pusten vesikulær, og i andre fase blir den bronkial. I de første dagene av sykdommen, i noen tilfeller, oppdages cripitatio indues, spredte tørre og fuktige raser kan høres i en liten mengde. Når prosessen sprer seg til pleura, høres en pleural friksjonsgnidning.
I den andre fasen av sykdommen vises ofte symptomer på forgiftning: hodepine, irritabilitet, sløvhet, søvnløshet, alvorlig svakhet. I alvorlige tilfeller kan agitasjon, forvirring, delirium, symptomer på mentale endringer, hallusinasjoner observeres. Det er endringer i andre organer og systemer: takykardi, senking av blodtrykket, noen ganger opp til kollaps, aksent II-tone over lungearterien. Eldre og gamle individer kan utvikle tegn på hjerte- og koronar insuffisiens, noen ganger hjerterytmeforstyrrelser.
En røntgenundersøkelse av lungene avslører en homogen mørkfarging av den tilsvarende lappen eller segmentet. I studiet av blod: nøytrofil leukocytose opp til 20 - 109 l, skift til venstre opptil 6 ~ 30% av stikknøytrofiler. Det er også relativ lymfopeni. Økt ESR, økt innhold av fibrinogen, sialinsyrer, seromukoid. Positiv reaksjon for C-reaktivt protein. Ved undersøkelse av urin i en febril periode kan følgende bestemmes: moderat proteinuri, sylindruri, enkelt erytrocytter. I oppløsningsstadiet forbedres helsetilstanden, hosten avtar, perkusjonslyden dempes, pusten blir hard, og blir deretter til vesikulær, i løpet av denne perioden, krypitasjon (crepitacio redux), sonorøse, fine boblende raser, hvorav antallet gradvis avtar .
SYKEPLEIEDIAGNOSE: feber, frysninger, brystsmerter, hoste med mukopurulent eller rustent oppspytt. Plan for undersøkelse, behandling og pleie av pasienten.
IMPLEMENTERING AV PLANEN: sykepleieren forbereder pasienten til røntgenundersøkelse, tar biologisk materiale (blod, sputum) for laboratorietesting, utfører medisinske avtaler for behandling av pasienten (distribuerer medisiner til rett tid, gjør ulike injeksjoner og infusjoner), forbereder pasienten for konsultasjon av spesialister (onkolog, phthisiatrician) i henhold til indikasjoner, gir omsorg for pasienten (ventilasjon av avdelingen, gi oksygen om nødvendig, rettidig bytte av undertøy og sengetøy, rettidig desinfeksjon av spyttetong, om nødvendig , mating av pasienten, snu pasienten i sengen) og observasjon (overvåker respirasjonsfrekvensen, teller puls og hjertefrekvens, måler blodtrykk, overvåker fysiologiske funksjoner), utfører setting av sennepsplaster og bokser, etc.
LUNGEABSESSSYNDROM er en alvorlig prosess som fortsetter med alvorlig forgiftning, ledsaget av nekrose og smelting av lungevevet med dannelse av hulrom. Abscesssyndromet i lungen fortsetter i to stadier: stadiet av infiltrasjon eller abscess og stadiet av hulrommet. Utviklingen av en suppurativ prosess i lungen er assosiert med et brudd på dreneringsfunksjonen til bronkien, nedsatt blodtilførsel og nekrose av lungevevet, tillegg av en infeksjon og en reduksjon i reaktivitet
makroorganisme. Abscesssyndromet er preget av vedvarende eller hektisk feber, frysninger med kraftig svetting, smerter på den berørte siden, tørr hoste, men hvis kronisk bronkitt følger med, kan det være en liten mengde slimete eller mukopurulent oppspytt. Ganske ofte observeres symptomer på forgiftning: generell svakhet, ubehag, tap av appetitt, hodepine. En objektiv undersøkelse av pasienten kan avdekke etterslep i den affiserte halvdelen av brystet under pusting, svekket stemme som skjelver over C1-abscessen, svekket vesikulær pust, med samtidig K | tørr summende raser kan høres ved akutt bronkitt, med ^ perkusjon over abscessen, matthet eller matt perkusjonslyd. Røntgenundersøkelse avslører en avrundet 4 skygge med klare kanter. I studien av blod: leukocytose opptil 20 ¦ 109 l, forskyvning av leukoformelen til venstre til metamyelocytter, økt ESR. En kraftig økning i mengden tømt purulent sputum (opptil 500-1000 ml) med en illeluktende lukt indikerer et gjennombrudd [av abscessen inn i bronkien og dens frigjøring. t
Sputum kan vise blodstriper. Samtidig forbedres tilstanden til pasientene, kroppstemperaturen synker, frysningene forsvinner og symptomene på forgiftning avtar. Det bør bemerkes (oppmerksomhet på det faktum at sputum utskilles mer med en viss J-posisjon av pasienten (drenering oppstår). Fysisk undersøkelse) avslører økt stemmeskjelving, trommehinne, perkusjonslyd, bronkial pust, kan være amforisk, hvis hulrommet er koblet til bronkus gjennom et smalt gap. Hvis en viss mengde sekresjon forblir i hulrommet, kan det høres klangfulle grove eller middels boblende raser. En røntgenundersøkelse avslører en avrundet opplysning med klare kanter, hvis en hemmelighet forblir i hulrommet, bestemmes et mørkleggingsområde med horisontalt nivå. Ved undersøkelse av blod vedvarer leukocytose og økt ESR, men med en nedadgående trend. Sputumundersøkelse avslører en betydelig mengde leukocytter og elastiske fibre.
PLEIEDIAGNOSE: feber, frysninger, brystsmerter, ubehag, hodepine, hoste med purulent oppspytt.
PLAN for undersøkelse, behandling, pleie og observasjon: forberedelse av pasienten til røntgenundersøkelse, for laboratorieundersøkelse, oppfyllelse av medisinske resepter for behandling av pasienten (rettidig distribusjon av medisiner, injeksjoner og infusjoner), organisering av andre metoder for behandling (fysioterapi, treningsterapi, massasje, oksygenbehandling) organisering av omsorg og overvåking av pasienten.
IMPLEMENTERING AV PLANEN: rettidig og målrettet oppfyllelse av resepter (antibiotika med ulike virkningsspektrum, sulfonamider, nitrofuraner, nystatin eller levorin, mukolytika). Rettidig innsamling av biologisk materiale (blod, sputum, urin) for laboratorietesting. Organisering av en konsultasjon med en fysioterapeut for utnevnelse av fysioterapeutiske metoder; treningsterapi lege for avtale om treningsterapi og massasje. Organisering av rettidig ventilasjon av avdelingen, våtrengjøring med desinfeksjonsmidler, vask og desinfeksjon av spyttetongen, rettidig bytte av undertøy og sengetøy, forebygging av liggesår, regelmessig rotasjon av pasienten for å skape drenering og sputumutslipp - 4-5 ganger om dagen i 20-30 minutter; overvåking av aktiviteten til det kardiovaskulære systemet (puls, hjertefrekvens, måling av blodtrykk), bronkopulmonal system (respirasjonsfrekvens, mengde sputum), fysiologiske funksjoner.
SYNDROM AV TILSTEDEVÆRELSE AV VÆSKE I PLEURAL
HULLER (eksudativ pleuritt) - er en inflammatorisk lesjon i pleura, ledsaget av opphopning av væske i pleurahulen. Utviklingen av den inflammatoriske prosessen i pleura lettes av forverringen av den tuberkuløse prosessen i lungene og intrathorakale lymfeknuter (tuberkuløs forgiftning), kroniske uspesifikke lungesykdommer (lungebetennelse, suppurative prosesser i lungene), akutte og kroniske infeksjonssykdommer ( tyfus og tyfus), revmatisme, kollagenoser, svulster i lungene. Den provoserende faktoren er som regel hypotermi. Dette syndromet er preget av betennelse i pleuralarkene og først av alt ved avsetning av fibrin på dem. Av typen væske i pleurahulen kan pleuritt være serøs-fibrinøs, hemorragisk, purulent, kyløs og blandet. I nærvær av væske i pleurahulen av en ikke-inflammatorisk eller ukjent opprinnelse, snakker de om en pleural effusjon.
Sykdommen begynner gradvis eller akutt, med høy feber, sterke stikkende smerter i brystet, forverret av dyp inspirasjon eller bøying til den friske siden og hoste. Hosten er vanligvis tørr og smertefull. Undersøkelsen avslører den tvungne posisjonen til pasienten på den berørte siden, kortpustethet, cyanose, etterslep på den berørte siden av brystet under pusten. Med opphopning av væske føler pasienter en følelse av tyngde, kjedelig smerte på den berørte siden; hvis mye væske samler seg, kan det være en forskyvning av mediastinum til den friske siden og alvorlig kortpustethet vises. Væsken er som regel plassert langs en parabolsk kurve (Damoiseau-linjer), dens topp er plassert langs den bakre aksillære linjen. I denne forbindelse skilles tre soner: sonen med forhåndslastet
lunge til roten (Garlands trekant), sonen for hydrothorax og sonen for forskjøvet mediastinum til den friske siden (Rauhfus-Grokkos trekant). Med fysiske forskningsmetoder innen den komprimerte lungen (kompresjonsatelektase), bestemmes palpasjon av økt stemmeskjelving og bronkofoni, tympanitisk-tympanisk perkusjonslyd, auskultatorisk-bronkial pust. I sonen av hydrothorax: stemmeskjelving og bronkofoni, samt pust er ikke bestemt, femoral tone er bestemt perkusjon. Det samme bestemmes i sonen med mediastinal forskyvning (Rauhfus-Grocko-trekanten).
Etter undersøkelsen (innhenting av informasjon om pasienten) stilles SYKELEJEDIAGNOSE: feber, brystsmerter, kortpustethet, tørrhoste, slapphet, ubehag. Det utarbeides en PLAN for overvåking og pleie av pasienten, laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder, oppfyllelse av medisinske resepter for behandling og konsultasjon av en phtisiater og en onkolog. I implementeringen av PLANIMPLEMENTERING legges det stor vekt på å forberede pasienten til røntgenundersøkelse, ta biologisk materiale for laboratorietesting, forberede pasienten for pleural paracentese og nøyaktig oppfylle medisinske resepter ved behandling av pasienten: rettidig distribusjon av medikamenter og injeksjoner. Røntgenundersøkelse bestemmes av blackout på den berørte siden med et skrått væskenivå.
Pleurapunksjon (pleural paracentese) er av stor diagnostisk og terapeutisk verdi. Sykepleieren bør forberede for dette formålet en steril sprøyte for anestesi, en løsning av novokain, en løsning av jod og alkohol for behandling av huden, en punkteringsnål med et gummirør med kanyler for nålen og sprøyten, en Mohr- eller Pean-tang, en 50 ml Janet-sprøyte, skåler for oppsamling av pleurapunctate. Paracentese utføres i 8. interkostalrom langs øvre kant av 9. ribben langs bakre aksillærlinje. Etter å ha mottatt punctate, bestemmes innholdet av bedk i det, tettheten av pleuralvæsken, og en Rivalta-test utføres for å oppdage ekssudat eller transudat. Hovedprinsippene for behandling er utnevnelse av antiinflammatoriske og anti-tuberkulosemedisiner, gjenopprettende midler, vitaminterapi, etter evakuering av pleuravæsken for å forhindre limprosessen, foreskrives treningsterapi og fysioterapi etter å ha konsultert en fysioterapeut.
KVELINGSSYNDROM. Oftest er dette syndromet forårsaket av en sykdom som bronkial astma. Med bronkial astma menes en allergi med overveiende lokalisering av hypererg betennelse i bronkopulmonalapparatet, 24
karakterisert ved tilbakevendende, overveiende generalisert, luftveisobstruksjon, reversibel i de tidlige stadier av sykdommen. Det er bronkial astma atopisk (ikke-smittsom-allergisk) og smittsom-allergisk. Ved atopisk astma kan årsaken være et hvilket som helst stoff som kan forårsake dannelse av antistoffer i menneskekroppen. Allergener kan være av animalsk og vegetabilsk opprinnelse, samt kjemiske stoffer med en enkel og kompleks struktur.
I den smittsomme-allergiske formen er årsaken til utviklingen av bronkial astma den mikrobielle floraen. I tillegg er de etiologiske faktorene i utviklingen av bronkial astma psykogene, klimatiske (hypotermi, isolasjon) faktorer, samt uttalt fysisk aktivitet. Dessuten er disse faktorene som regel provoserende og kan noen ganger være triggerpunkter for utviklingen. av astma. Kliniske manifestasjoner: det ledende kliniske symptomkomplekset for bronkial astma er ekspiratorisk dyspné, hvesing, periodiske kvelningsanfall (generalisert obstruksjon), som ofte ender med utslipp av en betydelig mengde sputum. Den atopiske formen for bronkial astma er preget av sporadisk utvikling av et astmaanfall ved kontakt med et allergen. Opphør av eksponering for allergenet fører også til opphør av angrepet. Samtidig er kvelning som regel innledet av en aura, preget av en uttalt polymorfisme av manifestasjoner (vasomotorisk rhinitt med rikelig separasjon av vannaktig sekresjon, migrene, urticaria, hudkløe, sårhet og sårhet i halsen, hoste, Quinckes ødem, etc.). Angrep av kvelning i smittsom-allergisk bronkial astma utvikler seg på bakgrunn av akutte luftveissykdommer, bronkitt og lungebetennelse, oftere i høst-vinterperioden. Aura hos pasienter i denne gruppen uttrykkes i de fleste tilfeller ved hoste. Anfall er vanligvis moderate eller alvorlige, ganske lange og motstandsdyktige mot konvensjonell terapi, ofte forvandlet til en astmatisk tilstand. Den vanligste følsomheten for stafylokokktoksin og streptokokker. De viktigste kliniske symptomene på et astmaanfall er ekspiratorisk dyspné på bakgrunn av begrenset brystmobilitet (lav diafragma), tungpustethet, spredt tørr plystring og summende raser, som stadig endrer deres intensitet og lokalisering. Pasienten tar alltid den tvungne posisjonen til ortopné med fiksering av skulderbeltet: pasienten sitter, lener hendene på kanten av bordet, bøyer seg fremover. Huden er blek, hjelpemusklene er anspente, på den delen av det kardiovaskulære systemet, takykardi, døvhet av hjertetoner, grensene for absolutt hjertematthet er ikke bestemt på grunn av emfysem.
Ved en smittsom-allergisk form for astma ender angrepet med utslipp av en betydelig mengde viskøst mukopurulent sputum. Hvis angrepet er forsinket, noteres en uttalt depressiv tilstand hos pasienten, blekheten i huden erstattes av varm cyanose av huden i ansiktet og ekstremitetene, som et resultat av utvikling av vevshypoksi i hjertet, anginasmerter kan skje. Under et uttalt kvelningsanfall kan det noteres brudd på de ribbeina som den fremre scalene og ytre skråmusklene er festet til. Deres motsatte handling under hoste kan forårsake ribbeinsbrudd. Mulig dannelse av spontan pneumothorax, interstitiell eller mediastinal emfysem. En ganske alvorlig komplikasjon er forekomsten av akutt emfysem, samt en stor emfysematøs cyste (bulla). Under fysisk undersøkelse bemerkes det: palpasjon av motstanden i brystet, svekkelse av stemmeskjelving; perkusjon - boks tone, betydelig begrensning av mobilitet av lungekanten og utelatelse av den nedre grensen av lungene; auskultatorisk - svekket vesikulær pust, mye tørr plystring, sjeldnere summende raser.
PLEIEDIAGNOSE: kortpustethet med langvarig utpust, hoste, tørr kopp, takykardi, cyanose.
PLAN for overvåking og omsorg for pasienten, forberede pasienten for ytterligere forskningsmetoder, prøvetaking av biologisk materiale (blod, sputum) for laboratorietesting, oppfylle medisinske resepter for behandling av pasienten, yte førstehjelp nødstilfelle, forberede pasienten for konsultasjon med andre spesialister .
IMPLEMENTERING AV AKTIVITETSPLANEN TIL SYKEPLEIEREN. Først og fremst bør sykepleieren gi førstehjelp i tilfelle et astmaanfall: roe pasienten, skap fysisk og mental fred, skap en komfortabel stilling for pasienten, åpne et vindu (vindu, akterspeil) for frisk luft, gi oksygen, sette sennepsplaster, gi varm drikke, meld fra tilstedeværende eller turnuslege og følg deretter legens ordre. I studiet av perifert blod på høyden av angrepet oppdages eosinofili og basofili. I studiet av sputum er en triade karakteristisk: et økt innhold av eosinofiler, tilstedeværelsen av Charcot-Leiden-krystaller og Kurshman-spiraler. Når man undersøker funksjonen til ekstern respirasjon hos pasienter på høyden av et astmaanfall, avsløres en reduksjon i VC, restvolum og funksjonell restkapasitet øker betydelig. En viktig funksjon er uttalte brudd på bronkial patency.
BEHANDLINGSPRINSIPPER: Etiologisk terapi i atopisk form av bronkial astma er mulig når et allergen oppdages. Det er nødvendig å eliminere allergenet fra pasientens hverdag, overholdelse av et kosthold som utelukker allergifremkallende produkter, og hygienetiltak når pasienter er følsomme for husstøv. Hvis det er umulig å eliminere den allergifremkallende faktoren, er det nødvendig å utføre spesifikk eller ikke-spesifikk desensibiliserende terapi. En kontraindikasjon for desensibiliserende terapi er tilstedeværelsen av lungetuberkulose, graviditet, dekompensert kardiosklerose, dekompensert revmatisk hjertesykdom, tyreotoksikose, dekompenserte sykdommer i nyrene, lever, psykisk sykdom, alvorlig lungesvikt.
Akutt bronkittsyndrom, eller akutt bronkitt, er en ganske vanlig sykdom i luftveiene. Oftest observeres akutt betennelse i bronkiene hos pasienter med akutte luftveissykdommer forårsaket av influensa, parainfluensa, adenovirusinfeksjon, så vel som i alvorlige former for meslinger, kikhoste, difteri. Ganske ofte er det akutt bronkitt forårsaket av bakterielle midler mot bakgrunn av eksponering for influensaviruset, som hemmer fagocytose og fører til aktivering av bakteriefloraen i luftveiene. I sputum av slike pasienter finnes influensabacillus, pneumokokker, hemolytiske streptokokker, Staphylococcus aureus, Friedlanders basill etc. Hypotermi, alkoholmisbruk, kronisk forgiftning, røyking, i tillegg tilstedeværelsen av infeksjonsfoci i øvre luftveier (tonsillitt, rhinitt, bihulebetennelse, etc.) bidrar også til forekomsten av akutt bronkitt. Andre årsaker til akutt bronkitt inkluderer innånding av luft som inneholder høye konsentrasjoner av nitrogenoksider, svovelsyre og svovelsyreanhydrid, hydrogensulfid, klor, ammoniakk, bromdamp, samt i tilfelle skade av kjemiske krigføringsmidler (klor, fosgen, difosgen, sennep). gass, lewisitt, FOB). En ganske vanlig årsak til akutt bronkitt kan være innånding av luft med høyt innhold av støv, spesielt organisk.
KLINISKE MANIFESTASJONER: utseendet til en tørr, irriterende hoste, en følelse av sårhet eller smerte bak brystbenet, deretter går prosessen over til store og små bronkier, noe som fører til symptomer på luftveisobstruksjon (paroksysmal hoste, kortpustethet). På 2-3 dagen begynner slimete eller mucopurulent sputum å skille seg, noen ganger med en blanding av blod. De fleste pasienter har smerter i nedre brystkasse, forårsaket av hoste og krampaktig sammentrekning av mellomgulvet, generell svakhet, ubehag, svakhet, smerter i rygg og lemmer, ofte svette. Kroppstemperaturen kan være normal eller subfebril, og i alvorlige tilfeller stiger den til 38°C. Hvis akutt bronkitt er av influensaetiologi, stiger temperaturen ofte til 39 ° C og over, mens heipes labialis, hyperemi i slimhinnene i svelget og svelget, ofte med presise blødninger, ofte oppdages.
Perkusjon - lungelyd. Under auskultasjon i de første dagene av sykdommen bestemmes vesikulær pust med utvidet ekspirasjon, spredt tørr plystring og summende ralles, ved hosting endres antall raler. Etter 2-3 dager blir det vanligvis våte raser av forskjellige størrelser. Fra siden av det kardiovaskulære systemet - takykardi, fra siden av nervesystemet - hodepine, tretthet, dårlig søvn.
SYKELEJEDIAGNOSE: hoste, ubehag, svakhet, kortpustethet, takykardi, feber, dårlig søvn.
PLANLEGGING av sykepleietiltak: pleie og observasjon, undersøkelse og oppfyllelse av medisinske resepter for behandling av pasienter.
IMPLEMENTERING AV PLANEN for sykepleiehandlinger: uavhengig - metoder for pleie og overvåking av pasienten: puls, respirasjon, hjertefrekvens, blodtrykksmåling, fysiologisk administrering, allmenntilstand, ventilasjon av rommet, innstilling av sennepsplaster, bokser;
avhengig - å ta biologisk materiale (blod, urin, sputum) for laboratorietesting, forberede pasienten på røntgen av thorax, undersøke funksjonen til ekstern respirasjon, rettidig distribusjon av legemidler, parenteral administrering av legemidler. Blodprøver avdekket leukocytose på 8109 l, akselerert ESR; i sputum en betydelig mengde mikroflora; når man undersøker funksjonen til ekstern respirasjon, oppdages en reduksjon i VC og maksimal ventilasjon; når små bronkier er involvert i prosessen, oppdages et brudd på bronkial åpenhet og tvungen vital kapasitet; Røntgenundersøkelse viser noen ganger en utvidelse av skyggen i lungeroten. Det organiseres en konsultasjon med fysioterapeut for å foreskrive fysioterapeutisk behandling (elektroforese med kaliumjodid, kalsiumklorid, aminofyllin, etc., treningsterapi).
BEHANDLINGSPRINSIPPER: Behandlingen utføres ofte hjemme, hvor pasienten må unngå plutselige endringer i omgivelsestemperaturen. Fra legemidler - antiinflammatoriske medier
egenskaper: amidopyrin, analgin, aspirin, som har febernedsettende og smertestillende effekter.
Ved alvorlig akutt bronkitt under influensaepidemien, hos eldre og gamle mennesker, samt svekkede pasienter, er det tilrådelig å legge inn på sykehus og foreskrive tabletterte antibiotika og sulfonamider i generelle doser.
For å gjøre sputum flytende, er infusjoner av thermopsis, ipecac, infusjoner og ekstrakter av marshmallowrot, mukaltin, 3% kaliumjodidløsning, alkaliske inhalasjoner, treningsterapi foreskrevet. I nærvær av bronkospasme er bronkodilatatorer foreskrevet: tabletter av teofedrin, efedrin, 0,025 g hver, og eufilin, 0,15 g hver, 3 ganger om dagen.
Med en tørr smertefull hoste kan du foreskrive: kodein, dionin, hydrokodon, libexin, baltisk. Distraksjoner er foreskrevet: sennepsplaster på brystet og ryggen, banker, varme fotbad, rikelig med varm drikking, inntak av alkalisk mineralvann.
For å forhindre overgang av akutt bronkitt til kronisk kompleks terapi, bør den fortsettes til pasienten er helt frisk.
KRONISK BRONSEINFLAMMASJONSSYNDROM er
kronisk bronkitt, som er en diffus betennelse i slimhinnen i bronkialtreet og dypere lag av bronkialveggen, preget av et langt forløp med periodiske eksaserbasjoner. I henhold til definisjonen av WHO-eksperter inkluderer "pasienter med kronisk bronkitt personer som har hoste med oppspytt i minst tre måneder i året i to år, med unntak av andre sykdommer i øvre luftveier, bronkier og lunger som kan forårsake disse symptomene." Dette er en ganske vanlig sykdom i bronko-lungesystemet, det bør bemerkes tendensen til å øke forekomsten. Oftere blir personer over 50 år syke, og menn blir syke 2-3 ganger oftere.
Faktorene som bidrar til forekomsten av kronisk bronkitt bør først og fremst vurderes, den konstante irritasjonen av slimhinnene i luftveiene av forurenset luft. I dette tilfellet er ugunstige klimatiske forhold også viktige: et fuktig klima med hyppig tåke og en skarp endring i været. Irritasjon av slimhinnene i luftveiene av støv eller røyk, spesielt tobakk, er en utløser for økt slimproduksjon i luftveiene, noe som fører til hoste og oppspyttproduksjon, lettere infeksjon av bronkialtreet. Kronisk bronkitt forekommer 3-4 ganger oftere blant røykere enn ikke-røykere. stor
betydning i etiologien til kronisk bronkitt er gitt til eksponering for yrkesmessige farer - hos arbeidere i ull- og tobakksfabrikker, mel og kjemiske planter, gruvearbeidere, gruvearbeidere. Uten liten betydning er forurensningen av store byer med svoveldioksid, sure gasser, eksosgasser fra kjøretøy og røykpartikler.
Utviklingen av kronisk bronkitt forenkles av langsiktig infeksjonsfokus i luftveiene (kronisk betennelse i mandlene, bihulebetennelse, bronkiektasi), lungesirkulasjon (med hjertesvikt). Tiltredelse av infeksjon forverrer forløpet av kronisk bronkitt, fører til spredning av den inflammatoriske prosessen til de dypere lagene av bronkialveggen, skade på muskel- og elastiske fibre. I etiologien til kronisk bronkitt, spesielt i utviklingen av dens eksacerbasjoner, er deltakelsen av en bakteriell infeksjon etablert. Oftest blir stafylokokker, streptokokker, influensabaciller og pneumokokker sådd fra sputum eller bronkialinnhold, sjeldnere Pseudomonas aeruginosa, Friedlanders basill. Hyppigheten av forverringer av kronisk bronkitt øker dramatisk i perioder med influensaepidemier. For tiden er det knyttet en viss betydning til faktorene for arvelig disposisjon for utviklingen av kroniske prosesser i bronko-lungesystemet.
KLINISKE MANIFESTASJONER: De hyppigste og viktigste symptomene på kronisk bronkitt er hoste (tørr eller våt), oppspytt av ulik mengde og art, nedsatt lungeventilasjon og bronkial åpenhet. De fleste pasienter, vanligvis røykere, har hatt lett hoste i flere år, tørre eller med slimsputum, hovedsakelig om morgenen, noe pasientene ikke legger vekt på. Gradvis blir hosten mer uttalt, forårsaker ulemper, øker i kaldt og fuktig vær, etter hypotermi, infeksjoner i de øvre luftveiene og er ledsaget av periodisk separasjon av mukopurulent eller purulent sputum. I den første perioden av sykdommen påvirkes store bronkier. Brudd på bronkial åpenhet i dette tilfellet uttrykkes litt, utviklingen av kortpustethet skjer sakte, eksacerbasjoner er karakteristiske, ledsaget av hoste med frigjøring av en stor mengde purulent eller mukopurulent sputum. Etter hvert som sykdommen utvikler seg og de små bronkiene er involvert i prosessen, oppstår et brudd på bronkial åpenhet (obstruktiv bronkitt) med utvikling av kortpustethet. Først plager kortpustethet deg under fysisk anstrengelse, så blir den konstant. Alvorlighetsgraden øker i perioder med forverring. Hos pasienter med en dominerende lesjon av de små bronkiene, i tillegg til kortpustethet, er det cyanose og paroksysmal hoste, som forverres når man flytter fra et varmt rom til et kaldt. Naturlig under obstruktiv bronkitt er utvikling av emfysem og kronisk cor pulmonale.
På ethvert stadium av sykdommen kan tillegget av et bronkospastisk syndrom, preget av utvikling av ekspiratorisk dyspné, observeres. Tilfeller hvor bronkospasme er ledende i det kliniske bildet av sykdommen og samtidig det er tegn på allergi (vasomotorisk rhinitt, legemiddel- eller matallergi, blodeosinopati, tilstedeværelse av eosinofiler i sputum) omtales ofte som astmatisk bronkitt. I perioder med forverring av sykdommen observeres en økning i kroppstemperatur, oftere til subfebrile tall, generell svakhet, svette, tretthet, smerter i forskjellige muskelgrupper assosiert med deres overanstrengelse når de hoster.
Slaglyd i begynnelsen av sykdommen er lite endret, men med utviklingen av emfysem bestemmes en bokslyd, en reduksjon i mobiliteten til de nedre kantene av lungene.
Under auskultasjon under remisjonen av sykdommen kan pusten være vesikulær eller, i nærvær av emfysem, høres svekket vesikulær pust. I noen områder kan pusten være vanskelig, med en liten mengde tungpust. I perioden med forverring høres tørre eller fuktige raser, hvorav antallet kan variere mye. I nærvær av bronkospasme mot bakgrunnen av en langstrakt utgang, høres tørre plystringssignaler, hvis antall øker med tvungen pust.
SYKEPLEIEDIAGNOSE: tørr eller våt hoste, kortpustethet, ubehag, tretthet, svette, feber.
PLAN undersøkelse, stell og observasjon, behandlingsprinsipper.
IMPLEMENTERING AV PLANEN: uavhengig - metoder for omsorg og observasjon av pasienten brukes; avhengig - å ta biologisk materiale (blod, urin, sputum) for laboratorietesting, forberede pasienter til røntgenundersøkelse, bronkoskopi, rettidig distribusjon av legemidler, injeksjoner og infusjoner som foreskrevet av en lege. En blodprøve avslørte moderat nøytrofil leukocytose og akselerert ESR. Hos pasienter med astmatisk bronkitt - eosinofili. I nærvær av emfysem og respirasjonssvikt observeres erytrocytose med en svak økning i hemoglobinnivået. Fra biokjemiske studier kan det være en økning i innholdet av fibrinogen, sialinsyrer, C-reaktivt protein
I studiet av sputum hos pasienter med astmatisk bronkitt kan eosinofiler, Charcot-Leiden-krystaller, Kurshman-spiraler påvises. En røntgenundersøkelse bestemmer et stramt lungemønster, i nærvær av emfysem - en økning i gjennomsiktigheten av lungefeltene, lav stående og flating av mellomgulvet og en reduksjon i mobiliteten. Bronkoskopi kan avsløre innsnevring eller vridning av bronkiene, en reduksjon i antall laterale bronkiale grener, sylindrisk og sakkulær bronkiektasi.
BEHANDLINGSPRINSIPPER: Ved forverring av sykdommen bør behandlingen utføres på sykehus. Behandlingen må være omfattende. Hovedkomponenten i perioder med forverring er antibiotikabehandling. Effektiviteten av antibiotikabehandling øker hvis den utføres under hensyntagen til følsomheten til den isolerte mikrofloraen for antibiotika. Behandling av eksacerbasjoner hos pasienter med langvarig kronisk bronkitt krever bruk av bredspektrede antibiotika. Sulfonamider brukes sjeldnere. For forebygging og behandling av soppkomplikasjoner brukes nystatin, levorin. For å gjenopprette dreneringsfunksjonen brukes slimløsende midler (infusjon av termopsis, marshmallowrot i form av infusjoner og ekstrakter), en 3% løsning av kaliumjodid er et veldig effektivt slimløsende middel; i nærvær av viskøst sputum brukes enzymer (trypsin, kjemotrypsin, chymopsin, ribonuklease, etc.) i form av aerosolinhalasjoner. Bare med tørr, hackende, svekkende hoste bør kodein brukes. Den beste utslipp av sputum forenkles ved inhalering av alkaliske løsninger, rikelig med varm drikking og inntak av alkalisk mineralvann. For bronkospasme er følgende foreskrevet: efedrin, novodrin, etc. En av komponentene i kompleks terapi er desensibiliserende og antihistaminmedisiner (difenhydramin, suprastin, pipolfen, kalsiumglukonat, aspirin, etc.). Ved vedvarende bronkospasme er kortikosteroidbehandling indisert. Ved alvorlige forverringer hører et viktig sted til terapeutisk bronkoskopi, der bronkiene vaskes med Ringers løsning, furagin eller brus med fjerning av purulent innhold, avstøpninger av bronkiene, plugger og innføring av medisiner (antibiotika, hormoner, enzymer) inn i bronkialtreet, når prosessen avtar - fysioterapiprosedyrer (sollux, UVI, UHF-strømmer, elektroforese med novokain, kalsiumklorid på brystet, treningsterapi).
SYNDROM AV ØKT LUFT LUNGEVEV (emfysem). Begrepet "emfysem" (fra gresk emphysae - å blåse opp, blåse opp) betegner patologiske prosesser i lungene, preget av økt innhold av luft i lungevevet.
Det er primær og sekundær emfysem. Den vanligste formen er sekundært diffust emfysem, som utvikler seg som følge av kroniske obstruktive lungesykdommer (akutt og kronisk bronkitt, bronkial astma, etc.).
Ved utvikling av lungeemfysem, faktorer som øker intrabronkialt og alveolært trykk med utvikling av lungeoppblåsthet (langvarig hoste, overbelastning av det ytre åndedrettsapparatet hos glassblåsere, musikere som spiller blåseinstrumenter, sangere, etc.), endringer i elastisiteten til lungevev og mobilitet i brystet med alderen (senil emfysem).
I utviklingen av primær emfysem spiller arvelige faktorer en rolle, spesielt arvelig mangel på a1-antitrypsin. Med mangel på sistnevnte er det en reduksjon i beskyttelsen av slimhinnene i bronkialtreet og lungeparenkym fra den skadelige effekten av proteolytiske enzymer frigjort fra leukocytter og mikrobielle celler under gjentatte episoder med betennelse. Disse "overskuddsenzymer" kan føre til skade på elastiske fibre, tynning og ruptur av alveolar septa.
Emfysem kan være interstitielt eller alveolært. Interstitielt emfysem er preget av penetrering av luft inn i lungens stroma (peribronkial, perilobulær), ofte kombinert med mediastinal emfysem, subkutant emfysem. Mer vanlig er alveolært emfysem med økt luftinnhold i alveolene. Alveolært emfysem kan være diffust eller begrenset.
Den vanligste formen - alveolært diffust emfysem - er en konsekvens av kronisk obstruktiv lungesykdom. I nærvær av obstruksjon under utånding er pusten vanskelig og oppstår hovedsakelig på grunn av ekstraarbeidet til åndedrettsmusklene. Brudd på ventilasjonsprosesser utvikles under hver respirasjonshandling, det er en reduksjon i intra-alveolær oksygenspenning og en økning i karbondioksidspenning. Brudd på intraalveolær ventilasjon forårsaker økt strekking av alveolene, bidrar til tap av elastisitet i interalveolar septa. Strekking av veggene i alveolene fører til problemer med blodstrømmen til den tilstøtende
Infiltrasjon - overdreven penetrasjon og akkumulering i alveolene av effusjon som inneholder ulike cellulære elementer, kjemikalier (biologisk aktive stoffer).
Avhengig av årsaken og arten av effusjonen, oppstår infiltrasjon:
- inflammatorisk(med lungebetennelse, tuberkulose, fibroserende alveolitt, diffuse bindevevssykdommer);
- ikke-inflammatorisk(for lungekreft, leukemi, lungeinfarkt).
Kliniske manifestasjoner:
· hoste;
kortpustethet
smerte i brystet - bare når pleura er involvert i den patologiske prosessen;
hemoptyse - med ødeleggelse av lungevev, tuberkulose, stafylokokk lungebetennelse, lungekreft.
Generell inspeksjon:
"varm cyanose" på grunn av respirasjonssvikt;
Tvunget stilling på den såre siden med skade på pleura.
Generell undersøkelse av brystet:
statisk - asymmetri av utbuling på siden av lesjonen hos barn;
dynamisk - etterslep av den berørte halvdelen i pustehandlingen, takypné.
Palpasjon av brystet:
i de innledende og siste stadiene av infiltrasjon - tympanisk lyd;
I stadiet av høyden av infiltrasjon - en kjedelig eller kjedelig lyd.
Topografisk perkusjon: nedsatt mobilitet i nedre lungekant på siden av lesjonen.
Auskultasjon av lungene:
I det innledende stadiet av infiltrasjon:
Utseendet til stille crepitus (crepitatio indux).
På høyden av scenen:
Vesikulær respirasjon og crepitus forsvinner, bronkial respirasjon vises.
I stadiet av oppløsning (resorpsjon) av infiltratet:
Svekkelse av vesikulær respirasjon;
Sound crepitus (crepitatio redux) + klangfulle, fuktige små boblende raser;
Det kan være tungpustethet, pleural friksjon rub;
Bronkofoni er økt.
Instrumentell diagnostikk:
· hovedmetoden for forskning - radiografi av lungene i direkte og lateral projeksjon - tilstedeværelsen av skyggelegging;
· spirografi - en restriktiv type nedsatt funksjon av ekstern respirasjon, på grunn av respirasjonssvikt eller blandet med bronkoobstruktivt syndrom.
Kliniske symptomer på forgiftningssyndrom:
Klager:
generelle klager:
Feber;
Generell svakhet, ubehag;
svette;
Myalgi;
hjerteplager - hjertebank, besvimelse, astmaanfall;
Cerebrale plager - hodepine, søvnforstyrrelser, delirium, hallusinasjoner, forvirring;
Dyspeptiske plager - tap av appetitt, kvalme, oppkast.
Egenhet: lungebetennelse forårsaket av mykoplasma, klamydia, legionella forekommer med en overvekt av generelt russyndrom, bronkopulmonale manifestasjoner er knappe, derfor kalles disse lungebetennelsene "atypiske".
Endringer oppdaget på generell eksamen pasienter med lungebetennelse:
bevissthet - deprimert til hypoksisk koma med ekstremt alvorlig lungebetennelse, akutt respirasjonssvikt;
Delirium, hallusinasjoner hos barn, alkoholikere på bakgrunn av rus;
Det kan være en tvungen posisjon på den såre siden;
kald hud, cyanose med marmorfarge;
herpetiske utbrudd på nesenes lepper og vinger;
feberaktig ansikt, rødme på siden av lesjonen.
Respirasjonsundersøkelse- manifestasjoner av syndromet av infiltrasjon av lungevevet.
- takykardi, aksent II tone på lungearterien, hypotensjon.
Laboratoriediagnose av lungebetennelse:
Fullstendig blodtelling: leukocytose, forskyvning av formelen til venstre, toksigen granularitet av nøytrofiler, økt ESR - inflammatoriske endringer;
med viral lungebetennelse: leukopeni, relativ lymfocytose.
biokjemisk blodprøve - økt fibrinogennivå, positivt C-reaktivt protein - akuttfaseindikatorer; i alvorlige tilfeller - laboratoriemanifestasjoner av nyre-, leverinsuffisiens;
Immunologisk undersøkelse av blod - for viral, atypisk lungebetennelse - påvisning av en diagnostisk titer av spesifikke antistoffer;
Sputumanalyse: - generell (mikroskopisk): mye leukocytter, makrofager, bakterieflora - Gramfarging, påvisning av atypiske celler, VC - div. diagnostikk;
Bakteriologisk: patogenverifisering, identifikasjon
dens følsomhet for antibiotika; betydelig mengde
10 5 - 10 7 mikrobielle kropper i 1 ml.
Urinalyse - kan være febril proteinuri, hematuri.
Instrumentell diagnose av lungebetennelse:
· R-grafi av brystet i 2 projeksjoner - hovedmetoden - fokal og infiltrativ mørkning, økt lungemønster;
· R-tomografi, datatomografi av lungene - med abscessdannelse - for differensialdiagnose med tuberkulose, lungekreft.
Bronkoskopi - ved mistanke om kreft, fremmedlegeme, terapeutisk - med abscessdannelse.
EKG - i alvorlige tilfeller for å oppdage tegn på overbelastning av høyre hjerte.
Spirografi - i nærvær av andre sykdommer i luftveiene.
Grunnleggende prinsipper for behandling av lungebetennelse:
sparsom modus;
komplett ernæring;
medikamentell behandling:
Etiotropisk: antibakteriell, antiviral, sopp, antiprotozoal;
Avgiftning - saltvannsløsninger;
Patogenetisk - ved alvorlig og komplisert lungebetennelse:
antikoagulantia (heparin), antienzymatiske legemidler (kontrykal), glukokortikoider, oksygenbehandling, antioksidantbehandling, immunkorrigerende terapi;
Symptomatisk terapi: bronkodilatatorer, mukolytika, analgetika, febernedsettende;
Ikke-farmakologisk behandling:
Fysioterapibehandling - UHF, magnetoterapi, laserterapi, EHF-terapi;
Treningsterapi, pusteøvelser.
Pleuritt- dette er betennelse i pleura med formasjon på overflaten eller akkumulering av effusjon i hulrommet.
Dette er ikke en uavhengig sykdom, men en manifestasjon eller komplikasjon av mange sykdommer.
Etiopatogenetisk klassifisering av pleuralesjoner:
1. Inflammatorisk (pleuritt):
a) smittsomt
b) ikke-smittsom:
Allergisk og autoimmun:
ved revmatiske sykdommer:
· enzymatisk: pankreatogent;
traumatisk, strålebehandling, brannskader;
uremisk.
2. Ikke-inflammatorisk:
tumorlesjoner i pleura;
kongestiv - med venstre ventrikkel hjertesvikt;
dysproteinemiske pleurale effusjoner;
andre former for akkumulering av effusjon - hemothorax, chylothorax;
Tilstedeværelsen av luft i pleurahulen - pneumothorax.
Av kriterier for effusjon pleuritt skjer:
Tørr (fibrinøs);
Exudative.
Av karakter effusjon eksudativ pleuritt skjer:
Serøs;
Serøs-fibrinøs eller hemorragisk;
Purulent (pleural empyema).
Av nedstrøms pleuritt er:
Subakutt;
Kronisk.
Patogenese:
1. økt permeabilitet av karene i parietal pleura med overdreven svette av væske, proteiner og blodceller inn i pleurahulen;
2. brudd på resorpsjonen av pleuravæske av den diafragmatiske delen av parietal pleura og lymfestrøm;
3. kombinasjon av de to første faktorene oftest.
Ved moderat ekssudasjon inn i pleurahulen med gjenværende utstrømning, dannes fibrinøs pleuritt på grunn av tap av fibrin fra ekssudatet til overflaten av pleura. Med alvorlig eksudasjon og nedsatt resorpsjon - eksudativ pleuritt. Når ekssudat er infisert med pyogen flora - pleural empyema.
Kliniske manifestasjoner av syndromet av fibrinøs (tørr) pleuritt:
Klager: 1) akutte smerter i brystet, forverret av dyp inspirasjon, hoste, vipping til den friske siden;
2) uproduktiv hoste.
På generell eksamen en tvungen posisjon på den såre siden avsløres.
Brystundersøkelse- taky-, hypopné, etterslep i den berørte halvdelen av brystet i pustehandlingen, en reduksjon i brysteksskursjon.
Palpasjon av brystet: sårhet med trykk i området med pleurale overlegg. En pleural friksjonsgnidning kan være tilstede.
Perkusjon - begrensningen av mobilitet av den nedre kanten av lungene på siden av lesjonen bestemmes.
auskultatorisk et tegn på fibrinøs pleuritt er en pleural friksjonsgnidning.
Kliniske manifestasjoner av eksudativ pleuritt:
Klager 1) en følelse av tyngde, fylde i den berørte halvdelen av brystet;
2) inspiratorisk dyspné;
3) uproduktiv hoste;
4) feber, frysninger, svette.
På generell eksamen en tvungen posisjon på den såre siden avsløres; med massiv effusjon - sittende; "varm" cyanose.
Brystundersøkelse:
Forstørrelse av den berørte halvdelen av brystet;
Ekspansjon og utbuling av interkostal
hull;
Lag av den berørte halvdelen av brystet i pustehandlingen.
Slagverk en matt lyd med en skrå øvre kant (Damuazo-Sokolov-linjen) oppdages.
Auskultasjon av lungene. I området for akkumulering av effusjon oppdages ikke pust, pleural friksjonsstøy kan høres over den øvre grensen, og bronkial pusting høres i området til Garlands trekant. Det er ingen bronkofoni over effusjonen.
Studie av det kardiovaskulære systemet: hevelse i livmorhalsen, hyppig puls, takykardi. Toppslaget og grensene for relativ sløvhet i hjertet flyttes til den "sunne" siden. På siden av lesjonen kan manifestasjoner av lungekollaps oppdages.
Kliniske manifestasjoner av pleural empyema det samme som ved eksudativ pleuritt. Det særegne ved uttrykket for rus er febril hektisk feber, enorme frysninger, kraftig svette.
Ikke-inflammatoriske pleurale syndromer:
2.1 hydrothorax- dette er en opphopning i pleurahulen av en ikke-inflammatorisk effusjon (transudat).
Patofysiologiske mekanismer for forekomsten av hydrothorax:
Økt hydrostatisk trykk i lungekapillærene - med hjertesvikt, hypervolemi, problemer med venøs utstrømning;
Redusert kolloid-onkotisk trykk av blodplasma - med nefrotisk syndrom, leversvikt;
Brudd på lymfedrenasje - syndrom av vena cava av svulsten i pleura, mediastinum.
2.2 Chylothorax er en ansamling av lymfe i pleurahulen.
Skade på thorax lymfekanal under kirurgiske inngrep, brystskader;
Blokkering av lymfesystemet og mediastinale vener av en svulst eller metastaser;
2.3 Hemotoraks er en ansamling av blod i pleurahulen.
Mulige årsaker til hemothorax:
1) sår og skader i brystet;
2) ruptur av en aortaaneurisme;
3) iatrogeni - med kateterisering av subclaviavenen, translumbal aortografi, ukontrollert behandling med antikoagulantia;
4) spontan blødning hos pasienter med hemofili, trombocytopeni.
Kliniske manifestasjoner av hydrothorax, chylothorax og hemothorax skyldes tilstedeværelsen av pleural effusjon og tilsvarer de i syndromet av eksudativ pleuritt. Imidlertid er det karakteristiske trekk: fravær av russyndrom, med hemothorax - manifestasjoner av posthemorragisk anemi.
2.4 Pneumothorax syndrom- Dette er en patologisk tilstand på grunn av tilstedeværelsen av luft i pleurahulen.
Kliniske manifestasjoner av pneumothorax syndrom:
Klager:
1) smerter i brystet - oppstår plutselig med hoste, fysisk anstrengelse, øker med dyp pust;
2) inspiratorisk dyspné, oppstår plutselig;
3) uproduktiv hoste.
Noen ganger er pneumothorax asymptomatisk og er et diagnostisk funn på røntgen.
Generell inspeksjon. Med den raske utviklingen av pneumothorax tar pasienten en tvungen sittestilling, huden er fuktig, kald, blek på grunn av reflekskollaps.
Undersøkelse av brystet. Den berørte halvdelen er forstørret i volum, henger etter i pustehandlingen. Takypnoe. Redusert brysteksskursjon.
Perkusjon av lungene: det er en tympanisk lyd over området av pneumothorax, den nedre grensen til den berørte lungen er hevet, mobiliteten til den nedre lungekanten er begrenset.
Auskultasjon av lungene: svekkelse eller fravær av vesikulær pust og bronkofoni. På siden av lesjonen kan manifestasjoner av lungekollapssyndromet oppdages.
Studie av det kardiovaskulære systemet: hevelse av halsvenene, hyppig, liten, trådete puls, takykardi, forskyvning av den apikale impulsen og grensene for den relative sløvheten av hjertet i sunn retning.
2.4 Fibrothorax syndrom er en patologisk tilstand forårsaket av obliterasjon (overvekst) av pleurahulen. Fibrothorax dannes som et resultat av tilstander som hemothorax, pleural empyema, tuberkulose og brystkirurgi.
Kliniske manifestasjoner av fibrothorax:
Klager:
1) kortpustethet;
2) periodiske smerter i brystet, forverret av dyp inspirasjon, fysisk aktivitet, skiftende værforhold.
Brystundersøkelse: den berørte halvdelen reduseres i volum, henger etter i pustehandlingen, brystekskursjonen er begrenset.
Slagverk- en matt lyd, en reduksjon i høyden på toppene og bredden av Krenig-feltene, den nedre grensen til den berørte lungen er forhøyet, mobiliteten til den nedre lungekanten reduseres.
Auskultasjon av lungene- Redusert vesikulær respirasjon.
C-m respirasjonssvikt
C-m hulromsdannelse i lungene
S-m akkumulering av luft i pleurahulen (pneumothorax)
C-m akkumulering av væske i pleurahulen (hydrothorax)
C-m komprimering av lungevev
C-m cor pulmonale
S-m økt luftighet i lungene
C-m inflammatorisk obstruksjon av små bronkier
C-m av inflammatoriske lesjoner av trakeobronkialtreet
S-m rus og uspesifikke betennelsesforandringer
Russyndrom (ikke-spesifikt)
Det er observert i alle inflammatoriske sykdommer:
Økning i kroppstemperatur
Svakhet, ubehag, svakhet
Nedsatt appetitt
Økt tretthet, svette
Smerter, kropps- og muskelsmerter
Hodepine
Bevissthetsforstyrrelse (eufori, agitasjon, delirium)
Generelle inflammatoriske endringer i blodet (leukocytose, akselerert ESR, forskyvning av leukocyttformelen til venstre, positiv CRP, økning i fibrinogeninnhold, økning i alfa-2 og gammaglobuliner i blodserum)
lungevevskomprimeringssyndrom
1. Inflammatorisk infiltrasjon av lungene
2. Lungeatelektase
3.Lokal pneumofibrose
4. Karnifisering av lungen
5. Tumor
Dette er både en uspesifikk inflammatorisk prosess og en spesifikk betennelse (infiltrativ lungetuberkulose med ødem) med eksudasjon i alveolene.
Typiske objektive data
Noen ganger positiv s-m Sternberg på siden av lesjonen
Sløvhet eller sløvhet på perkusjon
Kraftig eller bronkial pust
Uønskede pustelyder (fuktige raser, pleural rub, crepitus)
Lungeatelektase
A.l. er et brudd på luftighet som et resultat av kollaps av lungen eller en del av den, på grunn av opphør av lufttilgang til alveolene på grunn av blokkering eller kompresjon av selve bronkusen (forstørret lymfeknute, en stor mengde ekssudat i pleurahulen)
Patogenese - når ventilasjonen av lungeseksjonene stoppes og blodtilførselen bevares, absorberes luft fra lungen distalt til blokkeringsstedet, noe som forårsaker kollaps av lungevevet eller at lungen klemmes fra utsiden.
A.l. - det er obstruktiv og kompresjon
Obstruktiv atelektase
Bronkial svulst
fremmedlegeme
Kompresjon av bronkien utenfra
Blokkering med utflod (slim, sputum)
Åndedrettsbevegelser i dette området av brystet er begrenset.
Med varigheten av A.l. mer enn 3 måneder er det en tilbaketrekking av en del av brystet (på grunn av en reduksjon i intrapulmonalt trykk).
RG-homogen skyggelegging, med større A. medianskyggen (hjerte, store kar) forskyves mot lesjonen.
Kompresjon atelektase
Kompresjon av lungen fra utsiden (effusjon inn i pleurahulen, blødning, etc.).
Området av lungevevet over væskenivået er komprimert og kollapser, men bronkien forblir åpen.
I dette tilfellet bestemmes en stripe av lungevev over væskenivået, over hvilket lydfenomener høres, karakteristisk for komprimering av lungevevet av typen inflammatorisk infiltrasjon (vokal skjelving er økt, sløvhet av perkusjonslyd, hard eller bronkial puster).
Det er ingen sidepustelyder.
Lokal fibrose
Det bestemmes i lungevevet på stedet for hyppige gjentatte betennelser.
Objektivt er det manifestert av alle fenomenene som er karakteristiske for vevskomprimering, med unntak av luftveislyder fra siden.
karnifisering (path.process, der lungeparenkymet endrer sine fysiske egenskaper, og får konsistensen og utseendet til kjøtt)
Oftest utfallet av lungebetennelse, når det inflammatoriske ekssudatet (vanligvis rikt på fibrin) ikke løser seg, men er organisert, spirer med bindevev.
Objektivt - det manifesteres av alle fenomenene som er karakteristiske for komprimering av lungevevet, med unntak av luftveislyder fra siden.
lungesvulst
perifer kreft
Bronkialkreft (atelektase utvikler seg ofte)
Objektivt - alle tegn som er karakteristiske for lungevevskomprimeringssyndromet (ugunstige pustelyder kan også vises)
Lungebetennelse
Akutt P. - akutte eksudative inflammatoriske prosesser av forskjellig etiologi og patogenese, lokalisert i parenkymet og interstitielt (interstitielt) vev i lungen, ofte med involvering av det vaskulære systemet i prosessen.
Lungeparenkym - luftveisbronkioler, alveolarkanaler, alveolarsekk, alveoler
Etiologi av lungebetennelse
Infeksiøs faktor - bakterier, virus, rickettsia, mykoplasma, klamydia, legionella, sopp, etc.
Ikke-smittsomme faktorer
Kjemisk (bensin) - drivere
Fysisk (stråling)
Sekundær infeksjon
Patogenesen til lungebetennelse
Varene er delt inn i primær og sekundær.
Primær - oppstår som uavhengige sykdommer hos en person med tidligere sunne lunger i fravær av sykdommer i andre organer og systemer.
Sekundær - kompliserende andre sykdommer (kronisk bronkitt, med kongestiv hjertesvikt, postoperativ, enzymatisk (pankreatitt), autoimmun (kollagenose)
Mikroorganismer kommer inn i lungene
Bronkogent
Hematogen
Lymfogenisk
Luftbåren
Smittsom (fra nærliggende foci - subhepatisk abscess, mediastinitt)
Provoserende faktorer
Røyking, alkohol, alderdom, operasjoner, hypotermi, virusinfeksjoner
Klassifisering av lungebetennelse -2
Moskva (1995) - 5. nasjonale kongress om luftveissykdommer
Utenfor sykehus
Nosokomial (sykehus, sykehus - mer enn 72 timer)
Atypisk - forårsaket av intracellulære "atypiske" patogener (legionella, mykoplasma, klamydia)
Lungebetennelse hos immunkompromitterte pasienter
Klassifisering av lungebetennelse - 1
Etter etiologi (bakteriell, viral, forårsaket av fysisk-kjemiske faktorer, blandet
Ved patogenese (primær, sekundær)
I henhold til de kliniske og morfologiske egenskapene (parenkymal - croupous, fokal, stor-, liten-fokal, konfluent, interstitiell)
Etter plassering og omfang
Unilateral, bilateral (total, lobar, segmental, sublobar, sentral, radikal)
Alvorlighetsgrad (mild, moderat, alvorlig, ekstremt alvorlig)
Nedstrøms (akutt, langvarig - mer enn 6 uker)
forårsakende midler til lungebetennelse
1.Gr+ mikroorganismer:
Pneumokokker (str. Pneumoniae) 70-96 %, de mest aggressive 1,2,3,6,7,14,19 pneumokokkserotyper
Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. I epidemiske utbrudd opp til 40%, tendensen til ødeleggelse
Pyogene streptokokker (strep.pyogenes) 1-4 %, under en influensaepidemi, hyppige komplikasjoner av pleuritt, perikarditt
2. Gr- mikroorganismer:
Friedlanders tryllestav (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Ligger i munnhulen, syk etter 40 år, alvorlig forløp, tyktflytende blodig sputum, konfluent lesjon, oftere øvre lapp, foci av forfall i lungevevet, purulente komplikasjoner
E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5 %, med diabetes, dren, i nedre seksjoner).
Proteus (s. rettgeri, h. vulgaris, s. mirabilis, s. morgagni). Hos alkoholikere, øvre lapp, forfall.
Afanasiev-Pfeifer pinne (Hemophilus influenzae) 1-5%. Bebor nasopharynx, under influensaepidemien, med bronkitt, bronkiektasi, den nedre lappen med involvering av pleura
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8 %. Årsaken til nosokomial infeksjon, med samtidig glukokortikoid, cytostatikabehandling
Legionella (Legionella pneumophille) 1,5 % Åpning i 1976. Rom med klimaanlegg. Noen ganger kombinert med diaré, høy feber, akutt nyresvikt.
3. Anaerobe patogener (isolerte tilfeller, stinkende sputum)
4. Protozoer (pneumocyster), HIV-infiserte pasienter, hos svekkede pasienter, etter transplantasjon, med immunsvikt, strålebehandling. Iscenesettelsen av kurset er ødematøse, atelektatiske, emfysematøse stadier. Romanovsky-Giemsa utstryk (pneumocyster)
5. Virus (influensa, parainfluensa, respiratorisk syncytial, cytomegalovirus - med undertrykkende terapi, etter transplantasjon)
6. Mykoplasma. Oftere i grupper av mennesker, Avvik mellom alvorlig forgiftning, katarralfenomener og symptomer på lungeskade
7. Klamydia. Forstørret lever, lymfeknuter, milt normal, tegn på lungebetennelse
8. Legionella.
Croupous (pleuropneumoni, lobar) lungebetennelse
CP er en akutt inflammatorisk prosess av lungeparenkymet med fangst av et segment eller lungelapp, som er basert på en hyperergisk inflammatorisk reaksjon, manifestert ved fylling av alveolene med fibrinrikt ekssudat.
Etiologi- pneumokokker type 1-3.
Stadier (pat.anatomy)
1. etappe - tidevann. Hyperemi av lungevev, inflammatorisk ødem, 12 timer - 3 dager.
2. stadium - rød hepatisering, 1-3 dager. Betennelsesstedet er luftløst, tett, rødt i fargen med granularitet på kuttet.
3. stadium - grå hepatisering, 2-6 dager. Nøytrofiler akkumuleres i alveolene. Lys grågrønn.
Trinn 4 - tillatelser.
Klinikk for croupous pneumoni
Debuten er plutselig, akutt
herlige frysninger
Høy feber, febris continua
Pleural smerte på den berørte siden
Russyndrom, delirium tremens - delirium tremens
Hoste - først tørr, etter 24 timer sputum "rusten", sparsom, viskøs
Objektivt - sløvhet, hard eller bronkial pust, pleural rub, crepitao indux et redux
Lab. data - leukocytose, forskyvning til venstre, akselerert ESR, giftig granularitet av nøytrofiler, endringer i proteinspekteret til blod
Fokal lungebetennelse (bronkopneumoni)
Akutt OP er en akutt inflammatorisk prosess i lungeparenkymet som involverer en lobule eller gruppe lobuler.
Egendommer patogenese akutt OP
Volum av lesjonen (en eller flere lobuler, segment, flere foci)
Betennelse fra de små bronkiene går over til lungeparenkymet (med croupous betennelse sprer den seg gjennom alveolvevet langs porene til Kohn)
Ikke typisk umiddelbar overfølsomhetsreaksjon i området ved luftveisavdelingene
Karakterisert av involvering i den inflammatoriske prosessen i bronkiene
Nedsatt luftveis åpenhet (mulig mikroatelektase)
Pleura er involvert i den inflammatoriske prosessen bare med overfladisk lokalisering av fokus for betennelse i lungene.
Iscenesettelsen av morfologiske endringer er ikke karakteristisk
Mukopurulent, serøst sputum (med mye fibrin i CP)
Kliniske egenskaper
Gradvis debut av sykdommen (etter SARS)
Smerter i brystet er sjeldne (med en overfladisk plassering av fokus for betennelse)
Hoste fra begynnelsen med sputum
Symptomer på rus er mindre uttalte
Kortpustethet er mindre vanlig
Sløvhet i perkusjonslyden er mindre uttalt
Respirasjonen er ofte svekket vesikulær
Fuktige, fine boblende raser (sjelden pleural rub, ingen crepitus)
Utseendet til bronkofoni er ikke karakteristisk
Syndrom av inflammatoriske endringer i trakeobronkialtreet
Klinisk presentert med hoste, sputum. Kraftig pust, tørr tungpust.
Lite bronkial obstruksjonssyndrom
Reversibel obstruksjon - inflammatorisk hevelse i bronkialslimhinnen - akkumulering av viskøs sekresjon, bronkospasme
Irreversibel - innsnevring av bronkiallumen på grunn av diffus utvikling av peribronkial sklerose
Årsaker til bronkial obstruksjon - bronkitt, bronkospasme
Klinikk for bronkial obstruksjon
ekspiratorisk dyspné
Forlenget utpust
Tørr hvesing ved utånding
Hoste med vanskelig oppspytt
Utvikling av emfysem
Bronkitt
Akutt bronkitt- akutt betennelse i bronkial slimhinne, preget av en økning i bronkial sekresjon og klinisk manifestert av hoste, og i noen tilfeller kortpustethet (med skade på de små bronkiene)
Etiologi
smittsomme faktorer
Allergiske faktorer
Kjemiske, fysiske faktorer (røyk, damper av syrer, alkalier, gasser, etc.)
Patogenese- brudd på slimhinneapparatet til bronkiene
Samtidige faktorer - ugunstige værforhold (høy luftfuktighet, kald luft), røyking, alkoholisme, nedsatt immunitet, nedsatt mucociliær transport
Klassifisering (etter lesjonsnivå)
Trakeobronkitt (luftrør og store bronkier)
Bronkitt (segmentelle bronkier)
Bronkiolitt (små bronkier, bronkioler)
Klinikk
Hoste, ofte paroksysmal, smertefull
Først tørr, deretter mukopurulent sputum
Med involvering av strupehodet - bjeffing
Litt temperaturøkning
Objektivt sett
Innrammet nyanse av perkusjonslyd
Hard pust over hele overflaten, tørre plystrebølger (bare våte når de minste bronkiene er involvert)
Kronisk bronkitt:
Diffus, progressiv lesjon av bronkialtreet, preget av restrukturering av sekretorisk apparat i slimhinnen, samt sklerotiske endringer i de dypere lagene av bronkialveggene og peribronkialvevet
CB - personer som har hostet med sputum i minst 3 måneder i året i 2 påfølgende år, med unntak av andre sykdommer med slike symptomer
Hovedkriteriene for HB
Diffus natur av lesjonen av bronkialtreet både i lengden og dypt inn i veggen
Progressivt forløp med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner
Dominerende symptomer - hoste, oppspytt, kortpustethet
Etiologi
Infeksjon
Atmosfærisk forurensning (svoveldioksid, forurensninger, syredamp, etc.)
Arvelighet (mangel på ά1-antitrypsin, sekretorisk Ig A)
Patogenese
Kombinasjon
Overflødig slimproduksjon (hyperkrini)
Endringer i den normale sammensetningen av sekretet (dyskrini) og dets viskositet
Mucociliære transportforstyrrelser
Alle disse faktorene fører til akkumulering av sekreter i bronkialtreet.
Former for kronisk bronkitt
Kronisk (enkel) ikke-obstruktiv bronkitt- overveiende proksimale (store og mellomstore) bronkier er affisert med relativt gunstig klinisk forløp og prognose. Kliniske manifestasjoner - vedvarende eller periodisk hoste med sputum. Tegn på bronkial obstruksjon kun i perioder med forverring og i senere stadier.
Kronisk obstruktiv bronkitt- sammen med de proksimale og distale bronkiene påvirkes. Klinisk - hoste, stadig økende kortpustethet, redusert treningstoleranse.
Klassifisering av kronisk bronkitt
1.HB-form - enkel (ikke-obstruktiv), obstruktiv
2. Kliniske, laboratoriemessige og morfologiske egenskaper - katarral, mukopurulent, purulent
3. Fase av sykdommen - forverring, klinisk remisjon
4. Alvorlighet - mild (FEV1-mer enn 70%), moderat (FEV1-fra 50 til 69%), alvorlig (FEV1-mindre enn 50%)
5. Komplikasjoner av kronisk bronkitt - emfysem, DN (kronisk, akutt, akutt på bakgrunn av kronisk), bronkiektasi, sekundær pulmonal hypertensjon, cor pulmonale (kompensert, dekompensert)
6. Primær CB og sekundær CB (som et syndrom av andre sykdommer, som tuberkulose)
Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt
1. Skade på bronkial slimhinne av tobakksrøyk, forurensninger, gjentatte infeksjoner
2. Hyperplasi av begercellene i bronkialkjertlene og hyperproduksjon av bronkial sekret (hypercrinia) og forringelse av de reologiske egenskapene til slim (discrinia)
3. Brudd på mucociliær clearance, beskyttende og rensende funksjon av bronkial slimhinne
4. Fokal dystrofi og død av cilierte celler med dannelse av "skallede" flekker
5. Kolonisering av skadet slimhinne av mikroorganismer og initiering av en kaskade av cellulære og humorale inflammatoriske faktorer
6. Inflammatorisk ødem og dannelse av områder med hypertrofi og atrofi av slimhinnen
Klinikk
1. Hoste med slimete eller mukopurulent sputum
2. Økning i kroppstemperatur til subfebrile tall
3. Lett rus
4. Hard pust
5. Tørre spredte raser
6. På høyden av forverringen er symptomer på bronkial obstruksjon mulig på grunn av akkumulering av viskøst oppspytt og bronkospasme i bronkiene
7. I remisjonsfasen oppdages en hoste med sputum, det er ingen kortpustethet
Patogenesen av kronisk obstruktiv bronkitt
1. Inflammatorisk prosess i alle bronkier (spesielt små)
2. Utvikling av bronkoobstruktivt syndrom (kombinasjon av reversible og irreversible komponenter)
3. Dannelse av lungeemfysem (centroacinar emfysem - på grunn av tidlig skade på luftveiene i lungene - skade på den sentrale delen av acinus)
4. Progressivt brudd på lungeventilasjon og gassutveksling - fører til hypoksemi og hyperkapni
5. Dannelse av pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk cor pulmonale
Klinikk for kronisk obstruktiv bronkitt
1. Ekspiratorisk dyspné, forverret av fysisk anstrengelse og hoste
2. Hacking av uproduktiv hoste
3. Forlengelse av ekspirasjonsfasen
4. Sekundær emfysem
5. Spredte tørre raser (med rolig og tvungen pust) og fjerntliggende raser
Komplikasjoner av kronisk bronkitt
1. Infeksjonsrelatert
Sekundær lungebetennelse
bronkiektasi
Infeksiøs-allergisk bronkial astma
2.Relatert til sykdomsprogresjon
Diffus pneumofibrose
Emfysem
Respirasjonssvikt
Lungehjerte
Kronisk obstruktiv lungesykdom
KOLS er en sykdom karakterisert ved irreversibel bronkial obstruksjon, som har et progressivt forløp og er assosiert med betennelse i luftveiene som oppstår under påvirkning av ugunstige miljøfaktorer (røyking, yrkesmessige farer, forurensninger). Hovedsymptomene er hoste med sputumproduksjon og kortpustethet.
KOLS-heterogen gruppe (KOLS, emfysem, astma, utslettende bronkiolitt, cystisk fibrose, bronkiektasi.
Den samlende funksjonen er betennelse i luftveisslimhinnen, et brudd på ventilasjonsfunksjonen til den obstruktive typen.
Tegn på forverring av KOLS(kriterier Anthonisen et al., 1987)
1. Økt oppspyttvolum
2. Utseendet til purulent innhold i sputum
3. Utseende eller progresjon av kortpustethet
Tre typer eksaserbasjoner(viktig for vurdering av alvorlighetsgrad og behandling)
For det første er alle tre funksjonene til stede.
For det andre er det to tegn
For det tredje - det er en slags ett tegn
Etiologi og patogenese av KOLS-1
Risikofaktorer
Tobakksrøyking (forringelse av mucociliær transport, reduksjon i rensing og beskyttende funksjon av bronkiene, bidrar til kronisk betennelse i slimhinnen, en negativ effekt på det overflateaktive stoffet - en reduksjon i elastisiteten til lungevevet)
Yrkesmessige farer (kadmium, silisiumstøv) - gruvearbeidere, byggherrer, jernbanearbeidere, arbeidere knyttet til bearbeiding av bomull, korn, papir
Virale infeksjoner i luftveiene
arvelig disposisjon
Etiologi og patogenese av KOLS-2
Risikofaktor - innvirkning på bronkial slimhinne, interstitielt vev og alveoler - dannelsen av en kronisk inflammatorisk prosess - aktivering av nøytrofiler, makrofager, mastceller, blodplater. Neutrofiler - frigjøring av cytokiner, prostaglandiner, leukotriener - dannelsen av kronisk betennelse.
Dannelse av lungeemfysem på grunn av ødeleggelsen av det elastiske rammeverket til lungevevet. Hovedårsaken til ødeleggelse er en ubalanse i systemene "protease-antiprotease" og "oksidant-antioksidant" på grunn av den patogene funksjonen til nøytrofiler.
Et skifte i forholdet mellom skade- og reparasjonsprosesser, som reguleres av pro-inflammatoriske og anti-inflammatoriske mediatorer.
Brudd på mucociliær clearance - kolonisering av slimmikrofloraen - aktivering av nøytrofiler - økt ødeleggelse. Centroacinar og panacinar emfysem dannes.
Emfysematøs type KOLS
"Knapphet" - "rosa puffing." Symptomene på kronisk bronkitt er mindre uttalte enn de morfologiske og funksjonelle tegnene på emfysem. Astenikere og personer av liten vekst dominerer. En økning i luftighet på grunn av ventilmekanismen er en "luftfelle" Panacinar emfysem. I hvile er det ingen brudd på ventilasjons-perfusjonsforholdet, den normale gasssammensetningen av blodet er bevart. Ved fysisk anstrengelse, kortpustethet, reduseres PaO2. En utvidet DN, arteriell hypertensjon og cor pulmonale dannes sent. Pasienter "puff", hevelser i kinnene, det er ingen cyanose på lenge, cor pulmonale - derav navnet "rosa puffing".
Bronkitt type KOLS - "blåaktig ødematøs"
Centroacinar emfysem. Klassiske manifestasjoner av COB. Slimhypersekresjon, slimhinneødem, bronkospasme - en økning i innåndings- og utåndingsmotstand - arteriell hypoksemi og kortpustethet, en økning i PaCO2, forekomsten av hyperkapni. Tidligere enn ved emfysematøs type utvikles pulmonal hypertensjon og cor pulmonale. Tørre raser, langvarig ekspirasjon, cyanose, perifert ødem høres - pasienten er "blåaktig ødematøs"
Bronkitt astma
BA er en kronisk residiverende sykdom, hvis obligatoriske patogenetiske mekanisme er en endret bronkial reaktivitet som følge av spesifikke immunologiske (sensibilisering + allergi) eller uspesifikke mekanismer. Det viktigste kliniske tegnet er et astmaanfall på grunn av bronkospasme og hevelse i bronkial slimhinne.
AD patogenese
Endret reaktivitet av bronkiene - et brudd på prosessene med innsnevring / ekspansjon, en økning i slimproduksjon, et brudd på evakueringen
Hovedpatogenetiske varianter BA
Eksogen (atopisk, allergisk)
Endogen (ikke-atopisk, ikke-allergisk)
Aspirin BA
autoimmune
Astma ved fysisk anstrengelse
Kolinerg variant av AD
Natt BA
Hostevariant av BA
Profesjonell BA
Dishormonal (hypoglukokortikoidmangel, hyperøstrogenisme)
Nevropsykisk (hysterisk, nevrastenisk, hypokondrisk)
Adrenerg ubalanse (overvekt av ά-adrenerge reseptorer over β-adrenerge reseptorer
Primære forstyrrelser av bronkial reaktivitet
Klinikk BA
Angrep av kvelning av ekspiratorisk type, som er basert på bronkospasme + utseendet av tyktflytende "glassaktig" sputum
Tre perioder med kvelning
Varsler om kvelning (nysing, tørr nese, tørrhosteanfall, vasomotorisk rhinitt, angioødem)
Høyden på angrepet (kvelning av ekspirasjonstypen, kort innånding og langvarig utånding, hvesing, tørr uproduktiv hoste, tvungen posisjon av kroppen hvilende på hendene, tegn på DN (cyanose, kortpustethet, endringer i blodgasser - PO2 ↓, PCO2), nedsatt venøs utstrømning ( hevelser i ansiktet), objektive tegn på bronkospasme
Regresjon (hoste med glassaktig oppspytt)
Komplikasjoner av BA
Lunge – status asthmaticus, lungeemfysem, DN, pneumothorax
Ekstrapulmonal - cor pulmonale, hjertesvikt
Kriterier for astmatisk status
Progressivt brudd på bronkial åpenhet (alvorlig astmaanfall, økning i hjertesvikt, diffus cyanose)
Stivhet til bronkodilatatorer
Hyperkapni
hypoksemi
Stadier av status asthmaticus
Trinn 1 - et langvarig astmaanfall (dissonans mellom tungpustethet hørt på avstand (det er mange av dem) og bestemt av et telefonndoskop under auskultasjon (det er færre av dem)
Fase 2 - en mer alvorlig tilstand hos pasienten, DN, "stille lunge" - manglende pust over et eget område eller hele lungen
Trinn 3 - utvikling av koma "rød cyanose" - hyperkapni, hypoksemi, acidose
Dødelighet 20 %
Emfysem
EL - patologisk utvidelse av luftrommene distalt for de terminale bronkiolene, ledsaget av destruktive endringer i respiratoriske bronkioler og alveoler som et resultat av den patogene virkningen av nøytrofiler som samler seg i det intercellulære rommet (definisjon av American Lung Association)
cor pulmonale syndrom
LS er et klinisk syndrom forårsaket av hypertrofi eller dilatasjon av høyre ventrikkel som følge av hypertensjon i lungesirkulasjonen ved bronkialsykdommer, brystdeformitet eller skade på lungekarene.
Akutte medikamenter– 90 % PE, pulmonal hypertensjon utvikles i løpet av timer
Subakutt LS- tilbakevendende PE oppstår innen få uker, måneder, gjentatte angrep av BA
Kronisk medikament– Forekommer over flere år
Patogenese av legemidler
I hjertet av legemidler er hypertensjon i lungesirkulasjonen og utviklingen av alveolær hypoksi. Euler-Liljestrand-refleksen er viktig (økt tonus i lungekarene som respons på alveolær hypoksi), noe som fører til økt blodtrykk i lungesirkulasjonen - en cor pulmonale dannes
Klinikk LS
Underliggende lungesykdom + høyre ventrikkel hjertesvikt
Kompensert LS \u003d klinikk av den underliggende sykdommen + høyre ventrikkel hypertrofi og / eller høyre ventrikkel dilatasjon
Dekompensert LS \u003d klinikk av den underliggende sykdommen + høyre ventrikkel hypertrofi og / eller høyre ventrikkel dilatasjon + symptomer på høyre hjertesvikt (hevelse i nakkevener, leverforstørrelse, ødem, ascites)
Væske i pleurahulen
Pleural effusjon er akkumulering av overflødig væske i pleurahulen på grunn av betennelse i pleura, nedsatt blod- og lymfesirkulasjon, økt permeabilitet av kapillærer av ikke-inflammatorisk natur, svulster i pleura eller andre årsaker.
1. Pleuritt (akkumulering av ekssudat)
2. Hydrothorax (akkumulering av transudat)
Skrumplever i leveren
Hypoproteinemi i NS
Hjertefeil
3. Hemotorax (opphopning av blod)
4. Chylothorax (akkumulering av lymfe)
Pleuritt
P - betennelse i pleura, ofte med dannelse av fibrinøs plakk på overflaten og effusjon i pleurahulen.
Pleuritt - tørr (fibrinøs) og effusjon (eksudativ)
allergisk (medikamenter og andre allergier, allergisk alveolitt)
autoimmun (Dreslers syndrom, revmatisme, revmatoid artritt, SLE, dermatomyositt, sklerodermi)
posttraumatisk (traume, termisk, kjemisk, strålingsskade)
Faktorer som forårsaker effusjon
Økt sekresjon av inflammatorisk ekssudat i pleurahulen
Mikrosirkulasjonsforstyrrelser, redusert resorpsjon
Dannelse av en fibrinfilm og bindevev - en reduksjon i reabsorpsjon av pleuravæske
Klinikk for pleuritt
Tørr pleuritt (fibrinøs)
lungebetennelse
Lungetuberkulose
Virusinfeksjon
Purulente-inflammatoriske prosesser i lungene
1. Brystsmerter
2. Tørr smertefull hoste
3. Økning i kroppstemperatur
4. Mussys symptom (trykkfølsomhet for smertepunkter)
5.M.b. svekket vesikulær pust
6. Støy av friksjon av pleura (hørt under innånding og utpust, øker med trykk med et stetoskop, endres ikke ved hoste)
Eksudativ (eksudativ) pleuritt
Begynner vanligvis med fibrinøs P.
Reduserer brystsmerter
Økte tegn på pustebesvær
Forskyvning av mediastinum og luftrøret til den friske siden
Diffus grå cyanose
Utvidelse av brystkassen på siden av lesjonen, henger etter i pustehandlingen (Hoovers symptom), mellomrom mellom koste glattes ut (Littens symptom), hudfolden på siden av lesjonen er mer massiv enn på den friske siden (Wintrichs symptom)
Sløvhet (matthet) av perkusjonslyd
Forskjellen mellom ekssudat og transudat
Laster inn...