Smittsomme komplikasjoner hos pasienter med "søt sykdom" - veldig hyppig fenomen. Det er nødvendig å raskt begynne aktiv antimikrobiell terapi for rettidig eliminering av det patologiske fokuset. Mange pasienter er interessert i hvilke antibiotika kan være i diabetes.
Umiddelbart er det nødvendig å avklare at mottak av denne gruppen medisiner skal utføres bare under kontroll av den behandlende legen og fra formålet. Endrer den normale metabolske prosessen. I de fleste tilfeller kan effekten av legemidlet avvike fra det samme med en relativt sunn organisme.
Få mennesker vet om slike nyanser. Derfor kommer uønskede bivirkninger ofte etter bruk av antimikrobielle midler på "Sweet Noness".
Antibiotika og diabetes
Før direkte bruk av narkotika må du undersøke alle risikoen for at pasienten kan berøre stoffene.
Disse inkluderer:
- Dekompensert sykdomslekkasje.
- Eldre alder.
- Allerede dannet sent (mikro og makroangiopati, retinopati, nefro- og nevropati).
- Sykdomsperioden (˃10 år).
- Tilstedeværelsen av endringer i arbeidet med noen komponenter i immunsystemet og hele organismen som helhet (redusert aktivitet av nøytrofiler, fagocytose og kjemotaksis).
Når legen tar hensyn til alle disse aspektene, vil det være mulig å etablere stoffet som er nødvendig for pasienten og forhindre en rekke uønskede konsekvenser.
Du kan også ikke glemme følgende viktige punkter:
- Ulike antibiotika i diabetes mellitus er irrissorert på effektiviteten av hypoglykemiske legemidler (og tabletter som reduserer serumsukker). Således hemmer sulfonamider og makrolider enzymer, som er ansvarlig for splittelsen av aktive stoffer av medisiner. Som et resultat faller flere skuespillerforbindelser i blodet, og effekten og varigheten av arbeidet deres øker. Rifampicin, tvert imot, hemmer kvaliteten på virkningen av hypoglykemiske stoffer.
- Mikroinghet fører til sklerose av små fartøy. Derfor er det ønskelig å begynne antibiotikabehandling med intravenøse injeksjoner, og ikke fra injeksjonene i musklene som vanlig. Først etter metning av kroppen kan den nødvendige dosen overføres til orale former for medisiner.
Når skal du bruke antibiotika?
Mikroorganismer kan potensielt påvirke nesten alle deler av kroppen.
Ofte lider:
- Ureye system;
- Hudbelegg;
- Lavere luftveier.
Infeksjoner av urinveiene (IP) skyldes dannelsen av nefropati. Renalbarrieren takler ikke sin funksjon 100%, og bakterier angriper aktivt strukturen til dette systemet.
Eksempler på visninger:
- Abscess av akkumulerende fettvev;
- Pyelonephritis;
- Papillar nekrose;
- Cystitis.
Antibiotika i diabetes mellitus tilskrives følgende prinsipper:
- Legemidlet må ha et bredt spekter av handling for første empirisk terapi. Så lenge patogenet ikke er installert, brukes cephalosporiner og fluorokinoloner.
- Varigheten av behandlingen av komplekse former for skjemaer overstiger de vanlige ca. 2 ganger. Custitis - 7-8 dager, pyelonephritis - 3 uker.
- Hvis pasienten progreserer nefropati, er det nødvendig å stadig kontrollere nyrene på nyrene. For å gjøre dette måles kreatininclearance og hastigheten på glomerulær filtrering regelmessig.
- I fravær av effekten av antibiotikumet som brukes - må du endre det.
Hud- og mykevevsinfeksjoner
Et slikt nederlag manifesteres oftest i skjemaet:
- Furunculeza;
- Carbuncoule;
- Diabetisk fotsyndrom;
- Fascia.
Først av alt, for å eliminere symptomer, er det nødvendig å normalisere glykemi. Det er det forhøyede blodsukkeret som bestemmer fremdriften av lidelsen og senker prosessen med regenerering av myke vev.
Ytterligere prinsipper for terapi forblir:
- Sikre fullstendig hvile og maksimal lossing av den skadede lemmen (hvis det kommer til diabetisk fot).
- Å spise kraftige antimikrobielle stoffer. De oftest utladede cephalosporiner 3 generasjoner, carbapenes, beskyttede penicilliner. Valget av medisinering avhenger av sensitiviteten til patogenet og de individuelle egenskapene til pasienten. Varigheten av behandlingsforløpet er minst 14 dager.
- Bruken av kirurgiske prosedyrer (fjerning av døde vev eller drenering av purulent foci).
- Konstant overvåking av vitale funksjoner. Med den aktive fordelingen av prosessen, kan spørsmålet om å fjerne lemmen være.
Respiratoriske infeksjoner
Antibiotika med samtidig lungebetennelse eller bronkitt er tildelt standardordningen til en enhetlig klinisk protokoll. Det bør startes med beskyttede penicilliner (Amoxiclav), så når det gjelder situasjonen. Det er viktig å kontinuerlig gjennomføre røntgenovervåking av lungens tilstand. Ytterligere symptomatisk terapi brukes.
Utslipp av antibakterielle legemidler i diabetes krever en lege med stor oppmerksomhet og omsorg. Siden mikrober alltid aktivt angrepet menneskekroppen med en "søt sykdom", er det verdt å tenke på bruken av en rekke probiotika og narkotika som hindrer døden til sin egen mikroflora.
Med denne tilnærmingen vil det være mulig å nivåere bivirkningene av de fleste aggressive stoffene.
Diabetisk nephropati tilhører en av de vanskeligste behandlingene og farlige komplikasjoner av diabetes. Svært ofte, i begynnelsen av utviklingen av patologi, har symptomene en svak uttrykt natur. Derfor er det viktig å kunne midlertidige de første tegnene på sykdommen i tide og sikre riktig behandling av diabetes pasient.
Diabetisk nephropati er patologien til nyrene, visjons- og nervesystemet, som forekommer under lansert diabetes 1 og 2 i typen. Generelt utvikler komplikasjonen på grunn av skade på blodkar, mot brudd på brudd i arbeidet med det endokrine systemet. Diabetisk nephropati kan utvikle både voksne og barn. Men oftest vises denne patologien hos menn, så vel som hos pasienter med diabetes type 1, utviklet i ungdom og halvfabrikk.
Patogenesen av diabetisk nefropati avhenger direkte av slike faktorer:
- Begrensningene for utviklingen av diabetes i pasienten;
- Vanskeligheter med brudd på karbohydratmetabolisme i kroppen;
- Arvelige faktorer;
- Tilstedeværelsen av forhøyet blodtrykk fra diabetikere og problemer med arbeidet med det kardiovaskulære systemet.
Også utviklingen av komplikasjonen av diabetes lettes av infeksjonen i urogenitalsystemet, overvektig, røyking.
Hovedfaktoren som bidrar til utviklingen av patologi er det forhøyede blodsukkernivået. Så, med hyppige hopp av glukose nivåer, finner de biokjemiske prosessene i kroppen sted. I kroppen er det glycaming, eller ikke-enzymatisk glykolisering av proteinkonstruksjoner av blod og nyrene gloms. Under denne prosessen er karbohydrater som faller med mat forbundet med proteinmolekyler. Dette bidrar til å blokkere blodkar med ytterligere skade.
Spesielt stor skade på fartøy oppstår i Nephron. Denne delen av nyrene inneholder mange kapillære glomere, som først blir skadet i utviklingen av glycation. Inne i glitrende økt blodtrykk betydelig. Deretter oppstår fenomenet hyperfiltrering, hvor den primære urinen fremstilles av et akselerert tempo, som aktivt spyler proteiner fra kroppen.
I prosessen med hyperfiltrering av nyresvikt, er tankene som de består, erstattes av tilkobling. På grunn av dette er det en reduksjon i nivået av nyrenfiltrering og okklusjon av glomerulæret. Til slutt utvikler kronisk nyresvikt.
Generelle symptomer
Ved den hastigheten på utviklingen refererer sykdommen til sakte progressiv. Samtidig er det symptomatiske bildet av sykdommen avhengig av hvilket utviklingsstadium som er patologi.
I lang tid, fra øyeblikket av fremveksten av komplikasjoner, har diabetisk nephropati ikke noen eksterne tegn. Det kan bli observert:
- En økning i nyrene glomere;
- Akselerasjon av glomerulære filtreringsprosesser;
- Styrke blodstrømmen og trykket i nyrene.
De første strukturelle endringene i vevet av nyrens glomere kan observeres etter 3-5 år fra det øyeblikk av sukkerdiabetes. Samtidig avviker mengden av albumin som er allokert med urinen ikke avvike fra normen og er mindre enn 30 mg / dag.
5 år senere ble microalbuminuria regelmessig observert om morgenen om utviklingen av komplikasjoner i morgenurinen. Indikatorer for albumin i biomaterialet ligger i området mer enn 30-300 mg / dag, eller 20-200 ml i den første morgendelen av urinen.
Eksplisitte symptomer på diabetisk nephropati vises i pasienten med diabetes mellitus 15-20 år fra begynnelsen av utviklingen av komplikasjoner. Disse inkluderer:
- Den resistente proteinurien ved hvilken proteininnholdet i mer enn 300 mg / dag observeres i urinen;
- Svekket blodstrøm i nyrene;
- Intensivt reduserer hastigheten på glomerulær filtrering;
- Forhøyet blodtrykk observeres i pasienten hele tiden, og det kan nesten ikke justeres;
- Pasienten har regelmessig vevs hevelse.
Men på dette stadiet er nivået av kreatinin og urea i blodet innenfor det normale området eller av og til øker noe.
På de siste stadiene av sykdommen observeres diabetikere slike symptomer:
- Vanlig høyt innhold i urinen av protein, oftere albumin;
- Ekstremt lav glomerulær filtreringshastighet, et område på 15-30 ml / minutt og mindre;
- Konstant høy urea innhold og kreatinin i blodet;
- Hyppig utseende av uttalte ødem;
- Utvikling av anemi;
- Glukosenivået i urinen er betydelig redusert;
- Blodsukkernivået av diabetikere nærmer seg normen for en sunn person;
- Med urin er en stor mengde endogent insulin avledet;
- Betydelig reduserer behovet for en pasient i eksogent insulin;
- Blodtrykk er jevnlig høy;
- Det oppstår vanskelig, ofte smertefullt, fordøyelsen.
Samtidig begynner kroppens selvdender med proteinutvekslingsprodukter, som er forsinket i det på grunn av nyreepatologi.
Stadier av utvikling av patologi og kliniske manifestasjoner
Diabetisk nephropati har flere utviklingsstadier. Samtidig, ifølge den generelt aksepterte klassifiseringen av Morgensen, anses den opprinnelige fasen av diabetisk nephropati å være øyeblikket av sukkerdiabetes.
Stadiene av utviklingen av sykdommen vurderes:
- Fase av nyrefunksjonen. Den første fasen av nephropati varer ca 2-5 år fra begynnelsen av diabetes. Denne fasen er ledsaget av nyre hypertrofi og hyperfiltrering.
- Scenen for å utvikle strukturelle endringer i nyrevev. Scenen begynner 2-5 år fra debut av diabetes. I prosessen med regresjonen av sykdommen oppstår kjelleren av kjelleren av kapillærene.
- Scenen av mikroalbuminuri eller begynnelsen av nephropati. Vilkårene for regresjonen av sykdommen før dette stadiet er opptil 10 år fra begynnelsen av diabetes mellitus. Mikroalbuminuri er observert og en økning i hastigheten på glomerulær filtrering.
- Fase av uttalt nefropati, eller makroalbuminuri. Omtrent pasienten går inn i denne perioden etter 10-20 år fra diabetes dato. Scenen er ledsaget av arthyral hypertensjon hos pasienten, proteinuri, samt sklerose til 75% av glomeruli og intensiv fjerning av proteiner fra kroppen.
- Scene uremisk, eller terminal. Denne fasen av sykdommen starter omtrent 15-20 år fra forekomsten av diabetes, eller i 5-7 år etter forekomsten av proteinuri. På dette stadiet er det et brudd på azovexygenisk funksjon, sklerose til 100% av glomeruli, samt en kraftig reduksjon i glomerulær filtreringshastighet.
De første 3 stadiene av diabetisk nefropati, med riktig behandling, er egnet til full eller delvis regresjon. Med rettidig oppdagelse og riktig behandling er det mulig å bremse, og noen ganger for å helt stoppe den videre utviklingen, uttrykte den fjerde fasen av sykdommen, nephropati. Terminalen av sykdommen er irreversibel og krever bruk av kardinale verktøy for pasientens livsstøtte.
Diagnostiske metoder
Tidlig diagnose av slik komplikasjon av diabetes, som diabetisk nefropati, er ekstremt viktig for starten av rettidig og effektiv behandling av sykdommen. For å identifisere patologi holdes slike analyser:
- Blodkjemi;
- Generell blodanalyse;
- Biokjemisk urinanalyse;
- Generell urinanalyse;
- Rebargas test, for å bestemme filtreringsevnen til nyrene. Prøven utføres i en kombinasjon med biokjemisk og generell analyse av blod og urin;
- Prøve Zimnitsky, for å evaluere nyre evner til urin konsentrasjon. For holding i løpet av dagen i 8 forskjellige merkede tanker samles urin. Det analyseres både mengden daglig biomateriale og dens tetthet;
- Doppler nyrefartøy, eller UDG. Lar deg bestemme tilstanden til blodkar og korrekt blodsirkulasjon i vevet.
Biokjemisk blodprøve - en av de diagnostiske metodene for diabetisk nefropati I de første stadiene av utviklingen av komplikasjoner, når det ikke er noen åpenbare symptomer på patologi, er hovedmetoden for diagnose, som er tegnet av primær oppmerksomhet, den rebarstesten.
Hvert år hos pasienter med diabetes mellitus, bestemmes forholdet om morgenen urinalbumin til kreatinin. Det er også nødvendig å bestemme det daglige innholdet i albumin i urinen. Datainnsamling i dynamikken gjør at du kan spore enda små avvik av indikatorene fra normen og identifisere begynnelsen på utviklingen av patologi.
Under kroppsundersøkelsene for diabetisk nephropati er det ekstremt viktig å drive differensiell diagnose av andre nyre sykdommer som:
- Kronisk pyelonephritis;
- Tuberkulose;
- Kronisk og akutt glomerulonephritis.
For å identifisere disse patologiene, er bakteriologiske studier (Bakposposev) urin på flora, ultralydsundersøkelse (ultralyd) av nyre og ekskrets urografi utført. I sjeldne tilfeller, når det er mistanke om den plutselige utviklingen av nefropati eller hematuriavbestandig, utføres en tynnspill aspirasjonsbiopsi av nyresvevet.
Metoder for behandling
Behandling av patologi, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, kan utføres på slike måter:
- Bruker medisiner;
- Tegning dialyse;
- Kirurgisk.
Hovedmålet med terapi i de opprinnelige stadiene av sykdommen er å stoppe utviklingen av diabetisk nevropati, og for dette er det nødvendig å utføre diabetes og alle sine komplikasjoner.
Medisinere
Bruken av narkotika er grunnlaget for behandling av diabetisk nefropati i de første stadiene. Også legemidler brukes aktivt som hjelpemidler på terminalstadiet.
Under behandling brukes stoffene som sikrer det riktige arbeidet med det kardiovaskulære systemet, normaliserer blodsukkernivået og blodtrykket. Strømnettet er preparater fra gruppen av angiotensin kirurgi enzymhemmere (ACE) og reseptorantagonister til angiotensiner (ARA).
Av ACE-gruppen brukes narkotika oftest:
- Enalapril;
- Ramipril;
- Trandolapril.
Enalapril - stoff for behandling av diabetisk nefropati De viktigste stoffene fra ARA-gruppen er:
- Ibesartan;
- Valsartan;
- Lozartan.
Disse stoffene brukes selv ved normalt arterielt trykk, men i en redusert dose, for å forhindre utvikling av hypotensjon.
Fra mikroalbuminiastrinnet brukes legemidler som normaliserer et lipidspektrum av blod, som L-arginin, statiner og folsyre tilhører. På terminalstadiet brukes anti-andotermiske preparater og sorbenter nødvendigvis. Valget av medisiner på noen av stadiene av patologi utføres bare av den behandlende legen individuelt.
Dialyse
Med en aktiv reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, som når et nivå på 15 ml / minutt og under, krever pasienten substitusjon nyrebehandling. Med hensyn til rensing av blod, gjelder dialyse. Prosedyren kan utføres på to måter:
- Hemodialyse. Blodrengjøring utføres ved hjelp av et spesielt apparat med en kunstig filtermembran "kunstig nyre". For gjennomføringen av prosedyren i underarmen, 2-3 måneder før starten av nyrebegrensning, blir et spesielt rør introdusert kirurgisk, arteriovenomous fistel. Denne enheten forbinder venen med arterien. Prosedyren utføres i en spesiell sykehusavdeling innen 4 timer 3 dager i uken.
- Peritonealdialyse. Rengjøring av blodet ved hjelp av pasient peritoneum pasientens filtermembran. Dialyseprosedyren kan utføres hjemme. Men for å bruke metoden i pasientens abdominal hulrom, blir et spesielt peritonealkateter introdusert for å introdusere en dialyseløsning. Prosessen med blodrensing utføres daglig i 3-5 ganger.
I tilfelle når metoden for periodisk kunstig blodrensing av blod er ineffektiv, kan kirurgisk behandling tildeles pasienten.
Kirurgisk
Kirurgisk metode for behandling av diabetisk nefropati innebærer en donor nyretransplantasjon. Under operasjonen kan du bruke relatert eller kropps nyre. Hovedbetingelsene samtidig er den gode tilstanden til donorkroppen, samt overholdelse av blodgrupper og reserver av giveren og pasienten.
Nyretransplantasjon - en av metodene for behandling av diabetisk nefropati Transplantasjon utføres i iliac-området. For at organet skal ta rot i en ny kropp, er pasientene foreskrevet medisiner, overveldende kroppens immunforsvar. I noen tilfeller er den syke diabetes av type 1 med terminalstadiet av diabetisk nephropati tildelt samtidig transplantasjon av nyre og bukspyttkjertelen.
Rollen av en diett i behandlingen av diabetisk nefropati
På et hvilket som helst stadium av diabetisk nephropati, er det viktig å observere pasienten et spesielt kosthold. I dette tilfellet kan listen over tillatte og diettforbudt produkter for diettmat variere, avhengig av sykdomsstadiet.
Kostholdet til pasienten med diabetisk nefropati i begynnelsen av utviklingen av patologi, til mikroalbuminiastrinnet, innebærer en delvis begrensning av bruken av animalske protein. I dette tilfellet må pasienten holde seg til strømreglene for diabetikere, noe som gir et stabilt blodsukkernivå.
Så mengden protein som brukes ikke overstiger 12% av den daglige kalorihastigheten for mennesker. I vektekvivalenten kan maksimal mengde proteiner være 1 g per 1 kg av pasientens vekt. Hvis diabetikere under diabetisk nephropati observeres hypertensjon, fra menyen, er produkter med høye salter utelukket. Under forbudet viser seg å bli syltet sopp, agurker, tomater og kål, er bruken av fisk og mineralvann begrenset. Den totale mengden salt som brukes på dagen, inkludert den som brukes i matlagingsretter, bør ikke overstige 3 g
På scenen av proteinuri er det vist en lav anleggsdiett hvor den maksimale mengden protein som forbrukes per dag beregnes med formelen: 0,7 g per 1 kg pasientvekt. Overholdelse av denne dietten er obligatorisk for å hindre overgangen av patologi i terminalstadiet. Den maksimale mengden salt som brukes av diabetiker per dag, bør ikke overstige 2 g. Den rette løsningen for lidelse av diabetisk nephropati er å oversette til bakervarer.
Forebygging
Forebyggende tiltak i diabetisk nephropati er strengt overholdelse av alle medisinske forskrifter, samt en vanlig undersøkelse.
Forhindre utvikling av patologi utføres av selvstyrende glukose nivåer i blodet, periodisk diagnose av kropp og systematisk undersøkelse på endokrinologistydde diabetologen.
Prognose
De reversible stadiene av utviklingen av patologi er mikroalbuminurien og alle de foregående stadier av patologi. Med rettidig deteksjon av patologi, så vel som riktig behandling og streng overholdelse av alle medisinske anbefalinger av pasienten, er prediksjonen for pasienten gunstig.
På scenen av proteinuri er det bare mulig å opprettholde tilstanden til pasienten og forhindre utvikling av kronisk nyresvikt (CPN). Fremdriften av sykdommen til terminalstadiet er ekstremt farlig og til og med uforenlig med livet. Overlevelsen av pasientene på dette stadiet øker ved bruk av hemodialyse og nyretransplantasjon.
Diabetes påvirker immunforsvaret negativt, så pasienten er syk oftere. Antibiotika i diabetes mellitus brukes i ekstreme tilfeller når antimikrobiell behandling er nødvendig. Immunbarrieren minker, så pasientens kropp reagerer på alle patogene virus. Utnevnelsen av slike alvorlige stoffer gjør en eksklusivt lege, med krenkede metabolske prosesser som effekten skjer motsatt til forventet eller ikke oppnådd i det hele tatt.
Når brukes antibiotika?
Organismen av diabetikere er sårbar, så infeksjon kan påvirke noen del av kroppen. Når du diagnostiserer sykdommen, er det nødvendig med umiddelbar inngrep. Oftere er antibiotika foreskrevet i nærvær fra slike patologier:
- dermatologiske sykdommer;
- infeksjoner i urinrøret;
- sykdommer i nedre luftveiene.
Først av alt forekommer innflytelsen på organene med økt belastning. Nyrene takler ikke sine funksjoner med 100%, så smittsomme lesjoner kan føre til nephropati. Antibiotika og diabetes konsepter som kombineres med forsiktighet. Avtale forekommer i ekstreme tilfeller når det er fare for hypoglykemi. Den akutte strømmen av sykdommen bør være under tilsyn av en lege på sykehuset.
Patologi av luftveiene
Antibiotikabehandling foreskriver den behandlende legen, med tanke på pasientens helsestatus. Antibiotika med type 2 diabetes er tildelt i henhold til standarddiagrammet. Årsaken blir bronkitt eller lungebetennelse. Røntgenovervåking utføres regelmessig, siden sykdomsforløpet er komplisert av den opprinnelig svekkede immuniteten. I behandlingen brukes beskyttede penicilliner: "Azithromycin", "Grammidine" i et kompleks med symptomatisk terapi. Før bruk, forstår nøye instruksjonene, vær oppmerksom på sukkerinnholdet. Ved høyt arterielt trykk er antibiotika med anti-ødemeffekt forbudt. Kombiner mottak med probiotika og biodevekter som beholder mikrofloraen og forhindrer bivirkninger, spesielt i type 1 diabetikere.
Hudinfeksjon
For å eliminere symptomer, bør diabetikere være oppmerksom på sukkernivået, siden den høye indikatoren forhindrer helbredelse og blokkerer effekten av antibiotika. De vanligste smittsomme sykdommene i huden:
- furunculese og karbuncoon;
- nekrotiserende fascia.
Diabetisk stopp
Ved behandling av diabetisk foten er det nødvendig å forberede seg på en lang og smertefull helbredelsesprosess. Lubbene dannet blødende ulcerative formasjoner som er delt inn i 2 grupper av tyngdekraften. For diagnosen blir prøvene tatt fra den separerte sekvensering, foten røntgen utføres. Antibiotika med diabetisk stopp er foreskrevet lokal og muntlig administrasjon. Hvis en økt risiko for lemmer amputasjon er tilstede, brukes poliklinisk behandling: "cefalexin", "Amoxicillin". Medisinske preparater kan kombineres med et komplekst løpet av sykdommen. Valutabehandling utføres over 2 uker. Terapi utføres grundig og består av flere stadier:
- kompensasjon av sukker sykdom;
- redusert lavere lembelastning;
- vanlig behandling av sår;
- ampeuting lemmer med purulente-nekrotiske lesjoner, ellers det dødelige resultatet.
Behandling av furunculese og fasci
Furunculese behandlingsdiagram. Furunculese og Carbuncoon tilbakevendende sykdommer. Den inflammatoriske prosessen er lokalisert på håret. Det oppstår når et brudd på karbohydratutveksling og manglende overholdelse av det medisinske dietten er ledsaget av purulente-nekrotiske sår i dype lag i huden. Antibakteriell behandling: "Oxacillin", "Amoxicillin", et behandlingsforløp i 1-2 måneder.
Med nekrotisk fasci er det nødvendig med umiddelbar innleggelse, siden den høye risikoen for å formidle infeksjon i hele kroppen. Myke skulderstoffer, front hofter, bukvegg påvirkes. Behandlingen utføres grundig, antibakteriell terapi er bare et tillegg til kirurgi.
Diabetes i den moderne verden har lenge oppnådd ukjente herlighet som ikke-kommunepråklig epidemi.
Sykdommen de siste årene har vokst vesentlig, blant pasientene i endokrinologer - og 30 og 20-åringer.
Hvis en av komplikasjonene - nefropati kan vises etter 5-10 år, så når det ofte er angitt på tidspunktet for diagnosen.
Diagnosen av diabetisk nephropati indikerer et nederlag i nyre av filtreringselementer (glommerer, rørformede arterier, arterioler) som følge av en feil i stoffskiftet av karbohydrater og lipider.
Hovedårsaken til utviklingen av nefropati hos diabetikere er en økning i blodsukker.
På et tidlig stadium vises pasienten tørrhet, ubehagelig smak i munnen, generell svakhet og redusert appetitt.
Også blant symptomene - Øker mengden av urin tildelt, hyppige natt tegn til vannlating.
Om nephropati Det er også endringer i kliniske analyser: En reduksjon i nivået av hemoglobin, den spesifikke vekten av urin, økt nivå av kreatinin, etc. på flere lanserte stadier til de ovennevnte symptomene ovenfor forstyrrelser i mage-tarmkanalen, hud kløe, hevelse og hypertensjon.
Viktig!
Hvis pasienten er diagnostisert med diabetes, er det nødvendig å ta en blodprøve for kreatin i kreatin om et år en gang i året (med beregningshastighet for glomerulær filtrering) og en vanlig urinanalyse for å kontrollere nyrene!
Differensial diagnose
For å kunne bestemme diagnosen riktig, må legen sørge for at arbeidet til nyrene ga feilen på grunn av diabetes, og ikke andre sykdommer.
Pasienten skal gis en blodprøve for kreatinin, urin på albumin, mikroalbumin og kreatinin.
De grunnleggende indikatorene for diagnosen diabetisk nefropati er albuminuri og den kortere filtreringshastigheten (heretter referert til som SCF).
Samtidig er det en økning i utskillelsen av albumin (protein) med urin som indikerer den første fasen av sykdommen.
SCF i de tidlige stadiene kan også gi forhøyede verdier som reduseres med sykdomsprogresjonen.
SCF er beregnet ved hjelp av formler, noen ganger gjennom trikset i Rarba Tareev.
Normalt er SCF lik eller mer enn 90 ml / min / 1,73m2. Diagnosen "nefropati av nyrene" er en pasient hvis han har et redusert nivå av SCF i 3 eller flere måneder, og det er avvik i en generell klinisk analyse av urin.
4 Hovedstadier av sykdommen er preget:
Behandling
Hovedmålene i kampen mot nephropati er uløselig knyttet til behandling av diabetes som helhet. Disse inkluderer:
- reduserer blodsukkernivået;
- stabilisering av blodtrykk;
- normalisering av kolesterolnivåer.
Medisinske legemidler for å bekjempe nephropati
For behandling av høyt trykk under diabetisk nefropati aCE-hemmere har vist seg godt.
De påvirker generelt det kardiovaskulære systemet godt og reduserer risikoen for den siste fasen av nefropati.
Noen ganger har pasientene en reaksjon i form av tørr hoste på denne gruppen med legemidler.Deretter bør preferanse gis til angiotensin-II-reseptorblokkere. De er litt dyrere, men har ikke kontraindikasjoner.
På samme tid, bruk APE-hemmere og angiotensinreceptorblokkere kan ikke brukes.
Med en reduksjon i SCF-pasienten er det nødvendig å justere dosen av insulin og sukkermedikamenter. Dette kan bare gjøre en lege basert på et felles klinisk bilde.
Hemodialyse: indikasjoner, effektivitet
Noen ganger gir narkotikabehandling ikke de ønskede resultatene, og SCF blir under 15 ml / min / m2, så pasienten er foreskrevet nyrebegrensning.
Se også vitnesbyrd:
- eksplisitt økning i kaliumnivå i blodet, som ikke reduseres med narkotika;
- væskeforsinkelse i kroppen, som kan forårsake alvorlige konsekvenser;
- synlige symptomer på protein-energisvikt.
En av de eksisterende metodene for substitusjonsbehandling, sammen med peritonealdialyse og nyretransplantasjon, er hemodialyse.
For å hjelpe pasienten, er den koblet til et spesielt apparat, som utfører funksjonen til kunstige nyrer - renser blod og kroppen som helhet.
Denne behandlingsmetoden er tilgjengelig i sykehusavdelinger, da pasienten må være lokalisert i nærheten av enheten i ca 4 timer 3 ganger i uken.
Hemodialyse gir deg mulighet til å profilere blod, fjerne giftstoffer fra kroppen, giftene, normaliser blodtrykket.
Blant mulige komplikasjoner er en reduksjon i blodtrykk, smittsom infeksjon.
Kontraindikasjoner for hemodialyse er: Sterke psykiske lidelser, tuberkulose, kreft, hjertesvikt, slag, noen blodsykdommer, alder mer enn 80 år. Men i svært vanskelige tilfeller, når en persons liv hviler på hårene, er det ingen kontraindikasjoner for hemodialyse.
Hemodialysis tillater en stund å gjenopprette nyrefunksjonen, generelt forlenger han livet i 10-12 år. Ofte bruker legene denne behandlingsmetoden som midlertidig før nyretransplantasjon.
Diett og forebygging
Syk nephropati er forpliktet til å bruke alle mulige løfter til behandling. Den riktige valgte dietten hjelper ikke bare i dette, men vil forbedre kroppens generelle tilstand.
For å gjøre dette følger pasienten:
- til minimalt bruk protein mat (spesielt animalske opprinnelse);
- begrense bruken av salt under matlaging;
- med et redusert nivå av kalium i blodet, legg til produkter som er rik på dette elementet i dietten, rik på dette elementet (bananer, bokhvete, hytteost, spinat, etc.);
- abandon skarp, røkt marinert, hermetisert mat;
- konsulat av høy kvalitet drikkevann;
- gå til fraksjonell mat;
- begrense i diettprodukter med høyt kolesterolinnhold;
- gi preferanse til "høyre" karbohydrater.
Lavt protein diett i mat - Base for nephropathy pasienter. Det har vært vitenskapelig bevist at en stor mengde proteinmat i kostholdet har en direkte nefrotoksisk effekt.
På forskjellige stadier av sykdommen har dietten sine egne egenskaper. For mikroalbuminær protein i generalen skal diett være 12-15%, det vil si ikke mer enn 1 g per 1 kg kroppsvekt.
Hvis pasienten lider med økt arterielt trykk, må du begrense den daglige bruken av salt opp til 3-5 g (dette handler om en teskje). Mat kan ikke handles daglig kaloriinne ikke høyere enn 2500 kalorier.
På scenen av proteinuri Proteinbruk bør reduseres til 0,7 g per kilo vekt og salter - opptil 2-3 g per dag. Fra kostholdspasienten må ekskludere alle produktene med høyt saltinnhold, preferanse for å gi ris, havregryn og semolina, kål, gulrøtter, poteter, noen varianter av fisk. Brød kan bare ba om.
Kosthold på scenen av kronisk nyresvikt innebærer en reduksjon i proteinbruk til 0,3 g per dag og grense i kostholdet av produkter med fosfor. Hvis pasienten føles "protein sult", er det foreskrevet medisiner med uunnværlige essensielle aminosyrer.
For at lavt slips diett for å være effektivt (det vil si, reduseres han utviklingen av sklerotiske prosesser i nyrene) Legen må oppnå en rackkompensasjon for karbohydratmetabolisme og stabilisere blodtrykket i pasienten.
Lavanlegget har ikke bare fordeler, men også dets begrensninger og ulemper. Pasienten må systematisk overvåke nivået av albumin, sporstoffer, det absolutte antall lymfocytter og erytrocytter i blodet. Og også å holde en dagbok og regelmessig justere dietten, avhengig av de ovennevnte indikatorene.
- Spesifikke patologiske endringer i nyrefartøy som oppstår fra diabetes mellitus av begge typer og fører til glomerosklerose, en reduksjon i filtreringsfunksjonen til nyrene og utviklingen av kronisk nyresvikt (CPN). Diabetisk nephropati er klinisk manifestert av mikroalbuminuri og proteinuri, arteriell hypertensjon, nefrotisk syndrom, tegn på uremia og CPN. Diagnosen av diabetisk nefropati er basert på bestemmelsen av nivået av albumin i urinen, klaring av endogent kreatinin, protein- og lipidspektret av blod, dataene til ultralydet av nyrene, USDG av nyrefartøyene. Ved behandling av diabetisk nephropati, kosthold, korrigering av karbohydrat, protein, fettmetabolisme, mottak av ACE og ARA-hemmere, disintelleringsbehandling, når nødvendig - hemodialyse, er nyretransplantasjon vist.
Generell
Diabetisk nephropati er en sen komplikasjon av diabetes mellitus 1 og 2 typer og en av hovedårsakene til pasienter med denne sykdommen. Utvikling under diabetesskader på store og små blodkar (diabetisk makroengiat og mikroangiopati) Fremmer skaden på alle organer og systemer, først og fremst nyrene, øye, nervesystemet.
Diabetisk nephropati observeres i 10-20% av diabetespasienter; Noe oftere kompliserer nefropati strømmen av en insulinavhengig type sykdom. Diabetisk nephropati avslører oftere hos mannlige pasienter og i personer med type 1 diabetes, utvikler seg i publisering. Toppet for utviklingen av diabetisk nefropati (STNA-scenen) observeres med en varighet av diabetes 15-20 år.
Årsaker til diabetisk nefropati
Diabetisk nephropati skyldes patologiske endringer i nyrefartøyene og glommerene av kapillærløkker (glomerulum) som utfører en filtreringsfunksjon. Til tross for de forskjellige teoriene til patogenesen av diabetisk nefropati, som vurderes i endokrinologi, er hovedfaktoren og lanseringen av utviklingen hyperglykemi. Diabetisk nephropathy oppstår på grunn av en lang utilstrekkelig kompensasjon avser.
Ifølge metabolsk teorien om diabetisk nephropati fører permanent hyperglykemi gradvis til endringer i biokjemiske prosesser: ikke-enzymglykosylering av proteinmolekyler av nyreglomsmidler og en reduksjon i deres funksjonelle aktivitet; brudd på vann-elektrolyt homeostase, utveksling av fettsyrer, en reduksjon i oksygentransport; Aktivering av polyolruten til glukoseutnyttelse og giftige effekter på nyresvevet, og øker permeabiliteten til nyrefartøyene.
Hemodynamisk teori i utviklingen av diabetisk nefropati, er hovedrollen tildelt arteriell hypertensjon og forstyrrelser i intravenøs blodstrøm: ubalansen av tonen for å bringe og øke arteriolen og en økning i blodtrykket i glomene. Langsiktig hypertensjon fører til strukturelle endringer av gloms: Først til hyperfiltrering med den akselererte dannelsen av primær urin og utbyttet av proteiner, deretter til substitusjonen av vevsvevsvevet på forbindelsen (glomerosklerose) med den totale okklusjonen av glomerulene , en reduksjon i filtreringskapasiteten og utviklingen av kronisk nyresvikt.
Genetisk teori er basert på en pasient med diabetisk nefropati av genetisk deterministiske predisponerende faktorer manifestert i utveksling og hemodynamiske lidelser. I patogenesen av diabetisk nephropati er alle tre utviklingsmekanismer involvert og nært samfunn.
Risikofaktorene til diabetisk nephropati er arteriell hypertensjon, langsiktig ukontrollabel hyperglykemi, urinveisinfeksjon, fettmetabolske infeksjoner og overvekt, mannlig gulv, røyking, bruk av nephrotoksiske legemidler.
Symptomer på diabetisk nefropati
Diabetisk nephropati er en sakte progressiv sykdom, dets kliniske bilde avhenger av scenen av patologiske endringer. I utviklingen av diabetisk nephropati er stadiene av mikroalbuminuria, proteinuri og terminalstadiet av kronisk nyresvikt skillet seg.
I lang tid fortsetter diabetisk nephropati asymptomatisk, uten eksterne manifestasjoner. Ved det første trinnet av diabetisk nephropati, en økning i nyrene (hyperfunksjonell hypertrofi), er en økning i nyrestrømmen og en økning i spylingsfiltreringshastigheten (SCF) notert. Noen få år senere observeres de første strukturelle endringene i de forkortede nyreprogene fra debut av diabetes. Det høye volumet av glomerulær filtrering er bevart, utskillelsen av albumin med urin overstiger ikke normale indikatorer (<30 мг/сут).
Starte diabetisk nefropati utvikler seg mer enn 5 år fra begynnelsen av patologi og manifesterer seg med permanent mikroalbuminuri (\u003e 30-300 mg / dag eller 20-200 mg / ml i morgendelen av urinen). En periodisk økning i blodtrykket kan observeres, spesielt under trening. Forverringen av pasientens velvære med diabetisk nefropati er bare observert i de sentrale stadiene av sykdommen.
Klinisk uttalt diabetisk nephropati utvikler seg etter 15-20 år med type 1 diabetes mellitus og er preget av et motstandsdyktig proteinuri (proteinnivå i urinen -\u003e 300 mg / dag), som indikerer irreversibiliteten til lesjonen. Nedsatt blodstrøm og SCF-reduksjon, arteriell hypertensjon blir konstant og vanskelig å korrigere. Den utvikler nefrotisk syndrom, manifestert av hypoalbuminemi, hyperkolesterolle, perifere og strimmel svulmer. Kreatinin og blod urea nivåer er normale eller litt forhøyet.
Ved terminalstadiet av diabetisk nephropati blir en kraftig reduksjon i filtrerings- og konsentrasjonsfunksjonene til nyrene notert: en massiv proteinuri, en lav SCF, en betydelig økning i nivået på urea og kreatinin i blodet, utviklingen av anemi, uttrykt ødem. På dette stadiet kan hyperglykemi, glukosuri, utskillelse med urinendogen insulin, samt behovet for eksogent insulin reduseres betydelig. Progresses nefrotisk syndrom, blodtrykket når høye verdier, utvikler dyspepersiv syndrom, uremia og CPN med tegn på kroppens selvforsvar, produkter av utveksling og skade på ulike organer og systemer.
Diagnose av diabetisk nefropati
Den tidlige diagnosen av diabetisk nephropati er en viktig oppgave. For å etablere en diagnose av diabetisk nephropati, en biokjemisk og generell blodprøve, biokjemisk og generell analyse av urin, trikset av Rarga, Zimnitsky-prøven, utføres USDG av nyreskipene.
De viktigste markørene i de tidlige stadiene av diabetisk nefropati er mikroalbuminuri og hastigheten på glomerulær filtrering. Med den årlige screeningen av pasienter med diabetes mellitus, undersøk det daglige utskillelsen av albumin med urin- eller albumin / kreatininforhold i morgendelen.
Overgangen av diabetisk nefropati i scenen av proteinuri er bestemt av tilstedeværelsen av et protein i den samlede analysen av urin eller utskillelse av albumin med urin over 300 mg / dag. Det er en økning i blodtrykk, tegn på nefrotisk syndrom. Sent stadium av diabetisk nephropati representerer ikke vanskeligheter med diagnose: til massivt proteinuri og en nedgang i SCF (mindre enn 30-15 ml / min), en økning av kreatininivå og blodnivåer (azotemi), anemi, acidose, hypokalsemi, Hyperliphosphamia, hyperlipidemi, hevelse i ansiktet og hele kroppen.
Det er viktig å utføre differensialdiagnosen av diabetisk nephropati med andre nyresykdommer: kronisk pyelonephritis, tuberkulose, akutt og kronisk glomerulonephritis. Til dette formål kan en bakteriologisk studie av urin på mikroflora, ultralyd av nyrene, en ekskrets urografi utføres. I noen tilfeller (med tidlig utvikling og raskt økende proteinuri, er den plutselige utviklingen av nefrotisk syndrom, rackhematuri) for å avklare diagnosen, en tynn spill aspirasjonsbiopsi av nyrene utføres.
Behandling av diabetisk nefropati
Hovedformålet med behandlingen av diabetisk nephropati er å forhindre og maksimere ytterligere utviklingen av sykdommen til CPN, redusere risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner (IBS, myokardinfarkt, slag). Vanlig i behandlingen av forskjellige stadier av diabetisk nefropati er streng kontroll av blodsukker, blodtrykk, kompensasjon av forstyrrelser av mineral, karbohydrat, protein og lipidutveksling.
Forberedelsene til det første valget i behandlingen av diabetisk nefropati er inhibitorer av et angiotensifiseringsenzym (ACE): Enalapril, ramipril, trandolapril og reseptorantagonister til angiotensule (ARA): Irbesartan, Valsartan, Lozartan, Normalisering av systemisk og intraccurin hypertensjon og senking av progresjon av sykdommen. Forberedelser foreskrives selv med normalt blodtrykk i doser som ikke fører til utvikling av hypotensjon.
Fra mikroalbuminiastrinnet er lavtonen, en avskaffende diett vist: Begrensning av forbruket av animalske protein, kalium, fosfor og salt. For å redusere risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer, er det nødvendig med utslipp av dyslipidemi på grunn av en diett med lavt innhold av fett og legemidler som normaliserer lipidspektret av blod (L-arginin, folsyre, statiner).
På terminalstadiet av diabetisk nephropati er det nødvendig med desinfiseringsterapi, korrigering av diabetesbehandling, mottak av sorbenter, antioasemiske midler, normalisering av hemoglobinnivået, forebygging av osteodistophia. Med en kraftig forverring av nyrefunksjonen, blir spørsmålet om å gjennomføre en pasient av hemodialyse, permanent peritonealdialyse eller kirurgisk behandling med en transplantasjonsmetode for donor nyre hevet.
Prediksjon og forebygging
Microalbuminuria med en rettidig utnevnt tilstrekkelig behandling er den eneste reversible fasen av diabetisk nefropati. På scenen av proteinuri er det mulig å forhindre sykdomsprogresjonen til CPN, oppnåelsen av terminalstadiet av diabetisk nephropati fører til en tilstand som ikke er kompatibel med livet.
For tiden er diabetisk nefropati og utvikling som følge av HPN ledet vitnesbyrd om substitusjonsbehandling - hemodialyse eller nyretransplantasjon. CPN på grunn av diabetisk nephropati tjener som en årsak på 15% av alle dødelige utfall blant pasienter med type 1 diabetes yngre enn 50 år.
Forebygging av diabetisk nephropati er systematisk observasjon av pasienter med diabetes mellitus i en endokrinolog-diabetolog, rettidig korreksjon av terapi, permanent selvkontroll av nivået av glykemi, overholdelse av anbefalingene fra den behandlende legen.
Laster ...