Økt trykk i det overlegne vena cava -systemet. Palliativ behandling for superior vena cava syndrom. Symptomer på superior vena cava kompresjonssyndrom

Superior vena cava syndrom består av en gruppe symptomer som utvikler seg på grunn av en forstyrrelse i blodstrømmen i superior vena cava forårsaket av ekstern kompresjon eller trombose i selve fartøyet. SVCS er en manifestasjon av andre sykdommer, spesielt lungekreft. Derfor, når det er tegn på superior vena cava syndrom, bør du umiddelbart kontakte lege og utføre en omfattende undersøkelse. Hva er årsaken til cava syndrom, symptomer og terapimetoder - i detalj i artikkelen.

Funksjoner ved anatomi og provoserende faktorer

Superior vena cava ligger i mediastinalområdet. Det ligger ved siden av bronkiene, brystveggen, luftrøret, lymfeknuter, aorta. Nederlaget til disse organene eller en økning i størrelsen kan forårsake komprimering av det angitte fartøyet og et brudd på blodstrømmen fra den øvre delen av kroppen, det vil si fra hodet, hjertet, lungene, øvre bryst. Dermed kan livstruende tilstander oppstå når kava syndrom oppstår. Manifestasjonene av denne sykdommen forekommer oftere hos menn mellom 30 og 60 år. Slike pasienter møtes vanligvis av kardiologer, pulmonologer, flebologer og onkologer. Mekanismene for forekomst av cava syndrom er tumorinvasjon i karveggen, ekstern kompresjon, trombose.

Den vanligste årsaken til superior vena cava syndrom er lungekreft. Imidlertid kan svulstinvasjon i veggen i den øvre vena cava også utløses av følgende neoplasmer:

  • Sarkom.
  • Lymfom.
  • Melanom.
  • Svulster i fordøyelsessystemet i nærheten av venen.
  • Brystkreft.

Ikke-neoplastiske årsaker til cava syndrom er som følger: retrosternal struma, kardiovaskulær insuffisiens, smittsomme sykdommer, purulent mediastinitt, post-stråling fibrose, konstriktiv perikarditt, idiopatisk mediastinal fibrose, sarkoidose, mediastinal teratomisme, langvarig tilstedeværelse av venekateteret i venekateteret overlegen vena cava. Komprimering av terminaldelen av superior vena cava kan forårsake utvidelse av inferior vena cava. Årsakene til hindring av blodstrømmen er også ganske forskjellige og ikke mindre helsefarlige.

Oftest oppstår syndromet på grunn av lungekreft.

Hovedmanifestasjoner

Syndromet med nedsatt blodstrøm i den øvre vena cava er preget av tre hovedsyndrom: cyanose, ødem, en økning i diameteren på de overfladiske venene i den øvre halvdelen av kroppen. Pasientene er bekymret for kortpustethet i hvile, problemer med å svelge, heshet, hoste, hevelse i ansikt og nakke. Alle disse symptomene forverres betydelig i hvile, så personen som lider av denne sykdommen har en tendens til å ta en hvilestilling.

Noe sjeldnere er det symptomer på kvelning, som utvikler seg i forbindelse med larynxødem. Dette kan føre til respirasjonssvikt. På grunn av brudd på utstrømningen av venøst ​​blod, kan det utvikles cerebralt ødem. I dette tilfellet oppstår symptomer som hodepine, kramper, forvirring, tinnitus, døsighet og bevissthetstap.

Noe sjeldnere utvikler symptomer på nedsatt drift av okulomotoriske og hørselsnerver, uttrykt i lakrimasjon, dobbeltsyn, eksoftalmos, hørselshallusinasjoner, hørselstap og tinnitus.

Økt trykk i venesystemet fører til nese, esophageal og lungeblødning. I tillegg er det hevelse i kragesonen og øvre lemmer, cyanose i huden. Disse symptomene er tydelig synlige på bildet.

Metoder for å oppdage sykdom

I tillegg til standard undersøkelsesmetoder, som inkluderer en pasientundersøkelse, visuell undersøkelse og laboratorietester, brukes diagnostiske metoder for å etablere en diagnose, for eksempel:

  • Radiografi i to anslag.
  • Datamaskin og magnetisk tomogram.

Ytterligere forskningsmetoder rettet mot å påvise årsaken til syndromet inkluderer: fundusundersøkelse, måling av intraokulært trykk, bronkoskopi, sputumanalyse, USDG av halspulsåre og supraklavikulære vener, sternapunktur. I nødstilfeller er det mulig å utføre diagnostisk thorakoskopi og parasternal thoracotomy.

For å identifisere sykdommen kan du bruke flebografimetoden.

Terapier

Behandling av superior vena cava syndrom inkluderer kompleks terapi som tar sikte på å eliminere årsaken til denne tilstanden og lindre pasientens tilstand. Dette kan oppnås ved bruk av konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ behandling inkluderer:

  • Oksygeninnånding som brukes til obstruksjon av luftveier, samt trakeostomi, trakeal intubasjon.
  • For hjerneødem foreskrives diuretika og glukokortikosteroider. Om nødvendig tilsettes antikonvulsiva i behandlingen.
  • I nærvær av en ondartet neoplasma bør behandlingen startes med strålebehandling. Når intercellulær lungekreft kombineres med lymfom, legges cellegift til strålebehandling.
  • Perkutan stentplassering lar deg takle mangel på luft.

Hvis en trombus er årsaken til brudd på blodstrømmen i superior vena cava, utføres behandlingen med fibrinolytiske legemidler. I fravær av effekten av konservativ behandling eller med en betydelig forverring av pasientens helse, utføres kirurgi.

Hvis den øvre vena cava komprimeres fra utsiden, utføres en radikal fjerning av svulsten. Hvis slik kirurgisk behandling ikke er mulig, utføres palliativ kirurgi. Blant metodene som tar sikte på å forbedre pasientens tilstand, skilles følgende: bypass -podning, stenting, perkutan endovaskulær ballongangioplastikk, fjerning av en del av neoplasma for dekompresjon.

Dermed kan et syndrom som følge av brudd på blodstrømmen i superior vena cava manifestere seg i flere tvetydige tegn samtidig. Derfor er det viktig å kjenne de viktigste symptomene. Avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden og årsaken til forekomsten, velges en behandlingsmetode, henholdsvis jo tidligere sykdommen som forårsaker dette syndromet, desto flere komplikasjoner kan unngås.

Medisin regnes ikke som en eksakt vitenskap, og den er basert på mange forutsetninger og sannsynligheter, men ikke fakta. Inferior vena cava syndrom er en ganske sjelden forekomst i medisinsk praksis. Det kan manifestere seg hos menn og kvinner i alle aldre, oftere hos eldre. I første omgang i risikogruppen er gravide. I dette tilfellet er tilstanden til den gravide kvinnen preget av polyhydramnios, venøs og arteriell hypotensjon. Oftest er frukten stor. Når en vene komprimeres, forringes blodstrømmen til leveren, nyrene og livmoren, noe som påvirker utviklingen av barnet negativt. Tilstanden kan bli til en lagdeling av morkakevev, og dette er en stor risiko for å utvikle åreknuter, tromboflebitt i nedre ekstremiteter. Hvis fødsel utføres ved keisersnitt, er sannsynligheten for kollaps stor.

Konseptet med inferior vena cava

Inferior vena cava er et bredt fartøy. Den dannes ved sammensmelting av venstre og høyre iliacale vener i bukhulen. Venen ligger på nivået av korsryggen, mellom 5. og 4. ryggvirvel. Den passerer gjennom membranen og kommer inn i høyre atrium. Venen samler blod som passerer gjennom vener i nærheten og leverer det til hjertemuskelen.

Hvis en person er frisk, fungerer venen synkront med respirasjonsprosessen, det vil si at den ekspanderer under utpust og trekker seg sammen under innånding. Dette er hovedforskjellen fra aorta.

Hovedformålet med inferior vena cava er å samle det venøse blodet i nedre ekstremiteter.

Hvorfor dukker det opp problemer

Ifølge statistikk observeres venekompresjon i mer eller mindre grad hos omtrent 80% av alle gravide etter 25 uker.

Hvis det ikke er noe dårligere vena cava syndrom, er trykket i venen på et tilstrekkelig lavt nivå en normal fysiologisk tilstand. Problemer i vevet som omgir en vene kan imidlertid kompromittere integriteten og dramatisk endre blodstrømmen. For en stund er kroppen i stand til å takle det ved å finne alternative veier for blodstrømmen. Men hvis trykket i venen stiger over 200 mm, oppstår det alltid en krise. I slike øyeblikk, uten akutt legehjelp, kan alt ende med døden. Derfor bør du kjenne vena cava inferior for å ringe ambulanse i tide hvis en krise begynner hos pasienten selv eller hos noen i nærheten av ham.

Klinisk bilde

Det første du må ta hensyn til er hevelse, som kan være i ansiktet, halsen, i strupehodet. Dette symptomet observeres hos 2/3 av pasientene. Kortpustethet, hoste, heshet i stemmen, selv i hvile og liggende, kan være forstyrrende, og dette er en stor risiko for luftveisobstruksjon.

Dessuten kan inferior vena cava syndrom ledsages av:

Smerter i lysken og magen;

Hevelse i nedre ekstremiteter;

Hevelse på baken og kjønnsorganene;

Åreknuter av små kar i lårene;

Maktesløshet;

Høy kroppstemperatur;

Sprø negler og hårtap;

Konstant blekhet;

Problemer med beina - det er vanskelig for pasienten å bevege seg selv over korte avstander;

Skjørhet i bein;

Høyt blodtrykk;

Silikose;

Suppurativ mediastinitt;

Fibrose.

Diagnostikk

Naturligvis er bare en komprimering av den dårligere vena cava ikke bestemt. En grundig diagnose er nødvendig.

Først og fremst samler legen en komplett historie, utfører en undersøkelse. Tilstanden til venene i nakken og øvre ekstremiteter kan "si" mye, som regel utvides de. Fysisk undersøkelse gir også en ide: pasienten har cyanose eller overflod, om venenettverkene i brystområdet er forstørret, om det er hevelse, spesielt i de øvre delene av kroppen.

Røntgenundersøkelse og flebografi er også foreskrevet. Røntgenundersøkelse kan utføres ved bruk av et kontrastmiddel. Magnetisk resonans og beregnet topografi, muligens spiral, er obligatorisk.

I noen tilfeller er diagnosen inferior vena cava syndrom ledsaget av en grundig undersøkelse av en øyelege. Formålet med diagnosen er å identifisere, hvis den er tilstede, utvidelsen av netthinnevene, mulig ødem i peripapillærregionen, for å avgjøre om det intraokulære trykket har økt, om det er stagnasjon i synsnerven.

For et komplett bilde kan du trenge:

Bronkoskopi;

Biopsi av sputum og lymfeknuter;

Stern punktering;

Mediastinoskopi.

Terapeutiske aktiviteter

Behandling av inferior vena cava syndrom er symptomatisk. Denne patologien er fortsatt en samtidig sykdom, og først og fremst er det nødvendig å kurere den underliggende sykdommen som forårsaket syndromets utseende.

Hovedmålet med behandlingen er å aktivere kroppens indre reservekrefter for å maksimere pasientens livskvalitet. Det første som anbefales er et praktisk talt saltfritt kosthold og oksygeninnånding. Det er mulig at medisiner fra gruppen av glukokortikosteroider eller diuretika vil bli foreskrevet.

Hvis syndromet dukket opp på bakgrunn av utviklingen av en svulst, en helt annen tilnærming til behandling.

Kirurgisk inngrep er indikert i følgende tilfeller:

Syndromet utvikler seg raskt;

Det er ingen sikkerhet sirkulasjon;

Blokkering av inferior vena cava.

Kirurgisk inngrep eliminerer ikke problemer, men forbedrer bare venøs utstrømning.

Syndrom og graviditet

I løpet av svangerskapet opplever alle kvinnens organer en tung belastning, volumet av sirkulerende blod øker, og som et resultat vises stagnasjon. Livmoren forstørrer og klemmer ikke bare de omkringliggende organene, men også fartøyene. Med inferior vena cava syndrom hos gravide kvinner, bør behandlingen utføres med ekstrem forsiktighet.

Problemer begynner med at det er veldig vanskelig for en kvinne å ligge på ryggen, vanligvis begynner denne tilstanden fra 25. svangerskapsuke. Det er en svimmelhet, svakhet, periodisk er det ikke nok luft. Blodtrykket synker vanligvis. Svært sjelden, men en gravid kvinne kan besvime.

Naturligvis snakker vi ikke om kardinale tiltak av terapeutisk karakter under graviditet, men noen regler vil fortsatt hjelpe til med å overføre syndromet lettere:

Vi må gi opp alle øvelsene som utføres i liggende stilling på ryggen;

Ikke sov heller på ryggen;

Ernæringen bør justeres for å redusere saltinntaket;

Det er nødvendig å redusere mengden væske som forbrukes;

For å forbedre tilstanden er det bedre å gå mer, i dette tilfellet trekker musklene på leggen ned, og denne prosessen stimulerer bevegelsen av venøst ​​blod oppover;

Prognose og forebygging

Leger er optimistiske om pasienter med syndromet, hvis det oppdages på et tidlig tidspunkt. Den eneste tilstanden er konstant overvåking av helsetilstanden og pasientens overholdelse av alle anbefalingene fra den behandlende legen.

Forebygging av hjerte- og karsykdommer fungerer som et forebyggende tiltak. Hvis det er problemer med blodpropp, bør patologien også være under konstant medisinsk tilsyn, siden slike pasienter er i fare. Selv tanken på selvmedisinering bør forlates.

Under graviditeten er en kvinnes kropp under betydelig stress. Volumet av sirkulerende blod øker, betingelser for venøs stase vises.

Livmoren som vokser komprimerer blodårene og organene rundt, noe som får blodtilførselen til å bli forstyrret. Et av resultatene av disse endringene er inferior vena cava syndrom. Dens latente manifestasjoner er tilstede hos mer enn halvparten av kvinnene, og klinisk manifesterer det seg hos hver tiende gravide kvinne. Alvorlige tilfeller av denne sykdommen forekommer hos én av 100 gravide.

Synonymer for denne tilstanden:

  • hypotensivt syndrom på ryggen;
  • aorto-kaval kompresjonssyndrom;
  • postural hypotensivt syndrom;
  • hypotensivt syndrom hos gravide i liggende stilling.

Hvorfor denne tilstanden oppstår


Kompresjonssyndrom i inferior vena cava manifesterer seg vanligvis i stillingen til den gravide kvinnen som ligger på ryggen.

Inferior vena cava er et fartøy med stor diameter gjennom hvilket venøst ​​blod dreneres fra bena og indre organer. Den ligger langs ryggraden. Veggene er myke, trykket i venesystemet er lavt, så venen blir lett komprimert av den forstørrede livmoren.

Tegn på slik kompresjon begynner å forekomme periodisk i tredje trimester av svangerskapet hvis kvinnen er i liggende stilling.

Når denne store venen komprimeres, blir det vanskelig for blod å strømme til hjertet gjennom det, det vil si at venøs retur reduseres. Som et resultat avtar volumet av blod som passerer gjennom lungene gjennom lungesirkulasjonen. Blodets oksygenmetning synker, hypoksemi oppstår.

Redusert hjerteeffekt - mengden blod som blir kastet ut av hjertet til aorta. Som et resultat av en liten mengde blod og et redusert oksygeninnhold i det, er det mangel på denne gassen i alle vev - hypoksi. Alle organene til kvinnen og fosteret påvirkes.

Blodtrykket synker plutselig raskt, i noen tilfeller til 50/0 mm Hg. Kunst.

På den annen side kan ikke den komprimerte inferior vena cava passere hele volumet av venøst ​​blod fra bena og nedre stamme til høyre atrium. Derfor utvikler venetetthet seg i venene i nedre ekstremiteter.

I utviklingen av inferior vena cava syndrom er en økning i intraabdominalt trykk på grunn av en voksende livmor, en økning i membranen og kompresjon av alle større kar i bukhulen og retroperitoneal plass. Mange gravide utvikler et nettverk av sikkerhetsmateriell - omgå veier for venøs utstrømning, som et resultat av at det aktuelle syndromet ikke oppstår.


Hvordan manifesterer tilstanden seg

Inferior vena cava komprimeres av den forstørrede livmoren i kvinnens ryggstilling. Ved lange svangerskapsperioder eller med polyhydramnios kan dette også forekomme i oppreist stilling av kroppen.

De første symptomene vises om 25 uker. Det blir vanskelig for en kvinne å ligge på ryggen, mens hun kan oppleve svimmelhet, mangel på luft og svakhet. Blodtrykket synker. I noen tilfeller oppstår selv kollaps med besvimelse.

I alvorlige tilfeller blir en kvinne, 2 - 3 minutter etter at hun snudde på ryggen, raskt blek, klager over svimmelhet og mørkere øyne, kvalme og kald svette. Mer sjeldne tegn ringer i ørene, tyngde bak brystbenet, en følelse av sterk fosterbevegelse.

Plutselig utvikler blekhet og hypotensjon veldig minner om tegn på indre blødninger, så legen kan feilaktig mistenke placentabrudd, livmorbrudd hos en slik gravid kvinne.

Utseendet til et vaskulært mønster er også forbundet med det beskrevne syndromet. En av de vanligste manifestasjonene av denne tilstanden er.

Den beskrevne patologiske tilstanden fører til fosterhypoksi og forstyrrelse av hjerterytmen. Utviklingen av organene og systemene til det ufødte barnet lider. Hvis det manifesterer seg under fødsel, kan det forårsake fosterasfyksi. Forbindelsen mellom denne sykdommen og for tidlig løsrivelse av den normalt plasserte morkaken er bevist.

Hva skal jeg gjøre med denne tilstanden?


Den optimale stillingen til en gravid kvinne under søvn ligger på venstre side.

Hva du ikke skal gjøre i tredje trimester av svangerskapet:

  • en gravid kvinne i mer enn 25 uker bør ikke sove på ryggen;
  • det er forbudt å delta i fysiske øvelser utført liggende på ryggen, inkludert spenningen i magemusklene.
  • det anbefales å hvile liggende på venstre side eller i en halv sittende stilling;
  • det er nyttig å bruke spesielle puter for gravide, som er plassert under ryggen eller mellom beina mens de ligger på siden. Endring av kroppens posisjon bidrar til å forhindre komprimering av livmorhulen i bukhulen;
  • rasjonell fysisk aktivitet, spesielt gange, anbefales for å normalisere venøs utstrømning og forbedre hemodynamikken. Under gange trekkes musklene i beina aktivt sammen, noe som bidrar til fremgang av venøst ​​blod oppover;
  • trening i vann er nyttig. Vann har en komprimerende effekt, klemmer blod ut av venene i nedre ekstremiteter;
  • under fødsel er det å foretrekke å ligge på venstre side eller med hodeenden av sengen hevet høyt.

Angiosarcoma er en ondartet formasjon. Karsykreft er ganske sjelden i sammenligning med andre onkologiske sykdommer - omtrent 3% av alle sykdommer av denne typen. Sykdommen er preget av rask utvikling, rask overgang av metastaser og deres utvikling. Karsykreft er vanskelig å behandle, prognosen er skuffende, spesielt hvis sykdommen ikke er i begynnelsen.

Hva det er

Vaskulær kreft er angiosarkom, ondartede neoplasmer som raskt begynner å metastasere. De er plassert på innsiden av vaskulærveggen. Det utvikler seg med samme frekvens hos menn og kvinner. Kreft forekommer oftest på hud, lever, brystkjertler, hjerne og milt.

Årsakene til forekomsten er ikke helt forstått, det er denne faktoren som i stor grad forklarer umuligheten av behandling med tradisjonelle behandlingstyper. Årsakene til utviklingen anses å være effekten på kroppen av arsen, toriumdioksid, ioniserende stråling. Kronisk lymfodem og mutasjonsprosesser kalles også som årsak til svulsten.

Det viktigste kjennetegnet ved vaskulær kreft er at sykdommen utvikler seg raskt. Metastase oppstår umiddelbart, i de fleste tilfeller når pasienten begynner å legge merke til symptomene, er sykdommen på et avansert stadium, og kan derfor ikke behandles.

Venetumorer er vaskulære kreftformer som er preget av nedsatt blodstrøm i venene. I tillegg til hovedfaktorene, fører blodpropp i karene, samt åreknuter, til dette.

Årekreft diagnostiseres uavhengig bare hvis formasjonen ligger på det subkutane laget av epitelet. I dette tilfellet kan du merke en lilla flekk på huden. Men i de fleste tilfeller påvirkes fartøyer som ikke er på selve overflaten.

Umuligheten av selvdiagnose, sen manifestasjon av symptomer (bare når nervefibrene presses) gjør venekreft til en alvorlig onkologisk sykdom som praktisk talt ikke er egnet til behandling.

Arteriell kreft er en svulst i halspulsåren. Det utvikler seg ikke så raskt, det er ofte godartet, men begynner også ofte og plutselig å metastasere. Det manifesterer seg bare i en forsømt tilstand, så kommer symptomatologien til uttrykk i følelsen av en pulserende masse på nakken.

Klassifisering

Den ondartede neoplasma har en tett tekstur med en ujevn kontur, og er fylt med hulrom med blod inni. Formasjonene gjennomsyres av små kar og kapillærer, mens de kan påvirke hvilken som helst del av menneskekroppen.

Sykdommen klassifiseres ikke bare etter hvor raskt den sprer seg i kroppen, men også av plasseringen og områdene i kroppen som først og fremst påvirkes.

Tildele:

  • vaskulær kreft generell;
  • vaskulær kreft hoder;
  • brystkreft;
  • kreft som følge av stråle bestråling;
  • hemangioendoteliom.

Karsykreft er vanlig og presenteres som små knuter, blålig-lilla i fargen, som kan spre seg til alle deler av huden. Det er vanligvis funnet på ben, lår, bryst, armer.

Over tid smelter små knuter inn i en knute. Den vanlige årsaken til denne typen kreft er en funksjonsfeil i lymfeflyten.

Kreft i karene i hodet, idiopatisk angiosarkom, er preget av utseendet på små seler og knuter, som også til slutt smelter sammen til en node. Slik kreft begynner veldig raskt å metastasere, prognosen er i de fleste tilfeller negativ.

Det kan påvirke både området hvor hårlinjen er til stede, og strupehodet, henne, svelget, mandlene. Hovedsakelig kreft rammer i utgangspunktet menn (to ganger oftere enn kvinner) i alderen 65 år og eldre.

Brystkreft fremstår som små knuter som kan være rosa, røde, burgunder eller blå. I dette tilfellet er nodene smertefulle.

I løpet av få måneder forvandler de seg til en svulst, som fjernes kirurgisk. Brystkreft, som egentlig er en vaskulær kreft, rammer kvinner mellom 35 og 45 år.

Kreft som følge av stråling kalles strålekreft. Angiosarcoma sprer seg raskt gjennom hele kroppen, metastaserer umiddelbart.

I sine manifestasjoner er det som en vanlig vaskulær kreft, det vil si at selene er små og ikke forårsaker ubehag. Lokalisert på bryst, lår og mage.

Hemangioendoteliom er en svulst som består av endotelceller. Opprinnelsen til sykdommen er praktisk talt ikke studert, det er ekstremt vanskelig å behandle den.

Årsaker

Årsakene til utseendet av ondartede formasjoner på veggene i blodårene er ikke fullt ut forstått. Imidlertid er de vanligste:

  • bestråling, inkludert de som ble brukt som terapi ved behandling av andre onkologiske sykdommer;
  • mekanisk traume;
  • mutasjon godartet svulst.

Det skal bemerkes at angiosarkom kan manifestere seg som et resultat av trening etter flere år. Det kan også dannes hvis en person regelmessig oppgir stoffer som kan avgi polyvinylklorid, arsen.

Blant andre faktorer kan vaskulær kreft føre til dysfunksjon av immunfunksjoner, vaskulære sykdommer, inkludert åreknuter, hemokromatose.

Symptomer

Utseendet til vaskulær kreft ser i utgangspunktet ut som små klumper, vanligvis lilla eller blåaktig i fargen. Likevel kan de ha en annen farge, spesielt hvis de er plassert på brystkjertlene - rød, rosa eller blå. Etter en viss periode (hver pasient har et annet begrep) smelter disse små selene sammen og danner en enkelt rund ball med uttalt lilla farge.

Andre tegn på utvikling av vaskulær kreft:

  • dysfunksjon lever;
  • generell svakhet organisme;
  • manifestasjon opphovning;
  • anemi;
  • skarpe hopp temperatur;
  • ubetinget tilbakegang vekt;
  • kvalme og oppkast;
  • manifestasjon ulcerøs sykdom.

Symptomer på listen er ikke forbundet med vaskulær kreft alene. Det skjer også med utvikling av andre sykdommer, som ikke nødvendigvis er forbundet med kreft. Bare en spesialist etter en undersøkelse kan stille en nøyaktig diagnose og foreskrive en behandlingsplan.

Diagnostikk

Bestemmelse og diagnose foregår i flere stadier. Etter anamnese foreskrives en undersøkelse, hvor onkologen bestemmer størrelsen på neoplasma, dens konsistens. Palpasjon er nødvendig.

Hvis det er mistanke om kreft, utføres ytterligere diagnostiske tiltak som følger:

  • røntgen undersøkelse (spredning av metastaser);
  • MR og CT (lar deg finne ut om vevets tilstand);
  • biopsi(tar et lite stykke av svulsten for analyse);
  • Ultralyd;
  • angiografi(Røntgen utføres på denne måten);
  • tar tester blod;
  • identifisering av onkologisk markører.

Hovedmetoden er biopsi. Det er ved hjelp av en klinisk undersøkelse av en vevsprøve at diagnosen bekreftes eller tilbakevises. Andre metoder hjelper til med å bestemme blodets tilstand, spredning av metastaser.

Behandling

Den første fasen, det vil si plasseringen av svulsten på overflaten, blir i de fleste tilfeller behandlet med hell. I dette tilfellet utløper svulsten, hvis det ikke har dukket opp noen metastaser, og syr. Hvis svulsten ikke er plassert på overflaten, er kirurgisk fjerning av hele lem mulig.

Kirurgisk inngrep utføres ved bruk av moderne teknikker. Ved hjelp av datateknologi beregnes den optimale amputasjonsvinkelen og slagkraften.

Etter operasjonen indikeres pasienten for stråling og cellegift. De reduserer risikoen for tilbakefall etter operasjonen.

Påvisning av en neoplasma i begynnelsen har en positiv prognose. Samtidig forverres bildet hvis svulsten har invadert lymfeknuten, det har dukket opp metastaser, plasseringen på brystkjertlene og hodet.

Etter fjerning av svulsten registreres pasienten hos en onkolog. I de to første årene foreskrives et besøk til legen en gang i kvartalet, etter denne perioden - en gang i halvåret.

Under undersøkelsen undersøker spesialisten huden på lymfeknuter, vener for tilstedeværelse av en begynnende sykdom (oppdager om det er knuter, svulster). Om nødvendig utføres palpasjon av lymfeknuter. Pasienten gjennomgår også røntgen og tester. En biopsi er ikke nødvendig på dette stadiet.

En detaljert undersøkelse etter operasjonen er nødvendig for å identifisere spredning av metastaser i tide, tilbakefall av vaskulær kreft og forhindre det.

Komplikasjoner

Komplikasjoner knytter seg først og fremst til tilbakefall og spredning av metastaser. En kreftsvulst, selv om lemmen er helt fjernet, kan dukke opp igjen. Det er også en risiko for at de gjenværende metastaser vil spre seg enda raskere.

Prognose

Prognosen for pasienter med vaskulær kreft er skuffende. Selv en rettidig operasjon gir ingen garantier. Intervensjoner er vellykkede i 70% av tilfellene, men som et resultat av tilbakefall fra vaskulær kreft dør pasienter innen to år. Mindre enn 10% av de som ble operert, klarer å overleve fem år eller mer etter det.

Profylakse

Det er ingen tiltak for å forhindre utvikling av sykdommen. Men siden årsaken til kreft er kontakt med kjemikalier, eksponering for stråling, kan det forstås at deres utelukkelse vil være forebygging av patologi.

Karsykreft er vanskelig å behandle, prognosen er skuffende. Selv med en vellykket operasjon krever sykdommen nøye oppmerksomhet. Ved den minste mistanke om tilbakefall, bør du umiddelbart kontakte en onkolog.

1915 0

Utvikling av ideer om superior vena cava syndrom (SVCS) kan betinget deles inn i 4 perioder.

Den første perioden dekker 1740-1930. Bartolinus nevnte i 1740 en sak beskrevet av Riolanus, som observerte en pasients død på grunn av okklusjon superior vena cava (SVC)"Et lite kjøttstykke med formløst fett ved munningen av ERW."

W. Hunter i 1757 beskrev syndromet som oppsto hos en pasient på grunn av kompresjon av SVC av syfilitisk aortaaneurisme.

Obduksjonsskissene gjør at denne saken kan betraktes som den første pålitelige rapporten fra en SVPV. På 1800 -tallet økte interessen for SVPV -er betydelig, noe det økte antallet arbeider publisert om dette emnet viser.

Ducart C. (1828), Stannius og Duchan (1854), Franc F. (1869) gjør i sine arbeider de første forsøkene på å systematisere det tidligere akkumulerte materialet, klassifisere denne sykdommen etter etiologi, patogenese og klinisk bilde, for første gang beskrive venene i den fremre bukveggen som veier mulig kollateral utstrømning av blod.

I 1914, den russiske forskeren K.E. Wagner. i monografien "On the smaller of the superior vena cava" ga den mest fullstendige beskrivelsen av det kliniske bildet av SVC -okklusjon, og analyserte problemene med anatomi, patofysiologi, aktuell og differensialdiagnose basert på 6 egne observasjoner og litteraturdata. På 1900 -tallet ble de første forsøkene på kirurgisk behandling av denne sykdommen gjort. Sauerbruch (1912) utførte en dekompressiv sternotomi, Waterfield (1928) fjernet vellykket en tromb fra SVC.

Imidlertid tillot det generelle kunnskapsnivået, diagnostiske metoder og kirurgiske teknikker ikke å starte en omfattende kirurgisk behandling av SVCS. Denne perioden er preget av systematisering av forskjellige data, studiet av etiologien, patogenesen og klinikken til superior vena cava syndrom, de første eksperimentene i behandlingen.

Den andre perioden dekker 1930-1950. og er forbundet med fremveksten av flebografi i arsenalet av diagnostiske teknikker (Conte, Costa, 1933; Castellanos, Pereiras, 1947) og den eksperimentelle studien av patogenesen og behandlingsmetodene for SVCS (Carlson, 1934; Leo, Rundle, 1948 ; Romankevich VM, 1949). I 1947. Katz, Hussey, Veal beskrevet i detalj teknikken for mediastinal flebografi, som gjør det mulig å bestemme lokaliseringen av innsnevringen, dens lengde og å identifisere de sikkerhetsveiene som har oppstått.

Den utbredte introduksjonen av denne diagnostiske metoden har vesentlig akselerert utviklingen av kirurgisk behandling av SVCS, noe som har gjort det lettere å velge kirurgisk tilgang og operasjonstype. Den eksperimentelle studien av SVPV utført i disse årene gjorde det mulig å utvide informasjonen om de patofysiologiske kompensasjonsmekanismene, for å utvikle operasjonsmetoder, som senere ble overført til klinikken.

Den tredje perioden (1950-1970) er preget av en bred eksperimentell utvikling av problemene med proteser og produksjon av plastbytteoperasjoner for superior vena cava syndrom, de første forsøkene på strålebehandling av SVCS. Mange utviklinger med utskifting av den overlegne vena cava med syntetiske proteser innfridde ikke forventningene.

Rør fra perikardiet og bukhinnen gjennomgikk i alle tilfeller trombose (Collins, De Bakey, 1960); bruk av aorta -autotransplantater krevde for tungvintige inngrep (Moore, 1958); bruk av autovenøse transplantater, på grunn av avviket mellom diameteren på de syede fartøyene, begrenset bruken av dem (Sampson, Scannel, 1951, 1954).

Evaluering av kvalitetene til syntetiske proteser i klinikken og eksperimentet viste seg å være svært kontroversiell. De fleste eksperimentelle studier har vist at proteser laget av dacron, ivalon, nylon eller orlon er uegnet (Ohara, Sakai, 1957; Lasenby, Howard, 1958, etc.).

Imidlertid er det isolerte rapporter om vellykket bruk av disse materialene i klinikken; i dag er det foreslått om lag 25 typer operasjoner for lossing av SVC -bassenget; det er ingen klare indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling av dette syndromet. Kirurgi for SVCS er preget av høy dødelighet og hyppige komplikasjoner, noe som ikke tillater utbredt bruk av den kirurgiske metoden for behandling av SVCS.

Fra 70 -tallet til i dag, prioriteten i behandlingensuperior vena cava syndromtilhører strålebehandling, som kan forklares med følgende faktorer:

1.I de fleste tilfeller er årsaken til SVCS ondartede neoplasmer. I følge Lockich et al. (1975) avslørte en ondartet svulst hos 90% av pasientene med SVCS. D. Schraufnagel et al. (1981) hevder at på generelle sykehus er andelen av "godartede" årsaker til SVCS 10 til 25%, og på onkologiske klinikker - mye mindre (0-3%).

2. strålebehandling er en "universell" teknikk - de fleste svulster er følsomme for effektene langsiktig hormonbehandling (DHT), mens det er en minimal risiko for pasienten og en hurtigstartende effekt.

Avsluttende et kort essay om utviklingen av teorien om superior vena cava syndrom, bør det bemerkes at problemet med SVCS -behandling for øyeblikket ikke kan betraktes som fullstendig løst.

Etiologi og patogenese

Tre hovedprosesser er årsaken til SVCS -utvikling: venekomprimering utenfra, veninvasjon av en ondartet svulst og SVC -trombose. Zhmur V.A. (1960) delte alle prosesser som førte til SVC -okklusjon inn i følgende grupper: komprimering, striktur, obturering og blandet.

I følge VS Saveliev. et al. (1977) det mest gunstige prognostiske aspektet er utviklingen av venøs obstruksjon som følge av kompresjon, tk. på samme tid, hos alle pasienter, ble patensen til fartøyet gjenopprettet etter fjerning av neoplasma. Obturering og striktur i venen fører til grove morfologiske endringer i karene, og derfor er de kliniske manifestasjonene som regel mer uttalt.

Zhmur V.A. (1960) foreslo å klassifisere de etiologiske faktorene som fører til utviklingen av SVCS som følger:

A. Svulstprosesser

1. ondartet

Bronkogen kreft i høyre lunge
svulster i thymus
skjoldbrusk svulster
lymfomer
perikardielle svulster

2. godartet

Thymomas
retrosternal struma
mediastinale cyster, etc.

B. Svulstlignende prosesser

1. aortaaneurisme
2. infeksjoner i lymfeknuter

B. Inflammatoriske prosesser

1. primær SVC -trombose
2. fibermediastinitt
3. lymfadenitt
4. perikarditt

En idé om frekvensen av forskjellige etiologiske faktorer i superior vena cava syndrom er gitt i tabell. 11.1.5.1, basert på data fra 111 observasjoner (Mazhorov V.A.)

Tabell 11.1.5.1. Årsaker til SVPV

Ifølge våre egne data var årsakene til SVCS: lungekreft (86%), lymfoproliferative svulster (12%), andre svulster (2%). Anatomien til SVC forklarer tilstrekkelig det kliniske bildet forårsaket av obstruksjon eller komprimering av dette fartøyet.

Det drenerer blodstrømmen fra hode, nakke, brystvegg og øvre ekstremiteter, og den nedre halvdelen av fartøyet er omgitt av et fibrøst lag av perikardiet, som begrenser dets mobilitet.

SVC er spesielt utsatt for obstruksjon fordi det er en tynnvegget lavtrykksbeholder som er innelukket i et tett rom omgitt av lymfeknuter, luftrør, bronkier og aorta.

Manifestasjonene av SVCS er forårsaket av venøs hypertensjon i området til den drenerte SVC. Videre står de i direkte proporsjon med graden av lokalisering og hastighet på obstruksjon, så vel som graden av utvikling av sikkerhet.

Komponenter i superior vena cava syndrom, i tillegg til økning i venetrykk, er: en nedgang i blodstrømmen, utvikling av venøse kollateraler, symptomer forbundet med en sykdom som forårsaket obstruksjon
ERW.

Klinikk

Alle kliniske tegn på SVCS er atskilt med A.N. Bakulev. (1967) i 2 grupper:

1. Symptomer som følge av venetetthet i overfladiske og dype vener i ansikt og nakke (den klassiske triaden av SVPV)

A. Hevelse i ansiktet, øvre halvdel av bagasjerommet og øvre ekstremiteter (det er oftest notert, i alvorlige tilfeller kan ødem spre seg til stemmebåndene og føre til kvelning.

B. Cyanose på grunn av ekspansjon av vener og innsnevring av arterielle kapillærer. Noen ganger, på bakgrunn av cyanose i slimhinnene, er det en jordbleg farge på ansiktets hud forårsaket av samtidig lymfostase

B. Utvidelse av saphenøse vener i nakken, øvre halvdel av kroppen. Graden av denne ekspansjonen og dens natur er et viktig trekk ved den aktuelle diagnosen av SVC -okklusjonsnivå og dets forhold til azygos -vene -åpningen.

Et av de påfallende kliniske symptomene ved forstyrrelse av venøs utstrømning er blære i nese, spiserør og trakeobronchial som følge av brudd på tynne vener (Friedberg, 1948). I motsetning til portalhypertensjon, ved SVC -okklusjon, er åreknuter lokalisert i den proksimale spiserøret (Sheiner, 1969).

Ved fysisk anstrengelse setter rask tretthet inn, hendene blir spesielt trette; selv lett fysisk arbeid blir umulig på grunn av blodstrømmen til hodet. Følelsen av hjertebank, smerter i hjerteområdet, en følelse av kompresjon bak brystbenet er forårsaket av brudd på blodtilførselen til myokardiet og ødem i mediastinumvevet.

2. Symptomer som er en manifestasjon av venøs stase i hjernen:

A. Generelle cerebrale symptomer - hodepine, som noen ganger er paroksysmal; kortpustethet med angrep av astma av sentral opprinnelse, som følge av "vevstase i hjernen" (Altshuler, 1945) med økt intrakranielt trykk. Langsiktig svekkelse kan forverres av ødem i stemmebåndene og strupehodet (Allansmith, 1958).

B. Symptomer assosiert med nedsatt kortikal neuroregulering: døsighet, følelsesmessig tretthet, svimmelhetsangrep med bevissthetstap - er tegn på kronisk hjernehypoksi som utvikler seg som følge av sirkulasjonsforstyrrelser. En av de mest alvorlige manifestasjonene av en lidelse i kortikal nevroregulering er forvirring og hørselshallusinasjoner.

B. Symptomer forbundet med dysfunksjon av kranialnervene. Tinnitus, hørselstap og diplopi er forårsaket av forstyrrelser i hørsels- og okulomotoriske nerver. Lachrymation, redusert synsskarphet, økt intraokulært og intrakranielt trykk. Etter vår mening, for en mer fullstendig karakterisering av pasientens tilstand, påliteligheten til det kliniske bildet, bør en tredje gruppe symptomer skilles på grunn av den underliggende sykdommen (vekttap, hoste, heshet, hemoptyse, etc.).

I Chelyabinsk regionale onkologiske apotek i løpet av 1976-2000. det var 253 pasienter med SVCS. Kliniske manifestasjoner er presentert i tabell 11.1.5.2.

Tabell 11.1.5.2. Kliniske manifestasjonersuperior vena cava syndrom

Klassifisering

For tiden er det ingen enkelt, generelt akseptert klassifisering av SVCS i henhold til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. Klassifiseringene som brukes i forskjellige klinikker er som regel basert på tre indikatorer eller deres kombinasjon (nivået av venetrykk, grad av SVC -innsnevring, oppdaget angiografisk og pasientens undersøkelsesdata).

I mellomtiden, V.A. Lebedev (1971) ved Moscow Research Institute P.A. Herzen beviste overbevisende fraværet av streng parallellitet mellom graden av okklusjon av hovedårene i mediastinum, indikatorer på venetrykk og andre kliniske symptomer på SVCS. SVC -okklusjon kan manifestere seg med bare en økning i venetrykk i fravær av andre SVCS -symptomer. På samme tid, med fullstendig SVC -okklusjon, kan venetrykket ikke overstige 170 mm H2O.

Forfatteren forklarer dette med at høyden på venetrykket, så vel som alvorlighetsgraden av andre kliniske symptomer, er direkte relatert til tidsfaktoren, dvs. tiden og graden av utvikling av sikkerhet, evnen til sistnevnte til å fungere. Okklusjonsnivået i forhold til munnen til azygosvenen er også av en viss betydning. De alvorligste sirkulasjonsforstyrrelsene oppstår når SVC er blokkert over eller ved nivået av azygosvenen som kommer inn i den.

Følgelig kan venetrykkindeksene ikke tjene som pålitelige kriterier for graden av okklusjon av de viktigste mediastinale venene.

Den mest utbredte er klassifiseringen av Petrovsky B.V. (1962) og Bakuleva A.N. (1967).

I henhold til klassifiseringen av Petrovsky B.V., i henhold til alvorlighetsgraden av venetrykk i øvre ekstremiteter, kan alle pasientene deles inn i 3 grupper:

1 (svak) grad - venetrykk opp til 150-200 mm vannsøyle.
2 (middels) grad - fra 250 til 300 mm vannsøyle.
3 (alvorlig) grad - over 300 mm vannsøyle.

Klassifiseringsuperior vena cava syndrom(Bakulev A.N.):

1. Krenkelse av åpenheten til den øvre vena cava 1 grad.

Pasienter lider med jevne mellomrom av hodepine og kortpustethet, noen ganger om morgenen er det en puffiness i ansiktet, som forsvinner helt i løpet av dagen. Forestillingen er fullt bevart. Fargen på huden er normal, men hevelse i ansiktet vises når du lener deg fremover.

Moderat ekspansjon av overfladiske vener bare i den fremre brystveggen. Venetrykk i området 200-250 mm vannsøyle. Angiografi avslører en innsnevring av lumen til den anonyme eller overlegne vena cava med 1 / 2-2 / 3 av diameteren.

2. Brudd på åpenheten til den øvre vena cava av 2. grad.

Pasientene er bekymret for hodepine, hevelse i ansiktet (vedvarer hele dagen), med fysisk anstrengelse, hendene hovner opp når de lener seg fremover - et skarpt blodrus til hodet. Ytelsen synker kraftig.

Ved undersøkelse er ansiktet oppblåst, nakken hovent, mild cyanose i slimhinner og ansiktshud. Årene i nakken og den fremre brystveggen utvides til nivået på 3-5 ribber. Venetrykk i området 250-350 mm vannsøyle. Angiografisk undersøkelse avslører innsnevring av SVC med bevaring av patency.

3. Brudd på åpenheten til den overordnede vena cava 3 grader. Klager over paroksysmal hodepine, noen ganger - døsighet, svimmelhet. Det er en følelse av kompresjon i brystområdet og hjertebank, kortpustethet med kvelningsangrep, rask fysisk og mental tretthet.

Hemoptyse, nese og esophageal blødning forekommer periodisk. Nårens vener er utvidede og spente, og venenettverket strekker seg til sideflatene på brystveggen og ryggen, telangiektasier er synlige. Cyanose i ansiktet og øvre halvdel av kroppen er uttalt. Venetrykk varierer fra 300 til 400 mm H2O. Fullstendig SVC -okklusjon avsløres angiografisk.

4. Brudd på åpenheten til den overlegne vena cava på 4 grader.

Cyanose og kortpustethet er mer uttalt. Det utvidede venøse nettverket strekker seg til den fremre bukveggen. Astmaanfall gjentas flere ganger om dagen, neseblod og hemoptyse blir også vanlige.

Pasientene merker tinnitus, svimmelhet, periodisk besvimelse, døsighet, anfall oppstår. Hos pasienter avsløres heshet i stemmen på grunn av ødem i stemmebåndene, dysfagiske lidelser, samt asfyksi som krever nødhjelp. Venetrykk - 400 mm H2O og høyere.

Diagnostikk

I diagnosen SVCS kan to trinn skilles:

1. Primær diagnostikk i ikke-spesialiserte institusjoner.

Den første undersøkelsen og anamnese gjør det mulig å stille en presumptiv diagnose ved pasientens første besøk til legen. Det klassiske kliniske bildet av SVCS (hevelse i ansikt, hals i kombinasjon med utvidede saphenøse vener i brystet, økte symptomer i horisontal stilling) og røntgendata i frontale og laterale projeksjoner, som ofte viser ekstra skygge i brystet, tillater riktig diagnose og henvis pasienten til en spesialisert gren.

2. Klargjørende diagnostikk i spesialiserte institusjoner rettet mot morfologisk bekreftelse av diagnosen. Behovet for morfologisk verifikasjon skyldes valget av det optimale behandlingsregimet - stråling, cellegift, deres kombinasjon eller (med godartet SVCS) - kirurgisk behandling.

På grunn av den alvorlige tilstanden kan pasienter før behandlingen starter ikke alltid overføre de nødvendige diagnostiske testene. I prosessen med strålebehandling er det også vanskelig å verifisere diagnosen morfologisk på grunn av den raske regresjonen av svulsten og utviklingen av strålingspatomorfisme i vevet.

Indikasjoner for ytterligere diagnostiske manipulasjoner bestemmes under hensyntagen til røntgendata. Indikasjon for fibrobronkoskopi (FBS) betraktet topografisk anatomisk lokalisering av prosessen (sentral kreft i høyre lunge, tilstedeværelse av forstørrede lymfeknuter i de trakeobronchiale, paratracheale gruppene).

I nærvær av berørte perifere lymfeknuter ble det utført en biopsi med påfølgende histologisk undersøkelse. I mangel av verifisering i henhold til FBS -data og biopsi av perifere lymfeknuter, ble diagnostisk mediastinotomi utført.

Angiografi, som en metode for å diagnostisere superior vena cava syndrom, brukes for tiden ekstremt sjelden. Denne studien lar deg identifisere lokalisering og grad av SVC -obstruksjon og utføres på store vaskulære sentre som bruker forskjellige typer plastiske operasjoner for å behandle SVCS. I onkologiske klinikker har angiografi ikke funnet praktisk anvendelse i diagnosen SVCS.

Effektiviteten av de diagnostiske prosedyrene som ble utført i den andre fasen av undersøkelsen, kan vurderes ut fra andelen morfologisk verifiserte diagnoser.

Pasienter med SVPV innlagt i Chelyabinsk Regional Oncological Dispensary ble delt inn i 3 grupper i henhold til alvorlighetsgraden av deres generelle tilstand (de brukte den generelle kliniske klassifiseringen). Tabellene 11.1.5.3 og 11.1.5.4 illustrerer effektiviteten av diagnostiske tiltak avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Tabell 11.1.5.3. Effektiviteten av diagnostiske tiltak avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand

Tabell 11.1.5.4. Effektiviteten av ulike diagnostiske metoder avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand

Som du kan se, er muligheten for å utføre diagnostiske manipulasjoner og deres effektivitet omvendt relatert til alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Behandling

For tiden er behandlingen av superior vena cava syndrom fortsatt et av de mest komplekse og kontroversielle problemene innen onkologi. Med tanke på at SVPV i de aller fleste tilfellene er forårsaket av en ondartet prosess (90-97% - Trakhtenberg A.Kh., 1988), brukes alle typer spesielle metoder i behandlingen - kirurgisk, stråling, cellegift. La oss vurdere fordelene og ulempene med hver av dem.

Prioriteten ved valg av behandlingsmetode er oftest gitt til strålebehandling. Siden 1963 har hoveddiskusjonene vært rundt to ordninger. Noen forfattere anser det som tilrådelig å utføre strålebehandling med lave doser - 1-1,5 Gy per dag (langsom lavdose) gjennom hele kurset strålebehandling (RT)(Simpson J.R., Presant C.A., 1985).

Andre holder seg til det motsatte synspunktet og tror at det er mer effektivt å starte RT med en dose på 4 Gy med en påfølgende dosereduksjon til 1,5-2 Gy-(Rapid High-dose) (Davenprot D., Ferree C., 1976). Tilhengere av den første ordningen anser det som upassende å bruke høye doser på grunn av risikoen for "stråleødem", noe som kan føre til økt obstruksjon.

Tilhengere av den andre ordningen siterer data om muligheten for progresjon av tumorprosessen (inkludert SVCS) ved lave stråledoser, og atypikken til "stråleødem". Vi klarte ikke å finne randomiserte forsøksdata i litteraturen for å støtte overlegenheten til et av disse regimene.

Dermed anses allsidigheten av søknaden å være de positive egenskapene til strålebehandling ved behandling av SVCS; DHT er effektivt i ulike histologiske typer svulster, minimal risiko for pasienten, hurtig virkning.

Det negative inkluderer et bredt spekter av kontraindikasjoner mot DHT (generell alvorlig tilstand, svulstforfall, hemoptyse, leukopeni, etc.). Hvis det oppstår komplikasjoner under behandlingen (en økning i superior vena cava syndrom mot bakgrunn av "stråleødem", russyndrom, etc.) blir DHT avbrutt i lang tid eller stopper helt.

Kjemoterapi (CT) funnet bred anvendelse for behandling av SVCS forårsaket av småcellet lungekreft, ondartet lymfoproliferativ sykdom. I følge Motorina L.I. (1989) forekommer SVCS hos 6-11% av pasientene med småcellet lungekreft.

I løpet av cellegift var det mulig å oppnå fullstendig forsvinning av de kliniske symptomene på SVC -kompresjon hos 62% av pasientene, delvis - hos 38%. Med tanke på at SVCS vanligvis oppstår på 3-4 stadier av sykdommen, kan det antas at lesjonen er systemisk, prosessen går utover brysthulen.

I dette tilfellet er systemisk terapi grunnleggende mer berettiget enn strålebehandling. Maddox A. et al. (1983) observerte fjerne metastaser hos 70% av pasientene. Dombernavsky P. et al. mottok respons på cellegift hos 75% av pasientene, og i tillegg en signifikant forbedring i overlevelse sammenlignet med RT.

Mange forfattere bemerker at strålebehandling og kjemoterapi ofte utfyller hverandre vellykket og kombinerer de positive aspektene ved hver av metodene. Motorina L.I. et al (1989) bemerker at prosentandelen av fullstendig forsvinning av de kliniske symptomene på superior vena cava syndrom etter administrering av RT til pasienter som gjennomgikk cellegift økte fra 62 til 93.

Spørsmålet om bruk av den kirurgiske metoden ved behandling av SVCS forårsaker det største antallet kontroverser. Siden 1912 har omtrent 25 typer operasjoner blitt foreslått for å losse SVC -bassenget, men det er ingen klare indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling av dette syndromet.

Tilhengere av kirurgisk behandling anser den raske progresjonen av prosessen, fraværet av kompensert sirkulasjonssirkulasjon som absolutte indikasjoner, og alvorlig samtidig patologi og alderdom som kontraindikasjoner, og kaller shunting -operasjonen den eneste effektive metoden for å redusere trykket i SVC -systemet.

Motstanderne argumenterer for sitt synspunkt ved den opprinnelige unresectability av prosessen, muligheten for å bruke konservative behandlingsmetoder (RT og CT). Det er et uomtvistelig faktum at den positive effekten manifesteres allerede i de første timene etter at shunten ble pålagt. Valget av operasjonstype for SVPV er en vanskelig oppgave.

I følge V.A. Mazhorov. (1989) bare hos 17,3% av pasientene er det mulig å utføre bypass intrathoracic shunting, hos 30,6% av pasientene - ekstrathoracic shunting med proteser med stor diameter. Det skal bemerkes at ifølge litteraturen (Klioner et al., 1970), med svulster i lungene og mediastinum, blir den pålagte intratorakale anastomosen raskt involvert i prosessen og stopper funksjonen.

Et negativt aspekt ved kirurgisk inngrep er behovet for en forlenget horisontal posisjon av pasienten og intubasjonsanestesi, noe som fører til en økning i SVCS -symptomer og øker risikoen for intraoperative komplikasjoner.

I noen store utenlandske klinikker brukes operasjoner av røntgenendovaskulær protese i superior vena cava stadig mer. Den endovaskulære protesen gir ekspansjon fra innsiden av den innsnevrede delen av fartøyet, skaper en indre støtteramme på veggen, som forhindrer utvikling av restenose, holder lumen i superior vena cava fra ytre kompresjon og gir mulighet for langsiktig vedlikehold normal blodstrøm. Denne teknikken er av spesiell verdi i fravær av effekt fra strålebehandling, kjemoterapi eller ved gjentagelse av superior vena cava syndrom etter behandling.

Metoden for å installere shunten er ganske enkel i teknisk design, men det krever en lang og kostbar undersøkelse av pasienten før operasjonen. Teknikken kjennetegnes ved en ganske høy kostnad, noe som neppe vil tillate at den blir mye brukt i behandlingen av SVCS.

Vi presenterer dataene fra vår egen analyse av 253 SVPV-tilfeller (1976-2000), og behandlingstaktikken ble utviklet på grunnlag av denne. Den fruktbare utviklingen av dette problemet ble mulig etter opprettelsen på grunnlag av CHOOD på initiativ av prof. Vazhenina A.V. senter for onkoangiokirurgi (leder - prof. Fokin AA).

Blant pasientene var det 222 (87,7%) menn og 31 kvinner (12,3%). Under 40 - 20 år (7,9%), 40-49 år - 36 (14,2%), 50-59 år - 97 (38,4%), 60-69 år - 85 (33,8%), 70 år og eldre - 15 (5,9%) personer. Den vanligste årsaken til SVCS var lungekreft, etablert hos 219 (86,6%) pasienter, med stadium 3 diagnostisert hos 134 (52,7%), trinn 4 - hos 83 (33,1%) pasienter. Som du kan se, er de fleste pasientene ikke utsatt for radikal behandling på grunn av utbredelsen av tumorprosessen.

Alle pasientene innlagt på sykehuset med superior vena cava syndrom gjennomgikk akutt strålebehandling i henhold til "rask høydose" ordning. Parallelt ble det utført diagnostiske tiltak for å avklare forekomsten av prosessen og få morfologisk verifisering av prosessen.

For en objektiv vurdering av effektiviteten av diagnose og behandling, avhengig av alvorlighetsgraden av pasienten ved innleggelse, ble pasientene delt inn i 3 grupper: en tilstand av mild, moderat og alvorlig (generell klinisk klassifisering ble brukt).

Gruppe 1 (tilfredsstillende tilstand) - 124 pasienter
Gruppe 2 (moderat tilstand) - 114 pasienter
Gruppe 3 (alvorlig tilstand) - 14 pasienter.

Analysen gjorde det mulig å trekke følgende konklusjoner:

1. Suksessen med diagnostiske tiltak og behandlingens effektivitet avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand (se tabell 11.1.5.3 og 11.1.5.4).

2. Det er en betydelig gruppe pasienter - 62 personer (24,5%), hvis behandling i henhold til den tradisjonelle ordningen ble sett på som utilfredsstillende på grunn av fravær eller ubetydelig positiv effekt på bakgrunnen for strålebehandlingen.

Resultatene av denne analysen tvang oss til å lete etter et mer effektivt behandlingsopplegg for pasienter med alvorlig SVCS, for å supplere strålebehandling med kirurgi. Pasienter i den første gruppen (tilfredsstillende tilstand) tolererer som regel DHT godt. SVPV er vellykket.

Pasienter hvis strålebehandling ble avsluttet, tilhører for det meste den andre og tredje gruppen. Dermed er det opprettet objektive forutsetninger for bruk av palliativ kirurgi, noe som gjør det mulig å redusere trykket i SVCS -systemet og fortsette strålebehandling hos pasienter med alvorlig superior vena cava syndrom.

I våre forsøk prøvde vi å finne et operativt hjelpemiddel: det krever ikke en lang preoperativ undersøkelse; minimalt å skade de opprettede sikkerhetsforbindelsene; ikke representerer en høy grad av risiko forbundet med langvarig intubasjon av pasienten; og selv ved svikt (shunttrombose) forverrer det ikke pasientens tilstand.

I utgangspunktet bestemte vi oss for operasjonen med å påføre en ekstern anastomose som forbinder bassenget til den overordnede og underordnede vena cava, som først ble foreslått av Schramel et al (1961). En stor saphenøs vene i låret brukes som et transplantat, for isolering av hvilket et langsgående snitt gjøres fra inguinal ligament til ankelen. Deretter blir en del av den indre halsvenen avslørt, en subkutan tunnel dannes på den anterolaterale overflaten av brystet og magen.

Deretter passeres en stor saphenøs vene i låret i tunnelen, og en ende-til-side anastomose påføres halsvenen. På grunn av venenes lille diameter er det behov for bilateral shunting. I 1999 utførte vi 2 slike operasjoner; SVPV ble stoppet innen 2436 timer, strålebehandling ble startet den sjette dagen etter operasjonen. En av pasientene døde den 7. dagen etter operasjonen av akutt hjerteinfarkt.

Denne operasjonen har mange negative egenskaper:

1. Stort traume med frigjøring av saphenøse vener i låret og underbenet;

2. Saphenous venene er ikke alltid egnet for shunting på grunn av trombose, løs type struktur; er ofte forkortelse for anastomose med halsvenen, noe som krever bruk av en ekstra vaskulær innsats. I tillegg er forskjellen i diametrene til de syede karene ganske stor.

I 1999 ble det utført 2 operasjoner ved bruk av den interne thoraxarterien til et storfe som et transplantat, noe som gjorde det mulig å redusere invasiviteten til operasjonen betydelig, forkorte pasientens opphold under endotrakealbedøvelse og øke diameteren på shunten. Gjennomsnittlig operasjonstid er 80 minutter.

I den tidlige postoperative perioden døde 1 pasient (dødsårsak - akutt cerebrovaskulær ulykke). En forbedring av tilstanden ble notert 2-3 timer etter operasjonen, strålebehandling ble utført fra 3 dager etter operasjonen.

Til tross for de positive aspektene, har denne operasjonen alvorlige ulemper: kompleksiteten av transplantasjonen under huden på kroppens laterale overflate, behovet for intervaskulære anastomoser; invasiviteten til operasjonen krever endotrakeal bedøvelse.

Opprinnelig ble en palliativ operasjon av midlertidig ekstrakorporeal bypass -podning fra SVC -bassenget til det dårligere vena cava -systemet utført i henhold til teknikken utviklet ved Center for Oncoangiosurgery of the CHOOD. Indikasjoner for kirurgi ble vurdert: pasientens tilstand av moderat til alvorlig, tilstedeværelse av nevrologiske symptomer, rask progresjon av SVCS.

Essensen av operasjonen består i påføring av en shunt i form av et plastrør mellom kateterne installert i v. bazilica og v. saphena magna. Operasjonen utføres under lokalbedøvelse, krever ikke pasientens horisontale posisjon, gjennomsnittlig varighet er 20 minutter.

Positive egenskaper ved den foreslåtte operasjonen: minimalt traume, teknisk enkelhet, krever ikke spesielle instrumenter og utstyr, enkel bytte av shunten med dens trombose, utført under lokalbedøvelse. Den positive effekten ble manifestert innen 30-60 minutter etter operasjonen.

I løpet av 1,0-1,5 timer etter operasjonen ble det startet et kurs med DHT: de tre første øktene med en enkelt fokaldose på 4 Gy, etterfulgt av en nedgang til 1,5-2,0 Gy, og nådde 30-60 Gy. Pasienter i tilfredsstillende tilstand fikk DHT uten tidligere operasjon.

I henhold til denne ordningen i 1999-2001. 33 pasienter fikk behandling. Tilstanden ble vurdert som tilfredsstillende hos 14 (39,4%), moderat - hos 17 (49,5%), alvorlig - hos 4 (12,1%), indikasjoner for kirurgisk behandling (ekstrakorporeal bypass -podning), ble utsatt for 20 pasienter, hvorav to den foreslåtte operasjonen ble forlatt.

Operasjonen ble utført hos 18 pasienter. En positiv effekt ble observert hos alle pasientene innen 2-5 timer etter operasjonen. SVCS ble fullstendig arrestert hos alle pasientene 4-7 dager fra behandlingsstart.

Konklusjoner:

1. Kirurgiske og strålekomponenter i den foreslåtte teknikken er komplementære, metoden kombinerer de positive aspektene ved hver av dem.

2. Den foreslåtte teknikken lar deg raskt og effektivt stoppe, inkludert hos pasienter i alvorlig tilstand, forstyrrer ikke akutt initiering av strålebehandling.

3. Teknikken er den minst traumatiske og tilgjengelig fra alle tidligere foreslåtte; operasjonen utføres under lokalbedøvelse.

Avslutningsvis bør det bemerkes at det nå er et presserende behov for en randomisert studie av rollen og stedet for hver av metodene i behandlingen av SVCS.

Novikov G.A., Chissov V.I., Modnikov OP

Laster inn ...Laster inn ...