Krav til de viktigste legemidlene som brukes til generell anestesi.
De må ha et bredt spekter av terapeutisk virkning, det vil si at dosene som induserer narkotisk søvn må være langt unna de dosene som lammer vitale sentrene.
De må ha en tilstrekkelig narkotisk virkning, som tillater anestesi med lave konsentrasjoner av damper eller gass med høyt oksygeninnhold i den inhalerte blandingen under inhalasjonsveien.
Har ikke en skadelig effekt på respirasjon og blodsirkulasjon, metabolisme og parenkymale organer (lever, nyrer).
Bør ha en kort periode med introduksjon til anestesi, uten et stadium av spenning og uten ubehagelige subjektive opplevelser for pasienten.
Ikke irriter slimhinnene i luftveiene.
Må ha en eliminasjonshastighet som sikrer enkel håndtering av anestesi og rask oppvåkning fra narkotisk søvn.
Skal være billig, stabil under lagring, eksplosjon og brannsikker, lett å transportere.
Klassifisering.
Anestesiprodukter deles inn i inhalering og ikke-inhalering.
Innånding er delt inn i:
flyktige væsker (eter, fluorotan, etc.).
gassformig (nitrogenoksid, cyklopropan, etc.).
Ikke-inhalasjonsanestetika er delt inn i:
barbiturater (heksenal, tiopentalnatrium, metoheksitalnatrium).
Ikke-barbituriske legemidler (viadril, ketamin, natriumoksybutyrat, propofol, etomidat, altezin).
Egenskapene til legemidlene vil bli gitt når man vurderer typene anestesi.
Inhalasjonsanestesi
Inhalasjonsanestesi er administrering av anestesimidler gjennom luftveiene i form av damper eller gasser. Denne typen anestesi har flere fordeler. Den viktigste blant disse er god kontroll på anestesinivået. Inhalasjonsanestesi kan utføres ved bruk av maske, endotrakeale og endobronkiale metoder.
Forberedelser for inhalasjonsanestesi. Flytende inhalasjonsanestetika
Eter - etyl- eller dietyleter. Fargeløs flyktig væske med en særegen lukt. Eterens egenvekt er 0,714--715 g/ml. Kokepunkt 34-35С. La oss godt løse opp i fett og alkohol. 1 ml flytende eter gir 230 ml damp ved fordampning. Eksplosiv, damper brenner godt. Det lagres i tett lukkede mørke hetteglass, da det brytes ned i lyset med dannelse av skadelige produkter som irriterer luftveiene. Spesialrenset eter (Aether pro narcosi) brukes til anestesi. Den har en tilstrekkelig bredde av terapeutisk virkning og en sterk narkotisk effekt. Det skilles ut fra kroppen gjennom lungene.
Negative egenskaper... Dårlig tolerert av pasienter; langvarig søvn og oppvåkning; scenen av opphisselse kommer til uttrykk; stimulerer det sympatiske binyresystemet; irriterer slimhinnene i luftveiene, forårsaker en økning i sekresjonen av bronkialkjertlene; giftig for parenkymale organer; ganske sakte utskilles fra kroppen; kvalme og oppkast er ofte observert.
Fluorotan (halotan, fluotan, narkotan)- en klar, fargeløs væske med en mild søtlig lukt. Kokepunktet er 50,2 ° C. La oss godt løse opp i fett. Eksplosjons-sikker. Oppbevares i mørke flasker. Den har en kraftig narkotisk effekt: ca. 4-5 ganger kraftigere enn eter, forårsaker en rask anestesi (3-4 minutter), med behagelig lulling, praktisk talt ingen opphisselsesfase og en rask oppvåkning. Ftorotan irriterer ikke slimhinnene i luftveiene, derfor kan det brukes hos pasienter med luftveissykdommer og elimineres raskt fra kroppen. Fluorotananestesi er godt administrert. En negativ egenskap er den lille bredden av farmakologisk virkning. Ved overdose hemmes kardiovaskulær aktivitet, blodtrykket synker. Giftig for leveren. Ftorotan øker hjertemuskelens følsomhet for adrenalin og noradrenalin, og derfor bør disse legemidlene ikke brukes under anestesi med fluorotan.
Metoksyfluran (pentran, inhaalan)- fargeløs gjennomsiktig væske med en karakteristisk fruktig lukt. Kokepunkt 104 ° С, ikke-eksplosiv. Den har en kraftig narkotisk effekt, sterkere enn eter. Narkotisk søvn skjer sakte, etter 8-10 minutter. Karakterisert av et uttalt stadium av opphisselse, kommer oppvåkning sakte. Har en minimal giftig effekt på kroppen. Men langvarig anestesi og store doser har en negativ effekt på hjerte, luftveier og nyrer. Øker myokardfølsomheten for adrenalin og noradrenalin.
Trilen- gjennomsiktig væske med en skarp lukt. Kokepunkt 87,5˚С. Ikke eksplosiv. Det brytes ned i lyset, derfor lagres det i mørke hetteglass. Har en uttalt smertestillende effekt. En negativ egenskap er det smale området mellom narkotisk og terapeutisk dose. Derfor bør den ikke brukes til langsiktige operasjoner. I høye konsentrasjoner bremser det pusten og forårsaker forstyrrelser i hjerterytmen. Øker myokardfølsomheten for adrenalin og noradrenalin.
Enfluran (etran) - klar, fargeløs væske med en behagelig lukt. Ikke brannfarlig. Den har en kraftig narkotisk effekt. Forårsaker raskt innsettende narkotisk søvn og rask oppvåkning. Den har en god muskelavslappende effekt, hemmer ikke hjerteaktivitet og respirasjon, forårsaker ikke arytmier selv ved høye konsentrasjoner av adrenalin og noradrenalin. Den hepatotoksiske effekten er mindre enn for fluorotan. Det er et godt alternativ til det.
Inhalasjonsanestetika som kloroform og kloroetyl brukes for tiden ikke. Samtidig har moderne anestesimidler, isofluran, sevofluran, desfluran, blitt utbredt de siste tiårene, som har en kraftig narkotisk effekt og færre negative effekter på kroppen.
21. Sentralt virkende nevrotrope legemidler, klassifisering. Anestesi (generell anestesi) definisjon, klassifisering av anestesimidler; sammenlignende egenskaper av legemidler for inhalasjonsanestesi. Midler for ikke-inhalasjonsanestesi, deres komparative egenskaper. Konseptet med kombinert anestesi og neuroleptanalgesi.
Sentralt virkende nevrotrope midler, klassifisering (?)
Sovepiller
Antiepileptika
Antiparkinsonmedisiner
Smertestillende (analgetika)
Analptikere
Antipsykotika
Antidepressiva
Anxiolytika
Beroligende midler
Psykostimulerende midler
Nootropiske legemidler
Anestesiprodukter
Anestesi - en ufølsom, bevisstløs tilstand forårsaket av anestesi, et kutt er ledsaget av tap av reflekser, en reduksjon i tonen i skjelettmuskulaturen, men samtidig forblir funksjonene til luftveiene, vasomotoriske sentre og hjertets arbeid. på et nivå som er tilstrekkelig til å forlenge livet. Bedøvelsesmidler administreres ved innånding og ikke-inhalering (i en vene, muskler, rektalt). Inhalasjonsanestesimidler må tilfredsstille en rekke krav: en rask inntreden av anestesi og en rask utgang fra den uten ubehagelige opplevelser; evnen til å kontrollere dybden av anestesi; tilstrekkelig avslapning av skjelettmuskulaturen; bredt spekter av anestesivirkning, minimale toksiske effekter.
Anestesi er forårsaket av stoffer med forskjellige kjemiske strukturer - monoatomiske inerte gasser (xenon), enkle uorganiske (nitrogenoksid) og organiske (kloroform) forbindelser, komplekse organiske molekyler (haloalkaner, etere).
Virkningsmekanismen for inhalasjonsanestesiGenerelle anestetika endrer de fysisk-kjemiske egenskapene til lipider i nevronale membraner og forstyrrer interaksjonen mellom lipider og ionekanalproteiner. Samtidig avtar transporten av natriumioner til nevroner, frigjøringen av mindre hydrerte kaliumioner forblir, permeabiliteten til klorkanaler kontrollert av GABAA-reseptorer øker 1,5 ganger. Resultatet av disse effektene er hyperpolarisering med en økning i inhiberingsprosesser. Generelle anestetika undertrykker inntreden av kalsiumioner i nevroner, blokkerer H-kolinerge reseptorer og NMDA- glutaminsyrereseptorer; redusere mobiliteten til Ca 2+ i membranen, forhindre derfor kalsiumavhengig frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere. De klassiske fire stadiene av anestesi er forårsaket av eter:
Analgesi(3 - 8 min) Bevissthetsforvirring (desorientering, usammenhengende tale), tap av smerte, deretter taktil og temperaturfølsomhet er karakteristisk, ved slutten av stadiet oppstår amnesi og bevissthetstap (undertrykkelse av hjernebarken, thalamus, retikulær formasjon). 2. Exitasjon(delirium; 1 - 3 min, avhengig av pasientens individuelle egenskaper og anestesilegens kvalifikasjoner) Det er usammenhengende tale, motorisk uro ved pasientens forsøk på å forlate operasjonsbordet, Typiske symptomer på opphisselse er hyperventilering, refleksutskillelse av adrenalin med takykardi og arteriell hypertensjon (operasjonen er ikke tillatt. 3 ... Kirurgisk anestesi, bestående av 4 nivåer (oppstår 10 - 15 minutter etter starten av inhalasjonen. Øyeeplet bevegelsesnivå (lett anestesi).Korneal refleksnivå (alvorlig anestesi)Øyeeplene er fiksert, pupillene er moderat innsnevret, hornhinne-, svelg- og larynxrefleksene går tapt, tonen i skjelettmuskulaturen avtar som følge av spredning av hemming til basalgangliene, hjernestammen og ryggmargen. Pupillutvidelsesnivå (dyp anestesi) Pupiller utvider seg, reagerer tregt på lys, reflekser går tapt, muskeltonus i skjelett er redusert, pusten er grunt, hyppig og blir diafragmatisk. Oppvåkning Funksjonene gjenopprettes i omvendt rekkefølge etter at de forsvinner. V agonalt stadium pusten blir grunt, koordinasjonen i åndedrettsbevegelsene til interkostalmusklene og mellomgulvet forstyrres, hypoksi utvikler seg, blodet blir mørkt, pupillene utvider seg så mye som mulig, reagerer ikke på lys. Blodtrykket faller raskt, venetrykket øker, takykardi utvikler seg, hjertesammentrekninger svekkes. Hvis du ikke umiddelbart stopper anestesi og ikke gir akutthjelp, oppstår døden fra lammelse av respirasjonssenteret. Inhalerte anestesimidler er flyktige væsker og gasser.
Moderne anestesimidler - flyktige væsker (fluorotan, enfluran, isofluran, desfluran) er halogenerte derivater av den alifatiske serie. Halogener forsterker den anestetiske effekten. Medikamentene brenner ikke, eksploderer ikke, har høy fordampningstemperatur Kirurgisk anestesi begynner 3 til 7 minutter etter starten av inhalasjonen. Muskelavslapping er betydelig på grunn av blokkeringen av H-kolinerge reseptorer i skjelettmuskulaturen. Oppvåkning etter anestesi er rask (hos 10 - 15 % av pasientene er psykiske lidelser, skjelvinger, kvalme, oppkast mulig). Fluorotan i stadiet av kirurgisk anestesi, deprimerer det respirasjonssenteret, reduserer dets følsomhet for karbondioksid, hydrogenioner og hypoksiske stimuli fra carotis glomeruli (blokkering av H-kolinerge reseptorer). Åndenød forenkles av sterk avspenning av åndedrettsmuskulaturen. Ftorotan utvider bronkiene som en blokkering av H-kolinerge reseptorer av de parasympatiske gangliene, som brukes til å lindre alvorlige angrep av bronkial astma. Ftorotan reduserer hjerteproduksjonen med 20-50 % ved å svekke hjertesammentrekninger. Mekanismen for den kardiodepressive effekten skyldes blokkering av kalsiumioner som kommer inn i myokardiet. Fluorotan forårsaker alvorlig bradykardi, da det øker tonen i midten av vagusnerven og direkte hemmer automatikken til sinusknuten (denne handlingen forhindres ved innføring av M-antikolinergika). Ftorotan forårsaker alvorlig hypertensjon på grunn av flere mekanismer: det hemmer det vasomotoriske senteret; blokkerer de H-kolinerge reseptorene til de sympatiske gangliene og binyremargen; har en α-adrenerg blokkerende effekt; stimulerer produksjonen av endotelial vasodilaterende faktor - nitrogenoksid (NO); reduserer det minste blodvolumet. En reduksjon i blodtrykket med fluorotanisk anestesi kan brukes som en kontrollert hypotensjon, men hos pasienter med blodtap er det risiko for kollaps; under operasjoner på organer med rik blodtilførsel øker blødningen. For å stoppe kollapsen injiseres den selektive -adrenerge agonist-mezatonen i venen. Noradrenalin og adrenalin, som har β-adrenomimetiske egenskaper, provoserer arytmi. Blant andre effekter av fluorotan er en økning i koronar og cerebral blodstrøm, en økning i intrakranielt trykk, en reduksjon i oksygenforbruk i hjernen, til tross for tilstrekkelig tilførsel av oksygen og oksidasjonssubstrater med blodet; Fluorotan er hepatotoksisk, siden det omdannes til frie radikaler i leveren - initiatorer av lipidperoksidasjon, og danner også metabolitter (fluoretanol) som binder kovalent til biomakromolekyler. Forekomsten av hepatitt er 1 tilfelle per 10 000 anestesi hos voksne pasienter. ENFLURANE og Isofluran Begge stoffene trykker sterkt på åndedrett (med anestesi er kunstig ventilasjon nødvendig), forstyrrer gassutveksling i lungene, utvider bronkiene; forårsake arteriell hypotensjon; slappe av livmoren; ikke skade leveren og nyrene. DESFLURANE fordamper ved romtemperatur, har en skarp lukt, irriterer luftveiene sterkt (fare for hoste, laryngospasme, refleks pustestans). Deprimerende respirasjon, forårsaker arteriell hypotensjon, takykardi, endrer ikke blodstrømmen i hjernen, hjertet, nyrene, øker det intrakranielle trykket.
GASSANESTESE Lystgass er en fargeløs gass, lagret i metallsylindere under et trykk på 50 atm i flytende tilstand, brenner ikke, men opprettholder forbrenningen, er dårlig løselig i blod, men løses godt opp i sentralnervesystemets lipider, så anestesi oppstår svært raskt. For å oppnå dyp anestesi kombineres lystgass med inhalasjons- og ikke-inhalasjonsanestetika og muskelavslappende midler. Bruk: for induksjonsanestesi (80 % lystgass og 20 % oksygen), kombinert og potensiert anestesi (60 – 65 % lystgass og 35 – 40 % oksygen), smertelindring av fødsel, traumer, hjerteinfarkt, akutt pankreatitt (20 % lystgass). Kontraindikasjon ved hypoksi og alvorlige lungesykdommer, ledsaget av nedsatt gassutveksling i alveolene, i alvorlig patologi av nervesystemet, kronisk alkoholisme, alkoholisk forgiftning (fare for hallusinasjoner, spenning). Brukes ikke til pneumoencefalografi og operasjoner innen øre-nese-hals- og nese- og ørehinnekirurgi.
Xenonfargeløs, brenner ikke og har ikke en lukt, når den er i kontakt med slimhinnen i munnen skaper en følelse av en bitter metallisk smak på tungen. Avviker i lav viskositet og høy løselighet i lipider, utskilt av lungene uendret. Mekanismen for den anestetiske effekten - blokkering av cytoreseptorer av eksitatoriske nevrotransmittere - H-kolinerge reseptorer, NMDA-reseptorer av glutaminsyre, samt aktivering av reseptorer for den hemmende nevrotransmitteren glycin. Xenon har antioksidant- og immunstimulerende egenskaper, reduserer frigjøringen av hydrokortison og adrenalin fra binyrene. Anestesi med xenon (80 %) blandet med oksygen (20 %)
Oppvåkning etter avsluttet xenon-inhalasjon er rask og behagelig, uavhengig av anestesiens varighet. Xenon forårsaker ikke signifikante endringer i puls, hjertefrekvens, i begynnelsen av innånding øker cerebral blodstrøm. Xenon kan anbefales for anestesi for pasienter med et kompromittert kardiovaskulært system, ved pediatrisk kirurgi, under smertefulle manipulasjoner, bandasjer, for smertelindring under fødsel, lindring av smerteanfall (angina pectoris, hjerteinfarkt, nyre- og leverkolikk). Xenonanestesi er kontraindisert ved nevrokirurgiske operasjoner.
Ikke-inhalasjonsanestetika injiseres i venen, muskler og intraossøs .
Anestesi uten innånding er delt inn i tre grupper: Korttidsvirkende legemidler (3 - 5 min)
· PROPANIDID(SOMBREVIN)
· PROPOFOL (DIPRIVAN, RECOFOL)
Medisiner av middels varighet (20-30 min)
· KETAMINE(CALIPSOL, KETALAR, KETANEST)
· MIDAZOLAM(DORMICUM, FLORMIDAL)
· HEXENAL(HEKSOBARBITAL-NATRIUM)
· THIOPENTHAL-NATRIUM (PENTOTAL) Langtidsvirkende legemidler (0,5 - 2 timer)
· NATRIUMOKSIBUTIRT
PROPANIDID- en ester, kjemisk lik novokain. Når det injiseres i en vene, har det en bedøvende effekt i 3 - 5 minutter, da det gjennomgår rask hydrolyse av pseudocholinesterase i blodet og omfordeles til fettvev. Blokkerer natriumkanaler i nevronale membraner og forstyrrer depolarisering. Slår av bevisstheten, i sub-drug doser har bare en svak smertestillende effekt.
Propanidid stimulerer selektivt de motoriske sonene i cortex, derfor forårsaker det muskelspenninger, flinching og øker spinalreflekser. Aktiverer brekninger og respirasjonssentre. Ved propanidid-anestesi observeres hyperventilering i de første 20-30 sekundene, etterfulgt av pustestans i 10-15 sekunder på grunn av hypokapni. Svekker hjerteslag (før hjertestans) og induserer hypotensjon ved å blokkere β - adrenerge reseptorer i hjertet. Når propanidid er foreskrevet, er det risiko for allergiske reaksjoner på grunn av frigjøring av histamin (anafylaktisk sjokk, bronkospasme). Kryssallergi med novokain er mulig.
Propanidid er kontraindisert ved sjokk, leversykdom, nyresvikt; det brukes med forsiktighet ved brudd på koronar sirkulasjon, hjertesvikt, arteriell hypertensjon.
PROPOFOL.Han er en antagonistNMDEN-reseptorer av glutaminsyre, øker GABAergisk hemming, blokkerer spenningsstyrte kalsiumkanaler i nevroner. Det har en nevrobeskyttende effekt og akselererer utvinningen av hjernefunksjoner etter hypoksisk skade. Hemmer lipidperoksidasjon, spredning T- lymfocytter, deres frigjøring av cytokiner, normaliserer produksjonen av prostaglandiner. Den ekstrahepatiske komponenten spiller en betydelig rolle i metabolismen av propofol, inaktive metabolitter skilles ut av nyrene.
Propofol induserer anestesi etter 30 sekunder. Sterk smerte er mulig på injeksjonsstedet, men flebitt og trombose er sjeldne. Propofol brukes til induksjonsanestesi, vedlikehold av anestesi, tilveiebringelse av sedasjon uten å slå av bevisstheten hos pasienter som gjennomgår diagnostiske prosedyrer og intensiv terapi.
Under induksjon av anestesi oppstår noen ganger rykninger i skjelettmuskulatur og kramper, pustestans utvikles i 30 s, på grunn av en reduksjon i respirasjonssenterets følsomhet for karbondioksid og acidose. Undertrykkelsen av respirasjonssenteret potenseres av narkotiske analgetika. Propofol, ved å utvide perifere kar, senker kort blodtrykket hos 30 % av pasientene. Forårsaker bradykardi, reduserer cerebral blodstrøm og oksygenforbruk i hjernevevet. Oppvåkning etter anestesi med propofol er rask, noen ganger er det kramper, skjelvinger, hallusinasjoner, asteni, kvalme og oppkast, intrakranielt trykk øker.
Propofol er kontraindisert ved allergier, hyperlipidemi, cerebrovaskulære ulykker, graviditet (krysser placenta og forårsaker neonatal depresjon), barn under en måneds alder. Propofol anestesi utføres med forsiktighet hos pasienter med epilepsi, patologi i luftveiene, kardiovaskulære systemer, lever og nyrer, hypovolemi.
KETAMINEforårsaker anestesi ved injeksjon i en vene i 5 - 10 minutter, ved injeksjon i musklene - i 30 minutter. Det er erfaring med epidural bruk av ketamin, som forlenger effekten opp til 10-12 t. Ketaminmetabolitten, norketamin, har en smertestillende effekt i 3 til 4 timer etter avsluttet anestesi.
Anestesi med ketamin kalles dissosiativ anestesi: den bedøvede har ingen smerter (føles et sted til siden), bevisstheten er delvis tapt, men reflekser forblir, tonen i skjelettmuskulaturen øker. Legemidlet forstyrrer ledningen av impulser langs spesifikke og uspesifikke veier til de assosiative sonene i cortex, spesielt avbryter thalamo-kortikale forbindelsene.
De synaptiske virkningsmekanismene til ketamin er mangfoldige. Det er en ikke-konkurrerende antagonist av eksitatoriske hjernemediatorer glutamin- og asparaginsyrer i forhold til NMDA-reseptorer ( NMDA- N-metyl- D-aspartat). Disse reseptorene aktiverer natrium-, kalium- og kalsiumkanaler i nevronale membraner. Ved reseptorblokkering svekkes depolariseringen. I tillegg stimulerer ketamin frigjøringen av enkefaliner og β-endorfiner; hemmer neuronalt anfall av serotonin og noradrenalin. Sistnevnte effekt manifesteres av takykardi, en økning i blodtrykk og intrakranielt trykk. Ketamin utvider bronkiene.
Når du avslutter ketaminanestesi, er delirium, hallusinasjoner, motorisk agitasjon mulig (disse uønskede fenomenene forhindres ved administrering av droperidol eller beroligende midler).
En viktig terapeutisk effekt av ketamin er nevrobeskyttende. Som du vet, i de første minuttene av hjernehypoksi, er det frigjøring av eksitatoriske mediatorer - glutaminsyre og asparaginsyre. Påfølgende aktivering NMDA-reseptorer, økende
i det intracellulære miljøet forårsaker konsentrasjonen av natrium- og kalsiumioner og osmotisk trykk hevelse og død av nevroner. Ketamin som antagonist NMDA-reseptorer eliminerer overbelastning av nevroner med ioner og tilhørende nevrologiske underskudd.
Kontraindikasjoner for bruk av ketamin er forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, arteriell hypertensjon, eclampsia, hjertesvikt, epilepsi og andre krampesykdommer.
MIDAZOLAM- ikke-inhalasjonsbedøvelse av benzodiazepinstruktur. Når det injiseres i en vene, forårsaker det anestesi innen 15 minutter, når det injiseres i musklene, er virkningsvarigheten 20 minutter. Virker på benzodiazepinreseptorer og øker allosterisk samarbeidet mellom GABA og GABA-type reseptorer EN. I likhet med beroligende midler har den muskelavslappende og antikonvulsive effekter.
Midazolam anestesi utføres bare med kunstig ventilasjon av lungene, siden det hemmer respirasjonssenteret betydelig. Dette stoffet er kontraindisert ved myasthenia gravis, sirkulasjonssvikt, i de første 3 månedene. svangerskap.
Barbiturater HEXENAL og THIOPENTHAL-NATRIUM etter injeksjon i en vene forårsakes anestesi veldig raskt - "ved enden av nålen", den anestetiske effekten varer 20 - 25 minutter.
Under anestesi hemmes ikke refleksene fullstendig, skjelettmuskeltonen øker (H-kolinomimetisk effekt). Intubering av strupehodet uten bruk av muskelavslappende midler er uakseptabelt på grunn av faren for laryngospasme. Barbiturater har ikke en uavhengig smertestillende effekt.
Barbiturater deprimerer respirasjonssenteret, reduserer dets følsomhet for karbondioksid og acidose, men ikke for refleks hypoksiske stimuli fra halspulsårene. Øke sekresjonen av bronkial slim, uavhengig av kolinerge reseptorer og ikke eliminert av atropin. De begeistrer midten av vagusnerven med utvikling av bradykardi og bronkospasme. De forårsaker arteriell hypotensjon, da de hemmer det vasomotoriske senteret og blokkerer de sympatiske gangliene.
Heksenal og tiopental natrium er kontraindisert ved sykdommer i lever, nyrer, sepsis, feber, hypoksi, hjertesvikt, inflammatoriske prosesser i nasopharynx. Hexenal gis ikke til pasienter med paralytisk tarmobstruksjon (det hemmer sterkt motilitet), tiopentalnatrium brukes ikke mot porfyri, sjokk, kollaps, diabetes mellitus, bronkial astma.
Ikke-inhalasjonsanestesimidler brukes til induksjon, kombinert anestesi og uavhengig for kortvarige operasjoner. I poliklinisk praksis er propanidid spesielt praktisk, som ikke har ettervirkning. Midazolam brukes til sedasjon, og er også foreskrevet internt som et hypnotisk og beroligende middel.
NATRIUMOKSIBUTIRT (GHB), når det injiseres i en vene, forårsaker anestesi etter 30 - 40 minutter i 1,5 - 3 timer.
Dette stoffet omdannes til en GABA-mediator, som regulerer hemming i mange deler av sentralnervesystemet (hjernebarken, cerebellum, caudate nucleus, pallidum, ryggmargen). GHB og GABA reduserer frigjøringen av eksitatoriske mediatorer og øker postsynaptisk hemming ved å påvirke GABAA-reseptorer. Med natriumoksybutyratanestesi bevares refleksene delvis, selv om det oppstår sterk muskelavslapping. Avspenning av skjelettmuskulaturen skyldes den spesifikke hemmende effekten av GABA på ryggmargen.
Natriumoksybutyrat hemmer ikke luftveiene, vasomotoriske sentre, hjertet, øker moderat blodtrykket, sensibiliserer vaskulære -adrenerge reseptorer for virkningen av katekolaminer. Det er en sterk antihypoxant i hjernen, hjertet, netthinnen.
Natriumoksybutyrat brukes til induksjon og grunnleggende anestesi, smertelindring av fødsel, som et anti-sjokkmiddel, i den komplekse terapien av hypoksi, inkludert cerebral hypoksi. Det er kontraindisert ved myasthenia gravis, hypokalemi, det er foreskrevet med forsiktighet for toksikose hos gravide kvinner, ledsaget av arteriell hypertensjon, så vel som for personer hvis arbeid krever raske mentale og motoriske reaksjoner.
KOMBINERT ANESTESE (flerkomponent)
|
En kombinasjon av to eller flere anestetika (f.eks. heksenal og eter; heksenal, lystgass og eter). For tiden utføres i de fleste tilfeller kombinert generell anestesi, noe som er tryggere for pasienten og mer praktisk for kirurgen når det gjelder å utføre operasjonen. Kombinasjonen av flere anestesimidler forbedrer anestesiforløpet (respirasjons-, gassutveksling, blodsirkulasjon, lever-, nyre- og andre organdysfunksjoner er mindre uttalt), gjør anestesi mer håndterlig, eliminerer eller reduserer den toksiske effekten på kroppen til hver av narkotika som brukes. |
Neuroleptanalgesi (Gresk nevronnerve + lepsis gripe, angrep + gresk neg. prefiks ana- + algos smerte) - en kombinert metode for intravenøs generell anestesi, hvor pasienten er bevisst, men ikke opplever følelser (nevrolepsi) og smerte (analgesi). Takket være dette blir de beskyttende refleksene til det sympatiske systemet slått av og vevsbehovet for oksygen avtar. Fordelene med neuroleptanalgesi inkluderer også: et bredt spekter av terapeutisk virkning, lav toksisitet og undertrykkelse av gag-refleksen. Anestesi er en ufølsom, bevisstløs tilstand forårsaket av anestesi, som er ledsaget av tap av reflekser, en reduksjon i skjelettmuskeltonus, men samtidig forblir funksjonene til luftveiene, vasomotoriske sentre og hjertets arbeid på et nivå tilstrekkelig til å forlenge levetiden.
15. Midler for inhalasjonsanestesi.
grunnleggende midler for inhalasjonsanestesi.
a) flytende legemidler for inhalasjonsanestesi: halotan (fluorotan), enfluran, isofluran, dietyleter(ikke-halogenert anestesimiddel)
b) gassanestesi: nitrogenoksid.
Krav til legemidler for anestesi.
rask introduksjon til anestesi uten arousalstadium
sikre en tilstrekkelig dybde av anestesi for nødvendige manipulasjoner
god kontrollerbarhet av anestesidybden
rask restitusjon fra anestesi uten ettervirkning
tilstrekkelig narkotisk bredde (intervallet mellom konsentrasjonen av anestesimidlet, som forårsaker anestesi, og dets minste toksiske konsentrasjon, som trykker ned de vitale sentrene i medulla oblongata)
ingen bivirkninger eller deres minimale
enkelhet i teknisk anvendelse
brannsikkerhet av narkotika
akseptabel kostnad
Mekanismen for den smertestillende virkningen av legemidler for anestesi.
Generell mekanisme: endring i de fysisk-kjemiske egenskapene til membranlipider og permeabiliteten til ionekanaler → en reduksjon i tilstrømningen av Na + ioner inn i cellen mens produksjonen av K + ioner opprettholdes, en økning i permeabiliteten for Cl - ioner, opphør av flyt av Ca 2+ ioner inn i cellen → hyperpolarisering av cellemembraner → en reduksjon i postsynaptiske eksitabilitetsstrukturer og svekket frigjøring av nevrotransmittere fra presynaptiske strukturer.
|
Anestesimiddel |
Virkningsmekanismen |
|
Lystgass, ketamin |
Blokkering av NMDA-reseptorer (glutamin) koblet til Ca 2+ - kanaler på nevronmembranen → a) opphør av Ca 2+ strøm gjennom den presynaptiske membranen → brudd på eksocytose av mediatoren, b) opphør av Ca 2+ strøm gjennom den postsynaptiske membranen - svekket generering av langsiktige eksitatoriske potensialer |
|
1) Blokkering av H n -kolinoreseptorer koblet med Na + -kanaler → forstyrrelse av Na + strøm inn i cellen → avslutning av spike AP generasjon 2) Aktivering av GABAA-reseptorer koblet med Cl - - kanaler → inngang av Cl - inn i cellen → hyperpolarisering av den postsynaptiske membranen → reduksjon i nevroneksitabilitet 3) Aktivering av glycinreseptorer koblet med Cl - kanaler → inntreden av Cl - inn i cellen → hyperpolarisering av den presynaptiske membranen (frigjøringen av mediatoren avtar) og den postsynaptiske membranen (eksitabiliteten til nevronet avtar). 4) Forstyrrer prosessene for interaksjon av proteiner som er ansvarlige for frigjøring av en mediator fra vesiklene i den presynaptiske terminalen. |
Fordeler med halotan anestesi.
høy medikamentaktivitet (5 ganger sterkere enn eter og 140 ganger mer aktiv enn lystgass)
raskt innsettende anestesi (3-5 min) med et svært kort stadium av opphisselse, uttalt analgesi og muskelavslapping
absorberes lett i luftveiene uten å forårsake irritasjon av slimhinnene
hemmer sekresjonen av kjertlene i luftveiene, slapper av luftveismuskulaturen i bronkiene (det foretrukne stoffet for pasienter med bronkial astma), letter mekanisk ventilasjon
forårsaker ikke forstyrrelser i gassutvekslingen
forårsaker ikke acidose
påvirker ikke nyrefunksjonen
utskilles raskt fra lungene (opptil 85 % uendret)
halotananestesi er lett å håndtere
stor narkotisk breddegrad
brannsikker
brytes sakte ned i luft
Fordeler med eterbedøvelse.
uttalt medikamentaktivitet
anestesi med eter er relativt trygt og enkelt å håndtere
uttalt muskelavslapping av skjelettmuskulaturen
øker ikke myokardfølsomheten for adrenalin og noradrenalin
tilstrekkelig narkotisk bredde
relativt lav toksisitet
Fordeler med lystgass-anestesi.
gir ikke bivirkninger under operasjonen
har ikke irriterende egenskaper
påvirker ikke parenkymale organer negativt
forårsaker anestesi uten forutgående eksitasjon og bivirkninger
brannsikker (ikke-brennbar)
utskilles nesten alltid gjennom luftveiene
rask restitusjon fra anestesi uten ettervirkninger
Interaksjon mellom adrenalin og halotan.
Halothan aktiverer det allosteriske senteret av -adrenerge reseptorer i myokardiet og øker deres følsomhet overfor katekolaminer. Innføring av adrenalin eller noradrenalin mot bakgrunn av halotan for å øke blodtrykket kan føre til utvikling av ventrikkelflimmer, derfor, hvis det er nødvendig å opprettholde blodtrykket under halotananestesi, bør fenylefrin eller metoksamin brukes.
Interaksjon av adrenalin og etyleter.
Øker ikke følsomheten til myokardiet for den arytmogene virkningen av katekolaminer.
Ulemper med halotan anestesi.
bradykardi (som et resultat av økt vagus tonus)
hypotensiv effekt (som et resultat av hemming av det vasomotoriske senteret og direkte myotropisk effekt på karene)
arytmogen effekt (som et resultat av en direkte effekt på myokard og dets sensibilisering overfor katekolaminer)
hepatotoksisk effekt (som et resultat av dannelsen av en rekke giftige metabolitter, derfor gjentatt bruk ikke tidligere enn 6 måneder etter den første inhalasjonen)
økt blødning (som følge av undertrykkelse av sympatiske ganglier og utvidelse av perifere kar)
smerter etter narkose, frysninger (som følge av en rask restitusjon fra anestesi)
øker blodstrømmen fra hjernens kar og øker intrakranielt trykk (kan ikke brukes ved operasjoner hos personer med TBI)
hemmer den kontraktile aktiviteten til myokardiet (som et resultat av forstyrrelse av prosessen med innføring av kalsiumioner i myokardiet)
deprimerer respirasjonssenteret og kan forårsake pustestans
Ulemper med eterbedøvelse
Eterdamp er svært brannfarlig, danner eksplosive blandinger med oksygen, lystgass, etc.
forårsaker irritasjon av slimhinnene i luftveiene refleksendring i pusten og laryngospasme, en betydelig økning i spyttutslipp og sekresjon av bronkialkjertlene, bronkopneumoni
en kraftig økning i blodtrykk, takykardi, hyperglykemi (som følge av en økning i innholdet av adrenalin og noradrenalin, spesielt under opphisselse)
oppkast og respirasjonsdepresjon i den postoperative perioden
forlenget stadium av opphisselse
sakte innsettende anestesi og langsom restitusjon fra den
kramper er observert (sjelden og mest hos barn)
depresjon av lever, nyrefunksjon
utvikling av acidose
utvikling av gulsott
Ulemper med lystgass-anestesi.
lav medikamentaktivitet (kan bare brukes til å indusere anestesi i kombinasjon med andre NS og for å gi overflateanestesi)
kvalme og oppkast i den postoperative perioden
nøytropeni, anemi (som følge av oksidasjon av koboltatomet i cyanokobalamin)
diffusjonshypoksi etter opphør av inhalering av lystgass (nitrogenoksid, lite løselig i blod, begynner å intensivt frigjøres fra blodet til alveolene og fortrenge oksygen fra dem)
flatulens, hodepine, smerter og tetthet i ørene
Halotan (fluorotan), isofluran, sevofluran, dinitrogen, nitrogenoksid (nitrogenoksid).
FLUOROTAN (Phtorothanum). 1,1,1-trifluor-2-klor-2-brometan.
Synonymer: Anestan, Fluctan, Fluothne, Ftorotan, Halan, Halothane, Halothanum, Narcotan, Rhodialotan, Somnothane.
Ftorotane er ikke brennende eller brannfarlig. Dens damp blandet med oksygen og lystgass i proporsjonene som brukes til anestesi er eksplosjonssikre, noe som er en verdifull egenskap når den brukes i en moderne operasjonsstue.
Under påvirkning av lys brytes fluorotan sakte ned, så det lagres i oransje glasskolber; tymol (O, O1%) tilsettes for stabilisering.
Ftorotan er et kraftig narkotisk medikament, som gjør at det kan brukes alene (med oksygen eller luft) for å oppnå det kirurgiske stadiet av anestesi eller som en komponent av kombinert anestesi i kombinasjon med andre medikamenter, hovedsakelig lystgass.
Farmakokinetisk er fluorotan karakterisert ved lett absorpsjon fra luftveiene og rask frigjøring av lungene uendret; bare en liten del av fluorotan metaboliseres i kroppen. Legemidlet har en rask narkotisk effekt som stopper kort tid etter slutten av inhalasjonen.
Når du bruker fluorotan, slår bevisstheten seg vanligvis av 1-2 minutter etter starten av innånding av dampene. Etter 3-5 minutter begynner det kirurgiske stadiet av anestesi. Etter 3 - 5 minutter etter opphør av fluorotantilførselen begynner pasientene å våkne. Anestesidepresjon forsvinner helt 5-10 minutter etter en kortvarig og 30-40 minutter etter en langvarig anestesi. Eksitasjon er sjelden og mild.
Ftorothan-damper irriterer ikke slimhinner. Det er ingen signifikante endringer i gassutveksling under anestesi med fluorotan; blodtrykket synker vanligvis, noe som delvis skyldes den deprimerende effekten av stoffet på de sympatiske gangliene og utvidelsen av perifere kar. Tonen i vagusnerven forblir høy, noe som skaper forhold for bradykardi. Til en viss grad har fluorotan en deprimerende effekt på myokard. I tillegg øker fluorotan myokardiets følsomhet overfor katekolaminer: administrering av adrenalin og noradrenalin under anestesi kan forårsake ventrikkelflimmer.
Ftorotan påvirker ikke nyrefunksjonen; i noen tilfeller er leverdysfunksjoner med utseende av gulsott mulig.
Under fluorotanbedøvelse kan ulike kirurgiske inngrep utføres, blant annet på organene i buk- og brysthulen, hos barn og eldre. Ikke-brennbarhet gjør det mulig å bruke det ved bruk av elektrisk og røntgenutstyr under operasjonen.
Ftorotan er praktisk å bruke i operasjoner på organene i brysthulen, siden det ikke irriterer slimhinnene i luftveiene, hemmer sekresjon, slapper av åndedrettsmusklene, noe som letter kunstig ventilasjon. Fluorotananestesi kan brukes hos pasienter med bronkial astma. Bruk av fluorotan er spesielt indisert i tilfeller hvor det er nødvendig å unngå eksitasjon og stress hos pasienten (nevrokirurgi, oftalmokirurgi, etc.).
Ftorothane er en del av den såkalte azeotronblandingen, som består av to volumetriske deler av Ftorothane og en volumetrisk del eter. Denne blandingen har en sterkere narkotisk effekt enn eter og mindre kraftig enn fluorotan. Anestesi skjer langsommere enn med fluorotan, men raskere enn med eter.
Under anestesi med fluorotan bør tilførselen av dampene reguleres nøyaktig og jevnt. Det er nødvendig å ta hensyn til den raske endringen i stadiene av anestesi. Derfor utføres fluorotananestesi ved hjelp av spesielle fordampere plassert utenfor sirkulasjonssystemet. Oksygenkonsentrasjonen i den inhalerte blandingen må være minst 50 %. For kortvarige operasjoner brukes noen ganger også fluorotan ved hjelp av en konvensjonell maske for anestesi.
For å unngå bivirkninger forbundet med eksitasjon av vagusnerven (bradykardi, arytmi), administreres atropin eller metacin til pasienten før anestesi. For premedisinering er det å foretrekke å ikke bruke morfin, men prodol, som mindre begeistrer sentrene til vagusnerven.
Om nødvendig, for å forbedre muskelavslapping, er det å foretrekke å foreskrive avslapningsmidler av depolariserende type (ditilin); ved bruk av medikamenter av en ikke-depolariserende (konkurrerende) type, reduseres dosen av sistnevnte mot den vanlige.
Under fluorotananestesi, på grunn av undertrykkelse av sympatiske ganglier og utvidelse av perifere kar, er økt blødning mulig, noe som krever forsiktig hemostase, og om nødvendig kompensasjon for blodtap.
På grunn av den raske oppvåkningen etter opphør av anestesi, kan pasienter føle smerte, derfor er tidlig bruk av smertestillende midler nødvendig. Noen ganger i den postoperative perioden observeres frysninger (på grunn av vasodilatasjon og varmetap under operasjonen). I disse tilfellene må pasientene varmes opp med varmeputer. Kvalme og oppkast forekommer vanligvis ikke, men muligheten for at de oppstår i forbindelse med administrering av analgetika (morfin) bør vurderes.
Anestesi med fluorotan bør ikke brukes ved feokromocytom og i andre tilfeller når innholdet av adrenalin i blodet er økt, med alvorlig hypertyreose. Det bør brukes med forsiktighet hos pasienter med hjertearytmier, hypotensjon, organisk leverskade. Under gynekologiske operasjoner bør man huske på at fluorotan kan forårsake en reduksjon i tonus i livmormusklene og økt blødning. Bruk av fluorotan i obstetrikk og gynekologisk praksis bør kun begrenses til de tilfellene hvor avslapping av livmoren er indisert. Under påvirkning av fluorotan reduseres følsomheten til livmoren for medisiner som forårsaker sammentrekningen (ergotalkaloider, oksytocin).
Under anestesi med fluorotan bør adrenalin og noradrenalin ikke brukes for å unngå arytmier.
Man bør huske på at personer som arbeider med fluorotan kan utvikle allergiske reaksjoner.
NITROGENOKSID (Nitrogenium oxudulatum).
Synonymer: Dinitrogenoksid, Dinitrogenoksid, Oxydum nitrosum, Protoxy d "Azote, Stickoxydal.
Lave konsentrasjoner av lystgass forårsaker en følelse av rus (derav navnet<веселящий газ>) og mild døsighet. Når ren gass inhaleres, utvikler narkotisk tilstand og asfyksi seg raskt. I en blanding med oksygen, med riktig dosering, induserer det anestesi uten foreløpig agitasjon og bivirkninger. Dinitrogenoksid har en svak narkotisk aktivitet, og må derfor brukes i høye konsentrasjoner. I de fleste tilfeller brukes kombinert anestesi, hvor lystgass kombineres med andre, kraftigere, anestesimidler og muskelavslappende midler.
Dinitrogenoksid irriterer ikke luftveiene. I kroppen endres det nesten ikke, det binder seg ikke til hemoglobin; er i oppløst tilstand i plasma. Etter opphør av innånding skilles det ut (helt etter 10 - 15 minutter) gjennom luftveiene i uendret form.
Anestesi med bruk av lystgass brukes i kirurgisk praksis, operativ gynekologi, kirurgisk tannbehandling, samt for smertelindring ved fødsel.<Лечебный аналгетический наркоз>(B.V. Petrovsky, S.N. Efuni) ved bruk av en blanding av lystgass og oksygen brukes noen ganger i den postoperative perioden for å forhindre traumatisk sjokk, samt for å lindre smerteanfall ved akutt koronar insuffisiens, hjerteinfarkt, akutt pankreatitt og andre patologiske tilstander ledsaget av smerte som ikke kan stoppes med konvensjonelle midler.
For en mer fullstendig avspenning av musklene brukes muskelavslappende midler, mens ikke bare muskelavslapping forbedres, men også anestesiforløpet forbedres.
Etter å ha stoppet tilførselen av lystgass, for å unngå hypoksi, fortsett å gi oksygen i 4 - 5 minutter.
Lystgass bør brukes med forsiktighet ved uttalt hypoksi og nedsatt diffusjon av gasser i lungene.
For smertelindring av fødsel brukes metoden for intermitterende autoanalgesi ved bruk av en blanding av lystgass (40 - 75%) og oksygen ved hjelp av spesielle anestesimaskiner. Den fødende kvinnen begynner å inhalere blandingen når forløperne til en sammentrekning dukker opp og avslutter inhalasjonen på høyden av sammentrekningen eller mot slutten.
For å redusere emosjonell opphisselse, forhindre kvalme og oppkast og potensere virkningen av lystgass, er premedisinering ved intramuskulær administrering av 0,5 % diazepamløsning (seduxen, sibazon) mulig.
Terapeutisk anestesi med lystgass (med angina pectoris og hjerteinfarkt) er kontraindisert ved alvorlige sykdommer i nervesystemet, kronisk alkoholisme, alkoholforgiftning (spenning, hallusinasjoner er mulig).
| " |
Spørsmål om datatester i farmakologi
I leksjon nummer 15 for kollokvie nummer 2 om temaet
"Medikamenter som påvirker sentralnervesystemet" - 2005
Midler for inhalasjonsanestesi:
Tiopental natrium.
$ Fluorotan.
$ Nitrogen lystgass.
Ketamin.
$ Isofluran.
Gassformig substans for inhalasjonsanestesi
Ftorotane.
$ Nitrogen lystgass.
Propofol.
Isofluran.
Flyktige væsker for inhalasjonsanestesi
$ Fluorotan.
Nitrogen lystgass.
Ketamin.
$ Isofluran.
Midler for ikke-inhalasjonsbedøvelse:
$ Ketamin.
Ftorotane.
$ Tiopentalnatrium.
$ Propofol.
Ftorotane:
$ Har høy narkotikaaktivitet.
$ Øker myokardfølsomhet for adrenalin.
$ Forbedrer virkningen av antidepolariserende kurariforme legemidler.
Brannfarlig.
Isofluran:
$ I motsetning til fluorotan forårsaker det takykardi.
$ Irriterer ikke slimhinnene i luftveiene.
$ Brannsikker.
Nesten ingen muskelavslappende effekt.
Nitrogen lystgass:
$ Har lav narkotikaaktivitet.
Det forårsaker betydelig avslapning av skjelettmuskulaturen.
Irriterer slimhinnene i luftveiene.
$ Har en uttalt smertestillende aktivitet.
Tiopental natrium:
$ Induserer anestesi 1-2 minutter etter injeksjon i en vene.
$ Gyldig innen 20-30 minutter.
Varer i 1,5-3 timer.
$ Avsatt i fettvev.
Har uttalte smertestillende egenskaper.
Den korte varigheten av effekten av tiopentalnatrium skyldes
Høy metabolsk hastighet i leveren.
Rask utskillelse uendret gjennom nyrene.
$ Omfordeling i kroppen (akkumulering i fettvev).
Ketamin:
Forårsaker dyp kirurgisk anestesi.
$ Forårsaker tap av bevissthet og generell smertelindring.
Har ikke smertestillende egenskaper.
$ NMDA-reseptorantagonist.
$ Kan forårsake dysfori og hallusinasjoner ved oppvåkning.
Hva er karakteristisk for propofol?
$ Induserer anestesi 30-40 sekunder etter injeksjon i en vene.
Har en uttalt smertestillende effekt.
$ Virker i kort tid (3-10 minutter).
$ Gjenoppretting etter anestesi er rask.
Bivirkninger av fluorotan
Takykardi.
$ Bradykardi.
Økt blodtrykk.
$ Hypotensjon.
$ Hjertearytmier.
Bivirkninger av ketamin
Hypotensjon.
$ Økt blodtrykk.
$ Takykardi.
$ Hallusinasjoner ved oppvåkning.
Bradykardi, hypotensjon og hjertearytmier er forårsaket av:
Tiopental natrium.
Nitrogen lystgass.
$ Fluorotan.
Propofol.
Utviklingen av arytmier under fluorotananestesi forenkles av:
Anaprilin.
$ Adrenalin.
$ Efedrin.
Myokardfølsomhet for adrenalin øker:
Tiopental natrium.
$ Fluorotan.
Propofol.
Nitrogen lystgass.
Virkningen av medikamenter for anestesi under påvirkning av antipsykotika (nevroleptika):
$ Blir sterkere.
Svekkelse.
Endrer seg ikke.
Bestem stoffet. Det administreres ved innånding, har høy narkotisk aktivitet, forårsaker bradykardi, senker blodtrykket, sensibiliserer myokard for adrenalin
Nitrogen lystgass.
Propofol.
$ Fluorotan.
Ketamin.
Bestem stoffet. Det administreres ved inhalering, har lav narkotisk aktivitet, brukes vanligvis i kombinasjon med aktive midler for anestesi, forårsaker praktisk talt ikke ettervirkning, har en uttalt smertestillende effekt, kan brukes til å lindre smerter ved hjerteinfarkt
Ftorotane.
Ketamin.
Tiopental natrium.
$ Nitrogen lystgass.
Bestem stoffet. Etter injeksjon i en vene forårsaker det anestesi i løpet av 1-2 minutter, varigheten av anestesi er omtrent 30 minutter, avsettes i fettvev, er kontraindisert ved leverdysfunksjon
Ketamin.
$ Tiopentalnatrium.
Ftorotane.
Bestem stoffet. Introdusert intravenøst, varer 5-10 minutter, årsaker<диссоциативную анестезию>, har en uttalt smertestillende effekt, kan forårsake hallusinasjoner
Ftorotane.
Propofol.
Tiopental natrium.
$ Ketamin.
Varigheten av virkningen av natriumtiopental er 3-5 minutter.
$ Nitrogen lystgass brukes til smertelindring i den postoperative perioden.
$ Ketamin er en ikke-konkurrerende NMDA-reseptorantagonist.
Sjekk de riktige utsagnene:
Nitrogen lystgass er det mest aktive midlet for inhalasjonsanestesi.
$ Tiopentalnatrium har svake smertestillende egenskaper.
Fluorotan er brannfarlig.
Sjekk de riktige utsagnene:
$ Ketamin er et bedøvelsesmiddel uten innånding.
Virkningsvarigheten til natriumtiopental er 1,5-2 timer.
$ Fluorotan sensibiliserer myokard for adrenalin.
Sjekk de riktige utsagnene:
$ Dinitrogenoksid har en uttalt smertestillende effekt.
Ftorotane er mindre aktivt enn lystgass.
Fluorotan er brannfarlig.
Sjekk de riktige utsagnene:
Ftorotan er et middel mot anestesi uten inhalasjon.
$ Tiopentalnatrium avsettes i fettvev.
Propofol er et legemiddel for inhalasjonsanestesi.
Sjekk de riktige utsagnene:
Virkningsvarigheten til ketamin er 3-5 minutter.
Lystgas er preget av lang ettervirkning.
$ Nitrogen lystgass er dårligere i aktivitet enn fluorotan.
Sjekk de riktige utsagnene:
Nitrogen lystgass sensibiliserer myokard for adrenalin.
For tiopentalnatrium er et uttalt stadium av opphisselse karakteristisk.
$ Ftorotane senker blodtrykket.
TETURAM FREMMER AKKUMULERING AV ACETALDEHYD VED OPPTAK
ETYLALKOHOL, FORDI:
UNDERtrykker LEVER MIKROSOMALE ENZYMER
$ UNDERtrykker ALDEHYDEHYDROGENASE
UNDERtrykker MONOAMINOKSIDASE
FOR RESORPTIV EFFEKT AV ETYLALKOHOL ER KARAKTERISTISK:
$ PSYKOMOTIV EXCITASJON
REDUSERT VARMEOVERFØRING
$ ANTI-SJOKK EFFEKT
ETANOL:
$ ÅRSAKER Eufori
$ ØKER VARMEOVERFØRING
REDUSERER DIURES
$ FORÅRSAKER MENTAL OG FYSISK AVHENGIGHET
VED LENGRE BRUK AV ETYLALKOHOL ER UTVIKLING MULIG:
$ FUNKSJONELL KUMULERING
$ AV MENTAL OG FYSISK AVHENGIGHET
INGEN PÅ LISTEN
ETHYL ALKOHOL FREMMER UNDERKJØLING FORDI:
REDUSERER VARMEPRODUKSJON
$ ØKER VARMEOVERFØRING TIL EN STØRRE GRAD ENN VARMEPRODUKSJON
INGEN PÅ LISTEN
TETURAM:
AKSELERERER ETYLALKOHOLOKSIDERING
$ BLOKKERER ETYLALKOHOLOKSIDASJON PÅ ACETALDEHYDSTADET
STIMULERER KJEMORESEPTORENE I PUTTE-OMRÅDET PÅ VOMITAL SENTRUM
Å TA ETYLALKOHOL PÅ BAKGRUNNEN AV TETURAMS HANDLINGSÅRSAK:
$ FØLELSE AV RED
$ HYPOTENSJON
$ Kvalme og oppkast
RIKTIGE UTTALELSER:
$ ETYLALKOHOL KAN FORÅRSAKE Eufori
$ TETURAM BRUKES I BEHANDLING AV ALKOHOLISME
RIKTIGE UTTALELSER:
$ ETYLALKOHOL I STORE DOSER AVSKRIVER TS.N.S.
$ ETHYL ALKOHOL HAR ET LITT UTVALG AV NARKOTISK EFFEKT
TETURAM BRUKES VED AKUTT FORGIFTNING MED ETYLALKOHOL
INGEN RIKTIGE UTTALELSER
RIKTIGE UTTALELSER:
$ ETYLALKOHOL KAN FORÅRSAKE ANESTESE
$ ETYLALKOHOL ØKER VARMEOVERFØRING
ETYLALKOHOL REDUSERER DIURES
RIKTIGE UTTALELSER:
ETYLALKOHOL FORÅRSAKKER IKKE OPPSTNING
$ VED BRUK AV ETYLALKOHOL, ER FUNKSJONELL KUMULERING MULIG
$ ETYLALKOHOL GÅR FYSISK OG PSYKISK AVHENGIGHET
HVA ER RIKTIG?
$ ETYL ALKOHOL FORÅRSAKER UTTRYKKET STADET AV SPENING
VED PÅFØRING AV ETYLALKOHOL, OBSERVERES MATERIALKUMULERING
$ MENTAL OG FYSISK AVHENGIGHET KAN UTVIKLE TIL ETYLALKOHOL
$ TETURAM FORBRYTER ETHYL ALKOHOL METABOLISME PÅ ACETALDEHYDSTADET
INGEN RIKTIGE UTTALELSER
RIKTIGE UTTALELSER:
$ ETYLALKOHOL I STORE DOSER UNDERtrykker SENTRALE NERVESYSTEMET
$ ETYLALKOHOL ØKER DIURES
$ ETYLALKOHOL BRUKER SOM ET ANTISEPTIKUM
INGEN RIKTIGE UTTALELSER
IKKE SANT:
ETYLALKOHOL REDUSERER VARMEOVERFØRING
Etylalkohol brukes som medikament for anestesi
ETYLALKOHOL FORÅRSAKKER IKKE AVHENGIGHET
$ ETHYL ALKOHOL HAR ANTI-SJOKK EGENSKAPER
Hypnotika fra benzodiazepingruppen:
Zolpidem.
$ Phenazepam.
$ Diazepam.
Etaminal natrium.
$ Nitrazepam.
Hypnotika - benzodiazepinreseptoragonister:
Flumazenil.
$ Diazepam.
$ Zolpidem.
$ Nitrazepam.
<Небензодиазепиновый>benzodiazepinreseptoragonist:
Diazepam.
Flumazenil.
$ Zolpidem.
Nitrazepam.
Etaminal natrium.
Sovemidler av en narkotisk type virkning
$ Klorhydrat.
$ Etaminal natrium.
Nitrazepam.
Zolpidem.
Et hypnotisk middel fra gruppen av barbiturater
Nitrazepam.
$ Etaminal natrium.
Zolpidem.
Klorhydrat.
Sovepille - et derivat av den alifatiske serien
Nitrazepam.
Zolpidem.
Etaminal natrium.
$ Klorhydrat.
Hvilke effekter kan diazepam forårsake?
$ Beroligende middel.
$ Sovetabletter.
$ Antikonvulsiv (antiepileptisk).
$ Anxiolytisk.
Økt skjelettmuskeltonus.
Varighet av REM-søvnbarbiturater:
Forlenge.
$ Forkorte.
Ikke forandre.
Søvnstrukturen påvirkes minst av:
Etaminal natrium.
Nitrazepam.
$ Zolpidem.
Sammenlignet med barbiturater reduserer benzodiazepiner varigheten av REM-søvn:
I større grad.
$ I mindre grad.
I samme grad.
Med en reduksjon i aktiviteten til mikrosomale leverenzymer, virkningsvarigheten av natriumethaminal:
Minker.
$ øker.
Endrer seg ikke.
Barbiturater:
$ Induksjon av levermikrosomale enzymer.
De hemmer aktiviteten til leverenzymers mikrosomale enzymer.
Påvirker ikke leverenzymer mikrosomale.
Zolpidem:
Benzodiazepinreseptorantagonist.
$ Stimulerer GABAergiske prosesser i sentralnervesystemet.
$ Brukes som sovemedisin.
Etaminal natrium:
Et benzodiazepinderivat.
$ Forstyrr søvnmønsteret.
$ Forårsaker et fenomen<отдачи>med plutselig kansellering.
$ Induksjon av mikrosomale leverenzymer.
$ Kan forårsake rusavhengighet.
Etaminal natrium:
Interagerer med benzodiazepinreseptorer.
$ Samvirker med barbituratreseptorer.
$ Styrker GABAerge prosesser i sentralnervesystemet.
Svekker GABA-erge prosesser i sentralnervesystemet.
Nitrazepam:
$ Har anxiolytisk effekt.
$ Har en hypnotisk effekt.
Slapper av skjelettmuskulaturen ved å blokkere nevromuskulær overføring.
$ Muskelavslappende med sentral virkning.
$ Har antikonvulsive egenskaper.
$ Kan forårsake rusavhengighet.
$ Interagerer med benzodiazepinreseptorer.
Nitrazepam forbedrer GABAergiske prosesser i hjernen ved å:
Hemming av GABA-transaminase.
Interaksjoner med GABA-reseptorer.
$ Interaksjoner med benzodiazepinreseptorer.
Nitrazepam i motsetning til natriumethaminal:
Har ingen beroligende effekt.
$ I mindre grad påvirker søvnens struktur.
Forårsaker ikke rusavhengighet.
Bivirkninger av barbiturater:
Kramper.
$ Brudd på strukturen av søvn.
$ Ettervirkning.
$ Narkotikaavhengighet.
Fenomen<отдачи>etter opphør av å ta sovemedisin skyldes:
$ Påvirkning på søvnens struktur.
Materiell kumulering av narkotika.
Den mest uttalte effekten på søvnstrukturen utøves av:
Nitrazepam.
$ Etaminal natrium.
Phenazepam
Zolpidem.
Evne til å forkorte fasen<быстрого>søvnnedgang i serien:
Zolpidem - nitrazepam - natriumethaminal.
Etaminal natrium - zolpidem - nitrazepam.
$ Etaminal natrium - nitrazepam - zolpidem.
Hvilken bivirkning er assosiert med hypnotikas evne til å forstyrre søvnmønsteret?
Ettereffekt.
$ Fenomen<отдачи>.
Vanedannende.
Rusavhengighet.
Ettervirkningen når du tar barbiturater er assosiert med:
Brudd på strukturen av søvn.
Induksjon av mikrosomale leverenzymer.
$ Relativt langsom eliminering av dem fra kroppen.
Ved akutt forgiftning med hypnotika, for å redusere deres absorpsjon i fordøyelseskanalen, bruk:
$ Mageskylling.
$ Absorberende midler.
$ Saltvannsavføringsmidler.
Betyr som senker tarmmotiliteten.
Ved akutt forgiftning med narkotiske hypnotika brukes analeptika:
$ Kun ved relativt mild forgiftning.
Kun for alvorlig forgiftning.
For enhver form for forgiftning.
For alvorlig forgiftning med sovemedisin, for å sikre tilstrekkelig pust:
Analeptika administreres.
Åndedrettsstimulerende midler av reflekstypen introduseres.
$ Sørg for kunstig ventilasjon.
Ved akutt forgiftning med nitrazepam, bruk:
Zolpidem.
$ Flumazenil.
Kolinesterase reaktivatorer.
Flumazenil:
Sovepille.
$ Et benzodiazepinderivat.
Benzodiazepinreseptoragonist.
$ Benzodiazepinreseptorantagonist.
Sjekk de riktige utsagnene:
Zolpidem er et barbiturat.
Etaminalnatrium er en alifatisk forbindelse.
$ Phenazepam er en benzodiazepinreseptoragonist.
$ Zolpidem -<небензодиазепиновый>benzodiazepinreseptoragonist.
Sjekk de riktige utsagnene:
Etaminalnatrium har ikke noe narkogent potensial.
Barbiturater forstyrrer ikke søvnmønsteret.
$ Fenobarbital brukes til å behandle epilepsi.
Sjekk de riktige utsagnene:
$ Barbiturater forårsaker fenomenet<отдачи>.
Diazepam hemmer GABAergiske prosesser i hjernen.
Zolpidem svekker GABAergiske prosesser i sentralnervesystemet.
Sjekk de riktige utsagnene:
Nitrazepam er et barbiturat.
$ Zolpidem har liten effekt på søvnmønsteret.
$ Etaminalnatrium forbedrer GABAergiske prosesser i sentralnervesystemet.
Sjekk de riktige utsagnene:
$ Flumazenil er en zolpidem-antagonist.
$ Benzodiazepiner reduserer REM-søvnen mindre enn barbiturater.
Phenazepam svekker GABAergiske prosesser i sentralnervesystemet.
Sjekk de riktige utsagnene:
Etaminalnatrium skilles ut av nyrene hovedsakelig uendret.
$ Zolpidem interagerer med benzodiazepinreseptorer.
$ Diazepam forårsaker skjelettmuskelavslapning.
Sjekk de riktige utsagnene:
$ Etaminalnatrium er et barbiturat.
$ Nitrazepam er mindre søvnforstyrrende enn barbiturater.
$ Diazepam har anxiolytiske effekter.
$ Zolpidem har liten effekt på søvnens struktur.
Barbiturater reduserer aktiviteten til leverenzymers mikrosomale enzymer.
Sjekk de riktige utsagnene:
$ Nitrazepam er et benzodiazepinderivat.
$ Etaminalnatrium metaboliseres i stor grad i leveren.
Phenazepam er et barbiturat.
Flumazenil er en barbituratantagonist.
Sjekk de riktige utsagnene:
Zolpidem svekker GABA-erge prosesser i sentralnervesystemet.
$ Phenazepam er et angstdempende middel med en uttalt hypnotisk effekt.
$ Nitrazepam øker sensitiviteten til GABA-reseptorer for mediatoren.
$ Phenazepam har narkogent potensial.
Antiepileptika:
$ Natriumvalproat.
Cyclodol.
$ Lamotrigin.
$ Etosuksimid.
$ Diphenin.
$ Fenobarbital.
For å forhindre store anfall, bruk:
$ Karbamazepin.
Etosuksimid.
$ Diphenin.
$ Lamotrigin.
$ Natriumvalproat.
For å forhindre mindre anfall av epilepsi, brukes følgende:
Difenin.
$ Etosuksimid.
Fenobarbital.
For fokal (delvis) epilepsi,
$ Natriumvalproat.
$ Karbamazepin.
$ Fenobarbital.
Etosuksimid.
$ Diphenin.
$ Lamotrigin.
For myoklonus epilepsi, effektiv
$ Natriumvalproat.
Etosuksimid.
$ Klonazepam.
For status epilepticus brukes følgende:
Etosuksimid.
$ Diazepam.
$ Legemidler for anestesi.
Hvilke to antiepileptika har beroligende egenskaper?
Etosuksimid.
Difenin.
$ Diazepam.
$ Fenobarbital.
Antiepileptisk, sentral muskelavslappende, hypnotisk og anxiolytisk virkning er typisk for:
Difenin.
$ Diazepam.
Etosuksimid.
Mekanismen for antiepileptisk virkning av diazepam og fenobarbital:
Styrking av syntesen av GABA.
Direkte stimulering av GABA-reseptorer.
$ Øke følsomheten til GABA-reseptorer for mediatoren.
Undertrykkelse av enzymet som inaktiverer GABA.
Natriumvalproat
Hemmer glutamaterge prosesser i hjernen.
$ Styrker GABAergiske prosesser i hjernen.
$ Fremmer dannelsen av GABA og forhindrer inaktivering av det.
Karbamazepin brukes for å forhindre:
$ Fokal epilepsi.
Difenin brukes for å forhindre:
Små anfall.
$ Store anfall.
$ Fokal epilepsi.
Fenobarbital er effektivt for å forhindre:
$ Store anfall.
Små anfall.
Manifestasjoner av myoklonus epilepsi.
Lamotrigin
Aktiverer det GABAergiske systemet i hjernen.
$ Reduserer aktiviteten til det glutamaterge systemet i hjernen.
$ Reduserer frigjøringen av glutamat fra presynaptiske terminaler.
$ Effektiv for alle former for epilepsi.
Bestem stoffet: har antiepileptiske, hypnotiske og beroligende egenskaper; stimulerer GABA-ergiske prosesser i hjernen; forårsaker en uttalt induksjon av mikrosomale leverenzymer
Lamotrigin.
Difenin.
Karbamazepin.
$ Fenobarbital.
Bestem stoffet: har antiepileptiske, hypnotiske, sentrale muskelavslappende og anxiolytiske egenskaper; stimulerer GABA-ergiske prosesser
i hjernen, brukes til å lindre status epilepticus
Difenin.
Etosuksimid.
$ Diazepam.
Lamotrigin.
Grupper av antiparkinsonmedisiner:
$ Sentrale antikolinergika.
Dopaminreseptorblokkerende midler.
$ Midler som forsterker dopaminerge prosesser i sentralnervesystemet.
$ NMDA-reseptorblokkere.
Stimulerende midler av glutamatergiske prosesser i sentralnervesystemet.
Grupper av antiparkinsonmedisiner som stimulerer dopaminerge prosesser i hjernen:
$ Dopaminforløper.
Kolinerge reseptorblokkere.
$ MAO-B-hemmere.
$ Dopaminreseptoragonister.
Antiparkinsonmedisiner:
$ Cyclodol.
$ Levodopa.
Difenin.
$ Midantan.
$ Bromokriptin.
$ Selegilin.
Antiparkinsonmedisiner som stimulerer dopaminerge prosesser i hjernen:
$ Bromokriptin.
$ Levodopa.
Cyclodol.
$ Selegilin
Midler, hvis bruk øker innholdet av dopamin i basalkjernene i hjernen:
Cyclodol.
$ Levodopa.
$ Selegilin.
Undertrykker kolinerge mekanismer i hjernen:
$ Cyclodol.
Selegilin.
Bromokriptin.
Midantan.
Levodopa.
Undertrykker glutamatergiske prosesser i hjernen:
Cyclodol.
Selegilin.
Bromokriptin.
$ Midantan.
Levodopa.
Levodopa:
$ Dopaminforløper.
$ Øker syntesen av dopamin i hjernen og perifert vev.
Bremser biotransformasjonen av dopamin.
Hemmer MAO-B.
Stimulerer dopaminreseptorer direkte.
$ Ved parkinsonisme reduserer det hovedsakelig hypokinesi og muskelstivhet.
Levodopa omdannes til dopamin under påvirkning av:
Monoaminoksidase B.
Katekol-o-metyltransferase.
$ Dopa dekarboksylase.
Hvilket medikament er kombinert med levodopa for å redusere perifere bivirkninger og forbedre antiparkinsonvirkningen?
Cyclodol.
Midantan.
Bromokriptin.
$ Carbidopa.
Perifer dopa-dekarboksylasehemmer:
Midantan.
Cyclodol.
Selegilin.
$ Carbidopa.
Carbidopa:
$ Trenger ikke gjennom blod-hjerne-barrieren.
Trenger lett gjennom blod-hjerne-barrieren.
Hemmer hjernens dopa dekarboksylase.
$ Hemmer dopa-dekarboksylase i perifert vev.
Carbidopa forstyrrer ikke dannelsen av dopamin fra levodopa i sentralnervesystemet, siden:
Hjernedopa-dekarboksylase er ikke følsom for karbidopa.
$ Carbidopa krysser ikke blod-hjerne-barrieren.
Levodopa er kombinert med karbidopa, som i dette tilfellet:
Inaktiveringen av dopamin i sentralnervesystemet bremses ned.
$ Dannelsen av dopamin i perifert vev undertrykkes.
Omdannelsen av levodopa til dopamin i sentralnervesystemet aktiveres.
Ved samtidig bruk av levodopa og karbidopa:
$ Reduserer bivirkningene av levodopa fra perifert vev.
Den antiparkinsoniske effekten av levodopa er forsterket.
Den antiparkinsoniske effekten av levodopa reduseres.
For å redusere bivirkningene av levodopa, bruk:
Ikke-selektive monoaminoksidasehemmere.
$ Perifere dopa-dekarboksylasehemmere.
$ Perifere dopaminreseptorblokkere.
$ Hemmere av katekol-o-metyltransferase.
Selegiline:
$ MAO-B-hemmer.
Sentral kolinerg reseptorblokker.
Mer effektivt enn levodopa.
$ Brukes ofte sammen med levodopa.
Cyclodol:
$ Sentral antikolinerg antagonist.
Når det gjelder effektivitet ved parkinsonisme, er den overlegen levodopa.
$ Når det gjelder effektivitet ved parkinsonisme, er det dårligere enn levodopa.
$ Kontraindisert ved glaukom.
$ Brukes for antipsykotisk-indusert parkinsonisme.
Midantan:
Stimulerer kolinerge reseptorer.
$ Ikke-konkurrerende NMDA-reseptorantagonist.
Hemmer dopa dekarboksylase.
$ Reduserer hypokinesi og rigiditet ved parkinsonisme.
$ Mindre effektiv enn levodopa.
Opioidanalgetika:
$ Promedol.
Paracet.
$ Butorfanol.
Amitriptylin.
$ Buprenorfin.
$ Fentanyl.
Full agonister av mu-opioidreseptorer:
Butorfanol.
$ Fentanyl.
Buprenorfin.
Analgetika fra gruppen agonister-antagonister og partielle agonister av opioidreseptorer:
Fentanyl.
Nalokson.
$ Butorfanol.
$ Buprenorfin.
Ikke-opioid (ikke-narkotisk) smertestillende sentral virkning:
Butorfanol.
Buprenorfin.
$ Paracet.
Ikke-opioide legemidler fra forskjellige farmakologiske grupper med smertestillende aktivitet
Butorfanol.
$ Amitriptylin.
$ Karbamazepin.
$ Ketamin.
$ Nitrogen lystgass.
Morfin:
$ Opioidanalgetikum.
$ Opiumalkaloid.
Opioidreseptorantagonist.
Hemmer av cyklooksygenase i sentralnervesystemet.
Analgetika fra gruppen av full agonister av opioid mu-reseptorer forårsaker:
$ Eufori.
$ Respirasjonsdepresjon.
Antipyretisk effekt.
$ Narkotikaavhengighet.
$ Analgesi.
Morfin forårsaker:
$ Analgesi.
$ Respirasjonsdepresjon.
Anti-inflammatorisk effekt.
Antipyretisk effekt.
$ Hostestillende effekt.
$ Eufori.
$ Bremse bevegelsen av innholdet gjennom tarmene.
Respirasjonssenterets følsomhet for karbondioksid under påvirkning av morfin:
$ går ned.
Rising.
Endrer seg ikke.
Eksitabilitet av morfinhostereflekssenteret:
Det stimulerer.
$ Deprimerende.
Endrer seg ikke.
Elever under påvirkning av morfin:
Utvider.
$ Begrens ned.
Ikke forandre.
Gastrointestinal sphincter tone morfin:
Senker.
$ Øker.
Endrer seg ikke.
Når morfin virker på mage-tarmkanalen:
$ Øker tonen til lukkemusklene.
$ Reduserer utskillelsen av fordøyelseskjertlene.
Fremskynder bevegelsen av innholdet gjennom tarmene.
$ Bremser bevegelsen av innholdet gjennom tarmene.
Midler for inhalasjonsanestesi.
Denne gruppen inkluderer flytende flyktige og gassformige stoffer... Den generelle anestesimidlet inhaleres, går fra lungene til blodet og påvirker vev, først og fremst sentralnervesystemet. I kroppen er legemidler jevnt fordelt og skilles ut gjennom lungene, vanligvis uendret.
3.3.3.1.1. Flytende flyktige stoffer.
Dette er medikamenter som lett går fra en væske til en damptilstand.
Eter for anestesi gir de karakteristiske stadiene av generell anestesi (stadiet av opphisselse kan vare opptil 10-20 minutter, oppvåkning - 30 minutter). Eterisk anestesi er dyp, ganske enkel å håndtere. Musklene slapper godt av.
Bedøvelsen kan irritere luftveiene og øke spyttutskillelsen. Dette kan forårsake refleksiv pustespasmer ved begynnelsen av anestesi. Hjertefrekvensen kan synke, blodtrykket kan øke, spesielt i oppvåkningsperioden. Etter anestesi er oppkast og respirasjonsdepresjon hyppige.
Kontraindikasjoner for bruk av dette middelet: akutte luftveissykdommer, økt intrakranielt trykk, noen hjerte- og karsykdommer, lever- og nyresykdommer, utmattelse, diabetes og situasjoner der agitasjon er svært farlig.
Eterdamp er svært brannfarlig med oksygen, luft, lystgass og danner eksplosive blandinger i visse konsentrasjoner.
Kloroform for anestesi er en klar, fargeløs tung væske med en karakteristisk lukt og en søt brennende smak. En aktiv generell anestesi, det kirurgiske stadiet skjer etter 5-7 minutter. etter filing, og depresjon etter denne anestesi oppstår etter 30 minutter.
Giftig: kan forårsake ulike lidelser i hjertet, leveren, metabolske forstyrrelser. På grunn av dette brukes den nå sjeldnere.
Fluorotan (Anestan, Fluctan, Halothane, Narcotan, Somnothane, etc.) er en fargeløs, luktende væske. Det er en av de mest vanlige og kraftigste generelle anestesimidlene. Det absorberes lett fra luftveiene og skilles raskt ut uforandret (opptil 80%). Anestesi setter raskt inn (etter 1-2 minutter etter starten av inhalasjonen er bevisstheten tapt, etter 3-5 minutter begynner det kirurgiske stadiet), og de kommer raskt ut av det (de begynner å våkne etter 3-5 minutter og depresjonen forsvinner helt etter 5-10 minutter etter pustestopp med fluorotan). Arousal (svak) er sjelden. Myorelaxation er mindre enn fra eter.
Anestesi er godt regulert og kan brukes til et bredt spekter av kirurgiske inngrep. Denne bedøvelsen er spesielt indisert for kirurgiske inngrep som krever unngåelse av spenning og stress, for eksempel ved nevrokirurgi, etc.
Ftorothan-damper irriterer ikke slimhinnene, men de senker blodtrykket og forårsaker bradykardi. Legemidlet påvirker ikke nyrefunksjonen, noen ganger svekker det leverfunksjonen.
3.3.3.1.2. Gassformige stoffer.
Disse bedøvelsesmidlene er i utgangspunktet gassformige stoffer. De vanligste lystgassene (N 2 O), cyklopropan og etylen brukes også.
Nitrogen lystgass er en fargeløs gass som er tyngre enn luft. Den ble oppdaget i 1772 av D. Priestley, da han laget "nitrogenholdig luft", og ble opprinnelig bare brukt til underholdning, siden den i små konsentrasjoner forårsaker en følelse av rus med lett gledelig spenning (derav dets andre, uoffisielle navn "lattergass" ") og den påfølgende døsigheten. For generell inhalasjonsanestesi har den blitt brukt siden andre halvdel av 1800-tallet. Gir lett anestesi med analgesi, men det kirurgiske stadiet oppnås kun ved en konsentrasjon på 95 % i innåndingsluften. Under slike forhold utvikles hypoksi, så bedøvelsen brukes kun i en lavere konsentrasjon blandet med oksygen og i kombinasjon med andre kraftigere bedøvelsesmidler.
Dinitrogenoksid frigjøres uendret gjennom luftveiene etter 10-15 minutter. etter opphør av innånding.
De brukes i kirurgi, gynekologi, til smertelindring ved fødsel og i tannbehandling, samt ved sykdommer som hjerteinfarkt, pankreatitt, d.v.s. ledsaget av smerter som ikke kan fjernes på annen måte. Kontraindisert ved alvorlige sykdommer i nervesystemet, ved kronisk alkoholisme og i en tilstand av alkoholisk forgiftning (bruk av bedøvelse kan føre til hallusinasjoner).
Syklopropan er mer aktivt enn lystgass. Kirurgisk anestesi uten opphisselsesfase skjer på 3-5 minutter. etter starten av inhalasjonen, og dybden av anestesi er lett å justere.
Laster inn ...