Postghemorhagic anemi medium. Posthemorhagic anemi: Behandling av akutt og kronisk form Postmorhagisk anemi: behandling av akutt og kronisk form. Postghemorhagic anemi

Hva det er?

Når en person i et blodplasma, etter åpenbart blodtap, diagnostiserer mangelen på elementer av jern som inneholder jern, så snakker de om postghemorgic anemi. Et annet navn er mer presist et mer generelt konsept, det er anemi - en nedgang i mengden hemoglobin i blodet påvirkes ikke av tapet.

Den postgeneragiske mangelen på jernholdige blodelementer kan være akutte og kroniske. Hvis pasienten lider av hyppig blødning, selv i en liten mengde, er dette en kronisk form for anemi. Hvis tapet av blod har skjedd plutselig, og i et stort volum snakker vi om anemi akutt. Minimum antall blodstater for voksne mennesker, som representerer en trussel mot liv, anses som 500 ml.

Alvorlighetsgrad av anemi etter blodtap

Totalt er det fire grader av blodtap - lys, midt, tungt og massivt, vurder de to viktigste av dem.

Lett

Behandling av en rettidig avslørt sykdom er ikke særlig vanskelig. Det er ikke sjeldent nok til å ty til mottak av narkotika som fyller mangel på jern i kroppen, og pasienten vil være på endringen. Som regel er det nødvendig med termen terapi, som vil ta minst tre måneder. Pasienten kan være midlertidig innlagt på sykehus.

Tung

I tilfelle en alvorlig grad anemi, en stor mengde blod skadet av tap, umiddelbart plassert på sykehuset i en medisinsk institusjon. For å bringe pasienten fra en farlig tilstand, har jeg følgende hendelser:

blør;
påfylling av blodtap på noen måter;
transfusjon av en kunstig plasma erstattet i et volum på minst 500 milliliter;
tiltak på vei og stabilisering av blodtrykk.

Utsikt

Akutt postgemorhagic anemi

Med et stort blodtap, som regel, med skade på de viktigste arteriene, eller i løpet av operasjonen, når pasienten mister omtrent 1/8 av det totale blodvolumet, utvikler den posthemorhagiske anemi i akutt form, som i sin tur i sin tur har flere stadier.

I trinnet av refleks og vaskulær kraftig, faller blodtrykket kraftig, og huddeksler er blek, takykardi oppstår. Perifere fartøy er spasert på grunn av mangel på oksygen, som kommer inn i de indre organene. Kroppen, uavhengig av å forsøke å forhindre trykkreduksjonen til kritiske verdier, involverer mekanismene for utgangen fra plasmaorganene og kompensasjonsavkastningen til hjertet.
I Hydraama-kompensasjonsstadiet kan pasienten holde seg i flere dager. Omtrent fem timer etter blodtap vil en base bli opprettet for å utføre strømmen av interstitialvæsken i blodstrømningsfartøyene. Irriterende de nødvendige reseptorene, begynner å slå på i å opprettholde volumet av væsken, som sirkulerer med fartøy. Aldosteron er sterkt syntetisert, og tillater ikke natriumutgang fra kroppen som i sin tur forsinker vann. Men samtidig er det en plasma likvidling, som fører til en reduksjon i hemoglobin og røde blodlegemer.
I beinmargstrinnet er anemien de skarpe postgemorgiske overgangene i omtrent fem dager fra blødningens begynnelse. Det er en progresjon av hypoksi. Erytropoietin priser blir høyere. Dannelsen av erytrocytter vokser, men hemoglobinrater reduseres. Dette stadiet er karakterisert som hypokromisk, på grunn av en skarp mangel i jern av jern.

Kronisk postthemorhagic anemi

Denne typen postghemorhagic anemi, etter nødhjelp til pasienten for å gjenopprette det totale volumet av blodplasma og eliminere mangel på jern, krever behandling av sykdommen som forårsaket utviklingen av kronisk blodtap.

Tegn på anemi etter blødning

Etter blodstativet manifesteres anemi av følgende symptomer:

Når tapet av blod er svært obligatorisk ved offeret, oppstår kortpustet, hjerteslag er raskt, det er et skarpt trykkfall;
Lærdeksel / slimhinnen membran blek;
Pasienten klager over svimmelhet. I ørene er det støy, og i øynene mørker han seg;
Det er ikke sjeldent oppkast;
En plutselig følelse av tørrhet i munnhulen indikerer utviklingen av intern blødning;
Ved blødning i fordøyelsesorganer er det en kraftig økning i kroppstemperaturen, tegn på beruselse;
Et av tegn på blødning inne vil være en pasients budskap om følelsen av å klemme indre organer;
Hall Masses erverve svart farge.

Årsak til posthemorhagic anemi

Postmormorhagic anemi kan utvikles på grunn av blodstater i følgende tilfeller:

når skadet med skade på arterien eller andre blodkar;
med sykdommen med lunge sykdom, når pasientens hoste kommer ut av pasienten;
som et resultat av operasjonen;
med utbruddet av rikelig blødning i en kvinne i forbindelse med ektopisk graviditet;
med ulcerativ sykdom i fordøyelsesbanen, når intern blødning utvikler seg;
når hemostasen er ødelagt.

Diagnostikk basert på blodanalyse

Først og fremst, når de kommer inn i offeret fra blødning på sykehuset, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse av blodet i form av en detaljert analyse, som vil bidra til å diagnostisere graden av anemi og vurdere pasientens tilstand. For å gjøre dette, avgjøre:

antall blodplater;
hemoglobin og rødt blodlegemer;
tilstedeværelsen av nøytrofil leukocytose;
bestemme veksten av mengden retikulocytter;
jernnivå i plasma.

Å gjennomføre blodprøver er det nødvendig for hele perioden med utvinning av pasienten. Avhengig av form av anemi, er varigheten av rehabilitering annerledes.

Behandling

Etter å ha gitt presserende hjelp, ble det stoppet ved behandling i den stasjonære avdelingen i den medisinske institusjonen.

For å fylle blodvolumet til pasienten, er det et raskt trykkfall, det er nødvendig å overløse en blodsubstitutt (Inkjet-administrasjon). Når helvete kan heves for å øke 100 til 60 transfusjoner, kan du oversette til dryppmodus.

Hvis pasienten er i sjokkstatus, kan det være nødvendig å introdusere oksygen i fuktet form, intravenøs kateter for infusjon av blodressurser og en rekke medisiner.

I noen tilfeller, når volumet av blodtap er mer enn en liter, er blodtransfusjonen nødvendig, men dette tiltaket er kontraindisert med et mindre antall tapt blod - er fulle av komplikasjoner i form av en immunforsvarets konflikt eller utvikling av intravaskulært koagulasjonssyndrom.

Anemi Posgemorhagic kroniske arter sørger for ambulant behandling i tilfeller hvis det ikke er noen forverring av hovedbanen eller det er ingen i det hele tatt. Det er ikke utelukket formålet med operasjonen etter at døden er installert.

Ikke gjør i behandling av anemi og uten immunostimulerende midler og komplekse vitaminpreparater, for å støtte pasientens immunsystem, som under gjenopprettingsperioden er spesielt sårbar før infeksjon av patogener av mikroorganismer.

Funksjoner av behandlingen av postgemorhagic anemi

Hos barn

For å redusere kronisk tap av blod i små pasienter, er forebygging av blodstrømmen fra nesen nødvendig. I jenter i ungdomsårene må du sørge for at menstruasjonssyklusen er riktig dannet.

I nærvær av Malokrovia trenger spedbarnene å sjekke helsestatusen til sin mor. Kanskje behandlingen må begynne med det.

Jernpreparater har en barns form for utgivelse. Som regel doser de dem, tar hensyn til massen av barnets kropp.

Barn er hovedsakelig tildelt mottak av medisiner inne. I form av barns injeksjoner behandles behandling på et sykehus når det er noen kontraindikasjoner.

Varigheten av behandlingen for barn er etablert av alvorlighetsgraden av anemi:

enkel - to måneder;
gjennomsnittlig - opptil fire måneder;
ved alvorlig sykdom varer behandlingen minst fem måneder.

Hos eldre

Behandle anemi hos pasienter med eldre aldersgrupper er svært vanskelig, på grunn av:

malokrovia symptomer er ofte maskert under ulike sykdommer av kronisk natur;
i mange tilfeller kan anemi hos en eldre pasient kombineres med smittsom sykdom av akutt / kronisk natur;
neoplasmer kan detekteres, hvor tilstanden er sterkt lansert;
et sett av grunner til utviklingen av anemi;
risiko for overdosering av narkotika.

For pasienter med senil alder er det viktig:

organisere rasjonell mat;
utføre individuell dosering av medisiner og foreskrive optimal minimale doser;
diagnose og gjennomføre behandling av inflammatoriske sykdommer, svulster.

Forebygging

Forebyggende tiltak av anemi etter blodtap er redusert til forsiktighet og sunn livsstil. Trenge:

følg helsen din og i tide for å behandle sykdommer;
å nekte fra dårlige vaner;
unngå skade;
fire fôr.

Minimums blodtap som representerer faren for helsen til en voksen er 500 ml. Symptomene skyldes fenomenene akutt vaskulær svikt på grunn av den raske ødeleggelsen av vaskulær seng, tap av plasma. Ved massivt blodtap på grunn av tap av røde blodlegemer, når kompensasjon ikke lenger oppstår på grunn av økningen i hjertefrekvens, utvikler hypoksi.

Prognosen avhenger av årsaken, blødningshastigheten, blodtap og terapi. Hvis tapet av OCC er mer enn 50%, er prognosen ugunstig.

Årsaker til akutt postghemorhagic anemi

Mulige årsaker til blodtap som forårsaker akutt postgymorragisk anemi:

skader;
kirurgisk inngrep;
sykdommer i fordøyelseskanalen (magesår, svulster, hemorroider, vareknuter av spiserøret);
hemostasis lidelser;
svangerskap utenfor livmoren ;
sykdommer i menstruasjonssyklusen;
neoplasmer i livmoren;
lungesykdom og andre.

Symptomer på akutt postgymorragisk anemi

Vaskulære lidelser: Drop i arteriell og venøs trykk, Pallor av huden og slimhinnene, takykardi, kortpustethet. Alvorlighetsgraden av disse endringene er ikke relatert til graden av blodtap, siden det ofte er et sammenbrudd som svar på smerte fra skade som forårsaket blodtap.

I de første minuttene av blodstrømmen kan hemoglobininnholdet være relativt høyt på grunn av en reduksjon i blodvolumet. På grunn av vevfluidstrømmen reduseres disse indikatorene selv når de stopper blødningen. Hematokritt, som regel innenfor det normale området, blir erytrocytter og jern (normal anemi) mistet samtidig samtidig. På den andre dagen øker nivået av retikulocytter, når maksimalt for den 4-7. dagen (hyperrhegenerator anemi).

Alvorlighetsgraden av staten bestemmes ikke bare av volumet av tapt blod, men også blodhastigheten. Av stor betydning er kilden: blødning fra fordøyelseskanalen kan være ledsaget av feber, tegn på beruselse, en økning i nivået på urea i blodet (med normalt kreatinininnhold); Hengende blødning Selv med et lite blodtap kan forårsake symptomer på forståelsesorganer og så videre.

Diagnose av akutt postghemorhagic anemi

Diagnosen av hemorragisk anemi bør være basert på informasjon om det akutte blodtapet. Med ekstern blødning er diagnosen vanligvis ikke vanskelig. Med intern blødning og sammenbrudd bør andre grunner til staten utelukkes.

Behandling av akutt postgymorrhagic anemi

Behandlingen starter fra å stoppe blødningen. En rask reduksjon i hemoglobinnivå under 80 g / l, hematokrit under 25%, plasmaproteiner under 50 g / l anses å være basen for transfusjonsterapi (blodtransfusjon). Tapet av erytrocytter er nok til å fylle en tredjedel. Legenes prioritet er å gjenopprette volumet av sirkulerende blod ved transfusjon av kolloidale løsninger. Hvis polyglyukin og gelatinol er fraværende, er det mulig å helle glukoseoppløsningen.

Reopolyglyukin og dets analoger bør ikke brukes under vilkår for mulig gjenopptakelse eller fortsatt blødning, siden de kan vise egenskapene til disagregantes - for å redusere blodkoagulasjonen. For å refundere erytrocytter, blir erytrocytmassen transfisert. I dette tilfellet er den åpenbare massiviteten av blodtap (mer enn 1 l) den åpenbare massiviteten til huden og slimhinnene, kortpustethet og takykardi, til tross for gjenopprettelsen av sirkulerende blod med plasmasubstitusjoner.

Fersk frosne plasma og plasma-substituer blir hellet i et større volum enn tapt, og røde blodlegemer er betydelig mindre. Massiv overløp av fast blod eller erytrocytter forverrer utseendet på mikrostaser forårsaket av sjokk, og bidrar til utviklingen av DVS-syndromet.

Små blodtap er fylt med albumin, saltløsninger. Ett stykke blod blir transfisert i fravær av erytrocytmasse. Hvis det ikke er hermetisert blod, brukes ferske blod blod (bare høstet) eller direkte transfusjon. Uten det ekstreme behovet for å utføre det, er det svært uønsket på grunn av tilstedeværelsen av mikroskonger i slikt blod. Med drift av blodtap, mindre enn 1 liter, er erytrocytmassen vanligvis ikke overfylt.

Etter enden av den akutte perioden er jernpreparater foreskrevet, vitaminer av grupper B, C, E. Etter forsvinning av tegn på anemi, er jernpreparater i en halv dose foreskrevet i ytterligere 6 måneder.

Utarbeidet av materialer:

Davydkin I. L., Kurta I. V. og Sovat. Blodsykdommer i poliklinisk praksis. M.: Gootar Media, 2011, s. 192.
ERSHOV V.I. Visuell hematologi. - M.: Goeotar Media, 2008, s. 116.
Zaiko N. N., byzv Yu. V., Ataman A. V. og andre. Patologisk fysiologi. - K.: Logoer, 1996.

Etiologi

Akutt postgemorhagic anemi det er preget av raskt tap av hemoglobin og røde blodlegemer i blodet og vises som følge av blødning.

Grunnlaget for anemi er å redusere massen av sirkulerende erytrocytter, noe som fører til et brudd på oksygenering av kroppsvevet.

Patogenesen

Hypovolemi er ledsaget av stimuleringen av et sympatisk adrenal system. Omfordelende reaksjoner er utviklet på nivået av kapillærnettverket, som følge av at fenomenene av den intravaskulære aggregering av ensartede elementer oppstår. Forstyrrelser av kapillærblodstrømmen fører til utviklingen av hypoksi av vev og organer, fyller de ikke-overflate- og patologiske produktene av metabolisme og forgiftning, blir den venøs avkastningen redusert, noe som fører til en reduksjon i hjertemengden. Dekompensasjonen av mikrosirkulasjon oppstår på grunn av kombinasjonen av vaskulær spasmer med aggregering av røde blodlegemer, som skaper forhold for dannelsen av trombus. Siden dannelsen av tegn på aggregering av erytrocytter blir sjokk irreversibel.

Klinikk av akutt postgammorgisk anemi

Det kliniske bildet avhenger av mengden blod som er tapt, varigheten av blødning og kilden til blodtap.

Fase er akutt - Etter blodtap er de ledende kliniske manifestasjonene hemodynamiske lidelser (redusert blodtrykk, takykardi, pallor av huden, brudd på koordinering, kjøtt til utviklingen av en sjokkstatus, tap av bevissthet)

Fase refleks og vaskulær, etter blodtap, kompenserende blodstrøm, deponert i muskler, lever, milt, i blodet

Hydreme-fri kompensasjonsfasesom varer 1-2 dager etter blødning, mens de oppdager anemi i blodprøver

Benmarg Stage Kompensasjon Blodtap, 4-5 dager etter at blodtap utvikler seg reticulocyt Krisen som er preget av: retikulocytose, leukocytose.

Etter 7 dager oppstår fasen av gjenopprettelsen av blodtap, Hvis blødningen ikke gjentas, så etter 2-3 uker er rødt blod fullstendig restaurert, mens det ikke er tegn på jernbasert anemi.

Diagnose av postgymisk anemi

Blodprøve: Reduksjon av HB, antall erytrocytter, det er normalt, normocitar, regenerator - retikulocytter mer enn 1%

Behandling av akutt postgemorhagic anemi:

Behandling av akutt postgamegisk anemi begynner å stoppe blødning og anti-skiftende hendelser. For å forbedre kapillærblodstrømmen, skal BCC fylles i kroppen; Påvirke de fysiske kjemiske egenskapene til blodet. I alvorlig blodtap blir saltvannsløsninger transfisert, som støtter elektrolytbalansen i kroppen. Prognosen avhenger av hastigheten på blodtapet - det raske tapet på opptil 25% av det totale blodvolumet, kan føre til utvikling av støt, og sakte blodtap selv innenfor 75% av hele kroppsvekten kan være gunstig!

Iron-deficiency anemi

Venter på et klinisk hematologisk syndrom, som er basert på et brudd på syntesen av hemoglobin, på grunn av mangel på jern i kroppen eller på grunn av den negative balansen i sporelementet i lang tid.

Det er tre stadier av utviklingen av jernmangel:

Tilstedeværelse av jernmangel eller reduksjon av jernreserver.

Den latente jernmangel er preget av uttømming av jern i depotet, men konsentrasjonen av Hb av perifert blod forblir over normenes nedre grense. Kliniske symptomer på dette stadiet er lite uttrykt, manifesterer seg med en reduksjon i toleranse for fysisk anstrengelse.

Jernmangelanemi utvikler seg når konsentrasjonen av HV blir tapt under fysiologiske mengder.

Eteologiske faktorer venter

Venter på den vanligste anemi, det forekommer i 10-30% av den voksne befolkningen i Ukraina. Årsakene til utviklingen av denne patologien er: defekt ernæring, sykdommer i fordøyelseskanalen, ledsaget av kronisk blodtap og svekket absorpsjon av jern (hemorroider og sprekker i endetarmen, gastritt, magesår, etc.) sykdommer i urogenitalsystemet Komplisert av mikro- og makrohematuri (kronisk glomerulo - og pyelonephritis, urinboblepolyposer, etc.) Økt nålebehov: Graviditet, amming, ikke kontrollert donasjon, hyppig betennelse.

Patogenesis venter

Strykejernet er et svært viktig sporelement i menneskekroppen, han deltar i transport av oksygen, redoks og immunobiologiske reaksjoner. Utilstrekkelig jern for kroppen er påfyllt med mat. For normalt næringsinntak er det nødvendig med fri saltsyre i magen, som oversetter det til en oksydert form, sistnevnte i tynntarmen binder seg til proteinet i apothetin, danner ferretin, som absorberes i blodet.

Strykejernet som oppstår i ødeleggelsen av røde blodlegemer i milten (fra hemma) er inkludert i sammensetningen av ferretin og hemosider (reservejern) og også delvis inn i benmargen og brukes av erythroblastami.

Strykejernet i kroppen kan deles inn i den funksjonelle (som en del av hemoglobin, myoglobin, enzymer og koenzymer), transport (transferen), avsatt (ferritin, hemosiderin) og jern som danner et gratis basseng. Fra strykejernet, som er inneholdt i kroppen (3-4,5 mg), er bare 1 mg involvert i utvekslingen med et eksternt miljø: skiller seg ut med avføring, det går tapt under hårtap, cellødeleggelse.

Det daglige behovet for en voksenhardware i en tilstand av fysiologisk likevekt er (1 - 1, 5) mg, hos kvinner under menstruasjon - (2,5 - 3,3) mg.

Klinisk bilde Venter

I tillegg Anemisk syndrom for å vente karakteristisk og Siderophenic syndrom,som er forbundet med brudd på de trofiske epitelcellene som et resultat av en reduksjon i aktiviteten av jernholdige enzymer - cytokrom. Han manifesterer seg selv endringer i huden og hennes vedlegg - Huden blir tørr, svakt synkende Turgoren vises Skjærbarhet av negler Hårtap, oppfatningen av lukt og smakendringer - Det er en avhengighet av luktene av bensin, kritt av aceton, etc. Endringer i slimhinner mage-tarmkanalen Haylit, vinkel stomatitt, en tendens til paradantium, dysfagia (plaminar-vinsyndrom) atrofisk gastritt. Inntreffer atrofi av slimhinnene i form av tørr øye eple, "symptom på blå scool", endre slimhinnene i øvre og nedre luftveiene,atrofisk rhinitt, faryngitt, bronkitt utvikler seg. Muskelsystemet påvirkes - det er en forsinkelse i vekst og fysisk utviklingMuskelsvakhet Svekkelsen av SPhincters muskulært apparat er den imperative trangen mot urinering, nattanovitenskap, etc.

Diagnostikkjernmangelanemi

Generell blodanalyse - Reduksjon av HB, antall erytrocytter, hypokromyia, anisocyto, cacitomocytose, mikrokitose.

Blodkjemi

Redusere jerninnhold i blodserum

Økning i den generelle jernbindende evne til blodserum

Redusere ferritin og transferalt innhold

Behandling av jernmangelanemi:identifisere og eliminere årsaken til utviklingen av utviklingen; korrigering av jernmangel, ved å utnevne jernholdige stoffer for intern bruk.

Prinsipper for behandling med jernpreparater:

Matjern retter ikke mangel på jern.

Preferanse til narkotika med et bivalent jerninnhold.

Unngå mottak av matstoffer som reduserer jernabsorpsjon (kalsium, hytteost, melk, tannin i te).

Det er uhensiktsmessig det samtidige formålet med vitaminene i gruppen B og folsyre, hvis det ikke er kombinert anemi.

Behandling i 12 måneder etter normaliseringen av HB-innholdet i å støtte doser for å fylle ut jernreserver;

Parenteral jernpreparater er kun foreskrevet med svekkelse av absorpsjonen i tarmens patologi, forverring av ulcerativ sykdom, intoleranse mot kjertelmedisinene inne, behovet for rask metning av kroppen med jern.

Megaloblastisk anemi

(på grunn av vitamin B12-mangel og folsyre)

B12- (foliyevo) -methy anemi - en gruppe anemi, under hvilket et brudd på DNA-syntese og RNA observeres, noe som fører til brudd på bloddannelse, utseendet på megaloblaster i beinmarget, til ødeleggelsen av erytrocarocytter i beinmarg.

Etiologi B12 og FOLE anemi

Vitamin B12-mangel kan utvikles på grunn av nedskrivning av suging. Dette skyldes en reduksjon i utskillelsen av den interne faktoren i Castela (pasienter etter reseksjon av magen, skriv en gastritt).

Døden til tynntarmen (cøliaki, blindsløyfe syndrom, flere divertikulose, tynntarmen).

Med den konkurransedyktige absorpsjonen av en stor mengde vitamin B12 i tarmen (difflobotryose).

Noen ganger, men ikke ofte en eksogen vitamin B12-mangel kan bli funnet (vitaminmangel i mat eller langvarig varmebehandling av produkter).

Årsakene til utviklingen av foliinerative anemi er oftere forbundet med mottak av folsyre-antogonister (metotrixat, acyklovir, triamtenene), med kronisk alkoholisme, ulempe med mat, sykdommer i tynntarmen.

Patogenesen

Mangelen av vitamin B12 fører til mangel på metylkoboluminskindu, dette påvirker syntesen av DNA, hemopoiesis er forstyrret, atrofi av slimhinner i mage-tarmkanalen. Under denne anemi er aktiviteten til deoksyadenosylcobolin-koenzymet redusert, noe som fører til brudd på utvekslingen av fettsyrer, akkumulering av metylmalonat og propionat, skyldes nederlaget i nervesystemet og utviklingen av flukonisk myelosa.

Folical syreangling fører til ineffektiviteten av bloddannelsen med en forkortet levetid på ikke bare erytrocytter, men også andre nukleeringsceller (hemolyse og cytolyse av granulocytter, blodplater), en reduksjon i antall erytrocytter, og i mindre grad av hemoglobin, leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni, samt endringer i arbeidet med noen organer og kroppssystemer.

Klinikk B12 og folic-mangelfull anemi

Med B12 og Foliastisk mangelfulle anemi, er det et nederlag nervesystemetFunicular myelosen (demyelisering av nerveender) utvikler - Parastzia vises, følsomheten til lemmer er forstyrret, spastisk spinal lammelse vises.

Endringer i Zhkt.manifestert i form av dyspeptisk syndrom (diaré feiende ris av kvalme reduksjon av appetitt), påvirkes slimhinnene - følelsen av språket, munnslimhinnen og endetarmen, "lakkert" med tomter av betennelsesspråk - Glossite Hanter , det er tap av smakfølelser

Forstyrrelser i psyken - Hallusinasjoner Depressivt syndrom, Shaky Gait, forstyrrelse av taktil og temperaturfølsomhet, Endringer fra huden - Blek hud med en sitron gul fargetone (moderat anemi), subcomingity scler

Moderat er mulig hepatoslenomegali - Økt leveren I.

selezenki.

DiagnostikkB12 Mangelfull anemi

Blodprøve: Redusere mengden hemoglobin og erytrocytter, makrocytisk, hyperkromisk anemi, den basofile effekten av erytrocytter, som er mer karakteristisk for B12 anemi (Zholly Taurus, Kebot ringer);

Beinmarg: erythroid hyperplasi med karakteristisk megaloblastisk type bloddannelse i benmarget ("blå beinmarg");

Behandling

Viktig i behandlingen av disse anemi er eliminering av den etiologiske faktoren og terapeutisk ernæring: en tilstrekkelig mengde kjøtt, lever, melk, ost, egg.

BehandlingB12 Mangelfull anemi:

Vitpreparater. I 12 for parenteral administrering

cyancobalamin, hydroksykobalamin

Kursbehandling: 400-500 μg / dag. per / m i løpet av de to første ukene; Deretter 400-500 μg 1-2 dager før normaliseringen av røde blodindikatorer.

Hvis det er tegn på funicular myelosa - kurs for 1000 μg / dag. Før forsvinden av alle nevrologiske symptomer.

BehandlingfOLE-mangelfull anemi

Foleumsyre er foreskrevet i en dose på 3-5 mg / dag til klinisk remisjon. Gravide kvinner er foreskrevet i en forebyggende dose på 1 mg / dag. Resultatindikatoren er retikulocytkrisen i 6-7 dager fra begynnelsen av behandlingen og tilstedeværelsen av en normosoblastisk type bloddannelse, med en gradvis offensiv av fullstendig klinisk og hemmatisk remisjon.

Hemolytisk anemi

Hemolytisk anemi- En gruppe anemi, som er preget av en reduksjon i den gjennomsnittlige forventet levetid for erytrocytter, på grunn av deres ødeleggelse og opphopning av forfallsprodukter i blodet av forfallet av erytrocytter - bilirubin og utseendet av hemosiderin i urinen.

Etiologi av hemolytisk anemi -

Arvelig hemolytisk anemi kan være forbundet med brudd på strukturen av erytrocytmembranen; Utførte brudd på aktiviteten til erytrocyt enzymer, brudd på strukturen eller syntesen av hemoglobin.

Patogenesen

Varigheten av livet til erytrocytter er normalt 100-120 dager. Det er viktig å si at anemi utvikler seg hvis kompenserende erytropoese referanser ligger bak hastigheten på ødeleggelsen av røde blodlegemer.

Med hemolytisk anemi kan varigheten av livets levetid reduseres til 12 dager. Samtidig øker aktiviteten til fri bilirubin, som har toksiske effekter på kroppens og hemosiderin, som kan avsettes i de indre organene og føre til hemosiderosen. Samtidig øker mengden av urobilin med urin, Sterkobilo med avføring, med hemolytisk anemi, utvikler ofte en tendens til å danne steiner i den travle boblen på grunn av det økte innholdet i bilirubin i gallen.

Klinikk

For hemolyse er karakteristisk for triaden : gulsott, splenomegali, anemi av varierende alvorlighetsgrad.Alvorlighetsgraden av gulsott avhenger av graden av ødeleggelse av røde blodlegemer på den ene siden og fra leverenes funksjonelle evne til å binde bilirubin. Gulsot vises på bakgrunn av anemi, så blir huden sitron gul. I hemolytisk anemi kan en galde sykdom utvikles og som komplikasjoner kolestatisk hepatitt og cirrhose av leveren.

Utseendet til hemolytisk anemi fører til et brudd på fysisk og mental utvikling.

Arvelig anemi, spesielt mikrosfærocytose, kan manifesteres av hypoplastiske kriser: en dråpe i hemoglobinnivå, en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin, retikulocytose, forsterkning av gulsott, økning i temperatur, magesmerter, svakhet.

Diagnose av anemi

Blodprøve: Redusert HB, antall erytrocytter, normal anemi, retikulocytose, antall leukocytter og blodplater endres ikke, først etter at forbrytelsen er mulig leukocytose. Osmotisk motstand av erytrocytter kan reduseres (arvelig ovalcitose).

For å eliminere arvelig hemolytisk anemi, er det nødvendig å oppdage erytrocytmorfologi (sfærositose, ovalcitose, elliptocytose).

Oppførelsen av genetisk analyse - alt anemi forbundet med defekten av proteinmembraner er arvet for den dominerende typen og fermenteropati for referertype.

Biokjemisk analyse Blod: Økt bilirubin på grunn av indirekte, økning av mengden jern. Urobilin avsløres i urinen, i Calais sterkobilin.

På autoimmun hemolytisk anemi oppdages den positive Cumbas-testen, antistoffer mot røde blodlegemer detekteres.

Beinmarg: Hyperplasi av rødt beinmarg på grunn av erytrocariocytter.

Behandling

Behandling av hemolytisk anemi avhenger av patogenesen av sykdommen.

I autoimmun hemolytisk anemi Tilordne patogenetisk terapi - kortikosteringer Hvis de er ineffektive pasienter, kan det hende at cytostatiske legemidler som cyklofosfan eller azathioprin. Behandlingen utføres vanligvis i kombinasjon med prednison. Personer med mangel på Mr. G-PDG trenger å forby mottakelsen av "oksidant" stoffer (sulfonamider, antimalariale preparater, sulfoner, smertestillende midler, kjemikalier, nitrofurans).

Den erytrocytiske massetransfusjonen er bare foreskrevet i tilfeller av alvorlig enzymmangel. Hendelser som er rettet mot å forbedre Diusrea under hemoglobinuri er nødvendig. Splenektomi utføres bare ved streng vitnesbyrd:

Alvorlig sykdomsplan med funksjonelle lidelser;

Hvis cholecystektomi er nødvendig, bør splenektomi utføres på samme tid.

På grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer i terapi, er det nødvendig å inkludere folsyre.

(GIPO) -aplastisk anemi

Aplastisk anemi er preget av dyp inhibering av beinmarging og pancytopeni forårsaket av de viktigste manifestasjonene i sykdommen.

På den etiologiske faktoren tilordne:

Oppnådde skjemaer (innvirkning av kjemiske og fysiske midler, narkotika, giftstoffer, virus).

Idiopatiske former.

Arvelige former (anemi av fanconi, arvelig underskudd av bukspyttkjertelhormoner, arvelig diskatose)

Klinikk hypo-aplastisk anemi

For aplastisk anemi med nederlaget til de tre hetasje av bloddannelse, er det karakteristisk for slike syndrom som anemisk, hektur, immundefekt og feberaktig.

Hemorgic syndrom på grunn av undertrykkelsen av et blodplateark, manifesterer seg i form av pogs i en petichial-spotty type, hemoraler i hele kroppen, blødning av nasal, livmor, gastrointestinal og andre. Immundefektssyndrom manifesteres på grunn av undertrykkelse av leukocytaktivitet og en reduksjon i kroppens immunresistens. Dette manifesteres av hyppige forkjølelser: angina, bronkitt, lungebetennelse. For feberisk syndrom er det preget av en økning i temperaturen til subfir-tall, svakhet, Octvines.

Diagnose av hypo-aplastisk anemi

Generell blodanalyse - anemi normokromisk moderat anisocytose og stokk acidose, antall retikulocytter er redusert, leukocytopeni, trombopement

Biokjemisk analyse Blod: Konsentrasjonen av serumjern økes. Bestemmelse av renalkomplekset, bilirubin og dens fraksjoner (hemolytisk og anemi forbundet med brudd på reguleringen av erytropoese). Immunforstyrrelser: Auto-antistoffer mot blodceller og benmarg, auto- og allergi i 35% av pasientene, inhibering av den fagocytiske nøytrofiltreaksjonen.

Beinmarg: Undertrykkelsen av hematopopiske spirer, hypoklom med relativ lymfocytose i den klassiske typen anskaffet aplastisk anemi.

Behandling:

Modus: Avbestilling av alle legemidler som det er en individuell forbedret følsomhet.

Medisinsk behandling:

1. Hemostatisk terapi: Kortikosteroider - Prednison 60-80 mg, Dexamethason, Polcortalone.

2. Anabole steroidanlegg (spesielt etter splenektomi): Retabolil, Necolil, Metadrottenolon.

3. Erstatningsterapi:

transfusjon av de vasket erytrocytter (med alvorlig anemi);

transfusjon av blodplate masse (med blødninger).

4. Antilimphocytisk globulin (kanin og kosy - intravenøst \u200b\u200b120-160 mg 10-15 ganger).

5. Antibiotisk terapi med smittsomme komplikasjoner.

Kirurgisk behandling: Benmargstransplantasjon, fjerning av et organ som produserer antistoff - splenektomi

Postmormorhagic anemi er et symptomkompleks som vises i forbindelse med tilstedeværelsen av blødning i menneskekroppen. Patologi er preget av en rekke spesifikke kliniske og diagnostiske tegn, ifølge hvilken det kan anerkjennes og foreskrevet behandling.

Klassifisering av postgymorrhagic anemi

Spesialister tilbyr flere klassifikasjoner av postgymorrhagic anemi. I samsvar med typen strømmen tildeles følgende skjemaer:

Akutt. Symptomene oppstår kraftig og raskt utvikler seg. En slik slags anemi er vanligvis funnet i alvorlige skader, intern blødning eller under operasjonell skade på store arterier.
Kronisk. Tegn på anemi utvikler seg gradvis, de er vanligvis uttrykt i mindre grad enn i akutt form. Ofte oppstår slik anemi med ulcerativ sykdom, hemorrhoid blødning, menstruasjonsbrudd hos pasienter.

I samsvar med en annen klassifisering er sykdommen preget av nivået av sin tyngdekraft:

enkel - over 90 g / l;
gjennomsnitt - 70-90 g / l;
alvorlig - 50-70 g / l;
veldig tungt - mindre enn 50 g / l.

Separat tilordne en spesiell form for postghemorgic anemi - medfødt anemi hos nyfødte.

Årsaker til sykdommen

Den direkte årsaken til forekomsten i pasientens postgymorrhagic form kan betraktes som nærvær av blødning, som kan være indre (uten blomt ute) eller eksternt.

Akutt form av sykdommen Vises i følgende tilfeller:

brudd på integriteten til store arterier og årer (traumatiske eller driftssår);
bryte hjerteveggene under hjerteinfarkt;
pulmonal blødning;
gap aneurysm (strukket vegger) av fartøy;
ektopisk graviditet ledsaget av en uoverensstemmelse av det phallopyaipe-røret;
rikelig menstrual blødning (Menorgia);
rive milten som følge av alvorlig skade;
sterk blødning fra 12-tech eller magesår.

I nyfødte babyer kan akutt anemi forekomme på grunn av generisk skade eller placental blødning.

Kronisk form av posthemorhagic anemi Det oppstår i tilfeller der pasientens kropp mister små mengder blod, men hele tiden. Følgende faktorer for utviklingen av kronisk postgemorgic anemi drives ut:

nonset blødninger for magesår;
hemorroidal blødning;
hematuri (blodtap med urin på grunn av nyreskader);
konstant blødning av nesen;
tumorer i mage-tarmkanalen (tykktarmskreft, neoplasma i magen);
blodkoagulasjonsforstyrrelser (DVS syndrom, hemofili).

I noen tilfeller utvikler postghemorhagic anemi i Qing - sykdommen som oppstår under vitamin C.

Symptomer på postgimorhagic anemi

Det kliniske bildet av sykdommen som en hel monitance, men alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av hastigheten og antall blodtap.

Akutt form av sykdommen er preget av fremveksten av følgende symptomer:

svimmelhet;
blek skinn og synlig slimete (orale hulrom, nese);
kortpustethet, rask pust;
skarp svakhet;
apati;
utseendet på støy i ørene;
spyling av fluer foran øynene, en kraftig reduksjon i synsstyrken;
tørr i munnen;
forekomsten av kald svette;
redusert hudtemperatur, spesielt børster og stopp.

Med langvarig akutt blodtap blir normal blodsirkulasjon i vitale organer forstyrret, slik at symptomene på skadene er sammenføyet. Det er mulig å utvikle Polyorgan insuffisiens.

Den lengste posthemorhagiske anemi fører til at pasienten utvikler hemorragisk sjokk. Det er preget av følgende symptomer:

gjenget puls på radial arterie;
overfladisk rask pusting;
flere oppkast;
kramper;
kraftig nedgang i trykk;
tap av bevissthet.

I kritiske tilfeller er utviklingen av akutt hjernehypoksi mulig, som i fravær av gjenopplivningsaktiviteter kan føre til pasientens død.

Kurset av kronisk anemi er preget av mindre uttalt symptomer. Pasienter følger vanligvis indiskriminering, de sirkler ofte på hodet, det er støy i ørene, flyr blinket før øynene deres. Blodtapet i lang tid kompensert av kroppens forbeholdskapasitet, så kronisk blødning fører ikke til utvikling av akutte stater som truer livet.

Diagnose av sykdommen

Diagnostikk utføres ved å analysere kliniske data, laboratorie- og instrumental forskning. Volumet av det diagnostiske komplekset bestemmes av legen individuelt i hvert tilfelle. Det er viktig ikke bare å bestemme tilstedeværelsen av anemi, men også å identifisere sykdommen som forårsaket sin forekomst.

Bekreftelse av en diagnose av anemi

Når man refererer til en lege, beskriver pasienten i detalj det kliniske bildet.

Det er viktig å fortelle om alle symptomene, selv de mest små, og beskrive også i detalj hvordan de utviklet seg over tid.

Deretter gjennomfører legen en inspeksjon. Han trekker oppmerksom på følgende tegn på anemi:

lavt blodtrykk;
freer pusting;
økningen i pulsen, et brudd på dens rytme;
døvetoner i hjertet;
systolisk støy lyttet på toppen av hjertet.

Dette symptomkomplekset gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av en pasientanemi og tildele en rekke diagnostiske prosedyrer:

generelle blod og urin tester;
biokjemisk blodprøve;
ultralyd prosedyre;
ifølge vitnesbyrdet - punktering av benmarget.

Gullstandarden i diagnosen postgymorrhagic anemi er påvisning av karakteristiske endringer i den generelle blodprøven. Studien bestemmer det reduserte innholdet i erytrocytter, samt en reduksjon i hemoglobinnivåer. Ifølge indikatorer er anemi bekreftet, og graden av tyngdekraften er bestemt.

Med et mindre blodtap eller i den kroniske formen av sykdommen kan endringen i den generelle analysen av blod ikke bestemmes umiddelbart. De kan ikke bare finnes i 3-4 dager, siden opp til dette punktet blir patologiske forstyrrelser motvirket av sikkerhetskopieringsfunksjonene i blodsystemet.

Deteksjon av akutt anemi, spesielt i alvorlige former, krever starten på behandlingen umiddelbart etter å ha bestemt diagnosen.

I alvorlige tilfeller av postgemorrhagic anemi, når det er vanskelig å fastslå årsaken til sin forekomst, kan det være nødvendig å utføre punkteringen av beinmargen. Denne studien bidrar til å estimere aktiviteten til bloddannelse og å oppdage karakteristiske trekk.

Med langvarig postghemorhagic anemi, oppstår karakteristiske endringer i andre blødende organer - lever og milt. De definerer foci der dannelsen av nye erytrocytter.

Definisjonen av en faktor forårsaket av anemi

Årsaken til utseendet på postgemorrhagic anemi bestemmes av andre studier. For eksempel, i generell urinanalyse, kan du finne et stort antall erytrocytter, som indikerer at reduksjonen av hemoglobin i blodet er forbundet med nyresykdom.

På EKG kan du etablere hjertesvikt. Med ultralydundersøkelse bestemmer legene tegn på skade på de indre organene (lever, milt). Symptomer på hepatisk insuffisiens kan bestemmes ved bruk av biokjemisk analyse, som en økning i nivået av enzymer og bilirubin detekteres, snakker et brudd på orgeloperasjonen.

I tilfelle mistanke om gastrointestinal blødning, oppstår for ulcerative duell eller magesykdommer, utføres en endoskopisk studie av en pasient - FGDs. Det gjør det mulig å oppdage en orgelveggfeil og, om mulig, eliminere blødning med koagulasjon.

Behandling av postmorhagic anemi

Den umiddelbare påvisning av kilden til blødning (skadede fartøy) er av avgjørende betydning i behandlingen av sykdommen. Avhengig av hvilket område som er lokalisert, kan skade brukes til dette:

suturing eller gjenfødelse av blodkar;
elektrokoagulasjon, laser opphør av blødning;
påføring av lokale midler for rask blodkoagulasjon (hemostatiske svamper);
reseksjon eller fjerning av organer (i alvorlige tilfeller - med omfattende blødning fra magesårene eller når sprayen av milten).

Den obligatoriske komponenten i posthamorrhagic anemi med akutt strømning er infusjonstransfusjonsterapi. Avhengig av blodtapet, blir pasienten transfusisert:

crystaloids (Ringer's løsning, Trisol, Dislish);
kolloider (dextrans, albumin);
frosne plasma;
blodkomponenter (erytrocyt, trombocytvekt).

Med lett blodtap (opptil 20% av volumet av sirkulerende blod), overfører pasienten krystalloid eller kolloidale løsninger. Gjennomsnittlig blodtap (20-30% av BCC) krever utnevnelse av frosne plasma og blodkomponenter. Med alvorlig (mer enn 30% av BCC), brukes en erytrocytmasse eller fast blod. Volumet av transfusjon beregnes individuelt.

Under introduksjonen av løsninger er det nødvendig å overvåke pasientens tilstand. Legen må kontrollere nivået av blodtrykket og pulsen, da det gjør det mulig å estimere graden av normalisering av blodsirkulasjonen.

Behandling av kronisk postmorhagisk anemi krever ikke nødforanstaltninger. Med dette skjemaet er hovedmålet med behandling å eliminere årsaken til blødning. Pasientene er foreskrevet jernpreparater som stimulerer hemoglobinsyntese i kroppen.

Prognose

Prediksjonen for pasienten avhenger av utsikten over anemi. Pasienten med en kronisk form av sykdommen med riktig behandling blir raskt gjenopprettet, dens hemoglobinhastighet kommer til normal.

I akutt form påvirker prognosen graden av blodtap. Tapet på 1/4 av volumet av sirkulerende blod er en alvorlig trussel mot pasientens liv og krever gjenopplivningsaktiviteter.

I fravær av behandling og progresjon av blodtap utvikler hemorragisk sjokk. Denne tilstanden fører til utseendet på akutt hypoksi i vitale organer. Utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen med oksygen forårsaker en parese av respiratorisk senter, som kan forårsake pasientens død.

Forebygging

Grunnlaget for forebygging av den postgeneragiske formen av anemi anses å oppfylle spesialisters anbefalinger:

Det er nødvendig å komponere en diett riktig slik at alle nødvendige mikro- og makroelementer kommer inn i det, samt vitaminer og en tilstrekkelig mengde protein.
Det er nødvendig å aktivt spille sport, gå utendørs.
I tide for å behandle kroniske sykdommer.
I tide for å se legen når du blødende symptomer.

Postghemorhagic anemi - Video

Se også video om typer, patogenese, diagnose og behandling av sykdommen:

Postmormorhagic anemi er en alvorlig sykdom som kan føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner. Patologi har et progressivt kurs som kan føre til pasientens død, så i tilfelle tegn på blodtap, anbefales det å gå til legen og registrere seg for en undersøkelse.

Kronisk postmorhagisk anemi utvikler seg som et resultat eller en gang, men rikelig blodtap, eller mindre, men langsiktig gjentatt blodtap (figur 38).

Ofte observeres kronisk postgemorragisk anemi under blødning fra mage-tarmkanalen (sår, kreft, hemorroider), nyre, livmor. Selv okkulte blodtilfeller med ulcerative eller neoplastiske prosesser i mage-tarmkanalen eller ubetydelig hemorrhoid blødning, gjentatt dag i dag, kan føre til alvorlig hjelp.

Ofte er kilden til blødning så ubetydelig at den forblir ukjent. For å forestille seg hvordan lite blodtap kan bidra til utviklingen av betydelig anemi, er det nok å bringe følgende data: Den daglige mengden alimentarisk jern som kreves for å opprettholde hemoglobinbalansen i kroppen, er ca. 5 mg for en voksen. Denne mengden jern er inneholdt i 10 ml blod.

Følgelig, det daglige tapet under avføring av 2-3 ts blodet ikke bare frata kroppen av sitt daglige behov for jern, men over tid fører til en betydelig utmattelse av "jernfondet" i kroppen, noe som resulterer i alvorlig jernmangel anemi.

Alle andre ting som er like i utviklingen av Malokrovia, vil skje for det enklere, jo mindre i kroppen er aksjene av jern og jo større (totalt) blodtap.

Klinikk. Klager på pasienter er hovedsakelig redusert til hard svakhet, hyppig svimmelhet og er vanligvis graden av anemi. Noen ganger er inkonsekvensen imidlertid slående mellom den subjektive tilstanden til pasienten og dens utseende.

Pasientens utseende er veldig karakteristisk: En skarp blekning med en voksløs tone i huden, blodløse slimhåndtak, konjunktiv, ansiktet er gjennomtenkt, de nederste lemmer er tastet, noen ganger generell ødem (Anasarka) utvikler seg i forbindelse med hydraama og hypoproteinemi . Som regel er pasienter med anemi ikke utmattet dersom bare utmattelse ikke er forårsaket av hovedsykdommen (gastrisk kreft eller tarm). Anemisk hjertelyder er notert, systolisk støy på toppen, utført på lungearterien, blir oftest lyttet; På jugulære årene er det en "tin støy".

Blodmaleri. Blodmønsteret er preget av jernmangelanemi med en kraftig reduksjon i fargindikatoren (0,6-0,4); Degenerative endringer i erytrocytter er utbredt over regenerativ; hypocytochromy og mikrocytose, cache acidose og erytrocyt schizolate (tabell 18); leukopeni (hvis det ikke er noen spesielle øyeblikk som bidrar til utviklingen av leukocytose); et skifte av den nøytrofile serien til venstre og relativ lymfocytose; Antallet av blodplater er normalt eller noe lavt.

Den neste fasen av sykdommen er preget av nedgangen i den bloddannende aktiviteten til benmarget anemi er vedtatt av hyphegenerator. På samme tid, sammen med den progressive utviklingen av Malokrovia, observeres en økning i fargindikatoren, som nærmer seg en; Anisocytose og anisokromia er notert i blodet: Sammen med blek mikrocytter er det flere intense malte makrocytter.

Serumet for pasienter med kronisk postgemorrhagic anemi er preget av blek farge på grunn av det reduserte innholdet i bilirubinen (som indikerer redusert blodet av blod). En funksjon av kronisk postgemorrhagic anemi er også en kraftig reduksjon i nivået av serumjern, som ofte bestemmes bare i form av spor.

Beinmarg bloddannelse. I akutte tilfeller blir en normal fysiologisk respons på blodtap med utvikling av umodne, polykromatofile elementer, og deretter modne, ganske hemoglobiniserte erytrocytter, observeres oftere i sunt. I tilfeller av gjentatt blødning, som fører til uttømming av "jernfondet" i kroppen, er det et brudd på erytropois i hemoglobiniseringsfasen av normosoblaster. Som et resultat dør en del av cellene, som ikke har blomstret ", eller går inn i perifert blod i form av kraftig hypokromiske syresyrer og mikrocytter. I fremtiden, som anemi kjøper en kronisk strøm, blir den første intensiteten av erytropoese faller og bildet av hans undertrykkelse erstattes. Morfologisk er dette uttrykt i det faktum at prosessene for divisjon og differensiering av erythronormorlamoblaster er forstyrret, som et resultat av hvilke erytropoes tar makronormuren.

De beskrevne funksjonelle brudd på bloddannelse er reversibel, siden vi snakker om en hyphegenerator (ikke-hypoplastisk) tilstand av benmarget (se hyphegeneratoranemi).

Behandling. I tilfeller der det er mulig, er den beste behandlingsmetoden fjerning av kilden til blodtap, for eksempel ekskisjon av hemorrhoide noder, reseksjon av magen under et blødende sår, utryddelse av fibromatøse livmor, etc. Men Radikal kur av den underliggende sykdommen er ikke alltid mulig (for eksempel med en ubrukelig magekreft).

For å stimulere erytropesisk, så vel som substitusjonsbehandling, er det nødvendig å produsere gjentatt hemotransfus, fortrinnsvis i form av overfyllinger av den erytrocytiske masse. Dosering og hyppighet av blodtransfusjoner (erytrocytisk masse) er forskjellige, avhengig av de enkelte betingelser; I utgangspunktet er de bestemt av graden av aemization og effektiviteten av behandlingen. Med en moderat grad av aemization blir mellomstore doser transfisted: 200-250 ml fast blod eller 125-150 ml erytrocytmasse med et intervall på 5-6 dager.

Med en skarp anemsimisering av pasienten i hemotransfusjon, produseres den i en større dosering: 400-500 ml fast blod eller 200-550 ml erytrocytisk masse med et intervall på 3-4 dager.

Det er veldig viktig å utnevne jern. Jernbehandling utføres i henhold til de generelle reglene for behandling av jernmangelanemi (se nedenfor).

Terapi med vitamin B12 i jernmangel Poskorrhagisk anemi er vist i hypheggeneratorformet som strømmer med makronormoblastisk type erytropoese og erytrocytmakroplan.