Dilatasjon av mitralventilen hos en hund er den vanligste patologien, hvis kliniske tegn er svake eller helt fraværende.

Mitralventil prolaps hva er det?

Mitralventil hos hunder plassert mellom venstre atrium og venstre ventrikkel. I diastolfasen kontrollerer den den ensrettede strømmen av arterielt blod fra venstre atrium gjennom den prescioventrikulære åpningen inn i venstre ventrikkel. I systole lukkes ventilen under blodtrykk når venstre ventrikkel trekker seg sammen og forhindrer blod i å strømme tilbake fra venstre ventrikkel til venstre atrium. Ventilen består av to blader og kalles en tobladet ventil. Hjerteventilssykdom er vanlig hos hunder av små raser, spesielt mitralventilen i Yorkies.

Mitralventil prolaps

Det er to hovedformer for mitralinsuffisiens: organisk og relativ. Organisk insuffisiens er preget av grove morfologiske endringer i ventilens struktur (rynker, deformasjon). Relativ - preget av utilstrekkelighet i fravær av morfologiske endringer i selve ventilen (mitralventilprolaps 1-2 grader, ekspansjon av ventilringen, brudd på senefilamenter, kardiomyopati, etc.).

Ved smittsomme og andre hjertesykdommer kan ventilbladene deformeres. Da lukker ventilen ikke helt, det gjenstår et hull mellom brosjyrene, og som et resultat kan ventilen ikke helt forhindre tilbakestrømning av blod. En del av blodet fra venstre hjertekammer går tilbake til venstre atrium - fasen av organisk svikt begynner. Først hypertrofier i venstre atrium, men på grunn av at muskellaget er tynt og ikke designet for tunge belastninger, oppstår dekompensasjon snart og venstre atrium strekker seg og øker i størrelse. Siden alt blodet fra lungene ikke har tid til å pumpe ut, er det en økning i trykket i karene i lungene. På grunn av den store blodstrømmen i diastolfasen til venstre hjertekammer, hypertrofieres det samtidig, men over tid reduseres dets kompenserende evner, og det er en svikt i funksjonen til venstre ventrikkel. Til syvende og sist øker belastningen på de riktige delene av hjertet og stagnasjon oppstår i den systemiske sirkulasjonen.

I perioden da hjertet kompenserer for mitralventilens svikt, viser dyret ingen tegn på hjertesvikt, selv med stor fysisk anstrengelse. Over tid, med dekompensasjon, vises kortpustethet på bakgrunn av anstrengelse, deretter i ro, hostetilpasninger.

Diagnostisering av mitraloppstøt hos hunder

De viktigste diagnostiske metodene er: klinisk, radiografisk og (ECHO KG). Auskultasjon avslører en systolisk murring i projeksjonen av hjertets topp. Radiografisk bestemt en økning i skyggen av atria med forskyvning av luftrøret, overbelastning i lungene. I de tidlige stadiene av mitralventilinsuffisiens kan det radiografiske bildet være normalt.

Tidlig ekkokardiografi oppdager vanligvis mitralventilinsuffisiens ved bruk av Doppler -avbildning. For å bruke bestemmelsen av alvorlighetsgraden av insuffisiens, brukes farge, CW og PW Doppler og styres av en semi-kvantitativ vurdering. I de senere stadiene av utviklingen av ventilpatologi bestemmes sekundære ultralydtegn i form av en økning i hulrommet i venstre ventrikkel og venstre atrium, ekspansjon av ventilringen, pulmonal hypertensjon, tricuspidventilinsuffisiens.

Behandling av mitraloppstøt

Konservativ behandling av mitralventilinsuffisiens er bruk av vanndrivende legemidler (furosemid, lasix), ACE -blokkere og perifere vasodilatorer.

Kirurgisk behandling av mitralventilinsuffisiens. Hovedoperasjonene for å gjenopprette funksjonen til mitralventilen i hjertet er.

Denne artikkelen vil fokusere på en svært vanlig hjertesykdom hos hunder, som påvirker representanter for små raser. mitralventil endokardiose.

Hva er mitralventilendokardiose?

Endokardiose, eller myxomatøs degenerasjon av mitralventilen, er en kronisk sykdom preget av endringer i hjerteventilapparatet hos hunder. Ikke bare mitralventilen som skiller venstre atrium og venstre ventrikkel, men også tricuspidventilen mellom høyre atrium og ventrikel kan gjennomgå endringer.

Oftest er hunder av slike raser som Spitz, Yorkshire Terrier, Toy Poodle, Chihuahua, Toy Terrier, Dachshund, Pekingese, Miniature Schnauzer, Fox Terrier, Cavalier King Charz Spaniel, Cocker Spaniel og mange andre dverg- og mellomstore raser (vanligvis opptil 15 -20 kg i vekt).
Det skal bemerkes at sykdommen er kronisk og kan utvikle seg gjennom årene. Endokardiose manifesterer seg allerede i 5 -årsalderen, men oftere begynner endringer fra 8 til 12 år.

Årsakene til sykdommen er ikke klart kjent. Det er en mening om den arvelige faktoren. Kollagen degenerasjonsprosessen starter (kollagenopati, kondrodystrofi). Derfor, veldig ofte hos et sykt dyr med endokardiose, er det også mulig å samtidig oppdage patologier assosiert med luftrøret.

Endokardiose stadier:

• Trinn 1 - små, spredte områder av knuter i enden av ventilbladene
• Trinn 2 - knuter øker i størrelse, antallet øker, de smelter sammen
• Trinn 3 - ytterligere sammensmeltning av knuter, plakklignende formasjoner blir funnet, ventilene tykner, de blir mindre elastiske, senefilamenter påvirkes, til slutt hele ventilapparatet
• Fase 4 - klaffene er komprimert, bøyd, senefilamenter kan gå i stykker, ventilene ligner en fallskjerm.

På grunn av deformasjonen av ventilene begynner de å passere overflødig blodvolum tilbake til venstre atrium, sistnevnte strekker seg og øker trykket i det. Alt dette fører til komprimering av den viktigste venstre bronkien og den klassiske "hjerte" hosten. I tillegg øker det økte trykket i venstre atrium trykket i lungeårene, noe som fører til venstresidig hjertesvikt. Som et resultat oppstår stagnasjon i lungesirkulasjonen og lungeødem oppstår. I de siste stadiene av sykdomsutviklingen kan også høyre halvdel av hjertet påvirkes. I fremtiden vil dette føre til pulmonal hypertensjon, eller til væskeansamling i bukhulen (ascites).

Symptomer på endokardiose som ikke kan ignoreres:

• Hoste er det aller første og karakteristiske symptomet som eiere merker hos kjæledyret sitt, men som ofte ignorerer det, med henvisning til forkjølelse eller "kvalt av noe". Hosten merkes om natten eller tidlig på morgenen. Det kan være forbundet med å trekke i båndet eller emosjonell opphisselse. Men ikke glem at hoste, som et symptom, kan manifestere seg i mange andre sykdommer.
• Redusert utholdenhet til fysisk aktivitet - under en tur på vanlig måte blir hunden fort sliten, stopper, den trenger mer tid til å komme seg.
• Kortpustethet - hunden begynner å puste veldig raskt, selv når han hviler eller sover.
• Besvimelse (synkope) - kan manifestere seg i form av et dyr som faller i noen sekunder, en posisjon på siden med lemmer forlenget fremover er karakteristisk. Besvimelse kan skyldes alvorlig hoste, eller på grunn av uregelmessig hjerterytme. Hvis disse besvimelsene er hyppige, er det fare for plutselig død.
• Nedsatt matlyst, kakeksi (avmagring) - multiple organsvikt mot en bakgrunn av redusert hjerteproduksjon av blod.

Diagnose av endokardiose.

For å diagnostisere endokardiose må en veterinær kardiolog utføre en rekke undersøkelser:

• Forsiktig historietaking
• Auskultasjon av hjerte og brystorganer
• Ekkokardiografi
• Røntgen
• Blodprøve (biokjemisk, elektrolytter, generell klinisk)

Avhengig av sykdomsstadiet og utviklingen velges individuell behandling: ACE-hemmere, aldosteronantagonister, diuretika, positive inotroper, antiarytmika, PDE-5-hemmere, metabolske midler. Noen ganger må du ty til et oksygenkammer og pumpe ut effusjon fra bukhulen (abdominocentesis).

Dessverre er det umulig å kurere endokardiose, men hvis du følger streng foreskrevet terapi, kan du eliminere symptomene (hoste, kortpustethet, sløvhet, etc.), forbedre livskvaliteten til kjæledyret ditt, hjelpe de "svekkede" hjertet for å takle dets funksjoner, og dermed beskytte andre organer mot mangel på blodtilførsel.

Prognose: fra gunstig og forsiktig til ugunstig, alt avhenger av sykdomsstadiet og hvordan dyret "reagerer" på terapi.

/ Canine mitralventil endokardiose (degenerativ sykdom i atrioventrikulære ventiler).

Hundens mitralventilendokardiose (degenerativ sykdom i atrioventrikulære ventiler).

Foto fra Clinician's Brief magazine

Artikkel fra boken "Textbook of Veterinary Internal Medicine", fjerde utgave, 2009.

Oversettelse fra engelsk. Vasiliev AV

Kronisk degenerativ AV -ventilsykdom er den vanligste årsaken til hjertesvikt hos hunder. Denne tilstanden er også kjent som hunde mitralventilendokardiose, degenerasjon av mucoid eller myxomatøs ventil, eller kronisk valvulær fibrose. Siden klinisk signifikant degenerativ ventilsykdom er sjelden hos katter, vil denne artikkelen fokusere på kronisk ventilsykdom hos hunder. Mitralventilen er den hyppigst og mest alvorlig berørte, men degenerative endringer er også sett i tricuspidalklaffen hos mange hunder. Imidlertid er isolert degenerativ trikuspidalklaffsykdom sjelden. Fortykning av aorta- eller lungeklaffen forekommer noen ganger hos eldre dyr, men forårsaker sjelden mer enn mild insuffisiens.

Etiologi og patofysiologi

Årsaken til endokardiose hos mitralventil hos hunder er uklar, men en arvelig art er sannsynlig. De mest rammede hundene er små til mellomstore raser i middelalderen og eldre. Utbredelsen og alvorlighetsgraden av sykdommen øker med alderen. Omtrent en tredjedel av hunder av små raser over 10 år lider av denne sykdommen. De mest sårbare rasene inkluderer Toy and Miniature Poodle, Miniature Schnauzer, Chihuahua, Pomeranian, Fox Terrier, Cocker Spaniel, Pekingese, Boston Terrier, Miniature Pinscher, Whippet og Cavalier King Charles Spaniel. En spesielt høy prevalens og tidlig utbrudd av sykdommen ble observert i Cavalier King Charles Spaniel, der det forventes polygen arv med påvirkning av kjønn og alder. og degenerativ ventilsykdom er lik hos hann- og hunnhunder, men hos hanner kan det være en raskere progresjon av sykdommen Noen hunder av store raser blir også syke og forekomsten av sykdommen kan være høyere hos schäfer.

Flere faktorer, inkludert kollagen degenerasjon, økt stress på ventilblad og endotelfunksjon, kan oppstå. Ventilabnormiteter i endokardiose hos mitralventilhunder utvikler seg gradvis med alderen. Tidlige lesjoner er små knuter på ventilens frie marg; de blir større, smelter sammen til plaketter, som tykner og deformerer ventilen. De histologiske endringene beskrives som myxomatøs degenerasjon. Kollagen i de skadede brosjyrene degenererer og sure mucopolysakkarider og andre stoffer akkumuleres i brosjyrene, noe som fører til nodulær fortykning, deformasjon og svekkelse av ventilen samt senesnorer. Overdreven vev mellom stedene i festing av akkordene stikker ofte frem prolaps) som fallskjerm eller ballong mot atriet.Mitralventilprolaps kan være viktig i patogenesen av denne sykdommen, i hvert fall hos noen raser.

Den skadede ventilen begynner gradvis å lekke, siden klaffene definitivt ikke er kooperert. Etter hvert som lesjonene utvikler seg, blir klaffinsuffisiens (regurgitasjon) klinisk tydelig Endocardial fibrose kan dannes; og, hos pasienter med avansert sykdom, delvis eller til og med fullstendig atriefuptur. Kronisk ventilinsuffisiens er også forbundet med intramural koronar arteriosklerose, mikroskopisk intramural myokardinfarkt og fokal myokardfibrose. Hvor lenge disse endringene forårsaker klinisk myokarddysfunksjon er uklart; Imidlertid forekommer nedsatt myokardkontraktilitet sent i denne sykdommen. Interessant nok har eldre hunder uten klaffesykdom også lignende vaskulære lesjoner.

Patofysiologiske endringer i endokardiose hos mitralventil hos hunder er forbundet med volumoverbelastning av den skadede siden av hjertet etter at ventilen (eller ventilene) blir mindre funksjonell. Oppstøt utvikler seg vanligvis sakte over måneder og år; gjennomsnittlig atrittrykk forblir ganske lavt i løpet av denne tiden, med mindre det er en plutselig økning i oppstøtningsvolumet (f.eks. Akkordbrudd). Etter hvert som ventildegenerasjonen utvikler seg, beveger mer blodvolum seg ineffektivt tilbake til atriet fra ventrikelen, reduserer blodstrømmen til aorta. Kompenserende mekanismer øker blodvolumet for å dekke kroppens sirkulasjonsbehov, inkludert økt sympatisk aktivitet, redusert vagustone, aktivering av renin -angiotensin-aldosteronsystem ... Mengden natriuretisk peptid øker; høyere konsentrasjoner av stol natriuretisk peptid er assosiert med markert forstørrelse av venstre atrium og alvorlig kongestiv hjertesvikt Skadet ventrikkel og atrium forstørres for å imøtekomme økt oppstøt og gi det nødvendige slagvolumet; i et forsøk på å normalisere den resulterende belastningen i hjerteveggene, utvikler eksentrisk myokardhypertrofi.

Disse kompenserende endringene i hjertestørrelse og blodvolum gjør at de fleste hunder kan forbli asymptomatiske i lange perioder. Massiv forstørrelse av venstre atrium kan utvikle seg før noen symptomer på hjertesvikt dukker opp, og noen hunder viser aldri kliniske symptomer på hjertesvikt. Graden av progresjon av oppstøt, grad, påvirker toleransen av sykdommen. strekking av atria og sammentrekning av ventriklene. En gradvis økning i atriell, pulmonal venøs og kapillær hydrostatisk trykk stimulerer en kompenserende økning i pulmonal lymfatisk strømning. Eksplisitt lungeødem utvikler seg når kapasiteten til lungelymfesystemet er utilstrekkelig. Tricuspid svikt kan være alvorlig nok til å forårsake høyresidig kongestiv hjertesvikt Økt pulmonal vaskulært trykk sekundært til kronisk venstresidig hjertesvikt kan også bidra til utvikling av høyresidig hjertesvikt.

Ventrikulær pumping er rimelig godt vedlikeholdt til sent i sykdommen hos mange hunder, selv med symptomatisk overbelastning. Imidlertid reduserer kronisk volumoverbelastning myokardkontraktiliteten over tid. Mekanismen for myokarddysfunksjon kan inkludere skade på frie radikaler så vel som neurohormonal aktivering. Redusert kontraktilitet øker ventrikeldilatasjon og ventrikulær oppstøt og kan derfor forverre kongestiv hjertesvikt. Ekkokardiografisk forkortingsfraksjon, utstøtningsfraksjon) overvurderer kontraktilitet. Ekkokardiografisk evaluering av end-systolisk volumindeks kan være nyttig. Denne indeksen antyder at myokardfunksjonen er normal eller noe redusert hos de fleste hunder med mitralventil endokardiose hos hund. Andre ekko / doppler -indekser kan også hjelpe til med å vurdere venstre ventrikkel systolisk og diastolisk funksjon.

Kompliserende faktorer

Selv om mitralventilendokardiose hos hunder vanligvis utvikler seg sakte, kan visse kompliserende faktorer utløse utbruddet av akutte kliniske symptomer hos kompenserte hunder (tabell 1). Takyarytmier kan for eksempel være alvorlige nok til å forårsake dekompensasjon av hjertesvikt, synkope eller begge deler. Hyppige atrielle slag, paroksysmal atriell takykardi eller atrieflimmer kan redusere ventrikulær fylletid og hjerteeffekt, øke myokardialt oksygenbehov og øke lungetetthet og ødem. Ventrikulære takyarytmier forekommer også, men mer sjelden.

Et plutselig brudd på patologisk endrede senekorder øker raskt volumet av oppstøt og kan provosere raskt utviklende lungeødem i løpet av få timer hos en tidligere kompensert eller til og med asymptomatisk hund. Symptomer på lav mid-stream-utgang kan også forekomme. Noen ganger er en revet akkord -sene et tilfeldig funn (ved ekkokardiogram eller obduksjon), spesielt hvis det er en andre eller tredje ordens akkord. Massiv forstørrelse av venstre atrium kan komprimere venstre hovedbronkus og forårsake vedvarende hoste, selv i mangel av kongestiv hjertesvikt. I tillegg kan en massiv økning i venstre (eller høyre) atrium føre til delvis eller fullstendig ruptur av veggen. Brudd i atrieflokken forårsaker vanligvis tamponade av hjertet; Denne komplikasjonen ser ut til å være mer vanlig hos den mannlige pygmy-puddel, cocker spaniel og dachshund, hvorav de fleste har alvorlige ventilabnormaliteter, massiv atrieforstørrelse og ofte en ødelagt førsteordens notochord.

Kliniske manifestasjoner

Mitralventil endokardiose hos hunder kan ikke forårsake kliniske symptomer på flere år, og noen hunder utvikler aldri symptomer på hjertesvikt. Hos de hundene som har disse symptomene, representerer de en reduksjon i treningstoleranse og manifestasjoner av lunger og lungeødem. Redusert treningstoleranse og hoste eller takypné ved anstrengelse er de vanligste første eierklagene. Med økt lungetetthet og utvikling av interstitielt ødem, øker respirasjonsfrekvensen. Hoste er mer vanlig om natten eller tidlig om morgenen, eller med økt aktivitet. Alvorlig lungeødem fører til åpenbare åndenød og vanligvis en våt hoste. Symptomer på alvorlig lungeødem kan utvikle seg gradvis eller akutt. Intermitterende episoder med symptomer på lungeødem vekslende med perioder med kompensert hjertesvikt over måneder og år er vanlige. Episoder med forbigående svakhet eller akutt kollaps (synkope) kan forekomme på grunn av arytmier, hoste eller atriefeil. Symptomer på tricuspid oppstøt, vanligvis overskygget av de med mitral oppstøt, inkluderer ascites; respiratorisk lidelse på grunn av pleural effusjon; og sjelden subkutant vevsødem. Overbelastning i magen kan forårsake gastrointestinale symptomer.

En holosystolisk murring, som høres bedre i toppunktet til venstre (fjerde til sjette interkostale plass til venstre), er typisk for pasienter med mitraloppstøt. Støy kan bevege seg i alle retninger. Svak oppstøt kan ikke høres, eller årsaken til murring er bare i tidlig systol (protosystolisk). Trening eller agitasjon øker ofte intensiteten til de myke murringene av mitraloppstøt. ... Stemmere mumler er assosiert med avansert sykdom, men hos hunder med massiv oppstøt og alvorlig hjertesvikt kan mumlingen være mild eller til og med ikke høres. Noen ganger kan støyen være lik en musikalsk tone. Noen hunder med kronisk mitralventilsykdom har en moderat til sen systolisk klikkelyd, med eller uten støy. S3, en galopplyd, kan høres i venstre spiss i hjertet hos avanserte hunder. Tricuspid regurgitasjon gir vanligvis en holosystolisk murring, bedre hørt i høyre spiss. Funksjoner som hjelper til med å skille murren fra tricuspid regurgitasjon fra å utstråle mitral oppstøt murring i de høyre delene av brystet, inkluderer pulsering av halsvenen, vibrasjon av brystet over projeksjonen av toppunktet til hjertet til høyre og trekk ved støyen i projeksjonen av tricuspidventilen.

Lungelyder kan være normale eller unormale. Ved utvikling av lungeødem observeres aksentuert, hard pust og lyder av crepitus på slutten av inspirasjonen (spesielt i de ventrale feltene i lungene). Rask utvikling av lungeødem forårsaker utbredt inspirerende og ekspiratorisk piping og kortpustethet. Noen hunder med mitraloppstøt har unormale lungelyder forårsaket av samtidig lunge- eller luftveisykdom i stedet for kongestiv hjertesvikt. Hunder med kongestiv hjertesvikt har en tendens til å ha sinus takykardi; Hunder med kronisk lungesykdom har ofte sinusarytmier og normal puls. Pleural effusjon forårsaker ventral demping av lungelyder.

Ved fysisk undersøkelse kan det hende at andre abnormiteter ikke er tilstede eller at de er ubetydelige. Perifer kapillær perfusjon og arteriell pulsstyrke er vanligvis normal, selv om det kan oppstå et pulsunderskudd hos hunder med takyarytmier. Følbar vibrasjon av brystet i projeksjonen av hjertet detekteres med høye (grad 5-6 / 6) lyder. Forlengelse av halsvenen og dens pulsering er ikke karakteristisk for isolert mitraloppstøt. Hos dyr med tricuspidinsuffisiens observeres pulsering av halsvenen under ventrikelsystolen; det er mer tydelig etter fysisk eller følelsesmessig stress. Strekkingen av halsvenen oppstår på grunn av økt fyllingstrykk i høyre hjerte. Jugulær venepulsering og distensjon er mer tydelig med kranial abdominal kompresjon (positiv hepatojugulær refluks). Ascites eller hepatomegali kan være tydelig hos hunder med kongestiv høyresidig hjertesvikt.

Diagnostikk

Radiografi

Brystrøntgenstråler for endokardiose hos mitralventilen i hundene viser vanligvis en viss utvidelse av venstre atrium og venstre ventrikkel som utvikler seg over måneder eller år. Når størrelsen på venstre atrium øker, kan dorsal forskyvning av hovedbronkus forekomme. Alvorlig forstørrelse av venstre atrium forårsaker komprimering av venstre hovedbronkus. Fluoroskopi kan vise dynamisk kollaps av hovedbronkus under hoste eller til og med rolig pust i disse dyrene. Ekstrem forstørrelse av venstre atrium kan utvikle seg over tid, selv uten klinisk tydelig hjertesvikt. Høyre hjerteforstørrelse forekommer i ulik grad ved kronisk tricuspidventiloppstøt, men den kan maskeres av endringer i venstre og lunger forbundet med samtidig mikrovaskulær dysplasi.

Med utseendet av venstresidig hjertesvikt, oppstår overbelastning i lungeårene og interstitielt lungeødem; dette kan følges av progressiv interstitial og alveolært lungeødem Selv om kardiogent lungeødem hos hunder vanligvis er morsomt, dorsocaudalt og bilateralt symmetrisk, observeres asymmetrisk fordeling hos noen hunder Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av lungeødem korrelerer ikke nødvendigvis med graden av kardiomegali. Akutt, alvorlig oppstøt (f.eks. Rive av senekordene) kan forårsake alvorlig ødem i nærvær av minimal forstørrelse av venstre atrium. Motsatt kan sakte progressiv mitraloppstøt forårsake markert forstørrelse av venstre atrium uten kongestiv hjertesvikt. Tidlige symptomer på høyresidig hjertesvikt inkluderer distensjon av caudal vena cava, visualisering av linjer mellom lungelappene og hepatomegali. Eksplisitt pleural effusjon og ascites forekommer ved alvorlig hjertesvikt.

Elektrokardiografi

EKG kan foreslå en økning i venstre eller både atria og venstre ventrikkel, selv om det ofte er normalt. Hunder med alvorlig trikuspidinsuffisiens viser noen ganger tegn på forstørrelse av høyre ventrikkel. Arytmier, spesielt sinustakykardi, supraventrikulære for tidlige slag, paroksysmal eller vedvarende supraventrikulær takykardi, ventrikelslag og atrieflimmer er vanlige hos hunder med alvorlig sykdom. Disse arytmiene kan oppstå med dekompensert hjertesvikt, svakhet eller synkope.

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi avslører en økning i atriell og ventrikulær størrelse sekundært til atrioventrikulær ventilsvikt. Denne økningen kan uttales, avhengig av graden av overbelastning av volum. Forbedrede bevegelser av det interventrikulære septum og den frie veggen i venstre ventrikkel observeres under mitraloppstøt, når kontraktilitet ikke svekkes, er forkortelsesfraksjonen høy og verdien av mitral-septal separasjonsindeks reduseres. Selv om størrelsen på ventrikkel når diastolen øker, forblir den systoliske størrelsen normal inntil myokardinsuffisiens begynner. Bestemmelse av den end-systoliske volumindeksen kan hjelpe til med å vurdere myokardfunksjonen. Ventrikulær veggtykkelse er vanligvis normal ved endokardiose hos mitralventilen hos hunder; ved alvorlig tricuspid oppstøt kan paradoksal septalbevegelse forekomme samtidig med utvidelse av høyre atrium og høyre ventrikkel. Perikardvæske (blod) oppstår når venstre atrium har sprukket og hjertetamponade kan være tydelig. En liten mengde væske i perikardiet kan også utfylle symptomene på høyresidig kongestiv hjertesvikt.

Skadede ventilklaffer er tykkere og kan se knyttede ut. Glatt fortykning er karakteristisk for degenerativ sykdom (endokardiose). Motsatt er grov og uregelmessig ventilvegetasjon karakteristisk for bakteriell endokarditt; Imidlertid er det kanskje ikke mulig å skille mellom dem ved ekkokardiografi alene. Systolisk prolaps, som involverer en eller to ventilbrosjyrer, er vanlig ved degenerative sykdommer i atrioventrikulære ventiler. Noen ganger sees en revet notokord eller bladspiss bevege seg mot atriumet under systolen. Retningen og omfanget av den svekkede blodstrømmen kan sees med farge Doppler -avbildning. Størrelsen på området med nedsatt blodstrøm gir et grovt estimat av alvorlighetsgraden av oppstøt.

Den konvergente strømningsmetoden (PISA) anses av noen eksperter som en mer nøyaktig måte å vurdere alvorlighetsgraden av mitraloppstøt. Andre Doppler -teknikker kan brukes til å vurdere systolisk og diastolisk ventrikkelfunksjon. Maksimal strømningshastighet under tricuspid regurgitasjon indikerer om det er pulmonal hypertensjon og hvor uttalt det er.

Klinisk -patologiske funn

Kliniske laboratoriefunn kan være normale eller gjenspeile endringer forbundet med kongestiv hjertesvikt eller samtidig ikke -kardiogen sykdom. Andre sykdommer som forårsaker symptomer som ligner symptomer på kongestiv hjertesvikt inkluderer trakealkollaps, kronisk bronkitt, bronkiektasi, lungefibrose, lunge neoplasi, lungebetennelse, faryngitt, hjerteorm, utvidet kardiomyopati og bakteriell endokarditt.

Behandling og prognose

Medisinering for endokardiose hos mitralventil hos hunder brukes til å kontrollere symptomer på kongestiv hjertesvikt, opprettholde hjertefunksjon og korrigere overdreven neurohormonal aktivering som bidrar til utviklingen av sykdommen Medisiner som reduserer venstre ventrikkelstørrelse (f.eks. Diuretika, vasodilatatorer, positive inotropika), kan redusere volumet av oppstøt ved å redusere størrelsen på mitralring. Legemidler som fremmer arteriell vasodilatasjon, øker hjerteeffekten og reduserer regurgitasjon ved å senke systemisk blodtrykk. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er hyppig revurdering og behandlingstilpasninger nødvendig. Hos mange hunder med alvorlig mitraloppstøt kan klinisk kompensasjon opprettholdes i flere måneder eller år med adekvat behandling Selv om symptomer på kongestiv hjertesvikt utvikler seg gradvis hos noen hunder, utvikler andre akutt alvorlig lungeødem eller synkope. Intermitterende episoder med dekompensasjon hos hunder som får langvarig behandling for kongestiv hjertesvikt, kan ofte behandles vellykket. Behandlingen bør ta hensyn til pasientens kliniske status og arten av kompliserende faktorer. Kirurgiske prosedyrer som mitralanulusreparasjon, andre ventilreparasjoner og mkan brukes hos noen pasienter, men er ikke allment tilgjengelige.

Asymptomatisk atrioventrikulær oppstøt

Hunder som ikke viser kliniske symptomer på sykdom er vanligvis ikke indisert for behandling. Det er foreløpig utilstrekkelig bevis for at ACE -hemmere eller andre legemidler forsinker utbruddet av symptomer på kongestiv hjertesvikt hos asymptomatiske hunder. Det er også uklart om hunder med alvorlig kardiomegali kan ha nytte av medisiner som korrigerer patologisk ombygging.

Det er viktig å informere eieren av sykdomsprosessen og tidlige symptomer på kongestiv hjertesvikt. Det er sannsynligvis lurt å unngå dietter med mye salt, redusere kroppsvekten hos overvektige hunder og unngå langvarig intens trening. En moderat saltbegrensningskost kan være nyttig. Periodisk revurdering (f.eks. Hver 6.-12. Måned) av hjertestørrelse og funksjon er ønskelig, og også blodtrykk. Andre patologier må også korrigeres.

Kongestiv hjertesvikt med milde til moderate symptomer.

Når kliniske symptomer observeres på grunn av emosjonell eller fysisk aktivitet, brukes forskjellige behandlinger (tabell 2). Graden av aggressivitet av terapi påvirkes av alvorlighetsgraden av kliniske symptomer og arten av kompliserende faktorer. Når det er uklart om luftveissymptomer er forårsaket av tidlig hjertesvikt eller ikke-kardiogen sykdom, er prøvebehandling med furosemid indisert (f.eks. 1-2 mg / kg oralt 2-3 ganger om dagen). Med kardiogent lungeødem er forbedringen vanligvis rask.

Furosemid brukes til å behandle hunder med radiografisk bekreftet lungeødem og / eller alvorlige kliniske symptomer. Hvis ødemet er alvorlig, brukes høyere doser og hyppigere administrering. Når symptomer på mangel er kontrollert, reduseres dosen og hyppigheten av furosemidadministrasjon gradvis til den laveste effektive dosen og frekvensen som brukes i kronisk terapi. Furosemid monoterapi (uten ACE-hemmere eller andre legemidler) anbefales ikke for langtidsbehandling av hjertesvikt. .

ACE -hemmere anbefales generelt for behandling av mitralventilendokardiose hos hunder med tidlige symptomer på hjertesvikt, og deres evne til å modulere nevrohormonale reaksjoner på hjertesvikt ser ut til å være deres største fordel. Kronisk behandling med ACE -hemmere kan forbedre treningstoleranse, hoste og kortpustethet, selv om det er uklart om disse forlenger livet hos berørte hunder.

Pimobendan brukes også i økende grad til å behandle moderat til alvorlig hjertesvikt. Dette stoffet har positive inotrope, vasodilatoriske og andre effekter; fordelene kan overstige fordelene med ACE -hemmere, selv om de ofte brukes sammen. Digoksin, med eller uten pimobendan, brukes ofte i tillegg til behandling av hjertesvikt på grunn av alvorlig mitraloppstøt. Digoksins sensibiliserende effekt på baroreceptorer kan være mer gunstig enn den milde positive inotropiske effekten.Merket forstørrelse av venstre ventrikkel, tilsynelatende reduksjon i myokardkontraktilitet eller tilbakevendende episoder av lungeødem til tross for behandling med furosemid og andre legemidler er indikasjoner for digoksin. Digoksin er også indikert for frekvenskontroll. hjertekontraksjoner hos hunder med atrieflimmer og som et antiarytmisk legemiddel for behandling i noen tilfeller av hyppige atriale premature slag eller supraventrikulær takykardi. For å forhindre toksisitet kreves moderate doser og måling av serumkonsentrasjon.

Moderat saltbegrensning (f.eks. Dietter for hunder med nyresykdom eller eldre hunder) anbefales i begynnelsen av sykdommen. Ytterligere saltbegrensning kan oppnås med dietter beregnet på hunder med hjertesvikt. Treningsbegrensning er viktig hvis symptomer på kongestiv hjertesvikt er tilstede. Under den kroniske, kompenserte fasen, regelmessig, mild til moderat intensitetstrening (ikke forårsaker overdreven respirasjonsinnsats) anbefales .... Kraftig trening anbefales ikke Antitussiv terapi kan være nyttig for hunder uten lungeødem, men med vedvarende hoste forårsaket av venstre atriekomprimering av hovedbronkien (f.eks. Hydrokonbitartrat 0,25 mg / kg oralt 2 til 3 ganger daglig eller butorfanol 0, 5 mg / kg oralt 2-4 ganger om dagen).

Alvorlig kongestiv hjertesvikt

Alvorlig lungeødem og dyspné i hvile krever akutt behandling. Aggressiv vanndrivende behandling med parenteralt furosemid (f.eks. 2-4 mg / kg IV hver 1-4. Time), oksygenstøtte og vedlikehold av bur bør gis så tidlig som mulig. Håndtering med forsiktighet er viktig fordi ekstra stress kan utløse hjerte- og åndedrettsstans. Røntgenbilder av brystet og andre diagnostiske prosedyrer blir forsinket til dyrets luftveier blir mer stabile.

Vasodilatatorbehandling er også indisert.Hvis tilstrekkelig overvåkingsutstyr er tilgjengelig, kan intravenøst ​​natriumnitroprussid brukes til raskt å utvide vener og arterier; Imidlertid må blodtrykket overvåkes nøye for å forhindre hypotensjon. Oral hydralazin er et annet alternativ. Den direkte og hurtige arterielle vasodilatoriske effekten øker blodstrømmen og reduserer oppstøt; oral administrering kan imidlertid være belastende. En redusert dose brukes til dyr som allerede får ACE -hemmere. Amlodipin er en alternativ arteriell vasodilatator, men den virker mye langsommere. Aktuell påføring av nitroglyserin kan også brukes i et forsøk på å redusere pulmonal venetrykk ved direkte venodilatasjon.

Hvis positiv inotrop behandling er indikert, kan pimobendan (eller digoksin) startes (eller fortsette hvis det er foreskrevet tidligere) så snart den akutte dyspnéen har avtatt. Digoksin kan være gunstig i nærvær av paroksysmal atriell takykardi eller atrieflimmer. Selv om det vil ta flere dager å nå terapeutiske blodnivåer med orale vedlikeholdsdoser, anbefales ikke intravenøs digitalisering i de fleste tilfeller Diltiazem eller betablokkere kan gis i stedet for (eller i tillegg til) digoksin hvis supraventrikulær takyarytmi krever behandling. Hunder som krever mer intens inotrop støtte eller som har vedvarende hypotensjon kan få intravenøs dobutamin, dopamin og amrinon.

Tilleggsbehandling inkluderer ofte mild sedasjon for å redusere angst (f.eks. Butorfanol eller morfin). Bronkodilatatorer (teofyllin, aminofyllin) kan være nyttig hvis bronkospasme er forårsaket av alvorlig lungeødem; disse stoffene kan hjelpe til med å støtte respiratorisk muskelfunksjon, selv om effektiviteten av dette er uklar.

Thoracocentesis er indisert hos hunder med moderat til stort volum pleural effusjon for å forbedre lungefunksjonen. Ascytter som svekker respirasjonsfunksjonen bør også behandles. I noen tilfeller er behandling av ventrikulære takyarytmier nødvendig. Tett overvåking er viktig for å korrigere behandlingen og oppdage legemiddeltoksisitet eller bivirkninger (f.eks. Azotemi, elektrolyttforstyrrelser, hypotensjon, arytmier).

Når den opprinnelige tilstanden er stabilisert, blir timene justert over flere dager eller uker for å finne den optimale langtidsterapien. Furosemid titreres til de laveste dosene (og lengste intervaller) som kontrollerer symptomene på kongestiv hjertesvikt. Resept av ACE -hemmere anbefales for å fortsette behandlingen hvis hydralazin eller natriumnitroprussid ble brukt som første vasodilatatorer Siden effekten av initialt foreskrevet hydralazin forsvinner gradvis, bør den første dosen av en ACE -hemmer være 2 ganger mindre enn standard startdose (dvs. 0,25 mg / kg oralt). Behandling med ACE -hemmere kan startes med en standard dose kort tid etter at infusjonen med natriumnitroprussid er avsluttet.

Langsiktig behandling av den ildfaste sykdomsformen

Når kongestiv hjertesvikt ved endokardiose hos mitralventilen i hunden blir ildfast, intensiveres eller justeres terapien i henhold til pasientens individuelle behov.Gjenopprettet lungeødem hos noen dyr reagerer på økte doser furosemid og begrenset mobilitet i flere dager. Dosen furosemid kan deretter reduseres til den forrige eller om mulig bli litt høyere. Dosen ACE -hemmere bør være så høy som mulig, hvis dette ikke har blitt gjort før (for eksempel bør enalapril ikke gis én gang, men to ganger om dagen).

Pimobendan og / eller digoksin kan tilsettes hvis det ikke allerede er gjort Dosen av digoksin økes ikke over standarddosen, med mindre en subterapeutisk blodkonsentrasjon er etablert. Spironolakton kan brukes i tillegg hvis det ikke er gjort tidligere. Denne aldosteronantagonisten kan redusere alvorlighetsgraden av tilbakevendende ildfast lungeødem eller effusjoner, samt ha gunstige effekter på myokardremodellering. Andre diuretika med forskjellige virkningsmekanismer eller en kombinasjon av spironolakton med hydroklortiazid kan være nyttige.

Konstant overvåking er viktig, spesielt av nyrefunksjon og serumelektrolyttkonsentrasjoner. Saltrestriksjonen i dietten kan økes. Hvis dosene av ACE -hemmer og furosemid allerede er på sitt maksimale, lave doser hydralazin (f.eks.

0,25 til 0,5 mg / kg oralt to ganger daglig) eller amlodipin (f.eks. 0,005 til 0,2 mg / kg oralt en gang daglig), og blodtrykket bør overvåkes.

Intermitterende takyarytmier kan bidra til utvikling av dekompensert kongestiv hjertesvikt, samt episoder med forbigående svakhet eller synkope. Synkope forårsaket av hoste, atriefeil eller andre årsaker til redusert hjerteeffekt kan også forekomme. Til tross for periodisk tilbakefall av symptomer på kongestiv hjertesvikt, kan mange hunder med kronisk AV -ventiloppblåsning nyte en god livskvalitet i flere år etter at de første symptomene på hjertesvikt oppstår.

Pasientovervåking og revurdering

For at langvarig terapi skal lykkes, må eieren være oppmerksom på prosessen med sykdommen, de kliniske symptomene på mangel og medisinene som trengs for å kontrollere dem. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, må behandlingsjusteringer (f.eks. Justere dosene av legemidler som brukes eller å legge til flere legemidler) er nødvendige. Flere vanlige potensielle komplikasjoner av kronisk degenerativ AV -ventilsykdom kan forårsake dekompensasjon (tabell 1). Hjemmemonitorering er viktig for å oppdage tidlige symptomer på dekompensasjon. Åndedrettsnivåer (+/- hjerte) kan overvåkes periodisk når hunden hviler rolig eller sover. en vedvarende økning i dem kan signalere tidlig dekompensasjon.

Asymptomatiske hunder bør revurderes minst en gang i året i forbindelse med et rutinemessig hjertebeskyttelsesprogram. Frekvensen av revurdering hos hunder som får behandling for hjertesvikt, avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av kompliserende faktorer. Hunder med nydiagnostisert eller dekompensert hjertesvikt bør vurderes oftere (alt fra noen få dager til uker) til de er stabile. Hunder med kronisk hjertesvikt hvis symptomer er godt kontrollert, kan evalueres sjeldnere, vanligvis flere ganger i året. Medisinsk støtte, hundens holdning til behandling, mottatte medisiner og doser og kosthold bør diskuteres med eieren ved hver avtale.

En generell fysisk undersøkelse, med spesiell oppmerksomhet til kardiovaskulære parametere, er viktig ved hvert besøk. Hvis det oppdages arytmier eller uvanlig lav eller høy puls, indikeres EKG. Når det er mistanke om arytmi, men ikke oppdages på et rutinemessig EKG, kan et ambulerende EKG (f.eks. Holter 24-timers overvåking) være indikert. Respirasjonsfrekvens og -type registreres også; røntgen av brystet er tilrådelig hvis unormale lungelyder høres eller hvis brukeren rapporterer om hoste, andre luftveissymptomer eller økt hvilepust. Andre årsaker til hoste bør vurderes hvis verken lungeødem eller venøs overbelastning oppdages på røntgen av brystet, og hvis pustehvilen ikke hviler. Antitussiva er nyttig, men bør bare gis etter at andre årsaker til hoste er utelukket.

Ekkokardiografi kan vise akkordbrudd, progressiv kardimegali eller nedsatt hjertefunksjon. Hyppig overvåking av serumelektrolyttkonsentrasjoner og nyrefunksjon er viktig. Andre rutinemessige blod- og urintester bør også utføres med jevne mellomrom. Bloddigoksinkonsentrasjonen i blod hos hunder som får det, måles 7 til 10 dager etter oppstart av behandling eller dosejustering. Ytterligere målinger anbefales hvis det er tegn på digoksintoksisitet eller hvis det er mistanke om nyresykdom eller elektrolyttubalanse (hypokalemi).

Prognosen hos hunder hos hunder som viser kliniske symptomer på endokardiose hos mitralventil hos hunder er ganske variabel. Med tilstrekkelig terapi og nøye håndtering av komplikasjoner, har noen hunder det bra i mer enn fire år etter at de første symptomene på hjertesvikt dukker opp. Noen hunder dør med den første episoden av raskt lungeødem. Forventet levetid for de fleste symptomatiske hunder varierer fra noen få måneder til noen få år.

Tabell 1
Potensielle komplikasjoner av hunde mitral endokardiose

Årsaker til akutt utviklet lungeødem

• arytmier
  • hyppige atriale ekstrasystoler
• paroksysmal atriell / supraventrikulær takyarytmi
  • atrieflimmer
  • hyppige ventrikulære takyarytmier
  • eliminere toksisitet av legemidler (f.eks. digoksin)
• senekordbrudd
• overbelastning av iatrogen væske
  • for store mengder intravenøs væske eller blod injisert
  • høye natriumvæsker
• foreskrive et upassende eller uforutsigbart stoff
• utilstrekkelig behandling for dette stadiet av sykdommen
• økt hjertearbeid
  • fysisk innsats
  • anemi
  • infeksjon / sepsis
  • hypertensjon
  • sykdommer i andre organer (f.eks. lunger, nyrer, lever, endokrine system)
  • høy temperatur og fuktighet i miljøet
  • overdrevent kaldt ytre miljø
  • andre belastende miljøpåvirkninger
  • høyt saltinntak

Årsaker til redusert hjerteeffekt eller svakhet

• arytmier (se ovenfor)
• senekordbrudd
• synkope på grunn av hoste
• venstre atriefeil
  • intraperikardial blødning perikardial tamponade
• økt arbeid i myokardiet (se ovenfor)
• sekundær høyresidig hjertesvikt
• myokarddegenerasjon og dårlig kontraktilitet

tabell 2
Retningslinjer for behandling av canine mitral endokardiose

Asymptomatisk stadium (modifisert AHA / ACC trinn B)

• Eieropplæring (informasjon om sykdom og tidlige symptomer på hjertesvikt)
• Standard hjertestøtte
  • blodtrykksmåling
  • vanlig røntgen av brystet (+/- ekg) og ny undersøkelse årlig
  • opprettholde normal kroppsvekt / tilstand
  • regelmessig fysisk aktivitet med lav eller middels intensitet
  • unngå intens fysisk aktivitet
  • testing for hjerteorm og forebygging av denne sykdommen i endemiske områder
• Behandle andre eksisterende medisinske tilstander
• Unngå salt mat; vurdere moderate saltrestriksjoner
• Vurder ACE-hemmere hvis det er markert forstørrelse av venstre atrium (+/- venstre ventrikkel); tilleggsbehandling for å korrigere nevrohormonal aktivering kan være klinisk gunstig eller ikke

Lette til moderate hjertesviktssymptomer (AHA / ACC modifisert stadium C, kronisk)

• Det samme som for det asymptomatiske stadiet, og
• Furosemid om nødvendig
• ACE -hemmere (eller pimobendan)
• Pimobendan (kan brukes med eller uten ACE -hemmere)
• +/- digoksin (indikert for atriale takyarytmier, inkludert fibrillering)
• +/- ekstra diuretika (spironolakton, hydroklortiazid)
• Antiarytmisk terapi etter behov
• Fullstendig begrensning av fysisk aktivitet til symptomene avtar
• Moderat saltbegrensning
• Overvåking av respirasjonsfrekvens hjemme (+/- puls)

Alvorlige symptomer på akutt kongestiv hjertesvikt

• Oksygenstøtte
• Bur og forsiktig håndtering
• Furosemid (høyere doser, parenteral)
• Vasodilatorisk behandling
• Vurder natriumnitroprussid IV, eller
• Oralt hydralazin eller amlodipin, +/- aktuelt nitroglyserin
• +/- butorfanol eller morfin
• Antiarytmisk terapi, om nødvendig
• +/- positive inotroper:
• Hvis hjerteinsuffisiens er påvist, kan intravenøs administrering av legemidler brukes
• Når pasienten er stabilisert, kan pimobendan +/- oral digoksinbehandling brukes
• +/- bronkodilatator
• Thoracocentesis for stor opphopning av pleural effusjon

Behandling for kronisk tilbakevendende eller ildfast hjertesvikt (AHA / ACC modifisert trinn D)

• Sørg for at trinn C -behandling brukes med optimale doser og intervaller, inkludert furosemid, ACE -hemmere, pimobendan og / eller digoksin, spironolakton
• Eliminer systemisk arteriell hypertensjon, arytmier, anemi og andre komplikasjoner
• Øk dosen / frekvensen av furosemid; om nødvendig kan du redusere dem innen få dager etter at symptomene har avtatt
• Tvunget bevegelsesbegrensning til symptomene avtar
• Tilsett pimobendan hvis det ikke er tilordnet
• Øk dosen / frekvensen til ACE -hemmeren (fra 1 til 2 ganger om dagen)
• tilsett digoksin hvis det ikke er foreskrevet; overvåke serumkonsentrasjonen; øke dosen bare hvis subterapeutisk konsentrasjon er etablert
• Tilsett (eller øk dosen) et annet vanndrivende middel (f.eks. Spironolakton, hydroklortiazid)
• Ytterligere reduksjon i etterbelastning (f.eks. Amlodipin eller hydralazin) overvåke blodtrykket
• Ytterligere begrensende saltinntak; Sørg for at drikkevannet ditt inneholder lite natrium
• Thoracocentesis eller abdominal centesis etter behov
• Eliminer arytmier hvis de er tilstede
• Vurder behovet for sildenafilbehandling for sekundær pulmonal hypertensjon (f.eks. 1-2 mg / kg hver 8.-12. Time)
• Vurder prøvebehandling med en bronkodilatator eller antitussive legemiddel

Et sunt hjerte er en sunn kropp. Dette er et aksiom innen både medisin og veterinærmedisin. Dessverre er det mange farlige patologier i det kardiovaskulære systemet, som, hvis de ikke oppdages i tide, fører til alvorlige former for hjertesvikt. Det eneste problemet er at dyr ikke blir undersøkt hele tiden, og derfor oppdages ofte den samme mitralventilendokardiose hos hunder allerede på de stadiene når den patologiske prosessen har gått for langt.

Dette er en kronisk sykdom i atrioventrikulær ventil, preget av gradvis og irreversibel utvikling av degenerative endringer i den. Statistikk viser at det er denne patologien som kanskje er den vanligste årsaken, bare etter flere tilfeller.

Prosessutviklingsstadier

For første gang ble alle stadier av prosessen oppsummert, systematisert og studert av Whitneys veterinær, og dette var tilbake i 1974. Det er fire av dem:

• På første etappe venstre atrium og ventrikkel endres ikke på noen måte, men små "knuter" vises på selve mitralventilen, det vil si steder med degenerative vevsendringer.

• Andre etappe preget av sammensmelting av lesjoner, og de begynner også å fange ventilakkordene.

• Når sykdommen når 3 grader, på selve ventilen er det mange vekster i form av plaketter, akkordene er tykkere og merkbart "grovere" enn normen. Tykkelsen på selve MC -en øker også betydelig, og fleksibiliteten minker. Den basale delen av ventilen er tykkere og det kan være områder med forkalkning (mineralisering) og blødning.

• Prosess 4 grader preget av det faktum at ventilvevet gjennomgår rask nedbrytning, formen på sistnevnte er sterkt forvrengt, kantene brettes. Akkorder i spesielt alvorlige tilfeller går i stykker, eller mister elastisiteten fullstendig, noe som gjør at ventilen kan dingle når ventrikelen trekker seg sammen, som et åpent vindusventil. På dette stadiet kan ventilen ligne en åpen fallskjerm på himmelen.

Les også: Enterocolitis hos hunder - tegn og behandling av tarmbetennelse

Endokardiose av mitralventilen alene forekommer i 60% av tilfellene, og med deltagelse av mitral- og tricuspidventilen fortsetter prosessen i 30% av tilfellene. Deltagelse av bare mitral og aorta, bare tricuspid eller aortaklaffer er et svært sjeldent fenomen, som Buchanan skrev om i 1979. Jo eldre hunden er, desto raskere utvikler den patologiske prosessen seg.

Kliniske tegn

Hva er symptomene på mitralventilendokardiose hos hunder? Som regel vokser tegn på patologi hos unge dyr sakte, siden organismenes kompenserende evner fortsatt er aktive. De første kliniske tegnene er alltid vage hjertemumlinger. Etter hvert blir de pansystoliske, det vil si at de er hørbare med enhver sammentrekning av hjertet.

Svært ofte, fram til middelalderen, vises ikke klinikken i det hele tatt. Men senere begynner symptomene på akutt hjertesvikt å øke raskt, noe som spesielt tydelig bekreftes av konstant hoste på grunn av en stor mengde effusjon (overbelastning i lungesirkulasjonen). Det er viktig å ikke gå glipp av dette øyeblikket, siden det er på dette stadiet at behandlingen snarest må startes. Vær oppmerksom på at hoste ofte bare vises om natten eller etter mindre fysisk anstrengelse (i de tidlige stadiene blir det permanent).

I fremtiden utvikler sykdommen seg raskt til akutt venstresidig hjertesvikt, hvis første tegn er konstant kortpustethet. I tilfelle når tricuspidalklaffen også er involvert i prosessen, er det tegn på høyresidig hjertesvikt, uttrykt i rask utmattelse, alvorlig kortpustethet, ascites. Når situasjonen blir veldig vanskelig, er besvimelse ikke utelukket.

Behandling

Vanligvis er behandling for mitralventilendokardiose hos hunder symptomatisk og tar sikte på å eliminere de mest "grove" tegnene på hjertesvikt. I de aller første stadiene av sykdommen, det vil si når et hjertemumle bare dukker opp, men det ikke er andre kliniske tegn, er det ikke nødvendig å behandle dyret, siden det ikke er noen mening fra dette. Selv teorien til noen veterinærer om å begrense inntaket av natrium i fôr har ikke funnet reell bekreftelse i praksis.

Endokardiose er en sykdom i hjerteklaffene som forekommer hos hunder av små raser. Det er sistnevnte som utgjør risikogruppen for denne sykdommen. Disse rasene inkluderer Toy Terriers, Pekingese, Spitz, Chihuahuas, Poodles, Yorkshire Terriers, Spaniels, Dachshunds og French Bulldogs. Mindre vanlig påvirker denne sykdommen store hunder, hovedsakelig grupper av terrier, men hos dem går det vanligvis mindre aggressivt enn hos små hunder, og gir bare i sjeldne tilfeller alvorlige konsekvenser. Når det gjelder dvergeraser, observeres følgende korrelasjon: jo mindre massen av hunderasen er, jo oftere utvikler representantene for denne rasen endokardiose og jo mer alvorlig denne sykdommen utvikler seg hos dem.

Generell forståelse av sykdommen

Endokardiose er en sykdom bare i andre halvdel av hundens liv; den forekommer ikke hos unge dyr.

Hva er endokardiose egentlig? Hjertet er en biologisk pumpe, som består av 4 kamre hos hunder, som hos mennesker, og som gir kontinuerlig blodstrøm. Mellom kamrene er det ventiler som tillater blod å passere bare i en retning. Med endokardiose blir disse ventilene gradvis deformert, fortykket, slutter å stenge tett nok og begynner å passere blod tilbake. Som et resultat øker trykket inne i hjertet gradvis. Dette fører til stagnasjon av blod og økt trykk i karene nær hjertet.

Spesielt fører en endring i ventilen mellom venstre ventrikel og venstre atrium til stagnasjon av blod i venene i lungene, noe som forårsaker lungeødem. Lungeødem er en livstruende tilstand, og hunden kan dø hvis den ikke behandles raskt. I nærvær av ventilpatologi mellom høyre ventrikkel og høyre atrium oppstår ascites - en patologisk væskeansamling i bukhulen, som også krever behandling.

Omtrent 70% av tilfellene påvirker bare ventilen på venstre side av hjertet. Bare 5% av tilfellene av sykdommen påvirker bare høyre ventil, ytterligere 25% av tilfellene er forbundet med skade på begge ventiler. De kliniske manifestasjonene av endokarditt er forbundet med dette. De vanligste symptomene nevnt av hundeeiere er kortpustethet, rask pust, forstørrelse i magen, økt tretthet og besvimelse. Alle disse symptomene kan vises på en gang, eller ett av dem eller flere. Det vanligste symptomet som dukker opp tidligere enn andre er kortpustethet. Du bør se nøye på hundens pustefrekvens, som normalt ikke bør overstige 27 åndedrag per minutt i hvile. Hvis du merker rask pust som ikke er forbundet med økt fysisk aktivitet, bør du umiddelbart kontakte veterinæren din.

Den første utviklingen av sykdommen

Men begynnelsen av sykdomsutviklingen er mye foran begynnelsen av de første symptomene. Når man undersøker nesten hvilken som helst hund som er i fare for en eldre alder ved hjelp av ultralyd i hjertet, kan tegn på endokardiose oppdages, men eierne merker ikke alltid symptomene. Som regel vises de første symptomene på endokardiose etter en alder av 6 år, deretter utvikler sykdommen seg med alderen.

Sykdomsforløpet har individuelle egenskaper hos hver hund. Derfor er det umulig å forutsi hvordan sykdommen vil manifestere seg i en fjern fremtid, akkurat som det er umulig å gjette hastigheten på utviklingen. Derfor er det så viktig ikke bare å identifisere sykdommen i tide, men også å forstå funksjonene i forløpet hos et bestemt kjæledyr. Den foreskrevne behandlingen bestemmes av sykdomsstadiet og pasientens tilstand.

Diagnose av endokarditt inkluderer et kompleks av forskjellige metoder og tilnærminger. Først og fremst undersøker veterinæren hunden personlig. Moderne utstyr av høy kvalitet er ikke i stand til å erstatte hender, øyne, ører og hode til en lege. Viktig informasjon kan fås ved å snakke med eieren, undersøke hunden, auskultasjon - lytte til hjertet, dets lyder, lyder og hvesenhet, samt palpasjon og perkusjon (det vil si å føle med fingrene og trykke dem forsiktig). Foreløpig diagnose utføres på undersøkelsesstadiet av hunden, deretter bekreftes diagnosen og de individuelle egenskapene til sykdomsforløpet identifiseres ved hjelp av spesielle diagnostiske metoder.

Av de diagnostiske metodene spiller ekkokardiografi (ECHOkg) en betydelig rolle, som er en studie av hjertet med ultralyd ved bruk av en spesiell doppler -modus. Ingen annen metode er i stand til å gi en så stor mengde data om hjertets hemodynamiske og anatomiske individuelle egenskaper.

Også mye brukt er EKG (elektrokardiografi), som er en teknologi for å studere hjertets elektriske aktivitet. Det brukes til å bestemme arytmier (forstyrrelser i hjerterytmen), noe som kan komplisere forløpet av den underliggende sykdommen.

Hjertepatologi er i stand til å starte patologiske prosesser og forårsake sykdommer i andre organer, først og fremst leveren, nyrene og hjernen. På grunn av at endokardiose er typisk for eldre dyr, lider denne pasientkategorien ofte av andre sykdommer. Diagnose av samtidige plager gjøres noen ganger gjennom en blodprøve.

Symptomene på luftveissykdommer ligner ofte symptomer på hjertesykdom, spesielt med tegn på hjertesvikt. For eksempel er en hoste assosiert med både hjertesykdom og luftveissykdom. Hostens styrke, varighet og andre funksjoner tyder bare på årsaken, men det er umulig å stille en nøyaktig diagnose uten instrumental forskning. For dette brukes en røntgenmetode for å undersøke brystet.

Handlinger i nærvær av en risikabel rase

Hva skal jeg gjøre etter å ha blitt eier av en søt hund av en "risikabel" rase? Først av alt, ikke få panikk.

Det er nødvendig å planlegge det første besøket til veterinær-kardiologen etter at hunden har fylt 6 år, selv om det ikke er noen patologier i tilstanden. Det er nødvendig å oppdage sykdommen så tidlig som mulig. Det er sannsynlig at det vil være for tidlig å starte behandlingen, men etter undersøkelsen vil veterinæren definitivt informere deg når det vil være nødvendig å sjekke kjæledyrets hjerte igjen for ikke å "gå glipp av" sykdommen.

Observer hundens pust ved å lære å telle hastigheten i hvile. Hvis sykdommen er identifisert, vil en så ekstremt enkel studie bestemme tidspunktet for forverring av kjæledyrets tilstand, hvoretter det vil være nødvendig å besøke veterinæren.

Hvis hunden din allerede er under behandling, må du være ekstremt forsiktig med anbefalingene fra veterinær-kardiologen. Generelt spiller samarbeidet mellom pasienten og legen en viktig rolle og er en garanti for effektiv behandling. Man skal ikke være redd for å spørre om noe er uklart. Hvis veterinæren av en eller annen grunn ikke er troverdig, bør du ikke selvmedisinere, det er bedre å lete etter en annen veterinær. Men det må huskes at det hyppige legeskiftet svekker behandlingens effektivitet.

Mange eiere spør seg selv: kan eieren av hunden selv provosere utviklingen av denne sykdommen? Svaret her er nei, siden endokardiose er en genetisk bestemt sykdom, er det på ingen måte avhengig av forholdene der hunden holdes. Men en slik faktor som fedme til hunden kan føre til en forverring av sykdomsforløpet. Derfor er det et viktig ansvar for eieren å opprettholde riktig vekt på kjæledyret.

For behandling av endokardiose er det i dag ingen kirurgiske metoder for å erstatte hjerteklaffene, derfor utføres behandlingen utelukkende med terapeutiske metoder og tar sikte på å eliminere manifestasjonene av hjertesvikt, forbedre livskvaliteten og varigheten. Denne sykdommen er fortsatt uhelbredelig, men veterinærmedisin kan hjelpe kjæledyret og gjøre livet lengre.

Forutsetning

Cavalier King Charles Spaniel har den høyeste predisposisjonen for denne sykdommen og den tidligste starten på den. Antagelig utføres polygen arv, som påvirkes av alder og kjønn. Risikogruppen inkluderer også følgende raser: miniatyrpuddel, chihuahua, miniatyrschnauzer, foxterrier, pomeranian, pekingese, cocker spaniel, whipet, miniatyr pinscher. Av de større rasene forekommer endokarditt hos schäfer, dalmatere og ridgeback.

Patofysiologi

Utviklingen av endokardiose hos hunder inkluderer progresjonen av 2 patologiske prosesser: mitraloppstøtning og ventildegenerasjon.

Valvulær degenerasjon består i sine unormale sammentrekninger, noe som fører til fremspring av brosjyrene, noe som forårsaker en økning i trykket på brosjyrene, direkte og indirekte. Regurgitasjon fører til endotel dysfunksjon, aktiverer fibroblastvekst og forårsaker subendotelial avsetning av glykosaminoglykaner med påfølgende fibrose. Over tid fører alle disse prosessene til brudd på ventilstrukturen, samt til en økning i oppstøt, samtidig som høyt trykk som følge av prolaps og endringer i brosjyrens struktur forårsaker brudd på senestrenger ( akkorder), som forverrer oppstøt. På det siste stadiet av sykdomsutviklingen blir hjerteklaffen en fibrøs innsnevret brosjyre, oftest med brudd på senestrenger.

Progressen av ventilskader fører til utilstrekkelig tett lukking av brosjyrer og oppstøt, hvis utvikling og alvorlighetsgrad bestemmes direkte av hastigheten og graden av skade på hjerteklaffene. Kompenserende mekanismer fører til utvidelse av ventrikkel og atrium, eksentrisk hypertrofi og økt styrke og hjertefrekvens, samt aktivering av nevrohormonale systemer. Dilatasjon av ventriklene øker samtidig oppstøt og fører til sekundær ventilventil.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir kompensasjon for oppstøt umulig, dette fører til en reduksjon i hjerteproduksjonen og en økning i venetrykket, samt til påfølgende lungeødem eller ascites. Pulmonal hypertensjon kan skyldes venstresidig hjertesykdom.

Canine endokardiose symptomer

De vanligste symptomene på endokarditt hos hunder er hoste (noen ganger med hvitt skum som hunden svelger tilbake), kortpustethet og treningstoleranse. Noen ganger blir hunden rastløs om natten på grunn av pustevansker mens han ligger. Med fysisk aktivitet eller spenning, med hoste (såkalt hostesvimmelhet) eller assosiert med supraventrikulær takyarytmi.

Det er en økning i hosteanfall etter drikking og fysisk anstrengelse. Vedvarende diffust lungeødem utvikler seg, noe som fører til fuktig piping. Over tid utvikler skade seg ikke bare til venstre, men også til høyre del av hjertet, dette medfører utvidelse av perifere vener, ascites og forstørrelse av leveren. På grunn av myokarddegenerasjon og atrieforstrekning vises ofte for tidlig atriskontraksjon - paroksysmal takykardi.

Det særegne ved denne sykdommen er at den fortsetter uten symptomer de første årene.

En holosystolisk murring når du lytter til hjertet er mer uttalt i øvre venstre del av det (mellom 4. og 6. venstre ribbe) og er typisk for de pasientene som har mitraloppstøt. Denne støyen kan bevege seg i alle retninger. Mild oppstøt er ofte ikke hørbar eller høres utelukkende i tidlig systole (i dette tilfellet er det en protosystolisk murring).

Fysisk aktivitet eller emosjonell opphisselse fører ofte til en økning i intensiteten av myke murringer under mitraloppstøt. I de senere stadiene av sykdommen er det mer uttalt murring notert, men hos de hundene som har massiv oppstøt og alvorlig hjertesvikt, er murren mild eller helt uhørlig. I noen tilfeller ligner det en musikalsk tone.

Noen dyr med kronisk mitralklaffsykdom har en systolisk lyd midt i slutten, med eller uten støy. Lyden av en galopp høres noen ganger i øvre venstre side av hjertet hos hunder med avansert sykdom. Tricuspid regurgitasjon forårsaker vanligvis en holosystolisk murring, som tydeligere høres i øvre venstre del av hjertet.

For å skille den utstrålende susen av mitraloppstøt fra murren av tricuspidinsuffisiens i høyre halvdel av brystet, pulseringen av halsvenen, vibrasjonen av brystet til høyre i området symmetrisk med hjertets plassering til venstre , og egenskapene til støyen som høres i projeksjonen av tricuspidventilen hjelper.

Lungelyder ved lytting er både normale og patologiske. Hard, anspent pust og lyder av crepitus hørt på slutten av inspirasjonen (tydeligst hørbar i de sentrale feltene) forekommer med lungeødem. På grunn av det raskt utviklende lungeødemet utvikles ekspiratorisk og inspirerende hvesenhet og kortpustethet.

Hos noen hunder med mitraloppstøt observeres unormale lungelyder, som i større grad ikke skyldes hjertesvikt i seg selv, men samtidig respiratorisk sykdom. Sinustakykardi er vanlig hos hunder som er diagnostisert med kongestiv hjertesvikt. Hunder med kronisk lungesykdom har ofte sinusarytmier med normal puls. På grunn av pleural effusjon svekkes lungelyder.

Klinisk undersøkelse

Under auskultasjon avslører en hund som for øyeblikket ikke viser noen kliniske tegn:

• systolisk klikk (på et tidlig stadium): høy tonalitet, tilstedeværelsen av en skarp lyd mellom hjertetonene S1 og S2; denne lyden blir ofte forvekslet med en ekstra hjertetone (som forårsaker galopprytmen);
• systolisk apikal murring av tricuspid eller mitralventil;
• tidlig eller sent mild holosystolisk murring tilsvarende moderat eller alvorlig oppstøt.

En fullstendig undersøkelse av hunden avslører:

• alvorlig hjerteklump (nivåer 4-6 / 6);
• svekket 1. tone;
• ventrikulære arytmier, spesielt atrieflimmer, noe som indikerer et alvorlig sykdomsforløp og en dårlig prognose;
• svak og sjelden puls observert i lårarterien;
• blekhet i slimhinnene;
• takypné, ortopné, åndenød;
• hvesenhet i pusten, lungeødem;
• rosa skum i neseborene, så vel som i nesopharynx i nærvær av akutt og alvorlig lungeødem;
• ascites, hevelse i livmorhalsene (i nærvær av høyresidig hjertesvikt).

Kompliserende faktorer

Canine endokardiose er en sakte progressiv sykdom, men flere faktorer kan føre til akutte symptomer hos hunder med en kompensert sykdomsform. Spesielt kan alvorlighetsgraden av takyarytmier være alvorlig nok til å forårsake dekompensasjon av kongestiv hjertesvikt. Paroksysmal atriell takykardi, hyppige atriale ekstrasystoler og atrieflimmer kan redusere fylletiden til hjertekamrene, øke oksygenbehovet i hjertemuskelen og forverre lungeødem. Det er også ventrikulære takyarytmier, men de er mindre vanlige.

På grunn av det plutselige bruddet på senekordene som har gjennomgått patologiske endringer, øker volumet av oppstøtning raskt, noe som kan føre til rask utvikling av lungeødem - på få timer hos en helt symptomløs eller kompensert hund. I tillegg er det symptomer på hjertesvikt. I noen tilfeller blir en revet seneknokord funnet ved en tilfeldighet (på et ekkokardiogram), spesielt når det er et akkord av 2. eller 3. orden.

På grunn av en betydelig økning i venstre atrium, oppstår det noen ganger kompresjon av hovedbronkien i venstre side, og vedvarende hoste stimuleres. Dette kan skje selv i fravær av hjertesvikt. En betydelig økning i venstre eller høyre atrium kan også føre til en fullstendig eller delvis brudd i veggen, noe som fører til tamponade i hjertet. Denne komplikasjonen er oftest sett hos miniatyrpudler, dachshunder og cocker spaniels, spesielt hos hanner.

Behandling og prognose for endokardiose

Legemiddelbehandling for canine endokardiose er rettet mot å kontrollere symptomene på kongestiv hjertesvikt, støtte hjertefunksjon og korrigere overdreven nevrohormonal aktivitet som bidrar til utviklingen av sykdommen. Legemidler som reduserer størrelsen på venstre ventrikkel (diuretika) reduserer volumet av oppstøt og størrelsen på mitral annulus fibrosus. Legemidler som fremmer arteriell vasodilatasjon øker hjerteaktiviteten og reduserer volumet av oppstøt på grunn av en reduksjon i blodtrykket.

Utviklingen av sykdommen fører til behovet for regelmessig vurdering av hundens tilstand, samt periodisk korreksjon av behandlingen. Hos mange hunder med alvorlig mitraloppstøtning opprettholdes kompensasjon i flere år med riktig behandling. Hjertesvikt utvikler seg sakte hos en betydelig andel av berørte hunder, mens andre hunder utvikler alvorlig akutt lungeødem.

Alternerende episoder av dekompensasjon hos dyr som gjennomgår langvarig behandling for hjertesvikt kan ofte elimineres. Ved behandling er det nødvendig å ta hensyn til dyrets kliniske status og faktorene som kompliserer sykdomsforløpet i et bestemt tilfelle. Kirurgiske inngrep som plast mitral annulus fibrosus, så vel som andre metoder for mitralventilutskifting og restaurering av ventilfunksjoner, kan brukes i noen tilfeller, men de er ikke allment tilgjengelige.

Om forfatteren: Anna Alexandrovna Maksimenkova

Praktiserende veterinær på en privat klinikk. Veibeskrivelse: terapi, onkologi, kirurgi. Les mer om meg i delen "Om oss".